Szabad alkalmazkodás a hideghez. Módszerfejlesztés

Mint minden lény, a ló is képes bizonyos mértékig alkalmazkodni a hideghez. A kérdés az: mennyire lenne ártalmatlan a ló egészségére egy ilyen alkalmazkodás? Mi a kritikus hőmérséklet? Biztosak vagyunk benne, hogy minden ló ugyanúgy reagál a hidegre?

Még ha egészséges lóról beszélünk is, ami sportolás vagy lovaglás után szinte lehetetlen, vajon hidegben, esőben, hóban is olyan jó, mint ahogyan a sportolóktól a naturistákig minden vallású lóhasználó hisz benne?

A "sport" állatorvosoknak köszönhetően hatalmas mennyiségű kutatás áll rendelkezésünkre a hőség és a túlmelegedés lóra gyakorolt ​​hatásáról – érthető: futások, versenyek... A hideg szervezetre gyakorolt ​​hatásáról pedig túl kevés komoly munka van. Az ilyen tanulmányokat az ujjakon meg lehet számolni.

Itt az ügetők rájöttek, hogy -23 °C alatti hőmérsékleten az ügetők meghalnak az ösvényeken... A hideg levegőtől.

És amikor hidegben, -22 ° C-on edz, életben maradnak! Ebből arra a következtetésre jutottak, hogy -22 ° C-on ki kell menni a pályára, de takaróban ...

A finnek több éven át részletesen kitalálták, hogyan fagynak meg a finn lovak, megmérték a bőr alatti zsír vastagságát, a szőr hosszát - és rájöttek, hogy nagyon hidegek. Következtetés: takarót kell viselnie.

Ennyi a kutatásról...

Természetesen minden kísérlet a hideg testre gyakorolt ​​hatásának tanulmányozására hiányos lesz, amíg meg nem tudjuk, mit gondol erről a ló.

Mindeközben nem biztos, hogy a ló valóban érzi a telet, kénytelenek vagyunk az anatómia-fiziológia szigorúan tudományos adataitól és természetesen saját találgatásainktól és józan eszünktől vezérelni. Hiszen az a feladatunk, hogy a nem túl enyhe klímánk bármely időjárását a lehető legkényelmesebbé tegyük a lovak számára.

A ló számára kényelmesnek tekinthető a +24 és +5 ° C közötti hőmérséklet (természetesen egyéb irritáló tényezők hiányában). Ezzel a hőmérsékleti rendszerrel a lónak nem kell további energiát fordítania a fűtésre, feltéve, hogy egészséges és jó állapotban van, és megfelelő körülmények között van.

Nyilvánvaló, hogy minden esetben -GS alatti hőmérsékleten a lónak további hőforrásokra lesz szüksége, és gyakran a páratartalom, a szél stb. miatt ilyen igény akár "kényelmes" hőmérsékleti tartományban is felmerülhet.

Mi a test fiziológiai reakciója a hidegre?

Azonnali válasz. A levegő hőmérsékletének hirtelen, éles változására reagálva fordul elő. A ló észrevehetően lefagy, szőrzete feláll (piloerekció), a végtagokból a vér a belső szervekbe szivárog - kihűl a lába, a füle, az orra. A ló a farkával a lába között áll, nem mozdul, hogy energiát takarítson meg.

Alkalmazkodás. Ez a következő reakciója egy lónak, aki további állandó hidegnek van kitéve. Általában 10-21 napba telik, mire a ló megszokja a hideget. Például egy +20°C hőmérsékleten tartott ló hirtelen +5°C hőmérsékletű körülmények közé kerül. 21 nap alatt alkalmazkodik az új környezeti feltételekhez. A hőmérséklet további +5 és -5 °C közötti csökkenésével a lónak 21 napra lesz szüksége az alkalmazkodáshoz. És így tovább, amíg a hőmérséklet el nem éri az alsó kritikus pontot (LCR), amely egy felnőtt ló esetében -15 °C, vagy 0 °C egy növekvő ló esetében. Elérve kritikus hőmérséklet a ló teste "vészüzemmódban" kezd el dolgozni, nem élni, hanem túlélni, ami erőforrásainak súlyos és időnként visszafordíthatatlan kimerüléséhez vezet.

Amint elérjük az NCR-t, megterhelő fiziológiai változások kezdődnek, és a lónak emberi beavatkozásra van szüksége a hideggel való megbirkózáshoz: fűtésre, kiegészítő táplálásra.

Nyilvánvaló, hogy minden adat feltételes, és minden egyes ló esetében eltérő. A tudomány azonban még nem rendelkezik pontos adatokkal.

A fiziológiai változások a vérellátás „fókuszálásából” állnak belső szervek, keringési rendszerúgy kezd működni, mintha "kis körben" lenne. Csökken a légzés és a szívritmus a melegen tartás érdekében, ami a ló inaktivitását eredményezi télen. A legszembetűnőbb külső jel fiziológiai változások hosszú vastag szőrzetet növeszteni.

A szennyeződés intenzitása nagyon változó lóról lóra azonos körülmények között. A fajta, az egészség, a kövérség, a nem, a típus nagyon fontos. Minél "vastagbőrű" a ló, annál nehezebb a típusa, annál jobban nő. Amint azt N. D. Alekseev (1992) megjegyezte, a jakut lovak bőre a legvastagabb más fajtájú lovakhoz képest (télen 4,4 + 0,05 mm az utolsó borda környékén). Hasonlítsa össze: egy európai melegvérű lónál a bőr vastagsága ugyanazon a helyen körülbelül 3-3,6 mm. Vannak kivételek, amelyek az anyagcsere egyéni jellemzőihez kapcsolódnak. A temperamentum szerepet játszik: a melegvérű fajták aktív "vékony bőrű" ménjei csekély mértékben vagy egyáltalán nem nőnek be. Például Kao ugyanolyan körülmények között él, mint a többi lovank, de egyáltalán nem növekszik - télen nyári gyapjúban jár. A pónik, a nehéz teherautók, az ügetősök általában megerősödnek, kifejezett „keféjük”, a csuklótól a peremig jelentősen megnő a szőrnövekedés, és megjelenik egy nem túl vonzó, egyenesen papi szakáll. Ugyanez vonatkozik a beteg és éhes lovakra is - a szervezet igyekszik kompenzálni a hőszigetelő zsírréteg hiányát és az alultápláltságot, az utolsó tartalékokat a szőrnövekedésre fordítja, bár itt minden szigorúan egyéni. A ló bundájának hossza alapján mindig pontosan meg lehet ítélni a ló egészségét, karbantartását és gondozását.

Általánosságban elmondható, hogy a szennyeződés mindenkinél megszokott dolog... De mibe kerül ez egy lónak? Nem mondom el jobban, mint a férjem, ezért közvetlenül idézem: „A szennyeződés folyamata a fiziológiai erők jelentős részét felveszi. Próbáld csak kiszámolni, mennyibe kerül a ló testének felnevelése, tartása, faggyúzása stb. hosszú haj. Hiszen nem a férje vett neki bundát, hanem egy igen nagy „összeget” kellett kivennie saját biológiai és élettani vagyonából, és gyapjúra költeni, annak ellenére, hogy a ló biológiai erőforrása. nem olyan nagyszerű. A természet egy adott sávra (észak, nyugat, Oroszország középső része) meghatározott "melegedési szabványt". Ez a standard könnyen kiszámítható az adott régió természetes környezetében radikálisan élő vadon élő állatok felmelegedési normáinak elemzésével, a szőrzet hosszának, az aljszőrzet mélységének és sűrűségének, valamint a testhőmérséklet (normál esetben) megszámlálásával és elemzésével. ezekből az állatokból. Ez egy normál "természetes" program, amely megfelel az éghajlat és az évszak követelményeinek. A férfi nem szólt közbe.

A természetes szelekció révén ez a hő- és szigetelési szabvány több tízezer éve alakult ki. Pontosan ez a védőgyapjú mennyisége, pontosan ilyen sűrűsége és mélysége az aljszőrzetnek, pontosan ilyen testhőmérséklet, ahogy azt a régió vadon élő természetes lakói bemutatják, az a norma, ami biztosítja a túlélést, esetleg némi kényelmet.

A ló itt nem alkalmas "trendalakítónak", bemutatottnak, idegennek ettől a létcsíktól - nemzedéktől függetlenül. Egyfajta "elveszett egzotikus kutya".

De az alkalmazkodó evolúciós változásokhoz évezredek kellenek!

Egy ló csak 2,5-3 cm gyapjút tud "bemutatni" az orosz hidegnek. Nincs aljszőrzet.

Felismerve a lószigetelés minősége és a helyi természeti előírások közötti eltérést, bizalommal beszélhetünk a ló fiziológiai szenvedéseiről, a ló hideg általi fiziológiai és funkcionális károsodásáról. És ez, és csakis ez, szigorúan tudományos nézőpont lesz. Az az érvelés, amely azon az elemzésen alapul, hogy mit viselnek ebben a sávban a túlélés érdekében, cáfolhatatlan és nagyon komoly. Még két órás téli séta is az északnyugati természetes éghajlati viszonyoknak a testre gyakorolt ​​hatása alatt sajnos vagy nagyon kényelmetlen a ló számára, vagy őszintén szólva veszélyes.

- 1512

A mindennapi ötletek, gyakorlatok szempontjából az egyik leghihetetlenebbről mesélek - a hideghez való szabad alkalmazkodás gyakorlatáról.

Az általánosan elfogadott elképzelések szerint az ember nem lehet hidegben meleg ruha nélkül. A hideg végzetes, a sors akaratából érdemes kabát nélkül kimenni az utcára, hiszen a szerencsétlennek fájdalmas megfagyás vár, visszatérése után pedig elkerülhetetlen betegségek halmaza.

Más szóval, az általánosan elfogadott elképzelések teljesen megtagadják az embertől a hideghez való alkalmazkodás képességét. A komfort tartomány kizárólag a szobahőmérséklet felettinek tekinthető.

Mintha nem tudna vitatkozni. Oroszországban nem lehet egész telet rövidnadrágban és pólóban tölteni...

Csak ez a lényeg, lehetséges!!

Nem, nem csikorgatva a fogát, jégcsapokat szerezni, hogy nevetséges rekordot döntsön. És szabadon. Átlagosan még kényelmesebbnek érzi magát, mint a körülötte lévők. Ez egy igazi gyakorlati tapasztalat, zúzósan megtörve az általánosan elfogadott mintákat.

Úgy tűnik, miért van ilyen gyakorlat? Igen, minden nagyon egyszerű. Az új távlatok mindig érdekesebbé teszik az életet. Az ihletett félelmek eltávolításával szabadabb leszel.
A kényelem köre jelentősen bővült. Amikor a pihenés vagy meleg vagy hideg, mindenhol jól érzi magát. A fóbiák teljesen eltűnnek. A betegségtől való félelem helyett, ha nem öltözöl elég melegen, teljes szabadságot és önbizalmat kapsz. Nagyon jó hidegben futni. Ha túlléped a határaidat, az nem jár semmilyen következménnyel.

Hogyan lehetséges ez egyáltalán? Minden nagyon egyszerű. Sokkal jobban állunk, mint gondolnánk. És vannak olyan mechanizmusaink, amelyek lehetővé teszik, hogy szabadok legyünk a hidegben.

Először is, bizonyos határokon belüli hőmérséklet-ingadozásokkal megváltozik az anyagcsere sebessége, a bőr tulajdonságai stb. A hő elvezetésének elkerülése érdekében a test külső kontúrja nagymértékben csökkenti a hőmérsékletet, miközben a belső hőmérséklet nagyon stabil marad. (Igen, a hideg mancsok normálisak!! Akárhogy is győződtünk meg gyerekkorunkban, ez nem fagyás jele!)

Még nagyobb hidegterhelés esetén a termogenezis specifikus mechanizmusai aktiválódnak. Ismerjük a kontraktilis termogenezist, más szóval a hidegrázást. A mechanizmus valójában vészhelyzet. A remegés melegít, de nem a jó élettől kapcsol be, hanem ha nagyon megfázol.

De létezik nem reszkető termogenezis is, amely hőt termel a mitokondriumban lévő tápanyagok közvetlen hővé történő oxidációja révén. A hideggyakorlatokat gyakorló emberek körében ezt a mechanizmust egyszerűen "tűzhelynek" nevezték. A „tűzhely” bekapcsolásakor a háttérben olyan hő termelődik, amely elegendő a hosszú, ruha nélküli hidegben tartózkodáshoz.

Szubjektíven meglehetősen szokatlan érzés. Oroszul a "hideg" szó alapvetően kettőre utal különböző érzések: "hideg van kint" és "hideg van neked." Ezek egymástól függetlenül is jelen lehetnek. Meglehetősen meleg szobában megfagyhat. És érezheti, hogy a bőr hidegen ég, de egyáltalán nem fagy meg, és nem érez kellemetlenséget. Ráadásul szép is.

Hogyan lehet megtanulni használni ezeket a mechanizmusokat? Határozottan mondom, hogy kockázatosnak tartom a „cikkenkénti tanulást”. A technológiát személyesen kell átadni.

A nem összehúzódó termogenezis meglehetősen erős fagyban kezdődik. A bekapcsolása pedig elég inerciális. A "tűzhely" legkorábban néhány perc múlva kezd működni. Ezért paradox módon a hidegben való szabad járás megtanulása súlyos fagyban sokkal könnyebb, mint egy hűvös őszi napon.

Érdemes kimenni a hidegbe, mert kezdi érezni a hideget. Egy tapasztalatlan embert pánik rémület fog el. Úgy tűnik neki, hogy ha már most hideg van, akkor tíz perc múlva lesz egy teljes bekezdés. Sokan egyszerűen nem várják meg, hogy a "reaktor" működési módba lépjen.

Amikor a „tűzhely” mégis beindul, világossá válik, hogy a várakozásokkal ellentétben nagyon kényelmes a hidegben lenni. Ez az élmény abból a szempontból hasznos, hogy azonnal megtöri a gyerekkorban beleivódott sémákat ennek lehetetlenségéről, és segít a valóság egészében más szemmel nézni.

Először olyan ember vezetésével kell kimenni a hidegbe, aki már tudja, hogyan kell csinálni, vagy ahol bármikor visszatérhet a meleg!

És meztelenül kell kimenni. Rövidnadrág, jobb még póló nélkül és semmi más. A testet megfelelően meg kell ijeszteni, hogy bekapcsolja az elfelejtett alkalmazkodási rendszereket. Ha megijedsz és felveszsz egy pulóvert, simítót, vagy valami hasonlót, akkor a hőveszteség elég lesz ahhoz, hogy nagyon megfagyjon, de a "reaktor" nem indul el!

Ugyanezen okból veszélyes a fokozatos "keményedés". A levegő vagy a fürdő hőmérsékletének "tíz nap alatt egy fokkal" csökkenése oda vezet, hogy előbb-utóbb eljön az a pillanat, amikor már elég hideg ahhoz, hogy megbetegszen, de nem elég ahhoz, hogy beindítsa a termogenezist. Valójában csak a vasemberek képesek ellenállni az ilyen keménykedésnek. De szinte mindenki azonnal kimehet a hidegbe vagy belemerülhet a lyukba.

Az elmondottak után már sejthető, hogy nem a fagyhoz, hanem az alacsony pozitív hőmérséklethez való alkalmazkodás nehezebb feladat, mint a fagyos kocogás, és nagyobb felkészülést igényel. A +10-es "tűzhely" egyáltalán nem kapcsol be, és csak nem specifikus mechanizmusok működnek.

Emlékeztetni kell arra, hogy a súlyos kényelmetlenséget nem lehet elviselni. Ha minden jól megy, nem alakul ki hipotermia. Ha nagyon hidegnek érzi magát, akkor abba kell hagynia a gyakorlatot. A komfort határain túli időszakos kilépések elkerülhetetlenek (különben ezeket a határokat nem lehet tolni), de nem szabad hagyni, hogy az extrém pipettákká nőjön.

A fűtési rendszer végül belefárad a terhelés alatti munkába. Az állóképesség határai nagyon messze vannak. De ők vannak. Egész nap -10-nél, pár órát -20-nál szabadon sétálhatsz. De nem megy egy pólóban síelni. (A terepviszonyok általában külön kérdés. Télen nem lehet spórolni a túrára magunkkal vitt ruhákon! Hátizsákba rakhatod, de otthon nem felejtheted. Hótalan időkben igen. kockáztassa, hogy otthon hagy plusz dolgokat, amelyeket csak az időjárástól való félelem miatt vesz el, de ha van tapasztalata)

A nagyobb kényelem érdekében jobb, ha így járunk többé-kevésbé tiszta levegőn, távol a füst- és szmogforrásoktól – jelentősen megnő az érzékenység arra, amit ebben az állapotban belélegzünk. Nyilvánvaló, hogy a gyakorlat általában nem egyeztethető össze a dohányzással és a piával.

A hidegben tartózkodás hideg eufóriát okozhat. Az érzés kellemes, de a legnagyobb önuralomra van szükség, hogy elkerüljük a megfelelőség elvesztését. Ez az egyik oka annak, hogy nagyon nem kívánatos tanár nélkül elkezdeni egy gyakorlatot.

Egy másik fontos árnyalat– a fűtési rendszer hosszan tartó újraindítása jelentős terhelés után. Rendesen megfázva elég jól érezheti magát, de amikor belép egy meleg szobába, a „kályha” kikapcsol, és a test borzongva kezd felmelegedni. Ha ugyanakkor ismét kimegy a hidegbe, a „tűzhely” nem kapcsol be, és nagyon megfagyhat.

Végül meg kell értened, hogy a gyakorlat birtoklása nem garantálja, hogy nem fagy meg sehol és soha. Az állapot változik, és sok tényező befolyásolja. De az időjárás miatti bajba kerülés valószínűsége továbbra is csökken. Mint ahogy annak a valószínűsége is, hogy egy sportoló fizikailag elkapja magát, kisebb, mint egy sápadt sportolóé.

Sajnos nem lehetett teljes cikket készíteni. Ezt a gyakorlatot csak általánosságban vázoltam fel (pontosabban gyakorlatsor, mert a jéglyukba merülés, a hidegben pólóban kocogás és a Maugli-stílusú erdőben való bolyongás különbözik). Hadd foglaljam össze, miből indultam ki. A saját erőforrások birtoklása lehetővé teszi, hogy megszabaduljon a félelmeitől, és sokkal kényelmesebben érezze magát. És ez érdekes.

Tézis

Szkurjatina Julia Vlagyimirovna

Akadémiai fokozat:

PhD biológiából

A szakdolgozat megvédésének helye:

VAK szakkód:

Különlegesség:

Ökológia

Oldalszám:

1. FEJEZET A SZERVEZMÉNY HIDEG- ÉS TOKOFEROLHIÁNYHOZ VALÓ ALKALMAZÁSÁNAK MECHANIZMUSÁNAK MODERN FOGALMAI.

1.1 Új ötletek a biológiai funkciókat reaktív oxigénfajták az anyagcsere adaptív átalakulásai során.

1.2 A test hideghez való alkalmazkodásának mechanizmusai és az oxidatív stressz szerepe ebben a folyamatban.

1.3 A szervezet tokoferolhiányhoz való alkalmazkodásának mechanizmusai és az oxidatív stressz szerepe ebben a folyamatban.

2. FEJEZET ANYAG ÉS KUTATÁSI MÓDSZEREK.

2.1 A vizsgálat megszervezése.

2.1.1. Kísérletek szervezése a hideg hatására.

2.1.2 Kísérletek szervezése a tokoferolhiány hatására.

2.2 Kutatási módszerek

2.2.1 Hematológiai paraméterek

2.2.2 Az energia-anyagcsere tanulmányozása.

2.2.3 Az oxidatív metabolizmus vizsgálata.

2.3 Az eredmények statisztikai feldolgozása.

3. FEJEZET AZ OXIDATÍV HOMEOSTÁZIS VIZSGÁLATA, A PATKÁNYOK SZERVEZETÉNEK ALAPVETŐ MORFOFUNKCIONÁLIS PARAMÉTEREINEK ÉS HOSSZANTARTÓ HIDEG.

4. FEJEZET A HOSSZÚ TÁVÚ TOKOFEROL HIÁNYOSSÁGÚ PATKÁNYOK SZERVEZETE ÉS ERITROCITÁJÁNAK OXIDATÍV HOMEOSTÁZISÁNAK, ALAPVETŐ MORFOFUNKCIONÁLIS PARAMÉTEREK VIZSGÁLATA.

Bevezetés a dolgozatba (az absztrakt része) "Antioxidáns enzimrendszerek kísérleti vizsgálata a tartós hideg- és tokoferolhiányhoz való alkalmazkodás során" témában

A téma relevanciája. A legújabb tanulmányok kimutatták, hogy az úgynevezett reaktív oxigénfajták, mint például a szuperoxid- és hidroxil-gyökök, a hidrogén-peroxid és mások, fontos szerepet játszanak a szervezet környezeti tényezőkhöz való alkalmazkodásának mechanizmusában (Finkel, 1998; Kausalya és Nath, 1998). . Megállapítást nyert, hogy ezek a szabad gyökös oxigén metabolitok, amelyeket a közelmúltig csak károsító ágensnek tartottak, jelzőmolekulák és szabályozzák az adaptív átalakulásokat. idegrendszer, artériás hemodinamika és morfogenezis. (Luscher, Noll, Vanhoute, 1996; Groves, 1999; Wilder, 1998; Drexler, Homig, 1999). A reaktív oxigénfajták fő forrása a hám és endotél számos enzimatikus rendszere (NADP-oxidáz, ciklooxigenáz, lipoxigenáz, xantin-oxidáz), amelyek a sejtek luminális membránján található kemo- és mechanoreceptorok stimulálásakor aktiválódnak. ezeket a szöveteket.

Ugyanakkor ismeretes, hogy a reaktív oxigénfajták fokozott termelődésével és felhalmozódásával a szervezetben, vagyis az úgynevezett oxidatív stressz hatására élettani funkciójuk patológiássá alakulhat át a biopolimerek peroxidációjának kialakulásával. és ennek következtében a sejtek és szövetek károsodása. (Kausalua & Nath 1998; Smith & Guilbelrt & Yui et al. 1999). Nyilvánvalóan az ilyen átalakulás lehetőségét elsősorban az antioxidáns rendszerek általi ROS inaktiváció sebessége határozza meg. Ebben a tekintetben különösen érdekes a reaktív oxigénfajták inaktivátoraiban - a szervezet enzimatikus antioxidáns rendszereiben - bekövetkező változások tanulmányozása, amelyek a szervezetet olyan szélsőséges tényezőknek hosszabb ideig tartó expozícióval járják, mint a hideg és a vitamin antioxidáns - tokoferol - hiánya, amelyeket jelenleg figyelembe vesznek. mint az oxidatív stressz endo- és exogén induktorai.

A vizsgálat célja és célkitűzései. A munka célja a fő enzimatikus antioxidáns rendszerek változásainak vizsgálata volt a patkányok hosszan tartó hidegnek és tokoferolhiánynak való alkalmazkodása során.

Kutatási célok:

1. Összehasonlítani az oxidatív homeosztázis indikátorainak változását a patkányok és a vörösvértestek testének főbb morfológiai és funkcionális paramétereiben bekövetkezett változásokkal hosszan tartó hideghatás során.

2. Összehasonlítani az oxidatív homeosztázis indikátorainak változását a tokoferolhiányban szenvedő patkányok és eritrociták szervezetének fő morfológiai és funkcionális paramétereinek változásaival.

3. Végezzen összehasonlító elemzést az oxidatív anyagcsere változásairól és a patkányok testének adaptív reakcióinak természetéről hosszan tartó hideg és tokoferolhiány esetén.

Tudományos újdonság. Első ízben állapították meg, hogy a hosszan tartó időszakos hideg (+5°C napi 8 óra 6 hónapig) hatására számos adaptív morfológiai és funkcionális változás következik be a patkányok szervezetében: a testtömeg-gyarapodás felgyorsul, a spektrin és az aktin tartalmának növekedése az eritrocita membránokban, a glikolízis kulcsenzimeinek fokozott aktivitása, az ATP és az ADP koncentrációja, valamint az ATPázok aktivitása.

Először mutatták ki, hogy az oxidatív stressz fontos szerepet játszik a hideghez való alkalmazkodás kialakulásának mechanizmusában, amelynek jellemzője az antioxidáns rendszer összetevőinek - a NADPH-t termelő enzimek - aktivitásának növekedése. pentóz-foszfát a glükóz, a szuperoxid-diszmutáz, a kataláz és a glutation-piroxidáz lebomlási útvonalai.

Először mutatták ki, hogy a tokoferolhiányban a kóros morfológiai és funkcionális változások kialakulása súlyos oxidatív stresszhez kapcsolódik, amely a fő antioxidáns enzimek és a glükóz lebontásának pentóz-foszfát-útvonalának enzimei csökkent aktivitásának hátterében áll.

Először állapították meg, hogy a környezeti tényezők hatására a szervezetben zajló anyagcsere-transzformációk eredménye az antioxidáns enzimek aktivitásának adaptív növekedésétől és az ezzel járó oxidatív stressz súlyosságától függ.

A munka tudományos és gyakorlati jelentősége. A munkában szerzett új tények kibővítik a szervezet környezeti tényezőkhöz való alkalmazkodási mechanizmusainak megértését. Kiderült, hogy az anyagcsere adaptív átalakulásai eredménye a fő enzimatikus antioxidánsok aktiválódási fokától függ, ami azt jelzi, hogy szükség van a szervezet e nem specifikus stressz-ellenállási rendszerének adaptációs potenciáljának irányított fejlesztésére a változó környezeti feltételek mellett. .

A védekezésre vonatkozó főbb rendelkezések:

1. A hosszú távú hidegnek való kitettség a patkányok testében az adaptív irányú változások komplexét okozza: a hideggel szembeni ellenállás növekedését, ami a hipotermia gyengülésében fejeződött ki; a testtömeg-gyarapodás felgyorsulása; a spektrin és az aktin tartalmának növekedése az eritrocita membránokban; a glikolízis sebességének növekedése, az ATP és az ADP koncentrációjának növekedése; az ATPázok aktivitásának növekedése. Ezeknek a változásoknak a mechanizmusa az oxidatív stressz kialakulásához kapcsolódik, kombinálva az antioxidáns védelmi rendszer összetevőinek - a pentóz-foszfát sönt enzimjeinek, valamint a fő enzimek - aktivitásának adaptív növekedésével. intracelluláris antioxidáns enzimek, különösen szuperoxid-diszmutáz.

2. A patkányok szervezetében fennálló hosszan tartó tokoferolhiány tartós hipotróf hatást, az eritrocita membránok károsodását, a glikolízis gátlását, az ATP és ADP koncentrációjának csökkenését, valamint a celluláris ATPázok aktivitását okozza. E változások kialakulásának mechanizmusában elengedhetetlen az antioxidáns rendszerek - a NADPH-t termelő pentóz-foszfát út és az antioxidáns enzimek - elégtelen aktiválása, ami megteremti a feltételeket a reaktív oxigénfajták káros hatásához.

A munka jóváhagyása. A kutatási eredményekről az Altáj Állami Egészségügyi Intézet Biokémiai Tanszékének és Normál Élettani Osztályának közös ülésén számoltak be (Barnaul, 1998, 2000), tudományos konferencia, az Altáj Állami Orvostudományi Egyetem Farmakológiai Tanszékének fennállásának 40. évfordulója alkalmából (Barnaul, 1997), a „Barnaul” szanatórium 55. évfordulója alkalmából rendezett tudományos és gyakorlati konferencián „A balneológia és terápia modern problémái” Barnaul, 2000), a Fiatal Tudósok II. Nemzetközi Konferenciáján Oroszországban (Moszkva, 2001).

Szakdolgozat következtetése az "Ökológia" témában, Skuryatina, Julia Vladimirovna

1. A hosszan tartó időszakos hideg (+5°C napi 8 óra 6 hónapon keresztül) adaptív változások komplexét idézi elő a patkányok szervezetében: a hidegre adott hipotermiás reakció eloszlatása, a testtömeg-gyarapodás felgyorsulása, a spektrin és az aktin tartalmának növekedése az eritrocita membránokban, fokozott glikolízis, az ATP és ADP összkoncentrációjának és az ATPázok aktivitásának növekedése.

2. A patkányok hosszan tartó időszakos hidegnek való kitettséghez való alkalmazkodási állapota megfelel az oxidatív stressznek, amelyet az enzimatikus antioxidáns rendszerek összetevőinek - glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz, szuperoxid-diszmutáz, kataláz és glutation-peroxidáz - fokozott aktivitása jellemez.

3. A tokoferol tartós (6 hónapos) hiánya patkányok szervezetében tartós hipotróf hatást, vérszegénységet, vörösvértest membrán károsodást, vörösvértestekben a glikolízis gátlását, az ATP és ADP összkoncentrációjának csökkenését okozza. mint a Na+,K+-ATPáz aktivitása.

4. A tokoferolhiányos patkányok szervezetében bekövetkező disadaptív változások kifejezett oxidatív stressz kialakulásával járnak együtt, amelyet a kataláz és a glutation-peroxidáz aktivitásának csökkenése, valamint a glükóz-6-aktivitás mérsékelt növekedése jellemez. foszfát-dehidrogenáz és szuperoxid-diszmutáz.

5. Az anyagcsere adaptív átalakulásának eredménye a hosszan tartó hidegnek való kitettség és a táplálkozási tokoferolhiány hatására az oxidatív stressz súlyosságától függ, amelyet nagymértékben az antioxidáns enzimek aktivitásának növekedése határoz meg.

KÖVETKEZTETÉS

Mára meglehetősen világos elképzelés alakult ki, hogy az emberi és állati szervezet alkalmazkodását a genotípus külső tényezőkkel való kölcsönhatása határozza meg (Meyerson és Malyshev, 1981; Panin, 1983; Goldstein és Brown, 1993; Ado és Bochkov, 1994). Ugyanakkor figyelembe kell venni, hogy az adaptív mechanizmusok beépítésének genetikailag meghatározott elégtelensége extrém tényezők hatására a stressz állapotának akut vagy krónikus patológiás folyamattá alakulásához vezethet (Kaznacheev, 1980). .

A szervezet alkalmazkodási folyamata a belső és külső környezet új feltételeihez a sürgős és hosszú távú alkalmazkodás mechanizmusain alapul (Meyerson, Malyshev, 1981). Ugyanakkor kellő részletességgel tanulmányozták a sürgős alkalmazkodás folyamatát, amelyet átmeneti intézkedésnek tekintenek, amelyhez a szervezet kritikus helyzetekben folyamodik (Davis, 1960, 1963; Isahakyan, 1972; Tkachenko, 1975; Rohlfs, Daniel, Premont és mtsai, 1995; Beattie, Black, Wood és mtsai, 1996; Marmonier, Duchamp, Cohen-Adad és mtsai, 1997). Ebben az időszakban a különböző jelátviteli tényezők, köztük a hormonális faktorok fokozott termelése a különböző szervekben és szövetekben jelentős lokális és szisztémás anyagcsere-átrendeződést vált ki, ami végső soron meghatározza a valódi, hosszú távú alkalmazkodást (Khochachka és Somero, 1988). A bioszintetikus folyamatok replikáció és transzkripció szintjén történő aktiválása ilyenkor kialakuló szerkezeti változásokat idéz elő, amelyek a sejtek és szervek hipertrófiájában és hiperpláziájában nyilvánulnak meg (Meyerson, 1986). Ezért a zavaró tényezőknek való hosszú távú kitettséghez való alkalmazkodás biokémiai alapjainak vizsgálata nemcsak tudományos, hanem gyakorlati szempontból is nagy jelentőséggel bír, különösen a maladaptív betegségek prevalenciája szempontjából (Lopez-Torres et al., 1993; Pipkin, 1995; Wallace és Bell, 1995; Sun et al., 1996).

Kétségtelen, hogy a szervezet hosszú távú alkalmazkodásának fejlesztése nagyon összetett folyamat, amely egy hierarchikusan szervezett anyagcsere-szabályozási rendszer teljes komplexumának részvételével valósul meg, és e szabályozás mechanizmusának számos vonatkozása ismeretlen marad. A legfrissebb irodalmi adatok szerint a szervezet alkalmazkodása a hosszan tartó zavaró tényezőkhöz a lokális és szisztémás aktivációval kezdődik. filogenetikailag a szabad gyökök oxidációjának legősibb folyamata, amely fiziológiailag fontos jelzőmolekulák kialakulásához vezet reaktív oxigén és nitrogén formájában - nitrogén-oxid, szuperoxid és hidroxil gyökök, hidrogén-peroxid stb. Ezek a metabolitok vezető közvetítő szerepet játszanak az adaptív folyamatokban. lokális és szisztémás szabályozási metabolizmus autokrin és parakrin mechanizmusok által (Sundaresan, Yu, Ferrans et. al., 1995; Finkel, 1998; Givertz, Colucci, 1998).

E tekintetben az adaptív és maladaptív reakciók fiziológiai és patofiziológiai vonatkozásainak tanulmányozása során a szabad gyökös metabolitok általi szabályozás kérdései foglalkoztatják, és különösen fontosak a biokémiai adaptációs mechanizmusok kérdései az oxidatív stressz induktorokkal való hosszan tartó expozíció során (Cowan, Langille). , 1996; Kemeny, Peakman, 1998; Farrace, Cenni, Tuozzi és munkatársai, 1999).

Kétségtelen, hogy a legtöbb információt e tekintetben az oxidatív stressz gyakori típusainak megfelelő „modelljeiről” szóló kísérleti vizsgálatok szerezhetik meg. Mint ilyenek, a legismertebb modellek a hideg expozíció által okozott exogén oxidatív stressz és az egyik legfontosabb membránantioxidáns E-vitamin hiányából eredő endogén oxidatív stressz. Ezeket a modelleket használták fel ebben a munkában a szervezet hosszú távú oxidatív stresszhez való alkalmazkodásának biokémiai alapjainak tisztázására.

Számos irodalmi adattal összhangban (Spirichev, Matusis, Bronstein, 1979; Aloia, Raison, 1989; Glofcheski, Borrelli, Stafford, Kruuv, 1993; Beattie, Black, Wood, Trayhurn, 1996) azt találtuk, hogy a napi 8 órás 24 hétig tartó hideg expozíció a koncentráció jelentős növekedéséhez vezetett malondialdehid az eritrocitákban. Ez krónikus oxidatív stressz kialakulását jelzi a hideg hatására. Hasonló változások mentek végbe azon patkányok szervezetében is, amelyeket ugyanilyen ideig E-vitamin-mentes étrenden tartottak. Ez a tény összhangban van más kutatók megfigyeléseivel is (Masugi,

Nakamura, 1976; Tamai., Miki, Mino, 1986; Archipenko, Konovalova, Dzhaparidze et al., 1988; Matsuo, Gomi, Dooley, 1992; Cai, Chen, Zhu és munkatársai, 1994). Azonban az oxidatív stressz okai a hosszan tartó időszakos hidegnek és az oxidatív stressznek a hosszú távú tokoferolhiányban eltérőek. Ha az első esetben a stressz állapot oka egy külső tényező - a hideg - hatása, amely az oxigyökök termelésének növekedését okozza a mitokondriumokban lévő szétkapcsoló fehérje szintézisének indukciója miatt (Nohl, 1994; Bhaumik, Srivastava, Selvamurthy és munkatársai, 1995; Rohlfs, Daniel, Premont és munkatársai, 1995; Beattie, Black, Wood és munkatársai, 1996; Femandez-Checa, Kaplowitz, Garcia-Ruiz és munkatársai, 1997; Marmonier, Duchamp , Cohen-Adad et al., 1997; Rauen, de Groot, 1998), majd a membrán antioxidáns tokoferol hiánya miatt az oxidatív stressz oka az oxigyök mediátorok semlegesítési sebességének csökkenése volt (Lawler, Cline, He , Coast, 1997; Richter, 1997; Polyak, Xia, Zweier és munkatársai, 1997; Sen, Atalay, Agren és munkatársai, 1997; Higashi, Sasaki, Sasaki és munkatársai, 1999). Figyelembe véve azt a tényt, hogy a hosszan tartó hideghatás és az E-vitamin hiány a reaktív oxigénfajták felhalmozódását idézi elő, ez utóbbiak élettani szabályozó szerepének patológiássá való átalakulása várható, a biopolimerek peroxidációja miatti sejtkárosodással. A reaktív oxigénfajták káros hatásáról egészen a közelmúltig általánosan elfogadott elképzeléshez kapcsolódóan a hideg és a tokoferolhiány számos krónikus betegség kialakulását kiváltó tényezőnek számít (Cadenas, Rojas, Perez-Campo et al., 1995; de Gritz, 1995; Jain, Wise, 1995; Luoma, Nayha, Sikkila, Hassi., 1995; Barja, Cadenas, Rojas és munkatársai, 1996; Dutta-Roy, 1996; Jacob, Burri, 1996; Snircova, Kucharska, Herichova és társai. , 1996; Va-Squezvivar, Santos, Junqueira, 1996; Cooke, Dzau, 1997; Lauren, Chaudhuri, 1997; Davidge, Ojimba, Mc Laughlin, 1998; Kemeny, Peakman, 1998; Phillip, Peng, 1, 9; Nath, Grande, Croatt és munkatársai, 1998; Newaz és Nawal, 1998; Taylor, 1998). Nyilvánvalóan a reaktív oxigénfajták közvetítő szerepének koncepciója fényében a fiziológiás oxidatív stressz patológiássá alakításának lehetőségének megvalósulása nagymértékben függ az antioxidáns enzimek aktivitásának adaptív növekedésétől. Az antioxidáns enzimkomplex mint funkcionálisan dinamikus rendszer koncepciójával összhangban van egy nemrégiben felfedezett jelenség, amikor mindhárom fő antioxidáns enzim – szuperoxid-diszmutáz, kataláz és glutation-peroxidáz – génexpresszióját szubsztrát indukálja (Peskin, 1997; Tate, Miceli, Newsome, 1995; Pinkus, Weiner, Daniel, 1996; Watson, Palmer. , Jauniaux és munkatársai, 1997; Sugino, Hirosawa-Takamori, Zhong 1998). Fontos megjegyezni, hogy az ilyen indukció hatásának meglehetősen hosszú késleltetési ideje van, tíz órákban, sőt napokban mérve (Beattie, Black, Wood, Trayhurn, 1996; Battersby, Moyes, 1998; Lin, Coughlin, Pilch, 1998). . Ezért ez a jelenség a reaktív oxigénfajták inaktiválódásának felgyorsulásához vezethet csak hosszan tartó stressztényezőknek való kitettség esetén.

A munkában végzett vizsgálatok azt mutatták, hogy a hosszú távú időszakos hideghatás az összes vizsgált antioxidáns enzim harmonikus aktiválódását okozta. Ez összhangban van Bhaumik G. és mtsai (1995) véleményével ezen enzimek védő szerepéről a hosszan tartó hideg stressz során fellépő szövődmények korlátozásában.

Ugyanakkor a 24 hetes megfigyelési periódus végén E-vitamin-hiányos patkányok eritrocitáiban csak szuperoxid-diszmutáz aktivációt regisztráltak. Meg kell jegyezni, hogy a korábbi ilyen jellegű vizsgálatokban nem figyeltek meg ilyen hatást (Xu, Diplock, 1983; Chow, 1992; Matsuo, Gomi, Dooley, 1992; Walsh, Kennedy, Goodall, Kennedy, 1993; Cai, Chen, Zhu et al., 1994; Tiidus, Houston, 1994; Ashour, Salem, El Gadban és munkatársai, 1999). Megjegyzendő azonban, hogy a szuperoxid-diszmutáz aktivitásának növekedése nem járt együtt a kataláz és a glutation-peroxidáz aktivitásának megfelelő növekedésével, és nem akadályozta meg a reaktív oxigénfajták károsító hatásának kialakulását. Ez utóbbit a lipid-peroxidációs termék - malonidialdehid - jelentős felhalmozódása igazolta a vörösvértestekben. Meg kell jegyezni, hogy a biopolimerek peroxidációját jelenleg úgy tekintik, mint fő ok patológiás változások a beriberi E-ben (Chow, Ibrahim, Wei és Chan, 1999).

Az antioxidáns védelem hatékonyságát a hideg expozíció vizsgálatával kapcsolatos kísérletekben a hematológiai paraméterek kifejezett változásának hiánya és a vörösvértestek rezisztenciájának megőrzése igazolta a különböző hemolitikumok hatásával szemben. Hasonló eredményekről korábban más kutatók is beszámoltak (Marachev, 1979; Rapoport, 1979; Sun, Cade, Katovich, Fregly, 1999). Éppen ellenkezőleg, az E-avitaminózisban szenvedő állatokban a reaktív oxigénfajták káros hatását jelző változások komplexét figyelték meg: vérszegénység intravaszkuláris hemolízissel, vörösvértestek megjelenése, amelyek csökkent hemolitikus rezisztenciával rendelkeznek. Ez utóbbit az oxidatív stressz nagyon jellegzetes megnyilvánulásának tekintik az E-vitaminózisban (Brin, Horn, Barker, 1974; Gross, Landaw, Oski, 1977; Machlin, Filipski, Nelson és mtsai, 1977; Siddons, Mills, 1981; Wang Huang, Chow, 1996). Az elõzõek meggyõzõdnek a szervezet jelentõs képességérõl a külsõ eredetû, különösen a hideg okozta oxidatív stressz következményeinek semlegesítésére, valamint az endogén oxidatív stresszhez való alkalmazkodás gyengébb voltáról E-avitaminózis esetén.

Az eritrociták antioxidáns faktorainak csoportjába tartozik a NADPH termelő rendszer is, amely a hem oxigenáz, glutation reduktáz és tioredoxin-reduktáz, redukálja a vasat, a glutationt és más tiovegyületeket. Kísérleteink során a glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz aktivitásának igen jelentős növekedését figyeltük meg patkány vörösvértestekben mind hideg hatására, mind tokoferolhiány esetén, amit korábban más kutatók is megfigyeltek (Kaznacheev, 1977; Ulasevich, Grozina, 1978;

Gonpern, 1979; Kulikov, Ljahovics, 1980; Landisev, 1980; Fudge, Stevens, Ballantyne, 1997). Ez aktiválódást jelez kísérleti állatokban pentóz-foszfát sönt, amelyben a NADPH szintetizálódik.

A megfigyelt hatás kialakulásának mechanizmusa sok tekintetben világosabbá válik a szénhidrát-anyagcsere-paraméterek változásának elemzésekor. Az állatok vörösvértesteinek glükózfelvételének növekedését figyelték meg mind a hideg okozta oxidatív stressz hátterében, mind a tokoferolhiány okozta oxidatív stressz során. Ez a membrán-hexokináz, az intracelluláris szénhidráthasznosítás első enzimének jelentős aktiválódásával járt, ami jó egyezést mutat más kutatók adataival (Lyakh, 1974, 1975; Panin, 1978; Ulasevich, Grozina, 1978; Nakamura, Moriya). Murakoshi et al., 1997; Rodnick, Sidell, 1997). Az ezekben az esetekben intenzíven képződő glükóz-6-foszfát további átalakulásai azonban jelentősen eltértek egymástól. A hideghez való alkalmazkodás során ennek az intermediernek a metabolizmusa megnövekedett mind a glikolízisben (amit a hexofoszfát-izomeráz és az aldoláz aktivitásának növekedése bizonyít), mind a pentóz-foszfát-útvonalban. Ez utóbbit megerősítette a glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz aktivitásának növekedése. Ugyanakkor az E-vitaminos állatokban a szénhidrát-anyagcsere átstrukturálása csak a glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz aktivitásának növekedésével járt, míg a kulcsfontosságú glikolízis enzimek aktivitása nem változott, sőt csökkent. Ezért mindenesetre az oxidatív stressz a glükóz metabolizmus sebességének növekedését okozza a pentóz-foszfát söntben, ami biztosítja a NADPH szintézisét. Ez nagyon helyénvalónak tűnik a redox-ekvivalensek, különösen a NADPH iránti növekvő sejtigény összefüggésében. Feltételezhető, hogy az E-vitaminos állatokban ez a jelenség a glikolitikus energiatermelő folyamatok rovására alakul ki.

Az exogén és endogén oxidatív stressz glikolitikus energiatermelésre gyakorolt ​​hatásában tapasztalható különbség a sejtek energiaállapotát, valamint az energiafelhasználó rendszereket is befolyásolta. Hideg expozíció alatt az ATP + ADP koncentrációja jelentősen megnőtt a szervetlen foszfát koncentrációjának csökkenésével, a teljes ATP-áz, Mg-ATP-áz és Na+,K+-ATP-áz aktivitásának növekedésével. . Ezzel szemben az E-avitaminózisban szenvedő patkányok eritrocitáiban a makroerg tartalom és az ATPáz aktivitás csökkenése volt megfigyelhető. Ugyanakkor a számított ATP + ADP / Pn index megerősítette azt a rendelkezésre álló információt, hogy a hideg, de nem az E-vitaminos oxidatív stresszt az energiatermelés túlsúlya jellemzi az energiafogyasztással szemben (Marachev, Sorokovoy, Korchev et al., 1983). Rodnick, Sidell, 1997; Hardewig, Van Dijk, Portner, 1998).

Így hosszan tartó időszakos hideghatás mellett az állati szervezet energiatermelési és energiafogyasztási folyamatainak átstrukturálása egyértelműen anabolikus jellegű volt. Ezt igazolja az állatok testtömeg-növekedésének megfigyelt felgyorsulása. A patkányoknál a hidegre adott hipotermiás reakció eltűnése a kísérlet 8. hetére jelzi szervezetük stabil alkalmazkodását a hideghez, és ennek következtében az adaptív metabolikus átalakulások megfelelőségét. Ugyanakkor a főbb morfofunkcionális, hematológiai és biokémiai paraméterek, az energia-anyagcsere változásai E-vitaminos patkányokban nem vezettek adaptívan célszerű eredményre. Úgy tűnik, hogy egy ilyen szervezet tokoferolhiányra adott válaszának fő oka az energiatermelő folyamatokból a glükóz kiáramlása az endogén antioxidáns NADPH képződési folyamataiba. Valószínű, hogy az adaptív oxidatív stressz súlyossága a glükóz anyagcsere egyfajta szabályozója a szervezetben: ez a tényező képes beindítani és fokozni az antioxidánsok termelődését a glükóz anyagcsere során, ami jelentősebb a szervezet túlélése szempontjából. a reaktív oxigénfajták erőteljes károsító hatásának feltételei, mint a makroergek termelése.

Meg kell jegyezni, hogy a modern adatok szerint az oxigéngyökök az egyéni replikációs és transzkripciós faktorok szintézisének indukálói, amelyek stimulálják a sejtek adaptív proliferációját és differenciálódását különböző szervekben és szövetekben (Agani és Semenza, 1998). Ugyanakkor a szabadgyök mediátorok egyik legfontosabb célpontja az NFkB típusú transzkripciós faktorok, amelyek az antioxidáns enzimek és más adaptív fehérjék gének expresszióját indukálják (Sundaresan, Yu, Ferrans et. al, 1995; Finkel, 1998; Givertz, Colucci, 1998). Így azt gondolhatjuk, hogy ez a mechanizmus az, ami a hideg által kiváltott oxidatív stressz során aktiválódik, és nem csak a specifikus antioxidáns védekező enzimek (szuperoxid-diszmutáz, kataláz és glutation-peroxidáz) aktivitásának növekedését biztosítja, hanem a a pentóz-foszfát útvonal enzimeinek aktivitása. A membrán antioxidáns, a tokoferol hiánya által okozott kifejezettebb oxidatív stressznél az antioxidáns védekezés ezen összetevőinek adaptív szubsztrát indukálhatósága csak részben valósul meg, és valószínűleg nem elég hatékony. Meg kell jegyezni, hogy ennek a rendszernek az alacsony hatékonysága végül a fiziológiás oxidatív stressz patológiássá való átalakulásához vezetett.

A munkában nyert adatok arra engednek következtetni, hogy a zavaró környezeti tényezők hatására az anyagcsere adaptív átalakulásának eredményét, amelynek kialakulásában reaktív oxigénfajták vesznek részt, nagymértékben meghatározza az ezzel járó aktivitásnövekedés megfelelősége. a fő antioxidáns enzimek, valamint a NADPH-t termelő pentóz-foszfát folyamat enzimei, a glükóz lebontása. Ebben a tekintetben, amikor egy makroorganizmus létezésének feltételei megváltoznak, különösen az úgynevezett környezeti katasztrófák idején, az oxidatív stressz súlyossága és az enzimatikus antioxidánsok aktivitása nemcsak megfigyelés tárgyává, hanem egyik kritériumává kell, hogy váljon. a szervezet alkalmazkodásának hatékonysága érdekében.

Az értekezés kutatásához szükséges irodalomjegyzék a biológiai tudományok kandidátusa Szkuryatina, Julia Vladimirovna, 2001

1. Abrarov A.A. Zsír és zsírban oldódó A, D, E vitaminok hatása az eritrociták biológiai tulajdonságaira: Diss. doc. édesem. Tudományok. M., 1971.- S. 379.

2. Ado A. D., Ado N. A., Bochkov G. V. Patológiai fiziológia. - Tomszk: TGU Kiadó, 1994. - 19. o.

3. Asatiani V. S. Enzimatikus elemzési módszerek. M.: Nauka, 1969. - 740 p.

4. Benisovich V. I., Idelson L. I. Peroxidok képződése és zsírsavak összetétele Marchiafava Micheli-betegségben szenvedő betegek vörösvértesteinek lipidjeiben // Probl. hematol. és transzfúzió, vér. - 1973. - 11. sz. - S. 3-11.

5. Bobyrev VN, Voskresensky ON Az antioxidáns enzimek aktivitásának változásai lipid-peroxidációs szindrómában nyulakban // Vopr. édesem. kémia. 1982. - 28. kötet (2). - S. 75-78.

6. Viru A. A. Az alkalmazkodás és edzés hormonális mechanizmusai. M.: Nauka, 1981.-S. 155.

7. Goldstein D. L., Brown M. S. A betegségek genetikai vonatkozásai // Belső betegségek/ Alatt. szerk. E. Braunwald, K. D. Isselbacher, R. G. Petersdorf és mások - M .: Medicina, 1993.- T. 2.- 135. o.

8. Datsenko 3. M., Donchenko G. V., Shakhman O. V., Gubchenko K. M., Khmel T. O. A foszfolipidek szerepe a különböző sejtmembránok működésében antioxidáns rendszer zavara esetén // Ukr. biochem. j.- 1996.- v. 68(1).- S. 49-54.

9. Yu. Degtyarev V. M., Grigoriev G. P. Savas eritrogramok automatikus rögzítése az EFA-1 denzitométeren //Lab. ügy.- 1965.- 9. sz.- S. 530-533.

10. P. Derviz G. V., Byalko N. K. A vérplazmában oldott hemoglobin meghatározására szolgáló módszer finomítása // Lab. ügy.- 1966.- 8. sz.- S. 461-464.

11. Deryapa N. R., Ryabinin I. F. Emberi alkalmazkodás a Föld sarki régióiban.- L .: Medicine, 1977.- 296. o.

12. Jumaniyazova K. R. Az A, D, E vitaminok hatása a perifériás vér vörösvértesteire: Diss. folypát. édesem. Tudományok – Taskent, 1970. – S. 134.

13. Donchenko G. V., Metal’nikova N. P., Palivoda O. M. és munkatársai Ubikinon és fehérje bioszintézis szabályozása E-hipovitaminózisban szenvedő patkányok májában a-tokoferollal és aktinomicin D-vel, Ukr. biochem. J.- 1981.- T. 53(5).- S. 69-72.

14. Dubinina E. E., Salnikova L. A., Efimova L. F. Az eritrociták és a plazma szuperoxid-diszmutáz aktivitása és izoenzimspektruma // Lab. ügy.- 1983.-№10.-S. 30-33.

15. Isahakyan JI. A. A hőmérsékleti alkalmazkodások metabolikus szerkezete D.: Nauka, 1972.-S. 136.

16. Kaznacheev V.P. Bioszisztéma és alkalmazkodás // Jelentés a Szovjetunió Tudományos Akadémia Tudományos Tanácsának II. ülésén az alkalmazott emberi fiziológia problémájáról - Novoszibirszk, 1973.-S. 74.

17. Kaznacheev V.P. Az emberi alkalmazkodás problémái (eredmények és kilátások) // 2. All-Union. konf. a személy alkalmazkodásáról a különböző. földrajzi, éghajlati és ipari feltételek: absztrakt. dokl.- Novoszibirszk, 1977.- v. 1.-S. 3-11.

18. Kaznacheev V. P. Az alkalmazkodás modern vonatkozásai - Novoszibirszk: Nauka, 1980.-S. 191.

19. Kalashnikov Yu. K., Geisler B. V. A vér hemoglobin meghatározásának módszeréről aceton-cianohidrin segítségével // Lab. ügy.- 1975.- 6. sz.- SG373-374.

20. Kandror I. S. Esszék az emberi fiziológiáról és higiéniáról a Távol Északon. - M .: Medicine, 1968. - 288. o.

21. Kashevnik L. D. Metabolism in beriberi S.- Tomsk., 1955.- S. 76.

22. Korovkin B.F. Enzimek a szívinfarktus diagnosztizálásában.- L: Nauka, 1965.- 33. o.

23. Kulikov V. Yu., Lyakhovich V. V. A lipidek szabad gyökös oxidációjának reakciói és az oxigén metabolizmus néhány mutatója // Az emberi adaptáció mechanizmusai magas szélességeken / Szerk. V. P. Kaznacheeva.- L .: Orvostudomány, 1980.- S. 60-86.

24. Landyshev S. S. A vörösvértest-anyagcsere adaptációja alacsony hőmérsékletekhez és légzési elégtelenség// Az ember és az állatok alkalmazkodása különböző éghajlati övezetekben / Szerk. M. 3. Zhits.- Chita, 1980.- S. 51-53.

25. Lankin V. Z., Gurevich S. M., Koshelevtseva N. P. A lipid-peroxidok szerepe az atherosclerosis patogenezisében. Lipoperoxidok méregtelenítése a glutation-peroxidáz rendszerrel az aortában // Vopr. édesem. Kémia - 1976. - 3. sz., - S. 392-395.

26. Lyakh L.A. A hideghez való alkalmazkodás kialakulásának szakaszairól // Az alacsony hőmérséklet testre gyakorolt ​​hatásának elméleti és gyakorlati problémái: Proceedings. IV Összszövetségi. Konf.- 1975.- S. 117-118.

27. Marachev A. G., Sorokovoy V. I., Korchev A. V. et al. Bioenergetics of erythrocytes in the Residents of the North // Human Physiology.- 1983.- No. 3.- P. 407-415.

28. Marachev A.G. Az emberi eritron szerkezete és működése észak körülményei között // Észak biológiai problémái. VII. szimpózium. Emberi alkalmazkodás az északi viszonyokhoz / Szerk. V F. Burkhanova, N.R. Deryapy.- Kirovsk, 1979.- S. 7173.

29. Matusis I. I. Az E- és K-vitaminok funkcionális kapcsolatai az állati szervezet anyagcseréjében // Vitaminok.- Kijev: Naukova Dumka, 1975.- 8.-S. 71-79.

30. Meyerson F. 3., Malyshev Yu. I. A szerkezetek alkalmazkodásának és stabilizálásának jelensége, valamint a szív védelme.- M: Medicine, 1981.- 158. o.

31. Meyerson F. 3. Az egyéni alkalmazkodás alapvető mintái // Az adaptációs folyamatok fiziológiája. M.: Nauka, 1986.- S. 10-76.

32. Panin JI. E. Az adaptáció néhány biokémiai problémája // Az adaptációs folyamatok orvosbiológiai vonatkozásai / Szerk. J.I. P. Nepomnyashchikh.-Novoszibirsk.: Science.-1975a.-S. 34-45.

33. Panin L. E. Az agyalapi mirigy-mellékvese rendszer és a hasnyálmirigy hormonjainak szerepe a koleszterin-anyagcsere megsértésében egyes extrém körülmények között: Diss. doc. édesem. nauk.- M., 19756.- S. 368.

34. Panin L. E. Az alkalmazkodás energetikai vonatkozásai - L.: Medicine, 1978. - 192 p. 43. Panin L. E. Az energia-anyagcsere jellemzői // Az emberi alkalmazkodás mechanizmusai a magas szélességi fokokhoz / Szerk. V. P. Kaznacheeva.- L .: Orvostudomány, 1980.- S. 98-108.

35. Peskin A. V. Az aktív oxigén kölcsönhatása a DNS-sel (Review) // Biokémia.- 1997.- T. 62.- No. 12.- P. 1571-1578.

36. Poberezkina N. B., Khmelevsky Yu. V. Az E eritrocita membránok szerkezetének és működésének megzavarása beriberi patkányokban és korrekciója antioxidánsokkal // Ukr. biochem. j.- 1990.- v. 62(6).- S. 105-108.

37. Pokrovsky A. A., Orlova T. A., Pozdnyakov A. JL. A tokoferolhiány hatása bizonyos enzimek és izoenzimeik aktivitására patkányok heréiben // Vitaminok és a test reaktivitása: Proceedings of the MOIP .- M., 1978. -T. 54.- S. 102-111.

38. Rapoport Zh. Zh. A gyermek alkalmazkodása északon.- L .: Medicina, 1979.- 191. o.

39. Rossomahin Yu. I. A hőszabályozás jellemzői, valamint a szervezet ellenálló képessége a hő és a hideg kontrasztos hatásaival szemben a hőmérsékleti alkalmazkodás különböző módjai mellett: A tézis kivonata. diss. folypát. Biol. Tudományok.- Donyeck, 1974.- S. 28.

40. Seits, I.F., Az adenozin-tri- és adenozin-difoszfátok mennyiségi meghatározásáról, Byull. exp. biol. és orvosi - 1957. - 2. sz. - S. 119-122.

41. Sen I. P. E-vitamin-hiány kialakulása minőségileg eltérő zsírokkal táplált fehér patkányokban: Diss. folypát. édesem. nauk.- M., 1966.- S. 244.

42. Slonim, A.D., Az állatok és az emberek természetes alkalmazkodásának fiziológiai mechanizmusai, Dokl. az évesnek ülés Akadémiai Tanács dedikált. akadémikus emléke. K. M. Bykova. – JL, 1964.

43. Slonim AD A szervezet reflexválaszainak fiziológiai adaptációi és perifériás szerkezete // Fiziológiai alkalmazkodás a meleghez és a hideghez / Szerk. A. D. Slonim.- JL: Tudomány, 1969.- S. 5-19.

44. Spirichev V. B., Matusis I. I., Bronstein JL M. Vitamin E. // In the book: Experimental vitaminology / Szerk. Yu. M. Osztrovszkij.- Minszk: Tudomány és technológia, 1979.- S. 18-57.

45. Stabrovsky E. M. A szénhidrátok energiaanyagcseréje és endokrin szabályozása alacsony környezeti hőmérséklet hatására a szervezetben: Avto-ref. diss. doc. biol. nauk.- JL, 1975.- S. 44.

46. ​​Tepliy D. JL, Ibragimov F. Kh. Változások az eritrocita membránok áteresztőképességében rágcsálókban halolaj, E-vitamin és zsírsavak hatására // J. Evolution. Biokémia és Élettan.- 1975.- v. 11(1).- S. 58-64.

47. Terskov I. A., Gitelzon I. I. Erythrograms as a method klinikai vizsgálat vér.- Krasznojarszk, 1959.- S. 247.

48. Terskov I. A., Gitelzon I. I. A diszperziós módszerek értéke a vörösvértestek elemzésére normál és patológiás állapotokban // A vörösvértestek biofizikájának, biokémiájának és patológiájának kérdései.- M.: Nauka, 1967.- 41-48.

49. Tkachenko E. Ya. A kontraktilis és az arányáról nem összehúzódó termogenezis a testben a hideghez való alkalmazkodás során // Fiziológiai alkalmazkodás a hideghez, a hegyek és a szubarktikus körülmények / Szerk. K. P. Ivanova, A. D. Slonim.-Novoszibirszk: Nauka, 1975.- P. 6-9.

50. Uzbekov G. A., Uzbekov M. G. Nagyon érzékeny mikromódszer a foszfor fotometriai meghatározásához // Lab. ügy.- 1964.- 6. sz.- S. 349-352.

51. Khochachka P., Somero J. Biokémiai adaptáció: Per. angolról. M.: Mir, 1988.-576 p.

52. Shcheglova, AI, Adaptive Changes in Gas Exchange in Rodents with Different Ecological Specializations, Physiological Adaptions to Heat and Cold, Ed. A. D. Slonim.- L.: Nauka, 1969.- S. 57-69.

53. Yakusheva I. Ya., Orlova L. I. Meghatározási módszer adenozin-trifoszfatáz a vér eritrociták hemolizátumaiban // Lab. ügy.- 1970.- 8. sz.- S. 497-501.

54. Agani F., Semenza G. L. A Mersalyl a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor génexpressziójának és a hipoxiával indukálható 1-es faktor aktivitásának új induktora // Mol. Pharmacol.- 1998.- Vol. 54. (5).-749-754.

55. Ahuja B. S., Nath R. A szuperoxid-diszmutáz kinetikai vizsgálata normál humán eritrocitákban és lehetséges szerepe anémiában és sugárkárosodásban // Simpos. a mechanizmusok szabályozásáról sejt, folyamatok - Bombey, 1973. - P. 531-544.

56. Aloia R. C., Raison J. K. Membránfunkció emlős hibernációjában // Bio-chim. Biophys. Acta.- 1989.- évf. 988.- P. 123-146.

57. Asfour R. Y., Firzli S. Hematologic stadies in undernurished children with low serum E vitamin level // Amer. J. Clin. Nutr.- 1965.- Kt. 17. (3).-P. 158-163.

58. Ashour M. N., Salem S. I., El Gadban H. M., Elwan N. M., Basu T. K. Antioxidant status in children with protein-energy malnutrition (PEM) living in Cairo, Egypt // Eur. J. Clin. Nutr.- 1999.- évf. 53. (8).-P. 669-673.

59. Bang H. O., Dierberg J., Nielsen A. B. Plasma lipid and lipoprotein pattern in Greenlandic west coast Eskimos // Lancet.- 1971.- Vol. 7710(1).-P. 1143-1145.

60. Barja G., Cadenas S., Rojas C. et al. Az étrendi E-vitamin szintjének hatása a zsírsavprofilokra és a nem enzimatikus lipidperoxidációra a tengerimalac májában // Lipids.-1996.- Vol. 31. (9).-963-970.

61. Barker M. O., Brin M. A lipidperoxidáció mechanizmusai E-vitamin-hiányos patkányok vörösvértestében és foszfolipid modellrendszerekben // Arch. Biochem. és Biophys.- 1975.- Vol. 166. (1).-P. 32-40.

62. Battersby B. J., Moyes C. D. Az akklimatizációs hőmérséklet hatása a mitokondriális DNS-re, az rna-ra és az enzimekre a vázizmokban // APStracts.- 1998.- Vol. 5.- 195. o.

63. Beattie J. H., Black D. J., Wood A. M., Trayhurn P. A metallotionein-1 gén hideg által indukált expressziója patkányok barna zsírszövetében, Am. J. Physiol.-1996.-Vol. 270. (5).- Pt 2.- P. 971-977.

64. Bhaumik G., Srivastava K. K., Selvamurthy W., Purkayastha S. S. A szabad gyökök szerepe hideg sérülésekben // Int. J. Biometeorol.- 1995.- Vol. 38. (4).-P. 171-175.

65. Brin M., Horn L. R., Barker M. O. Az eritrociták zsírsavösszetétele és az E-vitamin-hiányra való érzékenység közötti kapcsolat // Amer. J. Clin. Nutr.-%1974.-Vol. 27(9).-P. 945-950.

66. Caasi P. I., Hauswirt J. W., Nair P. P. Biosynthesis of hem in E vitamin deficiency // Ann. N. Y. Acad. Sci.- 1972.- Vol. 203.- P. 93-100.

67. Cadenas S., Rojas C., Perez-Campo R., Lopez-Torres M., Barja G. Az E-vitamin megvédi a tengerimalac májat a lipidperoxidációtól anélkül, hogy csökkentené az antioxidánsok szintjét//Int. J Biochem. sejt. Biol.- 1995.-Vol. 27. (11).-P. 1175-1181.

68 Cai Q. Y., Chen X. S., Zhu L. Z. et al. Biokémiai és morfológiai változások szelén- és/vagy E-vitamin-hiányos patkányok lencséiben // Biomed. Environ. Sci.-1994.-Vol. 7. (2) bekezdése.-P. 109-115.

69. Cannon R. O. A nitrogén-monoxid szerepe a szív- és érrendszeri betegségekben: fókusz az endotéliumra // Clin. Chem.- 1998.- Vol. 44.- P. 1809-1819.

70. Chaudiere J., Clement M., Gerard D., Bourre J. M. Brain alterations induced by vitamin E deficiency and intotoxication with methyl ethyl keton peroxide // Neuro-toxicology.- 1988.- Vol. 9. (2).-P. 173-179.

71. Chow C. K. A tokoferolok eloszlása ​​az emberi plazmában és a vörösvértestekben // Amer. J. Clin. Nutr.- 1975.- Kt. 28. (7).-756-760.

72. Chow C. K. Oxidatív károsodás E-vitamin-hiányos patkányok vörösvérsejtjeiben // Free. Radic. Res. Commun.- 1992 vol. 16. (4).-P. 247-258.

73. Chow C. K., Ibrahim W., Wei Z., Chan A. C. Az E-vitamin szabályozza a mitokondriális hidrogén-peroxid keletkezését // Free Radic. Biol. Med.- 1999.- évf. 27 (5-6).- P. 580-587.

74. Combs G. F. Az étrendi E-vitamin és a szelén hatása a csirke oxidáns védelmi rendszerére//Baromfi. Sci.- 1981.- Vol. 60. (9).- P. 2098-2105.

75. Cooke J. P., Dzau V. J. Nitrogén-monoxid szintáz: szerepe a vascularis betegségek keletkezésében // Ann. Fordulat. Med.- 1997.- Vol. 48.- P. 489-509.

76. Cowan D. B., Langille B. L. Cellular and molecular Biology of vascular remodeling // Current Opinion in Lipidology.- 1996.- Vol. 7.- P. 94-100.

77. Das K. S., Lewis-Molock Y., White C. W. Elevation of manganese superoxide dismutase gene expresszió tioredoxin által, Am. J. Respir. Cell Mol. Biol.- 1997.-Vol. 17. (6).-P. 12713-12726.

78. Davidge S. T., Ojimba J., McLaughlin M. K. Vascular Function in the Vitamin E Deprived Rat. An Interaction Between Nitric Oxide and Superoxide Anions // Hypertension.- 1998.- Vol. 31.- P. 830-835.

79. Davis T. R. A. Reszkető és nem remegő hőtermelés állatokban és emberekben, Hidegsérülés: Szerk. S. H. Horváth.- N. Y., I960.- P. 223-269.

80. Davis T. R. A. Nonshivering thermogenesis, Feder. Proc.- 1963.- Vol. 22. (3).-P. 777-782.

81. Depocas F. Kalorigenezis különböző szervrendszerekből az egész állatban // Feder. Proc.-I960.-Vol. 19. (2) bekezdése.-P. 19-24.

82. Desaultes M., Zaror-Behrens G., Hims-Hagen J. Megnövekedett purin nukleotid kötődés, megváltozott polipeptid összetétel és termogenezis hideg akklimatizált patkányok barna zsírszöveti mitokondriumaiban // Can. J. Biochem.- 1978.- Vol. 78. (6).-378-383.

83. Drexler H., Hornig B. Endothel dysfunction in human disease // J. Mol. sejt. Cardiol.- 1999.- Vol. 31. (1).-51-60.

84. Dutta-Roy A. K. Terápia és klinikai vizsgálatok // Current Opinion in Lipidology.-1996.-Vol. 7.-P. 34-37.

85. Elmadfa I., Both-Bedenbender N., Sierakowski B., Steinhagen-Thiessen E. Az E-vitamin jelentősége az öregedésben // Z. Gerontol.- 1986.- Vol. 19. (3).-P. 206-214.

86. Farrace S., Cenni P., Tuozzi G. et al. Az ember szélsőségekhez való alkalmazkodásának endokrin és pszichofiziológiai vonatkozásai //Physiol. Behav.- 1999.- Vol.66(4).- P.613-620.

87. Fernandez-Checa, J. C., Kaplowitz N., Garcia-Ruiz C. és munkatársai. A glutahion transzport jelentősége és jellemzői mitokondriumokban: védekezés a TNF által kiváltott oxidatív stressz és az alkohol által kiváltott defektus ellen // APStracts.- 1997.-Vol.4.- P. 0073G.

88. Finkel T. Oxigéngyökök és jelátvitel // Current Opinion in Cell Biology.-1998.- Vol. 10.-p. 248-253.

89. Photobiol.- 1993.- Vol. 58. (2) bekezdése.-P. 304-312.

90. Fudge D. S., Stevens E. D., Ballantyne J. S. Enzyme adaptation along a hetero-thermic szövet the visceral retia mirabilia of the bluefin tuna // APStracts.- 1997.-Vol. 4, - P. 0059R.

91. Givertz M. M., Colucci W. S. A szívelégtelenség kezelésének új célpontjai: endotelin, gyulladásos citokinek és oxidatív stressz // Lancet.- 1998.- Vol.352- Suppl 1.-P. 34-38.

92. Glofcheski D. J., Borrelli M. J., Stafford D. M., Kruuv J. A hypothermia és a hyperthermia tolerancia indukciója közös mechanizmussal emlőssejtekben // J. Cell. Physiol.- 1993.- Vol. 156.- P. 104-111.

93. Chemical Biology.- 1999.- Vol. 3.- P. 226-235.1 ll. Guarnieri C., Flamigni F., Caldarera R. C:, Ferrari R. Myocardial mitochondrial functions in alfa-tocopherol-deficiens and -refed rabbits // Adv. Myocardiol.-1982.-3. kötet-621-627.

94. Hardewig I., Van Dijk P. L. M., Portner H. O. Magas energiaforgalom alacsony hőmérsékleten: helyreállítás az antarktiszi és mérsékelt éghajlati öbölök (zoarcidae) kimerítő gyakorlatából // APStracts.- 1998.- Vol. 5.- P. 0083R.

95. Hassan H., Hashins A., van Italie T. B., Sebrell W. H. Szindróma koraszülötteknél, alacsony plazma E-vitamin-szinttel és magas többszörösen telítetlen zsírsavakkal kapcsolatos anémiában // Amer. J. Clin. Nutr.-1966.-Kt. 19. (3).-P. 147-153.

96. Hauswirth G. W., Nair P. P. Az E-vitamin néhány aspektusa a biológiai információ kifejezésében, Ann. N. Y. Acad. Sci.- 1972.- Vol. 203.- P. 111-122.

97. Henle E. S., Linn S. A vas/hidrogén-peroxid által okozott DNS-károsodás kialakulása, megelőzése és helyreállítása // J. Biol, chem.- 1997.- Vol. 272(31).- P. 19095-19098.

98. Higashi Y., Sasaki S., Sasaki N. et al. A napi aerob testmozgás javítja a reaktív hiperémiát esszenciális hipertóniában szenvedő betegeknél // Hypertension.- 1999.- Vol. 33. (1).-Pt 2.-P. 591-597.

99. Howarth P. H. Patogén mechanizmusok: a kezelés racionális alapja // V. M. J.-1998.-Vol. 316.-p. 758-761.

100. Hubbell R. B., Mendel L. B., Wakeman A. J. Egy új sókeverék kísérleti diétákhoz // J. Nutr.- 1937.- Vol. 14.- P. 273-285.

101. Jacob R. A., Burri B. J. Oxidatív károsodás és védekezés // Am. J. Clin. Nutr.-1996.-Vol. 63.- P. 985S-990S.

102. Jain S. K., Wise R. Az emelkedett lipid-peroxidok, az E-vitamin-hiány és a magas vérnyomás közötti összefüggés preeclampsiában, Mol. sejt. Biochem.- 1995.- Vol. 151. (1).-P. 33-38.

103. Karel P., Palkovits M., Yadid G. et al. Heterogén neurokémiai válaszok különböző stresszorokra: Selye nonspecificitási doktrínájának tesztje // APStracts.-1998.-Vol. 5.-P. 0221R.

104. Kausalya S., Nath J. A nitrogén-monoxid és a szuperoxid anion interaktív szerepe neu-trophil mediált endothel sejtben sérülésben // J. Leukoc. Biol.- 1998.- Vol. 64. (2) bekezdése.-P. 185-191.

105. Kemeny M., Peakman M. Immunology // B. M. J. - 1998.- Vol. 316.- P. 600-603.

106. Kozyreva T. V., Tkachenko E. Y., Kozaruk V. P., Latysheva T. V., Gilinsky M. A. A lassú és gyors hűtés hatása a katekolaminkoncentrációra az artériás plazmában és a bőrben // APStracts.- 1999.- Vol. 6.- P. 0081R.

107. Lauren N., Chaudhuri G. Estrogens and atherosclerosis, Ann. Fordulat. Pharmacol. Toxicol.- 1997.- Vol. 37.- P. 477-515.

108. Lawler J. M., Cline C. C., Hu Z., Coast J. R. Effect of oxidative stress and acidosis on diaphragm contractile function // Am. J. Physiol.- 1997.- 1. kötet. 273. (2).-Pt 2.-P. 630-636.

109. Lin B., Coughlin S., Pilch P. F. Bi-directional Regulation of uncoupling protein-3 and glut4 mrna in skeletal muscle by cold // APStracts.- 1998.- Vol. 5.- P. 0115E.

110. Lindquist J. M., Rehnmark S. Az apoptózis környezeti hőmérsékletének szabályozása barna zsírszövetben // J. Biol. Chem.- 1998.- Vol. 273. (46).-P. 30147-30156.

111. Lowry O. H., Rosenbrough N. G., Farr A. L., Randell R. I. Fehérjemérés folin fenol reagenssel // J. Biol. Chem.-195L-Vol. 193.- P. 265-275.

112. Luoma P. V., Nayha S., Sikkila K., Hassi J. Magas szérum alfa-tokoferol, albumin, szelén és koleszterin, valamint alacsony mortalitás a szívkoszorúér-betegségből Észak-Finnországban//J. Intern. Med.- 1995.-Kt. 237. (1).-P. 49-54.

113. Luscher T. F., Noll G., Vanhoutte P. M. Endothelial dysfunction in hypertonia // J. Hypertens.- 1996.- Vol. 14. (5).-P. 383-393.

114. Machlin L. J., Filipski R., Nelson J., Horn L. R., Brin M. Effect of progressive vitamin E deficiency in the patkány // J. Nutr.- 1977.- Vol. 107. (7).-P. 1200-1208.

115. Marmonier F., Duchamp C., Cohen-Adad F., Eldershaw T. P. D., Barra H. Hormonal control of thermogenesis in perfused muscle of muscovy ducklings // AP-Stracts.-1997.- Vol. 4.- P. 0286R.

116. Marvin H. N. E-vitamin- vagy B6-vitamin-hiányos patkány eritrociták túlélése // J. Nutr.- 1963.-Vol. 80. (2) bekezdése.-P. 185-190.

117. Masugi F., Nakamura T. E-vitamin-hiány hatása a szuperoxid-diszmutáz, glutation-peroxidáz, kataláz és lipid-peroxid szintjére patkánymájban, Int. J. Vitam. Nutr. Res.- 1976.- Vol. 46. ​​(2).-P. 187-191.

118. Matsuo M., Gomi F., Dooley M. M. Az antioxidáns kapacitás és a lipid-peroxidáció életkorral kapcsolatos változásai normál és E-vitamin-hiányos patkányok agy-, máj- és tüdőhomogenizátumaiban // Mech. Aging Dev.- 1992.- Vol. 64. (3).-P. 273-292.

119. Mazor D., Brill G., Shorer Z., Moses S., Meyerstein N. Oxidatív károsodás E-vitamin-hiányos betegek vörösvérsejtjeiben // Clin. Chim. Acta.- 1997.- évf. 265. (l).-P. 131-137.

120. Mircevova L. A Mg++-ATPáz (aktomiozinszerű fehérje) szerepe az eritrociták bikonkáv alakjának megőrzésében // Blut.- 1977.- vol 35(4).- P. 323-327.

121. Mircevova L., Victora L., Kodicek M., Rehackova H., Simonova A. A spektrinfüggő ATPáz szerepe az eritrociták alakjának fenntartásában // Biomed. biochim. Acta.- 1983.- évf. 42(11/12).- P. 67-71.

122. Nair P. P. Az E-vitamin és az anyagcsere szabályozása // Ann. N. Y. Acad. Sci.-1972a.-Vol. 203.- P. 53-61.

123. Nair P. P. A porfirinek és a hem bioszintézisének E-vitamin szabályozása // J. Agr. and Food Chem.- 1972b.- Vol. 20. (3).-P. 476-480.

124. Nakamura T., Moriya M., Murakoshi N., Shimizu Y., Nishimura M. Effects of phenylalanine and tyrosine on cold acclimation in mice // Nippon Yakurigaku Zasshi.-1997.-Vol. 110. (1).-P. 177-182.

125. Nath K. A., Grande J., Croatt A. et al. A vese DNS szintézisének redox szabályozása, transzformáló növekedési faktor-bétál és kollagén génexpresszió // Kidney Int.-1998.- Vol. 53. (2).-P. 367-381.

126. Nathan C. Perspectives sorozat: Nitrogén-oxid és nitrogén-oxid-szintázok Indukálható nitrogén-oxid-szintáz: Mi a különbség? // J. Clin. Invest.1997.- Vol. 100(10).-P. 2417-2423.

127. Newaz M. A., Nawal N. N. Az alfa-tokoferol hatása a lipidperoxidációra és a teljes antioxidáns állapotra spontán hipertóniás patkányokban // Am J Hypertens.1998.-Vol. 11. (12).-P. 1480-1485.

128. Nishiyama H., Itoh K., Kaneko Y. et al. Glicinben gazdag RNS-kötő fehérje, amely közvetíti az emlőssejtek növekedésének hideg által indukálható szuppresszióját // J. Cell. Biol.- 1997.- Vol. 137. (4).-899-908.

129. Nohl H. Szuperoxidgyökök keletkezése a sejtlégzés melléktermékeként, Ann. Biol. Clin. (Párizs).- 1994.- Kt. 52. (3).-P. 199-204.

130. Pendergast D. R., Krasney J. A., De Roberts D. A hideg vízben való bemerítés hatása a tüdőből kilélegzett nitrogén-monoxidra nyugalomban és edzés közben // Respir. Physiol.-1999.-Vol. 115. (1).-P. 73-81.

131. Peng J. F., Kimura B., Fregly M., Phillips M. I. Reduction of cold-induced hypertension by antisense oligodeoxynucleotides to angiotensinogen mRNA and ATi receptor mRNA in brain and blood // Hypertension.- 1998.- Vol. 31.- P. 13171323.

132. Pinkus R., Weiner L. M., Daniel V. Oxidánsok és antioxidánsok szerepe AP-1, NF-kappa B és glutation S~ transzferáz génexpresszió indukciójában // J. Biol. Megrendelő.- 1996.- évf. 271(23).- P. 13422-13429.

133. Pipkin F. B. Fortnightly Review: The hypertensive disorders of terhesség // BMJ.- 1995.-Vol. 311.-P. 609-613.

134. Reis S. E., Blumenthal R. S., Gloth S. T., Gerstenblith R. G., Brinken J. A. Estrogen acutely abolishes cold-induced coronaria vasoconstriction in postmenopausal women // Circulation.- 1994.- Vol. 90.- 457. o.

135. Salminen A., Kainulainen H., Arstila A. U., Vihko V. E-vitamin-hiány és az egér szív- és vázizomzatának lipidperoxidációjára való hajlam // Acta Physiol. Scand.- 1984.- Kt. 122. (4).-P. 565-570.

136. Sampson G. M. A., Muller D. P. Tanulmányok az E-vitamin (al-fa-tokoferol) és néhány más antioxidáns rendszer neurobiológiájáról patkányban // Neuropathol. Appl. Neurobiol.- 1987.- Vol. 13. (4).-P. 289-296.

137. Sen C. K., Atalay M., Agren J., Laaksonen D. E., Roy S., Hanninen O. Halolaj és E-vitamin kiegészítése oxidatív stresszben nyugalomban és fizikai edzés után // APStracts.- 1997.- Vol. 4.- P. 0101 A.

138. Shapiro S. S., Mott D. D., Machlin L. J. A glyceraldehyde 3-phosphate dehydrogenase megváltozott kötődése a kötőhelyhez az E-vitaminban - hiányos vörösvérsejtek // Nutr. Rept. Int.- 1982.- évf. 25. (3).-P. 507-517.

139. Sharmanov A. T., Aidarkhanov V. V., Kurmangalinov S. M. Az E-vitamin hiányának hatása a makrofágok oxidatív metabolizmusára és antioxidáns enzimaktivitására // Ann. Nutr. Metab.- 1990.- Vol. 34. (3).-P. 143-146.

140. Siddons R. C., Mills C. F. Glutatione peroxidase aktivitás és eritrocita stabilitás a szelén és E-vitamin státuszában eltérő borjakban, Brit. J. Nutr.-1981.-Vol. 46. ​​(2) bekezdése.-P. 345-355.

141. Simonoff M., C. őrmester, Gamier N. és társai. Antioxidáns állapot (szelén, A- és E-vitamin) és öregedés // EXS.- 1992.- Vol. 62.- P. 368-397.

142. Sklan D., Rabinowitch H. D., Donaghue S. Szuperoxid-diszmutáz: A- és E-vitamin hatása, Nutr. Rept. Int.- 1981.- évf. 24. (3).-P. 551-555.

143. Smith S. C., Guilbert L. J., Yui J., Baker P. N., Davidge S. T. The role of reactive nitrogen/oxygen intermediates in cytokin-induced trophoblast apoptosis // Placenta.- 1999.- Vol. 20. (4).-309-315.

144. Snircova M., Kucharska J., Herichova I., Bada V., Gvozdjakova A. The Effect of an alfa-tocopherol analog, MDL 73404, on myocardial bioenergetics // Bratisl Lek Listy.- 1996.- Vol. 97. P. 355-359.

145. Soliman M. K. Uber die Blutveranderungen bei Ratten nach verfuttem einer Tocopherol und Ubichinon Mangeldiat. 1. Zytologische und biochemische Veranderungen im Blut von E vitamin Mangelratten // Zbl. Állatfegyver.- 1973.-Kt. 20. (8).-P. 624-630.

146. Stampfer M. J., Hennekens C. H., Manson J. E. és munkatársai. Az E-vitamin-fogyasztás és a koszorúér-betegség kockázata nőknél // N. Engl. J. Med.- 1993.- Vol. 328.- P. 1444-1449.

147. Sun J. Z., Tang X. L., Park S. W. et al. Bizonyítékok a reaktív oxigénfajok alapvető szerepére a szívizom elkábításával szembeni késői előkondicionálás kialakulásában tudatos sertéseknél // J. Clin. Invest. 1996, 1. kötet. 97. (2).-562-576.

148. Sun Z., Cade J. R., Fregly M. J. Cold-induced hypertension. Miner-alocorticoid-induced hypertonia modellje// Ann.N.Y.Acad.Sci.- 1997.- Vol.813.- P.682-688.

149. Sun Z., Cade R, Katovich M. J., Fregly M. J. Body folyadék eloszlás patkányokban hideg által kiváltott magas vérnyomásban // Physiol. Behav.- 1999.- 1. évf. 65(4-5).-P. 879-884.

150. Sundaresan M., Yu Z.-X., Ferrans V. J., Irani K., Finkel T. Requirement for generation of H202 for trombolet-derived growth factor signal transduction // Science (Wash. DC).- 1995.- Vol. . 270.- P. 296-299.

151. Suzuki J., Gao M., Ohinata H., Kuroshima A., Koyama T. A krónikus hideg expozíció stimulálja a mikrovaszkuláris remodellinget, elsősorban patkányok oxidatív izmaiban // Jpn. J. Physiol.- 1997.- 1. kötet. 47. (6).-P. 513-520.

152. Tamai H., Miki M., Mino M. A xantin-oxidáz által kiváltott hemolízis és membránlipidváltozások E-vitamin-hiányos vörösvértestekben // J. Free Radic. Biol. Med.-1986.-Vol. 2. (1).-P. 49-56.

153. Tanaka M., Sotomatsu A., Hirai S. Az agy öregedése és az E-vitamin // J. Nutr. sci. Vitaminol. (Tokió).- 1992.- Spec. szám-P. 240-243.

154. Tappel, A. L. Szabadgyökök lipidperoxidációs károsodása és E-vitamin és szelén általi gátlása, Fed. Proc.- 1965.- Vol. 24. (1).-73-78.

155. Tappel, A. L. A sejtkomponensek lipid-peroxidációs károsodása, Fed. Proc.- 1973.-Vol. 32. (8).-P. 1870-1874.

156. Taylor A.J. N. Asztma és allergia // B. M. J.- 1998.- Vol. 316.- P. 997-999.

157. Tate D. J., Miceli M. V., Newsome D. A. A fagocitózis és a H2C>2 katalázt és metaliothionein irén expressziót indukál humán retina pigment epiteliális sejtekben // Invest. Onithalmol. Vis. Sci.- 1995.- Vol. 36.- P. 1271-1279.

158. Tensuo N. A noradrenalin napi infúziójának hatása az anyagcserére és a bőr hőmérsékletére nyulaknál // J. Appl. Physiol.- 1972.- Vol. 32. (2).-P. 199-202.

159. Tiidus P. M., Houston M. E. Antioxidáns és oxidatív enzimek adaptációi az E-vitamin hiányához és edzéséhez // Med. sci. sport. Gyakorlat.- 1994.- évf. 26. (3) bekezdése.-P. 354-359.

160. Tsen C. C., Collier H. B. A tokoferol védő hatása a patkány eritrociták hemolízise ellen dialuricsav által // Kanada. J Biochem. Physiol.-I960.-Vol. 38. (9).-957-964.

161. Tudhope G. R., Hopkins J. Lipid peroxidation in human erythrocytes in tocopherol deficiency // Acta Haematol.- 1975.- Vol. 53. (2).-98-104.

162. Valentine J. S., Wertz D. L., Lyons T. J., Liou L.-L., Goto J. J., Gralla E. B. The dark side of dioxygen biochemistry // Current Opinion in Chemical Biology.-1998.-Vol. 2.-P. 253-262.

163. Vransky V. K. Vörösvérsejt-membrán rezisztencia // Biophys. Membránszállítás.- Wroclaw.- 1976.- 2. rész.- P. 185-213.

164. Vuillanine R. Role biologiqe et mode d" action des vitamins E // Rec. med vet.-1974.-Vol. 150(7).-P. 587-592.

165. Wang J., Huang C. J., Chow C. K. Vörössejtek E-vitamin és oxidatív károsodás: a redukálószerek kettős szerepe, Free Radic. Res.- 1996 Vol. 24. (4).-P. 291-298.

166. Wagner B. A., Buettner G. R., Burns C. P. Az E-vitamin lelassítja a szabad gyökök által közvetített lipidperoxidáció sebességét a sejtekben // Arch. Biochem. Biophys.- 1996.- Vol. 334.-p. 261-267.

167. Wallace J. L., Bell C. J. Gastroduodenális nyálkahártya védelme // Current Opinion in Gastroenterology 1994 .-Vol. 10.-p. 589-594.

168. Walsh D. M., Kennedy D. G., Goodall E. A., Kennedy S. Antioxidáns enzimaktivitás az E-vitamintól vagy a szeléntől vagy mindkettőtől szegény borjak izomzatában // Br. J. Nutr.- 1993.- Vol. 70. (2).-621-630.

169. Watson A. L., Palmer M. E., Jauniaux E., Burton G. J. Variations in expression of copper/cinc superoxide dismutase in villous trophoblast of the human placenta with gestational age // Placenta.- 1997.- Vol. 18. (4).-P. 295-299.

170. Young J. B., Shimano Y. A nevelési hőmérséklet hatása a testtömegre és a hasi zsírra hím és nőstény patkányokban // APStracts.-1991.- Vol. 4.- P. 041 OR.

171. Zeiher A. M., Drexler H., Wollschlager H., Just H. A coronaria microvasculature endothelialis diszfunkciója a coronaria véráramlás szabályozásával társul korai atherosclerosisban szenvedő betegeknél // Circulation.- 1991.- Vol. 84.- P. 19841992.

Felhívjuk figyelmét, hogy a fent bemutatott tudományos szövegeket áttekintés céljából közzétesszük, és az eredeti disszertáció szövegfelismerésén (OCR) keresztül szerezzük be. Ezzel kapcsolatban a felismerési algoritmusok tökéletlenségével kapcsolatos hibákat tartalmazhatnak.
Az általunk szállított szakdolgozatok és absztraktok PDF-fájljaiban nincsenek ilyen hibák.

38. előadás AZ ALKALMAZÁS ÉLETTANA(A.A. Gribanov)

Az adaptáció szó a latin adaptacio - adaptáció -ból származik. Az ember egész életét, egészségesen és betegen egyaránt, alkalmazkodás kíséri. Az alkalmazkodás megtörténik a nappal és az éjszaka változásaihoz, az évszakokhoz, a légköri nyomás változásaihoz, a fizikai aktivitáshoz, a hosszú repülésekhez, az új körülményekhez a lakóhely megváltoztatásakor.

1975-ben egy moszkvai szimpóziumon a következő megfogalmazást fogadták el: a fiziológiai adaptáció a funkcionális rendszerek, szervek és szövetek kontrollmechanizmusainak stabil aktivitási szintjének elérésének folyamata, amely lehetővé teszi a hosszú távú aktív életet. az állati és emberi szervezetet a megváltozott létfeltételek között és az egészséges utódszaporítás képességét .

Az emberi és állati szervezetre gyakorolt ​​különféle hatások összmennyiségét általában két kategóriába sorolják. szélső tényezők összeegyeztethetetlenek az élettel, az ezekhez való alkalmazkodás lehetetlen. Szélsőséges tényezők hatásának körülményei között az élet csak speciális létfenntartó eszközök rendelkezésre állásával lehetséges. Például az űrbe repülés csak speciális űrjárművekben lehetséges, amelyekben a szükséges nyomás, hőmérséklet stb. Az ember nem tud alkalmazkodni a tér viszonyaihoz. Szubextrém tényezők - az élet ezeknek a tényezőknek a hatása alatt lehetséges a test fiziológiailag adaptív mechanizmusainak átstrukturálása miatt. Az inger túlzott erőssége és időtartama esetén a szubextremális tényező szélsőségessé válhat.

Az emberi lét mindenkori alkalmazkodási folyamata meghatározó szerepet játszik az emberiség megőrzésében és a civilizáció fejlődésében. Alkalmazkodás a táplálék- és vízhiányhoz, a hideghez és meleghez, a fizikai és intellektuális stresszhez, a szociális alkalmazkodás egymáshoz és végül a reménytelen stresszes helyzetekhez való alkalmazkodás, amely vörös fonalként fut végig minden ember életén.

Létezik genotípusos adaptáció annak eredményeként, amikor a mutációk öröklődése és a természetes szelekció alapján a modern állat- és növényfajok kialakulása következik be. A genotípusos alkalmazkodás az evolúció alapjává vált, mert eredményei genetikailag rögzülnek és öröklődnek.

A sajátos örökletes tulajdonságok komplexuma - a genotípus - az adaptáció következő szakaszának pontjává válik, amelyet az egyéni élet folyamatában szereznek meg. Ez az egyén ill fenotípusos Az alkalmazkodás az egyén és a környezet közötti interakció folyamatában jön létre, és a szervezet mély szerkezeti változásai által biztosított.

A fenotípusos adaptációt úgy definiálhatjuk, mint az egyén élete során kialakuló folyamatot, melynek eredményeként a szervezet korábban hiányzó rezisztenciát szerez egy bizonyos környezeti tényezővel szemben, és így lehetőséget nyer arra, hogy olyan körülmények között éljen, amelyek korábban összeegyeztethetetlenek voltak az élettel és megoldják. olyan problémák, amelyek korábban megoldhatatlanok voltak.

Az új környezeti tényezővel való első találkozáskor a szervezetnek nincs kész, teljesen kialakított, modern alkalmazkodást biztosító mechanizmusa. Egy ilyen mechanizmus kialakulásának csak genetikailag meghatározott előfeltételei vannak. Ha a faktor nem működött, a mechanizmus formálatlan marad. Vagyis egy szervezet genetikai programja nem előre kialakult alkalmazkodást biztosít, hanem annak lehetőségét, hogy a környezet hatására megvalósuljon. Ez csak a létfontosságú adaptív reakciók végrehajtását biztosítja. Ennek megfelelően a fajok megőrzése szempontjából előnyösnek kell tekinteni, hogy a fenotípusos alkalmazkodás eredményei nem öröklődnek.

A gyorsan változó környezetben az egyes fajok következő generációja azzal a kockázattal jár, hogy teljesen új feltételekkel találkozik, amihez nem az ősök speciális reakcióira lesz szükség, hanem a potenciális, egyelőre kihasználatlan alkalmazkodási képességre tényezők köre.

Sürgős alkalmazkodás a szervezet azonnali reakciója egy külső tényező hatására a tényező elkerülésével (elkerülésével), vagy olyan funkciók mozgósításával valósul meg, amelyek lehetővé teszik, hogy a faktor hatása ellenére is létezzen.

Hosszú távú alkalmazkodás- a faktor fokozatosan fejlődő válaszreakciója biztosítja a korábban lehetetlen reakciók megvalósítását és az élettel korábban összeegyeztethetetlen körülmények között való létezést.

Az alkalmazkodás fejlődése több fázison keresztül megy végbe.

1.Kezdeti fázis alkalmazkodás - mind a fiziológiai, mind a patogén tényezők hatásának legelején alakul ki. Mindenekelőtt bármely tényező hatására fellép egy orientációs reflex, amely számos, eddig megnyilvánuló tevékenység gátlásával jár együtt. A gátlás után gerjesztési reakció figyelhető meg. A központi idegrendszer izgalmát az endokrin rendszer, különösen a mellékvesevelő fokozott működése kíséri. Ezzel párhuzamosan a vérkeringés, a légzés és a katabolikus reakciók funkciói is fokozódnak. Ebben a fázisban azonban minden folyamat koordinálatlanul, nem kellően szinkronban, gazdaságtalanul megy végbe, és a reakciók sürgőssége jellemzi. Minél erősebbek a szervezetre ható tényezők, annál hangsúlyosabb az alkalmazkodás ezen szakasza. A kezdeti fázisra jellemző az érzelmi komponens, az érzelmi komponens erőssége pedig a szomatikusokat megelőző vegetatív mechanizmusok „beindulásától” függ.

2.Fázis - átmeneti kezdettől a fenntartható alkalmazkodásig. Jellemzője a központi idegrendszer ingerlékenységének csökkenése, a hormonális változások intenzitásának csökkenése, valamint számos olyan szerv és rendszer leállása, amelyek eredetileg a reakcióban szerepeltek. Ebben a fázisban a test adaptív mechanizmusai fokozatosan átváltanak egy mélyebb, szöveti szintre. Ezt a fázist és az azt kísérő folyamatokat viszonylag kevéssé tanulmányozzák.

3. A fenntartható alkalmazkodás szakasza. Valójában ez egy adaptáció – egy adaptáció, és a szövetek, membránok, sejtelemek, a test szerveinek és rendszereinek új aktivitási szintje jellemzi, amelyet a segédrendszerek fedezete alatt újjáépítettek. Ezek az eltolódások a homeosztázis új szintjét, megfelelő testet és egyebeket biztosítanak kedvezőtlen tényezők- fejleszti az úgynevezett kereszt-adaptációt. A szervezet reaktivitásának új működési szintre állítása nem „hiába” adatik meg a szervezetnek, hanem a vezérlő és egyéb rendszerek feszültsége alatt megy végbe. Ezt a feszültséget az alkalmazkodás árának nevezik. Egy adaptált szervezet bármely tevékenysége sokkal többe kerül, mint normál körülmények között. Például a hegyekben végzett fizikai aktivitás során 25%-kal több energiára van szükség.

Mivel a stabil adaptáció fázisa a fiziológiai mechanizmusok állandó feszültségével jár, a funkcionális tartalékok sok esetben kimerülhetnek, a hormonális mechanizmusok jelentik a leginkább kimerült láncszemet.

A fiziológiai tartalékok kimerülése és a neurohormonális és metabolikus adaptációs mechanizmusok kölcsönhatásának megszakadása miatt olyan állapot lép fel, amely ún. helytelen alkalmazkodás. A disadaptációs szakaszt ugyanazok az eltolódások jellemzik, mint a kezdeti adaptációs szakaszban - a segédrendszerek ismét fokozott aktivitású állapotba kerülnek - a légzés és a vérkeringés, a szervezetben az energia gazdaságtalanul elpazarolódik. Leggyakrabban olyan esetekben fordul elő deszadaptáció, amikor a funkcionális aktivitás új körülmények között túlzott, vagy az adaptogén tényezők hatása felerősödik, és erősségük közel van a szélsőségeshez.

Az alkalmazkodási folyamatot okozó tényező megszűnése esetén a szervezet fokozatosan elveszíti a megszerzett alkalmazkodást. Egy szubextrém tényezőnek való ismételt expozícióval a szervezet alkalmazkodóképessége fokozható, és az adaptív eltolódások tökéletesebbek lehetnek. Így elmondhatjuk, hogy az adaptív mechanizmusok edzõképességgel bírnak, ezért az adaptogén tényezõk intermittáló hatása kedvezõbb és meghatározza a legstabilabb adaptációt.

A fenotípusos adaptáció mechanizmusának kulcsfontosságú láncszeme a sejtekben fennálló kapcsolat a funkció és a genotípusos apparátus között. Ezen a kapcsolaton keresztül a környezeti tényezők hatásából adódó funkcionális terhelés, valamint a hormonok és a közvetítők közvetlen hatása a nukleinsavak és fehérjék szintézisének fokozódásához, ennek következtében szerkezeti képződmények kialakulásához vezet. nyomokban olyan rendszerekben, amelyek kifejezetten felelősek a szervezet ehhez a környezeti tényezőhöz való alkalmazkodásáért. Ezzel egyidejűleg a legnagyobb mértékben megnő azon membránszerkezetek tömege, amelyek felelősek a vezérlőjelek sejt általi érzékeléséért, az ionszállításért, az energiaellátásért, azaz. pontosan azok a struktúrák, amelyek a sejt egészének működését utánozzák. Az így létrejövő szisztémás nyom olyan szerkezeti változások komplexuma, amelyek kibővítik a sejtek működését utánzó kapcsolatot, és ezáltal növelik az adaptációért felelős domináns funkcionális rendszer fiziológiai erejét.

Felmondás után ezt a tényezőt A szervezetre gyakorolt ​​​​környezet hatására a rendszer adaptációjáért felelős sejtekben a genetikai apparátus aktivitása meglehetősen meredeken csökken, és a szisztémás szerkezeti nyomok eltűnnek.

Feszültség.

Vészhelyzeti vagy kóros ingerek hatására, amelyek az adaptív mechanizmusok feszültségéhez vezetnek, stressznek nevezett állapot lép fel.

A stressz kifejezést 1936-ban vezette be az orvosi irodalomba Hans Selye, aki a stresszt úgy határozta meg, mint a test olyan állapotát, amely akkor következik be, amikor bármilyen követelményt megfogalmaznak vele szemben. Különböző ingerek adják meg a stressz sajátosságait a minőségileg eltérő hatásokra adott specifikus reakciók következtében.

A stressz kialakulásában szekvenciális fejlődési szakaszok figyelhetők meg.

1. Szorongásos reakció, mobilizáció. Ez egy vészhelyzet, amelyet a homeosztázis megsértése, a szöveti lebontási folyamatok (katabolizmus) fokozódása jellemez. Ezt bizonyítja az összsúly csökkenése, a zsírraktárak csökkenése, egyes szervek és szövetek (izom, csecsemőmirigy stb.) csökkenése. Egy ilyen általánosított mobil adaptív reakció nem gazdaságos, hanem csak vészhelyzet.

A szövetek bomlástermékei láthatóan építőanyagokká válnak új anyagok szintéziséhez, amelyek szükségesek a károsító szerekkel szembeni általános nem specifikus rezisztencia kialakításához.

2.ellenállási szakasz. Jellemzője a szerves anyagok képződését célzó anabolikus folyamatok helyreállítása és erősítése. Az ellenállás szintjének növekedése nemcsak ezzel az ingerrel, hanem bármely más ingerrel szemben is megfigyelhető. Ezt a jelenséget, mint már említettük, ún

keresztellenállás.

3.Kimerültségi szakasz a szöveti lebontás éles növekedésével. Túl erős behatások esetén az első vészhelyzet azonnal a kimerültség szakaszába fordulhat.

Selye (1979) és követői későbbi munkái megállapították, hogy a stresszválasz megvalósításának mechanizmusa a hipotalamuszban az agykéregből, a retikuláris formációból és a limbikus rendszerből érkező idegimpulzusok hatására indul be. A hipotalamusz-hipofízis-mellékvesekéreg rendszer aktiválódik, és a szimpatikus idegrendszer izgatott. A stressz megvalósításában a kortikoliberin, ACTH, STH, kortikoszteroidok, adrenalin vesznek a legnagyobb részt.

Ismeretes, hogy a hormonok vezető szerepet játszanak az enzimaktivitás szabályozásában. Ennek nagy jelentősége van stresszes körülmények között, amikor valamilyen enzim minőségének megváltoztatására vagy mennyiségének növelésére van szükség, pl. az anyagcsere adaptív változásaiban. Megállapítást nyert például, hogy a kortikoszteroidok az enzimek szintézisének és lebontásának minden szakaszát befolyásolhatják, ezáltal „hangolják” a szervezet anyagcsere-folyamatait.

Ezeknek a hormonoknak a fő hatásiránya a szervezet energia- és funkcionális tartalékainak sürgős mobilizálása, továbbá a szervezet energia- és szerkezeti tartalékainak irányított átvitele az adaptációért felelős domináns funkcionális rendszerbe, ahol egy szisztémás szerkezeti nyom képződik. A stresszreakció ugyanakkor egyrészt potencírozza az új szisztémás szerkezeti nyom kialakulását és az alkalmazkodás kialakulását, másrészt katabolikus hatása révén hozzájárul a régiek "kitörléséhez". strukturális nyomok, amelyek elveszítették biológiai jelentőségüket - ezért ez a reakció szükséges láncszem a szervezet integrált mechanizmusának alkalmazkodásában a változó környezetben (új problémák megoldására átprogramozza a szervezet adaptációs képességeit).

biológiai ritmusok.

A folyamatok és élettani reakciók változásának, intenzitásának ingadozásai, amelyek a biológiai rendszerek anyagcseréjében bekövetkező változásokon alapulnak, külső és belső tényezők hatására. A külső tényezők közé tartozik a megvilágítás, a hőmérséklet, a mágneses tér, a kozmikus sugárzás intenzitása, az évszak és a napsugárzás változása. holdi hatások. A belső tényezők olyan neuro-humorális folyamatok, amelyek meghatározott, örökletesen rögzített ritmusban és ütemben mennek végbe. A bioritmusok gyakorisága - néhány másodperctől több évig.

Az aktivitásváltozások belső tényezői által okozott, 20-28 órás időtartamú biológiai ritmusokat cirkadiánnak vagy cirkadiánnak nevezzük. Ha a ritmusok periódusa egybeesik a geofizikai ciklusok periódusaival, és egyben közeli vagy többszöröse, akkor adaptívnak vagy ökológiainak nevezzük. Ide tartoznak a napi, árapály-, hold- és szezonális ritmusok. Ha a ritmusok időszaka nem esik egybe a geofizikai tényezők időszakos változásaival, akkor azokat funkcionálisnak nevezik (például a szívösszehúzódások ritmusa, a légzés, a fizikai aktivitás ciklusai - séta).

A külső periodikus folyamatoktól való függés mértéke szerint exogén (szerzett) és endogén (szokásos) ritmusokat különböztetnek meg.

Az exogén ritmusokat a környezeti tényezők változása okozza, és bizonyos körülmények között (például hibernáláskor a külső hőmérséklet csökkenésével) eltűnhetnek. A megszerzett ritmusok a típusnak megfelelő egyéni fejlődés során keletkeznek feltételes reflexés állandó körülmények között (például az izomteljesítmény változása a nap bizonyos óráiban) egy bizonyos ideig fennmarad.

Az endogén ritmusok veleszületettek, állandó környezeti körülmények között tárolódnak és öröklődnek (a funkcionális és cirkadián ritmusok többsége hozzájuk tartozik).

Az emberi szervezetre jellemző a nappali növekedés, éjszaka pedig a fiziológiai működését biztosító élettani funkciók csökkenése: pulzusszám, percnyi vértérfogat, vérnyomás, testhőmérséklet, oxigénfogyasztás, vércukorszint, fizikai és szellemi teljesítőképesség stb. .

A napi periodikussággal változó tényezők hatására a cirkadián ritmusok külső koordinációja következik be. Állatokban és növényekben általában a napfény szolgál elsődleges szinkronizálóként, az emberben pedig társadalmi tényezővé is válik.

Az ember cirkadián ritmusának dinamikáját nemcsak a veleszületett mechanizmusok határozzák meg, hanem az élet során kialakult napi tevékenységi sztereotípia is. A legtöbb kutató szerint a magasabb rendű állatok és emberek élettani ritmusának szabályozását főként a hipotalamusz-hipofízis rendszer végzi.

Alkalmazkodás a hosszú repülések körülményeihez

Hosszú repülések és utazások körülményei között sok időzóna átlépése esetén az emberi test kénytelen alkalmazkodni a nappal és az éjszaka új ciklusához. A szervezet információkat kap az időzónák metszéspontjáról olyan hatások miatt, amelyek a Föld mágneses és elektromos mezőinek hatásában bekövetkezett változásokhoz is társulnak.

A szervezet szerveiben és rendszereiben zajló különféle fiziológiai folyamatok lefolyását jellemző bioritmusok interakciós rendszerében fellépő zavart deszinkronózisnak nevezik. Deszinkronózis esetén jellemzőek a rossz alvással, az étvágycsökkenéssel, az ingerlékenységgel kapcsolatos panaszok, a munkaképesség csökkenése és a fáziseltérés az összehúzódások gyakoriságának, a légzésnek, a vérnyomásnak, a testhőmérsékletnek és egyéb funkcióknak az időérzékelőivel, megváltozik a szervezet reakciókészsége. Ez az állapot jelentős negatív hatással van az alkalmazkodási folyamatra.

Az új bioritmusok kialakulása körüli alkalmazkodási folyamatban a vezető szerepet a központi idegrendszer működése játssza. Szubcelluláris szinten a mitokondriumok és más struktúrák pusztulása figyelhető meg a központi idegrendszerben.

Ugyanakkor a központi idegrendszerben regenerációs folyamatok alakulnak ki, amelyek a repülést követő 12-15 napon belül biztosítják a funkció és a szerkezet helyreállítását. A központi idegrendszer működésének átstrukturálása a napi gyakoriság változásaihoz való alkalmazkodás során a mirigyek funkcióinak átstrukturálódásával jár együtt. belső szekréció(hipofízis, mellékvese, pajzsmirigy). Ez a testhőmérséklet dinamikájának, az anyagcsere és az energia intenzitásának, a rendszerek, szervek és szövetek aktivitásának megváltozásához vezet. Az átstrukturálás dinamikája olyan, hogy ha az alkalmazkodás kezdeti szakaszában ezek a mutatók nappal csökkennek, akkor a stabil szakasz elérésekor a nappal és az éjszaka ritmusához igazodnak. Az űrben a szokásos megsértése és új bioritmusok kialakulása is előfordul. A különböző testfunkciók különböző időpontokban épülnek új ritmusra: a magasabb kérgi funkciók dinamikája 1-2 napon belül, a pulzusszám és a testhőmérséklet 5-7 napon belül, a szellemi teljesítmény 3-10 napon belül. Az új vagy részben megváltozott ritmus törékeny marad, és meglehetősen gyorsan tönkretehető.

Alkalmazkodás az alacsony hőmérséklet hatásához.

A körülmények, amelyek között a szervezetnek alkalmazkodnia kell a hideghez, eltérőek lehetnek. Az egyik lehetőségek ilyen körülmények - munka hűtőműhelyekben vagy hűtőszekrényekben. Ebben az esetben a hideg időszakosan hat. A Távol-Észak megnövekedett fejlődési ütemével összefüggésben az emberi testnek az északi szélességi körök életéhez való alkalmazkodásának kérdése, ahol nemcsak alacsony hőmérsékletnek van kitéve, hanem a megvilágítási rendszer és a sugárzási szint változásainak is. jelenleg aktuálissá válik.

A hideg alkalmazkodást nagy változások kísérik a szervezetben. Mindenekelőtt a szív- és érrendszer reagál a környezeti hőmérséklet csökkenésére tevékenységének átstrukturálásával: a szisztolés teljesítmény és a pulzusszám növekedése. A perifériás erek görcsei vannak, ami a bőr hőmérsékletének csökkenését eredményezi. Ez a hőátadás csökkenéséhez vezet. A hidegtényezőhöz való alkalmazkodással a bőr keringésének változásai kevésbé hangsúlyosak, ezért az akklimatizált embereknél a bőr hőmérséklete 2-3 "-kal magasabb, mint a nem akklimatizáltaké.

csökkenést figyelnek meg a hőmérséklet-analizátorban.

A hideg expozíció során a hőátadás csökkenése a légzés során fellépő nedvességveszteség csökkentésével érhető el. A VC, a tüdő diffúziós kapacitásának változásai a vörösvértestek és a hemoglobin számának növekedésével járnak a vérben, i.e. a vágás oxigénkapacitásának növekedése - mindent mozgósítanak a szervezet szöveteinek elegendő oxigénellátásához fokozott metabolikus aktivitás esetén.

Mivel a hőveszteség csökkenésével párhuzamosan fokozódik az oxidatív anyagcsere - az úgynevezett kémiai hőszabályozás, az északon való tartózkodás első napjaiban az alapanyagcsere egyes szerzők szerint 43%-kal növekszik (később az alkalmazkodás következtében) elérve, a bazális anyagcsere csaknem normális szintre csökken).

Megállapították, hogy a hűtés stresszreakciót okoz. Amelynek megvalósítása elsősorban az agyalapi mirigy (ACTH, TSH) és a mellékvese hormonjaira vonatkozik. A katekolaminok a katabolikus hatás miatt kalorigén hatásúak, a glükokortikoidok elősegítik az oxidatív enzimek szintézisét, ezáltal fokozzák a hőtermelést. A tiroxin fokozza a hőtermelést, valamint fokozza a noradrenalin és az adrenalin kalorigén hatását, aktiválja a mitokondriális rendszert - a sejt fő energia állomásait, szétválasztja az oxidációt és a foszforilációt.

A stabil adaptáció a neuronokban és a hipotalamusz magjainak neurogliáiban zajló RNS-anyagcsere átstrukturálódása révén valósul meg, intenzíven zajlik a lipidanyagcsere, ami a szervezet számára előnyös az energiafolyamatok intenzívebbé tételében. Az északon élőknél a vér zsírsavtartalma megemelkedik, a glükózszint valamelyest

csökken.

Az északi szélességi körökben az alkalmazkodás kialakulása gyakran társul bizonyos tünetekkel: légszomj, fáradtság, hipoxiás jelenségek stb. Ezek a tünetek az úgynevezett „poláris feszültség szindróma” megnyilvánulása.

Egyes egyéneknél az északi körülmények között a védelmi mechanizmusok és a test adaptív átstrukturálása összeomlást - alkalmazkodási rendellenességet - okozhat. Ebben az esetben számos kóros tünet, úgynevezett poláris betegség nyilvánul meg.

Az emberi alkalmazkodás a civilizáció körülményeihez

Az alkalmazkodást előidéző ​​tényezők nagyrészt közösek az állatoknál és az embereknél. Az állatok alkalmazkodási folyamata azonban lényegében fiziológiai jellegű, míg az ember számára az alkalmazkodás folyamata szorosan összefügg életének társadalmi vonatkozásaival, személyiségjegyeivel.

Az embernek különféle védő (védő) eszközök állnak rendelkezésére, amelyeket a civilizáció ad neki - ruhák, mesterséges klímával rendelkező házak stb., amelyek mentesítik a testet egyes adaptív rendszerek terhelésétől. Másrészt, az emberi szervezetben védő technikai és egyéb intézkedések hatására a különböző rendszerek működésében hipodinamia lép fel, és az ember elveszíti edzettségét és edzhetőségét. Az adaptív mechanizmusok lelassulnak, inaktívvá válnak - ennek eredményeként a szervezet ellenállása csökken.

A nemzetgazdaság bármely ágazatában foglalkoztatottakra jellemző a különféle információtípusok növekvő túlterheltsége, fokozott lelki stresszt igénylő termelési folyamatok, az emberi szervezet alkalmazkodását igénylő számos körülmény közül kiemelik a lelki stresszt okozó tényezőket. Az alkalmazkodás fiziológiai mechanizmusainak aktiválását igénylő tényezők mellett tisztán társadalmi tényezők is vannak - a csapatban fennálló kapcsolatok, az alárendelt viszonyok stb.

Az érzelmek kísérik az embert az élet helyének és körülményeinek megváltoztatásakor, fizikai megterhelés és túlterhelés során, és fordítva, a mozgás kényszerű korlátozásakor.

Az érzelmi stresszre adott reakció nem specifikus, az evolúció során alakult ki, és egyben fontos láncszemként szolgál, amely „beindítja” az adaptív mechanizmusok egész neurohumorális rendszerét. A pszichogén tényezők hatásaihoz való alkalmazkodás eltérő módon megy végbe a különböző típusú GNI-vel rendelkező egyénekben. Az extrém típusoknál (kolerikusok és melankolikusok) az ilyen alkalmazkodás gyakran instabil, a pszichére ható tényezők előbb-utóbb a GNA lebomlásához és neurózisok kialakulásához vezethetnek.

Alkalmazkodás az információhiányhoz

Részleges információvesztés, például az egyik elemző kikapcsolása vagy egy személy mesterséges megfosztása a külső információk egyik típusától, a kompenzáció típusának adaptív eltolódásához vezet. Tehát a vakoknál a tapintási és hallási érzékenység aktiválódik.

A személy viszonylag teljes elszigetelése bármilyen irritációtól alvászavarokhoz, látási és hallási hallucinációk megjelenéséhez és más mentális zavarokhoz vezet, amelyek visszafordíthatatlanokká válhatnak. Az információ teljes megfosztásához való alkalmazkodás lehetetlen.

Mesélek az egyik leghihetetlenebbről, a hétköznapi ötletek, gyakorlatok szempontjából - a hideghez való szabad alkalmazkodás gyakorlatáról.

Az általánosan elfogadott elképzelések szerint az ember nem lehet hidegben meleg ruha nélkül. A hideg végzetes, a sors akaratából érdemes kabát nélkül kimenni az utcára, hiszen a szerencsétlennek fájdalmas megfagyás vár, visszatérése után pedig elkerülhetetlen betegségek halmaza.

Más szóval, az általánosan elfogadott elképzelések teljesen megtagadják az embertől a hideghez való alkalmazkodás képességét. A komfort tartomány kizárólag a szobahőmérséklet felettinek tekinthető.

Mintha nem tudna vitatkozni. Nem töltheti az egész telet Oroszországban rövidnadrágban és pólóban ...

Csak ez a lényeg, lehetséges!!

Nem, nem csikorgatva a fogát, jégcsapokat szerezni, hogy nevetséges rekordot döntsön. És szabadon. Átlagosan még kényelmesebbnek érzi magát, mint a körülötte lévők. Ez egy igazi gyakorlati tapasztalat, zúzósan megtörve az általánosan elfogadott mintákat.

Úgy tűnik, miért van ilyen gyakorlat? Igen, minden nagyon egyszerű. Az új távlatok mindig érdekesebbé teszik az életet. Az ihletett félelmek eltávolításával szabadabb leszel.
A kényelem köre jelentősen bővült. Amikor a pihenés vagy meleg vagy hideg, mindenhol jól érzi magát. A fóbiák teljesen eltűnnek. A betegségtől való félelem helyett, ha nem öltözöl elég melegen, teljes szabadságot és önbizalmat kapsz. Nagyon jó hidegben futni. Ha túlléped a határaidat, az nem jár semmilyen következménnyel.

Hogyan lehetséges ez egyáltalán? Minden nagyon egyszerű. Sokkal jobban állunk, mint gondolnánk. És vannak olyan mechanizmusaink, amelyek lehetővé teszik, hogy szabadok legyünk a hidegben.

Először is, bizonyos határokon belüli hőmérséklet-ingadozásokkal megváltozik az anyagcsere sebessége, a bőr tulajdonságai stb. A hő elvezetésének elkerülése érdekében a test külső kontúrja nagymértékben csökkenti a hőmérsékletet, miközben a belső hőmérséklet nagyon stabil marad. (Igen, a hideg mancsok normálisak!! Akárhogy is győződtünk meg gyerekkorunkban, ez nem fagyás jele!)

Még nagyobb hidegterhelés esetén a termogenezis specifikus mechanizmusai aktiválódnak. Ismerjük a kontraktilis termogenezist, más szóval a hidegrázást. A mechanizmus valójában vészhelyzet. A remegés melegít, de nem a jó élettől kapcsol be, hanem ha nagyon megfázol.

De létezik nem reszkető termogenezis is, amely hőt termel a mitokondriumban lévő tápanyagok közvetlen hővé történő oxidációja révén. A hideggyakorlatokat gyakorló emberek körében ezt a mechanizmust egyszerűen "tűzhelynek" nevezték. A „tűzhely” bekapcsolásakor a háttérben olyan hő termelődik, amely elegendő a hosszú, ruha nélküli hidegben tartózkodáshoz.

Szubjektíven meglehetősen szokatlan érzés. Oroszul a "hideg" szó két alapvetően eltérő érzést jelent: "hideg van kint" és "hideg van neked". Ezek egymástól függetlenül is jelen lehetnek. Meglehetősen meleg szobában megfagyhat. És érezheti, hogy a bőr hidegen ég, de egyáltalán nem fagy meg, és nem érez kellemetlenséget. Ráadásul szép is.

Hogyan lehet megtanulni használni ezeket a mechanizmusokat? Határozottan mondom, hogy kockázatosnak tartom a „cikkenkénti tanulást”. A technológiát személyesen kell átadni.

A nem reszkető termogenezis meglehetősen erős fagyban kezdődik. A bekapcsolása pedig elég inerciális. A "tűzhely" legkorábban néhány perc múlva kezd működni. Ezért paradox módon a hidegben való szabad járás megtanulása súlyos fagyban sokkal könnyebb, mint egy hűvös őszi napon.

Érdemes kimenni a hidegbe, mert kezdi érezni a hideget. Egy tapasztalatlan embert pánik rémület fog el. Úgy tűnik neki, hogy ha már most hideg van, akkor tíz perc múlva lesz egy teljes bekezdés. Sokan egyszerűen nem várják meg, hogy a "reaktor" működési módba lépjen.

Amikor a „tűzhely” mégis beindul, világossá válik, hogy a várakozásokkal ellentétben nagyon kényelmes a hidegben lenni. Ez az élmény abból a szempontból hasznos, hogy azonnal megtöri a gyerekkorban beleivódott sémákat ennek lehetetlenségéről, és segít a valóság egészében más szemmel nézni.

Először olyan ember vezetésével kell kimenni a hidegbe, aki már tudja, hogyan kell csinálni, vagy ahol bármikor visszatérhet a meleg!

És meztelenül kell kimenni. Rövidnadrág, jobb még póló nélkül és semmi más. A testet megfelelően meg kell ijeszteni, hogy bekapcsolja az elfelejtett alkalmazkodási rendszereket. Ha megijedsz és felveszsz egy pulóvert, simítót, vagy valami hasonlót, akkor a hőveszteség elég lesz ahhoz, hogy nagyon megfagyjon, de a "reaktor" nem indul el!

Ugyanezen okból veszélyes a fokozatos "keményedés". A levegő vagy a fürdő hőmérsékletének "tíz nap alatt egy fokkal" csökkenése oda vezet, hogy előbb-utóbb eljön az a pillanat, amikor már elég hideg ahhoz, hogy megbetegszen, de nem elég ahhoz, hogy beindítsa a termogenezist. Valójában csak a vasemberek képesek ellenállni az ilyen keménykedésnek. De szinte mindenki azonnal kimehet a hidegbe vagy belemerülhet a lyukba.

Az elmondottak után már sejthető, hogy nem a fagyhoz, hanem az alacsony pozitív hőmérséklethez való alkalmazkodás nehezebb feladat, mint a fagyos kocogás, és nagyobb felkészülést igényel. A +10-es "tűzhely" egyáltalán nem kapcsol be, és csak nem specifikus mechanizmusok működnek.

Emlékeztetni kell arra, hogy a súlyos kényelmetlenséget nem lehet elviselni. Ha minden jól megy, nem alakul ki hipotermia. Ha nagyon hidegnek érzi magát, akkor abba kell hagynia a gyakorlatot. A komfort határain túli időszakos kilépések elkerülhetetlenek (különben ezeket a határokat nem lehet tolni), de nem szabad hagyni, hogy az extrém pipettákká nőjön.

A fűtési rendszer végül belefárad a terhelés alatti munkába. Az állóképesség határai nagyon messze vannak. De ők vannak. Egész nap -10-nél, pár órát -20-nál szabadon sétálhatsz. De nem megy egy pólóban síelni. (A terepviszonyok általában külön kérdés. Télen nem lehet spórolni a túrára magunkkal vitt ruhákon! Hátizsákba rakhatod, de otthon nem felejtheted. Hótalan időkben igen. kockáztassa, hogy otthon hagy plusz dolgokat, amelyeket csak az időjárástól való félelem miatt vesz el, de ha van tapasztalata)

A nagyobb kényelem érdekében jobb, ha így járunk többé-kevésbé tiszta levegőn, távol a füstforrásoktól és a szmogtól – jelentősen megnő az érzékenység arra, amit ebben az állapotban belélegzünk. Nyilvánvaló, hogy a gyakorlat általában nem egyeztethető össze a dohányzással és a piával.

A hidegben tartózkodás hideg eufóriát okozhat. Az érzés kellemes, de a legnagyobb önuralomra van szükség, hogy elkerüljük a megfelelőség elvesztését. Ez az egyik oka annak, hogy nagyon nem kívánatos tanár nélkül elkezdeni egy gyakorlatot.

Egy másik fontos árnyalat a fűtési rendszer hosszú újraindítása jelentős terhelések után. Rendesen megfázva elég jól érezheti magát, de amikor belép egy meleg szobába, a „kályha” kikapcsol, és a test borzongva kezd felmelegedni. Ha ugyanakkor ismét kimegy a hidegbe, a „tűzhely” nem kapcsol be, és nagyon megfagyhat.

Végül meg kell értened, hogy a gyakorlat birtoklása nem garantálja, hogy nem fagy meg sehol és soha. Az állapot változik, és sok tényező befolyásolja. De az időjárás miatti bajba kerülés valószínűsége továbbra is csökken. Mint ahogy annak a valószínűsége is, hogy egy sportoló fizikailag elkapja magát, kisebb, mint egy sápadt sportolóé.

Sajnos nem lehetett teljes cikket készíteni. Ezt a gyakorlatot csak általánosságban vázoltam fel (pontosabban gyakorlatsor, mert a jéglyukba merülés, a hidegben pólóban kocogás és a Maugli-stílusú erdőben való bolyongás különbözik). Hadd foglaljam össze, miből indultam ki. A saját erőforrások birtoklása lehetővé teszi, hogy megszabaduljon a félelmeitől, és sokkal kényelmesebben érezze magát. És ez érdekes.