A. fagocyty

B. krvných doštičiek

C. enzýmy

D. hormóny

E. červených krviniek

371. AIDS môže viesť k:

A. k úplnému zničeniu imunitného systému organizmu

B. na nezrážanlivosť krvi

C. k poklesu počtu krvných doštičiek

D. k prudkému zvýšeniu hladín krvných doštičiek v krvi

E. k poklesu hemoglobínu v krvi a rozvoju anémie

372. Preventívne očkovanie chráni pred:

A. väčšina infekčné choroby

B. akékoľvek choroby

C. HIV infekcie a AIDS

D. chronické choroby

E. autoimunitné ochorenia

373. Pri preventívnom očkovaní sa do organizmu vnášajú:

A. usmrtené alebo oslabené mikroorganizmy

B. hotové protilátky

C. leukocyty

D. antibiotiká

E. hormóny

374 Krv skupiny 3 možno podať transfúziou ľuďom s:

A. 3 a 4 krvné skupiny

B. 1 a 3 krvné skupiny

C. 2 a 4 krvné skupiny

D. 1. a 2. krvná skupina

E. 1. a 4. krvná skupina

375. Aké látky neutralizujú cudzie telesá a ich jedy v ľudskom a zvieracom tele?

A. protilátky

B. enzýmy

C. antibiotiká

D. hormóny

376. Pasívna umelá imunita vzniká u človeka, ak sa mu do krvi vstrekne:

A. fagocyty a lymfocyty

B. oslabené patogény

C. hotové protilátky

D. enzýmy

E. červené krvinky a krvné doštičky

377. Kto prvý študoval v rokoch 1880–1885. dostali vakcíny proti slepačej cholere, antraxu a besnote:

A. L. Pasteur

B.I.P. Pavlov

S.I.M. Sechenov

D. A.A. Ukhtomsky

E. N.K Koltsov

378. Biologické produkty na vytvorenie imunity ľudí voči infekčným chorobám?

A. Vakcíny

B. Enzýmy

D. Hormóny

E. Séra

379. Živé vakcíny obsahujú:

A. Oslabené baktérie alebo vírusy

B. Enzýmy

D. Antitoxíny

E. Hormóny

380. Anatoxíny:

A. Nízko reaktogénny, schopný vytvárať intenzívnu imunitu na 4–5 rokov.

381. Fágy:

A. Sú to vírusy, ktoré môžu preniknúť do bakteriálnej bunky, rozmnožiť sa a spôsobiť jej lýzu.

B. Sú to chemické vakcíny.

C. Používa sa na prevenciu brušný týfus, paratýfus A a B

D. Používa sa na prevenciu týfusu, paratýfu, čierneho kašľa, cholery

E. Viac imunogénne, vytvára imunitu proti vysokému napätiu

382. Používa sa na fágovú prevenciu a fágovú terapiu infekčných chorôb:

A. Bakteriofágy

B. Antitoxíny

C. Živé vakcíny

D. Kompletné antigény

E. Usmrtené vakcíny

383. Udalosť zameraná na udržanie imunity vyvinutej predchádzajúcimi očkovaniami:

A. Revakcinácia

B. Očkovanie obyvateľstva

C. Bakteriálna kontaminácia

D. Stabilizácia

E. Fermentácia

384. Vývoj postvakcinačnej imunity ovplyvňujú v závislosti od samotnej vakcíny tieto faktory:

A. Všetky odpovede sú správne

B. čistota drogy;

C. životnosť antigénu;

E. prítomnosť ochranných antigénov;

Ako viete, takmer všetky cudzie látky, ktoré vstupujú do tela, vrátane liekov, sa v ňom metabolizujú a potom sa vylučujú. Je známe, že jednotlivci sa navzájom líšia v rýchlosti metabolizmu liekov a ich odstraňovaní z tela: v závislosti od povahy chemickej látky môže byť tento rozdiel 4 až 40-krát. Pri pomalom metabolizovaní a eliminácii sa môže určité liečivo v tele hromadiť a naopak, niektorí jedinci môžu cudzorodú látku z tela rýchlo vylúčiť.

Záver cudzorodé látky prispievajú enzýmy, ktoré ich mebolizujú. Prítomnosť týchto v tele však závisí predovšetkým od dedičných faktorov, hoci ich činnosť môže byť ovplyvnená vekom, pohlavím, jedlom, chorobou atď.

Je opodstatnený predpoklad, že u človeka, ktorého enzýmový systém premieňa karcinogény na ich konečné formy rýchlejšie a vo väčšej miere, je väčšia pravdepodobnosť vzniku rakoviny ako u človeka, ktorý karcinogény metabolizuje pomalšie. A v tomto prípade boli medzi jednotlivcami zistené veľmi veľké rozdiely. Napríklad aktivita enzýmu epoxid hydratázy, ktorý metabolizuje karcinogénne PAU, ktorý bol nájdený v pečeňových mikrozómoch viac ako sedemdesiatich jedincov, u človeka s najvyššou vysoký stupeň metabolizmus môže byť 17-krát vyšší ako u osoby s najnižšou rýchlosťou metabolizmu. Ďalšie enzýmy spojené s metabolizmom karcinogénov tiež vykazujú veľké interindividuálne rozdiely.

Malo by sa pamätať na to, že tieto enzýmy sa značne líšia vo svojom pôsobení v rôznych tkanivách toho istého jedinca (pľúca, pečeň alebo krvinky). Ale ich aktivita sa môže meniť aj v tom istom tkanive toho istého jedinca (v dôsledku starnutia, pod vplyvom chorôb, v dôsledku pôsobenia liekov, pod vplyvom potravinovej alebo enzýmovej indukcie). Tiež nie je potrebné zdôrazňovať, že aktivita enzýmov spojených s metabolizmom karcinogénov v tkanivách rôznych zvierat je odlišná; Rozdiel medzi zvieracími a ľudskými tkanivami je ešte väčší.

Vedci sa však stále snažili približne určiť karcinogénne nebezpečenstvo pre jednotlivcov na základe pôsobenia enzýmov, ktoré premieňajú škodlivé látky v tele na ich konečné formy (tzv. metabolická aktivácia). Predpokladá sa, aj keď tento predpoklad nie je celkom opodstatnený, že aktivita toxických a karcinogén detoxikačných enzýmov v krvných lymfocytoch odráža stav enzýmov aj v iných tkanivách.

Pri stanovení účinku benzo[a]pyrénhydroxylázy sa zistilo, že homogenáty lymfocytov od fajčiarov jej obsahovali o 52 % viac ako podobné homogenáty od nefajčiarov. Vyššia aktivita tohto enzýmu spôsobujúceho metabolickú aktiváciu PAH bola zistená aj v mikrozómoch lymfocytov fajčiarov a jedincov užívajúcich lieky (až 93 %). Zároveň sa však zistilo, že aktivita enzýmu glutatión-S-transferázy, ktorý neutralizuje PAH v organizme, v homogenáte lymfocytov všetkých skupín (fajčiari, nefajčiari a jedinci užívajúci lieky) zostala približne rovnaká. rovnaký. Z toho možno vyvodiť dva závery:

1. Fajčenie ovplyvňuje nielen vaše pľúca. Môže tiež spôsobiť zmeny v iných tkanivách, ako sú krvné lymfocyty. To znamená, že pripravenosť jedného tkaniva metabolizovať karcinogény sa môže posudzovať iba na základe stanovenia aktivity zodpovedajúcich enzýmov v iných tkanivách, napríklad v lymfocytoch.
2. Kým fajčenie zvyšuje aktivitu „toxického“ enzýmu AGG, aktivita „detoxikačného“ enzýmu glutatión-β-transferázy zostáva nezmenená. To by mohlo znamenať, že u fajčiarov väčšina prítomných karcinogénov podlieha metabolickej aktivácii, pričom neutralizačná aktivita sa nemení. Takto by sa dalo veľmi všeobecne vysvetliť skutočnosť, že fajčiari majú vyšší výskyt rakoviny ako nefajčiari, a to nielen v dôsledku zvýšeného príjmu karcinogénov, ale aj v dôsledku zvýšenej aktivity enzýmov, ktoré premieňajú karcinogény na ich konečných foriem.

Enzýmy a ich indukcia

Možno teda dôvodne predpokladať, že jedinci, ktorí majú vysokú aktivitu enzýmov, ktoré premieňajú chemické karcinogény na ich konečné deriváty, vykazujú vyššiu náchylnosť na rakovinu ako ostatní. Identifikácia jedincov so zvýšenou aktivitou takýchto toxických enzýmov by preto umožnila selekciu osôb s vysokým rizikom rakoviny. Vykonávanie relevantné preventívne opatrenia U takýchto jedincov by vylúčenie kontaktu s chemickými karcinogénmi a užívanie liekov, ktoré chránia pred rakovinou, umožnilo znížiť výskyt.

Aktivácia týchto enzýmov (napríklad AGG, benzo[a]pyrénhydroxyláza) by mohla byť dôsledkom dedičných vlastností konkrétneho jedinca alebo v dôsledku indukcie, t.j. zvýšenia aktivity týchto enzýmov určitými chemikálie. D.V. Nebart naznačuje prítomnosť lokusu Ar génu v myši, ktorý je zodpovedný za poskytovanie takéhoto systému enzýmov. Organizmus zvierat s týmto genetickým znakom (lokus Ag) reaguje na karcinogénne PAH ich zrýchlenou metabolizáciou a následne zvýšeným výskytom rakoviny. Naopak u zvierat, ktoré tento dedičný znak nemajú, je metabolizmus veľmi pomalý a výskyt ochorení nízky. Dá sa predpokladať, že podobne genetické vlastnosti existujú u iných druhov zvierat alebo ľudí.

Ďalším faktorom, ktorý by mohol zvýšiť riziko tohto ochorenia zvýšením aktivity toxických enzýmov, sú vyvolávajúce chemikálie. Patria sem napríklad polychlórované enzýmy, ktoré samy osebe nie sú karcinogénne, ale zvýšením aktivity toxických enzýmov a ich indukciou môžu prispieť k zvýšenému riziku karcinogenézy u jedincov vystavených ich pôsobeniu.

Identifikácia tých jedincov, o ktorých sa predpokladá, že majú vyššiu náchylnosť na rakovinu v dôsledku vystavenia chemickým karcinogénom, by sa teda mohla uskutočniť testovaním aktivity toxického enzýmu (napr. benzo[a]-pyrénhydroxylázy) v ich lymfocytoch. Takýto test je technicky veľmi náročný na realizáciu, navyše podľa mnohých výskumníkov je veľmi nespoľahlivý. Ako už bolo spomenuté, je veľmi ťažké na základe aktivity jedného enzýmu v lymfocytoch posúdiť aktivitu viacerých enzýmov v iných tkanivách, najmä ak sa ľahko mení podľa pohlavia pôsobením iných chemikálií, veku, potravy, choroby. a ďalšie faktory. Preto je potrebná opatrnosť pri určovaní rizika rakoviny u jednotlivcov na základe enzýmovej aktivity v ich bunkách.

Imunita: čo to je.

Konečným cieľom imunitného systému je zničenie cudzieho agens, ktorým môže byť patogén, cudzie telo, toxická látka alebo degenerovaná bunka samotného tela. V imunitnom systéme vyvinutých organizmov existuje mnoho spôsobov, ako odhaliť a odstrániť cudzie látky, ich súhrn sa nazýva imunitná odpoveď.

Všetky formy imunitnej odpovede možno rozdeliť na získané a vrodené reakcie.

Získaná imunita vzniká po „prvom stretnutí“ so špecifickým antigénom – za ukladanie informácií o tomto „stretnutí“ sú zodpovedné pamäťové bunky (T-lymfocyty). Získaná imunita je vysoko špecifická pre konkrétny typ antigénu a umožňuje vám ich rýchlo a efektívne zničiť pri opakovanom stretnutí.

Antigény sú molekuly, ktoré spôsobujú špecifické reakcie v tele a sú vnímané ako cudzie látky. Napríklad u ľudí, ktorí prekonali ovčie kiahne (osýpky, záškrt), sa často vyvinie celoživotná imunita voči týmto ochoreniam.

Vrodená imunita charakterizovaná schopnosťou tela neutralizovať cudzorodý a potenciálne nebezpečný biomateriál (mikroorganizmy, transplantát, toxíny, nádorové bunky, bunky infikované vírusom), ktorý existuje spočiatku pred prvým vstupom tohto biomateriálu do tela.

Morfológia imunitného systému

Imunitný systém ľudí a iných stavovcov je komplex orgánov a buniek schopných vykonávať imunologické funkcie. V prvom rade imunitnú odpoveď vykonávajú leukocyty. Väčšina buniek imunitného systému pochádza z hematopoetických tkanív. U dospelých začína vývoj týchto buniek v kostnej dreni. V týmuse sa diferencujú iba T lymfocyty ( týmusová žľaza). Zrelé bunky sa usadzujú v lymfoidných orgánoch a na hraniciach s prostredím, v blízkosti kože alebo na slizniciach.

Telo zvierat s mechanizmami získanej imunity produkuje mnoho odrôd špecifických imunitných buniek, z ktorých každá je zodpovedná za špecifický antigén. Dostupnosť veľká kvantita odrody imunitných buniek sú potrebné na odpudzovanie útokov mikroorganizmov, ktoré môžu mutovať a meniť svoje antigénne zloženie. Významná časť týchto buniek ich dokončí životný cyklus bez toho, aby sa niekedy podieľali na obrane tela, napríklad bez toho, aby sa stretli s vhodnými antigénmi.

Imunitný systém chráni telo pred infekciou v niekoľkých fázach, pričom každá fáza zvyšuje špecifickosť ochrany. Najjednoduchšou obrannou líniou sú fyzické bariéry (koža, sliznice), ktoré zabraňujú vstupu infekcií – baktérií a vírusov – do tela. Ak patogén prenikne cez tieto bariéry, vrodený imunitný systém naň vykoná prechodnú nešpecifickú reakciu. Vrodené imunitný systém nachádza vo všetkých rastlinách a živočíchoch. V prípade, že patogény úspešne prekonajú vplyv vrodených imunitných mechanizmov, majú stavovce tretiu úroveň obrany – získanú imunitnú obranu. Táto časť imunitného systému prispôsobuje svoju odpoveď počas infekčného procesu, aby zlepšila rozpoznávanie cudzieho biologického materiálu. Táto zlepšená odpoveď pretrváva aj po eradikácii patogénu vo forme imunologickej pamäte. Umožňuje mechanizmom získanej imunity vyvinúť rýchlejšiu a silnejšiu reakciu vždy, keď sa objaví rovnaký patogén.

Vrodená aj získaná imunita závisí od schopnosti imunitného systému rozlíšiť vlastné molekuly od cudzích. Vlastnými molekulami sa v imunológii rozumejú tie zložky tela, ktoré je imunitný systém schopný rozlíšiť od cudzích. Naproti tomu molekuly, ktoré sú rozpoznané ako cudzie, sa nazývajú non-self. Rozpoznané molekuly sa nazývajú antigény, ktoré sú v súčasnosti definované ako látky, ktoré sú viazané špecifickými imunitnými receptormi získaného imunitného systému.

Povrchové bariéry

Organizmy sú pred infekciami chránené množstvom mechanických, chemických a biologických bariér.

Príklady mechanické zábrany Voskový povlak mnohých listov rastlín, exoskeletu článkonožcov, vaječných škrupín a kože môže slúžiť ako prvý stupeň ochrany pred infekciou. Telo sa však nedá úplne oddeliť od vonkajšieho prostredia, preto existujú iné systémy, ktoré chránia vonkajšie správy tela – dýchací, tráviaci a urogenitálny systém. Tieto systémy možno rozdeliť na trvalo aktívne a aktivované v reakcii na vniknutie.

Príklad neustále súčasný systém- drobné chĺpky na stenách priedušnice nazývané riasinky, ktoré tvoria rýchle pohyby nahor, odstránením prachu, peľu alebo iných malých cudzích predmetov, aby sa nemohli dostať do pľúc. Podobne sa vypudenie mikroorganizmov uskutočňuje preplachovaním sĺz a moču. Hlien vylučovaný do dýchacieho a tráviaceho systému slúži na viazanie a imobilizáciu mikroorganizmov.

Ak neustále fungujúce mechanizmy nestačia, aktivujú sa „núdzové“ mechanizmy na očistu organizmu, ako je kašeľ, kýchanie, vracanie a hnačka.

Okrem toho existujú chemické ochranné bariéry. Koža a Dýchacie cesty vylučovať antimikrobiálne peptidy (proteíny)

Enzýmy ako lyzozým a fosfolipáza A sa nachádzajú v slinách, slzách a materské mlieko a majú tiež antimikrobiálny účinok. Vaginálny výtok pôsobí ako chemická bariéra po začiatku menštruácie, keď sa stáva mierne kyslým. Spermie obsahujú defenzíny a zinok na ničenie patogénov. V žalúdku kyselina chlorovodíková a proteolytické enzýmy slúžia ako silné chemické ochranné faktory proti mikroorganizmom prijímaným potravou.

V genitourinárnom a gastrointestinálnom trakte sú biologické bariéry, reprezentované priateľskými mikroorganizmami – komenzálmi. Nepatogénna mikroflóra, ktorá sa prispôsobila životu v týchto podmienkach, súťaží s patogénnymi baktériami o potravu a priestor, čím ich vytláča z bariérových oblastí. Tým sa znižuje pravdepodobnosť, že patogény dosiahnu dostatočnú úroveň na vyvolanie infekcie.

Vrodená imunita

Ak sa mikroorganizmu podarí preniknúť cez primárne bariéry, narazí na bunky a mechanizmy systému vrodená imunita. Vrodená imunitná obrana je nešpecifická, to znamená, že jej zložky rozpoznávajú cudzie telesá a reagujú na ne, bez ohľadu na ich vlastnosti, podľa všeobecne uznávaných mechanizmov. Tento systém nevytvára dlhodobú imunitu voči konkrétnej infekcii.

Nešpecifické imunitné reakcie zahŕňajú zápalové reakcie, systém komplementu, ako aj nešpecifické mechanizmy zabíjania a fagocytózu.

Tieto mechanizmy sú diskutované v časti „Mechanizmy“, systém komplementu je diskutovaný v časti „Molekuly“.

Získaná imunita

Získaný imunitný systém sa objavil počas evolúcie nižších stavovcov. Poskytuje intenzívnejšiu imunitnú odpoveď, ako aj imunologickú pamäť, vďaka ktorej si každý cudzí mikroorganizmus „zapamätá“ svojimi jedinečnými antigénmi. Získaný imunitný systém je antigénovo špecifický a vyžaduje rozpoznanie špecifických cudzích („nevlastných“) antigénov v procese nazývanom prezentácia antigénu. Špecifickosť antigénu umožňuje reakcie, ktoré sú určené pre špecifické mikroorganizmy alebo bunky nimi infikované. Schopnosť uskutočňovať takéto úzko zacielené reakcie je v tele udržiavaná „pamäťovými bunkami“. Ak je hostiteľ infikovaný mikroorganizmom viac ako raz, tieto špecifické pamäťové bunky sa použijú na rýchle zabitie tohto mikroorganizmu.

Bunkové efektory špecifickej imunitnej odpovede sú diskutované v časti "Bunky", mechanizmy nasadenia imunitnej odpovede s ich účasťou sú diskutované v časti "Mechanizmy".

Na posilnenie imunitného systému, ako aj preventívne opatrenie vám pomôžu liečivé bobule kustovnice čínskej, prečítajte si viac http://yagodygodzhi.ru/. Ako tieto bobule pôsobia na telo, si môžete prečítať v článku

2.2.1. Parametre experimentálnej toxikometrie

2.2.2. Odvodené toxikologické parametre

2.2.3. Klasifikácia škodlivých látok s prihliadnutím na toxikometrické ukazovatele

2.2.4. Sanitárna a hygienická normalizácia Zásady hygienickej normalizácie

Štandardizácia obsahu škodlivých látok

2.2.5. Metódy stanovenia toxikometrických parametrov

2.2.6. Metódy štúdia funkčného stavu pokusných zvierat

2.3. Špecifickosť a mechanizmus toxického pôsobenia škodlivých látok

2.3.1. Pojem "chemické poškodenie"

2.3.2. Teória receptorov toxicity

2.4. Toxikokinetika

2.4.1. Štruktúra a vlastnosti biologických membrán

2.4.2. Transport látok cez membrány

2.4.3. Spôsoby prenikania škodlivých látok do ľudského tela

Absorpcia cez dýchacie cesty

Absorpcia v gastrointestinálnom trakte

Absorpcia cez pokožku

2.4.4. Transport toxických látok

2.4.5. Distribúcia a kumulácia

2.4.6. Biotransformácia toxických látok

2.4.7. Spôsoby, ako odstrániť cudzie látky z tela

2.5. Typy možných účinkov priemyselných jedov

2.5.1. Akútna a chronická otrava

2.5.2. Hlavné a ďalšie faktory určujúce vývoj otravy

2.5.3. Toxicita a štruktúra

2.5.4. Schopnosť hromadiť sa a stať sa závislým na jedoch

2.5.5. Kombinované pôsobenie jedov

2.5.6. Vplyv biologických charakteristík tela

2.5.7. Vplyv faktorov výrobného prostredia

2.6. Antidotá

2.6.1. Fyzikálne protilátky

2.6.2. Chemické protilátky

2.6.3. Biochemické antidotá

2.6.4. Fyziologické antidotá

Kontrolné otázky

Časť 3. Odbornosť a choroby z povolania

3.1. Chorobnosť pracovníkov a liečebné a preventívne opatrenia na jej zníženie

Počet chorých × 100

3.2. Choroby z povolania a výroby, príčiny ich vzniku

3.3. Diagnostika, vyšetrenie pracovnej schopnosti a liečba chorôb z povolania

3.4. Profesionálny stres

Emocionálny stres

3.6. Profesionálna vhodnosť

3.7. Testy výkonnosti a vhodnosti

3.8. Predbežné a pravidelné lekárske prehliadky zamestnancov

Kontrolné otázky

Časť 4. Reakcie ľudského tela na vplyv nebezpečných a škodlivých faktorov prostredia

4.1. Lekárske a biologické vlastnosti vplyvu hluku, ultrazvuku, infrazvuku na ľudský organizmus

4.1.1 Vplyv hluku na telo

4.1.2. Regulácia hluku

4.1.3. Ultrazvuk, jeho vplyv na organizmus a regulácia

4.1.4. Infrazvuk a jeho normalizácia

4.1.5. Metódy boja proti hluku, ultra- a infrazvuk

4.2. Priemyselné vibrácie a boj s nimi

4.2.1. Vplyv vibrácií na ľudské telo

4.3. Vystavenie elektromagnetickému, elektrickému

4.3.1. Štandardizácia priemyselných frekvenčných emp, elektrostatických a magnetických polí

4.3.2. Štandardizácia emisií rádiového frekvenčného rozsahu

4.3.3. Ochrana pred elektromagnetickým žiarením

4.4. Účinok infračerveného a viditeľného žiarenia

4.4.1. Ultrafialové žiarenie a jeho vplyv na organizmus

4.5. Laserové žiarenie

4.6. Vlastnosti vystavenia ionizujúcim látkam

Všeobecná klasifikácia rádioaktívnych prvkov podľa skupín rádiotoxicity je uvedená v tabuľke. 15 testovacích otázok

2.4.7. Spôsoby, ako odstrániť cudzie látky z tela

Spôsoby a prostriedky prirodzeného odstraňovania cudzorodých zlúčenín z tela sú rôzne. Podľa praktického významu sa nachádzajú nasledovne: obličky – črevá – pľúca – koža.

K uvoľňovaniu toxických látok cez obličky dochádza prostredníctvom dvoch hlavných mechanizmov – pasívnej difúzie a aktívneho transportu.

V dôsledku pasívnej filtrácie vzniká v obličkových glomerulách ultrafiltrát, ktorý obsahuje mnohé toxické látky, vrátane neelektrolytov, v rovnakej koncentrácii ako v plazme. Celý nefrón možno považovať za dlhú polopriepustnú trubicu, cez steny ktorej dochádza k difúznej výmene medzi prúdiacou krvou a tvoriacim sa močom. Súčasne s konvekčným prúdením pozdĺž nefrónu toxické látky difundujú podľa Fickovho zákona cez stenu nefrónu späť do krvi (keďže ich koncentrácia vo vnútri nefrónu je 3-4 krát vyššia ako v plazme) pozdĺž koncentračného gradientu. Množstvo látky, ktoré opustí telo močom, závisí od intenzity reverznej resorpcie. Ak je priepustnosť steny nefrónu pre danú látku vysoká, potom sa na výstupe koncentrácie v moči a krvi vyrovnajú. To znamená, že rýchlosť vylučovania bude priamo úmerná rýchlosti tvorby moču a množstvo vylúčenej látky sa bude rovnať súčinu koncentrácie voľnej formy jedu v plazme a rýchlosti diurézy.

l= kV m.

Toto je minimálna hodnota odstránenej látky.

Ak je stena renálneho tubulu pre toxickú látku úplne nepriepustná, potom je množstvo uvoľnenej látky maximálne, nezávisí od rýchlosti diurézy a rovná sa súčinu filtračného objemu a koncentrácie voľnej formy toxickej látky v plazme:

l= kV f.

Skutočný výkon je bližšie k minimálnym hodnotám ako k maximu. Priepustnosť steny renálneho tubulu pre vo vode rozpustné elektrolyty je určená mechanizmami „neiónovej difúzie“, t.j. je úmerná po prvé koncentrácii nedisociovanej formy; po druhé, stupeň rozpustnosti látky v lipidoch. Tieto dve okolnosti umožňujú nielen predpovedať účinnosť renálnej exkrécie, ale aj kontrolovať, aj keď v obmedzenej miere, proces reabsorpcie. V obličkových tubuloch môžu neelektrolyty, vysoko rozpustné v tukoch, prenikať pasívnou difúziou v dvoch smeroch: z tubulov do krvi az krvi do tubulov. Určujúcim faktorom pre vylučovanie obličkami je koncentračný index (K):

K = C v moči / C v plazme,

kde C je koncentrácia toxickej látky. K hodnota<1 свидетельствует о преимущественной диффузии веществ из плазмы в мочу, при значении К>1 – naopak.

Smer pasívnej tubulárnej difúzie ionizovaných organických elektrolytov závisí od pH moču: ak je tubulárny moč alkalickejší ako plazma, slabé organické kyseliny ľahko prenikajú do moču; ak je reakcia moču kyslejšia, prechádzajú do nej slabé organické zásady.

Okrem toho obličkové tubuly vykonávajú aktívny transport silných organických kyselín a zásad endogénneho pôvodu (napríklad kyseliny močovej, cholínu, histamínu atď.), Ako aj cudzích zlúčenín podobnej štruktúry za účasti rovnakých nosičov. (napríklad cudzorodé zlúčeniny obsahujúce aminoskupinu). V moči sa vďaka aktívnemu tubulárnemu transportu koncentrujú aj konjugáty s kyselinami glukurónovou, sírovou a inými, ktoré vznikajú pri metabolizme mnohých toxických látok.

Kovy sa vylučujú primárne obličkami nielen vo voľnom stave, ak cirkulujú vo forme iónov, ale aj vo viazanom stave vo forme organických komplexov, ktoré podliehajú glomerulárnej ultrafiltrácii a potom aktívnym transportom prechádzajú cez tubuly. .

Uvoľňovanie toxických látok požitých perorálne začína v ústnej dutine, kde sa v slinách nachádza množstvo elektrolytov, ťažkých kovov atď.. Požitie slín však zvyčajne prispieva k návratu týchto látok do žalúdka.

Mnoho organických jedov a ich metabolitov vytvorených v pečeni vstupuje do čriev so žlčou, časť z nich sa vylučuje z tela stolicou a časť sa reabsorbuje do krvi a vylučuje sa močom. Je možná ešte zložitejšia cesta, nájdená napríklad v morfíne, keď sa cudzorodá látka dostane z čriev do krvi a opäť sa vráti do pečene (vnútrohepatálna cirkulácia jedu).

Väčšina kovov zadržaných v pečeni sa môže viazať na žlčové kyseliny (mangán) a vylučovať sa cez črevá spolu so žlčou. V tomto prípade hrá dôležitú úlohu forma, v akej je tento kov uložený v tkanivách. Napríklad kovy v koloidnom stave zostávajú dlho v pečeni a vylučujú sa najmä stolicou.

Výkalmi sa teda cez črevá odstraňujú: 1) látky, ktoré sa pri perorálnom podaní nevstrebávajú do krvi; 2) izolované s žlčou z pečene; 3) vstúpil do čreva cez membrány jeho steny. V druhom prípade je hlavným spôsobom transportu jedov ich pasívna difúzia pozdĺž koncentračného gradientu.

Väčšina prchavých neelektrolytov sa vylučuje z tela hlavne nezmenená vo vydychovanom vzduchu. Počiatočná rýchlosť uvoľňovania plynov a pár cez pľúca je určená ich fyzikálno-chemickými vlastnosťami: čím nižší je koeficient rozpustnosti vo vode, tým rýchlejšie dochádza k ich uvoľňovaniu, najmä časti, ktorá je v cirkulujúcej krvi. Uvoľňovanie ich frakcie uloženej v tukovom tkanive je oneskorené a prebieha oveľa pomalšie, najmä preto, že toto množstvo môže byť veľmi významné, pretože tukové tkanivo môže tvoriť viac ako 20% celkovej hmotnosti človeka. Napríklad asi 50 % chloroformu prijatého inhaláciou sa uvoľní počas prvých 8–12 hodín a zvyšok sa uvoľní v druhej fáze uvoľňovania, ktorá trvá niekoľko dní.

Mnohé neelektrolyty, ktoré prechádzajú pomalou biotransformáciou v tele, sa uvoľňujú vo forme hlavných produktov rozkladu: vody a oxidu uhličitého, ktorý sa uvoľňuje s vydychovaným vzduchom. Ten vzniká počas metabolizmu mnohých organických zlúčenín vrátane benzénu, styrénu, tetrachlórmetánu, metylalkoholu, etylénglykolu, acetónu atď.

Cez kožu, najmä s potom, odchádzajú z tela mnohé látky - neelektrolyty, a to: etylalkohol, acetón, fenoly, chlórované uhľovodíky atď. Avšak až na zriedkavé výnimky (napr. koncentrácia sírouhlíka v pote je niekoľkonásobne vyššia ako v moči), celkové množstvo takto odstránenej toxickej látky je malé a nehrá významnú úlohu.

Pri dojčení hrozí, že sa s mliekom dostanú do organizmu dieťaťa niektoré toxické látky rozpustné v tukoch, najmä pesticídy, organické rozpúšťadlá a ich metabolity.

"

11. Neutralizácia bilirubínu pečeňou. Vzorec konjugovaného (priameho) bilirubínu

12. Poruchy metabolizmu bilirubínu. Hyperbilirubinémia a jej príčiny.

13. Žltačka, príčiny. Druhy žltačky. Novorodenecká žltačka

2. Hepatocelulárna (pečeňová) žltačka

14. Diagnostická hodnota stanovenia koncentrácie bilirubínu v ľudských biologických tekutinách pre rôzne typy žltačky

15. Sérové ​​proteíny. Všeobecný obsah, funkcie. Odchýlka v obsahu celkového sérového proteínu, príčiny

Normálne hodnoty celkového sérového proteínu

Klinický význam stanovenia celkového sérového proteínu

Hyperproteinémia

Hypoproteinémia

19) Proteíny akútnej fázy, zástupcovia, diagnostická hodnota

20) Renín-angiotenzný systém, zloženie, fyziologická úloha

Otázka 26. Antikoagulačný systém krvi. Hlavné primárne a sekundárne prírodné antikoagulanciá krvi.

Otázka 27. Fibrinolytický systém krvi. Mechanizmus akcie.

Otázka 28. Poruchy procesov zrážania krvi. Trombotické a hemoragické stavy. DIC - syndróm.

Otázka 29. Zvyškový dusík v krvi. Koncept, komponenty, obsah sú normálne. Azotémia, typy, príčiny.

Otázka 30. Metabolizmus železa: absorpcia, transport krvou, depozícia. Úloha železa v životne dôležitých procesoch.

31. Kyselina tetrahydrofolová, úloha pri syntéze a využití jednouhlíkových radikálov. Metylácia homocysteínu.

32. Nedostatok kyseliny listovej a vitamínu B12. Antivitamíny kyseliny listovej. Mechanizmus účinku sulfónamidových liekov.

34. Fenylketonúria, biochemický defekt, prejavy ochorenia, diagnostika, liečba.

35. Alkaptonúria, albinizmus. Biochemický defekt, prejav choroby.

36. Distribúcia vody v tele. Vodno-elektrolytové priestory tela, ich zloženie.

37. Úloha vody a minerálov v životných procesoch

38. Regulácia metabolizmu voda-elektrolyt. Štruktúra a funkcie aldosterónu, vazopresínu a renín-angiotenzínového systému, mechanizmus regulačného účinku

39. Mechanizmy na udržanie objemu, zloženia a pH telesných tekutín.

40. Hypo- a hyperhydratácia priestorov voda-elektrolyt. Príčiny výskytu.

45.Poruchy acidobázického stavu. Druhy porušení. Príčiny a mechanizmy acidózy a alkalózy

46.Úloha pečene v životne dôležitých procesoch.

47. Metabolická funkcia pečene (úloha v metabolizme sacharidov, lipidov, aminokyselín).

48. Metabolizmus endogénnych a cudzorodých toxických látok v pečeni: mikrozomálna oxidácia, konjugačné reakcie

49. Neutralizácia odpadových produktov, normálnych metabolitov a biologicky aktívnych látok v pečeni. Neutralizácia hnijúcich produktov

50. Mechanizmus neutralizácie cudzorodých látok v pečeni.

51. Metalotioneín, neutralizácia iónov ťažkých kovov v pečeni. Proteíny tepelného šoku.

52. Toxicita kyslíka. Tvorba reaktívnych foriem kyslíka.

53. Koncept peroxidácie lipidov, poškodenie membrány v dôsledku peroxidácie lipidov.

54. Mechanizmy ochrany pred toxickými účinkami kyslíka Antioxidačný systém.

55. Základy chemickej karcinogenézy. Koncept chemických karcinogénov.

50. Mechanizmus neutralizácie cudzorodých látok v pečeni.

Mechanizmus detoxikácie

Neutralizácia látok v pečeni spočíva v ich chemickej modifikácii, ktorá zvyčajne zahŕňa dve fázy.

V prvej fáze látka prechádza oxidáciou (odstránením elektrónov), redukciou (prírastkom elektrónov) alebo hydrolýzou.

V druhej fáze sa k novovytvoreným aktívnym chemickým skupinám pridáva látka. Takéto reakcie sa nazývajú konjugačné reakcie a proces adície sa nazýva konjugácia (Pozri otázku 48).

51. Metalotioneín, neutralizácia iónov ťažkých kovov v pečeni. Proteíny tepelného šoku.

metalotioneín- rodina nízkomolekulárnych proteínov s vysokým obsahom cysteínu. Molekulová hmotnosť sa pohybuje od 500 Da do 14 kDa. Proteíny sú lokalizované na membráne Golgiho aparátu. Metalotioneíny sú schopné viazať fyziologické (zinok, meď, selén) aj xenobiotické (kadmium, ortuť, striebro, arzén atď.) ťažké kovy. Väzba ťažkých kovov je zabezpečená prítomnosťou tiolových skupín cysteínových zvyškov, ktoré tvoria asi 30% celkového zloženia aminokyselín.

Pri vstupe iónov ťažkých kovov Cd2+, Hg2+, Pb2+ do tela dochádza v pečeni a obličkách k zvýšeniu syntézy metalotioneínov - proteínov, ktoré tieto ióny pevne viažu, čím im bránia v ďalšej konkurencii s iónmi Fe2+, Co2+, Mg2+ nevyhnutnými pre život. pre väzbové miesta v enzýmoch.

Procesy mikrozomálnej oxidácie v pečeni sú hydroxylácia škodlivých zlúčenín, ku ktorej dochádza za účasti enzýmu cytochrómu P450 a končí zmenou primárnej štruktúry molekúl týchto látok. Veľmi často sa táto metóda autodetoxikácie ukazuje ako najdôležitejšia, najmä keď hovoríme o o neutralizácii organických toxických látok a liečiv. Vo všeobecnosti platí, že práve v pečeni sa maximálne množstvo cudzorodých látok (xenobiotík) neutralizuje a odtiaľ sa posielajú do orgánov, cez ktoré sa budú vylučovať.

Proteíny tepelného šoku je trieda funkčne podobných proteínov, ktorých expresia sa zvyšuje so zvyšujúcou sa teplotou alebo inými podmienkami, ktoré bunku zaťažujú. Zvýšená expresia génov kódujúcich proteíny tepelného šoku je regulovaná v štádiu transkripcie. Extrémne zvýšenie expresie génov kódujúcich proteíny tepelného šoku je súčasťou bunkovej odpovede na tepelný šok a je spôsobené predovšetkým faktorom tepelného šoku. Proteíny tepelného šoku sa nachádzajú v bunkách takmer všetkých živých organizmov, od baktérií až po ľudí.

52. Toxicita kyslíka. Tvorba reaktívnych foriem kyslíka.

Počas rastu a metabolizmu sa v mikroorganizmoch produkujú produkty redukcie kyslíka a vylučujú sa do okolitého živného média. Superoxidový anión, jeden produkt kyslíkovej kontrakcie, sa vytvára jednomocný kontrakciou kyslíka: o2-→ o2- Vzniká počas interakcie molekulárneho kyslíka s rôznymi bunkovými prvkami, vrátane redukovaných riboflavínov, flavoproteínov, chinónov, tiolov a proteínov síry železa. Presný proces, ktorým to spôsobuje intracelulárne poškodenie, nie je známy; je však schopný podieľať sa na množstve deštruktívnych reakcií, ktoré sú pre bunku potenciálne smrteľné. Okrem toho produkty sekundárnych reakcií môžu zvýšiť toxicitu.

Napríklad jedna hypotéza tvrdí, že superoxidový anión reaguje s peroxidom vodíka v bunke:

O2-+ H2O2 → O – + O. + O2

Táto reakcia, známa ako Haber-Weissova reakcia, vytvára voľný hydroxylový radikál (O·), ktorý je najsilnejším známym biologickým oxidantom. Môže zaútočiť prakticky na kohokoľvek organickej hmoty v klietke.

Následná reakcia medzi superoxidovým aniónom a hydroxylovým radikálom

kyslíkové produkty (O2*), ktoré sú tiež deštruktívne pre bunky:

O2-+ O → O + O2*

Premiešaná singletová molekula kyslíka je vysoko reaktívna. Preto sa musí superoxid odstrániť, aby bunky zostali nažive v prítomnosti kyslíka.

Väčšina fakultatívnych a aeróbnych organizmov obsahuje vysoká koncentrácia enzým nazývaný superoxiddismutáza. Tento enzým premieňa superoxidový anión na štandardný kyslík a peroxid vodíka, čím zbavuje bunku deštruktívnych superoxidových aniónov:

2®2-+ 2H+superoxiddismutáza O2 + H202

Peroxid vodíka produkovaný pri tejto reakcii je oxidačné činidlo, ale nepoškodzuje bunku tak ako superoxidový anión a má tendenciu difundovať von z bunky. Mnohé organizmy majú katalázu alebo peroxidázu alebo obe na elimináciu H2O2. Kataláza využíva H2O2 ako oxidant (akceptor elektrónov) a redukčné činidlo (donor elektrónov) na premenu peroxidu na kyslík a vodu v štandardnom stave:

H2O2 + H2O2 Kataláza 2H2O + O2

Peroxidáza používa iný redaktant ako H2O2: H2O2 + peroxidáza H2R 2H2O + R

V základnom stave je molekulárny kyslík relatívne stabilná molekula, ktorá spontánne nereaguje s rôznymi makromolekulami. Toto vysvetľuje jeho

elektronická konfigurácia: hlavná forma kyslíka v atmosfére (3O2) je v tripletovom stave.

V súčasnosti medzi ROS patria kyslíkové deriváty radikálovej povahy (superoxidový radikál (aniónový radikál) O2 -, hydroperoxidový radikál HO2, hydroxylový radikál HO), ako aj jeho reaktívne deriváty (peroxid vodíka H2O2, singletový kyslík 1O2 a peroxydusitan).

Keďže rastliny sú nepohyblivé a sú neustále vystavené meniacim sa podmienkam prostredia a tiež vykonávajú kyslíkovú fotosyntézu, koncentrácia molekulárneho kyslíka v ich tkanivách je oveľa vyššia ako u iných eukaryotov. Ukázalo sa, že koncentrácia kyslíka v mitochondriách cicavcov dosahuje 0,1 µM, zatiaľ čo v mitochondriách rastlinných buniek je to viac ako 250 µM. Zároveň sa podľa výskumníkov približne 1 % kyslíka absorbovaného rastlinami premení na jeho aktívne formy, čo nevyhnutne súvisí s neúplnou postupnou redukciou molekulárneho kyslíka.

Výskyt reaktívnych foriem kyslíka v živom organizme je teda spojený s výskytom metabolických reakcií v rôznych bunkových kompartmentoch.