Makula elváltozások. Makula elváltozások Szemanalízis Az aktív SNM 2-es típus jelei

befolyásolni lézersugárzás 514 nm hullámhosszal. Először a membrán határát koagulálják. Ezután terápiás dózisokat alkalmaznak a membrán teljes felületén 25-50 W/cm 2 teljesítménysűrűséggel és 30 másodperces expozícióval. A módszer korlátozza a membrán területét, megakadályozza annak növekedését és megakadályozza a vérzést.

A jelen találmány szemészetre vonatkozik, és a szubretinális neovaszkuláris membrán (SNM) kezelésére szolgál.

Az SNM a vakság és a gyengénlátás egyik oka. Ez a patológia különböző makulaléziókban fordul elő (centrális chorioretinális dystrophia, komplikált myopia, Grundblad-Strandberg-szindróma és az SNM idiopátiás genezise), és az újonnan kialakult érhártya eredetű erek csírázásában áll a pigment epitélium vagy neuroepithelium alatti Bruch membrán hibái révén.

A kóros folyamat fokozatos előrehaladása a makula lokalizációja következtében a látásélesség századokra csökkenéséhez vezet, i.e. rokkantság a betegek 90%-ánál (L.A. Katsnelson et al. Érrendszeri betegségek szem. - M.: Medicine, 1990, 195-196).

Az SNM fő kezelése a lézeres koaguláció (LC), melynek célja az újonnan kialakult erek falának koagulálásával történő kiürítése a folyamat stabilizálása érdekében. Közelebbről, az RU 2179007 számú, 2002.10.02.-i szabadalom a koaguláció több szakaszát írja elő argon- és kriptonlézeres koagulátorokkal. Ezt a módszert tekintik a legközelebbi analógnak. A módszer lényege abban rejlik, hogy az első szakaszban a fundus perifériás argon lézeres koagulációját érrekonstrukcióval, majd 10-15 nap elteltével az ödémás zóna restrikciós lézeres koagulációját, majd 3-3. 4 hétig a neovaszkuláris membránzóna kriptonlézeres gátlása a következő üzemmódban történik: teljesítmény 200-300 mW, expozíció 0,1-0,15 mp, foltátmérő 50-100 mikron, összesen 15-25 alkalmazás.

Ennek a módszernek azonban van egy jelentős hátránya - a koaguláló hatás jelentősen károsítja a neuroepitheliumot.

Ismert módszer az infravörös tartományban lévő SNM lézersugárzás expozíciójára terápiás dózisokban. Ez a módszer lehetővé teszi az SNM zónában lévő erek ürítését az érfal károsodása nélkül (E. Reichel et al. 10, s.1908-14). Ez a módszer azonban nem teszi lehetővé a szövet szükség esetén koagulálását. Eközben ilyen igény merül fel például az SNM széle mentén fellépő vérzés esetén, nagy terület patológiás fókusz stb. Ezen túlmenően ez a módszer elsősorban az úgynevezett rejtett SNM-ben hatékony.

A találmány célja az, hogy eléggé fejlesszük hatékony mód szubretinális neovaszkuláris membrán kezelése.

A javasolt módszer technikai eredménye az edények ürítésének hatásának elérése hőhatás az érfalra és a környező szövetekre gyakorolt ​​káros hatás kizárásával.

A technikai eredményt a szubretinális membrán határának koagulálásával és az azonos hullámhosszú lézersugárzás terápiás paramétereinek alkalmazásával érik el, a membrán területének lehatárolásával, a membrán növekedésének megakadályozásával a területen és a vérzések megelőzésével.

A módszert a következőképpen hajtjuk végre.

514 nm-es lézersugárzás hullámhosszú argon lézeres koagulátor (például koherens sugárzás) segítségével a koagulációt 3 tükörlencsével végezzük az SNM széle mentén - koagulációs méretek 200-300 μm, koagulációs teljesítmény 200-500 mW , expozíció 0,1 -0,2 mp, a koagulátumok száma a membrán méretétől függ. Ezután egy rögzítő lézersugarat irányítanak az SNM zónába, és a terápiás tartományban lévő lézersugárzás befolyásolja a patológiás fókuszt. A sugárzási paraméterek a következők: lézerpont átmérője 1000 µm, teljesítmény 200-400 mW, expozíció - 30 mp. A teljesítménysűrűség 25-50 W/cm 2 .

1-1,5 hónap elteltével ismételt vizsgálatot végeznek a betegen, miközben viszometriát, szemészeti vizsgálatot és angiográfiát végeznek. Elégtelenség esetén terápiás hatás ismételt ülés lézeres kezelés. A leírt módszer előnye az SNM kezelésére 514 nm hullámhosszú lézersugárzással, hogy egyszerre használható terápiás és koaguláló dózisokban egy eszközön - egy argon koagulátoron, például "koherens sugárzásból".

Az 1955-ös születésű V. beteg hirtelen panaszkodott éles visszaesés látás a jobb szemen

Vis:OD=0,05 nem igaz.

OS=0,9 s-0,5=1,0

Objektíven: OD - a makula zónában, egy szürke kidomborodó fókusz körüli vérzéssel, 1,5 RD × 1,5 RD méretű. Középső és szélső periféria fokális patológia nélkül. Hajók - a pálya és a kaliber nem változik.

OS - nélkül kóros elváltozások. Végzett angiográfiás vizsgálat FAG OD - SNM (aktív szakasz). Vezetett immunológiai vizsgálat vér - fertőzés negatív.

Diagnózis: OD - subretinalis (aktív) subfoveoláris neovaszkuláris membrán. Javasolt: troxerutin 1 kapsz.× 2p., 2 hónap, OD - SNM a javasolt módszerrel kezeltük. Az SNM határa mentén lézeres koagulációt végeztünk - a koagulátumok átmérője 200 μm, a teljesítmény 250 mW, az expozíció 0,1 mp, a koagulátumok száma 67. Ezután az SNM zónát lézersugárzásnak tették ki terápiás mód. A becsapódás paraméterei a következők voltak: lézersugárzás átmérője 1000 µm, teljesítmény 400 mW, expozíció 30 mp. 3 hónap elteltével a beteg utóvizsgálatra jött.

Vis.: OD=0,1 nem megfelelő.

Ob-but: SNM OD gyógyult - kandalló fehér szín, a fókusz körül nincs vérzés. OS - nincs patológia. Javasolt: ismételje meg a troxerutin kúrát. Egy évvel később az ellenőrző vizsgálaton:

Vis.: OD=0,09 nem igaz.

Ob-no: Az OU-környezetek átláthatóak.

Az OD makula zónában fehér elváltozás pigmentációval a lézió széle mentén. Nincs vérzéses aktivitás. Hajók - a pálya és a kaliber nem változik. OS - nincs patológia.

Diagnózis: OD - gyógyult szubretinális neovaszkuláris membrán. Ajánlott: Askorutin 1 tab. × 3p. naponta 2 hónapig

Így a lézeres kezelés után némi javulás volt tapasztalható az OD látási funkcióiban SNM esetén.

1932-ben született D. beteg mindkét szem látásának fokozatos csökkenésére panaszkodott. A lakóhelyi klinikán megfigyelték és gyógyszerekkel kezelték.

Objektíven vizsgálva:

Vis: OD=0,2 nem megfelelő.

OS=0.17 nem megfelelő.

te- kezdeti szürkehályog. Szemfenék: OD - lemez látóideg normál esetben a makula zónában 1 RD × 1 RD méretű, szürke kidomborodó fókusz, körülötte vérzés. A retina ereinek lefutása és kalibere nem változik. Középső és szélső periféria fokális patológia nélkül. OS – Ph.D. bírság. A retina ereinek lefutása és kalibere nem változik. A makula zónában atrófiás cicatricialis fókusz. Középső és szélső periféria patológia nélkül.

Az OD és az OS angiográfiás vizsgálata. Következtetés: FA: OD aktív subfoveoláris neovaszkuláris membrán, OS - CCRD cicatricialis stádiuma.

Diagnózis: OD - aktív subfoveoláris neovaszkuláris membrán; OS - a CRRD cicatricial szakasza.

A kezelés a javasolt módszerrel történt Lézeres koaguláció a SIM határ mentén - a koagulátumok átmérője 200 μm, a teljesítmény 300 mW, az expozíció 0,2 mp, a koagulátumok száma 56. A lézer után koaguláció, az SNM zónát terápiás módban lézersugárzásnak tették ki, melynek paraméterei a következők voltak: lézersugárzás átmérője - 1000 mikron, teljesítmény - 400 mW, expozíció - 30 mp. Kontroll vizsgálat 3 hónap után:

Vis: OD=0,2 nem megfelelő.

OS=0.17 nem megfelelő.

Ob-no: ML OD-ban - a fókusz szürkés színű marad, enyhe vérzéses aktivitás tapasztalható. OS - állapot idem. Az OD ismételt angiográfiás vizsgálata.

Az angiográfia szerint a szubretinális membrán hegesedése kezdődött.

Végzett ismételt lézeres beavatkozás SNM OD (a találmányban javasolt módszer).

6 hónap elteltével a páciens OD utóellenőrző vizsgálatra jött

Vis:OD=0,2 nem igaz.

OS=0.17 nem megfelelő.

Objektíven: OD - a makula területén a fókusz szinte fehér lett. OS - dinamika nélkül.

Az OD szerint - az SNM szinte teljes hegesedése figyelhető meg, OS - cicatricial stádium.

A vizuális funkciók stabilizálódását lézeres kezelés után észlelték.

A beteg szemorvos felügyelete alatt maradt; értágító terápiát írtak elő.

Így a javasolt módszer lehetővé teszi a kóros fókusz területének növekedésének, az SNM-ben az erek pusztulásának korlátozását, a szubretinális membrán hegesedésének elérését, és ezáltal a vizuális funkciók stabilizálását vagy bizonyos esetekben javítását. azonos hullámhosszú lézersugárzás koagulációs és terápiás módban.

KÖVETELÉS

1. Eljárás szubretinális neovaszkuláris membrán kezelésére, beleértve az 514 nm hullámhosszú lézersugárzást, azzal jellemezve, hogy az expozíciót a membrán határának koagulálásával, majd a membrán teljes felületén hajtják végre. terápiás dózisokban 25-50 W/cm 2 teljesítménysűrűséggel és 30 s expozícióval.

A choroidális neovaszkularizáció egy újonnan kialakult ér a szemfenék területén. Gyakran szembetegségekben alakul ki, és a látásfunkció tartós csökkenéséhez vezet, a beteg rokkantságának egyik oka. A CNV a szem különféle patológiáinak hátterében fordul elő: életkorral összefüggő makuladegeneráció, súlyos lefolyású myopia, pszeudohistoplasmosis szindróma, okuláris hisztoplazmózis, angioid retina csíkok. Gyakran a neovaszkularizáció bonyolítja a folyamatot posztoperatív időszak a retina lézeres koagulációjával vagy hipertermiával.

Tekintettel arra, hogy a fotodinamikus terápia során a patológiás újonnan képződött erek endothel sejtjeire szelektív hatás érvényesül, és gyakorlatilag nincs termikus hatás, ezt a kezelési módszert a szemészeti gyakorlatban használják szubretinális neovaszkuláris membrános betegek kezelésére. A PDT hatékonysága ebben a betegségben nagymértékben függ az adott fényérzékenyítő szertől és a sejtben való eloszlásától. A fotoaktív anyagnak ezt a tulajdonságát fizikai-kémiai, valamint biokémiai tulajdonságai határozzák meg.

Attól függően, hogy a fotoszenzibilizátor a sejt melyik részében halmozódik fel, megváltozik a pusztulás mechanizmusa és a sejtszerkezet károsodásának mértéke. Ha van kapcsolat a citoplazma membránnal és a lizoszómákkal, akkor a sejt apoptózissal és nekrózissal pusztul el. A tudósok különféle kémiai vegyületeket szintetizálnak, hogy olyan fényérzékenyítő szert hozzanak létre, amely nagyszámú sejtorganellumban halmozódna fel.

Miután a fényérzékenyítő anyag felhalmozódott a sejtekben, lézerrel vagy más fényforrással besugározzák azokat. Ebben az esetben a fény hullámhossza egybeesik a fényérzékenyítő abszorpciós csúcsával. Miután egy anyagmolekula elnyeli a fényrészecskéket, gerjesztés következik be, és átmenet a triplett állapotba. Ebben a szakaszban fotokémiai reakció indul be.

A reakció ezután kétféleképpen megy végbe:

• A fényérzékenyítő hármas molekulája közvetlenül reagál a sejtszubsztráttal, ami a sejtszerkezetek oxidációjához vezet.
• A fényérzékenyítő hármas molekulája reakcióba lép egy oxigénmolekulával, ami szingulett oxigén képződését eredményezi. Ezután a sejt belső struktúráit aktív oxigén oxidálja.

A fotodinamikus terápia során a sejthalál leggyakrabban lipid-peroxidációval történik, amely gerjesztett oxigénmolekulák részvételével aktiválódik.

A PDT hatással van a kóros újonnan képződött erekre, és növekedésük gátlásához vezet. Ennek eredményeként a lumenükben lévő vér mennyisége jelentősen csökken, és a szemfenéki régióban lelassul a váladékozási folyamat. A jövőben a látásélesség javulni fog.

A Vizudin-t neovaszkularizációban szenvedő betegek kezelésére használják hosszú ideig, és a PDT utáni követési időszak több mint öt év. A vizsgálatok ígéretes eredményeket mutatnak az életkorral összefüggő makuladegenerációval és komplikált myopiával összefüggő szubretinális neovaszkularizációban szenvedő betegeknél.

Ugyanakkor a kezelés hatékonysága a beteg életkorától és a neovaszkularizáció kialakulásának időzítésétől függött. Az AMD-ben szenvedő betegeknél az esetek 30% -ában a folyamat stabilizálódását észlelték.

A szubretinális neovaszkuláris membrános betegek kezelésének hosszú távú eredményeinek tanulmányozása során azt találták, hogy:

• A fotodinamikus terápia ismételt tanfolyamait 3-6 havonta kell elvégezni.
• A Vizudinnal végzett PDT jelentős szövődménye az atrófia kialakulása pigment epitélium.
• Az eredményt akkor kell pozitívnak tekinteni, ha a látás három vonalon belül stabilizálódott.
• Leggyakrabban a PDT hátterében csak a kóros folyamat stabilizálása lehetséges, és az esetek 13% -ában a látásfunkció javulása figyelhető meg.

NÁL NÉL mostanában A VEGF fehérjét elnyomó gyógyszereket neovaszkuláris membrános betegek kezelésére fejlesztették ki. Ezek tartalmazzák:

• A Macugen egy oligonukleotid. 0,3 mg-os dózisban intravitreálisan adják be. Az injekciók gyakorisága hathetente egyszer. NÁL NÉL klinikai munka azt találták, hogy a Macugen hatékonysága összemérhető a PDT-ével, azaz vizuális funkció tovább halványul, de lassabb ütemben.
• A Lucentis egy antitest-fragmens, amely gátló hatással rendelkezik a VEGF ellen. Szintén intravitreálisan adják be havonta egyszer 0,05 ml-rel. A mai napig nagy klinikai vizsgálatok Lucentis, beleértve a kombinált kezelést (PDT-vel együtt). Megállapítást nyert, hogy egy évvel a terápia megkezdése után az izolált fotodinamikus terápiában részesült betegek csoportjában a látásélesség az esetek 67,9%-ában csökkent, az esetek 5,4%-ában növekedett. Kombinált kezelés (Lucentis + PDT) alkalmazása esetén a látásélesség javulása (több mint 15 betű) a betegek 23,8%-ánál érhető el. Ezenkívül a kombinált kezelés hátterében jelentősen csökkenthető a fotodinamikus terápia üléseinek száma.
• Az Avastin egy rekombináns humán monoklonális antitest, amelyet intravitreálisan adnak be 1,25 mg-ban négyhetente.

Ha a subretinális neovaszkuláris membránban szenvedő betegek kezelésére használni kombinált megközelítés(PDT és anti-VEGCF), csökkenthető a fotodinamikus terápia és az intravitreális injekciók száma, valamint az esetleges iatrogén szövődmények kockázata. Ennek fényében javul a betegek életminősége és csökken a kiújuló neovaszkularizáció kockázata.

A kombinált kezelés másik analógja a PDT és a Vizudin együttes alkalmazása és a Lucentis intravitreális injekciói. Egy nagy vizsgálatban a Lucentis-t havi 0,5 mg-os dózisban adták be, és a PDT-t hét nappal a javasolt gyógyszerinjekció előtt végezték el. Ezt követően a PDT üléseket háromhavonta megismételték. A kontrollcsoportban a betegek csak fotodinamikus terápián estek át a Lucentis bevezetése nélkül. Az év során a kontrollcsoportba tartozó betegek 67,9%-a, a főcsoportba tartozó betegek 90,5%-a stabilizálódott a látásélességben (15 betűnél kevesebb csökkenés). Ez lehetővé tette azt a következtetést magas hatásfok a kombinált kezelésnek azonban vannak hátrányai is a technikának:

• A gyakori intravitrealis injekciók gyakran szövődmények kialakulásához vezetnek, beleértve a különféle gyulladásos reakciókat, beleértve az endoftalmitist is.
• Lehetséges a szubretinális neovaszkuláris membrán megismétlődése, ami a beteg látásélességének csökkenéséhez vezet.

Az egész úgy kezdődött, hogy a klinikáján elolvasta az orvos diagnózisát a betegkártya borítóján:

in/in o/ugl.IIa, MVS, PES, PVCRD.

Teek – vakarta meg a fejét –, talán itt az ideje.

A vicces az, hogy ebben a diagnózisban csak az első két betű nem egyértelmű: „in / in”, mert az „intravénás” szó önmagát sugallja, de valójában ez az első alkalom, amikor a második „a” nyitott zugú glaukómát diagnosztizálják. ” szakasz, rövidlátás magas fokozat, pszeudoexfoliatív szindróma, perifériás vitreo-chorio-retina dystrophia.

Ezért úgy döntött, hogy összerakja az első rövidítéseket, amelyek eszébe jutottak, talán később kiegészítik néhány további rövidítéssel, és ez egy kezdő számára kényelmes dolog lesz: egy szótár.

Szeretettel várjuk az érdeklődőket. Örömmel veszem a kiegészítéseket, észrevételeket.

Alt (alternatio) - váltakozik (állandóan)
BCVA – legjobb korrigált látásélesség (legjobb korrigált látásélesség)
CLR - átlátszó lencse csere - átlátszó lencse cseréje
Konv. (konvergencia) – konvergencia (konvergencia)
dev. (Deviatio) – eltérés (pl. Dev = 0 vagy Dev = 10 konv. alt)
Div (divergens) - eltérés (divergencia)
gl. - glaukóma
ML - macula lutea - sárga folt, a retina központi területe
MZ - a retina makuláris zónája
OD – jobb szem (oculus dexter)
OS - bal szem (oculus sinister)
OU – mindkét szem (oculi utriusque)
UCVA – nem korrigált látásélesség (a látásélesség korrekció nélkül)
Vis - (Visusból) - látás - látásélesség
AGO - glaukóma elleni műtét
IOP - intraokuláris nyomás
GAO - kiáramlási hidroaktiváció (glaukóma elleni eljárás)
optikai lemez - optikai lemez
DR - diabéteszes retinopátia
ZPC - átlátszó lencse cseréje
IOL - intraokuláris lencse
IRT - akupunktúra
LASEK - lézeres subepiteliális keratomileusis
LASIK - lézer in situ keratomileusis
LIE – lézeres iridectomia (glaukóma elleni eljárás – lyuk az íriszben)
LTP - lézeres trabeculoplasztika
LCC - lézeres ciklokoaguláció (glaukóma ellen)
NDSE - nem áthatoló mély sclerectomia
OS - retina leválás
OUG - nyitott zugú glaukóma
PVRD - perifériás vitreochorioretinalis dystrophia
PIN - elülső ischaemiás neuropátia
POAG - elsődleges nyitott zugú glaukóma
PTS - üres török ​​nyereg szindróma (vagy járműútlevél:)
PES - pszeudoexfoliatív szindróma
RK - radiális keratotómia ("Fedorov" bevágások
ROS - retina látásélesség
STE - sinustrabeculectomia
UZDG - ultrahangos dopplerográfia
APC - elülső kamra szöge
Phaco - a szürkehályog fakoemulzifikációja
PRK - fotorefraktív keratektómia
FEK - szürkehályog fakoemulzifikációja
CDC - színes doppler leképezés
CRPD - chorioretinalis retinitis pigmentosa
CCRD - központi chorioretinalis dystrophia
POA - a látóideg részleges atrófiája
ED - az optikai lemez feltárása
EEC - extracapsuláris szürkehályog extrakció
in / in - intravénásan
i / m - intramuszkulárisan
in / about - szemüvegben
s / a - szállásfoglalás
s / c - szubkötőhártya
s / c - korrekcióval
n / a - nem helyes
o/u glaucoma - nyitott zugú glaukóma
p / b - parabulbarno
r/b - retrobulbarno

ESSZÉ

A cikk egy technikát mutat be kísérleti szubretinális neovaszkuláris membrán létrehozására nyulak szemfenékében. A modellt csincsilla-nyulakban hozták létre Matrigel (az Engelbreth-Holm-Swarm egérszarkómasejtekből szekretált fehérjék gélszerű keveréke) injektálásával, amely rekombináns VEGF 165-öt tartalmazott. Ennek eredményeként 12 nyúl közül 10-nél mutatkozott az SNM növekedése, az átmérője ebből 423 ± 56 μm volt. A munka során tanulmányozták a kialakult SNM fejlődési feltételeit, lefolyási jellemzőit, angiográfiás és morfológiai megnyilvánulásait.

Kulcsszavak Kulcsszavak: szubretinális neovaszkuláris membrán (SNM), SNM kísérleti állatmodellje, SNM morfológiai vizsgálata.

Relevancia. A subretinális neovaszkuláris membrán (SNM) sokak patogenezisében a fő kóros láncszem szem patológiák ami a látás csökkenéséhez vagy elvesztéséhez vezet. Az ilyen betegségek előfordulása évről évre növekszik szerte a világon.

Jelen pillanatban jelentős sikereket értek el a szubretinális neovaszkuláris membrán kialakulásával járó szembetegségek kezelésében. A meglévő terápiás megközelítéseknek azonban számos jelentős hátránya van, ezért az új terápiás megközelítések keresése továbbra is sürgető probléma.

Az állatmodellek az SNM kialakulásának mechanizmusainak tanulmányozásának és a különböző terápiás megközelítések hatékonyságának értékelésének egyik fő eszközei. Jelenleg kifejlesztett nagyszámú a kísérletben az SNM kialakulásának módszerei, amelyek olyan paraméterekben különböznek egymástól, mint a pénzügyi költségek, az SNM kialakulásának időzítése és fennmaradása, az SNM nagysága, morfológiai, biokémiai és angiográfiás megfelelés az emberi kóros folyamatokkal szem.

Az összes kidolgozott modell közül egyik sem az "arany standard", egyik vagy másik modell kiválasztása mindig a kutató kiváltsága marad.

Így jelenleg még mindig szükség van az SNM optimális kísérleti modelljeinek felkutatására legjobb fokozat megfelelnek a követelményeiknek.

Cél. A kísérletben SNM modell kifejlesztése és reprodukálása nyulak szemfenékén. Tanulmányozni a kialakult SNM angiográfiás és morfológiai jellemzőit a fejlődés különböző szakaszaiban.

Anyag és módszerek. A vizsgálatokat 6, mindkét nemű, 3,5-4,5 kg súlyú pigmentált csincsilla nyúl 12 szemén végezték (laboratóriumi állatok óvodájában nevelve).

Minden kísérletben a jobb szem (OD) volt az alany, az egyes állatok páros bal szeme (OS) kontrollként szolgált.

A modellt VEGF165-öt (0,5-1,0 μg) tartalmazó Matrigel (100 μl) beültetésével (transvitrealis injekció) alakították ki a kísérleti állat jobb szemének peripapilláris zónájának (OD) szubretinális terébe. Ennek az anyagkombinációnak a szubretinális beadásával egyidejűleg a retina pigmenthámrétegének és a Bruch-membránnak a mechanikai perforációját végeztük.

A bal szem (OS) szolgált kontrollként. Minden injekciót transzvitrealis kísért lézeres koaguláció retina az injekció utáni eleváció széle mentén.

A kísérleti állatokat 30 napon keresztül naponta szemészeti vizsgálatnak vetették alá. klinikai kép A szemfenéket szemfenéki kamerával fényképeztük, és fluoreszcein angiográfia segítségével értékeltük a kialakult SNM jelenlétét, előfordulását, lokalizációját és jellemző mintázatait. Az újonnan képződött erek kialakulása után a kísérleti állatokat különböző időpontokban kivonták a kísérletből. A kialakított modellel rendelkező nyulak magvatlan szemeit szövettani vizsgálatnak vetettük alá. Nál nél szövettani vizsgálat Felmérték a vastagságot, prevalenciát, a környező szövetekhez való viszonyát, az újonnan képződött erek és rostos szövetek jelenlétét és jellemzőit, valamint ezek arányát, valamint értékeltük a sejtes infiltrátum jelenlétét és összetételét az SNM-ben.

Eredmények. A kísérleti állatok szemfenékének fluoreszcein angiográfiája során a Matrigel VEGF165 szubretinális térbe történő beadásának helyén a vizsgálat késői szakaszában hiperfluoreszcens zónákat és festékszivárgást találtunk.

Az enukleált szemek binokuláris mikroszkópos vizsgálata során fehéresszürke, kiemelkedő, kerek vagy ovális alakú subretinális képződményeket találtunk. Ezeknek a formációknak a lokalizációja megfelelt a rekombináns VEGF szubretinális befecskendezésének helyének Matrigel-lel, a Bruch-membrán egyidejű mechanikai károsodásával. A formációk mérete 300-600 mikron átmérő között változott.

Nál nél mikroszkópos vizsgálat a fent leírt szemfenék patológiás elváltozásait, a következő változásokat azonosították. A szubretinális térben fibrovaszkuláris szövet növekedési területeit találtuk. Növekedést figyeltek meg azokon a területeken, ahol a pigment epitélium és a Bruch-membrán sérült rétegei voltak. A fibrovaszkuláris membránnövekedés forrása a mögöttes érhártya volt. A szubretinális fibrovaszkuláris szövet túlnyomórészt fibroblasztokból állt, nagy, világos színű maggal, különálló maggal, ami a proliferatív folyamatok aktivitását jelzi. A második legfontosabb membránkomponens az újonnan képződött mikroerek voltak, amelyeket fúziós sejtmaggal rendelkező, lapított sejtek alkottak. Némelyikük lumenében egyetlen eritrocitát figyeltek meg. Számos esetben a fibrovaszkuláris membrán a retina külső rétegeibe nőtt, befogva a rúd-kúp réteget és a külső magréteget. Ugyanakkor a rudak és kúpok rétege gyakorlatilag hiányzott. Gyakran előfordult, hogy a kialakult membránok kifejezett beszűrődését gyulladásos sejtek okozzák. A fibrovaszkuláris membránban mindenhol pigmenthámsejtek klasztereit találták. A klaszterekben lévő sejtek mérete és a pigmentáció intenzitása széles skálán változott.

A detektált szubretinális fibrovaszkuláris membránok vastagsága 150-250 µm volt. A membrán átmérője megfelelt a binokuláris mikroszkóp alatti morfológiai leletek leírásában feltüntetett méreteknek.

Következtetés. A szemfenék SNM-ének kidolgozott kísérleti modellje számos előnnyel rendelkezik, beleértve a reprodukálhatóság egyszerűségét, a szövődmények alacsony százalékát, a folyamatos vizuális ellenőrzést a szükséges manipulációk végrehajtása során, és ennek eredményeként a folyamat pontos pozícionálását az agyban. a legtöbb kényelmes helyszín a szemfenék, a könnyű lokalizáció és az SNM fejlődésének dinamikájának nyomon követése mind oftalmoszkópiával, mind angiográfiával, a fejlődés magas incidenciája és az SNM megfelelő prevalenciája.

Az azonosított morfológiai leletek meggyőzően demonstrálják a kísérleti SNM számos közös jellemzőjét az emberi szem kóros folyamataival. Általánosságban elmondható, hogy az SUI kidolgozott modellje megfelel a követelményeknek, és eszközül szolgálhat a SUI patogenezisének és új terápiás megközelítéseinek tanulmányozására a SUI kezelésére.

Számos fent említett pozitív tulajdonságnak köszönhetően az általunk bemutatott modell sikeresen alkalmazható mind az SNM patogenezisének tanulmányozására, mind a betegség kezelési módszereire. Összehasonlítva ezt a technikát számos, jelenleg létező SNM állatmodell kialakítására szolgáló technikával, megállapítható a módszerek viszonylagos egyszerűsége és a felhasznált anyagok elérhetősége. Meg kell azonban jegyezni, hogy számos anatómiai jellemzők a nyúlszem különbözik az emberi szemtől, például a makula hiányában és a retina trofizmusának jellemzőiben, ami az SNM kialakulásának néhány jellemzőjében tükröződik.

14.08.2013

A szubretinális neovaszkularizáció (SNM) nagyon változó megjelenést mutat az optikai tomogramokon. Leggyakrabban megvastagodásként jelenik meg, és gyakran intra- vagy subretinalis folyadékgyülem üregek kísérik. A klasszikus SNM úgy néz ki, mint egy optikailag sűrű hiperreflektív képződmény a retina neuroepithelium alatt, világos határokkal. A látens SNM nem látható a pigment epitélium árnyékoló tulajdonságai miatt. Gyakran azonban RPE leválás, intra- és subretinalis folyadék felhalmozódás kíséri.

Mert terminál szakasz A VDM-et az RPE vérzéses leválása és a disziform heg kialakulása jellemzi. Az RPE vérzéses leválását a tomogramokon meglehetősen nehéz megkülönböztetni az érhártya daganataitól, mivel mindezt a felület hiperreflexiója jellemzi. A disziform heg úgy néz ki, mint egy homogén, erősen tükröződő fókusz, amely a retina összes rétegét befogja. A felette lévő retina elvékonyodik.

Az úgynevezett pszeudotumoros formánál a neuroepithelium kupola alakú leválása jelenik meg egy homogén, erősen reflektáló fókuszon, amely megragadja a retina külső rétegeit (subretinalis fibrózis).

A klasszikus SNM jellegzetes vonása a hiperfluoreszcencia megjelenése egyértelmű határokkal a korai fázisban (a koroidálistól kezdve), majd ezt követi a fluoreszcencia növekedése a késői fázisok felé, miközben a neovaszkuláris komplex határainak tisztasága csökken.

A látens SNM jellegzetes jele a hiperfluoreszcencia megjelenése fuzzyval elmosódott határok későbbi fázisaiban. a fluoreszcein áramlását általában nem lehet pontosan meghatározni. A korai fázisokban a retina pigmenthámrétegének árnyékoló tulajdonságai miatt a hiperfluoreszcencia hiányzik.

A korai fázisokban a pigmenthám leválásának területén a hiperfluoreszcencia fókusza egyértelmű határokkal rendelkezik. A hiperfluoreszcencia intenzitása a vizsgálat későbbi szakaszaiban növekszik. A hiperfluoreszcencia fókuszának alakja és határai azonban nem változnak.

Amikor a retina pigment epitélium lapja leszakad, a hiba hiperfluoreszcens területként jelenik meg, és a pigment epitélium duplikációs zónája hipofluoreszcens az angiográfiás vizsgálat minden fázisában.

Az angiogramon a neuroepithelium leválási zónájában a korai fázisban homályos kontúrokkal rendelkező hiperfluoreszcencia alakul ki, a későbbi fázisokban a hiperfluoreszcencia fókuszának növekedésével. A pigmenthám leválásával ellentétben a neuroepithelium leválásában a fluoreszcencia fókuszának határai elmosódnak.

Subretinalis fibrózisban a fluoreszcein angiográfia minden fázisában több hiper- és hipofluoreszcencia zóna látható, hiperfluoreszcens fókuszban a neuroepithelium leválása a recirkulációs fázisban látható.
A multifokális ERG-vel az amplitúdó és a látencia indikátorok kifejezett csökkenését határozzák meg. A makuladegeneráció ezen formáját az elektroretinogramon a kúp és rúd aktivitásának jelentős csökkenése jellemzi a makula régióban.

A differenciáldiagnózist makroaneurizma-repedéssel, érhártya-daganatokkal, központi savós chorioretinopathiával végezzük.

És ha nem tudod, hogyan fogyj le gyorsan, és közben mindent megeszek, amit akarsz, akkor jót fogunk mondani népi gyógymódok, amelyeket már több tucat ember tesztelt és pozitív eredményt mutatott.

Szüntesd meg a szembetegségek okát! Neumyvakin