Kapcsolatok

A cerebrospinális folyadék (CSF) és keringése. cerebrospinalis folyadék, liquor cerebrospinalis

A cerebrospinális folyadék kitölti a subarachnoidális teret, elválasztja az agyat a koponyától, vizes környezet veszi körül az agyat.

Az agy-gerincvelői folyadék sóösszetétele hasonló a tengervízéhez. Figyeljük meg nemcsak az agy és a tövében fekvő erek mechanikai védő funkcióját, hanem az idegrendszer normális működéséhez szükséges sajátos belső környezet szerepét is.

Mivel fehérjéi és glükózja energiaforrásként szolgál az agysejtek normál működéséhez, a limfociták pedig megakadályozzák a fertőzések behatolását.

A folyadék a kamrák choroid plexusainak edényeiből képződik, áthaladva a vér-agy gáton, és naponta 4-5 alkalommal frissül. Az oldalkamrákból a folyadék az interventricularis foramenen keresztül a harmadik kamrába, majd az agyvízvezetéken keresztül a negyedik kamrába áramlik (1. ábra).

Rizs. 1.: 1 - pachion granulátum; 2 - oldalsó kamra; 3 - agyfélteke; 4 - kisagy; 5 - negyedik kamra; b - gerincvelő; 7 - subarachnoidális tér; 8 - a gerincvelői idegek gyökerei; 9 - vaszkuláris plexus; 10 - egy csipetnyi kisagy; 13 - felső sagittalis sinus.

A folyadékkeringést az agyi artériák pulzálása segíti elő. A negyedik kamrából a folyadék a Lushka és a Mozhandii (Lushka és Magendii) nyílásain keresztül a subarachnoidális térbe kerül, mosva a gerincvelőt és az agyat. A gerinc mozgása miatt az agy-gerincvelői folyadék mögötte folyik gerincvelő lefelé, és a központi csatorna mentén és a gerincvelő előtt - felfelé. A subarachnoidális térből a cerebrospinális folyadék pachyonikus granulációkon, granulationes arachnoidalesen (Pachioni) keresztül a dura mater melléküregeinek lumenébe, a vénás vérbe kerül (2. ábra).

Rizs. 2.: 1 - a fejbőr bőre; 2 - koponyacsont; 3 - dura mater; 4 - szubdurális tér; 5 - arachnoid héj; 6 - subarachnoidális tér; 7 - pia mater; 8 - vénás diplomás; 9 - felső sagittalis sinus; 10 - pachyonikus granulátumok; 11 - agykéreg.

ciszternák a subarachnoidális tér kiterjesztései. A következő tankok vannak:

  • Cisterna cerebellomedullaris, cisterna magna - hátsó kisagy-agyi ciszterna, nagy ciszterna;
  • Cisterna cerebellomedullaris lateralis - oldalsó cerebelláris-agyi ciszterna;
  • Cisterna fossae lateralis cerebri - az agy oldalsó üregének ciszternája;
  • Cisterna chiasmatica - kereszttartály;
  • Cisterna interpeduncularis - lábközi ciszterna;
  • Cisterna ambiens - fedőciszterna (a féltekék occipitalis lebenyei és a kisagy felső felülete közötti rés alján);
  • Cisterna pericallosa - corpus callosum (a corpus callosum felső felülete és térde mentén);
  • Cisterna pontocerebellaris - cerebellopontine ciszterna;
  • Cisterna laminae terminalis - a véglemez ciszternája (a decussáció elülső szélétől az arachnoid membrán szabadon terjed alsó felület közvetlen gyrus és szaglóhagymák);
  • Cisterna quadrigeminalis (cisterna venae magnae cerebri) - négydombos ciszterna (agyi nagyvéna ciszterna);
  • Cisterna pontis - a híd fő hornya szerint található.

Kívül az agyat három membrán borítja: kemény, dura mater encephali, pókháló, arachnoidea encephali,és puha pia mater encephali. A dura mater két lapból áll: külső és belső. Az erekben gazdag külső lap szorosan egybeolvad a koponya csontjaival, ez a csonthártya. Az erektől mentes belső levél nagyobb mértékben szomszédos a külsővel. A héj olyan folyamatokat képez, amelyek kinyúlnak a koponyaüregbe és behatolnak az agyrepedésekbe. Ezek tartalmazzák:

Az agy sarlója a féltekék közötti hosszanti résben található.

Kisagyi csap - a féltekék occipitalis lebenyei és a kisagy felső felülete közötti keresztirányú repedésben rejlik. A jelvény elülső szélén egy bevágás található, incisura tentorii, amelyen az agytörzs áthalad.

Falx cerebellum - elválasztja a kisagy féltekéit.

Nyereg rekeszizom - a sphenoid csont török ​​nyerge felett helyezkedik el, lefedi az agyalapi mirigyet.

A dura mater hasadását, amelyben a trigeminus idegi érző ganglionja fekszik, trigeminus üregnek nevezik.

A dura mater lapjainak eltérésének helyén sinusok (sinusok) képződnek, amelyek vénás vérrel vannak feltöltve.

A dura mater vénás sinus rendszere a következőket tartalmazza:

Superior longitudinális sinus sinus sagittalis superior, a sagittalis barázdán fut vissza a kakasfibától.

inferior longitudinális sinus, sinus sagittalis inferior, a falx cerebrum alsó szélén fut végig.

keresztirányú sinus, sinus keresztirányú, keresztirányú horonyban fekszik nyakszirti csont.

szigmaüreg, sinus sigmoideus, a halánték- és falcsontok névadó barázdáiban található. A jugularis véna hagymájába folyik.

egyenes sinus, sinus rectus, a cerebelláris köpeny és a falx cerebrum alsó élének rögzítési helye között helyezkedik el.

barlangi sinus, sinus cavernosus, a török ​​nyereg oldalfelületén található. Az oculomotoros, trochlearis, abducens, a trigeminus ideg szemészeti ága, az arteria carotis belső áthalad rajta.

interkavernális sinusok, sinus intercavernosi, kösse össze a jobb és a bal cavernosus sinusokat. Ennek eredményeként a török ​​nyereg körül közös "kör alakú sinus" képződik, amelyben az agyalapi mirigy található.

kiváló petrosalis sinus, sinus petrosus superior, a halántékcsont piramisának felső szélén fut végig, és összeköti a barlangi és harántüregeket.

sinus petrosalis inferior, sinus petrosus inferior, az alsó petrosalis horonyban fekszik, és összeköti a sinus barlangot a jugularis véna bulbjával.

occipitalis sinus, sinus occipitalis, a nagy occipitalis foramen belső szélén helyezkedik el, a szigmaüregbe folyik.


A keresztirányú, felső hosszirányú, egyenes és occipitalis sinusok összefolyását az occipitalis csont keresztirányú kiemelkedésének szintjén az orrmelléküregek drénjének nevezzük, confluens sinuum. Az agy vénás vére a melléküregekből a belső jugularis vénába áramlik.

Az arachnoidea szorosan tapad a dura mater belső felületéhez, de nem olvad össze vele, hanem az utóbbitól a szubdurális tér választja el, spatium subdurale.

A pia mater szorosan tapad az agy felszínéhez. Az arachnoid és a pia mater között szubarachnoidális tér van. cavitas subarachnoidalis. Tele van cerebrospinális folyadékkal. A szubarachnoidális tér helyi kiterjesztéseit ciszternáknak nevezzük .

Ezek tartalmazzák:

Cerebelláris-agyi (nagy) ciszterna, cisterna cerebello-medullaris, a kisagy és a medulla oblongata között helyezkedik el. A medián nyíláson keresztül kommunikál a negyedik kamrával.

Az oldalsó üreg ciszternája, cisterna fossae lateralis. Az insula, parietális, frontális és temporális lebeny közötti oldalsó horonyban fekszik.

kereszttank, cisterna chiasmatis, az optikai chiazma körül helyezkedik el.

interpeduncular ciszterna, cisterna interpeduncularis, a kereszttartály mögött található.

ponto-cerebellaris ciszterna, cisterna ponto-cerebellaris. A pontocerebellaris szög tartományában fekszik, és az oldalsó nyíláson keresztül kommunikál a negyedik kamrával.

Az arachnoid membrán érrendszeri, boholy alakú kinövéseit, amelyek a sinus sagittalis vagy diploicus vénákba hatolnak be, és a subarachnoidális térből a vérbe szűrik a cerebrospinális folyadékot, arachnoid granulációnak nevezzük. granulationes arachnoidales(a pachyonikus granulátumok a vér-agy gát szerves részét képezik) .

Az agy-gerincvelői folyadékot elsősorban a choroid plexusok termelik. Legáltalánosabb formájában a CSF-keringés a következő sémával ábrázolható: laterális kamrák - kamrai üregek (Monroe) - harmadik kamra - agyi vízvezeték - negyedik kamra - párosítatlan medián apertúra (Magendie) és páros oldalsó (Lyushka) - szubarachnoidális tér - vénás rendszer (pachyonikus granulációkon, perivaszkuláris és perineurális tereken keresztül). A teljes liquor mennyisége az agy kamráiban és a subarachnoidális térben felnőtteknél 100-150 ml.

Az agy pia mater egy vékony kötőszöveti lap, amely kis erekből álló plexust tartalmaz, amely az agy felszínét borítja és annak minden barázdájába nyúlik.

12916 0

OKTATÁS,A CSF KERINGÉSÉNEK ÉS KIFOLYÁSÁNAK MÓDJAI

A cerebrospinalis folyadék kialakulásának fő módja a vaszkuláris plexusok által történő termelése az aktív transzport mechanizmusával. Az elülső boholyos artériák és az oldalsó hátsó boholyos artériák, a III kamra - medialis hátsó boholyartériák, a IV kamra - az elülső és a hátsó alsó kisagyi artériák elágazása részt vesz az oldalkamrák érfonatainak vaszkularizációjában. Jelenleg kétségtelen, hogy az érrendszeren kívül más agyi struktúrák is részt vesznek a CSF termelésében: neuronok, glia. A CSF összetételének kialakulása a hemato-liquor barrier (HLB) struktúráinak aktív részvételével történik. Egy személy körülbelül 500 ml CSF-et termel naponta, vagyis a keringési sebesség 0,36 ml percenként. A CSF-termelés értéke összefügg annak felszívódásával, a CSF-rendszer nyomásával és egyéb tényezőkkel. Jelentős változásokon megy keresztül az idegrendszer patológiájának körülményei között.

A cerebrospinális folyadék mennyisége egy felnőttben 130-150 ml; ebből az oldalkamrákban - 20-30 ml, a III-ban és IV-ben - 5 ml, a koponya szubarachnoidális térben - 30 ml, a gerincben - 75-90 ml.

A CSF keringési útvonalait a fő folyadéktermelés helye és a CSF-pályák anatómiája határozza meg. Az oldalkamrák vaszkuláris plexusainak kialakulásakor az agy-gerincvelői folyadék a páros interventricularis nyílásokon (Monroe) keresztül jut a harmadik kamrába, keveredve a cerebrospinális folyadékkal. Ez utóbbi choroid plexusa által termelt, az agyvízvezetéken keresztül tovább folyik a negyedik kamrába, ahol keveredik az e kamra choroid plexusai által termelt cerebrospinális folyadékkal. A folyadék diffúziója az agy anyagából az ependimán keresztül, amely a CSF-agygát (LEB) morfológiai szubsztrátja, szintén lehetséges a kamrai rendszerbe. Az ependimán és az intercelluláris tereken keresztül a folyadék fordított irányú áramlása is történik az agy felszínére.

Az IV kamra páros oldalsó nyílásain keresztül a CSF elhagyja a kamrai rendszert, és belép az agy subarachnoidális terébe, ahol sorrendben áthalad az egymással kommunikáló ciszternák rendszerein, elhelyezkedésüktől, CSF-csatornáiktól és subarachnoidális sejtektől függően. A CSF egy része a gerinc subarachnoidális terébe kerül. A CSF mozgásának caudális iránya az IV kamra nyílásai felé nyilvánvalóan a termelésének sebessége és az oldalkamrákban kialakuló maximális nyomás miatt jön létre.

A CSF transzlációs mozgása az agy subarachnoidális terében a CSF-csatornákon keresztül történik. M. A. Baron és N. A. Mayorova tanulmányai kimutatták, hogy az agy subarachnoidális tere a cerebrospinális folyadék csatornáinak rendszere, amelyek a cerebrospinális folyadék keringésének fő útjai, és a subarachnoidális sejtek rendszere (5-2. ábra). Ezek a mikroüregek szabadon kommunikálnak egymással a csatornák és sejtek falán lévő lyukakon keresztül.

Rizs. 5-2. Az agyféltekék leptomeningisének felépítésének sematikus diagramja. 1 - alkoholtartalmú csatornák; 2 - agyi artériák; 3 agyi artériák stabilizáló szerkezetei; 4 - subarachpoid sejtek; 5 - vénák; 6 - vaszkuláris (lágy) membrán; 7 arachnoidea; 8 - a kiválasztó csatorna arachnoid membránja; 9 - agy (M.A. Baron, N.A. Mayorova, 1982)

A CSF szubarachnoidális téren kívüli kiáramlásának módjait hosszú ideig és gondosan tanulmányozták. Jelenleg az az uralkodó vélemény, hogy a CSF kiáramlása az agy subarachnoidális teréből főként a kiválasztó csatornák arachnoid membránján és az arachnoid membrán származékain (szubdurális, intradurális és intrasinus arachnoid granuláció) keresztül történik. Keresztül keringési rendszer az érhártya (lágy) membrán dura materéből és vérkapillárisaiból a cerebrospinális folyadék a sinus sagittalis superior medencéjébe kerül, ahonnan a vénák rendszerén (belső jugularis - subclavia - brachiocephalic - superior vena cava) keresztül a cerebrospinalis folyadék vénás vérrel eléri a jobb pitvart.

Az agy-gerincvelői folyadék vérbe való kiáramlása a gerincvelő alhéjterében is végrehajtható annak arachnoideális membránján és a kemény héj vérkapillárisain keresztül. A CSF felszívódása részben az agyi parenchymában (főleg a periventrikuláris régióban), a plexus choroid vénáiban és a perineurális repedésekben is előfordul.

A CSF-felszívódás mértéke a sagittalis sinusban és a subarachnoidális térben a CSF-ben lévő vérnyomás különbségétől függ. A megnövekedett agy-gerincvelői folyadéknyomással járó liquor kiáramlásának egyik kompenzáló eszköze a cerebrospinális folyadékcsatornák feletti arachnoid membránban spontán keletkező lyukak.

Így a hemolitikus keringés egyetlen körének létezéséről beszélhetünk, amelyen belül a szeszesital-keringés rendszere működik, három fő láncszemet egyesítve: 1 - szesztermelés; 2 - szeszesital keringés; 3 - liquor reszorpció.

PATOGENEZISPOSZTRAUMATIKUS liquorrhoea

Az elülső craniobasalis és frontobasalis sérüléseknél az orrmelléküregek érintettek; oldalsó craniobasalis és laterobasalis - a halántékcsontok és a fül orrmelléküregeinek piramisai. A törés jellege függ az alkalmazott erőtől, irányától, a koponya szerkezeti sajátosságaitól, és minden koponya-deformáció típus az alapja jellegzetes törésének felel meg. Az elmozdult csontdarabok károsíthatják az agyhártyát.

H. Powiertowski ezeknek a sérüléseknek három mechanizmusát emelte ki: a csonttöredékek által okozott sérülést, a membránok integritásának megsértését a szabad csontdarabok által, valamint a kiterjedt szakadásokat és defektusokat a regeneráció jelei nélkül a defektus szélei mentén. A trauma következtében kialakult csontdefektusba az agyhártya beesik, megakadályozva annak összeolvadását, sőt, a törés helyén dura materből, arachnoid membránból és velőből álló sérv kialakulásához vezethet.

A koponyaalapot képező csontok heterogén szerkezete miatt (nincs köztük külön külső, belső lemez és diploikus réteg; légüregek és számos nyílás a koponyaidegek és erek áthaladására) rugalmasságuk és rugalmasságuk eltérése a koponya parabasalis és bazális részében a dura mater szoros illeszkedése miatt, az arachnoid membrán kis repedései már kisebb fejsérülés esetén is előfordulhatnak, ami az intracranialis tartalom elmozdulását okozza az alaphoz képest. Ezek a változások korai liquorrhoeához vezetnek, amely az esetek 55%-ában a sérülést követő 48 órán belül, 70%-ban pedig az első héten kezdődik.

A dura mater károsodásának helyének részleges tamponálása vagy a szövetek közbeiktatása esetén liquorrhoea léphet fel a vérrög vagy a sérült agyszövet lízise után, valamint az agyödéma visszafejlődése és az agy-gerincvelői folyadék nyomásának növekedése következtében. megerőltetés, köhögés, tüsszögés stb. A liquorrhoea oka a sérülés után átvitt agyhártyagyulladás lehet, melynek következtében a csonthiány területén a harmadik héten kialakult kötőszöveti hegek lízisen mennek keresztül.

Leírják a liquorrhoea hasonló megjelenésének eseteit 22 évvel a fejsérülés után, sőt 35 évvel is. Ilyen esetekben a liquorrhoea megjelenése nem mindig kapcsolódik a TBI anamnéziséhez.

A korai rhinorrhoea a betegek 85%-ánál az első héten spontán megszűnik, az otorrhoea pedig szinte minden esetben.

Tartós lefolyás figyelhető meg a csontszövet elégtelen illeszkedésével (elmozdult törés), a dura defektus szélei mentén a regeneráció károsodásával, a CSF nyomásának ingadozásával kombinálva.

Okhlopkov V.A., Potapov A.A., Kravchuk A.D., Likhterman L.B.

A cerebrospinális folyadék kiáramlása:

Az oldalkamráktól a harmadik kamráig a jobb és bal interventricularis nyílásokon keresztül,

A harmadik kamrától az agy vízvezetékén keresztül a negyedik kamráig,

A IV kamrából a hátsó alsó fal medián és két oldalsó nyílásán keresztül a subarachnoidális térbe (cerebelláris-agyi ciszterna),

Az agy szubarachnoidális teréből az arachnoid membrán granulációján keresztül az agy dura materének vénás sinusaiba.

9. Biztonsági kérdések

1. Az agyi régiók osztályozása.

2. Medulla oblongata (felépítés, fő centrumok, lokalizációjuk).

3. Híd (szerkezet, fő központok, lokalizációjuk).

4. Kisagy (szerkezet, fő központok).

5. Rhomboid fossa, domborműve.

7. A rombusz alakú agy isthmusa.

8. Középagy (szerkezet, fő centrumok, lokalizációjuk).

9. Diencephalon, osztályai.

10. III kamra.

11. Végagy, részlegei.

12. A féltekék anatómiája.

13. Az agykéreg, a funkciók lokalizációja.

14. A félgömbök fehérállománya.

15. A telencephalon kommisszális apparátusa.

16. Basalis magok.

17. Oldalkamrák.

18. A cerebrospinális folyadék kialakulása és kiáramlása.

10. Hivatkozások

Emberi anatómia. Két kötetben. V.2 / Szerk. Sapina M.R. – M.: Orvostudomány, 2001.

Humán anatómia: Proc. / Szerk. Kolesnikova L.L., Mikhailova S.S. – M.: GEOTAR-MED, 2004.

Prives M.G., Lysenkov N.K., Bushkovich V.I. Emberi anatómia. - Szentpétervár: Hippokratész, 2001.

Sinelnikov R.D., Sinelnikov Ya.R. Az emberi anatómia atlasza. 4 kötetben T. 4 - M .: Orvostudomány, 1996.

kiegészítő irodalom

Gaivoronsky I.V., Nichiporuk G.I. A központi idegrendszer anatómiája. - Szentpétervár: ELBI-SPb, 2006.

11. Jelentkezés. Rajzok.

Rizs. 1. Az agy alapja; agyideggyökerek kilépése (I-XII pár).

1 - szaglókör, 2 - szaglócsatorna, 3 - elülső perforált anyag, 4 - szürke gümő, 5 - optikai traktus, 6 - mastoid test, 7 - ganglion trigeminus, 8 - hátsó perforált anyag, 9 - híd, 10 - kisagy, 11 - piramis, 12 - olajbogyó, 13 - gerincvelői ideg, 14 - hypoglossus ideg (XII), 15 - járulékos ideg (XI), 16 - vagus ideg (X), 17 - glossopharyngealis ideg (IX), 18 - vestibulocochlearis ideg ( VIII), 19 - arcideg (VII), 20 - abducens ideg (VI), 21 - trigeminus ideg (V), 22 - trochleáris ideg (IV), 23 - oculomotor ideg (III), 24 - látóideg (II) , 25 - szaglóidegek (I).

Rizs. 2. Agy, szagittalis szakasz.

1 - a corpus callosum barázdája, 2 - sulcus cingulate, 3 - gyrus cingulate, 4 - corpus callosum, 5 - centrális sulcus, 6 - paracentralis lebeny. 7 - precuneus, 8 - parietális-occipitalis barázda, 9 - ék, 10 - spur sulcus, 11 - a középagy teteje, 12 - kisagy, 13 - IV kamra, 14 - medulla oblongata, 15 - híd, 16 - tobozmirigy, 17 - agytörzs, 18 - agyalapi mirigy, 19 - III kamra, 20 - intertalamikus fúzió, 21 - elülső commissura, 22 - átlátszó septum.

Rizs. 3. Agytörzs, felülnézet; rombusz alakú mélyedés.

1 - thalamus, 2 - lemez a quadrigemina, 3 - trochlearis ideg, 4 - felső kisagyi kocsányok, 5 - középső cerebelláris kocsányok, 6 - mediális eminencia, 7 - median sulcus, 8 - agycsíkok, 9 - vestibularis mező, 10 - hypoglossális háromszög ideg, 11 - a vagus ideg háromszöge, 12 - vékony gumó, 13 - ék alakú gumó, 14 - hátsó median sulcus, 15 - vékony köteg, 16 - ék alakú köteg, 17 - posterolaterális horony, 18 - laterális funiculus, 19 - szelep, 20 - szegélybarázda.

4. ábra. A koponyaidegek magjainak vetülete a rombusz alakú üregre (diagram).

1 - az okulomotoros ideg magja (III); 2 - az oculomotoros ideg (III) járulékos magja; 3 - a trochleáris ideg magja (IV); 4, 5, 9 - a trigeminus ideg szenzoros magjai (V); 6 - az abducens ideg magja (VI); 7 - felső nyálmag (VII); 8 - egy magányos pálya magja (általános a VII, IX, X pár agyidegekre); 10 - alsó nyálmag (IX); 11 - a hypoglossális ideg magja (XII); 12 - a vagus ideg hátsó magja (X); 13, 14 – járulékos idegmag (fej- és gerincrészek) (XI); 15 - kettős mag (a koponyaidegek IX, X párjára jellemző); 16 - magok a vestibulocochlearis ideg (VIII); 17 - az arcideg magja (VII); 18 - a trigeminus ideg motoros magja (V).

Rizs. 5. A bal agyfélteke barázdái és csavarodásai; felső oldalsó felület.

1 - lateralis sulcus, 2 - operculum, 3 - háromszög alakú rész, 4 - orbitális rész, 5 - inferior frontalis sulcus, 6 - inferior frontalis sulcus, 7 - superior frontalis sulcus, 8 - középső frontális gyrus, 9 - superior frontalis gyrus, 10 , 11 - precentralis sulcus, 12 - precentralis sulcus, 13 - centrális sulcus, 14 - postcentralis sulcus, 15 - intraparietalis sulcus, 16 - superior parietalis lebeny, 17 - inferior parietalis lebeny, 18 - supramarginalis gyrus, 19 - Angular - gyrus, 20 occipital pole, 21 - inferior temporalis sulcus, 22 - superior temporalis gyrus, 23 - medium temporalis gyrus, 24 - inferior temporalis gyrus, 25 - superior temporalis sulcus.

Rizs. 6. A jobb agyfélteke barázdái és csavarodásai; mediális és alsó felületek.

1 - boltív, 2 - a corpus callosum csőrje, 3 - a corpus callosum térde, 4 - a corpus callosum törzse, 5 - a corpus callosum barázdája, 6 - gyrus cingulate, 7 - superior frontalis gyrus, 8, 10 - cingulate sulcus, 9 - paracentralis lebeny , 11 - precuneus, 12 - parietalis-occipitalis sulcus, 13 - ék, 14 - spur sulcus, 15 - lingual gyrus, 16 - medialis occipital-temporalis gyrus, 17 - occipital sulcus, 1o occipital, 8 - oldalsó occipitalis-temporális gyrus, 19 - hippocampus barázdája, 20 - gyrus parahippocampus.

Rizs. 7. Basalis magok az agyféltekék vízszintes szakaszán.

1 - agykéreg; 2 - a corpus callosum térde; 3 - az oldalsó kamra elülső szarva; 4 - belső kapszula; 5 - külső kapszula; 6 - kerítés; 7 - legkülső kapszula; 8 - héj; 9 - sápadt labda; 10 - III kamra; 11 - az oldalsó kamra hátsó szarva; 12 - talamusz; 13 - a sziget kérge; 14 - a nucleus caudatus feje.

A letöltés folytatásához össze kell gyűjtenie a képet:

Hol található a cerebrospinális folyadék és miért van rá szükség?

A cerebrospinális folyadék egy folyékony közeg, amely fontos szerepet tölt be a szürke és fehérállomány mechanikai sérülésektől való védelmében. A központi idegrendszer teljesen elmerül a cerebrospinális folyadékban, ezáltal minden szükséges tápanyagok, valamint a cseretermékek eltávolításra kerülnek.

Mi az a szeszes ital

A lúg olyan szövetek csoportjára utal, amelyek összetételükben rokonok a nyirok vagy viszkózus színtelen folyadékkal. A cerebrospinális folyadék nagyszámú hormont, vitamint, szerves és szervetlen vegyületet, valamint bizonyos százalékban klórsókat, fehérjéket és glükózt tartalmaz.

  • A cerebrospinális folyadék párnázó funkciói. Valójában a gerincvelő és az agy bizonytalan állapotban vannak, és nem érintkeznek a kemény csontszövettel.

Mozgás és sztrájk közben, lágy szövetek fokozott terhelésnek vannak kitéve, ami az agy-gerincvelői folyadéknak köszönhetően kiegyenlíthető. A folyadék összetételét és nyomását anatómiailag fenntartják optimális feltételeket a gerincvelő védelmére és alapvető funkcióinak ellátására.

Az italon keresztül a vér táplálkozási összetevőkre bomlik, miközben hormonok keletkeznek, amelyek befolyásolják az egész szervezet munkáját és működését. A cerebrospinális folyadék állandó keringése hozzájárul az anyagcseretermékek eltávolításához.

Hol van az ital

Az érhártya plexus ependimális sejtjei "gyárak", amelyek a teljes CSF-termelés 50-70% -át teszik ki. Továbbá az agy-gerincvelői folyadék leszáll az oldalkamrákba és a Monro foramenjébe, áthalad a Sylvius vízvezetékén. A CSF a subarachnoidális téren keresztül távozik. Ennek eredményeként a folyadék beburkolja és kitölti az összes üreget.

Mi a folyadék feladata

A cerebrospinális folyadékot kémiai vegyületek képezik, beleértve a hormonokat, vitaminokat, szerves és szervetlen vegyületeket. Az eredmény az optimális viszkozitási szint. A szeszes ital feltételeket teremt a fizikai behatások mérséklésére az alapvető motoros funkciók végrehajtása során, és megakadályozza a kritikus agykárosodást erős behatások esetén.

Az ital összetétele, miből áll

A cerebrospinális folyadék elemzése azt mutatja, hogy az összetétel szinte változatlan marad, ami lehetővé teszi a pontos diagnózist lehetséges eltérések a normától, valamint a valószínű betegség meghatározásához. A CSF-mintavétel az egyik leginformatívabb diagnosztikai módszer.

A normál agy-gerincvelői folyadékban a normától való kis eltérések megengedettek zúzódások és sérülések miatt.

A cerebrospinális folyadék vizsgálatának módszerei

A CSF-mintavétel vagy a punkció továbbra is a leginformatívabb vizsgálati módszer. A folyadék fizikai és kémiai tulajdonságainak tanulmányozásával teljes klinikai képet kaphatunk a páciens egészségi állapotáról.

  • Makroszkópos elemzés - térfogat, karakter, szín becsült. A szúrásos mintavétel során a folyadékban lévő vér gyulladásos fertőző folyamat jelenlétét, valamint belső vérzés jelenlétét jelzi. Szúráskor az első két cseppet hagyjuk kifolyni, az anyag többi részét összegyűjtjük elemzés céljából.

Az ital térfogata ml-en belül ingadozik. Ugyanakkor az intracranialis régió 170 ml-t, a kamrák 25 ml-t és a gerinc régió 100 ml-t tesz ki.

Alkoholos elváltozások és következményeik

Az agy-gerincvelői folyadék gyulladása, a kémiai és élettani összetétel változása, térfogatnövekedés - mindezek a deformációk közvetlenül befolyásolják a beteg közérzetét, és segítik a kezelőszemélyzetet az esetleges szövődmények meghatározásában.

  • CSF felhalmozódása - sérülések, összenövések, daganatképződmények miatti károsodott folyadékkeringés miatt következik be. A következmény a motoros funkció romlása, a hydrocephalus vagy az agyvízkór előfordulása.

Gyulladásos folyamatok kezelése a cerebrospinális folyadékban

A szúrás után az orvos meghatározza az okot gyulladásos folyamatés kijelöl egy terápiás kúrát, melynek fő célja az eltérések katalizátorának megszüntetése.

Hogyan vannak elrendezve a gerincvelő membránjai, milyen betegségekre hajlamosak

Gerinc és ízületek

Miért van szükségünk a gerincvelő fehér és szürkeállományára, hol van

Gerinc és ízületek

Mi a gerincvelő szúrás, fáj-e, lehetséges szövődmények

Gerinc és ízületek

A gerincvelő vérellátásának jellemzői, véráramlási zavarok kezelése

Gerinc és ízületek

A gerincvelő fő funkciói és szerkezete

Gerinc és ízületek

Mi okozza a gerincvelő agyhártyagyulladását, mire veszélyes a fertőzés

NSICU.RU idegsebészeti intenzív osztály

az N.N. újraélesztési osztályának telephelye. Burdenko

Felújító tanfolyamok

Aszinkron és ventilátor grafika

Víz-elektrolit

intenzív osztályon

idegsebészeti patológiával

Cikkek → A CSF-rendszer élettana és a hydrocephalus patofiziológiája (irodalmi áttekintés)

Az idegsebészet kérdései 2010 № 4 45-50. oldal

Összegzés

A CSF rendszer anatómiája

A CSF rendszer magában foglalja az agy kamráit, az agyalap ciszternáit, a spinális szubarachnoidális tereket, a konvexitális szubarachnoidális tereket. Az agy-gerincvelői folyadék térfogata (amelyet általában agy-gerincvelői folyadéknak is neveznek) egy egészséges felnőttben ml, míg az agy-gerincvelői folyadék fő tartálya a ciszternák.

CSF szekréció

A liquort főként az oldalsó, III és IV kamra érfonatainak hámja választja ki. Ugyanakkor az érhártya plexus reszekciója általában nem gyógyítja meg a hydrocephalust, ami a cerebrospinális folyadék extrachoroidális szekréciójával magyarázható, ami még mindig nagyon kevéssé ismert. A CSF szekréciós sebessége fiziológiás körülmények között állandó, és 0,3-0,45 ml/perc. A CSF szekréció egy aktív energiaigényes folyamat, melyben a Na/K-ATPáz és a vascularis plexus epithelium karboanhidráza játszik kulcsszerepet. A CSF szekréció sebessége a plexus chorioidea perfúziójától függ: súlyos artériás hipotenzió esetén jelentősen csökken, például terminális állapotú betegeknél. Ugyanakkor még a koponyaűri nyomás éles emelkedése sem állítja meg a CSF szekrécióját, így nincs lineáris kapcsolat a CSF szekréciója és az agyi perfúziós nyomás között.

Az agy-gerincvelői folyadék szekréciós sebességének klinikailag jelentős csökkenése figyelhető meg (1) acetazolamid (diakarb) alkalmazásakor, amely specifikusan gátolja a vascularis plexus karboanhidrázt, (2) kortikoszteroidok alkalmazásakor, amelyek gátolják a Na / K-ATPázt a vaszkuláris plexusok sorvadása, (3) a vaszkuláris plexusok sorvadása a CSF-rendszer gyulladásos megbetegedéseiben, (4) a vaszkuláris plexusok műtéti koagulációja vagy kimetszése után. Az életkor előrehaladtával a CSF-kiválasztás mértéke jelentősen csökken, ami éves kor után különösen észrevehető.

A CSF szekréció sebességének klinikailag jelentős növekedése figyelhető meg (1) a vaszkuláris plexusok hiperpláziájával vagy daganataival (choroid papilloma), ebben az esetben a CSF túlzott szekréciója a hydrocephalus ritka hiperszekréciós formáját okozhatja; (2) áramon gyulladásos betegségek CSF rendszer (meningitis, ventriculitis).

Emellett klinikailag jelentéktelen határokon belül a CSF szekrécióját a szimpatikus idegrendszer szabályozza (a szimpatikus aktiválás és a szimpatomimetikumok alkalmazása csökkenti a CSF szekréciót), valamint különféle endokrin hatások.

CSF keringés

A keringés a CSF mozgása a CSF rendszeren belül. Különbséget kell tenni a cerebrospinális folyadék gyors és lassú mozgása között. Az agy-gerincvelői folyadék gyors mozgásai oszcilláló jellegűek, és az agy vérellátásának és a bázis ciszternáiban lévő artériás ereknek a szívciklus során bekövetkező változásaiból erednek: szisztoléban megnő a vérellátásuk, és az agy-gerincvelői folyadék felesleges térfogata. a merev koponyaüregből a nyújtható gerincvelői zsákba kényszerülnek; diasztoléban a CSF áramlása a spinalis szubarachnoidális térből felfelé irányul az agy ciszternáiba és kamráiba. A cerebrospinális folyadék gyors mozgásának lineáris sebessége az agyvízvezetékben 3-8 cm / s, a folyadékáramlás térfogati sebessége 0,2-0,3 ml / s. Az életkor előrehaladtával a CSF pulzusmozgásai az agyi véráramlás csökkenésével arányosan gyengülnek. Az agy-gerincvelői folyadék lassú mozgása folyamatos szekréciójával és felszívódásával jár, ezért egyirányú karakterűek: a kamráktól a ciszternákig és tovább a subarachnoidális tereken keresztül a reszorpció helyeiig. A CSF lassú mozgásának térfogati sebessége megegyezik a szekréció és a reszorpció sebességével, azaz 0,005-0,0075 ml/sec, ami 60-szor lassabb, mint a gyors mozgások.

A cerebrospinalis folyadék keringésének nehézsége az obstruktív hydrocephalus oka, és daganatok, az ependyma és a pókháló gyulladás utáni elváltozásai, valamint az agy fejlődési rendellenességei esetén figyelhető meg. Egyes szerzők felhívják a figyelmet arra, hogy formai jelek szerint a belső hydrocephalus mellett az ún. extraventricularis (cisternalis) obstrukciós esetek is obstruktívnak minősíthetők. Ennek a megközelítésnek a megvalósíthatósága kétséges, mivel a „ciszternaelzáródás” klinikai megnyilvánulásai, radiológiai képei és – ami a legfontosabb – kezelése hasonló a „nyitott” hydrocephalushoz.

CSF reszorpció és CSF reszorpciós rezisztencia

A reszorpció az a folyamat, amelynek során a liquor rendszerből a keringési rendszerbe, nevezetesen a vénás ágyba visszakerül a cerebrospinális folyadék. Anatómiailag a CSF felszívódásának fő helye emberben a konvexitális szubarachnoidális terek a felső sagittalis sinus közelében. A CSF felszívódásának alternatív módjai (a gerincvelői idegek gyökerei mentén, a kamrák ependimáján keresztül) emberben csecsemőknél, később már csak kóros állapotok esetén fontosak. Így transzependimális reszorpció akkor következik be, ha a CSF-pályák elzáródása megnövekedett intravénás nyomás hatására, a CT és MRI adatokon a transzependimális reszorpció jelei láthatók periventrikuláris ödéma formájában (1., 3. ábra).

A. beteg, 15 éves. A hydrocephalus oka a középagy daganata és a bal oldali szubkortikális képződmények (fibrilláris asztrocitoma). Jobb végtagi progresszív mozgászavarok kapcsán vizsgálták. A beteg porckorongjai eltömődtek látóidegek. A fej kerülete 55 centiméter (életkori norma). A - MRI vizsgálat T2 módban, kezelés előtt. A középagy és a kéreg alatti csomópontok daganata észlelhető, amely a cerebrospinalis folyadékpályák elzáródását okozza az agyvízvezeték szintjén, az oldalsó és a III-as kamra kitágult, az elülső szarvak kontúrja elmosódott ("periventricularis ödéma"). B – Az agy MRI vizsgálata T2 módban, 1 évvel a harmadik kamra endoszkópos ventriculostomiája után. A kamrák és a konvexitális szubarachnoid terek nem tágulnak, az oldalkamrák elülső szarvának körvonalai világosak. A kontrollvizsgálat során az intracranialis hypertonia klinikai tüneteit, beleértve a szemfenéki elváltozásokat sem észlelték.

B beteg, 8 éves. A hydrocephalus komplex formája, amelyet méhen belüli fertőzés és az agyi vízvezeték szűkülete okoz. Progresszív statika-, járás- és koordinációs zavarok, progresszív macrocrania kapcsán vizsgálták. A diagnózis idején az intracranialis hypertonia kifejezett jelei voltak a szemfenékben. A fej kerülete 62,5 cm (sokkal több, mint a korhatár). A - Az agy MRI-vizsgálatának adatai T2 módban műtét előtt. Az oldalsó és a 3 kamra kifejezett tágulása, periventricularis ödéma látható az oldalsó kamrák elülső és hátsó szarvának régiójában, a konvexitális subarachnoidális terek összenyomódnak. B - Az agy CT vizsgálati adatai 2 héttel a műtéti kezelés után - ventriculoperitoneostomia állítható szeleppel, anti-szifonos eszközzel, a szelep kapacitása közepes nyomásra van beállítva (1,5 teljesítményszint). A kamrai rendszer méretének jelentős csökkenése látható. Az élesen kitágult konvexitális subarachnoidális terek a CSF túlzott elvezetésére utalnak a sönt mentén. C – Az agy CT vizsgálati adatai 4 héttel a műtét után, a szelepkapacitás nagyon magas nyomásra van beállítva (2,5 teljesítményszint). Az agykamrák mérete csak valamivel szűkebb, mint a műtét előtt, a konvexitális szubarachnoidális terek láthatóak, de nem tágulnak. Nincs periventricularis ödéma. A műtét után egy hónappal a neuro-szemész által végzett vizsgálat során a pangásos látóideglemezek regresszióját észlelték. Az utánkövetés az összes panasz súlyosságának csökkenését mutatta.

A CSF reszorpciós apparátusát arachnoideális granulátumok és bolyhok képviselik, ez biztosítja a CSF egyirányú mozgását a subarachnoidális terekből a vénás rendszerbe. Más szóval, a CSF-nyomás csökkenésével a vénás folyadék vénás reverz mozgása a vénás ágyból a subarachnoidális terekbe nem fordul elő.

A CSF reszorpciós sebessége arányos a CSF és a vénás rendszer közötti nyomásgradienssel, míg az arányossági együttható a reszorpciós apparátus hidrodinamikai ellenállását jellemzi, ezt az együtthatót CSF reszorpciós ellenállásnak (Rcsf) nevezzük. A CSF-reszorpcióval szembeni rezisztencia vizsgálata fontos a normotenzív hydrocephalus diagnosztizálásában, ezt lumbális infúziós teszttel mérik. A kamrai infúziós teszt elvégzésekor ugyanezt a paramétert CSF kiáramlási ellenállásnak (Rout) nevezik. A CSF reszorpciójával (kiáramlásával) szembeni rezisztencia általában megnövekszik a hydrocephalusban, ellentétben az agy atrófiával és a craniocerebrális aránytalansággal. Egészséges felnőttben a CSF-reszorpciós rezisztencia 6-10 Hgmm/(ml/perc), ami az életkorral fokozatosan növekszik. Az Rcsf 12 Hgmm / (ml / perc) feletti emelkedése patológiásnak minősül.

Vénás elvezetés a koponyaüregből

A koponyaüregből a vénás kiáramlás a dura mater vénás sinusain keresztül történik, ahonnan a vér a jugularisba, majd a vena cava felső részébe jut. Nehézség vénás kiáramlás a koponyaüregből az intrasinus nyomás növekedésével a CSF felszívódásának lelassulásához és a koponyaűri nyomás növekedéséhez vezet ventriculomegalia nélkül. Ezt az állapotot "pseudotumor cerebri" vagy "jóindulatú intracranialis hipertónia" néven ismerik.

Koponyán belüli nyomás, koponyaűri nyomás ingadozása

Intrakraniális nyomás - nyomásmérő a koponyaüregben. A koponyaűri nyomás erősen függ a test helyzetétől: egészséges emberben fekvő helyzetben 5-15 Hgmm, álló helyzetben -5 és +5 Hgmm között van. . A CSF-pályák disszociációjának hiányában az ágyéki CSF-nyomás hanyatt fekvő helyzetben megegyezik az intracranialis nyomással, álló helyzetbe mozduláskor megnő. A 3. mellkasi csigolya szintjén a testhelyzet változásával a CSF nyomása nem változik. A CSF traktusok elzáródása esetén (obstruktív hydrocephalus, Chiari-rendellenesség) a koponyaűri nyomás álló helyzetbe kerüléskor nem esik olyan jelentősen, sőt néha meg is nő. Endoszkópos ventriculostomia után a koponyaűri nyomás ortosztatikus ingadozása általában normalizálódik. Bypass műtét után a koponyaűri nyomás ortosztatikus ingadozása ritkán felel meg az egészséges ember normájának: leggyakrabban alacsony koponyaűri nyomás alakul ki, különösen álló helyzetben. A modern söntrendszerek különféle eszközöket használnak, amelyek ezt a problémát megoldják.

A nyugalmi intracranialis nyomást fekvő helyzetben a módosított Davson-képlet írja le legpontosabban:

ICP = (F * Rcsf) + Pss + ICPv,

ahol az ICP az intracranialis nyomás, az F a CSF szekréció sebessége, az Rcsf a CSF felszívódásával szembeni rezisztencia, az ICPv az intrakraniális nyomás vazogén összetevője. A koponyaűri nyomás fekvő helyzetben nem állandó, a koponyaűri nyomás ingadozását elsősorban a vazogén komponens változásai határozzák meg.

Zh. beteg, 13 éves. A hydrocephalus oka a quadrigeminus lemez kis gliomája. Az egyetlen komplex parciális epilepsziás rohamként vagy okklúziós rohamként értelmezhető paroxizmális állapot kapcsán vizsgálták. A betegnél nem voltak intracranialis hypertonia jelei a fundusban. Fej kerülete 56 cm (életkori norma). A - Az agy MRI-adatai T2 módban és a koponyaűri nyomás négy órás éjszakai monitorozása a kezelés előtt. Az oldalkamrák kitágulása figyelhető meg, a konvexitális szubarachnoidális tereket nem lehet nyomon követni. Az intrakraniális nyomás (ICP) nem emelkedik (átlag 15,5 Hgmm a monitorozás során), az intrakraniális nyomás impulzus-ingadozásának amplitúdója (CSFPP) megnő (átlag 6,5 Hgmm a monitorozás során). Az ICP vazogén hullámai 40 Hgmm-ig terjedő ICP csúcsértékekkel láthatók. B - az agy MRI-vizsgálatának adatai T2 módban és az intracranialis nyomás négyórás éjszakai monitorozása egy héttel a 3. kamra endoszkópos ventriculostomiája után. A kamrák mérete szűkebb, mint a műtét előtt, de a ventriculomegalia továbbra is fennáll. A konvexitális subarachnoidális terek nyomon követhetők, az oldalkamrák kontúrja egyértelmű. Az intrakraniális nyomás (ICP) preoperatív szinten (átlag 15,3 Hgmm a monitorozás során), az intrakraniális nyomás pulzusingadozások (CSFPP) amplitúdója csökkent (átlag 3,7 Hgmm a monitorozás során). Az ICP csúcsértéke a vazogén hullámok magasságában 30 Hgmm-re csökkent. A műtét után egy évvel végzett kontrollvizsgálaton a beteg állapota kielégítő volt, panasz nem volt.

A koponyaűri nyomásban a következő ingadozások vannak:

  1. Az ICP pulzushullámok, amelyek gyakorisága megfelel a pulzusszámnak (0,3-1,2 másodperces periódus), az agy artériás vérellátásának változása következtében keletkeznek a szívciklus során, általában amplitúdójuk nem haladja meg a 4 mm-t Hg. (pihenőn). Az ICP pulzushullámok tanulmányozását a normotenzív hydrocephalus diagnosztizálására használják;
  2. Az ICP légzési hullámok, amelyek gyakorisága megfelel a légzési frekvenciának (3-7,5 másodperces periódus), az agy vénás vérellátásának változása következtében alakulnak ki a légzési ciklus során, nem használják a hydrocephalus diagnózisában, Javasoljuk, hogy ezeket használják a craniovertebralis térfogatarányok értékelésére traumás agysérülés esetén;
  3. A koponyaűri nyomás vazogén hullámai (2. ábra) fiziológiai jelenség, amelynek természete kevéssé ismert. Ezek a koponyaűri nyomás egyenletes emelkedése Namm Hg. alapszintről, majd zökkenőmentes visszatérés az eredeti figurákhoz, egy hullám időtartama 5-40 perc, periódusa 1-3 óra. Úgy tűnik, hogy a vazogén hullámoknak számos változata létezik, különféle fiziológiai mechanizmusok hatására. Patológiás a vazogén hullámok hiánya a koponyaűri nyomás monitorozása szerint, ami agysorvadásban fordul elő, ellentétben a hydrocephalusszal és a craniocerebrális aránytalansággal (az ún. "az intrakraniális nyomás monoton görbéje").
  4. A B-hullámok a koponyaűri nyomás feltételesen kóros lassú hullámai, amplitúdója 1-5 Hgmm, időtartama 20 másodperctől 3 percig tart, gyakoriságuk megnövekszik hydrocephalusban, azonban a B-hullámok specifitása a hydrocephalus diagnosztizálására alacsony. , és ezért a Jelenleg a B-hullám tesztet nem használják a hydrocephalus diagnosztizálására.
  5. A platóhullámok abszolút kóros koponyaűri nyomáshullámok, hirtelen, gyors, hosszan tartó, több tíz perces koponyaűri nyomásnövekedést jelentenek Hgmm. ezt követi a gyors visszatérés az alapvonalhoz. A vazogén hullámoktól eltérően a platóhullámok magasságában nincs közvetlen kapcsolat a koponyaűri nyomás és pulzusingadozásának amplitúdója között, sőt néha meg is fordul, csökken az agyi perfúziós nyomás, és az agyi véráramlás autoregulációja megzavarodik. A platóhullámok a megnövekedett koponyaűri nyomás kompenzálására szolgáló mechanizmusok rendkívüli kimerülését jelzik, általában csak intrakraniális magas vérnyomás esetén figyelhetők meg.

A koponyaűri nyomás különböző ingadozásai általában nem teszik lehetővé, hogy a CSF-nyomás egylépcsős mérésének eredményeit egyértelműen patológiásként vagy fiziológiásként értelmezzék. Felnőtteknél az intracranialis hypertonia az átlagos koponyaűri nyomás 18 Hgmm fölé történő emelkedése. hosszú távú monitorozás szerint (legalább 1 óra, de előnyös az éjszakai monitorozás) . Az intracranialis hypertonia jelenléte megkülönbözteti a hypertoniás hydrocephalust a normotenzív hydrocephalustól (1., 2., 3. ábra). Nem szabad megfeledkezni arról, hogy az intracranialis hypertonia lehet szubklinikai, pl. nincsenek specifikus klinikai megnyilvánulásai, például pangásos látóideglemezek.

A Monroe-Kellie doktrína és reziliencia

A Monroe-Kellie doktrína a koponyaüreget zárt, abszolút kinyújthatatlan tartálynak tekinti, amely három teljesen összenyomhatatlan közeggel van megtöltve: agy-gerincvelői folyadékkal (általában a koponyaüreg térfogatának 10%-a), vérrel az érrendszerben (általában a térfogat körülbelül 10%-ával). a koponyaüreg) és az agy (általában a koponyaüreg térfogatának 80%-a). Bármelyik komponens térfogatának növelése csak más alkatrészek koponyaüregen kívülre való mozgatásával lehetséges. Tehát szisztoléban az artériás vér mennyiségének növekedésével a cerebrospinális folyadék kiszorul a nyújtható gerincvelői duralis zsákba, és az agy vénáiból a vénás vér a duralis sinusokba és tovább a koponyaüregen túl. ; diasztoléban a gerincvelői folyadék a spinalis szubarachnoidális terekből visszatér az intracranialis terekbe, és az agyi vénás ágy feltöltődik. Mindezek a mozgások nem történhetnek meg azonnal, ezért az artériás vér beáramlása a koponyaüregbe (valamint bármely más rugalmas térfogat azonnali bejutása) a koponyaűri nyomás növekedéséhez vezet. A koponyaűri nyomás növekedésének mértékét, amikor egy adott további, abszolút összenyomhatatlan térfogatot vezetnek be a koponyaüregbe, rugalmasságnak nevezzük (E az angol elastance szóból), Hgmm / ml-ben mérjük. A rugalmasság közvetlenül befolyásolja az intracranialis nyomásimpulzus-oszcillációk amplitúdóját, és jellemzi a CSF-rendszer kompenzációs képességeit. Nyilvánvaló, hogy egy további térfogat lassú (több perc, óra vagy nap alatt) bevezetése a CSF-terekbe észrevehetően kevésbé kifejezett koponyaűri nyomásnövekedést eredményez, mint ugyanazon térfogat gyors bevezetése. Fiziológiás körülmények között, a koponyaüregbe történő többlettérfogat lassú bejuttatásával a koponyaűri nyomás növekedésének mértékét elsősorban a gerincvelői duralis zsák nyújthatósága és az agyi vénás ágy térfogata határozza meg, és ha már a folyadék bejuttatása a CSF-rendszerbe (mint az lassú infúzióval végzett infúziós tesztnél), akkor a koponyaűri nyomás növekedésének mértékét és sebességét a CSF vénás ágyba való felszívódásának sebessége is befolyásolja.

A rugalmasság megnövekszik (1) a CSF mozgásának megsértésével a subarachnoidális tereken belül, különösen az intracranialis CSF-terek izolálása esetén a gerincvelői duralis zsáktól (Chiari malformáció, agyi ödéma traumás agysérülés után, résszerű kamrai szindróma után bypass műtét); (2) a koponyaüregből való vénás kiáramlás nehézségei (jóindulatú intracranialis hipertónia); (3) a koponyaüreg térfogatának csökkenésével (craniostenosis); (4) további térfogat megjelenésével a koponyaüregben (tumor, akut hydrocephalus agysorvadás hiányában); 5) megnövekedett koponyaűri nyomással.

Alacsony értékek a rugalmasságnak meg kell történnie (1) a koponyaüreg térfogatának növekedésével; (2) a koponyaboltozat csonthibáinak jelenlétében (például traumás agysérülés vagy a koponya reszekciós trepanációja után nyitott fontanellákkal és varratokkal csecsemőkorban); (3) az agyi vénás ágy térfogatának növekedésével, mint a lassan progresszív hydrocephalus esetében; (4) a koponyaűri nyomás csökkenésével.

A CSF dinamikájának és az agyi véráramlás paramétereinek összefüggései

Az agyszövet normál perfúziója körülbelül 0,5 ml/(g*perc). Az autoreguláció az agyi véráramlás állandó szinten tartásának képessége, függetlenül az agyi perfúziós nyomástól. Hydrocephalusban a liquorodinamika zavarai (intrakraniális magas vérnyomás és a cerebrospinális folyadék fokozott pulzációja) az agyi perfúzió csökkenéséhez és az agyi véráramlás autoregulációjának károsodásához vezetnek (a mintában nincs reakció CO2, O2, acetazolamiddal); ugyanakkor a CSF dinamikai paramétereinek normalizálása a CSF adagolt eltávolításával az agyi perfúzió azonnali javulásához és az agyi véráramlás autoregulációjához vezet. Ez hipertóniás és normotenzív hydrocephalusban egyaránt előfordul. Ezzel szemben az agy atrófiájával a perfúzió és az autoreguláció megsértése esetén nem javulnak a cerebrospinális folyadék eltávolítására adott válaszok.

Az agyi szenvedés mechanizmusai Hydrocephalusban

A liquorodinamika paraméterei elsősorban közvetetten, a perfúzió károsodásán keresztül befolyásolják az agy működését hydrocephalusban. Ezenkívül úgy vélik, hogy az utak károsodása részben a túlnyúlásuknak köszönhető. Széles körben elterjedt az a vélemény, hogy az intracranialis nyomás a fő oka a csökkent perfúziónak hydrocephalusban. Ezzel szemben okkal feltételezhető, hogy az intracranialis nyomásimpulzus-oszcillációk amplitúdójának növekedése, amely a megnövekedett rugalmasságot tükrözi, egyformán, sőt esetleg még nagyobb mértékben járul hozzá az agyi keringés megsértéséhez.

Akut betegségben a hipoperfúzió főként csak funkcionális változásokat okoz az agyi anyagcserében (romlik az energiaanyagcsere, csökken a foszfokreatinin és az ATP szintje, emelkedik a szervetlen foszfátok és a laktát szintje), és ebben a helyzetben minden tünet visszafordítható. Hosszan tartó betegség esetén a krónikus hipoperfúzió következtében visszafordíthatatlan változások következnek be az agyban: a vaszkuláris endotélium károsodása és a vér-agy gát megsértése, az axonok károsodása azok degenerációjáig és eltűnéséig, demyelinizáció. Csecsemőknél a mielinizáció és az agyi pályák kialakulásának szakaszosodása zavart szenved. A neuronális károsodás általában kevésbé súlyos, és a hydrocephalus későbbi szakaszaiban fordul elő. Ugyanakkor a neuronok mikroszerkezeti változásai és számuk csökkenése is megfigyelhető. A hydrocephalus későbbi szakaszaiban az agy kapilláris érhálózatának csökkenése következik be. A hydrocephalus hosszú lefolyása esetén a fentiek mindegyike végül gliózishoz és az agy tömegének csökkenéséhez, azaz annak sorvadásához vezet. A műtéti kezelés a neuronok véráramlásának és anyagcseréjének javulásához, a mielinhüvelyek helyreállításához és az idegsejtek mikroszerkezeti károsodásához vezet, azonban a neuronok és a sérült idegrostok száma észrevehetően nem változik, és a kezelés után is fennmarad a gliózis. Ezért krónikus hydrocephalusban a tünetek jelentős része visszafordíthatatlan. Ha a hydrocephalus csecsemőkorban jelentkezik, akkor a mielinizáció megsértése és az utak érésének szakaszai visszafordíthatatlan következményekkel járnak.

A CSF-reszorpciós rezisztencia és a klinikai megnyilvánulások közötti közvetlen kapcsolat nem bizonyított, azonban egyes szerzők azt sugallják, hogy a CSF-keringés lassulása a CSF-reszorpciós rezisztencia növekedésével összefüggésben toxikus metabolitok felhalmozódásához vezethet a CSF-ben, és így negatívan befolyásolhatja az agyat. funkció.

A hydrocephalus meghatározása és a ventriculomegaliával járó állapotok osztályozása

A ventriculomegalia az agy kamráinak tágulása. A ventriculomegalia mindig hydrocephalusban fordul elő, de olyan helyzetekben is előfordul, amelyek nem igényelnek sebészeti kezelést: agysorvadás és craniocerebralis aránytalanság esetén. Hydrocephalus - a cerebrospinális folyadék tereinek térfogatának növekedése a cerebrospinális folyadék keringésének károsodása miatt. Megkülönböztető jellegzetességek ezeket az állapotokat az 1. táblázat foglalja össze, és az 1-4. ábrákon szemlélteti. A fenti besorolás nagyrészt feltételes, mivel a felsorolt ​​feltételeket gyakran különféle kombinációkban kombinálják egymással.

A ventriculomegaliával járó állapotok osztályozása

K beteg, 17 éves. A beteget 9 évvel egy súlyos traumás agysérülés után vizsgálták meg fejfájás, szédülés, 3 éven belül jelentkező hőhullámok formájában jelentkező vegetatív diszfunkció miatt. A szemfenékben nincsenek intracranialis magas vérnyomás jelei. A - Az agy MRI adatai. Az oldalsó és a 3 kamra kifejezett kitágulása, periventrikuláris ödéma nincs, a subarachnoidális repedések nyomon követhetők, de mérsékelten összetörtek. B - a koponyaűri nyomás 8 órás monitorozásának adatai. Az intrakraniális nyomás (ICP) nem emelkedik, átlagosan 1,4 Hgmm, az intrakraniális nyomás impulzusingadozásának amplitúdója (CSFPP) nem nő, átlagosan 3,3 Hgmm. C - az ágyéki infúziós teszt adatai 1,5 ml/perc állandó infúziós sebesség mellett. A szürke a subarachnoidális infúzió időszakát emeli ki. A CSF reszorpciós ellenállása (Rout) nem nő, és 4,8 Hgmm/(ml/perc). D - a liquorodinamikai invazív vizsgálatok eredményei. Így az agy poszttraumás atrófiája és craniocerebrális aránytalanság lép fel; sebészi kezelésre nincs javallat.

Craniocerebrális aránytalanság - a koponyaüreg mérete és az agy mérete közötti eltérés (a koponyaüreg túlzott térfogata). Craniocerebrális aránytalanság lép fel agysorvadás, macrocrania, valamint nagyméretű agydaganatok, különösen jóindulatúak eltávolítása után. A craniocerebrális aránytalanság tiszta formájában is csak ritkán fordul elő, gyakrabban kíséri krónikus hydrocephalust és macrocraniát. Önálló kezelést nem igényel, de a krónikus hydrocephalusos betegek kezelésénél figyelembe kell venni a jelenlétét (2-3. ábra).

Következtetés

Ebben a munkában a modern szakirodalom adataira és a szerző saját klinikai tapasztalataira támaszkodva a hydrocephalus diagnosztikájában és kezelésében alkalmazott főbb élettani és kórélettani fogalmakat közérthető és tömör formában mutatjuk be.

Poszttraumás bazális liquorrhoea. Szeszeszképzés. Patogenezis

OKTATÁS, KERINGÉS MÓDJA ÉS A CSF KIáramlása

A cerebrospinalis folyadék kialakulásának fő módja a vaszkuláris plexusok által történő termelése az aktív transzport mechanizmusával. Az elülső boholyos artériák és az oldalsó hátsó boholyos artériák, a III kamra - medialis hátsó boholyartériák, a IV kamra - az elülső és a hátsó alsó kisagyi artériák elágazása részt vesz az oldalkamrák érfonatainak vaszkularizációjában. Jelenleg kétségtelen, hogy az érrendszeren kívül más agyi struktúrák is részt vesznek a CSF termelésében: neuronok, glia. A CSF összetételének kialakulása a hemato-liquor barrier (HLB) struktúráinak aktív részvételével történik. Egy személy körülbelül 500 ml CSF-et termel naponta, vagyis a keringési sebesség 0,36 ml percenként. A CSF-termelés értéke összefügg annak felszívódásával, a CSF-rendszer nyomásával és egyéb tényezőkkel. Jelentős változásokon megy keresztül az idegrendszer patológiájának körülményei között.

A cerebrospinális folyadék mennyisége egy felnőttben 130-150 ml; ebből az oldalkamrákban - 20-30 ml, a III-ban és IV-ben - 5 ml, a koponya szubarachnoidális térben - 30 ml, a gerincben - 75-90 ml.

A CSF keringési útvonalait a fő folyadéktermelés helye és a CSF-pályák anatómiája határozza meg. Az oldalkamrák vaszkuláris plexusainak kialakulásakor az agy-gerincvelői folyadék a páros interventricularis nyílásokon (Monroe) keresztül jut a harmadik kamrába, keveredve a cerebrospinális folyadékkal. Ez utóbbi choroid plexusa által termelt, az agyvízvezetéken keresztül tovább folyik a negyedik kamrába, ahol keveredik az e kamra choroid plexusai által termelt cerebrospinális folyadékkal. A folyadék diffúziója az agy anyagából az ependimán keresztül, amely a CSF-agygát (LEB) morfológiai szubsztrátja, szintén lehetséges a kamrai rendszerbe. Az ependimán és az intercelluláris tereken keresztül a folyadék fordított irányú áramlása is történik az agy felszínére.

Az IV kamra páros oldalsó nyílásain keresztül a CSF elhagyja a kamrai rendszert, és belép az agy subarachnoidális terébe, ahol sorrendben áthalad az egymással kommunikáló ciszternák rendszerein, elhelyezkedésüktől, CSF-csatornáiktól és subarachnoidális sejtektől függően. A CSF egy része a gerinc subarachnoidális terébe kerül. A CSF mozgásának caudális iránya az IV kamra nyílásai felé nyilvánvalóan a termelésének sebessége és az oldalkamrákban kialakuló maximális nyomás miatt jön létre.

A CSF transzlációs mozgása az agy subarachnoidális terében a CSF-csatornákon keresztül történik. M. A. Baron és N. A. Mayorova tanulmányai kimutatták, hogy az agy subarachnoidális tere a cerebrospinális folyadék csatornáinak rendszere, amelyek a cerebrospinális folyadék keringésének fő útjai, és a subarachnoidális sejtek rendszere (5-2. ábra). Ezek a mikroüregek szabadon kommunikálnak egymással a csatornák és sejtek falán lévő lyukakon keresztül.

Rizs. 5-2. Az agyféltekék leptomeningisének felépítésének sematikus diagramja. 1 - alkoholtartalmú csatornák; 2 - agyi artériák; 3 agyi artériák stabilizáló szerkezetei; 4 - subarachpoid sejtek; 5 - vénák; 6 - vaszkuláris (lágy) membrán; 7 arachnoidea; 8 - a kiválasztó csatorna arachnoid membránja; 9 - agy (M.A. Baron, N.A. Mayorova, 1982)

A CSF szubarachnoidális téren kívüli kiáramlásának módjait hosszú ideig és gondosan tanulmányozták. Jelenleg az az uralkodó vélemény, hogy a CSF kiáramlása az agy subarachnoidális teréből főként a kiválasztó csatornák arachnoid membránján és az arachnoid membrán származékain (szubdurális, intradurális és intrasinus arachnoid granuláció) keresztül történik. A dura mater keringési rendszerén és az érhártya (lágy) membrán vérkapillárisain keresztül a CSF a felső sagittalis sinus medencéjébe jut, ahonnan a vénák rendszerén keresztül (belső jugularis - subclavia - brachiocephalic - superior vena cava) CSF. vénás vérrel eléri a jobb pitvart.

Az agy-gerincvelői folyadék vérbe való kiáramlása a gerincvelő alhéjterében is végrehajtható annak arachnoideális membránján és a kemény héj vérkapillárisain keresztül. A CSF felszívódása részben az agyi parenchymában (főleg a periventrikuláris régióban), a plexus choroid vénáiban és a perineurális repedésekben is előfordul.

A CSF-felszívódás mértéke a sagittalis sinusban és a subarachnoidális térben a CSF-ben lévő vérnyomás különbségétől függ. A megnövekedett agy-gerincvelői folyadéknyomással járó liquor kiáramlásának egyik kompenzáló eszköze a cerebrospinális folyadékcsatornák feletti arachnoid membránban spontán keletkező lyukak.

Így a hemolitikus keringés egyetlen körének létezéséről beszélhetünk, amelyen belül a szeszesital-keringés rendszere működik, három fő láncszemet egyesítve: 1 - szesztermelés; 2 - szeszesital keringés; 3 - liquor reszorpció.

A POSZTRAUMATIKUS LIQOREA PATHogenezise

Az elülső craniobasalis és frontobasalis sérüléseknél az orrmelléküregek érintettek; oldalsó craniobasalis és laterobasalis - a halántékcsontok és a fül orrmelléküregeinek piramisai. A törés jellege függ az alkalmazott erőtől, irányától, a koponya szerkezeti sajátosságaitól, és minden koponya-deformáció típus az alapja jellegzetes törésének felel meg. Az elmozdult csontdarabok károsíthatják az agyhártyát.

H. Powiertowski ezeknek a sérüléseknek három mechanizmusát emelte ki: a csonttöredékek által okozott sérülést, a membránok integritásának megsértését a szabad csontdarabok által, valamint a kiterjedt szakadásokat és defektusokat a regeneráció jelei nélkül a defektus szélei mentén. A trauma következtében kialakult csontdefektusba az agyhártya beesik, megakadályozva annak összeolvadását, sőt, a törés helyén dura materből, arachnoid membránból és velőből álló sérv kialakulásához vezethet.

A koponyaalapot képező csontok heterogén szerkezete miatt (nincs köztük külön külső, belső lemez és diploikus réteg; légüregek és számos nyílás a koponyaidegek és erek áthaladására) rugalmasságuk és rugalmasságuk eltérése a koponya parabasalis és bazális részében a dura mater szoros illeszkedése miatt, az arachnoid membrán kis repedései már kisebb fejsérülés esetén is előfordulhatnak, ami az intracranialis tartalom elmozdulását okozza az alaphoz képest. Ezek a változások korai liquorrhoeához vezetnek, amely az esetek 55%-ában a sérülést követő 48 órán belül, 70%-ban pedig az első héten kezdődik.

A dura károsodásának helyének részleges tamponálása vagy a szövetek közbeiktatása esetén liquorrhoea léphet fel a vérrög vagy a sérült agyszövet lízise után, valamint az agyi ödéma visszafejlődése és az agy-gerincvelői folyadék nyomásának emelkedése következtében. , köhögés, tüsszögés stb. A liquorrhoea oka trauma, agyhártyagyulladás után átterjedhet, aminek következtében a csonthiány területén a harmadik héten kialakult kötőszöveti hegek lízisen mennek keresztül.

Leírják a liquorrhoea hasonló megjelenésének eseteit 22 évvel a fejsérülés után, sőt 35 évvel is. Ilyen esetekben a liquorrhoea megjelenése nem mindig kapcsolódik a TBI anamnéziséhez.

A korai rhinorrhoea a betegek 85%-ánál az első héten spontán megszűnik, az otorrhoea pedig szinte minden esetben.

Tartós lefolyás figyelhető meg a csontszövet elégtelen illeszkedésével (elmozdult törés), a dura defektus szélei mentén a regeneráció károsodásával, a CSF nyomásának ingadozásával kombinálva.

Okhlopkov V.A., Potapov A.A., Kravchuk A.D., Likhterman L.B.

Az agy zúzódásai közé tartozik az anyagnak a sérülésből eredő fokális makrostrukturális károsodása.

A TBI Oroszországban elfogadott egységes klinikai osztályozása szerint a fokális agyi zúzódások három súlyossági fokra oszthatók: 1) enyhe, 2) közepes és 3) súlyos.

A diffúz axonális agysérülések közé tartozik az axonok teljes és/vagy részleges, széles körben elterjedt szakadása, gyakori kombinációban kisfokális vérzésekkel, amelyeket túlnyomórészt inerciális típusú sérülés okoz. Ugyanakkor az axonális és edényes medrek legjellemzőbb területei.

A legtöbb esetben a magas vérnyomás és az atherosclerosis szövődményei. Ritkábban a szívbillentyű-készülék betegségei, a szívinfarktus, az agyi erek súlyos anomáliái, a vérzéses szindróma és az arteritis okozzák. Vannak ischaemiás és hemorrhagiás stroke, valamint p.

Videó a Grand Hotel Rogaskáról, Rogaška Slatina, Szlovénia

Csak az orvos tudja diagnosztizálni és előírni a kezelést belső konzultáció során.

Tudományos és orvosi hírek a felnőttek és gyermekek betegségeinek kezeléséről és megelőzésében.

Külföldi klinikák, kórházak és üdülőhelyek - vizsgálat és rehabilitáció külföldön.

Az oldalról származó anyagok felhasználása esetén az aktív hivatkozás kötelező.

Liquor (cerebrospinális folyadék)

A liquor összetett fiziológiájú, képződési és felszívódási mechanizmusokkal rendelkező agy-gerincvelői folyadék.

Ez egy olyan tudomány tárgya, mint a liquorológia.

Egységes homeosztatikus rendszer szabályozza az idegeket körülvevő agy-gerincvelői folyadékot és gliasejtek az agyban, és fenntartja kémiai összetételének relatív állandóságát a vér kémiai összetételéhez képest.

Az agyban háromféle folyadék található:

  1. vér, amely a kapillárisok kiterjedt hálózatában kering;
  2. likőr - agy-gerincvelői folyadék;
  3. folyékony intercelluláris terek, amelyek körülbelül 20 nm szélesek, és szabadon nyitottak egyes ionok és nagy molekulák diffúziójára. Ezek a fő csatornák, amelyeken keresztül a tápanyagok eljutnak a neuronokhoz és a gliasejtekhez.

A homeosztatikus szabályozást az agyi hajszálerek endothel sejtjei, a plexus érhártya hámsejtjei és az arachnoid membránok biztosítják. A liquor kapcsolat a következőképpen ábrázolható (lásd az ábrát).

A CSF (cerebrospinális folyadék) és az agyi struktúrák kommunikációs diagramja

  • vérrel (közvetlenül a plexusokon, arachnoid membránon stb., valamint közvetetten a vér-agy gáton (BBB) ​​és az agy extracelluláris folyadékán keresztül);
  • neuronokkal és gliával (közvetve az extracelluláris folyadékon, az ependymán és a pia materen keresztül, illetve helyenként közvetlenül, különösen a harmadik kamrában).

Liquor (cerebrospinális folyadék) képződése

A CSF a vaszkuláris plexusokban, az ependimában és az agy parenchymájában képződik. Emberben a choroid plexusok az agy belső felületének 60%-át teszik ki. Az elmúlt években bebizonyosodott, hogy az érhártyafonat a gerincvelői folyadék fő származási helye. Faivre 1854-ben elsőként javasolta, hogy az érhártyafonatok a CSF képződésének helyei. Dandy és Cushing ezt kísérletileg megerősítette. Dandy, amikor eltávolította a plexust az egyik oldalsó kamrában, új jelenséget hozott létre - a hidrocephalust a kamrában egy megőrzött plexusszal. Schalterbrand és Putman megfigyelte a fluoreszcein felszabadulását a plexusokból a gyógyszer intravénás beadása után. A choroid plexusok morfológiai szerkezete azt jelzi, hogy részt vesznek a cerebrospinális folyadék képződésében. Összehasonlíthatóak a nefron tubulusainak proximális részeinek szerkezetével, amelyek különféle anyagokat választanak ki és szívnak fel. Mindegyik plexus egy erősen vaszkularizált szövet, amely a megfelelő kamrába nyúlik. A choroid plexusok a szubarachnoidális tér pia materéből és ereiből származnak. Az ultrastrukturális vizsgálat azt mutatja, hogy felületük nagyszámú, egymással összefüggő bolyhból áll, amelyeket egyetlen réteg kocka alakú hámsejtek borítanak. Módosított ependímák, és a kollagénrostok, fibroblasztok és erek vékony strómájának tetején helyezkednek el. A vaszkuláris elemek közé tartoznak a kis artériák, arteriolák, nagy vénás sinusok és kapillárisok. A véráramlás a plexusokban 3 ml / (perc * g), azaz 2-szer gyorsabb, mint a vesékben. A kapilláris endotélium hálós, és szerkezetében különbözik az agy kapilláris endotéliumától. A hámbolyhos sejtek a teljes sejttérfogat %-át foglalják el. Kiválasztó hámszerkezettel rendelkeznek, és az oldószer és az oldott anyagok transzcelluláris szállítására szolgálnak. A hámsejtek nagyok, nagy, központi helyen elhelyezkedő magokkal és az apikális felszínen fürtözött mikrobolyhokkal. A mitokondriumok teljes számának körülbelül %-át tartalmazzák, ami magas oxigénfogyasztáshoz vezet. A szomszédos érhártya-hámsejteket tömörített kontaktusok kötik össze, amelyekben keresztirányban elhelyezkedő sejtek vannak, így kitöltve a sejtközi teret. A szorosan elhelyezkedő hámsejtek oldalsó felületei az apikális oldalon kapcsolódnak egymáshoz, és "övet" képeznek minden egyes sejt körül. A kialakult kontaktusok korlátozzák a nagy molekulák (fehérjék) bejutását az agy-gerincvelői folyadékba, de a kis molekulák szabadon behatolnak rajtuk a sejtközi terekbe.

Ames és munkatársai a choroid plexusokból kivont folyadékot vizsgálták. A szerzők által elért eredmények ismét bebizonyították, hogy a laterális, III-as és IV-es kamrák choroid plexusai a CSF képződésének fő helye (60-80%). A cerebrospinális folyadék más helyeken is előfordulhat, ahogy Weed javasolta. A közelmúltban ezt a véleményt új adatok is megerősítik. Az ilyen agy-gerincvelői folyadék mennyisége azonban sokkal nagyobb, mint a choroid plexusokban képződött mennyisége. Rengeteg bizonyítékot gyűjtöttek össze a cerebrospinális folyadék kialakulásának a choroid plexusokon kívül történő támogatására. Az agy-gerincvelői folyadék körülbelül 30%-a, egyes szerzők szerint akár 60%-a is a choroid plexusokon kívül fordul elő, de kialakulásuk pontos helye továbbra is vita tárgya. A karboanhidráz enzim acetazolamiddal történő gátlása az esetek 100%-ában megállítja a cerebrospinális folyadék képződését izolált plexusokban, de in vivo hatékonysága 50-60%-ra csökken. Ez utóbbi körülmény, valamint a CSF képződésének kizárása a plexusokban megerősíti a cerebrospinális folyadék megjelenésének lehetőségét a choroid plexusokon kívül. A plexusokon kívül a cerebrospinális folyadék főként három helyen képződik: a piális erekben, az ependimális sejtekben és az agyi intersticiális folyadékban. Az ependima részvétele valószínűleg jelentéktelen, ezt morfológiai szerkezete is bizonyítja. A plexusokon kívüli CSF képződés fő forrása az agyi parenchyma a kapilláris endotéliumával, amely a cerebrospinális folyadék körülbelül 10-12%-át teszi ki. Ennek a feltételezésnek a megerősítésére extracelluláris markereket tanulmányoztak, amelyek az agyba való bejuttatásuk után a kamrákban és a szubarachnoidális térben találhatók. Molekuláik tömegétől függetlenül behatoltak ezekbe a terekbe. Maga az endotélium gazdag mitokondriumokban, ami aktív anyagcserét jelez az ehhez a folyamathoz szükséges energia képződésével. Az extrachoroidális szekréció szintén megmagyarázza a hydrocephalus esetén végzett vascularis plexusectomia sikertelenségét. A kapillárisokból a folyadék közvetlenül a kamrai, szubarachnoidális és intercelluláris terekbe jut be. Az intravénásan beadott inzulin anélkül jut el a cerebrospinális folyadékba, hogy áthaladna a plexusokon. Az izolált pial és az ependimális felületek olyan folyadékot termelnek, amely kémiailag hasonló a cerebrospinális folyadékhoz. A legújabb adatok azt mutatják, hogy az arachnoid membrán részt vesz a CSF extrachoroidális képződésében. Morfológiai és valószínűleg funkcionális különbségek vannak a laterális és az IV kamrai choroid plexusok között. Úgy tartják, hogy a cerebrospinális folyadék körülbelül 70-85%-a az érfonatokban, a többi, azaz körülbelül 15-30%-a az agyi parenchymában (agyi hajszálerek, valamint az anyagcsere során képződő víz) jelenik meg.

A liquor (cerebrospinális folyadék) képződésének mechanizmusa

A szekréciós elmélet szerint a CSF a choroid plexusok szekréciós terméke. Ez az elmélet azonban nem tudja megmagyarázni egy specifikus hormon hiányát és egyes mirigystimulánsok és -gátlók hatástalanságát. belső szekréció a plexuszon. A szűrési elmélet szerint a cerebrospinális folyadék a vérplazma gyakori dializátuma vagy ultrafiltrátuma. Megmagyarázza a cerebrospinális folyadék és az intersticiális folyadék néhány közös tulajdonságát.

Kezdetben úgy gondolták, hogy ez egy egyszerű szűrés. Később kiderült, hogy számos biofizikai és biokémiai szabályszerűség elengedhetetlen az agy-gerincvelői folyadék kialakulásához:

A CSF biokémiai összetétele a legmeggyőzőbben megerősíti a szűrés általános elméletét, vagyis azt, hogy a cerebrospinális folyadék csak plazma szűrlet. A likőr nagy mennyiségű nátriumot, klórt és magnéziumot, valamint alacsony káliumot, kalcium-hidrogén-karbonát-foszfátot és glükózt tartalmaz. Ezeknek az anyagoknak a koncentrációja a cerebrospinális folyadék beszerzésének helyétől függ, mivel az agy, az extracelluláris folyadék és a cerebrospinális folyadék között folyamatos diffúzió zajlik az utóbbi kamrákon és szubarachnoidális téren való áthaladása során. A plazma víztartalma körülbelül 93%, a cerebrospinális folyadékban pedig 99%. A legtöbb elemnél a CSF/plazma koncentrációaránya jelentősen eltér a plazma ultrafiltrátum összetételétől. A fehérjetartalom, amint azt a Pandey-reakció megállapította a cerebrospinális folyadékban, a plazmafehérjék 0,5%-a, és az életkorral a következő képlet szerint változik:

Az ágyéki agy-gerincvelői folyadék, amint azt a Pandey-reakció is mutatja, csaknem 1,6-szor több teljes fehérjét tartalmaz, mint a kamrák, míg a ciszternák agy-gerincvelői folyadéka 1,2-szer több fehérjét tartalmaz, mint a kamrák:

  • 0,06-0,15 g / l a kamrákban,
  • 0,15-0,25 g / l a cerebelláris-medulla oblongata ciszternákban,
  • 0,20-0,50 g / l az ágyékban.

Úgy gondolják, hogy a magas fehérjeszint a farokrészben a plazmafehérjék beáramlásának köszönhető, nem pedig a kiszáradásnak. Ezek a különbségek nem vonatkoznak minden fehérjetípusra.

A nátrium CSF/plazma aránya körülbelül 1,0. A kálium és egyes szerzők szerint a klór koncentrációja a kamráktól a szubarachnoidális tér felé csökken, a kalciumkoncentráció pedig éppen ellenkezőleg, nő, miközben a nátrium koncentrációja állandó marad, bár ellentétes vélemények vannak. A CSF pH-ja valamivel alacsonyabb, mint a plazma pH-ja. Az agy-gerincvelői folyadék, a plazma és a plazma ultrafiltrátum ozmotikus nyomása normál állapotban nagyon közeli, sőt izotóniás, ami a két biológiai folyadék közötti szabad vízegyensúlyt jelzi. A glükóz és az aminosavak (pl. glicin) koncentrációja nagyon alacsony. A cerebrospinális folyadék összetétele a plazmakoncentráció változásával szinte állandó marad. Így a cerebrospinális folyadék káliumtartalma 2-4 mmol / l tartományban marad, míg a plazmában koncentrációja 1 és 12 mmol / l között változik. A homeosztázis mechanizmus segítségével a kálium, magnézium, kalcium, AA, katekolaminok, szerves savak és bázisok koncentrációja, valamint a pH értéke állandó szinten tartható. Megvan nagyon fontos, mivel az ital összetételének változásai a központi idegrendszer neuronjainak és szinapszisainak működésének megzavarásával járnak, és megváltoztatják az agy normál működését.

A CSF-rendszer vizsgálatára szolgáló új módszerek kidolgozásának eredményeként (ventriculocisternalis perfúzió in vivo, choroid plexusok izolálása és perfúziója in vivo, izolált plexus extracorporalis perfúziója, közvetlen folyadékmintavétel a plexusokból és annak elemzése, kontraszt radiográfia, meghatározás az oldószer és az oldott anyagok epitéliumon keresztüli transzportjának irányáról ) szükség volt a cerebrospinális folyadék képződésével kapcsolatos kérdések mérlegelésére.

Hogyan kell kezelni a choroid plexusok által képződött folyadékot? Egyszerű plazma szűrletként, amely a hidrosztatikus és ozmotikus nyomás transzependimális különbségeiből adódik, vagy az ependimális boholysejtek és más sejtszerkezetek specifikus komplex szekréciójaként, amely energiafelhasználásból származik?

Az agy-gerincvelői folyadék elválasztásának mechanizmusa meglehetősen összetett folyamat, és bár számos fázisa ismert, még mindig vannak feltáratlan összefüggések. Az aktív hólyagos transzport, a facilitált és passzív diffúzió, az ultrafiltráció és egyéb transzport módok szerepet játszanak a CSF kialakulásában. Az agy-gerincvelői folyadék képződésének első lépése a plazma ultrafiltrátum áthaladása a kapilláris endotéliumon, amelyben nincsenek tömörített érintkezők. Az érhártyabolyhok tövében elhelyezkedő kapillárisokban a hidrosztatikus nyomás hatására az ultrafiltrátum bejut a környező kötőszövetbe a bolyhok hámja alatt. Itt a passzív folyamatok bizonyos szerepet játszanak. A CSF kialakulásának következő lépése a beérkező ultrafiltrátum átalakítása egy titkos, úgynevezett CSF-vé. Ugyanakkor az aktív anyagcsere-folyamatok nagy jelentőséggel bírnak. Néha ezt a két fázist nehéz elválasztani egymástól. Az ionok passzív abszorpciója a plexusba történő extracelluláris söntéssel történik, azaz érintkezéseken és oldalsó intercelluláris tereken keresztül. Ezenkívül megfigyelhető a nem elektrolitok passzív behatolása a membránokon keresztül. Ez utóbbiak eredete nagymértékben függ lipid/víz oldhatóságuktól. Az adatok elemzése azt mutatja, hogy a plexusok permeabilitása nagyon széles tartományban változik (1-1000 * 10-7 cm / s; cukrok esetében - 1,6 * 10-7 cm / s, karbamid esetében - 120 * 10-7 cm / s, vízhez 680 * 10-7 cm / s, koffeinhez - 432 * 10-7 cm / s stb.). A víz és a karbamid gyorsan behatol. Behatolásuk sebessége a lipid/víz aránytól függ, ami befolyásolhatja ezen molekulák lipidmembránján való áthatolás idejét. A cukrok az úgynevezett elősegített diffúzió segítségével haladnak át ezen az úton, ami bizonyos függőséget mutat a hexózmolekulában lévő hidroxilcsoporttól. A mai napig nincs adat a glükóz aktív transzportjáról a plexuson keresztül. A cukrok alacsony koncentrációja az agy-gerincvelői folyadékban az agyban zajló glükóz metabolizmus magas sebességének köszönhető. A cerebrospinális folyadék képződésében nagy jelentősége van az ozmotikus gradiens elleni aktív transzportfolyamatoknak.

Davson felfedezése, hogy a Na + mozgása a plazmából a CSF-be egyirányú és izotóniás a képződött folyadékkal, indokolttá vált a szekréciós folyamatok figyelembevételével. Bebizonyosodott, hogy a nátriumot aktívan szállítják, és ez az alapja a cerebrospinális folyadék kiválasztásának az érfonatokból. A specifikus ionos mikroelektródákkal végzett kísérletek azt mutatják, hogy a nátrium a hámsejt bazolaterális membránján áthaladó, körülbelül 120 mmol elektrokémiai potenciálgradiens miatt behatol a hámba. Ezután a sejtből a kamrába áramlik a koncentrációgradiens ellenében az apikális sejtfelületen keresztül egy nátriumpumpán keresztül. Ez utóbbi a sejtek apikális felszínén lokalizálódik adenilciklonitrogénnel és alkalikus foszfatázzal együtt. A nátrium felszabadulása a kamrákba az ozmotikus gradiens miatti víz behatolásának eredményeként következik be. A kálium az agy-gerincvelői folyadékból a hámsejtek irányába a koncentráció gradiens ellenében energiaráfordítással és a szintén az apikális oldalon elhelyezkedő káliumpumpa közreműködésével mozog. A K + egy kis része az elektrokémiai potenciálgradiens miatt passzívan a vérbe kerül. A káliumpumpa rokonságban áll a nátriumpumpával, mivel mindkét pumpának azonos a kapcsolata az ouabainnal, nukleotidokkal, bikarbonátokkal. A kálium csak nátrium jelenlétében mozog. Vegyük figyelembe, hogy az összes cella szivattyúinak száma 3×10 6, és minden szivattyú percenként 200 szivattyút hajt végre.

Az ionok és a víz mozgásának vázlata az érhártya plexuszon és a Na-K pumpán keresztül az érhártya epitélium apikális felületén:

Az elmúlt években feltárták az anionok szerepét a szekréciós folyamatokban. A klór szállítása valószínűleg aktív szivattyú közreműködésével történik, de megfigyelhető passzív mozgás is. A HCO 3 - CO 2-ból és H 2 O-ból történő képződése nagy jelentőséggel bír a cerebrospinális folyadék élettanában. A CSF-ben található bikarbonát szinte teljes mennyisége CO 2 -ból származik, nem pedig plazmából. Ez a folyamat szorosan összefügg a Na+ transzporttal. A CSF képződése során a HCO3 koncentrációja jóval magasabb, mint a plazmában, míg a Cl tartalma alacsony. A szénsav-anhidráz enzim, amely katalizátorként szolgál a szénsav képződésében és disszociációjában:

A szénsav képződésének és disszociációjának reakciója

Ez az enzim fontos szerepet játszik a CSF szekréciójában. A keletkező protonok (H +) a sejtekbe belépő nátriumra cserélődnek, és átjutnak a plazmába, a puffer anionok pedig követik a nátriumot a cerebrospinális folyadékban. Az acetazolamid (diamox) ennek az enzimnek az inhibitora. Jelentősen csökkenti a CSF képződését vagy áramlását, vagy mindkettőt. Az acetazolamid bevezetésével a nátrium-anyagcsere %-kal csökken, sebessége közvetlenül korrelál a cerebrospinális folyadék képződésének sebességével. Az újonnan képződött agy-gerincvelői folyadék vizsgálata, amelyet közvetlenül az érhártyafonatokból vettünk, azt mutatja, hogy az aktív nátriumszekréció miatt enyhén hipertóniás. Ez ozmotikus vízátmenetet okoz a plazmából a cerebrospinális folyadékba. Az agy-gerincvelői folyadék nátrium-, kalcium- és magnéziumtartalma valamivel magasabb, mint a plazma ultrafiltrátumé, a kálium és klór koncentrációja alacsonyabb. Az érhártyaerek viszonylag nagy lumenének köszönhetően feltételezhető, hogy a hidrosztatikus erők részt vesznek a cerebrospinális folyadék kiválasztásában. Ennek a szekréciónak körülbelül 30%-a nem gátolt, ami azt jelzi, hogy a folyamat passzívan, az ependimán keresztül megy végbe, és a kapillárisok hidrosztatikus nyomásától függ.

Egyes specifikus inhibitorok hatását tisztázták. Az oubain ATP-áz függő módon gátolja a Na/K-t és gátolja a Na+ transzportot. Az acetazolamid gátolja a karboanhidrázt, a vazopresszin pedig kapilláris görcsöt okoz. A morfológiai adatok részletezik e folyamatok némelyikének sejtes lokalizációját. Néha a víz, az elektrolitok és más vegyületek szállítása az intercelluláris érhártya terekben összeomlott (lásd az alábbi ábrát). Ha a transzport gátolt, a sejtösszehúzódás következtében a sejtközi terek kitágulnak. Az ouabain receptorok a mikrobolyhok között helyezkednek el a hám csúcsi oldalán, és a CSF tér felé néznek.

CSF szekréciós mechanizmus

Segal és Rollay elismeri, hogy a CSF képződése két fázisra osztható (lásd az alábbi ábrát). Az első fázisban Diamond és Bossert hipotézise szerint a víz és az ionok a bolyhos hámba kerülnek a sejten belüli lokális ozmotikus erők megléte miatt. Ezt követően a második fázisban az ionok és a víz átvitele történik, elhagyva a sejtközi tereket, két irányban:

  • az apikális zárt érintkezőkön keresztül a kamrákba és
  • intracellulárisan, majd a plazmamembránon keresztül a kamrákba. Ezek a transzmembrán folyamatok valószínűleg a nátriumpumpától függenek.

Változások az arachnoid bolyhok endothel sejtjeiben a subarachnoidális CSF nyomás következtében:

1 - normál cerebrospinális folyadéknyomás,

2 - megnövekedett CSF nyomás

A kamrákban, a kisagy-medulla oblongata ciszternában és a subarachnoidális térben lévő folyadék összetételében nem azonos. Ez extrachoroidális anyagcsere-folyamatok meglétét jelzi a cerebrospinalis folyadék tereiben, az ependimában és az agy pial felszínén. Ez a K+ esetében bebizonyosodott. A cerebelláris-medulla oblongata érfonataiból a K +, Ca 2+ és Mg 2+ koncentrációja csökken, míg a Cl - koncentrációja nő. A subarachnoidális térből származó CSF K + koncentrációja alacsonyabb, mint a suboccipitalis. érhártya viszonylag áteresztő K + -ra. A teljes telítettségű agy-gerincvelői folyadék aktív transzportja és a coroid plexusokból állandó mennyiségű CSF szekréció kombinációja magyarázhatja ezen ionok koncentrációját az újonnan képződött agy-gerincvelői folyadékban.

A cerebrospinális folyadék (cerebrospinális folyadék) felszívódása és kiáramlása

A cerebrospinális folyadék állandó képződése a folyamatos reszorpció meglétét jelzi. Fiziológiás körülmények között e két folyamat között egyensúly van. A kialakult cerebrospinális folyadék, amely a kamrákban és a subarachnoidális térben helyezkedik el, ennek eredményeként számos struktúra részvételével elhagyja a cerebrospinális folyadék rendszerét (felszívódik):

  • arachnoid bolyhok (agyi és gerincvelői);
  • nyirokrendszer;
  • agy (agyi erek adventitiája);
  • vaszkuláris plexusok;
  • kapilláris endotélium;
  • arachnoid membrán.

Az arachnoid boholyok a szubarachnoidális térből az orrmelléküregekbe kerülő agy-gerincvelői folyadék elvezetésének helye. Pachion még 1705-ben leírta az arachnoid granulátumot, amelyet később róla neveztek el - pachion granulátumot. Később Key és Retzius rámutatott az arachnoid boholyok és granulátumok fontosságára a cerebrospinális folyadék vérbe való kiáramlásában. Ezenkívül kétségtelen, hogy a cerebrospinális folyadékkal érintkező membránok, a cerebrospinális rendszer membránjainak hámja, az agyi parenchyma, a perineurális terek, a nyirokerek és a perivaszkuláris terek részt vesznek a cerebrospinalis felszívódásában. folyadék. Ezen járulékos utak érintettsége csekély, de akkor válnak fontossá, ha a fő utakat kóros folyamatok érintik. A legtöbb arachnoid bolyhok és granulátumok a felső sagittalis sinus zónájában találhatók. Az elmúlt években új adatok születtek az arachnoid boholyok funkcionális morfológiájáról. Felületük a cerebrospinális folyadék kiáramlásának egyik gátja. A bolyhok felülete változó. Felületükön μm hosszú és 4-12 μm vastag orsó alakú sejtek találhatók, középen csúcsi dudorokkal. A sejtek felszínén számos kis dudor, vagy mikrobolyhos található, a velük szomszédos határfelületek szabálytalan körvonalúak.

Az ultrastrukturális vizsgálatok azt mutatják, hogy a sejtfelületek támogatják a keresztirányú bazális membránokat és a szubmezoteliális kötőszövetet. Ez utóbbi kollagénrostokból, rugalmas szövetekből, mikrobolyhokból, bazális membránból és hosszú és vékony citoplazmatikus folyamatokkal rendelkező mezoteliális sejtekből áll. Sok helyen nincs kötőszövet, így üres terek képződnek, amelyek a bolyhok sejtközi tereivel vannak kapcsolatban. A bolyhok belső részét sejtekben gazdag kötőszövet alkotja, amelyek megvédik a labirintust az intercelluláris terektől, amelyek az agy-gerincvelői folyadékot tartalmazó arachnoid terek folytatásaként szolgálnak. A bolyhok belső részének sejtjei eltérő alakúak és tájolásúak, és hasonlóak a mesotheliális sejtekhez. A szorosan álló sejtek dudorai összekapcsolódnak, és egyetlen egészet alkotnak. A bolyhok belső részének sejtjei jól körülhatárolható Golgi retikuláris apparátussal, citoplazma rostokkal és pinocita hólyagokkal rendelkeznek. Közöttük néha "vándormakrofágok" és a leukocita sorozat különböző sejtjei találhatók. Mivel ezek az arachnoid bolyhok nem tartalmaznak ereket vagy idegeket, úgy gondolják, hogy a cerebrospinális folyadék táplálja őket. Az arachnoid bolyhok felületes mezoteliális sejtjei folyamatos membránt alkotnak a közeli sejtekkel. Ezeknek a bolyhokat borító mesothelsejteknek egy fontos tulajdonsága, hogy egy vagy több óriási vakuólumot tartalmaznak, amelyek a sejtek apikális része felé duzzadnak. A vakuolák membránokhoz kapcsolódnak, és általában üresek. A vakuolák többsége homorú, és közvetlenül kapcsolódik a szubmesotheliális térben található cerebrospinális folyadékhoz. A vakuolák jelentős részében a bazális foramenek nagyobbak, mint az apikálisak, és ezeket a konfigurációkat sejtközi csatornáknak értelmezzük. Az ívelt vakuoláris transzcelluláris csatornák egyirányú szelepként funkcionálnak a CSF kiáramlásához, vagyis az alaptól a csúcs felé. E vakuolák és csatornák szerkezetét jól tanulmányozták jelölt és fluoreszcens anyagok segítségével, amelyek leggyakrabban a kisagy-medulla oblongata-ba kerültek. A vakuolák transzcelluláris csatornái egy dinamikus pórusrendszer, amely nagy szerepet játszik a CSF felszívódásában (kiáramlásában). Úgy gondolják, hogy a javasolt vakuoláris transzcelluláris csatornák egy része lényegében kitágult intercelluláris terek, amelyek szintén nagy jelentőséggel bírnak a CSF vérbe való kiáramlásában.

Weed még 1935-ben pontos kísérletek alapján megállapította, hogy a cerebrospinális folyadék egy része a nyirokrendszeren keresztül áramlik. Az elmúlt években számos bejelentés érkezett a nyirokrendszeren keresztüli agy-gerincvelői folyadék elvezetéséről. Ezek a jelentések azonban nyitva hagyták azt a kérdést, hogy mennyi CSF szívódik fel, és milyen mechanizmusokról van szó. A festett albumin vagy jelölt fehérjék kisagy-medulla oblongata ciszternába juttatása után 8-10 órával ezeknek az anyagoknak 10-20%-a kimutatható a nyaki gerincben képződött nyirokból. Az intravénás nyomás növekedésével a nyirokrendszeren keresztüli elvezetés fokozódik. Korábban azt feltételezték, hogy a CSF felszívódik az agy kapillárisain keresztül. A számítógépes tomográfia segítségével megállapították, hogy az alacsony sűrűségű periventrikuláris zónákat gyakran a cerebrospinális folyadéknak az agyszövetbe történő extracelluláris áramlása okozza, különösen a kamrák nyomásának növekedésével. Továbbra is kérdés, hogy az agy-gerincvelői folyadék nagy részének az agyba jutása felszívódás, vagy a tágulás következménye. A CSF-szivárgás az intercelluláris agytérbe figyelhető meg. A kamrai cerebrospinális folyadékba vagy a subarachnoidális térbe injektált makromolekulák gyorsan elérik az extracelluláris velőt. A vaszkuláris plexusokat a CSF kiáramlásának helyének tekintik, mivel a festék bevezetése után a CSF ozmotikus nyomásának növekedésével elszíneződnek. Megállapítást nyert, hogy a vaszkuláris plexusok az általuk kiválasztott agy-gerincvelői folyadék körülbelül 1/10-ét képesek felszívni. Ez a kiáramlás rendkívül fontos magas intravénás nyomáson. A kapilláris endotéliumon és az arachnoid membránon keresztül történő CSF-felszívódás kérdése továbbra is ellentmondásos.

A cerebrospinális folyadék (cerebrospinális folyadék) felszívódásának és kiáramlásának mechanizmusa

Számos folyamat fontos a CSF felszívódásához: szűrés, ozmózis, passzív és elősegített diffúzió, aktív transzport, hólyagos transzport és egyéb folyamatok. A CSF kiáramlása a következőképpen jellemezhető:

  1. egyirányú szivárgás az arachnoid bolyhokon keresztül szelepmechanizmus segítségével;
  2. nem lineáris, bizonyos nyomást igénylő reszorpció (szokásos mm-es vízoszlop);
  3. egyfajta átjutás a cerebrospinális folyadékból a vérbe, de nem fordítva;
  4. a CSF felszívódása, csökken, ha a teljes fehérjetartalom nő;
  5. különböző méretű molekulák (például mannit, szacharóz, inzulin, dextrán molekulák) azonos sebességű reszorpciója.

Az agy-gerincvelői folyadék felszívódásának sebessége nagymértékben függ a hidrosztatikus erőktől, és széles fiziológiai tartományban lévő nyomáson viszonylag lineáris. A CSF és a vénás rendszer között fennálló nyomáskülönbség (0,196-0,883 kPa) megteremti a szűrés feltételeit. Ezekben a rendszerekben a fehérjetartalom nagy különbsége határozza meg az ozmotikus nyomás értékét. Welch és Friedman azt javasolja, hogy az arachnoid boholyok billentyűként működjenek, és szabályozzák a folyadék mozgását a CSF-ből a vérbe (a vénás sinusokba). A bolyhokon áthaladó részecskék mérete eltérő (kolloid arany 0,2 µm, poliészter részecskék - 1,8 µm, eritrociták - 7,5 µm). A nagy méretű részecskék nem haladnak át. A CSF különböző struktúrákon keresztül történő kiáramlásának mechanizmusa eltérő. Az arachnoid boholyok morfológiai szerkezetétől függően számos hipotézis létezik. A zárt rendszer szerint az arachnoid bolyhokat endothel membrán borítja, és az endothel sejtek között tömörített érintkezések vannak. Ennek a membránnak a jelenléte miatt a CSF felszívódása az ozmózis, a diffúzió és a kis molekulatömegű anyagok szűrésének részvételével, a makromolekulák esetében pedig a gátakon keresztüli aktív transzporttal történik. Egyes sók és víz áthaladása azonban szabad marad. Ezzel a rendszerrel ellentétben létezik egy nyitott rendszer, amely szerint az arachnoid bolyhokban nyitott csatornák vannak, amelyek összekötik az arachnoid membránt a vénás rendszerrel. Ez a rendszer magában foglalja a mikromolekulák passzív áthaladását, aminek eredményeként az agy-gerincvelői folyadék felszívódása teljes mértékben nyomásfüggő. Tripathi egy másik CSF-felszívódási mechanizmust javasolt, amely lényegében az első két mechanizmus továbbfejlesztése. A legújabb modellek mellett dinamikus transzendoteliális vakuolizációs folyamatok is léteznek. Az arachnoid boholyok endotéliumában átmenetileg transzendoteliális vagy transzmezoteliális csatornák képződnek, amelyeken keresztül a CSF és az azt alkotó részecskék a szubarachnoidális térből a vérbe áramlanak. A nyomás hatása ebben a mechanizmusban nem tisztázott. Az új kutatások alátámasztják ezt a hipotézist. Úgy gondolják, hogy a nyomás növekedésével a hámban lévő vakuolák száma és mérete nő. A 2 µm-nél nagyobb vakuolák ritkák. A komplexitás és az integráció csökken a nagy nyomáskülönbségekkel. A fiziológusok úgy vélik, hogy a CSF felszívódása passzív, nyomásfüggő folyamat, amely a pórusokon keresztül megy végbe. több méretben fehérje molekulák. Az agy-gerincvelői folyadék a distalis szubarachnoidális térből az arachnoid bolyhok stromáját alkotó sejtek közé haladva eléri a szubendoteliális teret. Az endoteliális sejtek azonban pinocitálisan aktívak. A CSF átjutása az endothel rétegen szintén a pinocitózis aktív transzcellulóz folyamata. Az arachnoid bolyhok funkcionális morfológiája szerint az agy-gerincvelői folyadék áthaladása vakuoláris transzcellulóz csatornákon keresztül történik egy irányban, az alaptól a tetejéig. Ha a nyomás a szubarachnoidális térben és az orrmelléküregekben azonos, akkor az arachnoidális növedékek összeomlásban vannak, a stroma elemei sűrűek, és az endothelsejtek szűkült intercelluláris terekkel rendelkeznek, amelyeket helyenként specifikus sejtvegyületek keresztezik. A szubarachnoidális térben a nyomás csak 0,094 kPa-ra, azaz 6-8 mm vízre emelkedik. Art., a növekedés nő, a stromasejtek elkülönülnek egymástól, és az endotélsejtek kisebbnek tűnnek. Az intercelluláris tér kitágul, és az endothelsejtek fokozott aktivitást mutatnak a pinocitózisra (lásd az alábbi ábrát). Nagy nyomáskülönbség esetén a változások hangsúlyosabbak. A transzcelluláris csatornák és a kitágult intercelluláris terek lehetővé teszik a CSF áthaladását. Amikor az arachnoid bolyhok összeomlott állapotban vannak, a plazma összetevőinek behatolása a cerebrospinális folyadékba lehetetlen. A mikropinocitózis a CSF felszívódásához is fontos. A fehérjemolekulák és más makromolekulák átjutása a subarachnoidális tér agy-gerincvelői folyadékából bizonyos mértékig függ az arachnoid sejtek és a "vándorló" (szabad) makrofágok fagocita aktivitásától. Valószínűtlen azonban, hogy ezeknek a makrorészecskéknek a kiürülését csak fagocitózis hajtja végre, mivel ez egy meglehetősen hosszú folyamat.

Az agy-gerincvelői folyadék rendszerének vázlata és azok a valószínű helyek, amelyeken keresztül a molekulák eloszlanak a cerebrospinális folyadék, a vér és az agy között:

1 - arachnoid bolyhok, 2 - plexus choroid, 3 - szubarachnoidális tér, 4 - agyhártya, 5 - laterális kamra.

Az utóbbi időben egyre több támogatója van a CSF aktív felszívódásának elméletének az érhártyafonatokon keresztül. Ennek a folyamatnak a pontos mechanizmusa nem tisztázott. Feltételezhető azonban, hogy a cerebrospinális folyadék kiáramlása a plexusok felé történik a szubependimális mezőből. Ezt követően a fenestrált boholykapillárisokon keresztül a cerebrospinális folyadék a véráramba kerül. A reszorpciós transzportfolyamatok helyéről származó ependimális sejtek, azaz a specifikus sejtek mediátorok az anyagoknak a kamrai cerebrospinális folyadékból a boholyos hámon keresztül a kapilláris vérbe történő átviteléhez. Az egyén reszorpciója alkotórészei Az agy-gerincvelői folyadék az anyag kolloid állapotától, lipidekben/vízben való oldhatóságától, specifikus transzportfehérjékhez való viszonyától stb. függ. Az egyes komponensek átvitelére speciális transzportrendszerek léteznek.

Az agy-gerincvelői folyadék képződésének sebessége és az agy-gerincvelői folyadék felszívódása

A CSF-termelés és a CSF-felszívódás mértékének tanulmányozására eddig alkalmazott módszerek (hosszú távú lumbális drenázs; kamrai drenázs, amelyet a hydrocephalus kezelésére is alkalmaznak; a CSF-rendszerben a nyomás helyreállításához szükséges idő mérése után az agy-gerincvelői folyadék kiürülése a subarachnoidális térből) fiziológiás hiánya miatt bírálták. A Pappenheimer és munkatársai által bevezetett ventriculocysternalis perfúziós módszer nemcsak fiziológiás volt, hanem lehetővé tette a CSF képződésének és felszívódásának egyidejű felmérését is. Az agy-gerincvelői folyadék képződésének és felszívódásának sebességét a cerebrospinális folyadék normál és kóros nyomásán határoztuk meg. A CSF kialakulása nem függ a kamrai nyomás rövid távú változásától, kiáramlása lineárisan kapcsolódik hozzá. A CSF szekréciója csökken a nyomás hosszan tartó növekedésével az érhártya véráramlásának változása következtében. 0,667 kPa alatti nyomáson a reszorpció nulla. 0,667 és 2,45 kPa közötti nyomáson vagy 68 és 250 mm vízben. Művészet. ennek megfelelően a cerebrospinális folyadék felszívódási sebessége egyenesen arányos a nyomással. Cutler és szerzőtársai 12 gyermeken tanulmányozták ezeket a jelenségeket, és azt találták, hogy 1,09 kPa, azaz 112 mm víznyomáson. Art., a képződés sebessége és a CSF kiáramlási sebessége egyenlő (0,35 ml / perc). Segal és Pollay azt állítja, hogy az emberben a cerebrospinális folyadék képződési sebessége akár 520 ml/perc. Keveset tudunk a hőmérsékletnek a CSF képződésre gyakorolt ​​hatásáról. Az ozmotikus nyomás kísérletileg élesen indukált növekedése lelassul, az ozmotikus nyomás csökkenése fokozza az agy-gerincvelői folyadék szekrécióját. Az érhártyát beidegző adrenerg és kolinerg rostok neurogén stimulálása véredényés a hám, különböző hatást fejtenek ki. A felső nyaki szimpatikus ganglionból kiinduló adrenerg rostok stimulálásakor a CSF áramlása meredeken (közel 30%-kal) csökken, a denerváció pedig 30%-kal növeli, anélkül, hogy az érhártya véráramlását megváltoztatná.

A kolinerg út stimulálása akár 100%-ra növeli a CSF képződését anélkül, hogy megzavarná az érhártya véráramlását. A közelmúltban feltárták a ciklikus adenozin-monofoszfát (cAMP) szerepét a víz és az oldott anyagok sejtmembránokon való átjuttatásában, beleértve a choroid plexusokra gyakorolt ​​hatását. A cAMP koncentrációja az adenil-cikláz aktivitásától függ, amely enzim katalizálja a cAMP képződését adenozin-trifoszfátból (ATP), valamint metabolizmusának aktivitásától inaktív 5-AMP-vé foszfodiészteráz részvételével, vagy egy gátló anyag kapcsolódásával. egy specifikus protein kináz alegysége hozzá. A cAMP számos hormonra hat. A koleratoxin, amely az adenil-cikláz specifikus stimulátora, katalizálja a cAMP képződését, ötszörösére növelve ennek az anyagnak a mennyiségét az érhártyafonatokban. A koleratoxin okozta gyorsulást az indometacin csoportba tartozó gyógyszerek blokkolhatják, amelyek a prosztaglandinok antagonistái. Vitatható, hogy milyen konkrét hormonok és endogén szerek serkentik a cAMP felé vezető úton a cerebrospinális folyadék képződését, és mi a hatásmechanizmusuk. A cerebrospinális folyadék képződését befolyásoló gyógyszerek széles listája létezik. Egyes gyógyszerek befolyásolják a cerebrospinális folyadék képződését, mivel megzavarják a sejtanyagcserét. A dinitrofenol befolyásolja az oxidatív foszforilációt a choroid plexusokban, a furoszemid pedig a klór szállítását. A Diamox a karboanhidráz gátlásával csökkenti a gerincvelő képződésének sebességét. Ezenkívül átmeneti koponyán belüli nyomásnövekedést okoz azáltal, hogy CO 2 -t bocsát ki a szövetekből, ami az agyi véráramlás és az agyi vértérfogat növekedését eredményezi. A szívglikozidok gátolják az ATPáz Na- és K-függőségét, és csökkentik a CSF szekrécióját. A gliko- és mineralokortikoidoknak szinte nincs hatása a nátrium-anyagcserére. A hidrosztatikus nyomás növekedése befolyásolja a szűrési folyamatokat a plexusok kapilláris endotéliumán keresztül. A szacharóz vagy glükóz hipertóniás oldatának bejuttatásával az ozmotikus nyomás növekedésével az agy-gerincvelői folyadék képződése csökken, és az ozmotikus nyomás vizes oldatok bevezetésével történő csökkenésével nő, mivel ez a kapcsolat szinte lineáris. Ha az ozmotikus nyomást 1% víz bevezetésével megváltoztatjuk, az agy-gerincvelői folyadék képződésének sebessége megzavarodik. A hipertóniás oldatok terápiás dózisban történő bevezetésével ozmotikus nyomás 5-10%-kal nő. Az intrakraniális nyomás sokkal jobban függ az agyi hemodinamikától, mint a cerebrospinális folyadék képződésének sebességétől.

CSF keringés (cerebrospinális folyadék)

1 - gerincgyökerek, 2 - plexus choroid, 3 - choroid plexus, 4 - III kamra, 5 - choroid plexus, 6 - sinus sagittalis superior, 7 - arachnoid granulátum, 8 - laterális kamra, 9 - agyfélteke, 10 - kisagy.

A CSF (cerebrospinális folyadék) keringése a fenti ábrán látható.

A fenti videó is tájékoztató jellegű lesz.

A CSF rendszer anatómiája

A CSF rendszer magában foglalja az agy kamráit, az agyalap ciszternáit, a spinális szubarachnoidális tereket, a konvexitális szubarachnoidális tereket. A cerebrospinális folyadék (amelyet általában liquornak is neveznek) térfogata egy egészséges felnőttben 150-160 ml, míg a liquor fő tartálya a ciszternák.

CSF szekréció

A liquort főként az oldalsó, III és IV kamra érfonatainak hámja választja ki. Ugyanakkor az érhártya plexus reszekciója általában nem gyógyítja meg a hydrocephalust, ami a cerebrospinális folyadék extrachoroidális szekréciójával magyarázható, ami még mindig nagyon kevéssé ismert. A CSF szekréciós sebessége fiziológiás körülmények között állandó, és 0,3-0,45 ml/perc. A CSF szekréció egy aktív energiaigényes folyamat, melyben a Na/K-ATPáz és a vascularis plexus epithelium karboanhidráza játszik kulcsszerepet. A CSF szekréció sebessége a plexus chorioidea perfúziójától függ: súlyos artériás hipotenzió esetén jelentősen csökken, például terminális állapotú betegeknél. Ugyanakkor még a koponyaűri nyomás éles emelkedése sem állítja meg a CSF szekrécióját, így nincs lineáris kapcsolat a CSF szekréciója és az agyi perfúziós nyomás között.

Az agy-gerincvelői folyadék szekréciós sebességének klinikailag jelentős csökkenése figyelhető meg (1) acetazolamid (diakarb) alkalmazásakor, amely specifikusan gátolja a vascularis plexus karboanhidrázt, (2) kortikoszteroidok alkalmazásakor, amelyek gátolják a Na / K-ATPázt a vaszkuláris plexusok sorvadása, (3) a vaszkuláris plexusok sorvadása a CSF-rendszer gyulladásos megbetegedéseiben, (4) a vaszkuláris plexusok műtéti koagulációja vagy kimetszése után. A CSF szekréció sebessége jelentősen csökken az életkorral, ami 50-60 év után különösen észrevehető.

A CSF szekréció sebességének klinikailag jelentős növekedése figyelhető meg (1) a vaszkuláris plexusok hiperpláziájával vagy daganataival (choroid papilloma), ebben az esetben a CSF túlzott szekréciója a hydrocephalus ritka hiperszekréciós formáját okozhatja; (2) a CSF rendszer jelenlegi gyulladásos betegségeivel (meningitis, ventriculitis).

Emellett klinikailag jelentéktelen határokon belül a CSF szekrécióját a szimpatikus idegrendszer szabályozza (a szimpatikus aktiválás és a szimpatomimetikumok alkalmazása csökkenti a CSF szekréciót), valamint különféle endokrin hatások.

CSF keringés

A keringés a CSF mozgása a CSF rendszeren belül. Különbséget kell tenni a cerebrospinális folyadék gyors és lassú mozgása között. Az agy-gerincvelői folyadék gyors mozgásai oszcilláló jellegűek, és az agy vérellátásának és a bázis ciszternáiban lévő artériás ereknek a szívciklus során bekövetkező változásaiból erednek: szisztoléban megnő a vérellátásuk, és az agy-gerincvelői folyadék felesleges térfogata. a merev koponyaüregből a nyújtható gerincvelői zsákba kényszerülnek; diasztoléban a CSF áramlása a spinalis szubarachnoidális térből felfelé irányul az agy ciszternáiba és kamráiba. A cerebrospinális folyadék gyors mozgásának lineáris sebessége az agyvízvezetékben 3-8 cm / s, a folyadékáramlás térfogati sebessége 0,2-0,3 ml / s. Az életkor előrehaladtával a CSF pulzusmozgásai az agyi véráramlás csökkenésével arányosan gyengülnek. Az agy-gerincvelői folyadék lassú mozgása folyamatos szekréciójával és felszívódásával jár, ezért egyirányú karakterűek: a kamráktól a ciszternákig és tovább a subarachnoidális tereken keresztül a reszorpció helyeiig. A CSF lassú mozgásának térfogati sebessége megegyezik a szekréció és a reszorpció sebességével, azaz 0,005-0,0075 ml/sec, ami 60-szor lassabb, mint a gyors mozgások.

A cerebrospinalis folyadék keringésének nehézsége az obstruktív hydrocephalus oka, és daganatok, az ependyma és a pókháló gyulladás utáni elváltozásai, valamint az agy fejlődési rendellenességei esetén figyelhető meg. Egyes szerzők felhívják a figyelmet arra, hogy formai jelek szerint a belső hydrocephalus mellett az ún. extraventricularis (cisternalis) obstrukciós esetek is obstruktívnak minősíthetők. Ennek a megközelítésnek a megvalósíthatósága kétséges, mivel a „ciszternaelzáródás” klinikai megnyilvánulásai, radiológiai képei és – ami a legfontosabb – kezelése hasonló a „nyitott” hydrocephalushoz.

CSF reszorpció és CSF reszorpciós rezisztencia

A reszorpció az a folyamat, amelynek során a liquor rendszerből a keringési rendszerbe, nevezetesen a vénás ágyba visszakerül a cerebrospinális folyadék. Anatómiailag a CSF felszívódásának fő helye emberben a konvexitális szubarachnoidális terek a felső sagittalis sinus közelében. A CSF felszívódásának alternatív módjai (a gerincvelői idegek gyökerei mentén, a kamrák ependimáján keresztül) emberben csecsemőknél, később már csak kóros állapotok esetén fontosak. Így transzependimális reszorpció akkor következik be, ha a CSF-pályák elzáródása megnövekedett intravénás nyomás hatására, a CT és MRI adatokon a transzependimális reszorpció jelei láthatók periventrikuláris ödéma formájában (1., 3. ábra).

A. beteg, 15 éves. A hydrocephalus oka a középagy daganata és a bal oldali szubkortikális képződmények (fibrilláris asztrocitoma). Jobb végtagi progresszív mozgászavarok kapcsán vizsgálták. A betegnek pangásos látólemezei voltak. A fej kerülete 55 centiméter (életkori norma). A - MRI vizsgálat T2 módban, kezelés előtt. A középagy és a kéreg alatti csomópontok daganata észlelhető, amely a cerebrospinalis folyadékpályák elzáródását okozza az agyvízvezeték szintjén, az oldalsó és a III-as kamra kitágult, az elülső szarvak kontúrja elmosódott ("periventricularis ödéma"). B – Az agy MRI vizsgálata T2 módban, 1 évvel a harmadik kamra endoszkópos ventriculostomiája után. A kamrák és a konvexitális szubarachnoid terek nem tágulnak, az oldalkamrák elülső szarvának körvonalai világosak. A kontrollvizsgálat során az intracranialis hypertonia klinikai tüneteit, beleértve a szemfenéki elváltozásokat sem észlelték.

B beteg, 8 éves. A hydrocephalus komplex formája, amelyet méhen belüli fertőzés és az agyi vízvezeték szűkülete okoz. Progresszív statika-, járás- és koordinációs zavarok, progresszív macrocrania kapcsán vizsgálták. A diagnózis idején az intracranialis hypertonia kifejezett jelei voltak a szemfenékben. A fej kerülete 62,5 cm (sokkal több, mint a korhatár). A - Az agy MRI-vizsgálatának adatai T2 módban műtét előtt. Az oldalsó és a 3 kamra kifejezett tágulása, periventricularis ödéma látható az oldalsó kamrák elülső és hátsó szarvának régiójában, a konvexitális subarachnoidális terek összenyomódnak. B - Az agy CT vizsgálati adatai 2 héttel a műtéti kezelés után - ventriculoperitoneostomia állítható szeleppel, anti-szifonos eszközzel, a szelep kapacitása közepes nyomásra van beállítva (1,5 teljesítményszint). A kamrai rendszer méretének jelentős csökkenése látható. Az élesen kitágult konvexitális subarachnoidális terek a CSF túlzott elvezetésére utalnak a sönt mentén. C – Az agy CT vizsgálati adatai 4 héttel a műtét után, a szelepkapacitás nagyon magas nyomásra van beállítva (2,5 teljesítményszint). Az agykamrák mérete csak valamivel szűkebb, mint a műtét előtt, a konvexitális szubarachnoidális terek láthatóak, de nem tágulnak. Nincs periventricularis ödéma. A műtét után egy hónappal a neuro-szemész által végzett vizsgálat során a pangásos látóideglemezek regresszióját észlelték. Az utánkövetés az összes panasz súlyosságának csökkenését mutatta.

A CSF reszorpciós apparátusát arachnoideális granulátumok és bolyhok képviselik, ez biztosítja a CSF egyirányú mozgását a subarachnoidális terekből a vénás rendszerbe. Más szóval, a CSF-nyomás csökkenésével a vénás folyadék vénás reverz mozgása a vénás ágyból a subarachnoidális terekbe nem fordul elő.

A CSF reszorpciós sebessége arányos a CSF és a vénás rendszer közötti nyomásgradienssel, míg az arányossági együttható a reszorpciós apparátus hidrodinamikai ellenállását jellemzi, ezt az együtthatót CSF reszorpciós ellenállásnak (Rcsf) nevezzük. A CSF-reszorpcióval szembeni rezisztencia vizsgálata fontos a normotenzív hydrocephalus diagnosztizálásában, ezt lumbális infúziós teszttel mérik. A kamrai infúziós teszt elvégzésekor ugyanezt a paramétert CSF kiáramlási ellenállásnak (Rout) nevezik. A CSF reszorpciójával (kiáramlásával) szembeni rezisztencia általában megnövekszik a hydrocephalusban, ellentétben az agy atrófiával és a craniocerebrális aránytalansággal. Egészséges felnőttben a CSF-reszorpciós rezisztencia 6-10 Hgmm/(ml/perc), ami az életkorral fokozatosan növekszik. Az Rcsf 12 Hgmm / (ml / perc) feletti emelkedése patológiásnak minősül.

Vénás elvezetés a koponyaüregből

A koponyaüregből a vénás kiáramlás a dura mater vénás sinusain keresztül történik, ahonnan a vér a jugularisba, majd a vena cava felső részébe jut. A koponyaüregből történő vénás kiáramlás nehézsége az intrasinus nyomás növekedésével a CSF felszívódásának lelassulásához és a koponyaűri nyomás növekedéséhez vezet kamrai megnyilvánulás nélkül. Ezt az állapotot "pseudotumor cerebri" vagy "jóindulatú intracranialis hipertónia" néven ismerik.

Koponyán belüli nyomás, koponyaűri nyomás ingadozása

Intrakraniális nyomás - nyomásmérő a koponyaüregben. A koponyaűri nyomás erősen függ a test helyzetétől: egészséges emberben fekvő helyzetben 5-15 Hgmm, álló helyzetben -5 és +5 Hgmm között van. . A CSF-pályák disszociációjának hiányában az ágyéki CSF-nyomás hanyatt fekvő helyzetben megegyezik az intracranialis nyomással, álló helyzetbe mozduláskor megnő. A 3. mellkasi csigolya szintjén a testhelyzet változásával a CSF nyomása nem változik. A CSF traktusok elzáródása esetén (obstruktív hydrocephalus, Chiari-rendellenesség) a koponyaűri nyomás álló helyzetbe kerüléskor nem esik olyan jelentősen, sőt néha meg is nő. Endoszkópos ventriculostomia után a koponyaűri nyomás ortosztatikus ingadozása általában normalizálódik. Bypass műtét után a koponyaűri nyomás ortosztatikus ingadozása ritkán felel meg az egészséges ember normájának: leggyakrabban alacsony koponyaűri nyomás alakul ki, különösen álló helyzetben. A modern söntrendszerek különféle eszközöket használnak, amelyek ezt a problémát megoldják.

A nyugalmi intracranialis nyomást fekvő helyzetben a módosított Davson-képlet írja le legpontosabban:

ICP = (F * Rcsf) + Pss + ICPv,

ahol az ICP az intracranialis nyomás, az F a CSF szekréció sebessége, az Rcsf a CSF felszívódásával szembeni rezisztencia, az ICPv az intrakraniális nyomás vazogén összetevője. A koponyaűri nyomás fekvő helyzetben nem állandó, a koponyaűri nyomás ingadozását elsősorban a vazogén komponens változásai határozzák meg.

Zh. beteg, 13 éves. A hydrocephalus oka a quadrigeminus lemez kis gliomája. Az egyetlen komplex parciális epilepsziás rohamként vagy okklúziós rohamként értelmezhető paroxizmális állapot kapcsán vizsgálták. A betegnél nem voltak intracranialis hypertonia jelei a fundusban. Fej kerülete 56 cm (életkori norma). A - Az agy MRI-adatai T2 módban és a koponyaűri nyomás négy órás éjszakai monitorozása a kezelés előtt. Az oldalkamrák kitágulása figyelhető meg, a konvexitális szubarachnoidális tereket nem lehet nyomon követni. Az intrakraniális nyomás (ICP) nem emelkedik (átlag 15,5 Hgmm a monitorozás során), az intrakraniális nyomás impulzus-ingadozásának amplitúdója (CSFPP) megnő (átlag 6,5 Hgmm a monitorozás során). Az ICP vazogén hullámai 40 Hgmm-ig terjedő ICP csúcsértékekkel láthatók. B - az agy MRI-vizsgálatának adatai T2 módban és az intracranialis nyomás négyórás éjszakai monitorozása egy héttel a 3. kamra endoszkópos ventriculostomiája után. A kamrák mérete szűkebb, mint a műtét előtt, de a ventriculomegalia továbbra is fennáll. A konvexitális subarachnoidális terek nyomon követhetők, az oldalkamrák kontúrja egyértelmű. Az intrakraniális nyomás (ICP) preoperatív szinten (átlag 15,3 Hgmm a monitorozás során), az intrakraniális nyomás pulzusingadozások (CSFPP) amplitúdója csökkent (átlag 3,7 Hgmm a monitorozás során). Az ICP csúcsértéke a vazogén hullámok magasságában 30 Hgmm-re csökkent. A műtét után egy évvel végzett kontrollvizsgálaton a beteg állapota kielégítő volt, panasz nem volt.

A koponyaűri nyomásban a következő ingadozások vannak:

  1. Az ICP pulzushullámok, amelyek gyakorisága megfelel a pulzusszámnak (0,3-1,2 másodperces periódus), az agy artériás vérellátásának változása következtében keletkeznek a szívciklus során, általában amplitúdójuk nem haladja meg a 4 mm-t Hg. (pihenőn). Az ICP pulzushullámok tanulmányozását a normotenzív hydrocephalus diagnosztizálására használják;
  2. Az ICP légzési hullámok, amelyek gyakorisága megfelel a légzési frekvenciának (3-7,5 másodperces periódus), az agy vénás vérellátásának változása következtében alakulnak ki a légzési ciklus során, nem használják a hydrocephalus diagnózisában, Javasoljuk, hogy ezeket használják a craniovertebralis térfogatarányok értékelésére traumás agysérülés esetén;
  3. A koponyaűri nyomás vazogén hullámai (2. ábra) fiziológiai jelenség, amelynek természete kevéssé ismert. A koponyaűri nyomás egyenletes emelkedése 10-20 Hgmm-rel. alapszintről, majd zökkenőmentes visszatérés az eredeti figurákhoz, egy hullám időtartama 5-40 perc, periódusa 1-3 óra. Úgy tűnik, hogy a vazogén hullámoknak számos változata létezik, különféle fiziológiai mechanizmusok hatására. Patológiás a vazogén hullámok hiánya a koponyaűri nyomás monitorozása szerint, ami agysorvadásban fordul elő, ellentétben a hydrocephalusszal és a craniocerebrális aránytalansággal (az ún. "az intrakraniális nyomás monoton görbéje").
  4. A B-hullámok a koponyaűri nyomás feltételesen kóros lassú hullámai, amplitúdója 1-5 Hgmm, időtartama 20 másodperctől 3 percig tart, gyakoriságuk megnövekszik hydrocephalusban, azonban a B-hullámok specifitása a hydrocephalus diagnosztizálására alacsony. , és ezért a Jelenleg a B-hullám tesztet nem használják a hydrocephalus diagnosztizálására.
  5. A platóhullámok abszolút kóros koponyaűri nyomáshullámok, hirtelen gyors, hosszú távú, több tíz perces koponyaűri nyomásnövekedést jelentenek akár 50-100 Hgmm-ig. ezt követi a gyors visszatérés az alapvonalhoz. A vazogén hullámoktól eltérően a platóhullámok magasságában nincs közvetlen kapcsolat a koponyaűri nyomás és pulzusingadozásának amplitúdója között, sőt néha meg is fordul, csökken az agyi perfúziós nyomás, és az agyi véráramlás autoregulációja megzavarodik. A platóhullámok a megnövekedett koponyaűri nyomás kompenzálására szolgáló mechanizmusok rendkívüli kimerülését jelzik, általában csak intrakraniális magas vérnyomás esetén figyelhetők meg.

A koponyaűri nyomás különböző ingadozásai általában nem teszik lehetővé, hogy a CSF-nyomás egylépcsős mérésének eredményeit egyértelműen patológiásként vagy fiziológiásként értelmezzék. Felnőtteknél az intracranialis hypertonia az átlagos koponyaűri nyomás 18 Hgmm fölé történő emelkedése. hosszú távú monitorozás szerint (legalább 1 óra, de előnyös az éjszakai monitorozás) . Az intracranialis hypertonia jelenléte megkülönbözteti a hypertoniás hydrocephalust a normotenzív hydrocephalustól (1., 2., 3. ábra). Nem szabad megfeledkezni arról, hogy az intracranialis hypertonia lehet szubklinikai, pl. nincsenek specifikus klinikai megnyilvánulásai, például pangásos látóideglemezek.

A Monroe-Kellie doktrína és reziliencia

A Monroe-Kellie doktrína a koponyaüreget zárt, abszolút kinyújthatatlan tartálynak tekinti, amely három teljesen összenyomhatatlan közeggel van megtöltve: agy-gerincvelői folyadékkal (általában a koponyaüreg térfogatának 10%-a), vérrel az érrendszerben (általában a térfogat körülbelül 10%-ával). a koponyaüreg) és az agy (általában a koponyaüreg térfogatának 80%-a). Bármelyik komponens térfogatának növelése csak más alkatrészek koponyaüregen kívülre való mozgatásával lehetséges. Tehát szisztoléban az artériás vér mennyiségének növekedésével a cerebrospinális folyadék kiszorul a nyújtható gerincvelői duralis zsákba, és az agy vénáiból a vénás vér a duralis sinusokba és tovább a koponyaüregen túl. ; diasztoléban a gerincvelői folyadék a spinalis szubarachnoidális terekből visszatér az intracranialis terekbe, és az agyi vénás ágy feltöltődik. Mindezek a mozgások nem történhetnek meg azonnal, ezért az artériás vér beáramlása a koponyaüregbe (valamint bármely más rugalmas térfogat azonnali bejutása) a koponyaűri nyomás növekedéséhez vezet. A koponyaűri nyomás növekedésének mértékét, amikor egy adott további, abszolút összenyomhatatlan térfogatot vezetnek be a koponyaüregbe, rugalmasságnak nevezzük (E az angol elastance szóból), Hgmm / ml-ben mérjük. A rugalmasság közvetlenül befolyásolja az intracranialis nyomásimpulzus-oszcillációk amplitúdóját, és jellemzi a CSF-rendszer kompenzációs képességeit. Nyilvánvaló, hogy egy további térfogat lassú (több perc, óra vagy nap alatt) bevezetése a CSF-terekbe észrevehetően kevésbé kifejezett koponyaűri nyomásnövekedést eredményez, mint ugyanazon térfogat gyors bevezetése. Fiziológiás körülmények között, a koponyaüregbe történő többlettérfogat lassú bejuttatásával a koponyaűri nyomás növekedésének mértékét elsősorban a gerincvelői duralis zsák nyújthatósága és az agyi vénás ágy térfogata határozza meg, és ha már a folyadék bejuttatása a CSF-rendszerbe (mint az lassú infúzióval végzett infúziós tesztnél), akkor a koponyaűri nyomás növekedésének mértékét és sebességét a CSF vénás ágyba való felszívódásának sebessége is befolyásolja.

A rugalmasság megnövekszik (1) a CSF mozgásának megsértésével a subarachnoidális tereken belül, különösen az intracranialis CSF-terek izolálása esetén a gerincvelői duralis zsáktól (Chiari malformáció, agyi ödéma traumás agysérülés után, résszerű kamrai szindróma után bypass műtét); (2) a koponyaüregből való vénás kiáramlás nehézségei (jóindulatú intracranialis hipertónia); (3) a koponyaüreg térfogatának csökkenésével (craniostenosis); (4) további térfogat megjelenésével a koponyaüregben (tumor, akut hydrocephalus agysorvadás hiányában); 5) megnövekedett koponyaűri nyomással.

Alacsony rugalmassági értékeknek kell bekövetkezniük (1) a koponyaüreg térfogatának növekedésével; (2) a koponyaboltozat csonthibáinak jelenlétében (például traumás agysérülés vagy a koponya reszekciós trepanációja után nyitott fontanellákkal és varratokkal csecsemőkorban); (3) az agyi vénás ágy térfogatának növekedésével, mint a lassan progresszív hydrocephalus esetében; (4) a koponyaűri nyomás csökkenésével.

A CSF dinamikájának és az agyi véráramlás paramétereinek összefüggései

Az agyszövet normál perfúziója körülbelül 0,5 ml/(g*perc). Az autoreguláció az agyi véráramlás állandó szinten tartásának képessége, függetlenül az agyi perfúziós nyomástól. Hydrocephalusban a liquorodinamika zavarai (intrakraniális magas vérnyomás és a cerebrospinális folyadék fokozott pulzációja) az agyi perfúzió csökkenéséhez és az agyi véráramlás autoregulációjának károsodásához vezetnek (a mintában nincs reakció CO2, O2, acetazolamiddal); ugyanakkor a CSF dinamikai paramétereinek normalizálása a CSF adagolt eltávolításával az agyi perfúzió azonnali javulásához és az agyi véráramlás autoregulációjához vezet. Ez hipertóniás és normotenzív hydrocephalusban egyaránt előfordul. Ezzel szemben az agy atrófiájával a perfúzió és az autoreguláció megsértése esetén nem javulnak a cerebrospinális folyadék eltávolítására adott válaszok.

Az agyi szenvedés mechanizmusai Hydrocephalusban

A liquorodinamika paraméterei elsősorban közvetetten, a perfúzió károsodásán keresztül befolyásolják az agy működését hydrocephalusban. Ezenkívül úgy vélik, hogy az utak károsodása részben a túlnyúlásuknak köszönhető. Széles körben elterjedt az a vélemény, hogy az intracranialis nyomás a fő oka a csökkent perfúziónak hydrocephalusban. Ezzel szemben okkal feltételezhető, hogy az intracranialis nyomásimpulzus-oszcillációk amplitúdójának növekedése, amely a megnövekedett rugalmasságot tükrözi, egyformán, sőt esetleg még nagyobb mértékben járul hozzá az agyi keringés megsértéséhez.

Akut betegségben a hipoperfúzió főként csak funkcionális változásokat okoz az agyi anyagcserében (romlik az energiaanyagcsere, csökken a foszfokreatinin és az ATP szintje, emelkedik a szervetlen foszfátok és a laktát szintje), és ebben a helyzetben minden tünet visszafordítható. Hosszan tartó betegség esetén a krónikus hipoperfúzió következtében visszafordíthatatlan változások következnek be az agyban: a vaszkuláris endotélium károsodása és a vér-agy gát megsértése, az axonok károsodása azok degenerációjáig és eltűnéséig, demyelinizáció. Csecsemőknél a mielinizáció és az agyi pályák kialakulásának szakaszosodása zavart szenved. A neuronális károsodás általában kevésbé súlyos, és a hydrocephalus későbbi szakaszaiban fordul elő. Ugyanakkor a neuronok mikroszerkezeti változásai és számuk csökkenése is megfigyelhető. A hydrocephalus későbbi szakaszaiban az agy kapilláris érhálózatának csökkenése következik be. A hydrocephalus hosszú lefolyása esetén a fentiek mindegyike végül gliózishoz és az agy tömegének csökkenéséhez, azaz annak sorvadásához vezet. A műtéti kezelés a neuronok véráramlásának és anyagcseréjének javulásához, a mielinhüvelyek helyreállításához és az idegsejtek mikroszerkezeti károsodásához vezet, azonban a neuronok és a sérült idegrostok száma észrevehetően nem változik, és a kezelés után is fennmarad a gliózis. Ezért krónikus hydrocephalusban a tünetek jelentős része visszafordíthatatlan. Ha a hydrocephalus csecsemőkorban jelentkezik, akkor a mielinizáció megsértése és az utak érésének szakaszai visszafordíthatatlan következményekkel járnak.

A CSF-reszorpciós rezisztencia és a klinikai megnyilvánulások közötti közvetlen kapcsolat nem bizonyított, azonban egyes szerzők azt sugallják, hogy a CSF-keringés lassulása a CSF-reszorpciós rezisztencia növekedésével összefüggésben toxikus metabolitok felhalmozódásához vezethet a CSF-ben, és így negatívan befolyásolhatja az agyat. funkció.

A hydrocephalus meghatározása és a ventriculomegaliával járó állapotok osztályozása

A ventriculomegalia az agy kamráinak tágulása. A ventriculomegalia mindig hydrocephalusban fordul elő, de olyan helyzetekben is előfordul, amelyek nem igényelnek sebészeti kezelést: agysorvadás és craniocerebralis aránytalanság esetén. Hydrocephalus - a cerebrospinális folyadék tereinek térfogatának növekedése a cerebrospinális folyadék keringésének károsodása miatt. Ezen állapotok kiemelkedő jellemzőit az 1. táblázat foglalja össze, és az 1-4. ábrák szemléltetik. A fenti besorolás nagyrészt feltételes, mivel a felsorolt ​​feltételeket gyakran különféle kombinációkban kombinálják egymással.

A ventriculomegaliával járó állapotok osztályozása

Az atrófia az agyszövet térfogatának csökkenése, amely nem kapcsolódik a kívülről történő kompresszióhoz. Az agysorvadás izolálható (szenilis életkor, neurodegeneratív betegségek), de ezen túlmenően ilyen vagy olyan mértékben sorvadás minden krónikus hydrocephalusban szenvedő betegnél előfordul (2-4. ábra).

K beteg, 17 éves. A beteget 9 évvel egy súlyos traumás agysérülés után vizsgálták meg fejfájás, szédülés, 3 éven belül jelentkező hőhullámok formájában jelentkező vegetatív diszfunkció miatt. A szemfenékben nincsenek intracranialis magas vérnyomás jelei. A - Az agy MRI adatai. Az oldalsó és a 3 kamra kifejezett kitágulása, periventrikuláris ödéma nincs, a subarachnoidális repedések nyomon követhetők, de mérsékelten összetörtek. B - a koponyaűri nyomás 8 órás monitorozásának adatai. Az intrakraniális nyomás (ICP) nem emelkedik, átlagosan 1,4 Hgmm, az intrakraniális nyomás impulzusingadozásának amplitúdója (CSFPP) nem nő, átlagosan 3,3 Hgmm. C - az ágyéki infúziós teszt adatai 1,5 ml/perc állandó infúziós sebesség mellett. A szürke a subarachnoidális infúzió időszakát emeli ki. A CSF reszorpciós ellenállása (Rout) nem nő, és 4,8 Hgmm/(ml/perc). D - a liquorodinamikai invazív vizsgálatok eredményei. Így az agy poszttraumás atrófiája és craniocerebrális aránytalanság lép fel; sebészi kezelésre nincs javallat.

Craniocerebrális aránytalanság - a koponyaüreg mérete és az agy mérete közötti eltérés (a koponyaüreg túlzott térfogata). Craniocerebrális aránytalanság lép fel agysorvadás, macrocrania, valamint nagyméretű agydaganatok, különösen jóindulatúak eltávolítása után. A craniocerebrális aránytalanság tiszta formájában is csak ritkán fordul elő, gyakrabban kíséri krónikus hydrocephalust és macrocraniát. Önálló kezelést nem igényel, de a krónikus hydrocephalusos betegek kezelésénél figyelembe kell venni a jelenlétét (2-3. ábra).

Következtetés

Ebben a munkában a modern szakirodalom adataira és a szerző saját klinikai tapasztalataira támaszkodva a hydrocephalus diagnosztikájában és kezelésében alkalmazott főbb élettani és kórélettani fogalmakat közérthető és tömör formában mutatjuk be.

Bibliográfia

  1. Báró M.A. és Mayorova N.A. Az agyhártya funkcionális sztereomorfológiája, M., 1982
  2. Korshunov A.E. Programozható söntrendszerek a hydrocephalus kezelésében. G. Q. Neurohir. őket. N.N. Burdenko. 2003(3):36-39.
  3. Korshunov AE, Shakhnovich AR, Melikyan AG, Arutyunov NV, Kudryavtsev IYu Liquorodynamics krónikus obstruktív hydrocephalusban a harmadik kamra sikeres endoszkópos kamrai ventriculostomiája előtt és után. G. Q. Neurohir. őket. N.N. Burdenko. 2008(4):17-23; vita 24.
  4. Shakhnovich A.R., Shakhnovich V.A. Hydrocephalus és intracranialis hypertonia. Az agy ödémája és duzzanata. Ch. könyvben. "Az agyi keringési rendellenességek diagnosztizálása: koponyán keresztüli dopplerográfia" Moszkva: 1996, C290-407.
  5. Shevchikovsky E, Shakhnovich AR, Konovalov AN, Thomas DG, Korsak-Slivka I. Számítógépek használata a betegek állapotának intenzív megfigyelésére egy idegsebészeti klinikán. Zh Vopr Neurohir őket. N.N. Burdenko 1980; 6-16.
  6. Albeck MJ, Skak C, Nielsen PR, Olsen KS, Bhrgesen SE, Gjerris F. Az agy-gerincvelői folyadék kiáramlásával szembeni rezisztencia korfüggősége J Neurosurg. 1998 augusztus;89(2):275-8.
  7. Avezaat CJ, van Eijndhoven JH. Klinikai megfigyelések a cerebrospinális folyadék pulzusnyomás és a koponyaűri nyomás kapcsolatáról. Acta Neurochir (Wien) 1986; 79:13-29.
  8. Barkhof F, Kouwenhoven M, Scheltens P, Sprenger M, Algra P, Valk J. Phase-contrast cine MR imaging of normal aqueductal CSF flow. Az öregedés hatása és a CSF üreghez való viszonya az MR modulusra. Acta Radiol. 1994 márc., 35(2):123-30.
  9. Bauer DF, Tubbs RS, Acakpo-Satchivi L. Mycoplasma meningitis, ami fokozott agy-gerincvelői folyadéktermelést eredményez: esetismertetés és az irodalom áttekintése. Gyermek idegrendszer. 2008 Jul;24(7):859-62. Epub 2008 február 28. Szemle.
  10. Calamante F, Thomas DL, Pell GS, Wiersma J, Turner R. Az agyi véráramlás mérése mágneses rezonancia képalkotási technikákkal. JCereb Blood Flow Metab. 1999 Jul;19(7):701-35.
  11. Catala M. A cerebrospinális folyadékpályák fejlődése az embrionális és magzati élet során emberekben. in Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus", szerkesztette Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, 19-45.
  12. Carey ME, Vela AR. A szisztémás artériás hipotenzió hatása a cerebrospinális folyadék képződésének sebességére kutyákban. J Neurosurg. 1974 Sep;41(3):350-5.
  13. Carrion E, Hertzog JH, Medlock MD, Hauser GJ, Dalton HJ. Az acetazolamid alkalmazása a cerebrospinális folyadék termelésének csökkentésére krónikusan lélegeztetett betegeknél, akiknek ventriculopleurális söntjei vannak. Arch DisChild. 2001. január;84(1):68-71.
  14. Castejon OJ. Az emberi hidrocefalikus agykéreg transzmissziós elektronmikroszkópos vizsgálata. J Submicrosc Cytol Pathol. 1994 jan. 26(1):29-39.
  15. Chang CC, Asada H, Mimura T, Suzuki S. Az agyi véráramlás és az acetazolamidra adott cerebrovascularis reaktivitás prospektív vizsgálata 162 idiopátiás normálnyomású hydrocephalusban szenvedő betegen. J Neurosurg. 2009 Sep;111(3):610-7.
  16. Chapman PH, Cosman ER, Arnold MA. A kamrai folyadéknyomás és a testhelyzet kapcsolata normál alanyokban és söntben szenvedő alanyokban: telemetriai vizsgálat. Idegsebészet. 1990 febr. 26(2):181-9.
  17. Czosnyka M, Piechnik S, Richards HK, Kirkpatrick P, Smielewski P, Pickard JD. Matematikai modellezés hozzájárulása a cerebrovascularis autoreguláció ágy melletti tesztjeinek értelmezéséhez. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1997 Dec., 63(6):721-31.
  18. Czosnyka M, Smielewski P, Piechnik S, Schmidt EA, Al-Rawi PG, Kirkpatrick PJ, Pickard JD. Az intracranialis nyomás plató hullámainak hemodinamikai jellemzése fejsérüléses betegekben. J Neurosurg. 1999 Jul;91(1):11-9.
  19. Czosnyka M., Czosnyka Z.H., Whitfield P.C., Pickard J.D. A cerebrospinális folyadékdinamika. in Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus", szerkesztette Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, 47-63.
  20. Czosnyka M, Pickard JD. Az intracranialis nyomás monitorozása és értelmezése. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004 június;75(6):813-21.
  21. Czosnyka M, Smielewski P, Timofeev I, Lavinio A, Guazzo E, Hutchinson P, Pickard JD. Intrakraniális nyomás: több, mint egy szám. Idegsebészeti fókusz. 2007. május 15.;22(5):E10.
  22. Da Silva M.C. A hydrocephalus patofiziológiája. in Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus", szerkesztette Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, 65-77.
  23. Dandy W.E. Az oldalkamrák choroid plexusának extirpációja. Ann Surg 68:569-579, 1918
  24. Davson H., Welch K., Segal M.B. A cerebrospinális folyadék élettana és patofiziológiája. Churchill Livingstone, New York, 1987.
  25. Del Bigio MR, da Silva MC, Drake JM, Tuor UI. Akut és krónikus agyi fehérállomány-károsodás újszülöttkori hydrocephalusban. Can J Neurol Sci. 1994. nov., 21(4):299-305.
  26. Eide PK, Brean A. Lehetséges idiopátiás normálnyomású hydrocephalusban szenvedő alanyok műtét előtti értékelése során meghatározott intrakraniális pulzusnyomás-amplitúdó-szintek. Acta Neurochir (Wien) 2006; 148:1151-6.
  27. Eide PK, Egge A, Due-Turnnessen BJ, Helseth E. A koponyaűri nyomás hullámforma elemzése hasznos a gyermek idegsebészeti betegek kezelésében? Gyermek idegsebész. 2007;43(6):472-81.
  28. Eklund A, Smielewski P, Chambers I, Alperin N, Malm J, Czosnyka M, Marmarou A. Assessment of cerebrospinalis folyadék kiáramlási ellenállása. Med Biol Eng Comput. 2007 augusztus;45(8):719-35. Epub 2007 július 17. Szemle.
  29. Ekstedt J. CSF hidrodinamikai vizsgálatok emberben. 2. A CSF nyomásával és áramlásával kapcsolatos normál hidrodinamikai változók. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1978 Apr;41(4):345-53.
  30. Fishman R.A. A cerebrospinális folyadék a központi idegrendszer betegségeiben. 2 ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1992
  31. Janny P: La Pression Intracranienne Chez l "Homme. Szakdolgozat. Párizs: 1950
  32. Johanson CE, Duncan JA 3., Klinge PM, Brinker T, Stopa EG, Silverberg GD. A cerebrospinális folyadék funkcióinak sokfélesége: új kihívások az egészségben és a betegségekben. Cerebrospinal Fluid Res. 2008 május 14;5:10.
  33. Jones HC, Bucknall RM, Harris NG. Az agykéreg veleszületett hydrocephalusban H-Tx patkányban: kvantitatív fénymikroszkópos vizsgálat. Acta Neuropathol. 1991;82(3):217-24.
  34. Karahalios DG, Rekate HL, Khayata MH, Apostolides PJ: Emelt koponyaűri vénás nyomás, mint univerzális mechanizmus a különböző etiológiájú pszeudotumor cerebriben. Neurology 46:198–202, 1996
  35. Lee GH, Lee HK, Kim JK et al. Az agyi vízvezeték CSF áramlásának kvantitatív meghatározása normál önkénteseknél fáziskontraszt mozi MR képalkotással koreai J Radiol. 2004 ápr-jún. 5. (2): 81–86.
  36. Lindvall M, Edvinsson L, Owman C. A cerebrospinális folyadék termelésének szimpatikus idegrendszeri szabályozása a choroid plexusból. Tudomány. 1978 július 14; 201(4351):176-8.
  37. Lindvall-Axelsson M, Hedner P, Owman C. Kortikoszteroid hatás az érhártya plexuson: a Na+-K+-ATPáz aktivitás, a kolin transzport kapacitás és a CSF képződés sebességének csökkenése. Exp Brain Res. 1989;77(3):605-10.
  38. Lundberg N: A kamrai folyadéknyomás folyamatos rögzítése és szabályozása az idegsebészeti gyakorlatban. Acta Psych Neurol Scand; 36 (Suppl 149): 1–193, 1960.
  39. Marmarou A, Shulman K, LaMorgese J. A cerebrospinális folyadékrendszer megfelelőségének és kiáramlási ellenállásának kompartmentális elemzése. J Neurosurg. 1975. nov., 43(5):523-34.
  40. Marmarou A, Maset AL, Ward JD, Choi S, Brooks D, Lutz HA és mások. A CSF és a vaszkuláris tényezők hozzájárulása az ICP emelkedéséhez súlyos fejsérült betegeknél. J Neurosurg 1987; 66:883-90.
  41. Marmarou A, Bergsneider M, Klinge P, Relkin N, Black PM. Kiegészítő prognosztikai tesztek értéke az idiopátiás normálnyomású hydrocephalus preoperatív értékelésére. idegsebészet. 2005. szept., 57 (3. melléklet): S17-28; megbeszélés ii-v. felülvizsgálat.
  42. May C, Kaye JA, Atack JR, Schapiro MB, Friedland RP, Rapoport SI. Az egészséges öregedés során a cerebrospinális folyadék termelése csökken. Ideggyógyászat. 1990. márc.; 40 (3 Pt 1): 500-3.
  43. Meyer JS, Tachibana H, Hardenberg JP, Dowell RE Jr, Kitagawa Y, Mortel KF. Normál nyomású hydrocephalus. Az agy hemodinamikai és a cerebrospinális folyadék nyomás-kémiai autoregulációjának hatásai. Surg Neurol. 1984 febr., 21(2):195-203.
  44. Milhorat TH, Hammock MK, Davis DA, Fenstermacher JD. Choroid plexus papilloma. I. A cerebrospinális folyadék túltermelés bizonyítása. Gyermekagy. 1976;2(5):273-89.
  45. Milhorat TH, Hammock MK, Fenstermacher JD, Levin VA. A cerebrospinális folyadék termelése a choroid plexus és az agy által. Tudomány. 1971 Jul 23;173(994):330-2.
  46. Momjian S, Owler BK, Czosnyka Z, Czosnyka M, Pena A, Pickard JD. Pattern of white material regional cerebral blood flow and autoregulation in normal pressure hydrocephalus. agy. 2004. május;127(Pt 5):965-72. Epub 2004 március 19.
  47. Mori K, Maeda M, Asegawa S, Iwata J. Kvantitatív helyi agyi véráramlás változás a cerebrospinális folyadék eltávolítása után normál nyomású hydrocephalusban szenvedő betegeknél, kétszeres injekciós módszerrel mérve N-izopropil-p-[(123)I] jód-amfetaminnal.Acta Neurochir (Wien). 2002. márc.;144(3):255-62; vita 262-3.
  48. Nakada J, Oka N, Nagahori T, Endo S, Takaku A. Változások az agyi érrendszerben kísérleti hydrocephalusban: angio-architectural and histological study. Acta Neurochir (Wien). 114(1-2):43-50 (1992).
  49. Plum F, Siesjo BK. A CSF fiziológiájának legújabb eredményei. Aneszteziológia. 1975 Jun;42(6):708-730.
  50. Poca MA, Sahuquillo J, Topczewski T, Lastra R, Font ML, Corral E. A koponyaűri nyomás testtartása által kiváltott változásai: összehasonlító vizsgálat a craniovertebralis csomópontban a cerebrospinális folyadék blokkolásával és anélkül. Idegsebészet 2006; 58:899-906.
  51. Rekate HL. A hydrocephalus meghatározása és osztályozása: személyes ajánlás a vita ösztönzésére. Cerebrospinal Fluid Res. 2008. január 22.;5:2.
  52. Shirane R, Sato S, Sato K, Kameyama M, Ogawa A, Yoshimoto T, Hatazawa J, Ito M. Agyi véráramlás és oxigén metabolizmus a hydrocephalusban szenvedő csecsemőknél. Gyermek idegrendszer. 1992 május;8(3):118-23.
  53. Silverberg GD, Heit G, Huhn S, Jaffe RA, Chang SD, Bronte-Stewart H, Rubenstein E, Possin K, Saul TA. Az agy-gerincvelői folyadék termelési sebessége csökken Alzheimer-típusú demenciában. Neurology. 2001. november 27. ;57 (10):1763-6.
  54. Smith ZA, Moftakhar P, Malkasian D, Xiong Z, Vinters HV, Lazareff JA. Choroid plexus hyperplasia: műtéti kezelés és immunhisztokémiai eredmények. esetleírás. J Neurosurg. 2007 Sep;107 (3. melléklet): 255-62.
  55. Stephensen H, Andersson N, Eklund A, Malm J, Tisell M, Wikkelsö C. Objective B wave analysis in 55 patients with non-communicating and communicationing hydrocephalus. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005 július;76(7):965-70.
  56. Stoquart-ElSankari S, Baldent O, Gondry-Jouet C, Makki M, Godefroy O, Meyer ME. Öregedési hatások az agyvérre és a cerebrospinális folyadék áramlására J Cereb Blood Flow Metab. 2007 Sep;27(9):1563-72. Epub 2007. február 21.
  57. Szewczykowski J, Sliwka S, Kunicki A, Dytko P, Korsak-Sliwka J. A fast method of estimating the elastance of the intracranial system. J Neurosurg. 1977 Jul;47(1):19-26.
  58. Tarnaris A, Watkins LD, Kitchen ND. Biomarkerek krónikus felnőttkori hydrocephalusban. Cerebrospinal Fluid Res. 2006. október 4., 3:11.
  59. Unal O, Kartum A, Avcu S, Etlik O, Arslan H, Bora A. Cine phase-contrast MRI értékelés a normál aqueductal cerebrospinal fluid flow nemtől és életkortól függően Diagn Interv Radiol. 2009. október 27. doi: 10.4261/1305-3825.DIR.2321-08.1. .
  60. Weiss MH, Wertman N. A CSF-termelés modulálása az agyi perfúziós nyomás változásai által. Arch Neurol. 1978 augusztus;35(8):527-9.
Tetszett a cikk? Oszd meg