Алгоритм лечения ОКС с подъемом сегмента ST - презентация. Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST на ЭКГ Клинические рекомендации по окс

С целью повышения эффективности оказания медицинской помощи при неотложных состояниях в практику широко внедряются научно-обоснованные методы диагностики и лечения, представленные в клинических рекомендациях.

Такой подход позволяет не только повысить качество оказания помощи, но и обеспечить преемственность на отдельных этапах лечения пациента - от доврачебной помощи до выполнения высокотехнологичных методов лечения.

Одним из первых документов, регламентирующих проведение лечебных мероприятий от первого контакта с пациентом до специализированного стационарного лечения, стали стандарты оказания помощи пострадавшему с остановкой сердца Американской ассоциации кардиологов. Эти алгоритмы хорошо известны и в нашей стране, благодаря включению основ реанимационных мероприятий в университетские и постдипломные программы обучения.

В настоящее время особенную актуальность приобрели алгоритмы оказания помощи пациентам с острым коронарным синдромом. В данной статье представлен ряд основных положений, по назначению антиагрегантов для перорального приема при ведении пациентов с ОКС без подъема сегмента ST, соответствующих пересмотренным в 2011 году клиническим рекомендациям Европейского общества кардиологов.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин) показана всем больным с ОКС без элевации сегмента ST. Начальная (первая) доза аспирина составляет 150-300 мг, в последующем показан прием 75-100 мг препарата в сутки неограниченно долго при отсутствии противопоказаний (рекомендации класса I, степень научной обоснованности А).

Подчеркивается, что одновременный постоянный прием аспирина с нестероидными противовоспалительными препаратами (селективными ингибиторами циклооксигеназы-2 и неселективными нестероидными противовоспалительными средствами) не рекомендуется (рекомендация класса III, степень доказательности С).

На фоне лечения аспирином показана терапия препаратами, воздействующими на другие механизмы активизации и агрегации тромбоцитов. К препаратам, рекомендуемым для приема в качестве «второго» антиагреганта, относятся ингибиторы P2Y12 рецепторов тромбоцитов (антагонисты аденозиндифосфата).

Эти препараты препятствуют формированию связи аденозиндифосфата (АДФ) с рецепторами тромбоцитов, относящимися к классу P2Y12. В текущие клинические рекомендации включены три препарата из этой группы: клопидогрел, тикагрелор, прасугрел.

Пациентам с ОКС антагонисты АДФ следует назначать как можно раньше в качестве комбинированной терапии с аспирином (двойная антитромбоцитарная терапия) на срок до 12 месяцев, при отсутствии противопоказаний, в частности, высокого риска развития кровотечений (класс рекомендаций I, степень научной доказательности А).

Зачастую при назначении двойной терапии антиагрегантами возникает необходимость в терапии ингибиторами протонной помпы с целью снижения риска развития желудочно-кишечных кровотечений. Однако по данным оценки эффективности клопидогреля ex vivo, ингибиторы протонной помпы, в особенности омепразол, снижают способность клопидогрела подавлять агрегацию тромбоцитов.

Вместе с тем доказано, что назначение омепразола снижает риск развития желудочно-кишечных кровотечений у больных, принимающих антиагреганты. В связи с этим всем пациентам с желудочно-кишечными кровотечениями и язвенной болезнью желудка в анамнезе, принимающим двойную антитромбоцитарную терапию, рекомендуется назначать ингибиторы протонной помпы, при этом следует избегать назначения омепразола (класс рекомендаций I, степень доказательности А).

Назначение ингибиторов протонной помпы целесообразно и пациентам, имеющим другие факторы риска развития кровотечения: инфицированность Helicobacter pylori, возраст старше 65 лет, при одновременном назначении антикоагулянтов и стероидов.

Прием двойной терапии антиагрегантами должен быть непрерывным. Установлено, что отмена двойной антитромбоцитарной терапии вскоре после чрескожного коронарного вмешательства может привести к подострому стенозу стента и значительно ухудшить прогноз с увеличением риска смерти до 15-45% в течение месяца.

Таким образом, согласно клиническим рекомендациям, при необходимости пересмотра проводимого лечения в период приема двойной терапии антиагрегантами (первые 12 месяцев от момента развития ОКС) длительная или полная отмена ингибиторов P2Y12 крайне нежелательна, если нет явных клинических показаний к прекращению лечения (класс рекомендации I, степень научной доказательности С).

Подчеркивается, что при планировании аортокоронарного шунтирования рекомендуется отмена препарата за 5-7 дней до проведения оперативного вмешательства. Однако отмена препаратов у больных, принадлежащих к группе высокого ишемического риска (например, при затянувшихся эпизодах ангинозных болей, при стенозе общего ствола левой коронарной артерии или выраженном проксимальном многососудистом поражении), может привести к значительному ухудшению прогноза, поэтому в ряде случаев отменять двойную антитромбоцитарную терапию не следует, но в ходе хирургического вмешательства факт приема антиагрегантов должен учитываться.

При лечении таких больных важно также учитывать риск развития кровотечения, если он очень высок - отмена препарата все же показана, но за 3-5 дней до проведения хирургического лечения.

Таким образом, перед плановым проведением крупных хирургических вмешательств (включая аортокоронарное вмешательство) рекомендуется рассмотреть целесообразность отмены тикагрелора/клопидогрела за 5 дней до проведения оперативного вмешательства, а прасугрела - за 7 дней, исключение составляют случаи с высоким риском развития осложнений ишемии миокарда (класс IIа, степень доказательности С).

Ведение пациентов, принимающих двойную терапию антиагрегантами, нуждающихся в хирургическом лечении, должно осуществляться при совместном участии врачей-кардиологов, анестезиологов, гематологов и хирургов для более точного и индивидуального определения риска развития кровотечения, оценки ишемического риска и анализа необходимости неотложного проведения хирургического лечения.

Тикагрелор (брилинта). В основе механизма действия тикагрелора лежит образование обратимой связи с тромбоцитарным рецептором P2Y12 К аденозиндифосфату. В отличие от прасугрела и клопидогрела выраженность подавления агрегации тромбоцитов тикагрелором в большей степени зависит от уровня содержания самого тикагрелора в плазме крови и в меньшей степени - от концентрации его метаболита.

Эффект препарата наступает быстрее (через 30 мин от момента приема препарата), чем эффект клопидогрела (через 2-4 часа от начала терапии), при этом случаев генетически обусловленной «резистентности» к препарату не зарегистрировано. Продолжительность действия тикагрелора составляет 3-4 дня, в отличие от 3-10 дней при лечении клопидогрелом.

По результатам рандомизированного контролированного испытания PLATO показано, что тикагрелор достоверно эффективнее, чем клопидогрел, снижает риск смерти от сердечно-сосудистых причин (4,0% случаев в группе тикагрелора в отличие от группы больных, получавших клопидогрел, - 5,1%) и риск явного тромбоза стента (1,3% случаев в группе тикагрелора против 1,9% в группе клопидогрела).

В исследование были включены больные с ОКС без подъема сегмента ST, принадлежавшие к группе среднего и высокого риска развития осложнений ишемии миокарда, независимо от того, какая тактика лечения планировалась (хирургическая реваскуляризация или консервативное лечение).

Результаты исследования PLATO подтверждают профиль клинической безопасности, полученный на основании предшествующих исследований тикагрелора. Между тикагрелором и клопидогрелом отсутствовали различия в частоте больших кровотечений по критериям PLATO - основной конечной точке безопасности. Однако в группе, получавшей лечение тикагрелором, риск больших кровотечений, не связанных с операцией аортокоронарного шунтирования, и риск малых кровотечений был достоверно выше, при этом риск фатальных кровотечений осложнений не различался.

Подчеркивается, что достаточно часто на фоне лечения тикагрелором развиваются побочные эффекты, не характерные для других препаратов, принадлежащих к этой группе. Приблизительно в 14% случаев в течение первой недели лечения пациентов беспокоила одышка, как правило, не требующая отмены препарата.

В ряде случаев при суточном мониторировании ЭКГ регистрировалось увеличение количества пауз в сердечных сокращениях. В связи с этим больным с повышенным риском брадикардии (например, пациентам с синдромом слабости синусного узла без кардиостимулятора, с АВ-блокадой II-III степени, обмороками, связанными с брадикардией) препарат следует назначать с осторожностью. У некоторых больных было выявлено бессимптомное увеличение уровня мочевой кислоты.

Согласно клиническим рекомендациям тикагрелор (180 мг в стартовой нагрузочной дозе с последующим приемом препарата в дозе 90 мг 2 раза в сутки) рекомендуется всем больным со средним и высоким ишемическим риском (например, с повышенным уровнем тропонина), независимо от первоначальной стратегии лечения. Если пациент принимает клопидогрел, показаны отмена этого препарата и назначение тикагрелора (класс рекомендации I, степень научной доказательности В).

Прасугрел (эффиент) по сравнению с клопидогрелом также значительно быстрее подавляет агрегацию тромбоцитов, эффект наступает через 30 минут от начала терапии и длится 5-10 дней. Действие прасугрела не зависит от ряда генетических особенностей, ответственных за межиндивидуальную вариабельность эффективности клопидогрела. В связи с этим эффект прасугрела более предсказуем.

По данным рандомизированного контролированного испытания TRITON-TIMI, прасугрел достоверно эффективнее, чем клопидогрел, снижает риск развития острого инфаркта миокарда (ОИМ) - в группе прасугрела 7,1% пациентов перенесли ОИМ, а в группе клопидогрела - 9,2%. Риск тромбоза стента также ниже в группе пациентов, получавших прасугрел, чем в группе пациентов, получавших клопидогрел (1,1% против 2,4%).

В исследование были включены пациенты с ОКС среднего и высокого ишемического риска, которым планировалось проведение чрескожного коронарного вмешательства.

Вместе с тем в группе прасугрела было обнаружено увеличение риска кровотечений угрожающих жизни (1,4% по сравнению с 0,9% в группе клопидогрела) и фатальных кровотечений (0,4% в группе прасугрела против 0,1% в группе клопидогрела).

Сравнительный анализ эффективности препарата в подгруппах больных с различными сопутствующими заболеваниями показал, что у больных с сахарным диабетом лечение прасугрелом имеет явные преимущества.

Вместе с тем назначение препарата больным, перенесшим острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), и лицам в возрасте 75 лет и старше, а также пациентам с массой тела менее 60 кг сопряжено с повышенным риском кровотечения. Среди побочных эффектов прасугрела отмечены случаи развития тромбоцитопении и нейтропении.

Согласно клиническим рекомендациям (класс I, уровень доказательности В) прасугрел (в нагрузочной дозе 60 мг, с последующим приемом 10 мг в день) рекомендуется назначать пациентам, не принимавшим до этого других ингибиторов тромбоцитарных рецепторов P2Y12 (особенно лицам с сахарным диабетом), у которых особенности анатомического строения коронарных артерий уже исследованы и которым планируется проведение чрескожного коронарного вмешательства.

Препарат не назначают в тех случаях, когда риск развития угрожающего жизни кровотечения расценивается как высокий, или имеются другие противопоказания.

Клопидогрел (плавикс) в нагрузочной дозе 300 мг с последующим приемом 75 мг в сутки, в соответствии с текущими рекомендациями Европейского общества кардиологов назначают только в тех случаях, когда назначение прасугрела и тикагрелора невозможно (класс рекомендации I, уровень доказательности А).

Это связано с тем, что достаточно большой объем полученных научных данных свидетельствует о существовании генетически детерминированной резистентности к лечению клопидогрелом, которая довольно широко распространена.

В отдельных случаях для коррекции терапии клопидогрелом целесообразно генотипирование и/или анализ степени подавления способности тромбоцитов к агрегации на фоне лечения этим препаратом (класс рекомендации IIb, уровень доказательности В).

С целью оценки эффективности клопидогрела препарат назначали и в увеличенной дозе (600 мг - нагрузочная доза, затем 150 мг в течение недели и 75 мг в дальнейшем). Коронароангиография с целью определения показаний к чрескожному коронарному вмешательству проводилась в течение первых 72 часов.

В подгруппе пациентов, которым вмешательство было выполнено, эффективность клопидогрела в увеличенной дозе была выше, чем в группе больных, принимавших клопидогрел в стандартной дозе. По результатам оценки суммарного риска смерти от сердечно-сосудистых причин, развития инфаркта или инсульта при использовании клопидогрела в повышенной дозе он составил 3,9% против 4,5% у больных, получавших клопидогрел в стандартной дозе (р=0,039).

В связи с этим клопидогрел в дозе 600 мг (или дополнительно 300 мг во время проведения чрескожного коронарного вмешательства после получения стартовой терапии клопидогрелем в дозе 300 мг) рекомендуется в тех случаях, когда планируется проведение хирургической реваскуляризации миокарда, а тикагрелор или прасугрел не могут быть назначены (класс рекомендаций I, уровень доказательности В).

Рутинное повышение поддерживающей дозы клопидогрела не рекомендуется, однако в отдельных случаях может применяться (класс рекомендаций IIb, степень доказательности В). Более высокая поддерживающая доза клопидогрела (150 мг в сутки) на первые 7 дней с последующим приемом препарата в обычной дозе (75 мг в сутки) рекомендуется пациентам, которым проводится ЧКВ при условии отсутствия повышенного риска кровотечения (класс рекомендаций IIа, степень научной доказательности В).

Таким образом, в настоящее время при ведении пациентов с ОКС без подъема сегмента ST рекомендуется более интенсивное лечение антиагрегантами. Предусматривается непрерывная комбинированная терапия аспирином и ингибиторами P2Y12 (предпочтительнее тикагрелор или прасугрел) на срок до 12 месяцев. При необходимости пересмотра терапии в этот период сроки отмены антиагрегантов следует рассматривать в индивидуальном порядке.

Е.В. Фролова, Т.А. Дубикайтис

Острый коронарный синдром - патологический процесс, при котором нарушается или полностью прекращается естественное кровоснабжение миокарда через коронарные артерии. В таком случае на определённом участке к сердечной мышце не поступает кислород, что может привести не только к инфаркту, но и к летальному исходу.

Термин «ОКС» используется клиницистами для обозначения определённых недугов сердца, включая и нестабильную . Это обусловлено тем, что в этиологии данных заболеваний лежит . При таком состоянии больному требуется неотложная медицинская помощь. В этом случае речь идёт не только о развитии осложнений, но и высоком риске летального исхода.

Этиология

Основной причиной развития острого коронарного синдрома является поражение атеросклерозом венечных артерий.

Кроме этого, выделяют такие возможные факторы развития данного процесса:

сильный , нервное перенапряжение;
сужение просвета сосуда;
механическое повреждение органа;
осложнения после операции;
коронарных артерий;
воспаление коронарной артерии;
врождённые патологии сердечно-сосудистой системы.

Отдельно следует выделить факторы, которые являются предрасполагающими для развития данного синдрома:

избыточный вес, ;
курение, употребление наркотических средств;
практически полное отсутствие физической активности;
нарушение баланса жиров в крови;
алкоголизм;
генетическая предрасположенность к сердечно-сосудистым патологиям;
повышенная свёртываемость крови;
частые стрессы, постоянное нервное напряжение;
приём определённых медикаментозных препаратов, которые приводят к снижению давления в коронарных артериях (синдром коронарного обкрадывания).

ОКС - это одно из самых опасных для жизни человека состояний. В этом случае требуется не только неотложная медицинская помощь, но и проведение срочных реанимационных мероприятий. Малейшее промедление или неправильные действия первой помощи могут привести к летальному исходу.

Патогенез

Из-за тромбоза венечных сосудов, который спровоцирован определённым этиологическим фактором, из тромбоцитов начинаются выделяться биологически активные вещества - тромбоксан, гистамин, тромбоглобулин. Данные соединения обладают сосудосуживающим действием, что и приводит к ухудшению или полному прекращению кровоснабжения миокарда. Этот патологический процесс может усугубляться адреналином и электролитами кальция. В это же время блокируется противосвертывающая система, что приводит к выработке ферментов, которые разрушают клетки в зоне некроза. Если на данном этапе развитие патологического процесса не остановить, то поражённая ткань преобразуется в рубец, который не будет принимать участия в сокращении сердца.

Механизмы развития острого коронарного синдрома будут зависеть от степени перекрытия тромбом или бляшкой коронарной артерии. Выделяют такие этапы:

при частичном уменьшении кровоснабжения могут периодически наблюдаться приступы стенокардии;
при полном перекрытии возникают участки дистрофии, которые позже преобразуются в некроз, что приведёт к ;
внезапные патологические изменения - приводят к фибрилляции желудочков и, как следствие этого, клинической смерти.

Нужно понимать и то, что высокий риск летального исхода присутствует на любом этапе развития ОКС.

Классификация

Исходя из современной классификации, выделяют такие клинические формы ОКС:

острый коронарный синдром с подъёмом сегмента ST - у пациента присутствуют типичные ишемические боли в грудной клетке, обязательна реперфузионная терапия;
острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST – отмечаются типичные для ишемической болезни изменения, приступы стенокардии. Тромболизис не требуется;
инфаркт миокарда, диагностированный по изменениям ферментов;
нестабильная стенокардия.

Формы острого коронарного синдрома используются только при проведении диагностики.

Симптоматика

Первым и наиболее характерным признаком заболевания является острая боль в грудной клетке. Болевой синдром может носить приступообразный характер, отдавать в плечо или руку. При стенокардии боль по характеру будет сжимающей или жгучей и непродолжительной по времени. При инфаркте миокарда интенсивность проявления этого симптома может приводить к болевому шоку, поэтому требуется немедленная госпитализация.

Кроме этого, в клинической картине могут присутствовать такие симптомы:

холодное потоотделение;
нестабильное артериальное давление;
возбуждённое состояние;
спутанность сознания;
панический страх смерти;
обморок;
бледность кожных покровов;
больной ощущает нехватку кислорода.

В некоторых случаях симптоматика может дополняться тошнотой и рвотой.

При такой клинической картине больному нужно срочно оказать первую помощь и вызвать неотложную медицинскую помощь. Больного ни в коем случае нельзя оставлять одного, особенно если наблюдается тошнота со рвотой и потеря сознания.

Диагностика

Главным методом диагностирования острого коронарного синдрома является электрокардиография, которую необходимо сделать в кратчайшие сроки от начала болевого приступа.

Полная программа диагностики проводится только после того, как удалось стабилизировать состояние больного. Обязательно следует уведомить врача о том, какие препараты давались больному в качестве первой медицинской помощи.

В стандартную программу лабораторно-инструментальных обследований входит следующее:

общий анализ крови и мочи;
биохимический анализ крови – определяется уровень холестерина, сахара и триглицеридов;
коагулограмма – для определения уровня свёртываемости крови;
ЭКГ - обязательный метод инструментальной диагностики при ОКС;
эхокардиография;
коронароангиография - для определения места и степени сужения коронарной артерии.

Лечение

Программа терапии для больных с острым коронарным синдромом подбирается индивидуально, в зависимости от степени тяжести патологического процесса, госпитализация и строгий постельный режим обязательны.

Состояние больного может потребовать проведения мероприятий по оказанию скорой доврачебной помощи, которые заключаются в следующем:

обеспечить больному полный покой и доступ свежего воздуха;
положить под язык таблетку нитроглицерина;
вызвать скорую медицинскую помощь, сообщив о симптомах.

Лечение острого коронарного синдрома в стационаре может включать в себя такие терапевтические меры:

ингаляции кислородом;
введение медикаментозных препаратов.

В рамках медикаментозной терапии, врач может назначить такие препараты:

наркотические или ненаркотические обезболивающие;
антиишемические;
бета-блокаторы;
антагонисты кальция;
нитраты;
дезагреганты;
статины;
фибринолитики.

В некоторых случаях консервативного лечения оказывается недостаточно или оно вовсе не уместно. В таких случаях осуществляется следующее оперативное вмешательство:

стентирование коронарных артерий – к месту сужения проводится специальный катетер, после чего посредством специального баллона расширяется просвет, и в место сужения устанавливается стент;
аортокоронарное шунтирование - поражённые участки коронарных артерий заменяются на шунты.

Такие медицинские мероприятия дают возможность предотвратить развитие инфаркта миокарда из ОКС.

Кроме этого, больному нужно соблюдать и общие рекомендации:

строгий постельный режим до стабильного улучшения состояния;
полное исключение стрессов, сильных эмоциональных переживаний, нервного напряжения;
исключение физических нагрузок;
по мере улучшения состояния ежедневные прогулки на свежем воздухе;
исключение из рациона жирного, острого, слишком солёного и другой тяжёлой пищи;
полное исключение спиртных напитков и курения.

Нужно понимать, что острый коронарный синдром, при несоблюдении рекомендаций врача, может в любой момент привести к серьёзным осложнениям, а риск летального исхода при рецидиве сохраняется всегда.

Отдельно следует выделить диетотерапию при ОКС, которая подразумевает следующее:

ограничение в потреблении продуктов животного происхождения;
количество соли должно быть ограничено до 6 грамм в сутки;
исключение слишком острых, приправленных блюд.

Следует отметить, что соблюдение такого режима питания нужно постоянно, как в период лечения, так и в качестве профилактики.

Возможные осложнения

Синдром острой коронарной недостаточности может привести к следующему:

нарушение сердечного ритма в любой форме;
развитие острой , что может привести к летальному исходу;
воспаление перикарда;

Следует понимать и то, что даже при своевременных медицинских мероприятиях сохраняется высокий риск развития вышеуказанных осложнений. Поэтому такой пациент должен систематически обследоваться у кардиолога и неукоснительно соблюдать все его рекомендации.

Профилактика

Предотвратить развитие сердечно-сосудистых заболеваний можно, если соблюдать на практике такие рекомендации докторов:

полный отказ от курения, умеренное потребление спиртных напитков;
правильное питание;
умеренные физические нагрузки;
ежедневные прогулки на свежем воздухе;
исключение психоэмоциональных нагрузок;
контроль показателей артериального давления;
контроль уровня холестерина в крови.

Кроме этого, не следует забывать о важности профилактического осмотра у профильных медицинских специалистов, соблюдении всех рекомендаций врача касательно профилактики недугов, которые могут привести к синдрому острой коронарной недостаточности.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Догоспитальный этап Чрезвычайно необходимо сократить все задержки, особенно в первые 2 ч с момента появления симптомов заболевания. Организация до госпитальной помощи при остановке сердца должна способствовать качественному проведению СЛР, ранней дефибрилляции и эффективной поддержки жизненных функций.

Нитраты – под язык нитроглицерин по 0,4 мг или изосорбид динитрат по 1,25 мг (спрей). Соблюдать осторожность при САД

75 лет – 75 мг. При фибринолизине – 300 м" title="Аспирин назначать всем пациентам, не имеющим противопоказаний, с первой нагрузочной дозе, составляющей 150-325 мг. Тикагрелор в нагрузочной дозе 180 мг или Клопидогрел – нагрузочная доза 300 мг, при возрасте >75 лет – 75 мг. При фибринолизине – 300 м" class="link_thumb"> 6 Аспирин назначать всем пациентам, не имеющим противопоказаний, с первой нагрузочной дозе, составляющей мг. Тикагрелор в нагрузочной дозе 180 мг или Клопидогрел – нагрузочная доза 300 мг, при возрасте >75 лет – 75 мг. При фибринолизине – 300 мг. При планировании ЧКВ 600 мг для более быстрого начала действия Атропин в дозе 0,5-1 мг (не больше 2 мг) в/в в случае брадикардии в сочетании с гемодинамической нестабильностью. 75 лет – 75 мг. При фибринолизине – 300 м"> 75 лет – 75 мг. При фибринолизине – 300 мг. При планировании ЧКВ 600 мг для более быстрого начала действия Атропин в дозе 0,5-1 мг (не больше 2 мг) в/в в случае брадикардии в сочетании с гемодинамической нестабильностью."> 75 лет – 75 мг. При фибринолизине – 300 м" title="Аспирин назначать всем пациентам, не имеющим противопоказаний, с первой нагрузочной дозе, составляющей 150-325 мг. Тикагрелор в нагрузочной дозе 180 мг или Клопидогрел – нагрузочная доза 300 мг, при возрасте >75 лет – 75 мг. При фибринолизине – 300 м"> title="Аспирин назначать всем пациентам, не имеющим противопоказаний, с первой нагрузочной дозе, составляющей 150-325 мг. Тикагрелор в нагрузочной дозе 180 мг или Клопидогрел – нагрузочная доза 300 мг, при возрасте >75 лет – 75 мг. При фибринолизине – 300 м">

0,1 мм, как минимум 2 –х грудных отведениях или в 2-х отведения" title="Фибринолитическая терапия Проводится при следующих условиях: 1. Если время от начала ангинозных приступа 4-6 ч, по крайней мере не превышает 12 ч, 2. На ЭКГ отмечается подъем сегмента ST>0,1 мм, как минимум 2 –х грудных отведениях или в 2-х отведения" class="link_thumb"> 8 Фибринолитическая терапия Проводится при следующих условиях: 1. Если время от начала ангинозных приступа 4-6 ч, по крайней мере не превышает 12 ч, 2. На ЭКГ отмечается подъем сегмента ST>0,1 мм, как минимум 2 –х грудных отведениях или в 2-х отведениях от конечностей или появляется новая блокада ЛНПГ. 3. При ЭКГ признаках истинного заднего ИМ 0,1 мм, как минимум 2 –х грудных отведениях или в 2-х отведения"> 0,1 мм, как минимум 2 –х грудных отведениях или в 2-х отведениях от конечностей или появляется новая блокада ЛНПГ. 3. При ЭКГ признаках истинного заднего ИМ"> 0,1 мм, как минимум 2 –х грудных отведениях или в 2-х отведения" title="Фибринолитическая терапия Проводится при следующих условиях: 1. Если время от начала ангинозных приступа 4-6 ч, по крайней мере не превышает 12 ч, 2. На ЭКГ отмечается подъем сегмента ST>0,1 мм, как минимум 2 –х грудных отведениях или в 2-х отведения"> title="Фибринолитическая терапия Проводится при следующих условиях: 1. Если время от начала ангинозных приступа 4-6 ч, по крайней мере не превышает 12 ч, 2. На ЭКГ отмечается подъем сегмента ST>0,1 мм, как минимум 2 –х грудных отведениях или в 2-х отведения">

Альтеплаза вводится в/в по схеме «болюс +инфузия». Доза препарата 1 мг/кг (не более 100 мг): болюсно вводится 15 мг; последующая доза 0,75 мг/кг за 30 мин (не более 50 мг), затем 0,5 мг/кг (не более 35 мг) за 60 мин. Или Тенектеплаза в/в 30 мг при массы тела до 60 кг, 35 мг – кг, 40 мг – кг, 45 мг – кг, 50 мг – более 90 кг, вводится болюсно в течение 5-10 сек. Или Стрептокиназа в/в ЕД за мин на физ. растворе. Часто отмечается развитие гипотензии, острых аллергических реакций.

Противопоказания к ФТ Абсолютные: Ранее перенесенный геморрагический инсульт или нарушение мозгового кровообращения неизвестного генеза Ишемический инсульт перенесённый в течение последних 6- ти месяцев, за исключением ишемического инсульта, происшедшего в пределах 3 ч, который может быть пролечен тромболитиками. Недавняя обширная травма, операция, повреждение головы (последние 3 месяцев). Опухоль мозга, первичная или метастатическая. Изменение структуры мозговых сосудов, наличие артериовенозной мальформации, артериальные аневризмы. Подозрение на расслаивающую аневризму аорты. Желудочно-кишечное кровотечение в течение прошлого месяца. Наличие признаков кровотечения или геморрагического диатеза Пункции в местах не подающихся сдавлению (например, биопсия печени, поясничная пункция).

Относительные: Транзиторный ишемический приступ последние 6 месяцев Рефрактерная артериальная гипертензия (САД180 мм.рт.ст, ДАД110 мм.рт.ст.) Прием антикоагулянтов непрямого действия (варфарин) Состояние беременности или в течение 1 недели после родов Заболевание печени а прогрессирующей стадии Обострение язвенной болезни желудка или двенадцати перстной кишки Инфекционный эндокардит

Антикоагулянтная терапия без реперфузионной терапии (при противопоказаниях к фибринолитической терапии и в отсутствии возможности проведения ЧКВ) Фондапаринкус - 2,5 мг п/к 2 раз, затем 2,5 мг 1 раз в сутки. Или Эноксапарин в/в болюсно 30 мг, затем 15 минут п/к в дозе 1 мг/кг каждые 12 часов. Для больных старше 75 лет не применяется болюсное введение, п/к доза уменьшается до 0,75 мг/кг каждые 12 ч, первые дозы не должны превышать 75 мг. Или Нефракционированный гепарин – в/в болюс 60 Ед/кг, не более 4000 Ед., затем в/ в 12 Ед/кг/ч, максимально – 1 тыс. Ед/ч.

ОРИТ Обеспечить постельный режим, мониторинг жизненно- важных функций и много-канальный мониторинг ЭКГ. Кислород – через носовые катетеры с подачей 4-8 л/мин, если насыщение кислородом

Нитраты – НГ в/в мкг/мин с увеличением дозы до 200 мкг/мин или 1-10 мг/ч изосорбида динитрата с осторожностью, тщательно титруя дозу до исчезновения симптомов. Нитраты в острой фазе ИМ сп ST не рекомендуется. Бета-блокатор – Метопролол тартрат в/в 5 мг 2-3 раза с интервалом как минимум 2 мин до общей дозы 15 мг, под контролем АД и ЧСС.

ЧКВ Неотложное – следует проводить как можно раньше при отсутствии эффекта фибринолизина. После фибринолизина – выполнять в пределах от 3 до 24 ч после успешно проведенного фибринолизина Не рекомендовано с полностью сформированным ИМ с з.Q, при поступлении в лечебное учреждение позже 24 ч с момента возникновения заболевания

Антикоагулянтная терапия при первичном ЧКВ Нефракционированный гепарин – начальный в/в болюс составляет 100 Ед/кг (60Ед/кг, при одновременном назначении ингибиторов ГП IIb/IIIa). Если процедура проводится под контролем АВС, гепарин назначают в дозе, которая бы поддерживала на уровне с. Введение препарата заканчивают вместе с окончанием процедуры.

Ведение больных после выписки Направление на кардиологическую реабилитацию/программы вторичной профилактики. Аспирин мг – принимать на протяжении всей жизни. Клопидогрел 75 мг – один раз в день продолжать на протяжении 12 месяцев или Тикагрелор по 90 мг дважды в день не менее 1 года.

Пероральные антикоагулянты – под контролем МНО (в пределах 2,0-3,0) рекомендованы дополнительно к терапии аспирином у пациентов с высоким риском развития тромбоэмболии (ФП, тромбозе ЛЖ, наличии искусственных клапанов сердца). Бета-блокатор, иАПФ – всем пациентам, если не имеют противопоказаний. Статины – следует назначать всем пациентам при отсутствии противопоказаний независимо от уровня холестерина. Уровень ХЛНП

Обновление: Октябрь 2018

Под термином «острый коронарный синдром» подразумевается очень опасное для жизни неотложное состояние. В этом случае кровоток по одной из артерий, питающих сердце, уменьшается настолько, что больший или меньший участок миокарда или перестает нормально выполнять свою функцию, или вовсе гибнет. Диагноз правомочен только в течение первых суток развития этого состояния, пока врачи дифференцируют – у человека так проявилась нестабильная стенокардия или это – начало инфаркта миокарда. В это же время (пока проводится диагностика) кардиологи предпринимают все возможные меры, чтобы восстановить проходимость поврежденной артерии.

Острый коронарный синдром требует оказания неотложной помощи. Если речь идет об инфаркте миокарда, то только в течение первых (от появления начальных симптомов) 90 минут возможно еще ввести препарат, который растворит тромб в питающей сердце артерии. После 90 минут врачи могут только всячески помогать организму уменьшать площадь отмирающего участка, поддерживать основные жизненные функции и стараться избежать осложнений. Поэтому развившаяся внезапно боль в сердце, когда она не проходит в течение нескольких минут отдыха, даже если этот симптом появился впервые, требует немедленного вызова «Скорой помощи». Не бойтесь показаться паникером и обратиться за медицинской помощью, ведь с каждой минутой необратимые изменения в миокарде накапливаются.

Далее мы рассмотрим, на какие симптомы, кроме боли в сердце, нужно обратить внимание, что нужно сделать до приезда «Скорой». Расскажем мы и о том, у кого больше шансов развития острого коронарного синдрома.

Немного подробнее о терминологии

В настоящее время под острым коронарным синдромом подразумевают два состояния, проявляющиеся сходными симптомами:

Нестабильную стенокардию

Нестабильная стенокардия – состояние, при котором на фоне физической нагрузки или покоя появляется боль за грудиной, имеющая давящий, жгучий или сжимающий характер. Такая боль отдает в челюсть, левую руку, левую лопатку. Может она проявляться и болями в животе, тошнотой.

О нестабильной стенокардии говорят, когда эти симптомы или:

только возникли (то есть раньше человек выполнял нагрузки без сердечных болей, одышки или неприятных ощущений в животе);
начали возникать при меньшей нагрузке;
стали сильнее или длятся дольше;
начали появляться в покое.

В основе нестабильной стенокардии – сужение или спазм просвета большей или меньшей артерии, питающей, соответственно, больший или меньший участок миокарда. Причем это сужение должно быть более 50% от диаметра артерии в этом участке, или препятствие на пути крови (это почти всегда атеросклеротическая бляшка) не является фиксированным, а колеблется с током крови, то больше, то меньше перекрывая артерию.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – без подъема сегмента ST или с подъемом этого сегмента (это возможно определить только по ЭКГ). Он возникает, когда перекрыто более 70% диаметра артерии, а также в случае, когда «отлетевшие» бляшка, тромб или капли жира закупорили артерию в том или ином месте.

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST – это или нестабильная стенокардия, или инфаркт без подъема этого сегмента. На этапе до госпитализации в кардиологический стационар эти 2 состояния не дифференцируют – для этого нет необходимых условий и аппаратуры. Если же на кардиограмме виден подъем сегмента ST, можно поставить диагноз «Острый инфаркт миокарда».

От того, каким будет вид заболевания – с подъемом ST или без него – и зависит лечение острого коронарного синдрома.

Если на ЭКГ уже сразу видно образование глубокого («инфарктного») зубца Q, ставится диагноз «Q-инфаркт миокарда», а не острый коронарный синдром. Это говорит о том, что поражена крупная ветвь коронарной артерии, и очаг отмирающего миокарда довольно велик (крупноочаговый инфаркт миокарда). Такое заболевание возникает при полной закупорке крупной ветви коронарной артерии плотной тромботической массой.

Когда нужно подозревать острый коронарный синдром

Тревогу нужно бить, если вы или ваш родственник предъявляет следующие жалобы:

Боль за грудиной , распространение которой показывают кулаком, а не пальцем (то есть болит большой участок). Боль жгучая, пекущая, сильная. Не обязательно определяется слева, но может локализоваться посредине или с правой стороны грудины. Отдает в левую сторону тела: половину нижней челюсти, руку, плечо, шею, спину. Ее интенсивность не меняется в зависимости от положения тела, но могут (это характерно для синдрома с подъемом сегмента ST) наблюдаться несколько приступов такой боли, между которыми имеется несколько практически безболезненных «промежутков».
Она не снимается нитроглицерином или подобными препаратами. К боли присоединяется страх, на теле выступает пот, может быть тошнота или рвота.
Одышка , которая зачастую сопровождается ощущением нехватки воздуха. Если этот симптом развивается как признак отека легких, то нарастает удушье, появляется кашель, может откашливаться розовая пенистая мокрота.
Нарушения ритма , которые ощущаются как перебои в работе сердца, дискомфорт в грудной клетке, резкие толчки сердца о ребра, паузы между сердечными сокращениями. В результате таких неритмичных сокращений в худшем случае весьма быстро наступает потеря сознания, в лучшем – развивается головная боль, головокружение.
Боль может ощущаться в верхних отделах живота и сопровождаться послаблением стула, тошнотой, рвотой , которая не приносит облегчения. Она также сопровождается страхом, иногда – ощущением учащенного сердцебиения, неритмичным сокращением сердца, одышкой.
В некоторых случаях острый коронарный синдром может начинаться с потери сознания .
Есть вариант течения острого коронарного синдрома, проявляющийся головокружениями, рвотой, тошнотой , в редких случаях – очаговой симптоматикой (асимметрией лица, параличами, парезами, нарушением глотания и так далее).

Насторожить также должны усилившиеся или участившиеся боли за грудиной, по поводу которых человек знает, что так проявляется его стенокардия, усилившаяся одышка и усталость. Через несколько дней или недель после этого у 2/3 людей развивается острый коронарный синдром.

Особо высокий риск развития острого кардиального синдрома у таких людей:

курильщиков;
лиц с лишним весом;
злоупотребляющих алкоголем;
любителей соленых блюд;
ведущих малоподвижный образ жизни;
кофеманов;
имеющих нарушение липидного обмена (например, высокий уровень холестерина, ЛПНП или ЛПОНП в анализе крови на липидограмму);
с установленным диагнозом атеросклероза;
при установленном диагнозе нестабильной стенокардии;
если в одной из венечных (которые питают сердце) артерий определена атеросклеротические бляшки;
которые уже перенесли инфаркт миокарда;
любителей есть шоколад.

Первая помощь

Оказание помощи нужно начинать еще дома. При этом первым действием должен быть вызов «Скорой помощи». Далее алгоритм следующий:

Нужно уложить человека на кровать, на спину, но при этом голова и плечи должны быть приподняты, составляя с туловищем угол 30-40 градусов.
Одежду и пояс нужно расстегнуть, чтобы дыхание человека ничего не стесняло.
Если нет признаков отека легких, дайте человеку 2-3 таблетки аспирина («Аспекарда», «Аспетера», «Кардиомагнила», «Аспирина-Кардио») или «Клопидогреля» (то есть 160-325 мг аспирина). Их нужно разжевать. Так увеличивается вероятность растворения тромба, который (сам по себе, или наслоившись на атеросклеротическую бляшку) перекрыл просвет одной из артерий, питающей сердце.
Откройте форточки или окна (если нужно, человека при этом нужно укрыть): так к больному будет поступать больше кислорода.
Если артериальное давление более 90/60 мм рт.ст., дайте человеку 1 таблетку нитроглицерина под язык (этот препарат расширяет сосуды, питающие сердце). Повторно давать нитроглицерин можно давать еще 2 раза, с интервалом 5-10 минут. Даже если после 1-3-кратного приема человеку стало лучше, боль прошла, отказываться от госпитализации нельзя ни в коем случае!
Если до этого человек принимал препараты из группы бета-блокаторов («Анаприлин», «Метопролол», «Атенолол», «Корвитол», «Бисопролол»), после аспирина ему нужно дать 1 таблетку этого препарата. Он будет снижать потребность миокарда в кислороде, давая ему возможность восстановиться. Обратите внимание! Бета-блокатор можно давать, если артериальное давление больше 110/70 мм рт.ст., а пульс чаще 60 ударов в минуту.
Если человек принимает антиаритмические препараты (например, «Аритмил» или «Кордарон»), и он чувствует нарушение ритма, нужно принять эту таблетку. Параллельно сам больной должен начинать глубоко и сильно кашлять до приезда «Скорой».
Все время до приезда «Скорой» нужно находиться рядом с человеком, наблюдая за его состоянием. Если больной в сознании и испытывает чувство страха, паники, его нужно успокаивать, но не отпаивать валерианой-пустырником (может понадобиться реанимация, и полный желудок может только помешать), а успокаивать словами.
При судорогах находящийся рядом человек должен помочь обеспечить проходимость дыхательных путей. Для этого необходимо, взяв за углы нижней челюсти и область под подбородком, подвинуть нижнюю челюсть так, чтобы нижние зубы оказались впереди верхних. Из такого положения можно делать искусственное дыхание рот в нос, если самостоятельное дыхание пропало.
Если человек перестал дышать, проверьте пульс на шее (с двух сторон от кадыка), и если пульса нет, приступайте к выполнению реанимационных мероприятий: 30 надавливаний прямыми руками на нижнюю часть грудины (чтобы кость смещалась вниз), после чего – 2 вдоха в нос или рот. Нижнюю челюсть при этом нужно держать за область под подбородком так, чтобы нижние зубы находились впереди верхних.
Найдите пленки ЭКГ и препараты, которые принимает больной, чтоб показать их медицинским работникам. Это понадобится им не в первую очередь, но будет нужно.

Что должны делать врачи «Скорой помощи»

Медицинская помощь при остром коронарном синдроме начинается с одновременных действий:

обеспечения жизненно важных функций . Для этого подается кислород: если дыхание самостоятельное, то через носовые канюли, если дыхание отсутствует, то проводят интубацию трахеи и искусственную вентиляцию. Если артериальное давление критически низкое, начинают вводить в вену особые препараты, которые будут его повышать;
параллельной регистрации электрокардиограммы . По ней смотрят, есть подъем ST или нет. Если подъем есть, то, если нет возможности быстрой доставки больного в специализированный кардиологический стационар (при условии достаточной укомплектованности выехавшей бригады), могут начинать проводить тромболизис (растворение тромба) в условиях вне стационара. При отсутствии подъема ST, когда вероятность, что закупоривший артерию тромб «свежий», который можно растворить, больного везут в кардиологический или многопрофильный стационар, где есть отделение реанимации.
устранения болевого синдрома . Для этого вводят наркотические или ненаркотические обезболивающие препараты;
параллельно, с помощью экспресс-тестов (полоски, куда капается капля крови, и они показывают, отрицательный результат или положительный) определяется уровень тропонинов – маркеров некроза миокарда. В норме уровень тропонинов должен быть отрицательным.
если нет признаков кровотечения, под кожу вводят антикоагулянты : «Клексан», «Гепарин», «Фраксипарин» или другие;
при необходимости внутривенно капельно вводят «Нитроглицерин» или «Изокет» ;
может быть также начато введение внутривенных бета-блокаторов , уменьшающих потребность миокарда в кислороде.

Обратите внимание! Транспортировать больного в машину и из нее можно только в лежачем положении.

Даже отсутствие изменений на ЭКГ на фоне жалоб, характерных для острого коронарного синдрома, является показанием госпитализации в кардиологический стационар или отделение интенсивной терапии больницы, в которой есть кардиологическое отделение.

Лечение в стационаре

На фоне продолжения терапии, нужной для поддержания жизненно важных функций, повторно снимают ЭКГ в 10 отведениях.
Повторно, уже (желательно) количественным методом, определяют уровни тропонинов и других ферментов (MB-креатинфосфокиназы, АСТ, миоглобина), являющихся дополнительными маркерами гибели миокарда.
При подъеме сегмента ST, если нет противопоказаний, проводится процедура тромболизиса.
Противопоказаниями к тромболизису являются такие состояния:
- внутреннее кровотечение;
- черепно-мозговая травма, перенесенная менее 3 месяцев назад;
- «верхнее» давление выше 180 мм рт.ст. или «нижнее» — выше 110 мм рт.ст.;
- подозрение на расслоение аорты;
- перенесенный инсульт или опухоль мозга;
- если человек давно уже принимает препараты-антикоагулянты (разжижающие кровь);
- если была травма или любая (даже лазерная коррекция) операция в ближайшие 6 недель;
- беременность;
- обострение язвенной болезнью;
- геморрагические болезни глаз;
- последняя стадия рака любой локализации, тяжелые степени недостаточности печени или почек.
При отсутствии подъема сегмента ST или его снижении, а также при инверсии зубцов T или вновь возникшей блокаде левой ножки пучка Гиса вопрос о необходимости тромболизиса решается индивидуально – по шкале GRACE. Она учитывает возраст больного, частоту его сердечных сокращений, уровень артериального давления, наличия хронической сердечной недостаточности. В расчет берется также и то, была ли остановка сердца до поступления, повышен ли ST, высокие ли тропонины. В зависимости от риска по этой шкале кардиологи решают, есть ли показания для проведения терапии, растворяющей тромб.
Маркеры повреждения миокарда определяют каждые 6-8 часов в первые сутки независимо от того, проводилась ли тромболитическая терапия или нет: по ним судят о динамике процесса.
Обязательно определяются и другие показатели работы организма: уровни глюкозы, электролитов, мочевины и креатинина, состояние липидного обмена. Выполняется рентгенография органов грудной полости для оценки состояния легких и (косвенно) сердца. Проводится и УЗИ сердца с допплерографией – чтобы оценить кровоснабжение сердца и его текущее состояние, дать прогноз развитиям таких осложнений, как аневризма сердца.
Строгий постельный режим – в первые 7 суток, если коронарный синдром закончился развитием инфаркта миокарда. Если был установлен диагноз нестабильной стенокардии, человеку разрешают вставать раньше – на 3-4 сутки болезни.
После перенесенного острого коронарного синдрома человеку назначают несколько препаратов для постоянного приема. Это ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента («Эналаприл», «Лизиноприл»), статины, кроворазжижающие средства («Прасугрель», «Клопидогрель», «Аспирин-кардио»).
При необходимости, для профилактики внезапной смерти, устанавливают искусственный водитель ритма (кардиостимулятор).
Через некоторое время (в зависимости от состояния больного и характера изменений на ЭКГ), если нет противопоказаний, проводится такое исследование, как коронарография. Это рентгенологический метод, когда через катетер, проводимый через бедренные сосуды в аорту, вводят контрастное вещество. Оно попадает в коронарные артерии и окрашивает их, поэтому врачам четко видно, какую проходимость имеет каждый отрезок сосудистого пути. Если на каком-то участке есть значительное сужение, возможно проведение дополнительных процедур, восстанавливающих первоначальный диаметр сосуда.

Прогноз

Общая смертность при остром коронарном синдроме составляет 20-40%, при этом большинство пациентов погибает еще до того, как будут доставлены в больницу (многие – от такой смертельной аритмии как фибрилляция желудочков). О том, что у человека имеется высокий риск смерти, можно сказать по таким признакам:

человеку больше 60 лет;
у него снизилось артериальное давление;
развилось учащение сердцебиения;
развилась острая сердечная недостаточность выше 1 класса по Kilip, то есть имеются или только влажные хрипы в легких, или уже повысилось давление в легочной артерии, или развился отек легких, или развилось шоковое состояние с падением артериального давления, уменьшением количества отделяемой мочи, нарушением сознания;
человек страдает сахарным диабетом;
инфаркт развился по передней стенке;
человек уже переносил инфаркт миокарда.

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST (нестабильная стенокардия и мелкоочаговый инфаркт миокарда).

-при неполной обтурации коронарной артерии.

Характеризуется ангинозными приступами и отсутствием на ЭКГ подъема сегмента ST. К ОКС без подъема сегмента ST относят нестабильную стенокардию и мелкоочаговый ИМ.

Типичным клиническим проявлением является чувство сдавления или тяжести за грудиной (≪грудная жаба≫) с иррадиацией в левую руку, шею или челюсть, которое может быть кратковременным или постоянным.

Традиционно выделяют следующие клинические проявления:

* Длительная (более 20 минут) боль ангинозного характера в покое;

* Впервые возникшая стенокардия II или III функционального класса;

* Недавнее ухудшение течения ранее стабильной стенокардии, по крайней мере до III функционального класса — прогрессирующая стенокардия;

* Постинфарктная стенокардия.

Диагностика.

ЭКГ — метод первой линии при обследовании пациентов с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST. Она должна быть сделана незамедлительно после первого контакта с пациентом. Характерна, но не обязательна депрессия сегмента ST ниже изолинии и изменение зубца Т.

Данные первичной ЭКГ являются и предикторами риска. Число отведений с депрессией ST и величина депрессии свидетельствуют о степени и тяжести ишемии и коррелируют с прогнозом. Глубокая симметричная инверсия зубца Т в передних грудных отведениях зачастую связана со значительным стенозом проксимального отдела левой передней нисходящей коронарной артерии или основного ствола левой коронарной артерии.

Нормальная ЭКГ не исключает наличия ОКС без подъема сегмента ST.

Биохимические маркеры. При некрозе миокарда содержимое погибшей клетки поступает в общий кровоток и может быть определено в пробах крови. Сердечные тропонины играют основную роль при установлении диагноза и стратификации риска, а также позволяют различить ОКС без подъема сегмента ST и нестабильную стенокардию. Тест способен с высокой вероятностью исключить и подтвердить ОКС. Для того чтобы дифференцировать хроническое повышение тропонина от острого, большое значение имеет динамика изменения уровня тропонина по сравнению с начальным показателем.

Необходимо помнить о возможных некоронарогенных причинах повышения уровня тропонинов. К ним относятся — ТЭЛА, миокардит, инсульт, расслоение аневризмы аорты, кардиоверсия, сепсис, обширные ожоги.

Любое повышение тропонина при ОКС связано с неблагоприятным прогнозом.

Принципиальной разницы между тропонином Т и тропонином I нет. Сердечные тропонины повышаются через 2,5-3 часа и достигают максимума через 8-10 час. Их уровень нормализуется через 10-14 дней.

— MB КФК повышается через 3 час, достигает максимум — через 12 час.

— Миоглобин повышается через 0,5 час, достигает максимума через 6-12 час.

Маркеры воспаления. В настоящее время большое внимание уделяется воспалению как одной из основных причин дестабилизации атеросклеротической бляшки.

В этой связи широко изучают так называемые маркёры воспаления, в частности С-реактивный белок. Больных с отсутствием биохимических маркёров некроза миокарда, но с повышенным уровнем СРБ также относят к группе высокого риска развития коронарных осложнений.

Эхокардиография необходима всем пациентам с ОКС для оценки локальной и глобальной функции ЛЖ и проведения дифференциальной диагностики. Для определения тактики лечения пациентов с ОКС без подъема сегмента ST, в настоящее время на практике широко используются стратификационные модели определения рисков развития ИМ или смерти: шкалы Grace и TIMI.

TIMI риск:

7 независимых предикторов

Возраст 65 лет (1 балл)
Три фактора риска ИБС (холестерин, ИБС в семье, АГ, диабет, курение) (1 балл)
Известная ранее КБС (1 балл) (стенозы > 50 % при КАГ)
Аспирин в ближайшие 7 дней (!)
Два эпизода боли (24 часа) — 1
Смещения ST (1 балл)
Наличие сердечных маркеров (КФК-МВ или тропонин) (1 балл)

Риск развития ИМ или смерти по TIMI:

— низкий — (0-2 балла) — до 8,3 %

— средний — (3-4 балла) — до 19.9 %

— высокий — (5-7 баллов) — до 40.9 %

Оценка риска по шкале GRACE

Возраст
Систолическое АД
Содержание креатинина
Класс СН по Killip
Отклонение сегмента ST
Остановка сердца
Повышение маркеров некроза миокарда

Лечение

Этиотропная терапия

— доказана высокая эффективность применения статинов для стабилизации покрышки нестабильной фиброзной бляшки. Доза статина должна быть большей, чем типичная, с дальнейшим титрованием для достижения целевого уровня ХС ЛПНП 2,5 ммоль/л. Начальные дозы статинов — розувастатин 40 мг в сутки, аторвастатин 40 мг в сутки, симвастатин 60 мг в сутки.

Эффекты статинов, определяющие их применение при ОКС:

— воздействие на эндотелиальную дисфункцию

— снижение агрегации тромбоцитов

— противовоспалительные свойства

— снижение вязкости крови

— стабилизация бляшки

— подавление образования окисленных ЛПНП.

ААС/АКК (2010): Статины должны назначаться в первые 24 часа, после госпитализации

независимо от уровня ХС.

ЕКО (2009): Липидснижающая терапия должна быть назначена без промедления.

Патогенетическая терапия преследует две цели:

1) Воздействие направлено на предупреждение и торможение развития нарастающего пристеночного тромбоза коронарных артерий — антикоагулянтная и дезагрегантная терапия.

2) Традиционная коронароактивная терапия — бета-адреноблокаторы и нитраты.__

Дезагреганты

Активация тромбоцитов и их агрегация играют доминирующую роль при образовании артериального тромбоза. Тромбоциты можно ингибировать тремя классами препаратов, это: аспирин, ингибиторы P2Y12 и ингибиторы гликопротеина Ilb/IIIa.

1) Ацетилсалициловая кислота. Механизм действия обусловлен ингибированием ЦОГ в тканях и в тромбоцитах, что вызывает блокаду образования тромбоксана А2, одного из главных индукторов агрегации тромбоцитов. Блокада циклооксигеназы тромбоцитов носит необратимый характер и сохраняется в течение всей жизни.

Аспирин у больных с ОКС без подъема ST рассматривается как препарат первой линии, так как непосредственным субстратом заболевания является активация сосудисто-тромбоцитарного и плазменного каскадов коагуляции. Именно поэтому эффект аспирина у данной категории больных выражен даже в большей степени, чем у больных со стабильной стенокардией.

2) Ингибиторы P2Y12.: Клопидогрел, Прасугрел, Тикагрелор, Тиенопиридин, Тиенопиридин,Триазолопиримидин.

Ингибитор P2Y12 должен быть добавлен к аспирину как можно скорее, прием продолжается в течение 12 месяцев при условии отсутствия риска повышенного кровотечения.

Клопидогрел (плавике, зилт, плагрил) — представитель группы тиенопиридинов, является мощным антиагрегантом, механизм действия которого связан с ингибированием АДФ-индуцированной активации тромбоцитов за счет блокады пуриновых рецепторов P2Y12. Выявлены плейотропные эффекты препарата – противовоспалительные за счет ингибирования продукции тромбоцитарных цитокинов и молекул клеточной адгезии (CD40L, Р-селектина), что проявляется снижением уровня

СРБ. Доказаны преимущества клопидогрела перед аспирином при длительном приеме у больных ИБС высокого и очень высокого риска — с ИМ, инсультом в анамнезе, СД.

Рекомендуемые дозы. Первая доза лекарства (как можно раньше!) составляет 300 мг (4 таблетки) внутрь однократно (нагрузочная доза), далее ежедневная поддерживающая доза — 75 мг (1 таблетка) один раз в сутки вне зависимости от приема пищи на протяжении от 1 до 9 мес. Антитромбоцитарный эффект развивается через 2 ч после приема нагрузочной дозы препарата (снижение агрегации на 40 %). Максимальный эффект (60 % подавления агрегации) отмечается на 4-7 день постоянного приема поддерживающей дозы лекарства и сохраняется на протяжении 7-10 дней (период жизни тромбоцитов). Противопоказания: индивидуальная непереносимость; активное кровотечение; эрозивно-язвенные процессы в ЖКТ; тяжелая печеночная недостаточность; возраст менее 18 лет.

3) Абциксимаб — антагонист гликопротеиновых Ilb/IIIa рецепторов тромбоцитов.

В результате активации тромбоцитов конфигурация этих рецепторов изменяется, что повышает их способность к фиксации фибриногена и других адгезивных белков. Связывание молекул фибриногена с Ilb/IIIa рецепторами различных тромбоцитов приводит к соединению пластинок друг с другом — агрегации. Этот процесс не зависит от типа активатора и является конечным и единственным механизмом агрегации тромбоцитов

При ОКС: внутривенно болюсно (за 10-60 мин. до ЧКВ) в дозе 0,25 мг/кг, затем 0,125 мкг/кг/мин. (максимум 10 мкг/мин.) в течение 12-24 ч.

При внутривенном введении устойчивая концентрация абциксимаба поддерживается только путем непрерывной инфузии, после ее прекращения снижается в течение

6 ч быстро, а затем медленно (на протяжении 10-14 дней) из-за фракции лекарства, связанной с тромбоцитами.

Антикоагулянты

Способны ингибировать систему тромбина и / или его активность, тем самым они снижать вероятность осложнений, связанных с тромбообразованием. Существуют доказательства того, что антикоагулянты эффективны в дополнение к торможению агрегации тромбоцитов, что такая комбинация более эффективна, чем лечение только одним препаратом (Класс I, уровень А).

Препаратом с наиболее благоприятным профилем эффективности- безопасности является фондапаринукс (2,5 мг п/к ежедневно) (Класс I, Уровень А).

Если фондапаринукс илим эноксапарин не имеются в наличии, показан нефракционированный гепарин с целевым АЧТВ 50-70 сек или другие низкомолекулярные гепарины в конкретных рекомендуемых дозах (Класс I, Уровень С).

Нефракционированный гепарин (НФГ).

Применяя гепарин, необходимо измерять активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) и поддерживать его в терапевтическом диапазоне — удлинения АЧТВ в 1,5-2,5 раза выше контрольного. Контрольное (нормальное) значение АЧТВ зависит от чувствительности реактива, используемого в данной лаборатории (обычно 40 секунд). Определение АЧТВ следует проводить каждые 6 часов после каждого изменения дозы гепарина и 1 раз в 24 часа, когда желаемое АЧТВ сохраняется в двух последовательных анализах. В настоящее время по-прежнему рекомендовано введение гепарина внутривенно капельно с помощью дозатора — круглосуточно, вместе с приёмом аспирином под тщательным контролем количества тромбоцитов в сыворотке крови. Прекращение лечения — стабилизация стенокардии (отсутствие приступов стенокардии).

Основной побочный эффект — кровотечения. Возможны аллергические реакции, при длительном приеме — тромбоцитопения.

Уменьшают потребность миокарда в кислороде (уменьшая ЧСС, АД, преднагрузку и сократимость миокарда) и увеличивают обеспечение миокарда кислородом через стимуляцию коронарной вазодилатации.

Антиишемическими препаратами являются нитраты, бета-блокаторы и антагонисты кальция.