Профилактическое лечение инфаркта миокарда аспирином. Аспирин и клопидогрель у больных инфарктом миокарда, подвергнутых реперфузионной терапии Противопоказания к применению Ацетилсалициловой кислоты

Инструкция по применению

Внимание! Информация о препарате Ацетилсалициловая кислота предоставляется исключительно для ознакомления. Даная инструкция не должна использоватся как руководство к самолечению. Необходимость назначения, способы и дозы применения препарата определяются исключительно лечащим врачом.

Общая характеристика

Международное и химическое названия: acetylsalicylic acid;

(2-ацетокси)бензойная кислота;

Основные физико-химические свойства: таблетки белого цвета, с плоской поверхностью, риской и фаской;

Состав :1 таблетка содержит 0,25 г или 0,5 г ацетилсалициловой кислоты;

Вспомогательные вещества: кислота лимонная, крахмал картофельный.

Форма выпуска. Таблетки.

Фармакотерапевтическая группа

Аналгетики и антипиретики (Антипиретики — лекарственные средства, снижающие температуру тела при лихорадке). Код АТС N02B A01.

Фармакологические свойства

Фармакодинамика. Ацетилсалициловая кислота – нестероидное противовоспалительное средство, производное салицилата. Главным механизмом действия ацетилсалициловой кислоты является инактивация (Инактивация (ин- + лат. activus — действенный) — частичная или полная потеря биологически активным веществом или агентом своей активности) фермента (Ферменты — специфические белки, способные значительно ускорять химические реакции, протекающие в организме, не входя при этом в состав конечных продуктов реакции, т.е. являются биологическими катализаторами. Каждый вид ферментов катализирует превращение определенных веществ (субстратов), иногда лишь единственного вещества в единственном направлении. Поэтому многочисленные биохимические реакции в клетках осуществляет огромное число различных ферментов. Ферментные препараты широко применяют в медицине) ЦОГ (циклооксигеназы (Циклооксигеназа (синоним ПГН2-синтетаза) — основной простагландин (ПГ)-образующий фермент, который в присутствии молекулярного кислорода и ряда кофакторов катализирует реакцию окислительной циклизации пяти центральных углеродных атомов в молекуле арахидоновой кислоты с образованием нестабильных циклических эндоперекисей ПГG2 и ПГН2, которые затем в разных тканях и при участии разных ферментов превращаются в несколько видов обладающих высокой биологической активностью веществ — эйкозаноидов (простагландинов разных серий (ПГЕ2, ПГЕ2а и др.), простациклина (ПГ12) и тромбоксана (ТХА2). В организме существуют две изоформы ЦОГ: 1) конституциональная, то есть постоянно синтезируемая изоформа, получившая название ЦОГ-1; 2) индуцибельная изоформа ЦОГ-2, биосинтез которой запускается в основном при воздействии патологических, в том числе провоспалительных, стимулов и факторов роста. Хотя обе изоформы фермента имеют сходную первичную белковую структуру и осуществляют сходные каталитические реакции в метаболизме арахидоновой кислоты и образовании ПГ, воспалительные и альгогенные (болевые) эффекты эйкозаноидов связывают преимущественно с изоформой ЦОГ-2, тогда как ряд эффектов ПГ физиологического типа (напр. регуляция микроциркуляции в слизистой оболочке желудка) — с активностью ЦОГ-1. ЦОГ и ее изоформы являются мишенью для действия НПВС. В зависимости от избирательности ингибирования изоформ ЦОГ различают неизбирательные (неселективные) НПВС, препараты с преимущественным влиянием на ЦОГ-2 и специфические ингибиторы ЦОГ-2 (коксибы))), вследствие этого уменьшается продукция медиаторов (Медиатор — вещество, осуществляющее перенос возбуждения с нервного окончания на рабочий орган и с одной нервной клетки на другую) воспаления: простагландинов, простациклинов и тромбоксана.

Снижение синтеза простагландинов ведет к уменьшению их влияния на центры терморегуляции, что ведет к снижению температуры, повышенной вследствие воспаления. Уменьшает сенсибилизирующее влияние простагландинов на чувствительные к боли нервные окончания, что уменьшает их чувствительность к медиаторам боли. Необратимое угнетение синтеза тромбоксана А 2 в тромбоцитах (Тромбоциты — клетки крови, участвующие в процессе свертывания крови. При снижении их количества – тромбоцитопении – наблюдается склонность к кровотечениям) предопределяет антиагрегантное действие ацетилсалициловой кислоты.

Фармакодинамика (Фармакодинамика — раздел фармакологии, изучающий, каким образом лекарственное средство – в отдельности и в сочетании с другими лекарственными средствами – действует на организм человека. Фармакодинамика препарата оценивается по его эффективности, переносимости, безопасности. Для этого используют особые методы клинического и функционального исследования, как при однократном введении препарата, так и во время его длительного приема. Методы должны обладать высокими чувствительностью, специфичностью, воспроизводимостью) ацетилсалициловой кислоти зависит от суточной дозы:

малые дозы – 30-325 мг – вызывают торможение агрегации (Агрегация (лат. aggregatio присоединение) — процесс объединения элементов в одну систему) тромбоцитов;

средние дозы – 1,5-2 г – оказывают аналгезирующее (Аналгезирующий — облегчающий боль, болеутоляющий) и жаропонижающее действие;

большие дозы – 4-6 г – обладают противовоспалительным эффектом.

В дозе более 4 г ацетилсалициловая кислота усиливает экскрецию (Экскреция (поздне лат. excretio) — то же, что выделение) мочевой кислоты (урикозурическое действие), при назначении в меньших дозах ее выведение задерживается.

Фармакокинетика. При приеме внутрь почти полностью абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Время достижения максимальной концентрации в плазме (Плазма — жидкая часть крови, в которой находятся форменные элементы (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты). По изменениям в составе плазмы крови диагностируются различные заболевания (ревматизм, сахарный диабет и т.д.). Из плазмы крови готовят лекарственные препараты) крови (Т max) составляет 10-20 мин. Т max общего салицилата, который образуется вследствие метаболизма (метаболизм — совокупность всех видов превращений веществ и энергии в организме, обеспечивающих его развитие, жизнедеятельность и самовоспроизведение, а также его связь с окружающей средой и адаптацию к изменениям внешних условий. Основу обмена веществ составляют взаимосвязанные процессы: анаболизм и катаболизм (синтез и разрушение веществ), направленные на непрерывное обновление живого материала и обеспечение его необходимой для жизнедеятельности энергией. Осуществляются они путем последовательных химических реакций с участием веществ, ускоряющих эти процессы – ферментов. В организме человека происходит гормональная регуляция обмена веществ, координируемая центральной нервной системой. Любое заболевание сопровождается нарушениями обмена веществ; генетически обусловленные служат причиной многих наследственных болезней). составляет 0,3-2 ч. Степень связывания с белками плазмы крови составляет 49-70 %. На 50 % метаболизируется при первичном прохождении через печень. Образуется глицилконъюгат салициловой кислоты. Выводится из организма через почки в виде метаболитов. Период полувыведения (Период полувыведения (T1/2, синоним период полуэлиминации) — период времени, в течение которого концентрация ЛС в плазме крови снижается на 50 % от исходного уровня. Информация об этом фармакокинетическом показателе необходима для предупреждения создания токсического или, наоборот, неэффективного уровня (концентрации) ЛС в крови при определении интервалов между введениями) (Т 1/2) составляет 20 мин. Т 1/2 для салициловой кислоты – приблизительно 2 ч. Проникает в грудное молоко, синовиальную жидкость, в ликвор.

Показания к применению

Ревматизм, ревматоидный артрит, инфекционно-аллергический миокардит, перикардит. Лихорадочный синдром при инфекционно-воспалительных заболеваниях. Болевой синдром (различного происхождения): головная боль (в т.ч. связанная с алкогольным абстинентным синдромом), мигрень (Мигрень — головная боль, вызванная сужением сосудов мозга и уменьшением кровотока в отдельных его областях. Вслед за спазмом сосудов развивается вазодилатация, которая сопровождается растяжением интрамуральных нервов). зубная боль, невралгия, люмбаго, грудной корешковый синдром, миалгия (Миалгия — боль в мышцах). артралгия. Как антиагрегантное средство (дозы до 250 мг/сут): ишемическая болезнь сердца (Ишемическая болезнь сердца — развивается вследствие образования атером под интимой крупных и средних коронарных артерий сердца, то есть в основе ИБС лежит атеросклеротическое поражение коронарных сосудов. Одними из вариантов ИБС являются стенокардия и инфаркт миокарда). наличие нескольких факторов риска (Фактор риска — общее название факторов, не являющихся непосредственной причиной болезни, но увеличивающих вероятность ее возникновения) ишемической болезни сердца, безболевая ишемия (Ишемия — локальная анемия за счет механической закупорки артерий или отсутствия кровоснабжения) миокарда (Миокард — мышечная ткань сердца, составляющая основную часть его массы. Ритмичные координированные сокращения миокарда желудочков и предсердий осуществляются проводящей системой сердца). нестабильная стенокардия (Стенокардия — синдром, обусловленный ишемией миокарда и характеризующийся эпизодическим появлением чувства дискомфорта или давления в прекардиальной области, которые в типичных случаях возникают при физической нагрузке и исчезают после ее прекращения или приема нитроглицерина под язык (стенокардия напряжения)). инфаркт миокарда (Инфаркт миокарда — ишемический некроз миокарда, обусловленный резким уменьшением кровоснабжения одного из его сегментов. В основе ИМ лежит остро развившийся тромб, формирование которого связано с разрывом атеросклеротической бляшки) (для снижения риска повторного инфаркта миокарда и смерти после инфаркта миокарда), повторная преходящая ишемия мозга и ишемический инсульт (Инсульт (от лат. insulto — скачу, впрыгиваю) — «мозговой удар» — острое нарушение мозгового кровообращения (кровоизлияние и др.) при гипертонической болезни, атеросклерозе и др. Проявляется головной болью, рвотой, расстройством сознания, параличами и др) у мужчин, протезирование клапанов сердца (профилактика и лечение тромбоэмболий), баллонная коронарная (Коронарный — окружающий орган в виде венца (короны); относящийся к венечным артериям сердца, например, коронарное кровообращение) ангиопластика и установка стента (снижение риска повторного стеноза (Стеноз — сужение любого канала) и лечение вторичного расслоения коронарной артерии), при неатеросклеротических поражениях коронарной артерии (болезнь Кавасаки), аортоартериит (болезнь Такаясу), клапанные митральные (Митральный — относящийся к предсердно-желудочковому клапану сердца) пороки сердца и мерцательная аритмия (Мерцательная аритмия — частая (более 300 в минуту) неритмичная дезорганизованная электрическая активность предсердий или желудочков). пролапс митрального клапана (профилактика тромбоэмболии), рецидивирующие тромбоэмболии легочной артерии, инфаркт легкого, острый тромбофлебит (Тромбофлебит — заболевание вен, характеризующееся воспалением венозной стенки и тромбозом. Возникновению тромбофлебита предшествует воспаление вены — флебит и перифлебит). синдром Дресслера. В клинической иммунологии и аллергологии: в постепенно нарастающих дозах для продолжительной десенсибилизации и формирования стойкой толерантности (Толерантность — снижение реакции на повторяющееся введение вещества, привыкание организма, ввиду чего требуется все большая и большая доза для достижения присущего веществу эффекта. Также различают обратную толерантность — особое состояние при котором требуется меньшая доза для достижения заданного эффекта, и кросстолерантность — когда прием одного вещества повышает толерантность к приему других веществ (как правило из той же группы или класса). Тахифилаксией называют быстрое (буквально после первого использования) развитие толерантности к приему лекарственного вещества. Также иммунологическое состояние организма, при котором он не способен синтезировать антитела в ответ на введение определенного антигена при сохранении иммунной реактивности к другим антигенам. Проблема толерантности имеет значение при пересадке органов и тканей) к препаратам ацетилсалициловой кислоты у больных астмой и „триадой», которые обостряются вследствие приема ацетилсалициловой кислоты.

Способ применения и дозы

Препарат принимают внутрь, после еды.

При лихорадочном и болевом синдроме взрослым – 500-1000 мг 3-4 раза в сутки. Суточная доза не должна превышать 3 г. Продолжительность лечения не должна превышать 2 недели.

Для улучшения реологических свойств крови – 250 мг/сут в течение нескольких месяцев.

При инфаркте миокарда, а также для вторичной профилактики у больных, перенесших инфаркт миокарда – 250 мг 1 раз в сутки.

В качестве ингибитора (Ингибиторы — химические вещества, подавляющие активность ферментов. Используют для лечения нарушений обмена веществ) агрегации тромбоцитов – 250 мг/сут длительно.

При динамических нарушениях мозгового кровообращения, церебральных тромбоэмболиях – 250 мг/сут с постепенным увеличением дозы максимально до 1000 мг/сут, для профилактики рецидивов – 250 мг/сут.

Детям – по 50-200 мг 3-4 раза в сутки; разовая доза для детей с 2 лет – 100 мг, 3 лет – 150 мг, 4 лет – 200 мг, начиная с 5 лет – 250 мг; суточная доза – из расчета 200 мг на 1 год жизни.

Побочное действие

Ацетилсалициловая кислота-Дарница при повышенной чувствительности к препарату может вызывать аллергические реакции, крапивницу, ангионевротический отек (Ангионевротический отек — (отек Квинке), острый ограниченный отек, крапивница гигантская, приступообразно появляющийся ограниченный отек тканей, возникающий при нарушениях сосудодвигательной иннервации. Отек Квинке — реакция организма на аллерген. В пораженной области резко расширяются артериолы и капилляры, повышается сосудистая проницаемость, и возникает отек. Внешне отек Квинке проявляется резко ограниченной отечностью тканей (главным образом губ, век, щек), иногда кожными высыпаниями в месте отека, обычно без зуда и боли). разнообразные экзантемы, эозинофилию, бронхоспазм. При повышенной чувствительности к препарату могут развиться анафилактический шок (Шок — состояние, которое характеризуется резким снижением кровотока в органах (регионального кровотока); является следствием гиповолемии, сепсиса, сердечной недостаточности или снижения симпатического тонуса. Причиной шока служит уменьшение эффективного объема циркулирующей крови (отношение ОЦК к емкости сосудистого русла) или ухудшение насосной функции сердца. Клиника шока определяется снижением кровотока в жизненно важных органах: мозге (исчезает сознание и дыхание), почках (исчезает диурез), сердце (гипоксия миокарда). Гиповолемический шок обусловлен потерей крови или плазмы. Септический шок осложняет течение сепсиса: продукты жизнедеятельности попавших в кровь микроорганизмов вызывают расширение кровеносных сосудов и повышают проницаемость капилляров. Клинически проявляется как гиповолемический шок с признаками инфекции. Гемодинамика при септическом шоке постоянно меняется. Для восстановления ОЦК нужна инфузионная терапия. Кардиогенный шок развивается из-за ухудшения насосной функции сердца. Используют лекарственные вещества, усиливающие сократимость миокарда: дофамин, норадреналин, добутамин, эпинефрин, изопреналин. Нейрогенный шок — снижение эффективного объема циркулирующей крови обусловлено утратой симпатического тонуса и расширением артерий и венул с депонированием крови в венах; развивается при травмах спинного мозга и как осложнение спинномозговой анестезии). астма, у больных бронхиальной астмой отмечается учащение и усиление приступов. При длительном приеме возможно развитие ототоксических, нефротоксических и гепатотоксических эффектов. При приеме внутрь препарат оказывает специфическое ульцерогенное (Ульцерогенный — вызывающий язву) действие, вызывает эрозивные и язвенные поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, желудочно-кишечные кровотечения. В очень редких случаях возможна гепатогенная энцефалопатия (Энцефалопатия — собирательный термин, обозначающий органическое поражение головного мозга невоспалительного характера. Различают врожденную энцефалопатию — как результат эмбриопатии, и приобретенную — как следствие инфекций, интоксикаций, травм, сосудистых заболеваний головного мозга и др. Специфических проявлений энцефалопатии нет; на первый план могут выступать неврозоподобные (астения, раздражительность, бессонница, головная боль) и(или) психопатоподобные (сужение круга интересов, пассивность, эмоциональная несдержанность, грубость и др.) расстройства, нарушения памяти и интеллекта). Астма, «триада» (эозинофильный ринит (Ринит — воспаление слизистой оболочки полости носа, насморк). рецидивирующий полипоз носа, гиперпластический синусит). Асептический менингит. Усиление симптомов застойной сердечной недостаточности (Сердечная недостаточность — клинический синдром, возникающий в результате того, что сердечный выброс не соответствует потребностям организма из-за глубокого нарушения эффективной механической работы сердца). отеки. Рвота, тошнота. Тромбоцитопения (Тромбоцитопения — уменьшение количества тромбоцитов). анемия (Анемия — группа заболеваний, характеризующихся уменьшением в крови эритроцитов или гемоглобина). лейкопения.

Противопоказания

Повышенная чувствительность к ацетилсалициловой кислоте и компонентам препарата. Ацетилсалициловая кислота-Дарница противопоказана при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (в том числе в анамнезе (Анамнез — совокупность сведений о развитии болезни, условиях жизни, перенесенных заболеваниях и др. собираемых в целях использования для диагноза, прогноза, лечения, профилактики)), гастрите с повышенной кислотностью, желудочно-кишечных кровотечениях, портальной гипертензии (Гипертензия (от гипер … и лат. tensio — напряжение) — повышенное гидростатическое давление в сосудах, полых органах или полостях организма. По отношению к артериальному давлению термин «гипертензия» вытесняет широко применявшийся термин «гипертония»). венозном застое, нарушениях свертываемости крови; в первые 3 месяца беременности и женщинам, кормящим грудью.

Бронхиальная астма, выраженные нарушения функции печени и почек, хронические или рецидивные диспепсические явления.

Передозировка

При легкой по тяжести форме интоксикации препаратом возможны: тошнота, рвота, боль в эпигастральной области, головокружение, шум в ушах, головная боль. В тяжелых случаях – спутанность сознания, тремор (Тремор (дрожание) — ритмические повторяющиеся движения, возни-кающие в какой-либо части тела). удушье, метаболический ацидоз (Ацидоз (от лат. acidus — кислый) — сдвиг кислотно-основного состояния в организме в сторону относительного увеличения количества анионов кислот). кома, коллапс. Возможные летальные дозы: для взрослых – выше 10 г, для детей – выше 3 г.

Лечение. Коррекция кислотно-щелочного равновесия, водно-электролитного баланса, инфузия растворов натрия гидрокарбоната, натрия лактата.

Особенности применения

Больным с функциональной недостаточностью печени и почек дозу препарата необходимо уменьшить или увеличить интервал между приемами.

Так как Ацетилсалициловая кислота-Дарница, как и все неселективные нестероидные противовоспалительные препараты, вызывает раздражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, препарат следует принимать только после еды, запивая водой, щелочными минеральными водами, раствором натрия гидрокарбоната (лучше всего – молоком).

При длительном применении Ацетилсалициловой кислоты-Дарница следует проверять наличие крови в кале для выявления ульцерогенного действия и делать анализы крови (влияние на агрегацию тромбоцитов, некоторая антикоагулирующая активность).

Детям и подросткам при гипертермии (Гипертермия — перегревание организма. У человека при температуре тела свыше 41-42оС может наступить тепловой удар. Искусственно гипертермию вызывают наружным воздействием горячего воздуха, воды, песка и других сред, применяемых при лечении некоторых заболеваний) препарат желательно назначать только в случае неэффективности других аналгетиков-антипиретиков. Если у таких больных вследствие приема препарата возникнет рвота, то следует заподозрить синдром Рейе. С осторожностью применяют препарат для лечения больных аллергическим ринитом, полипозом носа, крапивницей.

Перед плановыми хирургическими вмешательствами необходимо прекратить прием препарата за 5-7 суток до операции.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Препарат повышает действие антикоагулянтов (Антикоагулянты — лекарственные вещества, уменьшающие свертываемость крови). сахароснижающих производных сульфанилмочевины. Снижает эффективность спиронолактона, фуросемида, антигипертензивних средств.

Повышает побочное действие кортикостероидов (Кортикостероиды — гормоны, вырабатываемые корой надпочечников. Регулируют минеральный обмен (т.н. минералокортикоиды – альдостерон, кортексон) и обмен углеводов, белков и жиров (т.н. глюкокортикоиды – гидрокортизон, кортизон, кортикостерон, влияющие и на минеральный обмен). Применяются в медицине при их недостаточности в организме (например, Аддисоновой болезни), в качестве противовоспалительных и противоаллергических средств). метотрексата.

Кофеин и метоклопрамид повышают всасывание ацетилсалициловой кислоты в желудочно-кишечном тракте.

Ацетилсалициловая кислота блокирует желудочную алкогольдегидрогеназу, чем повышает уровень этанола в организме.

Общие сведения о продукте

Условия и срок хранения. Хранить в недоступном для детей месте, при температуре не выше 25 °С.

Срок годности – 4 года.

Условия отпуска. Без рецепта.

Упаковка. По 10 таблеток в контурной ячейковой упаковке, по 1 контурной ячейковой упаковке в пачке.

Производитель.

ЗАО «Фармацевтическая фирма «Дарница» .

Антитромботическая терапия при инфаркте миокарда

Среди осложнений ТЛТ наиболее серьезными являются внутричерепные кровоизлияния. Их частота при использовании СК составляет примерно 1–6 на 1000, ТАП – 5–10 на 1000 пролеченных больных. Среди других известны кровотечения, иммунные реакции, гипотония. Полагают, что разрыв миокарда также ассоциируется с тромболизисом. Известно, что у 10–15% больных с ИМ тромбы в коронарных артериях устойчивы к действию тромболитика. Проблема резидуального стеноза в ИСА после ТЛТ и связанных с ним ранней постинфарктной стенокардии, реокклюзии ИСА и рецидива ИМ также далека от полного решения. В этой связи обнадеживающим представляется применение транслюминальной баллонной ангиопластики в сочетании с ингибиторами llb/llla рецепторов тромбоцитов, гирудина. Даже на фоне ТЛТ смертность от острого ИМ в течение 1 мес составляет 6,3%, а частота инсультов – 1,5%, что дает основания для поиска новых, более эффективных и дешевых препаратов.

Рекомбинантная стафилокиназа, проурокиназа и “химерные” активаторы плазминогена изучаются в клинических исследованиях; получены первые обнадеживающие результаты.

Разрыв бляшки с нарушением целостности покрывающего ее эндотелия, экспонированием таких субэндотелиальных структур, как коллаген, фактор Виллебранда, является пусковым механизмом образования тромбоцитарного тромба и его первого этапа – адгезии тромбоцитов. После прикрепления тромбоцитов к поверхности поврежденного эндотелия происходит их склеивание друг с другом – агрегация тромбоцитов . Агрегацию стимулируют агонисты, циркулирующие в кровотоке, содержащиеся в бляшке и субэндотелии, выделяющиеся из тромбоцитов при адгезии и агрегации (коллаген, тромбин, тромбоксан А 2 –ТхА 2 . фактор активации тромбоцитов, серотонин, АДФ, норадреналин). Сигнал от взаимодействия агониста с рецептором вызывает мобилизацию ионов кальция, что приводит к сокращению тромбоцитов, сопровождающемуся секрецией АДФ, серотонина, ТхА 2 . Секреция из гранул тромбоцитов биологически активных веществ получила название реакции “освобождения”. В результате этой реакции в процесс агрегации вовлекаются новые тромбоциты, он становится самоподдерживающимся и завершается формированием первичного тромбоцитарного тромба. Агрегация тромбоцитов завершается путем формирования мостиков между адгезивными белками (фибриноген, фактор Виллебранда) и активированными рецепторами lIb/llla тромбоцитов. Этот конечный этап агрегации тромбоцитов одинаков при всех возможных путях стимуляции тромбоцитов. Все вышесказанное делает применение препаратов антитромбоцитарного действия при ИМ патогенетически оправданным.

Ацетилсалициловая кислота – дезагрегант первого поколения, механизм действия которой связан с блокадой циклооксигеназы тромбоцитов, вследствие чего в тромбоцитах блокируется синтез ТхА 2 – мощного индуктора агрегации тромбоцитов. Эффективность ацетилсалициловой кислоты в лечении больных с острым ИМ впервые была доказана в исследовании, целью которого было сравнительное изучение эффективности ацетилсалициловой кислоты в суточной дозе 160 мг, СК (1,5 млн ЕД/ч) или их комбинации в лечении острого ИМ. Терапия ацетилсалициловой кислотой, начатая сразу же после появления подозрения на наличие у больного острого ИМ, на 23% уменьшала показатели смертности, при этом риск развития геморрагических инсультов не увеличивался, а ишемических инсультов снижался. Оптимальным было сочетание ацетилсалициловой кислоты с тромболитиком, снижавшее показатели смертности по сравнению с группой плацебо на 42%. Специальный анализ результатов исследования позволил рассчитать, что немедленное назначение ацетилсалициловой кислоты в дозе 160 мг/сут позволит избежать 25 смертей и 10–15 нефатальных инфарктов или инсультов на каждую тысячу больных с подозрением на острый ИМ. Ацетилсалициловая кислота эффективна и в отношении профилактики повторных ИМ, что было доказано в ряде исследований, а до опубликования результатов исследования CAPRIE в 1996 г. ацетилсалициловая кислота оставалась практически единственным дезагрегантом, эффективность и относительная безопасность которой при длительном применении были убедительно продемонстрированы у больных с перенесенным ИМ.

Ацетилсалициловая кислота

Ацетилсалициловая кислота является лекарственным средством с выраженным противовоспалительным, жаропонижающим, обезболивающим и антиагрегантным (уменьшает процесс слипания тромбоцитов) эффектом.

Фармакологическое действие

Механизм действия ацетилсалициловой кислоты обусловлен ее способностью препятствовать синтезу простагландинов, играющих главную роль в развитии воспалительных процессов, лихорадки и боли.

Уменьшение числа простагландинов в центре терморегуляции приводит к расширению сосудов и возрастанию потоотделения, что обуславливает жаропонижающий эффект препарата. Кроме того, применение ацетилсалициловой кислоты позволяет уменьшить чувствительность нервных окончаний к медиаторам боли за счет уменьшения влияния на них простагландинов. При приеме внутрь максимальную концентрацию ацетилсалициловой кислоты в крови можно наблюдать через 10-20 минут, а образовавшегося в результате метаболизма салицилата – через 0,3-2 часа. Выводится ацетилсалициловая кислота через почки, период полувыведения – 20 минут, период полувыведения для салицилата – 2 часа.

Показания к применению Ацетилсалициловой кислоты

Ацетилсалициловая кислота, показания к которой обусловлены ее свойствами, назначается при:

острой ревматической лихорадке, перикардите (воспаление серозной оболочки сердца), ревматоидном артрите (поражение соединительной ткани и мелких сосудов), ревматической хореи (проявляется непроизвольными мышечными сокращениями), синдроме Дресслера (сочетание перикардита с воспалением плевры или пневмонией);

болевом синдроме слабой и умеренной интенсивности: мигрень, головная боль, зубная боль, боли при менструации, остеоартрозе, невралгии, боль в суставах, мышцах;

заболеваниях позвоночника, сопровождающихся болевым синдромом: ишиас, люмбаго, остеохондроз;

лихорадочном синдроме;

необходимости формирования толерантности к противовоспалительным препаратам у пациентов с «аспириновой триадой» (совокупность бронхиальной астмы, полипов носа и непереносимости ацетилсалициловой кислоты) или «аспириновой» астмой;

профилактике развития инфаркта миокарда при ишемической болезни сердца или при профилактике рецидива;

наличии факторов риска безболевой ишемии миокарда, ишемической болезни сердца, нестабильной стенокардии;

профилактике тромбоэмболии (закупорка сосуда тромбом), клапанных митральных пороках сердца, пролапсе (нарушение функции) митрального клапана, мерцательной аритмии (потеря мышечными волокнами предсердий способности работать синхронно);

остром тромбофлебите (воспаление стенки вены и образование тромба, закрывающего в ней просвет), инфаркте легкого (закупорка тромбом сосуда, питающего легкое), рецидивирующей тромбоэмболии легочной артерии.

Инструкция по применению Ацетилсалициловой кислоты

Таблетки ацетилсалициловая кислота предназначены для применения внутрь, рекомендуется принимать после еды, запивая молоком, обычной или щелочной минеральной водой.

Применять взрослым ацетилсалициловую кислоту инструкция рекомендует 3-4 раза в сутки по 1-2 таблетки (500-1000 мг), при этом максимальная суточная доза – 6 таблеток (3 г). Максимальная продолжительность применения ацетилсалициловой кислоты – 14 дней.

С целью улучшения реологических свойств крови, а также в качестве ингибитора склеивания тромбоцитов назначают по. таблетки ацетилсалициловой кислоты в сутки на протяжении нескольких месяцев. При инфаркте миокарда и для профилактики вторичного инфаркта миокарда инструкция к ацетилсалициловой кислоте рекомендует принимать 250 мг в сутки. Динамические нарушения мозгового кровообращения и церебральные тромбоэмболии предполагают прием. таблетки ацетилсалициловой кислоты с постепенным доведением дозы до 2 таблеток в сутки.

Ацетилсалициловая кислота детям назначается в следующих разовых дозах: старше 2 лет – 100 мг, 3-го года жизни – 150 мг, четырехлетним – 200 мг, старше 5 лет – 250 мг. Принимать ацетилсалициловую кислоту детям рекомендуется 3-4 раза в сутки.

Побочные действия

Ацетилсалициловая кислота, применение должно быть оговорено с врачом, может спровоцировать такие побочные эффекты, как:

рвота, тошнота, анорексия, боль в животе, диарея, нарушение функции печени;

нарушения зрения, головная боль, асептический менингит, шум в ушах, головокружение;

анемия, тромбоцитопения;

удлинение времени кровотечения, геморрагический синдром;

нарушение функции почек, нефротический синдром, острая почечная недостаточность;

бронхоспазм, отек Квинке. кожная сыпь, «аспириновая триада»;

синдром Рейе, усиление симптомов сердечной недостаточности хронического характера.

Противопоказания к применению Ацетилсалициловой кислоты

Ацетилсалициловая кислота, показания к применению которой определяет врач, не назначается при:

желудочно-кишечном кровотечении;

эрозивно-язвенных поражениях пищеварительного тракта в фазе обострения;

«аспириновой триаде»;

реакциях на применение ацетилсалициловой кислоты или других противовоспалительных препаратов в виде ринита, крапивницы;

геморрагическом диатезе (заболевания системы крови, для которых характерна склонность к повышенной кровоточивости);

гемофилии (замедленная свертываемость крови и повышенная кровоточивость) ;

гипопротромбинемиии (повышенная склонность к кровотечениям из-за дефицита протромбина в крови);

расслаивающей аневризме аорты (патологический дополнительный ложный просвет в толще стенки аорты);

портальной гипертензии;

дефиците витамина К;

почечной или печеночной недостаточности;

дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы;

синдроме Рейе (серьезное поражение печени и мозга у детей в результате лечения вирусных инфекций аспирином).

Противопоказана ацетилсалициловая кислота детям младше 15 лет. кормящим пациенткам, а также беременным женщинам в первом и третьем триместре.

Даже если применение препарата предполагают показания, ацетилсалициловая кислота не назначается при повышенной чувствительности к ней или другим салицилатам.

Дополнительная информация

Согласно инструкции, ацетилсалициловую кислоту нельзя хранить в месте, где температура воздуха может подняться выше 250С. В сухом месте и при комнатной температуре препарат будет годным в течение 4 лет.

Нестабильная стенокардия – одна из форм ишемической болезни сердца (ИБС), которая по симптоматике и прогнозу является средним между стенокардией напряжения и инфарктом миокарда. Поэтому диагноз: ИБС, нестабильная стенокардия в истории болезни соответствует последней классификации болезней и отражает клиническую форму. Часто этот вид приводит к летальному исходу.

Возникновению ИБС способствует атеросклероз коронарных сосудов. Это образование на внутренней стенке кровеносного сосуда, питающего миокард, атеросклеротической бляшки, которая суживает просвет, и, следовательно, поступление питательных веществ с током крови для сердечной мышцы уменьшается.

Под воздействием неблагоприятных факторов: стрессовые ситуации, резкое повышение артериального давления происходит сужение сосуда и надрывы или даже разрывы бляшек. На них впоследствии происходит налипание тромбоцитов. Коронарные сосуды полностью закупориваются, что приводит к выключению участка миокарда из деятельности сердца – ишемии миокарда. Если же небольшой просвет остается, то появляются симптомы нестабильной стенокардии.

Клинические формы заболевания

Применяется несколько классификаций нестабильной стенокардии, но тем не менее врачи по разному подходят к определению тяжести состояния и формулировке диагноза.

К нестабильной стенокардии относят:

• ранние постинфарктные случаи — от суток до 8 недель;
• длительные приступы сердечных болей (более 15 минут) при покое и не купирующиеся приемом нитратов;
• интенсивные, продолжительные боли без физической нагрузки, сопровождающиеся изменениями ЭКГ только во время приступа.

В настоящее время врачи пользуются классификацией нестабильной стенокардии по Браунвальду, которая отражает: тяжесть клинических симптомов, наличие или отсутствие внешних условий для ее возникновения, изменения на ЭКГ.

• Нестабильная стенокардия напряжения.
• Внезапно возникшие в течение месяца или после межприступного периода тяжелые или частые приступы.
• Прогрессирующие приступы с нарастающей длительностью, частотой и интенсивностью.
• Стенокардия наступает при минимальной нагрузке.
• Последние 8 недель в покое не наблюдалось приступов.

• Подострая стенокардия покоя.
• Боли появляются в покое в течение 4 недель, но не последних суток.

• Острая форма стенокардии покоя.
• Болевые приступы в течение 2 суток.

Обстоятельства возникновения:

A. Вторичная.

Проявление заболевания после инфекции, гипоксии, анемии.

B. Первичная.

C. Постинфарктная.

От суток до 2 месяцев после случая ишемии.

Симптомы нестабильной стенокардии

Любой вид стенокардии характеризуется следующими симптомами: боли, чувство сдавления, распирания, жжения за грудиной при физической нагрузке, даже при незначительной, и иррадиируют в левую лопатку, руку, шею, подложечную область и челюсть, а иногда и в правую часть тела. Продолжительность болевого синдрома – от 3 до 15 минут. Облегчение наступает после прекращения физического напряжения и приема нитроглицерина. Отмечаются жалобы больных на невозможность вдохнуть.

Симптомы нестабильной стенокардии отличаются тем, что:

• приступы становятся более частыми, длительными (больше 30 минут) и значительно интенсивными, чем ранее;
• в ночное время появляются приступы удушья и нарушения ритма;
• боли возникают и при незначительной физической нагрузке;
• впервые возникшая (в течение месяца) стенокардия покоя с прогрессирующим течением.

В истории болезни при нестабильной стенокардии имеют место и такие симптомы: невозможность совершать даже минимальные движения, обычная доза нитратов не помогает, появление болевых приступов в состоянии покоя спустя некоторое время после инфаркта миокарда.

Для диагностики обязательно проведение ЭКГ, эхокардиографии и коронарографии.

Принципы лечения

Для лечения нестабильной стенокардии и ликвидации симптомов, а также предупреждения развития приступов и осложнений (дефибрилляции желудочков, инфаркта миокарда и даже смертельного исхода) больного помещают в палату с круглосуточным мониторингом и наблюдением. В динамике проводится ЭКГ, клинический анализ крови, установление активности кардиоспецифических ферментов.

Устранение болей достигается приемом повышенной дозы нитратов – до 0,5 мг под язык, а иногда и применением наркотических анальгетиков или нейролептанальгезии.

Основными препаратами лечения нестабильной стенокардии являются:

• нитраты быстрого и пролонгированного действия (нитроглицерин, перлинганит);
• антитромботические (гепарин, фраксипарин);
• антиагреганты (аспирин, аспирин-кардио);
• бета-адреноблокаторы (атенолол, обзидан);
• блокаторы кальциевых каналов (диптиазем, амлодипин, верапамил).

Различные комбинации этих препаратов дают надежные и благоприятные результаты.

При неэффективности консервативных мероприятий и с учетом показаний показано оперативное лечение.

Чем отличается Кардиомагнил от Аспирин Кардио?

• 1 Характеристика
  • 1.1 Показания
• 2 Противопоказания и возможные побочные эффекты
• 3 В чем разница: «Кардиомагнил» против «Аспирина Кардио»
• 4 Дозировка
  • 4.1 «Аспирин»
  • 4.2 «Кардиомагнил»
  • 4.3 «Аспирин Кардио»

Прежде чем решить, что лучше ― «Кардиомагнил» или «Аспирин Кардио» ― нужно ознакомиться с составом, показаниями и противопоказаниями препаратов. «Кардиомагнил» ― антиагрегант, препятствующий возникновению патологий сердца и сосудов и осложнений. «Аспирин» и «Аспирин Кардио» ― антивоспалительные, анальгезирующие и кроверазжижающие нестероидные медикаменты, способные снимать жар. Отличаются три препарата составом: содержат ацетилсалициловую кислоту, но разные вспомогательные компоненты. Например, в «Кардиомагниле» есть гидроокись магния, позволяющая принимать препарат более длительный срок без влияния на слизистую ЖКТ.

Характеристика

В конце 19-го столетия ученым удалось создать медицинскую формулу препарата, названного ацетилсалициловой кислотой, определив для нее торговое название «Аспирин». Лечили препаратом головную боль, мигрени, назначали в качестве противовоспалительного средства при подагре, понижали высокую температуру тела. И только в 1971 году была доказана роль АСК в подавлении синтеза тромбоксанов.

Вернуться к оглавлению

Показания

Способность ацетилсалициловой кислоты, как основного компонента «Кардиомагнила», «Аспирина Кардио» и «Аспирина», используется для профилактики формирования сгустков ― тромбов. Лекарства рекомендованы для разжижения крови путем снижения вязкости, поэтому широко применяются для предупреждения развития:

• инфаркта миокарда;
• инсульта, поражающего головной мозг;
• ишемической болезни.

Вернуться к оглавлению

Противопоказания и возможные побочные эффекты

Кислота, которая входит в состав препарата, разрушает слизистую желудка.

Свойство препарата разжижать кровь, вызывает вероятность внутренних кровотечений ЖКТ. По этой причине его не рекомендую беременным и в период кормления грудью. Как и другая кислота, он влияет на слизистую желудка, что делает невозможным его применение при таких недугах, как гастрит или язва желудка и/или двенадцатиперстной кишки. Возможны болезненные ощущения в районе желудка, может тошнить. Определяющим фактором при выборе лекарственной формы является его способность вызывать аллергическую реакцию в виде сыпи или отеков. Наиболее опасна вероятность отека Квинке. АСК может провоцировать бронхоспазмы, поэтому он противопоказан больным астмой. У детей до 12-ти лет присутствует риск развития синдрома Рея, поэтому препараты не назначают.

Вернуться к оглавлению

В чем разница: «Кардиомагнил» против «Аспирина Кардио»

Основа вышеперечисленных лекарственных форм - производные обычного аспирина, салицилового эфира уксусной кислоты. Каждый сердечный препарат имеет разную концентрацию АСК, также заметна разница во вспомогательных веществах. «Кардиомагнил» содержит минимальную дозировку АСК 75 мг («Кардиомагнил Форте» - 150 мг), гидроксид магния ― 15,2 мг. Дополнительно в «Кардиомагниле присутствует антацид, который нейтрализует кислоту в ЖКТ. Химический состав «Аспирина Кардио» - большее количество ацетилсалициловой кислоты - препарат содержит 100 мг или 300 мг. Свести к нулю побочный эффект от приема «Кардио» формы - задача оболочки, которая при прохождении по ЖКТ и не дает таблетке раствориться раньше времени. Таковое отличие «Кардиомагнила» от «Аспирина Кардио».

Вернуться к оглавлению

Дозировка

Медикамент можно использовать в качестве первой помощи при инфаркте миокарда.

Для снижения температуры, сопровождающей простудное заболевание или снижения болевого синдрома, если возраст пациента старше 15-ти лет и отсутствуют противопоказания, лучше принимать «Аспирин» обычный в дозировке, не превышающей 3000 мг АСК в сутки. Принимают перед едой, запивая обычной водой. Пить другую жидкость во время приема не рекомендуют. Между приемом препарата выдерживают 4 часа. Следует помнить, что срок приема ограничен 7-ми днями для употребления простого «Аспирина» как анальгетика, и не нужно его принимать более 3-х дней - для облегчения лихорадочного состояния. Если известно, что нет аллергии, можно использовать в качестве первой помощи при инфаркте миокарда 300 мг, разжевывая и запивая водой.

Вернуться к оглавлению

«Кардиомагнил»

Препарат «Кардиомагнил» предназначен для предупреждения болезней сердца - ишемического недуга, нестабильной стенокардии, сведения к минимуму риска повторного инфаркта и образования тромбов. Врач назначает дозировку, обычно 75 мг или 150 мг один раз в сутки, рекомендует длительность приема данного сердечного препарата. Существует вероятность приема на протяжении всей жизни.

Вернуться к оглавлению

«Аспирин Кардио»

Принимают препарат с целью профилактики нарушений кровообращения в головном мозге, предупреждения инсульта и острого инфаркта миокарда. Препарат назначают с целью профилактики тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии. Изучив имеющиеся хронические, перенесенные заболевания, доктор назначает прием 100 мг или 300 мг лекарства один раз в день. За счет относительно безопасного состава возможен более длительный прием.

Комментарий

Псевдоним

Лизиноприл от давления

Ниже мы рассмотрим особенности применения этого лекарственного средства для понижения давления, вызванного гипертонией и сопутствующими патологиями, проанализируем показания и противопоказания к его применению, уделив особое внимание вопросам риска передозировки и побочным эффектам.

Описание

Состав и форма выпуска

«Лизиноприл» – препарат, назначаемый при гипертонии и других болезнях для понижения кровяного давления:

• Выпускается в форме таблеток;
• наиболее распространенные дозировки действующего вещества – от 2,5 мг до 20 мг;
• упаковка содержит 20, 30 или 50 таблеток.

Основным действующим веществом является дигидрат лизиноприла. Помимо него, в состав таблеток входят вспомогательные вещества:

• крахмал кукурузный;
• микрокристаллическая целлюлоза;
• стеарат магния;
• гидрофосфат кальция и т. д.

Фармакологическое действие

Это лекарственное средство относится к группе препаратов, ингибирующих действие АПФ. Основное действие – уменьшается трансформация ангиотензина-1 в ангиотензин-2.

Кроме того, это лекарство:

• снижает уровень выделения альдостерона;
• способствует уменьшению деградации брадикардина;
• стимулирует образование простагландинов.

За счет этого достигаются следующие эффекты:

1. Артериальное давление (АД) пациента уменьшается до приемлемых значений.
2. Происходит снижение давления в капиллярах легких.
3. Уменьшается сила периферического сопротивления сосудов.
4. Объем крови, прокачиваемый сердцем за минуту, заметно увеличивается.
5. Устойчивость миокарда (сердечной мышцы) к функциональным нагрузкам возрастает (особенно сильно эффект выражен у людей с выраженной сердечной недостаточностью).
6. Снижается гипертрофия сердечной мышцы и артериальных стенок (при длительном систематическом приеме).

Кроме того, прием этого лекарства способствует выведению солей натрия с мочой, т. е. для него характерно также натрийдиуретическое действие.

При приеме лекарства всасывание действующего вещества в желудочно-кишечном тракте составляет 25–29% (наличие или отсутствие пищи в ЖКТ не влияет на этот процесс). Действующее вещество не подвергается трансформации в организме и выводится почками без изменений состава. При приеме стоит учитывать и то, как действуют эти таблетки от давления. «Лизиноприл» демонстрирует эффект примерно через 45–60 минут после приема, а наибольшей эффективности достигает примерно через 5–7 часов (промежуток может варьировать в зависимости от дозировки лекарства и исходного состояния пациента). Общая длительность действия составляет около суток.

Показания и противопоказания к применению

Прежде чем принимать эти таблетки, нужно внимательно изучить, для чего предназначен «Лизиноприл», от какого давления он помогает, как используется в комбинированной терапии и какие существуют противопоказания.

Основное назначение этого лекарственного средства – снижение АД, повышающегося при различных формах артериальной гипертензии. Может использоваться и как отдельный препарат, и вместе с другими лекарствами в составе терапевтического комплекса.

Кроме того, «Лизиноприл» назначают при:

• сердечной недостаточности (чаще всего – хронической форме) – как часть терапии.
• инфаркте (раннее лечение, в первый день) – для профилактики сердечной недостаточности, улучшения работы желудочков и поддержания стабильного уровня гемодинамики.
• нефропатии у пациентов с сахарным диабетом 1 и 2 типов

Перед тем как принимать «Лизиноприл» от давления, важно ознакомиться с наиболее важными противопоказаниями. Это лекарство не назначают, если у больного выявлены:

• гиперчувствительность к веществам, ингибирующим действие АПФ;
• отеки (наследственный Квинке, ангионевротический и др.);
• гипертензия в тяжелой форме;
• стеноз митрального клапана.

Сюда также относятся:

• беременность (в первом триместре – нежелательно, во втором и третьем – нельзя из-за риска интоксикации плода);
• лактация (при необходимости приема препарата ребенок переводится на искусственное вскармливание).

Наличие у больного ишемической болезни сердца, коронарной или почечной недостаточности, сахарного диабета и некоторых других заболеваний также может послужить причиной того, чтобы от назначения лекарства отказались. В любой из этих ситуаций перед началом лечения рекомендуется проконсультироваться с врачом.

Проконсультироваться со специалистом о том, как использовать «Лизиноприл» – при каком давлении принимать и можно ли, вообще, принимать – нужно также пациентам на диете с ограниченным содержанием поваренной соли и людям преклонного возраста.

Инструкция по применению

Если вам прописали «Лизиноприл» – инструкция по применению, идущая в комплекте, достаточно полно описывает основные аспекты его использования. Так что здесь будут перечислены только наиболее важные нюансы:

• препарат принимают внутрь не чаще раза в день, вне зависимости от времени суток. Прием пищи также неважен, поскольку не оказывает влияния на процесс усвоения действующего вещества;
• стандартная суточная дозировка препарата, которую применяют для снижения АД – 10 мг. При стойкой гипертензии дозировку можно сохранять в течение нескольких месяцев – до появления устойчивого улучшения;
• при дальнейшем лечении назначается увеличенная доза – 20 мг в день;
• максимальная суточная доза, используемая для понижения АД при артериальной гипертензии, составляет 40 мг/сут. Она назначается врачом в исключительных случаях.

Когда по такой схеме принимается «Лизиноприл» от давления – отзывы свидетельствуют о том, что максимальный эффект от лекарства проявляется на 3–4 неделю после начал приема. Если прервать лечение или снизить дозировку без консультации со специалистом, очень вероятно ухудшение динамики или повторное повышение АД.

Обратите внимание! Если пациент находится на лечении с использованием диуретических средств, необходимо отменить прием диуретиков минимум за 48 часов до приема лекарственного препарата. Если этого не сделать, есть риск, что давление резко упадет, спровоцировав общее ухудшение состояния. В ситуации, когда отказ от мочегонных средств невозможен, требуется снижения дозировки «Лизиноприла» (до 5 мг/сут.):

• если у пациента сердечная недостаточность, то стартовой дозой является 2,5 мг. На 3–5 день лечения (зависит от динамики) дозу обычно удваивают;
• при лечении нефропатии (диабетической) препарат назначают в дозировке от 10 до 20 мг в день;
• почечная недостаточность тоже является одним из показаний для приема препарата: при клиренсе креатина до 10 мл/мин – 2,5 мг, до 30 мл/мин – 5 мг, до 80 мл/мин – 10 мг в сутки;
• если средство используется при инфаркте миокарда, то принимать его следует по следующему алгоритму: в первый и второй дни – по 5 мг, а начиная с третьего дня – по 10 мг раз в двое суток, и на заключительном этапе – 10 мг/сут. При развитии у пациента острого инфаркта миокарда длительность приема лекарства составляет минимум полтора месяца.

Обратите внимание! Если вам назначили «Лизиноприл» – инструкция по применению от давления может использоваться только при лечении гипертензии. При других заболеваниях применять препарат следует по установленной врачом схеме!

Возможные побочные действия

Побочные действия при приеме «Лизиноприла» аналогичны побочным действиям, вызванным приёмом других АПФ-ингибиторов. Частота этих эффектов может быть разной:

• часто: аллергические сыпи, снижение АД, кашель, расстройство ЖКТ, головная боль и т. д.;
• нечасто: эмоциональная лабильность, потеря равновесия, нарушения сна, заложенность носа, эректильная дисфункция, галлюцинации, общая слабость;
• крайне редко: резкое снижение уровня сахара в крови, боли в брюшной полости (могут сопровождаться тошнотой или рвотой), одышка, обмороки.

При появлении побочных эффектов из этого перечня, а также при отеках частей тела, поражениях кожи (высыпание, отслоение), сильном головокружении, учащенном сердцебиении или желтушности кожи вокруг глаз следует немедленно прекратить прием препарата и обратиться к врачу!

Передозировка

При передозировке препарата может резко снизиться АД, а также развиться тахикардия и расслабление гладкой мускулатуры периферических кровеносных сосудов. Для устранения последствий передозировки непроходимо предпринять такие действия:

• Промыть желудок (средство эффективно благодаря медленному всасыванию).
• Принять активированный уголь.

• Уложить человека на спину таким образом, чтобы ноги находились выше уровня головы.
• Осуществлять контроль уровня АД и при необходимости его корректировать (при резком снижении применяется «Допамил»).

Обратите внимание! В описываемой ситуации гемодиализ неэффективен. В любом случае при передозировке (даже при отсутствии ярко выраженных отрицательных эффектов) необходимо как можно быстрее обратиться к врачу.

Взаимодействие с другими препаратами и веществами

Одновременный прием «Лизиноприла» с другими лекарствами может привести к нежелательным последствиям:

• антациды – замедление всасывания действующего вещества;
• «Индометацин», адреностимуляторы и симпатомиметики – снижение терапевтического эффекта;
• нейролептики и хинин – усиление гипотензивного влияния;
• калийсберегающие диуретики («Триамтерен», «Амилорид» и аналоги) – гиперкалиемия.

В период лечения с использование «Лизиноприла» (или его аналогов) специалисты рекомендуют полностью отказаться от употребления алкоголя. Связано это с тем, что одновременный прием препарата и алкоголя непредсказуемо усиливает гипотензивное действие. Последствиями могут быть тахикардия, брадикардия, острая сердечная недостаточность, а в ряде случаев – ортостатический коллапс, сопровождающийся обмороком.

«Лизиноприл» в аптеках

В аптеках Российской Федерации это лекарство отпускается по рецепту врача.

Если вы планируете купить «Лизиноприл» от давления, цена его будет зависеть от дозировки, количества таблеток в упаковке и производителя:

• 5 мг № 30 – от 20 до 70 рублей.
• 10 мг № 20 – от 22 до 120 рублей.
• 20 мг № 30 – от 80 до 200 рублей.

Имеется несколько препаратов-аналогов. Наиболее популярными являются такие:

• «Диротон» (Венгрия, «Гедеон Рихтер»).
• «Лизинотон» (Исландия, «ACTAVIS Ltd»).
• «Лизорил» (Индия, «Ipca Laboratories»).
• «Ирумед» (Хорватия, «Belupo»).

Действием, аналогичным действию «Лизиноприла», обладают и некоторые другие лекарственные средства.

Заключение

«Лизиноприл» – препарат, который при правильном применении и подборе оптимальной дозировки обеспечивает эффективную регуляцию АД и обладает хорошим эффектом при лечении гипертензии. В то же время, учитывая возможность побочных эффектов и риск передозировки, принимать его следует только по назначению врача по установленной им схеме.

Ацетилсалициловая кислота относится к нестероидным противовоспалительным средствам. Ее используют для понижения температуры тела, снятия боли. В кардиологии аспирин назначается для предотвращения образования тромбов в сосудах. Антиагрегантные свойства препарата считают «золотым стандартом» профилактики инфаркта миокарда и ишемического инсульта.

Фармакологическое действие аспирина

Несмотря на то, что препарат известен более 100 лет, его механизм действия изучен совсем недавно. Главной точкой приложения является необратимое подавление фермента циклооксигеназы. Последствия этого проявляются таким образом:

• угнетается синтез простагландинов, при этом расширяются сосуды;
• снижается выработка тромбоксанов – тромбоциты не склеиваются между собой;
• повышается секреция простациклинов, которые тормозят фиксацию тромбоцитов на стенке сосуда и их соединение в сгустки.

Эти действия являются зависимыми от дозы. Антиагрегантные свойства аспирина сильнее всего выражены при приеме небольших количеств, затем, по мере повышения дозы, проявляется вначале жаропонижающий, противовоспалительный, а затем обезболивающий эффект.

Большие дозировки оказывают на процесс тромбообразования противоположное действие, потому что при этом тормозится выработка простациклинов.

Интересной особенностью приема этого медикамента для разжижения крови является сохранение противотромботического воздействия на протяжении недели. Это объясняется продолжительностью жизни тромбоцитов. После образования новых клеток запас циклооксигеназы пополняется.

А здесь подробнее о постинфарктном кардиосклерозе.

Как принимать препарат

В зависимости от цели, аспирин может назначаться разными схемами. Общее правило – прием после еды, запивая молоком или щелочной негазированной водой. Таблетку не рекомендуется разжевывать, но при назначении в случае острого нарушения коронарного или мозгового кровообращения такие ограничения не актуальны. Для более быстрого эффекта аспирин измельчают или используют шипучие таблетки, которые растворяют в воде.

При инфаркте

Если у пациента развивается тяжелый приступ стенокардии, который не снимается после приема одной таблетки нитроглицерина, а также в любых случаях появления интенсивной боли в сердце при ишемической болезни, нужно как можно скорее принять 325 - 500 мг ацетилсалициловой кислоты. При продолжительном болевом синдроме можно через 15 - 30 минут прием повторить.

Аспирин наиболее эффективен в первые часы развития инфаркта, его прием помогает локализовать зону поражения и существенно снизить риск осложнений.

При стенокардии

Для улучшения реологических свойств крови, коронарного кровотока используются специальные формы Аспирина – Кардиомагнил, Лоспирин, Тромбо АСС, Асафен. Это таблетки покрыты кислотоустойчивой оболочкой, за счет этого препарат начинает всасываться только в просвете кишечника.

Пациентам со стенокардией назначается для снижения риска развития инфаркта при стабильной и прогрессирующей форме. Дозировка составляет от 75 мг до 300 мг в сутки, она зависит от функционального класса заболевания.

Всем пациентам с проявлениями атеросклероза при себе нужно всегда иметь таблетки Нитроглицерина и Аспирина, так как их прием может спасти жизнь.

Стенокардия

При гипертонии

Прием Аспирина не оказывает непосредственного влияния на артериальное давление, но было обнаружено его профилактическое действие. Если перед сном принять 75 - 150 мг препарата, то на следующий день гипертония становится более мягкой, контролируемой, и гипотензивные средства действуют сильнее.

Механизмом такого эффекта считают снижение активности выработки почками сосудосуживающих гормонов и ферментов. Включение этого лекарственного средства в комплексную терапию артериальной гипертензии понижает риск ишемического инсульта и транзиторных нарушений мозгового кровотока.

После инфаркта

Всем больным, которые перенесли острое нарушение коронарного кровотока, рекомендуется постоянный прием аспирина. Его эффект начинает проявляться в дозе от 75 мг. Самым оптимальным вариантом является ежедневное вечернее употребление препарата. Таким образом можно повлиять на утреннее повышение свертываемости крови. Минимальный курс терапии составляет 30 дней.

Смотрите на видео об инфаркте:

Для профилактики

Предотвращение сосудистых катастроф у лиц, входящих в группу риска, аспирин используется наряду с модификацией образа жизни. Показан прием препарата при наличии таких состояний:

• сахарный диабет или нарушенная толерантность к углеводам,
• повышенная свертываемость крови,
• высокая концентрация холестерина и триглицеридов в крови,
• ожирение,
• преобладание мяса и жирной пищи в рационе,
• возраст после 55 лет,
• наличие наследственной предрасположенности к коронарным или церебральным нарушениям кровотока,
• после операции на сосудах,
• гипертоническая болезнь,
• курение,
• хронический алкоголизм.

Назначается в дозе 75 мг на ночь или 150 мг через день.

Побочные эффекты ацетилсалициловой кислоты

Самое частое осложнение после длительного приема препарата – боль в животе и возникновение желудочно-кишечного кровотечения при имеющейся язвенной болезни. Поэтому для кардиологических больных рекомендуются специальные формы аспирина, прием после еды или совместно с обволакивающими средствами (Фосфалюгель, Маалокс). Кроме этого при употреблении салицилатов могут быть такие побочные действия:

• воспаление слизистых оболочек желудка и кишечника,
• тошнота, понос, изжога,
• послеоперационные и внутренние кровотечения,
• анемия и тромбоцитопения,
• астматические приступы,
• нарушение функции почек и печени,
• головная боль,
• снижение слуха, шум в ушах,
• приступы подагрических болей.

При появлении любого из этих нарушений нужно немедленно прекратить прием аспирина и обратиться к врачу для замены препарата.

Возможна ли передозировка

То есть для взрослого человека нужно принять 7 г препарата, что соответствует 14 таблеткам стандартного или 93 таблеткам кардиологической формы. Такая интоксикация может угрожать жизни, поэтому препарат нужно держать в труднодоступном месте для детей и психически нестабильных пациентов.

Хроническая передозировка не имеет особенных проявлений, может появляться головная боль, головокружение, шум в ушах, тошнота. Для лечения используют ускорение выведения при помощи инфузионной терапии и мочегонных препаратов.

А здесь подробнее о боли при инфаркте миокарда.

Ацетилсалициловая кислота относится к медикаментам с доказанной эффективностью для первичной и вторичной профилактики ишемической болезни сердца, прогрессирования стенокардии, предотвращения инсульта и инфаркта. Эти действия проваляются благодаря антиагрегантным свойствам этого средства. Наиболее эффективно использование в самые первые часы острого нарушения коронарного кровотока.

cardiobook.ru

Профилактическое лечение инфаркта миокарда аспирином

Лечение малыми дозами аспирина может быть рекомендовано мужчинам в возрасте 40 лет и старше, входящим в группу повышенного риска инфаркта миокарда, и у которых нет противопоказаний к приему этого лекарства.

Пациенты до начала лечения должны осознавать потенциальную пользу и риск от лечения аспирином.

Коронарно артериальные заболевания являются основной причиной смертельных случаев в Соединенных Штатах, ежегодно обуславливающие около 1,5 млн. инфарктов миокарда и более 520 000 смертельных исходов. Каждый год около 400 000 американцев становятся жертвами внезапной смерти, вызванной прежде всего скрытно протекающим атеросклерозом. С инфарктом миокарда связываются значительная смертность, заболеваемость и нетрудоспособность. В 1986 г. потери производства и стоимость лечения, вызванные сердечно-сосудистыми заболеваниями, составили в Соединенных Штатах почти 80 млрд. долларов.

Инфаркт миокарда и внезапная смерть часто наступают без всякого предупреждения у людей, у которых не наблюдалась стенокардия или другие клинические симптомы. Основными факторами риска коронарно-артериальных заболеваний являются: курение, гипертония, повышенный уровень холестерина в сыворотке и наследственные заболевания.

Способность аспирина подавлять склеивание тромбоцитов препятствует образованию артериальных тромбов или атеросклеротических бляшек. Несколько вторичных превентивных исследований показали, что ежедневный прием внутрь аспирина может снизить риск появления несмертельных приступов инфаркта миокарда (ИМ) у людей группы повышенного риска атеросклероза и тромбогенеза (люди с неустойчивой стенокардией, транзиторным ишемическим приступом, после операции на обходной сосудистый шунт коронарной артерии и с тромболизисом). В некоторых исследованиях, однако, эффективность лечения аспирином рассматривается как основное средство профилактики среди асимптоматичных людей без учета случаев, которые таким образом становятся менее подверженными инфаркту миокарда. Применение аспирина для предупреждения приступов у людей, у которых отсутствуют неврологические симптомы, рекомендуется людям с повышенным риском тромбоэмболических проявлений (например, тем, у кого наблюдается шум над сонной артерией, сердечно-клапанные заболевания, мерцательная аритмия), однако даже для этого контингента не хватает убедительных сведений, чтобы подтвердить эффективность лечения таким способом. Два недавних произвольных контрольных исследования, проведенных в Соединенных Штатах и Великобритании, выявляли эффективность применения аспирина для предупреждения инфаркта миокарда среди здоровых людей. В американском исследовании более 2200 асимптоматичных врачей мужского пола каждый день получали по 325 мг либо аспирина, либо его заменителя. Исследование было завершено досрочно через 4,5 года, когда в группе, получавшей аспирин, было отмечено весомое в статистическом смысле 47% снижение случаев смертельного и несмертельного инфаркта миокарда. В британском исследовании, где контингент подопытных был меньше (5139 врачей-мужчин), а доза была больше (ежедневно 500 мг), не было обнаружено сколько-нибудь значительного снижения случаев ИМ. Несмотря на то, что отсутствие заметного снижения случаев инфаркта миокарда могло быть вызвано недостаточной эффективностью, британское исследование могло не показать ощутимых результатов воздействия на ИМ из-за неадекватного количества участников исследования и разницы в других параметрах (например, более высокая дозировка и отсутствие заменителей). Ни одно из исследований не содержит достаточного статистического объема, чтобы продемонстрировать снижение общей смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. В обоих исследованиях наблюдалось увеличение количества случаев приступов среди людей, принимавших аспирин, однако, ни в одном из исследований эта разница не имела статистического значения. Согласно предварительным данным американского исследования среди мужчин, принимав и их аспирин, было зафиксировано статистически значимое учащение случаев средних и сильных приступов с кровоизлиянием. В более свежих анализах окончательных данных исследователи тем не менее установили, что эта разница не имеет статистического значения. Необходимо учитывать и другие побочные явления при лечении аспирином для оценки безопасности продолжительного приема лекарства. Аспирин может вызывать неприятные желудочно-кишечные симптомы, такие, как боль в животе, изжога, тошнота и запоры, а также скрытую потерю крови в желудочно-кишечном тракте, кровавую рвоту и мелену. Вероятность подобных побочных явлений среди вполне здоровых людей находится в прямой зависимости от дозы лекарства. Согласно британскому исследованию, в котором доза составляла 500 мг в день, 20% врачей, принимавших аспирин, были вынуждены прекратить прием лекарства в связи с диспепсией и запорами, у 3,6% наблюдались кровотечения или кровоподтеки и у 2,2% наблюдалась желудочно-кишечная потеря крови. Согласно американскому исследованию, в котором доза составляла 325 мг через день, разница в желудочно-кишечных жалобах между группами, принимавшими аспирин и плацебо, составила мене 1%. За 4,5 года исследований был зарегистрирован только 1 смертельный случай в результате желудочно-кишечного кровотечения.

Точно так же крупное вторичное превентивное исследование сообщает о малой разнице в случаях надчревного недомогания, пониженной концентрации гемоглобина или скрытного содержания крови в стуле у пациентов, получавших 325 мг в день.

Помимо снижения риска побочных явлений, лечение малыми дозами, как было показано, имеет соотносимое, если не большее действие, тормозящее агрегацию тромбоцитов, по сравнению с более высокими дозами. Обзор 254 вторичных превентивных исследований, включавших в общей сложности 29 000 пациентов, обнаружил маленькую разницу в результатах при дозах от 300 до 1200 мг в день. В одном из исследований доза, равная всего лишь 60 мг в день, была эффективной для снижения случаев гипертонии при беременности. Возможно, что лечение более высокими дозами может оказаться менее эффективным для остановки агрегации тромбоцитов из-за ингибирования синтеза простациклина стенками сосудов одновременно с производством тромбоцитов tromboxane А2. Такие низкие дозы как 30-40 мг в день могут быть необходимы для достижения оптимального баланса.

Вероятность побочных явлений при таких малых дозах, скорее всего, будет маленькой, однако необходимы дальнейшие исследования лечения аспирином для получения убедительных доказательств относительно как клинической эффективности режима приема лекарства малыми дозами, так и безопасности длительного приема лекарства.

Имеется мало информации о том, будут ли асимптоматичные пациенты следовать советам врача принимать аспирин на протяжении длительного времени. Аспирин является самым употребляемым лекарством в Соединенных Штатах с ежегодным уровнем потребления примерно 20-30 млрд. таблеток. Однако многие из этих потребителей страдают от боли, повышения температуры или других форм недомогания при приеме этого лекарства. Неизвестно, смогут ли или захотят ли здоровые люди связывать себя пожизненным режимом ежедневного (или через день) приема лекарства, особенно если это вызывает неприятные побочные эффекты.

Как было отмечено выше, на протяжении 6 летнего курса 20% врачей, принимавших участие в британском исследовании, вынуждены были прекратить режим ежедневного приема 500 мг аспирина из-за диспепсии и запоров.

Американская ассоциация по проблемам сердца недавно порекомендовала врачам наблюдать за пациентом прежде, чем начать пожизненное лечение аспирином: сначала необходимо приложить усилия, чтобы модифицировать первичные факторы риска сердечных заболеваний и ударов, взвесить возможные противопоказания приему аспирина и проконсультировать пациентов о возможных побочных явлениях и симптомах, требующих внимания врачей.

Исследователи в американском и британском исследованиях порекомендовали врачам прежде, чем прописывать аспирин асимптоматичным людям, сначала учесть склонность пациента к риску развития сердечно-сосудистых заболеваний и взвесить известные вредные качества аспирина (например, желудочно-кишечное недомогание и кровотечение, кровоизлияние в мозг) и ту пользу, которую он может принести для снижения риска первого инфаркта миокарда.

Несмотря на то, что данные, полученные в результате большого исследования, указывают на то, что лечение малыми дозами аспирина может уменьшить риск инфаркта миокарда среди асимптоматичных мужчин, видимо, преждевременно рекомендовать широкое использование аспирина для этой цели на всеобщем уровне. Это положительное воздействие было отмечено в отобранном контингенте: врачи-мужчины в возрасте 40-84 лет с исключительно хорошим состоянием здоровья, которые к тому же были отобраны с тем, чтобы исключить тех, кто не переносит аспирин. К тому же исследование было прекращено досрочно, поэтому нельзя с уверенностью сказать, что долговременные осложнения при лечении аспирином в конечном итоге перевесят его положительные свойства. Некоторые пациенты могут посчитать, что снижение риска инфаркта миокарда не может оправдать неприятных побочных явлений или повышенного риска желудочно-кишечных кровотечений. Более того, как в американском, так и в британском исследованиях критические ситуации встречались чаще среди пациентов, принимавших аспирин. Несмотря на то, что разница не являлась достоверной, полученные данные указывают на то, что требуется дальнейшее исследование взаимосвязи между лечением аспирином и случаями кровоизлияния в мозг.

Гипертоники, контингент повышенного риска развития как коронарно-артериальных, так и сердечно-сосудистых заболеваний, могут быть более подвержены приступам с кровоизлиянием при приеме лекарства.

Лечение малыми дозами аспирина (325 мг/через день) можно назначать в целях первичного предупреждения мужчинам в возрасте 40 лет и старше, которым присущи факторы риска инфаркта миокарда (например, гиперхолестеринемия, курение, сахарный диабет, раннее обнаружение коронарно-артериапьного заболевания в семейной истории болезни) и тем, у кого не было неконтролируемой гипертонии, заболеваний почек и печени, язвы желудка, желудочно-кишечного кровотечения или других факторов риска кровотечений или кровоизлияний в мозг. Пациенты должны осознавать возможную пользу и риск, связанные с лечением аспирином, еще до начала лечения и необходимо стимулировать их, чтобы они сконцентрировали свои усилия на изменении первичных факторов риска, таких, как курение, повышенный уровень холестерина и гипертония. Гаев Г.И., Левандовский И.В., Спирин А.И.

medbe.ru

Аспирин при инфаркте спасет жизнь

Обычный вопрос, который часто задают при сердечном приступе, заключается в том, надо ли жевать и проглатывать аспирин, как только вызовут 03. Но поскольку сердечный приступ является опасным, насколько таблетка аспирина может быть полезной?

Сердечные приступы: зачем принимать аспирин в ожидании скорой?

Сердечный приступ, также называемый инфарктом миокарда, обычно является формой острого коронарного синдрома (ОКС).

Он вызван разрывом мемориальной бляшки в коронарной артерии. Этот разрыв приводит к образованию тромба (кровяного сгустка) в артерии и блокировке. Затем часть сердечной мышцы, снабжаемая артерией, начинает умирать. Смерть сердечной мышцы - это то, что определяет инфаркт миокарда.

Это означает, что когда у вас сердечный приступ, большая часть проблемы - это рост сгустка крови в пораженной артерии. Образование этого сгустка крови в значительной степени зависит от тромбоцитов, которые представляют собой крошечные клетки крови, чья работа заключается в участии в свертывании крови.

Почему аспирин?

Оказывается, что аспирин - даже в небольших дозах - может быстро и сильно ингибировать активность тромбоцитов и, следовательно, может препятствовать росту сгустка крови. Ингибирование роста тромба имеет решающее значение, если у вас сердечный приступ, так как удержание хотя бы некоторого кровотока через коронарную артерию может привести к смерти клеток сердечной мышцы.

Большие рандомизированные клинические испытания показали, что если аспирин используется немедленно с острым сердечным приступом, смертность после пяти недель снижается на 23%. Вот почему жевание и проглатывание аспирина обычно является одной из первых вещей, которые вас попросят сделать, когда вы приедете в отделение неотложной помощи с подозрением на ИМ.

Но время имеет сущность - количество минут. Поэтому, если вы считаете, что у вас может быть сердечный приступ, большинство экспертов теперь советуют пациентам не ждать, пока они не получат медицинскую помощь, - жуйте и проглатывайте аспирин, как только вас что-то беспокоит, чтобы вызвать фельдшеров.

Таким образом, вы можете начать лечение немедленно.

Как много, какой тип?

Нынешняя рекомендация для людей, у которых может быть сердечный приступ, заключается в том, чтобы как можно скорее жевать и проглатывать одну дозу аспирина для взрослых без покрытия (325 мг). Жевание или дробление аспирина быстрее проникает в ваш кровоток - в течение четырех-пяти минут - и исследователи измерили значительное влияние на тромбоциты в течение этого короткого периода времени.

Проглатывание цельного аспирина с водой, как обычно, занимает от 10 до 12 минут для достижения такого же эффекта. Эта разница во времени может показаться небольшой, но, опять же, каждая минута имеет значение, когда ваше сердце находится под угрозой.

medictionary.ru

Ку инфаркт миокарда

По условиям и задачам проведения физической реабилитации в разные сроки от возникновения И. м. можно выделить три ее фазы, из которых I фаза соответствует стационарному этапу, II фаза - послебольничному этапу до возвращения больного к труду, III фаза - периоду диспансерного наблюдения больного, перенесшего И. м. и возобновившего трудовую деятельность.

На стационарном (больничном) этапе реабилитации (I фаза) критериями назначения ЛФК являются улучшение общего состояния больного, прекращение болей в сердце и удушья, стабилизация артериального давления и отсутствие прогностически неблагоприятных нарушений ритма и проводимости сердца, а также признаков продолженного И. м. по данным ЭКГ. Воздерживаются от ЛФК при нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности, тромбоэмболических осложнениях, тяжелых нарушениях ритма сердечной деятельности, стенокардии покоя, лихорадке, хотя и в этих случаях положительный психологический эффект для больного может быть получен от проведения с помощью методиста нескольких практических безнагрузочных упражнений (сжать и разжать кисти рук, слегка разогнуть и согнуть стопы и др.).

Основная цель ЛФК на стационарном этапе реабилитации больных И. м. состоит в постепенном расширении физической активности больного, тренировке ортостатической устойчивости гемодинамики, приспособлении больного к элементарному самообслуживанию и выполнению таких нагрузок, как ходьба и подъем по лестнице. Это достигается путем постепенного расширения режима двигательной активности больного от пассивных движений и поворотов к активным поворотам в постели, затем сидению, вставанию, ходьбе, т.е. постепенным освоением режимов 0, I, II, III, IV двигательной активности, предусмотренных программами физической реабилитации больных И. м. предложенными ВОЗ (1960). Рекомендованы две программы реабилитации, отличающиеся сроками назначения ЛФК и скоростью возрастания режимов двигательной активности в зависимости от тяжести И. м. во многом определяемой его обширностью и глубиной (табл. 2). Для больных с мелкоочаговым неосложненным И. м. программа физической реабилитации рассчитана на 3 нед. для больных с крупноочаговым и осложненным И. м. - в среднем на 5 нед. но в эти программы вносятся коррективы с учетом функционального класса тяжести И. м. в остром периоде болезни, например, по Л.Ф. Николаевой и Д.М. Аронову (1988), выделяющих 4 таких класса (в зависимости от величины инфаркта, наличия и тяжести осложнений, степени коронарной недостаточности).

Лечебную гимнастику начинают осторожно, не нарушая постельного режима больного, в положении его лежа и контролируя переносимость больным нагрузки. Смену режимов двигательной активности производят, постепенно переходя от выполнения упражнений лежа к выполнению их лежа и сидя, затем сидя, затем сидя и стоя и, наконец, стоя.

Таблица 2.

Сроки начала применения отдельных режимов двигательной активности на больничном этапе реабилитации у больных с мелкоочаговым и крупноочаговым инфарктом миокарда

Режим двигательной активности

Фиброз миокарда и аритмии: прогнозирование эффекта катетерной абляции

Концептуально любая структурная патология миокарда, сопровождающаяся развитием некроза/фиброза, может формировать условия для развития ЖА по механизму re-entry (Marchlinski F. 2008). Чем больше фиброзно-рубцовых изменений в миокарде левого/правого желудочков, тем выше вероятность ЖА по механизму re-entry и, соответственно, тем хуже прогноз.

Сегодня большое внимание патофизиологов и клиницистов привлекает в первую очередь количественная и качественная оценка фиброза/рубца мышцы левого желудочка – ЛЖ (Zipes D. Camm A. 2012). Консолидированный рубец/фиброз не способен к проведению импульса и не может быть непосредственным источником ЖА.

Этиология фиброза/рубцов миокарда

Большое количество заболеваний приводит к формированию диффузного и локального крупно- и мелкоочагового фиброзов, которые вызывают задержку контрастного вещества в миокарде. К основным относятся: ИБС, перенесенные ИМ, гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП), аритмогенная правожелудочковая дисплазия, дилатационная кардиомиопатия, миокардит, саркоидоз, амилоидоз, злокачественные опухоли миокарда (первичные и вторичные). В Латинской Америке в этот перечень входит также болезнь Шагаса (Zipes D. Camm A. Borggrefe M. 2006).

Из перечисленных нозологий наибольшую практическую значимость имеет ишемическая болезнь сердца, которая сопровождается формированием фиброза/рубца.

Методы определения рубца/фиброза миокарда

Длительность приема аспирина при инфаркте миокарда. Клопидогрел при инфаркте миокарда

Пациентам. перенесшим инфаркт миокарда, рекомендуют ежедневный приём аспирина пожизненно. Как отмечают американские эксперты (Т. J. Ryan et al. 1996), аспирин оказывает выраженное дезагрегантное действие в дозе от 75 мг до 1.2 г в сутки (возможно, что даже приём 30 мг в сутки достаточно эффективен). Длительно аспирин назначают обычно в дозе 81 мг в сутки (после еды).

Что лучше: принимать аспирин по 81-162,5 мг каждый день или по 325 мг каждый день либо через день? Какова оптимальная доза аспирина для проведения как первичной, так и вторичной профилактики ИБС - наукой пока не установлено. Напомним, что чем ниже доза аспирина, тем меньше вероятность раздражающего его действия на слизистую желудка. Многие врачи рекомендуют принимать аспирин после ужина.

Логика в том, чтобы повлиять на утреннее (циркадные ритмы!) повышение свёртываемости крови. Ведь эти неблагоприятные сдвиги, как мы уже говорили, в определённой степени объясняют относительное увеличение частоты развития инфаркта миокарда в утренние часы.

Исследование CARS (Coumadin Aspirin Reinfarction Study) было посвящено оценке целесообразности сочетания малых доз аспирина с непрямым антикоагулянтом ку-мадином по сравнению с приёмом одного лишь аспирина с целью вторичной профилактики ИБС . Оно было выполнено на 8803 больных, перенесших инфаркт миокарда.

Сочетание аспирина в дозе 80 мг в сутки с кумадином как в дозе 1 мг в сутки, так и 3 мг в сутки при наблюдении в среднем в течение 14 мес не снизило по сравнению с приёмом одного лишь аспирина в дозе 165 мг в сутки величину суммарного клинического показателя - частоту развития повторных нефатальных инфарктов, ишемических инсультов либо смертность от сердечно-сосудистой патологии.

Если у больного инфарктом миокарда аллергия на аспирин, американские эксперты рекомендуют использовать дипиридамол, тиклопидин (тиклид) или клопидогрел (Т. J. Ryan et al. 1999). К сожалению, в острой ситуации эти препараты «проигрывают» аспирину, так как их дезагрегантное действие развивается лишь спустя 24-48 ч от начала приёма. Тиклопидин назначают по 250 мг 2 раза в сутки. Этот препарат нередко вызывает побочное действие, в частности со стороны желудочно-кишечного тракта.

Клопидогрел - «родственник » тиклопидина, который назначают перорально в дозе 75 мг раз в сутки (J. M. Herbert et al. 1993). Клопидогрел необратимо тормозит АДФ-активируемую агрегацию тромбоцитов. Терапевтическое действие препарата развивается только на вторые сутки от начала приёма препарата. Отметим данные исследования CAPRIE (Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of Ischemic Events Study, CAPRIE Steering Committee, 1996), проведенного на 1918 больных с клинически выраженным атеросклеротическим поражением сосудов - ишемическим инсультом, инфарктом миокарда, патологией сосудов нижних конечностей в анамнезе. Убедительно была показана более высокая терапевтическая эффективность клопидогрела по сравнению с аспирином в предупреждении сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности у данного контингента больных.

Фармацевтический рынок сейчас активно завоёвывают «супераспирины», в частности пероральные формы препаратов, блокирующих IIb/IIIа-рецепторы тромбоцитов. Повышенный риск кровотечения - основная проблема, которую приходится решать фирмам-производителям перед выпуском этих новых препаратов на рынок. Больным придётся решать «финансовую сторону» вопроса. Нетрудно предсказать будущие споры между сторонниками назначения привычных схем дезагрегантов (комбинации аспирина с тиклидом либо с его новым «родственником» - клопидогрелом) и приверженцами «супераспиринов» - пероральных ингибиторов IIb/IIIа-рецепторов тромбоцитов. Иными словами, предстоят новые клинические испытания.

Обычный вопрос, который часто задают при сердечном приступе, заключается в том, надо ли жевать и проглатывать аспирин, как только вызовут 03. Но поскольку сердечный приступ является опасным, насколько таблетка аспирина может быть полезной?

Сердечные приступы: зачем принимать аспирин в ожидании скорой?

Сердечный приступ, также называемый инфарктом миокарда, обычно является формой острого коронарного синдрома (ОКС).

Он вызван разрывом мемориальной бляшки в коронарной артерии. Этот разрыв приводит к образованию тромба (кровяного сгустка) в артерии и блокировке. Затем часть сердечной мышцы, снабжаемая артерией, начинает умирать. Смерть сердечной мышцы — это то, что определяет инфаркт миокарда.

Это означает, что когда у вас сердечный приступ, большая часть проблемы — это рост сгустка крови в пораженной артерии. Образование этого сгустка крови в значительной степени зависит от тромбоцитов, которые представляют собой крошечные клетки крови, чья работа заключается в участии в свертывании крови.

Почему аспирин?

Оказывается, что аспирин — даже в небольших дозах — может быстро и сильно ингибировать активность тромбоцитов и, следовательно, может препятствовать росту сгустка крови. Ингибирование роста тромба имеет решающее значение, если у вас сердечный приступ, так как удержание хотя бы некоторого кровотока через коронарную артерию может привести к смерти клеток сердечной мышцы.

Большие рандомизированные клинические испытания показали, что если аспирин используется немедленно с острым сердечным приступом, смертность после пяти недель снижается на 23%. Вот почему жевание и проглатывание аспирина обычно является одной из первых вещей, которые вас попросят сделать, когда вы приедете в отделение неотложной помощи с подозрением на ИМ.

Но время имеет сущность — количество минут. Поэтому, если вы считаете, что у вас может быть сердечный приступ, большинство экспертов теперь советуют пациентам не ждать, пока они не получат медицинскую помощь, — жуйте и проглатывайте аспирин, как только вас что-то беспокоит, чтобы вызвать фельдшеров.

Таким образом, вы можете начать лечение немедленно.

Как много, какой тип?

Нынешняя рекомендация для людей, у которых может быть сердечный приступ, заключается в том, чтобы как можно скорее жевать и проглатывать одну дозу аспирина для взрослых без покрытия (325 мг). Жевание или дробление аспирина быстрее проникает в ваш кровоток — в течение четырех-пяти минут — и исследователи измерили значительное влияние на тромбоциты в течение этого короткого периода времени.

Проглатывание цельного аспирина с водой, как обычно, занимает от 10 до 12 минут для достижения такого же эффекта. Эта разница во времени может показаться небольшой, но, опять же, каждая минута имеет значение, когда ваше сердце находится под угрозой.

»» №2 1998 И.С. Явелов, научный сотрудник лаборатории клинической кардиологии НИИ физико-химической медицины Минздрава РФ, кандидат медицинских наук

профессор Н.А. Грацианский, заведующий лабораторией клинической кардиологии НИИ физико-химической медицины Минздрава РФ, кандидат медицинских наук

Как правило, инфаркт миокарда (ИМ) возникает после окклюзии просвета одной из эпикардиальных коронарных артерий тромбом. Последнее приводит к некрозу кровоснабжаемого артерией участка сердечной мышцы. Объем некроза зависит в первую очередь от длительности и стойкости прекращения тока крови по сосуду (хотя значение имеют и некоторые другие факторы - наличие и выраженность коллатерального кровообращения, потребность миокарда в кислороде в момент окклюзии и т.д.).

Поэтому при развивающемся ИМ патогенетически обоснованными являются вмешательства, направленные на быстрое и полное восстановление кровотока по окклюзированной коронарной артерии. Эти вмешательства дают наибольший эффект в отношении улучшения ближайших и отдаленных исходов заболевания и должны использоваться у всех больных, не имеющих абсолютных противопоказаний к их применению. Другие методы лечения, применяемые у больных с инфарктом миокарда, используются или с симптоматической целью или для предупреждения осложнений и уменьшения вероятности неблагоприятных исходов заболевания. Одни из них должны использоваться у всех больных, не имеющих противопоказаний (т.е. "по диагнозу"), другие - только при наличии строгих показаний.

Сравнительно недавно (1996 г.) крупные организации - Европейское общество кардиологов и Американская коллегия Кардиологов / Американская ассоциация сердца - опубликовали практические рекомендации по лечению больных острым инфарктом миокарда, которые были подготовлены созданными этими организациями группами экспертов . Эти рекомендации положены в основу настоящей публикации. Медикаментозное лечение осложнений ИМ является симптоматическим и в этой статье не рассматривается.

Неотложные мероприятия

Диагноз и общие мероприятия

Инфаркт миокарда подозревают при развитии приступа боли в грудной клетке, характер которой предполагает наличие ишемии миокарда. В типичном случае это давящая боль за грудиной с возможной иррадиацией в шею, челюсть, левую руку, длительностью 15 минут и более, не уступающая повторному приему нитроглицерина (при появлении боли рекомендуется принять последовательно 3 таблетки нитроглицерина с интервалами в 5 минут и, если это не помогает, обратиться за помощью) . Больного, перенесшего такой приступ, необходимо госпитализировать. Если у врача скорой или неотложной помощи возникает подозрение на возможный инфаркт миокарда, следует дать больному таблетку аспирина (около 325 мг), которую тот должен разжевать (см. ниже).

Если больной доставлен в лечебное учреждение с диагнозом "подозрение на инфаркт миокарда", "острый коронарный синдром", "острый инфаркг миокарда", необходимо как можно быстрее зарегистрировать электрокардиограмму. Считается, что оценка клинических данных и регистрации ЭКГ в 12 отведениях у такого больного должны быть проведены в первые 10 минут (но не позднее 20 минут) после поступления в стационар . Это определяется тем, что от электрокардиографической картины (наличия или отсутствия смещений сегментов ST вверх от изолинии) зависит экстренная терапевтическая тактика. При возникновении подозрения на ИМ следует также немедленно начать мониторное наблюдение за ритмом сердца для своевременного выявления угрожающих жизни аритмий, обеспечить вдыхание кислорода через носовые катетеры и доступ в вену.

Обезболивание

У больного с ИМ (подозрением на инфаркт миокарда) следует стремиться как можно быстрее устранить боль. Препаратами выбора являются наркотические анальгетики, а из них - морфин. Это лекарство следует вводить внутривенно, иные способы введения недопустимы. В качестве дополнительных мер в случае сохранения боли после повторного применения опиатов рассматривают внутривенное введение бета-блокаторов или использование нитратов . Для уменьшения беспокойства и в случае недостаточной эффективности наркотических анальгетиков можно дополнительно назначить транквилизатор.

Восстановление кровотока по артерии, кровоснабжающей зону инфаркта

Выбор метода лечения ИМ определяется тем, имеется ли у больного острая окклюзия коронарной артерии. В настоящее время считается, что признаками сохраняющейся окклюзии являются боль и наличие смещений ST вверх от изолинии. Больному, у которого обнаружено такое сочетание клинических и электрокардиографических симптомов, показана экстренная терапия, направленная на устранение окклюзии коронарной артерии. Как правило, причина длительной окклюзии - тромбоз, поэтому основным методом терапии является применение тромболитика (в России обычно стрептокиназы). Наличие смещений сегмента ST - признак трансмуральной ишемии миокарда, наиболее вероятно обусловленной прекращением кровотока по крупной коронарной артерии. Обнаружение этого признака (не устраненного применением нитроглицерина) не означает, что произошел некроз (т.е. инфаркт) миокарда, но служит основанием для начала тромболитической терапии. Эта терапия должна быть применена без промедления, что полностью исключает ожидание подтверждений развития инфаркта миокарда (повышения активности ферментов, появления в крови специфических протеинов и т.д.).

Так как наличие или отсутствие смещения ST вверх у человека, экстренно госпитализированного с приступом (или после приступа) "коронарной" боли, определяет характер лечебного вмешательства, то сочтено целесообразным ввести понятие "острый коронарный синдром" (обострение коронарной болезни сердца, потребовавшее более или менее экстренной госпитализации, но не обязательно уже развившийся инфаркт миокарда) . Этот синдром может быть с подъемами ST, и тогда показано введение тромболитика, или без подъемов ST, и тогда введение тромболитика не показано . В последнем случае у больных с сохраняющимся болевым синдромом рекомендуется частая повторная регистрация ЭКГ до своевременного выявления необходимости прибегнуть к вмешательствам, способным обеспечить коронарную реперфузию.

Тромболитическая терапия (ТЛТ)

К настоящему времени убедительно продемонстрировано преобладание благоприятного влияния ТЛТ у больных с острым ИМ над возможными побочными эффектами. В первые 6 часов после начала заболевания это вмешательство позволяет предотвратить около 30 смертей на 1000 пациентов с подъемами сегмента ST или блокадой ножки пучка Гиса на ЭКГ и превосходит по эффективности все другие известные способы лечения. При этом наибольшее уменьшение числа умерших отмечено у больных с высоким риском неблагоприятного исхода заболевания (в возрасте старше 65 лет, при гипотонии, сохраняющейся тахикардии, передней локализации инфаркта, повторном инфаркте, сахарном диабете и др.). Эффективность ТЛТ прямо зависит от времени начала лечения и максимальна в первые 2-4 часа инфаркта миокарда. Желательно, чтобы время после обращения за помощью до начала ТЛТ ("от звонка до иглы") не превышало 90 минут. Следует также стремиться к тому, чтобы время после поступления больного в стационар до начала лечения ("от двери до иглы") не было больше 20-30 минут, и этот показатель признается важнейшей характеристикой организации работы медицинского учреждения .

Показанием к ТЛТ считается наличие смещений сегмента ST на ЭКГ вверх от изоэлектрической линии > 0,1 мВ не менее, чем в двух смежных отведениях ЭКГ, или блокады ножки пучка Гиса у больных, поступивших в первые 12 часов после появления симптомов. Однако при сохранении боли и указанных выше изменений на ЭКГ проведение ТЛТ считается целесообразным и в более поздние сроки (вплоть до 24 часов после начала заболевания) . Под блокадой ножки пучка Гиса чаще подразумевают вновь возникшую или предположительно вновь возникшую полную блокаду левой ножки пучка Гиса, затрудняющую интерпретацию ЭКГ.

Противопоказания к ТЛТ определяются риском возникновения серьезных кровотечений, в особенности внутричерепных. Полного единства в определении относящихся к ним состояний нет. Так, к абсолютным противопоказаниям относят тяжелую травму, хирургическое вмешательство или повреждение головы в предшествующие три месяца, желудочно-кишечное кровотечение в предшествующий месяц, инсульт, склонность к кровотечениям и расслаивающую аневризму аорты . Вместе с тем, по мнению других экспертов, абсолютно противопоказанной ТЛТ считается при геморрагическом инсульте в анамнезе, любом другом инсульте в предшествующий год, внутричерепном новообразовании, активном внутреннем кровотечении (за исключением месячных), подозрении на расслаивающую аневризму аорты . При наличии относительных противопоказаний к ТЛТ решение применять или не применять это вмешательство зависит от соотношения возможной пользы (определяется тяжестью ИМ) и риска в каждом конкретном случае. К относительным противопоказаниям относят преходящее нарушение мозгового кровообращения в предшествующие 6 месяцев, лечение непрямыми антикоагулянтами в терапевтической дозе (когда международное нормализованное отношение равно или превышает 2), беременность, пункцию сосудов, неподдающихся прижатию, травматичную или длительную (более 10 минут) реанимацию, тяжелую неконтролируемую артериальную гипертензию (более 180/110 мм рт.ст.) при поступлении в стационар и недавнее лечение сетчатки глаза лазером. К ним относят также травму (включая травму головы), крупное хирургическое вмешательство или внутреннее кровотечение в предшествующие 3 недели, любой патологический процесс в полости черепа, не являющийся абсолютным противопоказанием, склонность к кровотечениям, пункцию сосудов, не поддающихся прижатию, активную пептическую язву, хроническую тяжелую гипертензию в анамнезе. При этом сахарный диабет не считается противопоказанием к ТЛТ, даже при наличии ретинопатии . При принятии решения о целесообразности проведения ТЛТ следует также учитывать, что данные об ее эффективности у больных старше 75 лет ограничены. В случаях, когда после появления симптомов заболевания прошло более суток, ТЛТ в настоящее время не считается оправданной. Наиболее опасным осложнением ТЛТ является геморрагический инсульт, развивающийся, как правило, в первые сутки после введения тромболитика. К факторам риска геморрагического инсульта относят возраст старше 65 (и особенно 75) лет, наличие артериальной гипертензии, малый вес больного (менее 70 кг), использование в качестве тромболитического агента тканевого активатора плазминоге-на. Особое значение придается АД, зарегистрированному после начала заболевания. Отмечено, что при регистрации систолического АД выше 180 мм рт.ст. и/или диастолического АД выше 110 мм рт.ст. вероятность возникновения геморрагического инсульта повышена. Доказательств того, что снижение АД до начала ТЛТ уменьшает риск этого тяжелого осложнения, нет. После ТЛТ увеличивается также частота тяжелых кровотечений иной локализации. Есть основания полагать, что одним из основных факторов риска их развития является пункция вен и особенно артерий в присутствии фибринолитического агента . Применение стрептокиназы может быть связано с развитием артериальной гипотонии и аллергических реакций. Доказательств того, что профилактическое введение стероидных гормонов всем больным предупреждает эти осложнения, нет. При появлении гипотонии следует уменьшить скорость или временно прекратить инфузию тромболитика, поднять ноги больного. Иногда требуется применение атропина или восполнение внутрисосудистого объема жидкости с помощью быстрой внутривенной инфузии физиологического раствора. Широко обсуждается вопрос о выборе тромболитического агента. Наиболее доступным по цене препаратом с доказанной эффективностью является стрептокиназа. В настоящее время рекомендуемая доза для стрептокиназы составляет 1500000 ЕД в течение 1 часа, хотя появляются сообщения о большей эффективности и сходной безопасности более быстрого введения (за 20-30 минут). Применение также доступных в нашей стране анизолированного активаторного комплекса стрептокиназы с плазминогеном (APSAK) или тканевого активатора плазминогена (tPA), вводимого за 3 часа, не имело преимущества перед стрептокиназой по влиянию на выживаемость, но сопровождалось увеличением числа внутричерепных кровотечений. Существуют указания на большую эффективность тканевого активатора плазминогена при его введении в ускоренном режиме (за 90 минут) в сочетании с инфузией гепарина (особенно в ранние сроки заболевания у больных с обширным поражением миокарда и низким риском геморрагического инсульта). Однако не все эксперты считают преимущество этого режима клинически значимым, поскольку некоторое уменьшение количества умерших от инфаркта миокарда в сравнении с больными, которым применялась стрептокиназа, сопровождалось отчетливым увеличением числа внутричерепных кровотечений . Проводится интенсивное изучение других тромболитических агентов, которые широкой практике пока не доступны.

При рецидиве инфаркта миокарда с появлением описанных выше изменений на ЭКГ показано повторное проведение ТЛТ. Вместе с тем стрептокиназа или препараты, в которые она входит, не должны назначаться в период от 5 дней до 2 лет после их первоначального введения. Это ограничение не распространяется на тканевой активатор плазминогена и урокиназу.

Внутрисосудистые и хирургические методы

Внутрисосудистые методы реваскуляризации миокарда основаны на механическом восстановлении просвета сосуда с помощью раздуваемого баллона (чрескожная чреспросветная коронарная ангиопластика) с возможной последующей установкой внутрисосудистого протеза (стента). "Прямая" ангиопластика проводится как первичное вмешательство, без предшествующей или сопутствующей тромболитической терапии. Несмотря на то, что этот метод в большинстве случаев (более 90%) обеспечивает полное восстановление кровотока по окклюзирован-ной коронарной артерии, убедительного улучшения выживаемости в сравнении с ТЛТ в настоящее время не продемонстрировано. Полагают, что проведение "прямой" ангиопластики может конкурировать с ТЛТ в случаях, когда ее выполнение возможно в пределах 1 часа после поступления больного в стационар, где успешно проводится большое количество внутрисосудистых вмешательств, развивается мало осложнений и имеется персонал с достаточной квалификацией. Полагают также, что "прямая" ангиопластика предпочтительна при наличии кардиогенного шока, а также при наличии противопоказаний к ТЛТ . В последнее время вновь проявляется интерес к сочетанному применению ангиопластики и тромболитического агента (ранее было показано, что такая комбинация связана с большим числом осложнений, чем применение только тромболитика или "прямой" ангиопластики). Однако широкое применение экстренной ангиопластики в России не реально, поэтому связанные с ней проблемы в настоящей публикации не рассматриваются.

Хирургическая реваскуляризация миокарда (операция шунтирования коронарных артерий) в остром периоде ИМ имеет ограниченное значение и может использоваться при невозможности выполнения или неудаче ангиопластики, а также у больных, нуждающихся в срочной хирургической коррекции остро развившихся дефекта межжелудочковой перегородки или митральной регургитации.

Особую группу составляют больные с отсутствием признаков реперфузии коронарной артерии после ТЛТ. Хотя надежных критериев диагностики неудачи ТЛТ нет, ее обычно подозревают при сохранении смещения сегмента ST вверх от изоэлектрической линии и болевого синдрома через 90-120 минут после начала ТЛТ. Оптимальный подход к лечению этих больных еще не разработан. У больных "высокого риска" (смещения сегмента ST во многих отведениях, осложненное течение заболевания) предлагают выполнение коронарной ангиопластики ("ангиопластика спасения"), а также повторное проведение ТЛТ. Однако данных для оценки влияния этих вмешательств на выживаемость пока недостаточно .

Сопутствующее лечение

Аспирин

Аспирин необходимо назначать всем больным с подозрением на ИМ, не имеющим противопоказаний. Его положительное влияние на выживаемость, частоту реинфарктов и ишемических инсультов продемонстрировано как при проведении ТЛТ, так и в ее отсутствие. При сочетании аспирина с ТЛТ эффективность обоих вмешательств возрастает. В настоящее время для ранних сроков ИМ рекомендуют суточную дозу препарата в 160-325 мг . Хотя для аспирина в отличие от ТЛТ нет определенных свидетельств зависимости эффекта от времени начала лечения, всегда предлагается принимать его как можно раньше, уже при первом подозрении на наличие ИМ. При этом для более быстрого начала действия препарата первую таблетку перед проглатыванием следует разжевать или размельчить.

Гепарин

В настоящее время многие эксперты полагают, что у больных с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST, принимающих аспирин, дополнительное назначение гепарина (как в виде внутривенной инфузии, так и подкожных инъекций) существенно не влияет на течение заболевания независимо от того, проводилась ТЛТ или нет . Во всяком случае нет достаточных оснований для рутинного введения гепарина больным, получающим стрептокиназу и аспирин.

При использовании же для ТЛТ ускоренного введения тканевого активатора плазминогена инфузию нефракционированного гепарина проводить принято (в течение 24-48 часов, поддерживая активированное частичное тромбопластиновое время на уровне 50-70 секунд или увеличивая его в 1,5-2 раза по сравнению с исходным) . К показаниям для применения гепарина при остром ИМ с наличием смещений сегмента ST вверх от изоэлектрической линии относят проведение внутрисосуд истой реваскуляризации миокарда и (с меньшей определенностью) повышенный риск артериальных эмболий из левых отделов сердца (обширный или передний ИМ, мерцательная аритмия, предшествующие эмболии или тромб в полости левого желудочка) . У больных с подозрением на острый ИМ, не имеющих показаний к ТЛТ (снижение сегмента ST и/ или инверсия зубцов Т на ЭКГ, а также при отсутствии изменений на ЭКГ в случаях, когда обострение ИБС сомнений не вызывает), наряду с назначением аспирина считается целесообразным использовать внутривенную инфузию нефракционированного гепарина в течение примерно 72 часов или применять более длительное подкожное введение какого-либо из препаратов низкомолекулярного гепарина.

Бета-блокаторы

Несомненно, что бета-блокаторы следует использовать у больных с тахикардией в отсутствие выраженной сердечной недостаточности, а также при наличии артериальной гипертензии или загрудинной боли, не проходящих после внутривенного введения наркотических анальгетиков. Однако независимо от наличия этих симптоматических показаний экспертами Американской коллегии Кардиологов/Американской ассоциации сердца рекомендовано применять бета-блокаторы у всех больных, не имеющих противопоказаний, в первые 12 часов после начала ИМ как при проведении ТЛТ, так и в ее отсутствие . При этом первая доза препаратов должна вводиться внутривенно. Примечательно, что в новой редакции указанных рекомендаций отсутствуют абсолютные противопоказания к назначению препаратов этой группы. К относительным противопоказаниям отнесены ЧСС менее 60 ударов в минуту, АД менее 100 мм рт.ст., умеренную или тяжелую левожелудочковую недостаточность, наличие признаков ЦЦ периферической гипоперфузии, длительность интервала PQ более 0,24 сек., атриовентрикулярную блокаду II и III степени, тяжелые хронические обструктивные заболевания легких, бронхиальную астму в анамнезе, тяжелые стенозирующие заболевания периферических сосудов и инсулинзависимый сахарный диабет .

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ)

В ряде исследований продемонстрировано небольшое снижение летальности в течение 4-6 недель при назначении ингибиторов АПФ с первых суток ИМ всем больным, не имеющим противопоказаний (гипотония, почечная недостаточность). При этом не исключено, что положительное влияние вмешательства более выражено при наличии сердечной недостаточности, выраженной дисфункции левого желудочка. С другой стороны, существуют свидетельства большей эффективности препаратов этой группы при начале лечения в последующие несколько дней только в случаях, когда в остром периоде заболевания отмечались проявления левожелудочковой недостаточности. В настоящее время полагают, что ингибиторы АПФ с первых суток ИМ следует использовать при наличии сердечной недостаточности (особенно - быстро не исчезающей после проведения стандартных мероприятий), а также в случаях обширного поражения миокарда (подъем сегмента ST в 2 и более передних грудных отведениях ЭКГ) . Хотя в крупных исследованиях при раннем начале лечения продемонстрирована эффективность каптоприла, лизиноприла и зофеноприла, полагают, что положительное влияние на клиническое течение заболевания можно считать свойством всех препаратов этой группы . Для уменьшения риска возникновения гипотонии необходимо начинать лечение с приема внутрь малых разовых доз, стремясь достигнуть полной рекомендуемой дозы в течение 24-48 часов.

Нитраты

Применение нитратов у всех больных с первых суток ИМ в крупных рандомизированных исследованиях (ISIS-4, GISSI-3) не сопровождалось снижением летальности в последующие 4-6 недель. Хотя их результаты критикуются, большинство экспертов полагает, что использование нитратов у всех больных в остром периоде ИМ не целесообразно . Вместе с тем внутривенная инфузия нитроглицерина безусловно показана с симптоматической целью при сохраняющейся ишемии миокарда, левожелудочковой недостаточности, артериальной гипертензии. К противопоказаниям относят систолическое АД менее 90 мм рт.ст., выраженную брадикардию (ЧСС менее 50 ударов в минуту) .

Антагонисты кальция

При назначении антагонистов кальция (нифедипина, верапамила) в ранние сроки ИМ выявлена тенденция к увеличению числа неблагоприятных исходовы. Поэтому в остром периоде заболевания рекомендовать их к широкому применению нельзя.

Антиаритмические препараты

Обычно речь идет об использовании лидокаина с целью предотвращения фибрилляции желудочков. Однако при объединении результатов проведенных исследований оказалось, что, уменьшая вероятность легко устранимой фибрилляции желудочков, этот препарат повышает риск развития асистолии, так что в целом отмечена тенденция к увеличению числа умерших. В настоящее время применение антиаритмических препаратов для предупреждения угрожающих жизни аритмий (в том числе "реперфузионных" при проведении ТЛТ) у всех больных не рекомендуется. Считается, что уменьшения частоты фибрилляции желудочков можно достигнуть при более широком использовании бета-блокаторов.

Метаболические вмешательства

Однозначных свидетельств эффективности внутривенной инфузии солей магния в ранние сроки ИМ не получено, в связи с чем широкое применение такого вмешательства не рекомендуется . Возможное показание к введению солей магния - эпизоды желудочковои тахикардии, особенно если одновременно зарегистрировано удлинение интервала QT. Вновь оживился интерес к глюкозокалиевой смеси, однако убедительных результатов ее эффективности также пока нет.

Литература

1. The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Acute myocardial infarction: prehospital and inhospital management. Eur Heart J, 1996; 17, p. 43-63.
2. Ryan Т.О., Anderson J.L., Antman E.M. et al ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction. A Report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Cornmitee on Management of Acute Myocardial Infarction). JACC 1996, 28, p.1328-1428.
3. Н.А. Грацианский. Нестабильная стенокардия - острый коронарный синдром. II. Современное состояние проблемы лечения. Кардиология, 1997; N1, с. 8-23.
4. R. Collins, R. Peto, C. Baigent, P. Sleight. Drug Therapy: Aspirin, Heparin and Fibrinolytic Therapy in Suspected Acute Miocardial Infarction. New Engl J Med, 1997; 336, p.847-860.
5. C.H. Davies, O.J.M. Ormerod. Failed coronary thrombolysis. Lancet, 1998; 351 p. 1191-1196.