Rövid információ a víz-só anyagcsere élettanáról

9. A test főbb elektrolitjai

A nátrium-anyagcsere élettana

A teljes nátrium mennyisége egy felnőtt szervezetében körülbelül 3-5 ezer mekv (mmol) vagy 65-80 g (átlagosan 1 g/testtömeg-kg). Az összes nátriumsó 40%-a a csontokban található, és nem vesz részt az anyagcsere folyamatokban. A kicserélhető nátrium körülbelül 70%-a az extracelluláris folyadékban, a többi 30%-a pedig a sejtekben található. Így a nátrium a fő extracelluláris elektrolit, koncentrációja az extracelluláris szektorban 10-szer magasabb, mint a sejtfolyadékban, átlagosan 142 mmol/l.

Napi egyenleg.

Felnőtteknél a napi nátriumszükséglet 3-4 g (nátrium-klorid formájában) vagy 1,5 mmol/ttkg (1 ml 5,85%-os NaCl-oldat 1 mmol Na-t tartalmaz). Alapvetően a nátriumsók kiválasztódása a szervezetből a vesén keresztül történik, és olyan tényezőktől függ, mint az aldoszteron szekréció, a sav-bázis állapot és a kálium koncentrációja a vérplazmában.

A nátrium szerepe az emberi szervezetben.

A klinikai gyakorlatban előfordulhat a nátrium egyensúlyának megsértése annak hiánya és feleslege formájában. A vízháztartás egyidejű megsértésétől függően a szervezet nátriumhiánya hipoozmoláris kiszáradás vagy hipoozmoláris túlhidráció formájában jelentkezhet. Másrészt a nátrium feleslegét a víz egyensúlyának megsértésével kombinálják hiperozmoláris dehidratáció vagy hiperozmoláris túlhidratáció formájában.

A kálium-anyagcsere és annak zavarai

A kálium-anyagcsere élettana

A kálium tartalma az emberi szervezetben. Egy 70 kg súlyú személy 150 g vagy 3800 mekv/mmol/káliumot tartalmaz. Az összes kálium 98%-a a sejtekben, 2%-a pedig az extracelluláris térben található. Az izmok tartalmazzák a szervezet összes káliumának 70%-át. A kálium koncentrációja a különböző sejtekben nem azonos. Míg egy izomsejt 160 mmol káliumot tartalmaz 1 kg vízben, addig egy vörösvértestben csak 87 mmol 1 kg plazmamentes eritrocita üledékben.
Koncentrációja a plazmában 3,8-5,5 mmol / l, átlagosan 4,5 mmol / l.

A kálium napi egyensúlya

A napi szükséglet 1 mmol/kg vagy 1 ml 7,4%-os KCl-oldat/kg naponta.

Normál táplálékkal felszívódik: 2-3 g / 52-78 mmol /. A vizelettel ürül: 2-3 g / 52-78 mmol /. Az emésztőrendszerben kiválasztódik és újra felszívódik 2-5 g / 52-130 mmol /.

Székletveszteség: 10 mmol, verejtékvesztés: nyomokban.

A kálium szerepe az emberi szervezetben

Részt vesz a szén felhasználásában. Nélkülözhetetlen a fehérjeszintézishez. A fehérjebontás során kálium szabadul fel, fehérjeszintézis során megköti /arány: 1 g nitrogén 3 mmol káliumhoz/.

Döntő szerepet játszik a neuro-izom ingerlékenységben. Minden izomsejt és minden idegrost egyfajta kálium "akkumulátor" nyugalmi állapotban, amelyet az extracelluláris és intracelluláris káliumkoncentráció aránya határoz meg. A kálium koncentrációjának jelentős növekedése az extracelluláris térben /hiperkalémia/ csökkenti az idegek és az izmok ingerlékenységét. A gerjesztési folyamat a nátriumnak a sejtszektorból a rostba történő gyors átmenetével és a kálium lassú felszabadulásával jár a rostból.

A digitalis készítmények intracelluláris káliumveszteséget okoznak. Másrészt káliumhiány esetén a szívglikozidok erősebb hatása figyelhető meg.

Krónikus káliumhiány esetén a tubuláris reabszorpció folyamata károsodik.

Így a kálium részt vesz az izmok, a szív, az idegrendszer, a vesék, sőt a szervezet minden sejtjének működésében külön-külön.

A pH hatása a plazma káliumkoncentrációjára

A szervezet normál káliumtartalma esetén a pH /acidémia/ csökkenése a plazma káliumkoncentrációjának növekedésével jár együtt, a pH növekedésével /alkalémia/ - csökkenés.

A plazma kálium pH-értékei és a megfelelő normálértékei:

pH	7,0	7,1	7,2	7,3	7,4	7,5	7,6	7,7
K +	6,7	6,0	5,3	4,6	4,2	3,7	3,25	2,85	mmol/l

Acidózis körülményei között ezért a megnövekedett káliumkoncentráció megfelel a normál test káliumszintjének, míg a normál plazmakoncentráció sejtes káliumhiányt jelez.

Másrészt alkalózis körülményei között - a szervezet normális káliumtartalma mellett - ennek az elektrolitnak a plazmakoncentrációjának csökkenésére kell számítani.

Ezért a CBS ismerete lehetővé teszi a plazma kálium értékének jobb értékelését.

A sejtek energia-anyagcseréjének hatása a kálium koncentrációjáravérplazma

A következő változásokkal a kálium fokozott átmenete a sejtekből az extracelluláris térbe (transzmineralizáció) figyelhető meg: szöveti hipoxia (sokk), fokozott fehérjelebomlás (katabolikus állapotok), elégtelen szénhidrátbevitel (diabetes mellitus), hiperozmoláris DG.

A sejtek fokozott káliumfelvétele akkor következik be, ha a sejtek inzulin hatására glükózt használnak fel (diabéteszes kóma kezelése), fokozott fehérjeszintézis (növekedési folyamat, anabolikus hormonok adása, műtét vagy sérülés utáni felépülési időszak), sejt dehidratáció.

A nátrium-anyagcsere hatása a plazma káliumkoncentrációjára

A nátrium kényszerített adagolásával intenzíven kicserélődik intracelluláris káliumionokra, és a vesén keresztül kálium kimosódáshoz vezet (különösen, ha a nátriumionokat nátrium-citrát formájában adják be, és nem nátrium-klorid formájában, mivel a citrát könnyen bejut a májban metabolizálódik).

A plazma káliumkoncentrációja a nátrium feleslegével csökken az extracelluláris tér növekedése következtében. Másrészt a nátriumhiány a káliumkoncentráció növekedéséhez vezet az extracelluláris szektor csökkenése miatt.

A vesék hatása a plazma káliumkoncentrációjára

A vesék kevésbé befolyásolják a szervezet káliumraktárának fenntartását, mint a nátriumtartalom fenntartását. Káliumhiány esetén tehát csak nehezen konzerválható, ezért a veszteségek meghaladhatják ennek az elektrolitnak a bevitt mennyiségét. Másrészt a felesleges kálium könnyen eltávolítható megfelelő diurézissel. Oliguria és anuria esetén a plazma káliumkoncentrációja nő.

Így a kálium koncentrációja az extracelluláris térben (plazmában) a testbe jutása, a sejtek káliumfelvételi képessége közötti dinamikus egyensúly eredménye, figyelembe véve a pH-t és a metabolikus állapotot (anabolizmus és katabolizmus), vese veszteségek, figyelembe véve a nátrium-anyagcserét, a KOS-t, a diurézist, az aldoszteron szekréciót, a vesén kívüli káliumveszteséget, például a gyomor-bél traktusból.

A plazma káliumkoncentrációjának növekedését a következők okozzák:

acidémia

katabolizmus folyamata

nátriumhiány

Oliguria, anuria

A plazma káliumkoncentrációjának csökkenését a következők okozzák:

Alkalémia

Anabolizmus folyamata

Túlzott nátrium

Polyuria

A kálium-anyagcsere megsértése

káliumhiány

A káliumhiányt a káliumhiány határozza meg a szervezet egészében (hypokalia). Ugyanakkor a kálium koncentrációja a plazmában (az extracelluláris folyadékban) - kálium plazma, lehet alacsony, normál vagy akár magas is!

Az extracelluláris térből a celluláris káliumvesztés pótlása érdekében hidrogén- és nátriumionok diffundálnak a sejtekbe, ami extracelluláris alkalózis és intracelluláris acidózis kialakulásához vezet. Így a káliumhiány szorosan összefügg a metabolikus alkalózissal.

Az okok:

1. Elégtelen bevitel a szervezetbe (norma: 60-80 mmol/nap):

A felső gyomor-bél traktus szűkülete,

Alacsony kálium- és magas nátriumtartalmú étrend

káliumot nem tartalmazó vagy szegény oldatok parenterális beadása,

Anorexia neuropszichiátriai,

2. Vese elvesztése:

A) Mellékvese veszteségek:

Hiperaldoszteronizmus műtét vagy más sérülés után,

Cushing-kór, ACTH terápiás alkalmazása, glükokortikoidok,

Elsődleges (1 Conn-szindróma) vagy másodlagos (2 Conn-szindróma) aldoszteronizmus (szívelégtelenség, májcirrhosis);

B) Vese- és egyéb okok:

Krónikus pyelonephritis, vese kalcium-acidózis,

Akut veseelégtelenség polyuria stádiuma, ozmotikus diurézis, különösen diabetes mellitusban, kisebb mértékben ozmodiuretikumok infúziójával,

Diuretikumok beadása

Alkalózis,

3. Veszteségek a gyomor-bél traktuson keresztül:

Hányás; epe-, hasnyálmirigy-, bélsipolyok; hasmenés; bélelzáródás; colitis ulcerosa;

hashajtók;

A végbél bolyhos daganatai.

4. Eloszlási zavarok:

Az extracelluláris szektorból származó sejtek fokozott káliumfelvétele, például glikogén- és fehérjeszintézis során, diabetes mellitus sikeres kezelése, pufferbázisok bevezetése a kezelésbe. metabolikus acidózis;

A sejtek fokozott káliumkibocsátása az extracelluláris térbe, például katabolikus körülmények között, és a vesék gyorsan eltávolítják azt.

Klinikai tünetek

Szív: aritmia; tachycardia; szívizom károsodás (esetleg morfológiai elváltozásokkal: nekrózis, rostrepedések); a vérnyomás csökkenése; az EKG megsértése; szívleállás (szisztoléban); csökkent tolerancia a szívglikozidokkal szemben.

vázizmok: tónuscsökkenés ("az izmok puhák, mint a félig töltött gumi fűtőbetétek"), a légzőizmok gyengesége ( légzési elégtelenség), Landry típusú felszálló bénulás.

Gyomor-bélrendszer:étvágytalanság, hányás, gyomoratónia, székrekedés, bénulásos ileus.

Vese: izoszténuria; poliuria, polidipsia; hólyag atónia.

szénhidrát anyagcsere: Csökkent glükóztolerancia.

Általános jelek: gyengeség; apátia vagy ingerlékenység; posztoperatív pszichózis; instabilitás a hideghez; szomjúság.

Fontos tudni a következőket: a kálium növeli a szívglikozidokkal szembeni rezisztenciát. Káliumhiány esetén paroxizmális pitvari tachycardiák figyelhetők meg változó atrioventrikuláris blokáddal. A diuretikumok hozzájárulnak ehhez a blokádhoz (további káliumvesztés!). Ráadásul a káliumhiány rontja a májműködést, különösen, ha már volt májkárosodás. A karbamid szintézise zavart okoz, aminek következtében kevesebb ammónia semlegesül. Így megjelenhetnek az agykárosodással járó ammóniamérgezés tünetei.

Az ammónia diffúziója idegsejtek enyhül az egyidejű alkalózis. Tehát ellentétben az ammóniummal (NH4 +), amelyre a sejtek viszonylag átjárhatatlanok, az ammónia (NH3) áthatol a sejtmembránon, mivel a lipidekben feloldódik. A pH növekedésével (a koncentráció csökkenése hidrogénionok(Az NH4 + és az NH3 közötti egyensúly az NH3 javára tolódik el. A vízhajtók felgyorsítják ezt a folyamatot.

Fontos megjegyezni a következőket:

A szintézis folyamatának túlsúlyával (növekedés, felépülési időszak), a diabéteszes kómából és az acidózisból való kilépés után a szervezet szükséglete megnő.

(sejtjei) káliumban. Minden stressz körülmény között csökken a szövetek káliummegkötő képessége. Ezeket a jellemzőket figyelembe kell venni a kezelési terv összeállításakor.

Diagnosztika

A káliumhiány kimutatásához több kutatási módszert is célszerű kombinálni a jogsértés minél egyértelműbb felmérése érdekében.

Anamnézis:Értékes információkkal tud szolgálni. Ki kell deríteni a fennálló jogsértés okait. Ez már káliumhiány jelenlétére utalhat.

Klinikai tünetek: bizonyos jelek fennálló káliumhiányra utalnak. Tehát gondolni kell arra, ha a műtét után a betegnél a gyomor-bél traktus atóniája alakul ki, amely nem alkalmas a hagyományos kezelésre, megmagyarázhatatlan hányás, általános gyengeség vagy mentális zavar lép fel.

EKG: A T hullám ellaposodása vagy megfordítása, az ST szegmens lesüllyedése, egy U hullám megjelenése, mielőtt a T és U közös TU hullámmá egyesül. Ezek a tünetek azonban nem állandóak, és hiányozhatnak vagy összeegyeztethetetlenek a káliumhiány súlyosságával és a káliumnémia mértékével. Ráadásul az EKG-változások nem specifikusak, és alkalózis és eltolódás következményei is lehetnek (az extracelluláris folyadék pH-ja, sejtenergia-anyagcsere, nátrium-anyagcsere, veseműködés). Ez korlátozza gyakorlati értékét. Oliguria esetén a kálium koncentrációja a plazmában gyakran megnövekszik, annak ellenére, hogy hiányzik.

Ezen hatások hiányában azonban úgy tekinthető, hogy 3 mmol/l feletti hypokalaemia esetén a teljes káliumhiány körülbelül 100-200 mmol, 3 mmol/l alatti káliumkoncentráció esetén 200-400 mmol. , 2 mmol/l alatti szinten pedig l - 500 és több mmol.

KOS: A káliumhiány általában metabolikus alkalózissal jár.

Kálium a vizeletben: kiválasztódása csökken, ha a kiválasztódás kevesebb, mint 25 mmol / nap; káliumhiány valószínű, ha 10 mmol / l-re csökken. A vizelettel történő káliumkiválasztás értelmezésekor azonban figyelembe kell venni a plazma kálium valódi értékét. Így a 30-40 mmol/nap káliumkiválasztás nagy, ha plazmaszintje 2 mmol/l. A vizelet káliumtartalma a szervezet hiánya ellenére megnövekszik, ha a vesetubulusok károsodnak vagy aldoszteron feleslegben van.
Differenciáldiagnosztikai megkülönböztetés: káliumszegény étrendben (keményítőt tartalmazó élelmiszerek) nem vese eredetű káliumhiány esetén több mint 50 mmol kálium ürül naponta a vizelettel: ha a káliumkiválasztás meghaladja az 50 mmol/nap értéket, akkor gondolkodni kell vese okok káliumhiány.

Kálium-egyensúly: ez a felmérés lehetővé teszi, hogy gyorsan megtudja, hogy a szervezet összes káliumtartalma csökken vagy növekszik. Vezetni kell őket a kezelés kijelölésében. Az intracelluláris káliumtartalom meghatározása: ennek legegyszerűbb módja a vörösvértestben van. Előfordulhat azonban, hogy káliumtartalma nem tükrözi az összes többi sejt változását. Ezenkívül ismert, hogy az egyes sejtek különböző klinikai helyzetekben eltérően viselkednek.

Kezelés

Figyelembe véve a beteg szervezetében a káliumhiány mértékének azonosításának nehézségeit, a terápia a következőképpen hajtható végre:

1. Határozza meg a beteg káliumszükségletét:

A) biztosítsa a normál napi káliumszükségletet: 60-80 mmol (1 mmol / kg).

B) szüntesse meg a káliumhiányt, a plazmakoncentrációjával mérve, ehhez a következő képletet használhatja:

Káliumhiány (mmol) \u003d beteg súlya (kg) x 0,2 x (4,5 - K + plazma)

Ez a képlet nem adja meg a szervezet teljes káliumhiányának valódi értékét. A gyakorlati munkában azonban jól használható.

C) figyelembe kell venni a gyomor-bél traktuson keresztüli káliumvesztést
A káliumtartalom az emésztőrendszer titkaiban: nyál - 40, gyomornedv - 10, bélnedv - 10, hasnyálmirigylé - 5 mmol / l.

A műtét és trauma utáni felépülési időszakban, dehidráció, diabéteszes kóma vagy acidózis sikeres kezelése után a kálium napi adagját emelni kell. Emlékeztetni kell arra is, hogy a káliumveszteséget pótolni kell a mellékvesekéreg-készítmények, hashajtók, szaluretikumok (50-100 mmol / nap) alkalmazásakor.

2. Válassza ki a kálium adagolásának módját.

Lehetőség szerint a káliumkészítmények orális adagolását kell előnyben részesíteni. Intravénás beadás esetén mindig fennáll az extracelluláris káliumkoncentráció gyors növekedésének veszélye. Ez a veszély különösen nagy az extracelluláris folyadék térfogatának csökkenése esetén az emésztőrendszer titkainak jelentős elvesztése, valamint az oliguria hatására.

a) Kálium bejuttatása szájon keresztül: ha nem nagy a káliumhiány, és emellett lehetséges a szájon keresztüli étkezés is, káliumban gazdag ételeket írnak fel: csirke- és húslevesek és főzetek, húskivonatok, szárított gyümölcsök (sárgabarack, szilva, őszibarack), sárgarépa, fekete retek, paradicsom, szárított gomba, tejpor).

Kálium-klorid oldatok bevezetése. Kényelmesebb 1-normál káliumoldatot (7,45%-os oldat) fecskendezni, amelynek 1 ml-e 1 mmol káliumot és 1 mmol kloridot tartalmaz.

b) Kálium bevezetése gyomorszondán keresztül: ez történhet szondatáplálás során. A legjobb a 7,45%-os kálium-klorid oldat használata.

c) Kálium intravénás beadása: 400-500 ml 5%-20%-os glükóz oldathoz 7,45%-os kálium-klorid oldatot (steril!) adunk 20-50 ml mennyiségben. Az adagolás sebessége - legfeljebb 20 mmol / óra! 20 mmol/h-nál nagyobb intravénás infúziós sebességnél égető fájdalmak jelentkeznek a véna mentén, és fennáll a veszélye annak, hogy a plazma káliumkoncentrációja toxikus szintre emelkedik. Hangsúlyozni kell, hogy a koncentrált kálium-klorid oldatokat semmi esetre sem szabad gyorsan intravénásan beadni hígítatlan formában! A koncentrált oldat biztonságos bejuttatásához perfuzort (fecskendős pumpát) kell használni.

A kálium adagolását legalább 3 napig kell folytatni, miután plazmakoncentrációja elérte a normál szintet, és helyreállt a megfelelő enterális táplálkozás.

Általában legfeljebb 150 mmol káliumot adnak be naponta. A maximális napi adag - 3 mol/ttkg - a sejtek maximális káliummegkötő képessége.

3. Ellenjavallatok a káliumoldatok infúziójához:

a) oliguria és anuria, vagy olyan esetekben, amikor a diurézis nem ismert. Ilyen helyzetben először káliumot nem tartalmazó infúziós folyadékokat kell beadni, amíg a vizeletkibocsátás el nem éri a 40-50 ml / óra értéket.

B) súlyos gyors kiszáradás. A káliumtartalmú oldatokat csak azután kezdik el beadni, hogy a szervezet elegendő mennyiségű vizet kapott és a megfelelő diurézis helyreállt.

c) hiperkalémia.

D) corticoadrenalis-elégtelenség (a szervezetből a kálium elégtelen kiválasztódása miatt)

e) súlyos acidózis. Először is meg kell szüntetni őket. Az acidózis megszűnésével a kálium már beadható!

Túlzott kálium

A kálium feleslege a szervezetben kevésbé gyakori, mint a hiánya, és nagyon veszélyes állapot, amely sürgősségi intézkedéseket igényel annak megszüntetésére. A káliumtöbblet minden esetben relatív, és a sejtekből a vérbe való átvitelétől függ, bár általában a kálium mennyisége a szervezetben lehet normális vagy akár csökkent is! Koncentrációja a vérben ráadásul megnövekszik, ha a vesén keresztül nem ürül ki kellőképpen. Így a káliumfelesleg csak az extracelluláris folyadékban figyelhető meg, és hiperkalémia jellemzi. Ez azt jelenti, hogy a plazma káliumkoncentrációja 5,5 mmol/l fölé emelkedik normál pH mellett.

Az okok:

1) Túlzott káliumbevitel a szervezetben, különösen csökkent diurézis esetén.

2) A kálium kilépése a sejtekből: légúti vagy metabolikus acidózis; stressz, trauma, égési sérülések; kiszáradás; hemolízis; a szukcinilkolin bevezetése után izomrángások megjelenésével a plazma káliumszintjének rövid távú emelkedése, ami káliummérgezés jeleit okozhatja egy már meglévő hyperkalaemiában szenvedő betegnél.

3) A kálium elégtelen kiválasztása a veséken keresztül: akut veseelégtelenség és krónikus veseelégtelenség; corticoadrenalis elégtelenség; Addison-kór.

Fontos: a káliumszint emelkedésére nem kell számítani, amikorazotémia, ami a veseelégtelenségnek felel meg. Kelleneösszpontosítson a vizelet mennyiségére vagy más veszteségek jelenlétérefolyadékok (nazogasztrikus szondából, lefolyókon, fisztulákon keresztül) - azzalmegőrzött diurézis vagy egyéb veszteségek, a kálium intenzíven ürül kiszervezet!

Klinikai kép: ez közvetlenül a plazma káliumszintjének emelkedésének köszönhető - hiperkalémia.

Gyomor-bélrendszer: hányás, görcs, hasmenés.

Szív: Az első jel az aritmia, amelyet kamrai ritmus követ; később - kamrafibrilláció, szívmegállás diasztoléban.

Vese: oliguria, anuria.

Idegrendszer: paresztézia, petyhüdt bénulás, izomrángások.

Általános tünetek: általános letargia, zavartság.

Diagnosztika

Anamnézis: Az oliguria és anuria megjelenésével gondolni kell a hyperkalaemia kialakulásának lehetőségére.

A klinika adatai: A klinikai tünetek nem jellemzőek. A szívelégtelenség hyperkalaemiát jelez.

EKG: Magas, éles T-hullám keskeny alappal; terjeszkedés bővítéssel; az izoelektromos vonal alatti szakasz kezdeti szakasza, lassú emelkedés blokádra emlékeztető képpel jobb láb köteg az Ő; atrioventricularis junctionalis ritmus, extrasystole vagy egyéb ritmuszavarok.

Laboratóriumi tesztek: A plazma káliumkoncentrációjának meghatározása. Ez az érték döntő jelentőségű toxikus hatás nagyban függ a plazma kálium koncentrációjától.

A 6,5 mmol/l feletti káliumkoncentráció VESZÉLYES, 10-12 mmol/l között pedig HALÁLOS!

Magnéziumcsere

A magnézium anyagcsere élettana.

A koenzimek részét képező magnézium számos anyagcsere-folyamatban szerepet játszik, részt vesz az aerob és anaerob glikolízis enzimatikus reakcióiban, és szinte az összes enzimet aktiválja a foszfátcsoportok ATP és ADP közötti átviteli reakcióiban, hozzájárul az oxigén és az energia hatékonyabb felhasználásához. felhalmozódása a sejtben. A magnéziumionok részt vesznek a cAMP rendszer, a foszfatázok, az enoláz és egyes peptidázok aktiválásában és gátlásában, a DNS és RNS szintéziséhez, fehérjemolekulákhoz szükséges purin és pirimidin nukleotid tartalékok fenntartásában, és ezáltal befolyásolják a sejtnövekedés szabályozását. és a sejtregeneráció. A magnéziumionok aktiválják a sejtmembrán ATPázát, elősegítik a kálium bejutását az extracellulárisból az intracelluláris térbe és csökkentik a sejtmembránok permeabilitását a kálium sejtből történő felszabadulásához, részt vesznek a komplement aktivációs reakciókban, a fibrinrög fibrinolízisében. .

A magnézium, amely számos kalciumfüggő folyamatra antagonista hatást fejt ki, fontos az intracelluláris anyagcsere szabályozásában.

A magnézium, amely gyengíti a simaizom összehúzódási tulajdonságait, kitágítja az ereket, gátolja a szív sinuscsomójának ingerlékenységét és az elektromos impulzusok átvezetését a pitvarban, megakadályozza az aktin és a miozin kölcsönhatását, ezáltal diasztolés relaxációt biztosít a szívizomban. szívizom, gátolja az elektromos impulzusok átvitelét a neuromuszkuláris szinapszisban, curare-szerű hatást váltva ki, érzéstelenítő hatású a központi idegrendszerre, amit az analeptikumok (cordiamin) eltávolítanak. Az agyban a magnézium elengedhetetlen résztvevője az összes jelenleg ismert neuropeptid szintézisének.

Napi egyenleg

Egy egészséges felnőtt napi magnéziumszükséglete 7,3-10,4 mmol vagy 0,2 mmol/kg. Normális esetben a magnézium plazmakoncentrációja 0,8-1,0 mmol / l, amelynek 55-70%-a ionizált formában van.

Hypomagnesemia

A hipomagnézia a plazma magnéziumkoncentrációjának 0,8 mmol / l alá csökkenésében nyilvánul meg.

Az okok:

1. elégtelen magnéziumbevitel az élelmiszerekből;

2. krónikus mérgezés bárium-, higany-, arzénsók, szisztematikus alkoholfogyasztás (a magnézium károsodott felszívódása a gyomor-bél traktusban);

3. magnéziumvesztés a szervezetből (hányás, hasmenés, hashártyagyulladás, hasnyálmirigy-gyulladás, diuretikumok felírása az elektrolitveszteség korrekciója nélkül, stressz);

4. a szervezet magnéziumszükségletének növekedése (terhesség, fizikai és lelki stressz);

5. tirotoxikózis, mellékpajzsmirigy diszfunkció, májcirrhosis;

6. terápia glikozidokkal, kacsdiuretikumokkal, aminoglikozidokkal.

A hypomagnesemia diagnózisa

A hypomagnesemia diagnózisa az anamnézis, az alapbetegség és a társbetegség diagnózisa, valamint a laboratóriumi eredmények alapján történik.

Bizonyítottnak tekintjük a hipomagnéziát, ha a beteg napi vizeletében a hypomagnesaemiával egyidejűleg a magnézium koncentrációja 1,5 mmol/l alatt van, vagy 15-20 mmol (15-20 ml 25%-os oldat) magnézium intravénás infúzióját követően a következő alkalommal. 16 óra alatt kevesebb, mint 70%-a ürül a vizelettel a bevitt magnéziummal.

A hipomagnézia klinikája

A hypomagnesemia klinikai tünetei akkor alakulnak ki, ha a plazma magnéziumkoncentrációja 0,5 mmol / l alá csökken.

Vannak a következők a hipomagnézia formái.

Az agyi (depressziós, epilepsziás) forma feji nehézség, fejfájás, szédülés, rossz hangulat, fokozott ingerlékenység, belső remegés, félelem, depresszió, hipoventiláció, hiperreflexia, Khvostek és Trousseau pozitív tüneteiben nyilvánul meg.

A vaszkuláris-angina pectoris formát cardialgia, tachycardia, szívritmuszavarok és hipotenzió jellemzi. Az EKG-n feszültségcsökkenést, bigeminiát, negatív T-hullámot és kamrafibrillációt rögzítenek.

Az artériás hipertóniában szenvedő betegek mérsékelt magnéziumhiánya esetén gyakran alakulnak ki válságok.

A musculo-tetanic formát tremor, a vádli izomzatának éjszakai görcse, hyperreflexia (Trousseau-szindróma, Khvostek-szindróma), izomgörcsök, paresztéziák jellemzik. A magnéziumszint 0,3 mmol / l alá csökkenésével a nyak, a hát, az arc ("halszáj"), az alsó (talp, láb, ujjak) és a felső ("szülész keze") izomgörcsei előfordul.

A zsigeri forma gége- és hörgőgörcsben, szívgörcsben, az Oddi záróizom görcsében, a végbélnyílásban és a húgycsőben nyilvánul meg. Emésztőrendszeri betegségek: csökkent és étvágytalanság az ízlelés és a szaglás károsodása miatt (cacosmia).

A hypomagnesemia kezelése

A hipomagnézia könnyen korrigálható magnézium-magnézium-szulfátot, panangint, kálium-magnézium-aszparaginátot tartalmazó oldatok intravénás beadásával vagy enterális cobidex, magnerot, asparkam, panangin kinevezésével.

Intravénás beadáshoz leggyakrabban 25% -os magnézium-szulfát oldatot használnak napi 140 ml-ig (1 ml magnézium-szulfát 1 mmol magnéziumot tartalmaz).

Nál nél görcsös szindróma Ismeretlen etiológiájú sürgősségi esetekben diagnosztikus vizsgálatként és terápiás hatás elérése érdekében 5-10 ml 25%-os magnézium-szulfát oldat intravénás beadása javasolt 2-5 ml 10%-os kalcium-klorid oldattal kombinálva. Ez lehetővé teszi a hipomagnéziával járó görcsök leállítását és ezáltal kizárását.

A szülészeti gyakorlatban az eclampsiával összefüggő görcsös szindróma kialakulásával 6 g magnézium-szulfátot injektálnak intravénásan lassan, 15-20 perc alatt. Ezt követően a magnézium fenntartó adagja 2 g/óra. Ha a görcsös szindrómát nem szüntetik meg, 5 perc alatt 2-4 g magnéziát kell újra bevinni. A görcsök kiújulásakor a beteget izomrelaxánsokkal érzésteleníteni, légcső intubációt és gépi lélegeztetést kell végezni.

Az artériás magas vérnyomásban a magnéziaterápia továbbra is hatékony módszer a vérnyomás normalizálására még más gyógyszerekkel szembeni rezisztencia esetén is. A nyugtató hatású magnézium az érzelmi hátteret is megszünteti, ami általában egy krízis kiindulópontja.

Fontos az is, hogy megfelelő magnéziaterápia után (akár napi 50 ml 25%-os 2-3 napig) a vérnyomás hosszú ideig fennmaradjon.

A magnéziumterápia során gondosan figyelemmel kell kísérni a beteg állapotát, beleértve a térdrándulás gátlásának mértékét, amely közvetett módon tükrözi a vér magnéziumszintjét, a légzésszámot, az átlagos artériás nyomást és diurézis aránya. A térdrándulás teljes gátlása, bradypnea kialakulása, a diurézis csökkenése esetén a magnézium-szulfát adagolása leáll.

A magnéziumhiányhoz kapcsolódó kamrai tachycardia és kamrai fibrilláció esetén a magnézium-szulfát adagja 1-2 g, amelyet 100 ml 5% -os glükózoldattal hígítva adnak be 2-3 percig. Kevésbé sürgős esetekben az oldat beadása 5-60 perc alatt történik, a fenntartó adag 0,5-1,0 g/óra 24 órán keresztül.

hipermagnézia

A hipermagnézia (a vérplazma magnéziumkoncentrációjának 1,2 mmol / l-nél nagyobb emelkedése) veseelégtelenség, diabéteszes ketoacidózis, magnéziumtartalmú gyógyszerek túlzott adagolása és a katabolizmus éles növekedése esetén alakul ki.

A hipermagnézia klinikája.

A hypermagnesemia tünetei kevések és változóak.

Pszichoneurológiai tünetek: fokozódó depresszió, álmosság, letargia. 4,17 mmol / l-ig terjedő magnéziumszintnél felületi érzéstelenítés, 8,33 mmol / l-es szintnél pedig mély érzéstelenítés alakul ki. A légzésleállás akkor következik be, amikor a magnézium koncentrációja 11,5-14,5 mmol / l-re emelkedik.

Neuromuszkuláris tünetek: izomgyengeség és ellazulás, melyeket érzéstelenítők potencíroznak, analeptikumok pedig megszüntetnek. Az ataxiát, gyengeséget, csökkent ínreflexeket antikolinészteráz gyógyszerekkel távolítják el.

Szív- és érrendszeri rendellenességek: 1,55-2,5 mmol / l plazma magnéziumkoncentrációnál a sinuscsomó ingerlékenysége gátolt, és az impulzusok vezetése a szív vezetőrendszerében lelassul, ami az EKG-n bradycardiával, növekedéssel nyilvánul meg a P-Q intervallumban a QRS komplex kiszélesedése, a szívizom kontraktilitásának károsodása. A vérnyomás csökkenése elsősorban a diasztolés és kisebb mértékben a szisztolés nyomás miatt következik be. 7,5 mmol / l vagy nagyobb hipermagnézia esetén lehetséges az aszisztolé kialakulása a diasztolés fázisban.

Emésztőrendszeri rendellenességek: hányinger, hasi fájdalom, hányás, hasmenés.

A hipermagnézia toxikus megnyilvánulásait a B-blokkolók, aminoglikozidok, riboxin, adrenalin, glükokortikoidok, heparin erősítik.

Diagnosztika A hypermagnesemia ugyanazon az elveken alapul, mint a hypomagnesemia diagnózisa.

Hipermagnézia kezelése.

1. A hipermagnéziát okozó alapbetegség okának megszüntetése és kezelése (veseelégtelenség, diabéteszes ketoacidózis);

2. A légzés, a vérkeringés monitorozása és zavaraik időben történő korrekciója (oxigén inhaláció, tüdő segéd- és mesterséges lélegeztetés, nátrium-hidrogén-karbonát oldat, cordiamin, prozerin adása);

3. Kalcium-klorid oldatának (5-10 ml 10%-os CaCl) intravénás lassú beadása, amely magnézium antagonista;

4. Víz- és elektrolitzavarok korrekciója;

5. Ha a vérben magas a magnéziumtartalom, hemodialízis javasolt.

Klór anyagcsere zavar

A klór az egyik fő (a nátriummal együtt) plazmaion. A kloridionok részaránya 100 mosmol vagy a plazma ozmolaritás 34,5%-a. A nátrium-, kálium- és kalciumkationokkal együtt a klór részt vesz a nyugalmi potenciálok létrehozásában és az ingerlékeny sejtmembránok működésében. A klór anionja jelentős szerepet játszik a vér CBS-ének (eritrociták hemoglobin pufferrendszerének) fenntartásában, a vesék vízhajtó működésében, a gyomornyálkahártya parietális sejtjeinek sósav szintézisében. Az emésztés során a gyomor-HCl optimális savasságot hoz létre a pepszin működéséhez, és serkenti a hasnyálmirigy hasnyálmirigy-nedv-elválasztását.

Normális esetben a klór koncentrációja a vérplazmában 100 mmol / l.

Hipoklorémia

Hipoklorémia akkor fordul elő, ha a klór koncentrációja a vérplazmában 98 mmol / l alatt van.

A hipoklorémia okai.

1. Gyomor- és bélnedvvesztés különböző betegségekben (mérgezés, bélelzáródás, gyomorkivezető szűkület, súlyos hasmenés);

2. Az emésztőnedvek elvesztése a gyomor-bél traktus lumenében (intestinalis paresis, trombózis mesenterialis artériák);

3. ellenőrizetlen vízhajtó terápia;

4. A CBS megsértése (metabolikus alkalózis);

5. Plazmoduláció.

A hipoklorémia diagnózisa alapján:

1. Az anamnézis adatok és a klinikai tünetek alapján;

2. A betegség és a kísérő patológia diagnózisáról;

3. A beteg laboratóriumi vizsgálatának adatairól.

A hipoklorémia diagnózisának és mértékének fő kritériuma a vér klórkoncentrációjának és a vizelet napi mennyiségének meghatározása.

A hipoklorémia klinikája.

A hypochloraemia klinikája nem specifikus. Lehetetlen elkülöníteni a plazma-klorid csökkenésének tüneteit a nátrium és a kálium koncentrációjának egyidejű változásától, amelyek szorosan összefüggenek. A klinikai kép a hipokalémiás alkalózis állapotára emlékeztet. A betegek gyengeségre, levertségre, álmosságra, étvágytalanságra, hányingerre, hányásra, néha izomgörcsökre, hasi görcsökre, bélbénulásra panaszkodnak. A dyshydria tünetei gyakran a plazmodilúció során fellépő folyadékvesztés vagy vízfelesleg következtében egyesülnek.

Hiperklorémia kezelése a hiperhidráció során kényszerdiurézis, hipertóniás dehidratáció esetén pedig glükózoldatok alkalmazásából áll.

kalcium anyagcsere

A kalcium biológiai hatásai ionizált formájához kapcsolódnak, amely a nátrium- és káliumionokkal együtt részt vesz az ingerelhető membránok depolarizációjában és repolarizációjában, a gerjesztés szinaptikus átvitelében, valamint elősegíti az acetilkolin termelődését a neuromuszkuláris szinapszisokban.

A kalcium elengedhetetlen összetevője a szívizom, a harántcsíkolt izmok és az erek, a belek kellemetlen izomsejtjeinek gerjesztésének és összehúzódásának folyamatában. A sejtmembrán felületén eloszló kalcium csökkenti a sejtmembrán permeabilitását, ingerlékenységét és vezetőképességét. Az ionizált kalcium csökkenti a vaszkuláris permeabilitást és megakadályozza a vér folyékony részének behatolását a szövetekbe, elősegíti a folyadék kiáramlását a szövetből a vérbe, és ezáltal dekongesztáns hatást fejt ki. A kalcium a mellékvesevelő működésének fokozásával növeli a vér adrenalinszintjét, ami ellensúlyozza a hízósejtekből allergiás reakciók során felszabaduló hisztamin hatását.

A kalciumionok részt vesznek a véralvadási reakciók kaszkádjában, a trombinban, a koagulációs thrombus visszahúzódásában.

A kalciumszükséglet napi 0,5 mmol. A teljes kalcium koncentrációja a plazmában 2,1-2,6 mmol / l, ionizált - 0,84-1,26 mmol / l.

hipokalcémia

Hipokalcémia akkor alakul ki, ha a plazma teljes kalciumszintje 2,1 mmol/l alá csökken, vagy az ionizált kalcium 0,84 mmol/l alá csökken.

A hipokalcémia okai.

1. A kalcium elégtelen bevitele a bélben való felszívódásának megsértése miatt (akut hasnyálmirigy-gyulladás), éhezés során, kiterjedt bélmetszetek, zsírfelszívódás károsodása (acholia, hasmenés);

2. Jelentős kalciumvesztés sók formájában acidózis (vizelettel) vagy alkalózis (széklettel), hasmenés, vérzés, hipo- és adynámia, vesebetegség esetén, ha felírják gyógyszerek(glukokortikoidok);

3. A szervezet kalciumszükségletének jelentős növekedése nagy mennyiségű, nátrium-citráttal stabilizált donorvér infúziója során (a nátrium-citrát megköti az ionizált kalciumot), endogén mérgezés, sokk, krónikus szepszis, status asthmatikus, allergiás reakciók;

4. A kalcium-anyagcsere megsértése a hiány következtében mellékpajzsmirigyek(spasmofília, tetánia).

A hipokalcémia klinikája.

A betegek tartós vagy visszatérő, gyakran migrénes fejfájásról, általános gyengeségről, hiper- vagy paresztéziáról panaszkodnak.

A vizsgálat során megfigyelhető az ideg- és izomrendszer ingerlékenységének növekedése, hiperreflexia az izmok éles fájdalma, tónusos összehúzódása formájában: a kéz tipikus helyzete "szülész kéz" vagy mancs formájában (könyökbe hajlított és testhez húzott kéz), arcizomgörcs ("halszáj"). A görcsös szindróma csökkent izomtónussá válhat, egészen atóniáig.

A szív- és érrendszer részéről megnövekszik a szívizom ingerlékenysége (fokozott pulzusszám paroxizmális tachycardiáig). A hypocalcaemia progressziója a szívizom ingerlékenységének csökkenéséhez, néha asystoliához vezet. Az EKG meghosszabbodik Q-T intervallumés S-T normál T hullámszélességgel.

A súlyos hipokalcémia perifériás keringési zavarokat okoz: lassítja a véralvadást, növeli a membrán permeabilitását, ami a gyulladásos folyamatok aktiválódását okozza, és hozzájárul az allergiás reakciókra való hajlamhoz.

A hipokalcémia megnyilvánulhat a kálium-, nátrium- és magnéziumionok hatásának fokozódásában, mivel a kalcium ezeknek a kationoknak az antagonistája.

Krónikus hipokalcémiában a betegek bőre száraz, könnyen repedezett, a haj kihullik, a körmök fehéres csíkokkal vannak rétegezve. Ezeknél a betegeknél lassú a csontszövet regenerációja, gyakran fordul elő csontritkulás és fokozott fogszuvasodás.

A hipokalcémia diagnózisa.

A hypocalcaemia diagnózisa a klinikai képen és a laboratóriumi adatokon alapul.

A klinikai diagnózis gyakran szituációs jellegű, mivel a hipokalcémia nagy valószínűséggel fordul elő olyan helyzetekben, mint a vér vagy albumin infúzió, saluretikumok beadása és hemodilúció.

Laboratóriumi diagnosztika a kalcium, az összfehérje vagy a plazma albumin szintjének meghatározásán alapul, majd az ionizált plazma kalcium koncentrációjának kiszámításán alapul a következő képletek szerint: Intravénás kalcium beadásakor bradycardia alakulhat ki, gyors adagolás esetén pedig a bevétel hátterében. glikozidok, ischaemia, myocardialis hypoxia, hypokalaemia, kamrafibrilláció léphet fel, asystole, szívleállás a szisztolés fázisban. A kalcium oldatok intravénás bejuttatása hőérzetet okoz, először a szájüregben, majd az egész testben.

A kalcium oldat véletlenszerű szubkután vagy intramuszkuláris lenyelése esetén súlyos fájdalom, szöveti irritáció, majd elhalása következik be. Köpölyözéshez fájdalom szindrómaés a nekrózis kialakulásának megelőzése érdekében 0,25% -os novokain oldatot kell beadni arra a területre, ahol a kalciumoldat belép (a dózistól függően az injekció térfogata 20-100 ml).

Az ionizált kalcium korrekciója a vérplazmában szükséges azoknál a betegeknél, akiknek kezdeti plazmafehérje-koncentrációja 40 g / l alatt van, és albumin oldat infúzión esnek át a hipoproteinémia korrigálása érdekében.

Ilyen esetekben ajánlatos 0,02 mmol kalciumot fecskendezni minden 1 g/l beadott albuminhoz. Példa: Plazmaalbumin - 28 g/l, összes kalcium - 2,07 mmol/l. Albumin mennyisége a plazma szintjének helyreállításához: 40-28=12 g/l. A plazma kalciumkoncentrációjának korrigálásához 0,24 mmol Ca2+ (0,02 * 0,12 = 0,24 mmol Ca2+ vagy 6 ml 10%-os CaCl) bevezetése szükséges. Egy ilyen dózis bevezetése után a kalcium koncentrációja a plazmában 2,31 mmol / l lesz.
A hiperkalcémia klinikája.

A hiperkalcémia elsődleges jelei a gyengeség, az étvágytalanság, a hányás, az epigasztrikus és csontfájdalmak, valamint a tachycardia.

A fokozatosan növekvő hiperkalcémia és a 3,5 mmol / l vagy annál magasabb kalciumszint elérése esetén hiperkalcémiás krízis lép fel, amely több tünetcsoportban is megnyilvánulhat.

Neuromuszkuláris tünetek: fejfájás, fokozódó gyengeség, tájékozódási zavar, izgatottság vagy letargia, tudatzavar kómáig.

A szív- és érrendszeri tünetek komplexe: a szív, az aorta, a vesék és más szervek ereinek meszesedése, extrasystole, paroxizmális tachycardia. Az EKG-n a rövidülés látható S-T szegmens, a T-hullám lehet kétfázisú, és közvetlenül a QRS komplex után kezdődik.

Hasi tünetek komplexuma: hányás, epigasztrikus fájdalom.

A 3,7 mmol/l feletti hypercalcaemia életveszélyes a beteg számára. Ezzel egyidejűleg fékezhetetlen hányás, kiszáradás, hipertermia és kóma alakul ki.

A hiperkalcémia terápiája.

Az akut hiperkalcémia korrekciója a következőket tartalmazza:

1. A hypercalcaemia okának megszüntetése (hipoxia, acidózis, szöveti ischaemia, artériás magas vérnyomás);

2. A sejt citoszoljának védelme a felesleges kalciumtól (a verapamin és a nifedepin csoportjába tartozó kalciumcsatorna-blokkolók, amelyek negatív ino- és kronotrop hatásúak);

3. Kalcium eltávolítása a vizeletből (saluretikumok).

A víz-elektrolit anyagcsere megsértése rendkívül gyakori patológia súlyos betegeknél. Az ebből eredő víztartalom-zavarok a test különböző közegeiben és az ezzel járó elektrolit- és CBS-tartalom változásai megteremtik az előfeltételeket az életfunkciók és az anyagcsere veszélyes zavarainak kialakulásához. Ez határozza meg a víz- és elektrolitcsere objektív értékelésének fontosságát mind a preoperatív időszakban, mind az intenzív terápia során.

A víz a benne oldott anyagokkal biológiai és fizikai-kémiai értelemben is funkcionális egység, és sokrétű funkciót lát el. A sejt anyagcsere-folyamatai a vízi környezetben zajlanak. A víz diszpergálószerként szolgál a szerves kolloidokhoz, és közömbös alapja az építő- és energiaanyagok sejtbe szállításának, valamint az anyagcseretermékek kiürítőszervekhez való kiürítésének.

Újszülötteknél a víz a testtömeg 80%-át teszi ki. Az életkor előrehaladtával a szövetek víztartalma csökken. Egy egészséges férfiban a víz átlagosan a testtömeg 60%-a, a nőknél pedig az 50%-a.

A testben lévő víz teljes térfogata két fő funkcionális térre osztható: intracelluláris, amelynek víz a testtömeg 40% -át teszi ki (28 liter 70 kg-os férfiaknál), és extracelluláris - a testtömeg körülbelül 20% -át. .

Az extracelluláris tér a sejteket körülvevő folyadék, amelynek térfogatát és összetételét szabályozó mechanizmusok tartják fenn. Az extracelluláris folyadék fő kationja a nátrium, a fő anion a klór. A nátrium és a klorid nagy szerepet játszik ebben a térben az ozmózisnyomás és a folyadéktérfogat fenntartásában. Az extracelluláris folyadék térfogata egy gyorsan mozgó térfogatból (funkcionális extracelluláris folyadéktérfogat) és egy lassan mozgó térfogatból áll. Ezek közül az első a plazma és az intersticiális folyadék. Az extracelluláris folyadék lassan mozgó térfogata magában foglalja a csontokban, porcokban, kötőszövetekben, szubarachnoidális térben és ízületi üregekben található folyadékot.

A "harmadik víztér" fogalmát csak a patológiában használják: magában foglalja a savós üregekben ascites és mellhártyagyulladás esetén felhalmozódó folyadékot, a hashártyagyulladásban a subperitonealis szövetrétegben, a bélhurkok zárt terében elzáródást, különösen a volvulus esetén. a bőr mély rétegeit az égést követő első 12 órában.

Az extracelluláris tér a következő vízszektorokat tartalmazza.

Intravascularis víz szektor - a plazma táptalajként szolgál az eritrociták, leukociták és vérlemezkék számára. A fehérjetartalom benne körülbelül 70 g/l, ami jóval magasabb, mint a szövetközi folyadékban (20 g/l).

Az intersticiális szektor az a környezet, amelyben a sejtek elhelyezkednek és aktívan működnek, az extracelluláris és extravaszkuláris terek folyadéka (a nyirokrendszerrel együtt). Az intersticiális szektort nem szabadon mozgó folyadék tölti ki, hanem a vizet fix állapotban tartó gél. A gél alapja a glikozaminoglikánok, elsősorban a hialuronsav. Az intersticiális folyadék olyan szállító közeg, amely nem engedi, hogy a szubsztrátok a testben szétterjedjenek, és a megfelelő helyre koncentrálják őket. Az intersticiális szektoron keresztül megtörténik az ionok, oxigén, tápanyagok átjutása a sejtbe, illetve a méreganyagok fordított mozgása az erekbe, amelyeken keresztül jutnak el a kiválasztó szervekhez.

Az intersticiális folyadék szerves részét képező nyirok elsősorban kémiai nagymolekuláris szubsztrátok (fehérjék), valamint zsírkonglomerátumok és szénhidrátok szállítására szolgál az interstitiumból a vérbe. nyirokrendszer Koncentrációs funkciója is van, mivel a kapilláris vénás végének területén visszaszívja a vizet.

A közbeiktatott szektor jelentős "kapacitást" tartalmaz? az összes testfolyadék (a testtömeg 15%-a). Az intersticiális szektor folyadékának köszönhetően a plazma térfogata kompenzálódik akut vér- és plazmaveszteség esetén.

Az intercelluláris vízhez tartozik még a transzcelluláris folyadék (a testtömeg 0,5-1%-a): savós üregek folyadéka, ízületi folyadék, a szem elülső kamrájának folyadéka, a vese tubulusaiban lévő elsődleges vizelet, a könnymirigyek váladéka, a gyomor-bél traktus mirigyei.

A testközegek közötti vízmozgás általános irányait a 3.20.

A folyadékterek térfogatának stabilitását a bemenetek és a veszteségek egyensúlya biztosítja. Az érrendszer rendszerint közvetlenül a gyomor-bélrendszerből és a nyirokrendszerből töltődik fel, a vesén és a verejtékmirigyeken keresztül kiürül, és kicserélődik az intersticiális térrel és a gyomor-bélrendszerrel. Az intersticiális szektor viszont vizet cserél a sejtekkel, valamint a keringési és nyirokcsatornákkal. Szabad (ozmotikusan kötött) víz - az intersticiális szektorral és az intracelluláris térrel.

A víz- és elektrolit-egyensúly-zavarok fő okai a külső folyadékveszteségek és ezek nem fiziológiás újraeloszlása ​​a szervezet fő folyadékszektorai között. Előfordulhatnak a szervezetben zajló természetes folyamatok kóros aktiválódása miatt, különösen poliuria, hasmenés, túlzott izzadás, erős hányás, különféle csatornákon és fisztulákon keresztüli veszteségek miatt, vagy a sebek és égési sérülések felületén. A folyadékok belső mozgása a sérült és fertőzött területeken ödéma kialakulásával lehetséges, de ez elsősorban a folyadékközeg ozmolalitásában bekövetkezett változásoknak köszönhető. A belső mozgások konkrét példái a folyadékok felhalmozódása a mellhártyában és a hasüregben mellhártyagyulladás és hashártyagyulladás esetén, vérveszteség a kiterjedt törésekkel járó szövetekben, a plazma mozgása a sérült szövetekbe crush szindróma esetén stb. A belső folyadékmozgás speciális fajtája az úgynevezett transzcelluláris medencék kialakulása a gasztrointesztinális traktusban (pl. bélelzáródás, volvulus, bélinfarktus, súlyos posztoperatív paresis).

3.20. A víz mozgásának általános irányai a testközegek között

A víz egyensúlyának felborulását a szervezetben dyshydriának nevezik. A dyshydria két csoportra osztható: kiszáradásra és hiperhidrációra. Mindegyikben három formát különböztetnek meg: normosmolális, hipoozmolális és hiperozmolális. A besorolás az extracelluláris folyadék ozmolalitásán alapul, mivel ez a fő tényező, amely meghatározza a víz sejtek és az intersticiális tér közötti eloszlását.

Megkülönböztető diagnózis különféle formák A dyshydria anamnesztikus, klinikai és laboratóriumi adatok alapján történik.

Kiemelkedő fontosságú azoknak a körülményeknek a feltárása, amelyek a pácienst egy adott dyshydriához vezették. A gyakori hányás, hasmenés, vizelethajtó és hashajtó gyógyszerek szedésének jelei arra utalnak, hogy a beteg víz-elektrolit egyensúlyhiányban szenved.

A szomjúság az egyik korai jelek vízhiány. A szomjúság jelenléte az extracelluláris folyadék ozmolalitásának növekedését jelzi, amit a sejt dehidratációja követ.

A nyelv szárazsága, a nyálkahártya és bőr, különösen a hónalj és az inguinalis régiókban, ahol a verejtékmirigyek folyamatosan működnek, jelentős kiszáradásra utalnak. Ugyanakkor a bőr és a szövetek turgora csökken. A hónalj és a lágyék területén a szárazság kifejezett vízhiányt jelez (1500 ml-ig).

A szemgolyó tónusa egyrészt kiszáradásra (csökkent tónusra), másrészt hiperhidratációra (szemgolyó feszülésére) utalhat.

Az ödémát gyakrabban okozza a túl sok intersticiális folyadék és a nátrium-visszatartás a szervezetben. Az intersticiális hiperhidria esetében nem kevésbé informatívak az olyan jelek, mint az arc puffadása, a kezek és lábak domborműveinek simasága, az ujjak hátsó felületén a keresztirányú csíkozás túlsúlya és a tenyérfelületükön lévő hosszanti csíkozás teljes eltűnése. Figyelembe kell venni, hogy az ödéma nem túl érzékeny indikátora a szervezet nátrium- és vízháztartásának egyensúlyára, mivel a víznek az érrendszeri és az intersticiális szektor közötti újraeloszlása ​​a közöttük lévő magas fehérjegradiensnek köszönhető.

A lágyszöveti turgor változásai a domborzati zónákban: az arc, a kéz és a láb az intersticiális dyshydria megbízható jelei. Az intersticiális dehidratációt a következők jellemzik: a szemkörnyéki szövet visszahúzódása, a szem körüli árnyék karikák megjelenésével, az arcvonások kiélesedésével, a kéz és a láb kontrasztos domborulataival, különösen a hátsó felületeken, amelyet a hosszanti csíkozás és a hajtogatás túlsúlya kísér. a bőrön, kiemelve az ízületi területeket, ami babhüvely megjelenését kelti, az ujjbegyek ellaposodnak.

A „kemény légzés” megjelenése az auskultáció során a kilégzéskor megnövekedett hangvezetésnek köszönhető. Megjelenése annak a ténynek köszönhető, hogy a felesleges víz gyorsan lerakódik a tüdő intersticiális szövetében, és elhagyja azt, amikor a mellkas megemelkedik. Ezért azokon a területeken kell keresni, amelyek hallgatás előtt 2-3 órával a legalacsonyabb pozíciót foglalták el.

A parenchymalis szervek turgorának és térfogatának változása a sejthidratáció közvetlen jele. A kutatás számára leginkább hozzáférhető a nyelv, a vázizmok, a máj (méretek). A nyelv méreteinek különösen meg kell felelniük a helyének, amelyet az alsó állkapocs alveoláris folyamata korlátoz. Kiszáradáskor a nyelv észrevehetően csökken, gyakran nem éri el a mellső fogakat, a vázizmok petyhüdtek, habgumi vagy guttapercha állagú, a máj mérete csökken. Hiperhidratáció esetén a nyelv oldalsó felületein fognyomok jelennek meg, a vázizmok feszültek, fájdalmasak, a máj is megnagyobbodik, fájdalmas.

A testtömeg a folyadékvesztés vagy -gyarapodás jelentős mutatója. Kisgyermekeknél a súlyos folyadékhiányt a testtömeg gyors, több mint 10%-os csökkenése jelzi, felnőtteknél - több mint 15%.

A laboratóriumi vizsgálatok megerősítik a diagnózist és kiegészítik a klinikai képet. Különösen fontosak a következő adatok: az elektrolitok (nátrium, kálium, klorid, bikarbonát, esetenként kalcium, foszfor, magnézium) ozmolalitása és koncentrációja a plazmában; hematokrit és hemoglobin, vér karbamid, összfehérje és albumin/globulin arány; vizelet klinikai és biokémiai analízisének eredményei (mennyiség, fajsúly, pH-értékek, cukorszint, ozmolalitás, fehérje, kálium, nátrium, acetontestek, üledékvizsgálat; kálium, nátrium, karbamid és kreatinin koncentrációja).

Kiszáradás. Izotóniás (normoozmolális) dehidratáció alakul ki az extracelluláris folyadék elvesztése miatt, elektrolit összetételében hasonló a vérplazmához: akut vérveszteség, kiterjedt égési sérülések, bőséges váladékozás esetén különböző osztályok gyomor-bél traktus, kiterjedt felületes sebek felszínéről váladék szivárgásával, poliuriával, túlzottan erőteljes vízhajtó terápia mellett, különösen a sómentes diéta mellett.

Ez a forma extracelluláris, mivel az extracelluláris folyadék természetes ozmolalitása miatt a sejtek nem dehidratálódnak.

A szervezetben a teljes Na-tartalom csökkenése az extracelluláris tér térfogatának csökkenésével jár együtt, beleértve az intravaszkuláris szektort is. Hipovolémia lép fel, a hemodinamika korán megzavarodik, és súlyos izotóniás veszteségekkel kiszáradási sokk alakul ki (pl. kolera algid). A plazma térfogatának legalább 30%-ának elvesztése közvetlenül életveszélyes.

Az izotóniás dehidratációnak három fokozata van: I. fokozat - legfeljebb 2 liter izotóniás folyadék elvesztése; II fokozat - veszteség akár 4 liter; III fokozat - 5-6 literes veszteség.

Ennek a dyshydriának a jellegzetes jelei a vérnyomás csökkenése, amikor a beteget ágyban tartják, kompenzációs tachycardia és ortosztatikus összeomlás lehetséges. Az izotóniás folyadékveszteség fokozódásával mind az artériás, mind a vénás nyomás csökken, a perifériás vénák összeesnek, enyhe szomjúság lép fel, mély hosszanti ráncok jelennek meg a nyelven, a nyálkahártya színe nem változik, a diurézis csökken, a vizelet Na ill. A Cl a plazmatérfogat csökkenésére adott válaszként csökken a vazopresszin és aldoszteron vérbe történő megnövekedett bevitele miatt. Ugyanakkor a vérplazma ozmolalitása szinte változatlan marad.

A hipovolémia alapján kialakuló mikrokeringési zavarokat metabolikus acidózis kíséri. Az izotóniás dehidratáció előrehaladtával a hemodinamikai zavarok súlyosbodnak: csökken a CVP, nő a vér megvastagodása és viszkozitása, ami növeli a véráramlással szembeni ellenállást. A mikrocirkuláció kifejezett zavarai figyelhetők meg: "márvány", a végtagok hideg bőre, az oliguria anuriává alakul, az artériás hipotenzió fokozódik.

A kiszáradás kérdéses formájának korrekciója elsősorban normosmolális folyadék (Ringer-oldat, laktazol stb.) infúziójával történik. Hipovolémiás sokk esetén a hemodinamika stabilizálása érdekében először 5%-os glükózoldatot (10 ml / kg), normozmolális elektrolit oldatokat adnak be, majd csak ezután adnak át kolloid plazmapótlót (5-8 ml / kg sebességgel). kg). Az oldatok transzfúziós sebessége a rehidratáció első órájában elérheti a 100-200 ml/perc értéket, majd 20-30 ml/perc-re csökken. A sürgős rehidratáció szakaszának befejezése a mikrokeringés javulásával jár: a bőr márványosodása eltűnik, a végtagok felmelegednek, a nyálkahártyák rózsaszínűvé válnak, a perifériás vénák feltöltődnek, a diurézis helyreáll, a tachycardia csökken, a vérnyomás normalizálódik. Ettől kezdve a sebesség 5 ml/perc vagy kevesebbre csökken.

A hipertóniás (hiperozmolális) dehidratáció abban különbözik az előző változattól, hogy a szervezet általános folyadékhiányának hátterében a vízhiány dominál.

Ez a fajta kiszáradás akkor alakul ki, ha elektrolitmentes víz veszteséget (izzadásveszteség), vagy ha a vízveszteség meghaladja az elektrolitveszteséget. Az extracelluláris folyadék moláris koncentrációja megnő, majd a sejtek is kiszáradnak. Ennek az állapotnak az oka lehet az étrend abszolút vízhiánya, a beteg szervezetének elégtelen vízfelvétele, gondozási hibákkal, különösen tudatzavarral, szomjúságvesztéssel, nyelési zavarokkal járó betegeknél. Fokozott vízveszteséghez vezethet hiperventiláció, láz, égési sérülések, akut veseelégtelenség poliurikus stádiuma során, krónikus pyelonephritis, cukorbetegség és diabetes insipidus.

A szövetekből származó vízzel együtt bejut a kálium, amely megőrzött diurézissel a vizeletben elvész. Mérsékelt dehidratáció esetén a hemodinamika kevéssé zavart. Súlyos kiszáradás esetén a BCC csökken, a véráramlással szembeni ellenállás nő a megnövekedett vér viszkozitása, a katekolaminok fokozott felszabadulása és a szív fokozott utóterhelése miatt. Csökken a vérnyomás és a diurézis, miközben nagy relatív sűrűségű és megnövekedett karbamidkoncentrációjú vizelet szabadul fel. A plazma Na koncentrációja 147 mmol/l fölé emelkedik, ami pontosan tükrözi a szabad víz hiányát.

A hipertóniás kiszáradás klinikáját a sejtek, különösen az agysejtek kiszáradása okozza: a betegek gyengeségről, szomjúságról, apátiáról, álmosságról panaszkodnak, a kiszáradás elmélyülésével tudatzavarok, hallucinációk, görcsök, hipertermia jelennek meg.

A vízhiányt a következő képlettel számítják ki:

C (Napl.) - 142

X 0,6 (3,36),

Ahol: s (Napl.) - a Na koncentrációja a beteg vérplazmájában,

0,6 (60%) - a test összes víztartalma a testtömeghez viszonyítva, l.

A terápia nemcsak a hipertóniás kiszáradás okának megszüntetésére irányul, hanem a sejtfolyadék hiányának pótlására is 5%-os glükózoldat infúziójával, az izotóniás NaCl-oldat térfogatának legfeljebb 1/3-a hozzáadásával. Ha a beteg állapota megengedi, a rehidratálást mérsékelt ütemben végezzük. Először is vigyázni kell a fokozott diurézissel és a további folyadékveszteséggel, másrészt a glükóz gyors és bőséges adagolása csökkentheti az extracelluláris folyadék moláris koncentrációját, és feltételeket teremthet a víznek az agysejtekbe való bejutásához.

Súlyos kiszáradás esetén a kiszáradás tüneteivel, hipovolémiás sokkkal, károsodott mikrokeringéssel és a vérkeringés központosításával a hemodinamika sürgős helyreállítása szükséges, amelyet az intravaszkuláris ágy térfogatának nemcsak glükózoldattal történő feltöltésével érünk el, amely gyorsan elhagyja, hanem kolloid oldatok, amelyek megtartják a vizet az edényekben, csökkentve a folyadék agyba való beáramlásának sebességét. Ezekben az esetekben az infúziós terápia 5% -os glükózoldat infúziójával kezdődik, hozzáadva a reopoligliukin térfogatának legfeljebb 1/3-át, 5% -os albuminoldatot.

A vérszérum ionogramja kezdetben nem informatív. A Na + koncentrációjának növekedésével együtt más elektrolitok koncentrációja is növekszik, és a K + koncentráció normál mutatói mindig arra késztetik az embert, hogy elgondolkodjon a valódi hipokaligisztia jelenlétéről, amely rehidratáció után nyilvánul meg.

A diurézis helyreállásával a K + oldatok intravénás infúzióját kell előírni. A rehidratáció előrehaladtával 5%-os glükózoldatot öntenek bele, időnként elektrolitoldatokat adva hozzá. A rehidratációs folyamat hatékonyságát a következő kritériumok szerint szabályozzák: a diurézis helyreállítása, a beteg általános állapotának javulása, a nyálkahártyák nedvesítése és a Na + koncentrációjának csökkenése a vérplazmában. A hemodinamika megfelelőségének, különösen a szív vénás áramlásának fontos mutatója lehet a CVP mérése, amely normál esetben 5-10 cm víznek felel meg. Művészet.

A hipotóniás (hipoozmolális) dehidratációt az elektrolitok túlsúlya jellemzi a szervezetben, ami az extracelluláris folyadék ozmolalitásának csökkenéséhez vezet. Valódi Na+-hiány kísérheti a "szabad" víz relatív feleslegét, miközben fenntartja az extracelluláris tér kiszáradását. Csökken az extracelluláris folyadék moláris koncentrációja, megteremtődnek annak feltételei, hogy a folyadék bejusson az intracelluláris térbe, beleértve az agysejteket az ödéma kialakulásával.

Csökken a keringő plazma térfogata, csökken a vérnyomás, a CVP, a pulzusnyomás. A beteg letargikus, álmos, apatikus, nincs szomjúságérzete, jellegzetes fémes íz érezhető.

A Na-hiánynak három fokozata van: I. fokozat - 9 mmol/kg-ig terjedő hiány; II fokozat - hiány 10-12 mmol / kg; III fokozat - hiány 13-20 mmol / testtömeg-kg-ig. III. fokú hiány esetén a beteg általános állapota rendkívül súlyos: kóma, a vérnyomás 90/40 Hgmm-re csökken. Művészet.

Közepesen súlyos jogsértések esetén elegendő korlátozni az 5% -os glükóz oldat infúzióját izotóniás nátrium-klorid oldattal. Jelentős Na + hiány esetén a hiány felét hipertóniás (moláris vagy 5%-os) nátrium-klorid oldattal, acidózis jelenlétében pedig 4,2%-os nátrium-oldattal pótolják. bikarbonát.

Számítás szükséges mennyiség A Na-t a következő képlet szerint állítják elő:

Na + hiány (mmol / l) \u003d x 0,2 x m (kg) (3,37),

Hol: s(Na)pl. - Na-koncentráció a beteg vérplazmájában, mmol/l;

142 - a Na koncentrációja a vérplazmában normális, mmol / l,

M - testtömeg (kg).

A nátriumot tartalmazó oldatok infúziója csökkenő sebességgel történik. Az első 24 órában 600-800 mmol Na +-t fecskendeznek be, az első 6-12 órában - az oldat körülbelül 50% -át. A jövőben izotóniás elektrolit oldatokat írnak elő: Ringer oldat, laktazol.

Az azonosított Na hiányt NaCl vagy NaHCO3 oldatokkal pótolják. Az első esetben feltételezzük, hogy egy 5,8%-os NaCl-oldat 1 ml-e 1 mmol Na-t tartalmaz, a második esetben pedig (acidózis esetén használva) azt feltételezzük, hogy egy 8,4%-os hidrogén-karbonát-oldat 1 ml-ben 1 mmol. Ezen oldatok egyikének vagy másikának számított mennyiségét adjuk be a betegnek a transzfundált normozmolális sóoldattal együtt.

Hiperhidratáció. Normo-, hipo- és hiperozmolális is lehet. Sokkal ritkábban kell vele találkozniuk az aneszteziológusoknak-újjáélesztőknek.

Izotóniás hiperhidráció gyakran alakul ki izotóniás sóoldatok túlzott adagolása következtében a posztoperatív időszakban, különösen vesekárosodás esetén. Ennek a hiperhidratációnak az okai lehetnek még ödémával járó szívbetegség, ascitessel járó májcirrhosis, vesebetegség (glomerulonephritis, nephrosis szindróma). Az izotóniás hiperhidráció kialakulása az extracelluláris folyadék térfogatának növekedésén alapul, a nátrium és a víz arányos visszatartása miatt a szervezetben. A hiperhidráció ezen formájának klinikáját generalizált ödéma (ödémás szindróma), anasarca, gyors testtömeg-növekedés, csökkent vérkoncentráció jellemzi; magas vérnyomásra való hajlam. Ennek a dyshydria-nak a terápiája az előfordulásuk okainak kizárására, valamint a fehérjehiány korrekciójára korlátozódik natív fehérjék infúziójával, a sók és a víz egyidejű eltávolításával diuretikumok segítségével. A dehidratációs terápia elégtelen hatásával hemodialízis végezhető vér ultraszűréssel.

A hipotóniás hiperhidratációt ugyanazok a tényezők okozzák, amelyek az izotóniás formát okozzák, de a helyzetet súlyosbítja a víz újraeloszlása ​​az intercellulárisból az intracelluláris térbe, a transzmineralizáció és a fokozott sejtpusztulás. Hipotóniás túlhidratálással jelentősen megnő a szervezet víztartalma, amit az elektrolitmentes oldatokkal végzett infúziós kezelés is elősegít.

A "szabad" víz feleslegével a testfolyadékok moláris koncentrációja csökken. A "szabad" víz egyenletesen oszlik el a test folyadéktereiben, elsősorban az extracelluláris folyadékban, ami a Na+ koncentráció csökkenését okozza benne. A hyponatriplasmiával járó hipotóniás hiperhidrációt a „szabad” víz túlzott, a kiürülés lehetőségét meghaladó mennyiségű bevitele esetén figyeljük meg, ha a) a húgyhólyagot és a prosztataágyat a transzuretrális reszekció után vízzel (sók nélkül) mossuk, b) édesvízbe fulladás következik be. c) az SNP oligoanuriás stádiumában túlzott glükózoldatok infúziót hajtanak végre. Ez a dyshydria a vese glomeruláris filtrációjának csökkenése miatt is kialakulhat akut és krónikus veseelégtelenségben, pangásos szívelégtelenségben, májcirrhosisban, ascitesben, glükokortikoidhiányban, myxedema, Barter-szindrómában (a vesetubulusok veleszületett elégtelensége, a vesetubulusok megsértése). képesség a Na + és K + megtartására a renin és az aldoszteron fokozott termelésével, a juxtaglomeruláris apparátus hipertrófiájával). A daganatok ektópiás vazopresszin termelésével fordul elő: timoma, zab-kerek sejtes tüdőrák, 12. duodenum és hasnyálmirigy adenokarcinóma, tuberkulózis, fokozott vazopresszin termelés a hypothalamus régió elváltozásaiban, meningoencephalitis, haematoma, veleszületett agyi rendellenességek és anomáliák. , olyan gyógyszerek felírása, amelyek növelik a vazopresszin termelését (morfin, oxitocin, barbiturátok stb.).

A hiponatremia a víz- és elektrolit-anyagcsere leggyakoribb megsértése, amely az összes elektrolit-egyensúlyzavar 30-60%-át teszi ki. Ez a jogsértés gyakran iatrogén jellegű - ha 5% -os glükózoldat feleslegét adják be (a glükóz metabolizálódik, és "szabad" víz marad).

A hyponatraemia klinikai képe változatos: idős betegek tájékozódási zavara és kábultsága, ezen állapot akut kialakulásában görcsök és kóma.

A hyponatraemia akut kialakulása mindig klinikailag nyilvánul meg. Az esetek 50% -ában a prognózis kedvezőtlen. 110 mmol / l-ig terjedő hyponatraemia és 240-250 mosmol / kg hipoozmolalitás esetén feltételeket teremtenek az agysejtek hiperhidratálásához és ödémájához.

A diagnózis az intenzív infúziós terápia hátterében fellépő központi idegrendszeri károsodás tüneteinek (fáradtság, delírium, zavartság, kóma, görcsök) felmérésén alapul. Tisztázza a nátriumtartalmú oldatok megelőző adagolása következtében fellépő neurológiai vagy mentális zavarok megszűnésének tényét. Betegek akut fejlődés szindróma, az idegrendszer súlyos klinikai megnyilvánulásaival, elsősorban az agyi ödéma veszélyével, sürgősségi ellátást igényel. Ezekben az esetekben az első 6-12 órában 500 ml 3%-os nátrium-klorid-oldat intravénás beadása javasolt, majd ezt követően a nap folyamán ismételten adagoljuk ezt az oldatot. Amikor a nátrium eléri a 120 mmol/l-t, a hipertóniás nátrium-klorid-oldat adagolását leállítjuk. A szívműködés lehetséges dekompenzációja esetén a furoszemidet hipertóniás oldatok - 3% -os kálium-klorid-oldat és 3% -os nátrium-klorid oldat egyidejű adásával kell felírni a Na + és K + veszteségek korrigálására.

A hipertóniás hiperhidráció választott kezelése az ultrafiltráció.

Glükokortikoidhiányos pajzsmirigy-túlműködésben pajzsmirigy- és glükokortikoidok adása hasznos.

A hipertóniás hiperhidráció a hipertóniás oldatok túlzott beadása a szervezetbe enterális és parenterális úton, valamint izotóniás oldatok infúziója következtében alakul ki károsodott vese kiválasztási funkciójú betegeknek. Mindkét nagy vízügyi ágazat részt vesz a folyamatban. Az ozmolalitás növekedése azonban az extracelluláris térben a sejtek kiszáradását és kálium felszabadulását okozza belőlük. Mert klinikai kép a hiperhidrációnak ezt a formáját az ödémás szindróma, a hipervolémia és a központi idegrendszer elváltozásai, valamint a szomjúság, a bőr hiperémia, izgatottság és a vérkoncentráció-paraméterek csökkenése jellemzi. A kezelés az infúziós terápia beállításából áll, az elektrolit oldatok natív fehérjékkel és glükózoldatokkal való helyettesítésével, ozmodiuretikumok vagy saluretikumok alkalmazásával, súlyos esetekben - hemodialízissel.

Szoros kapcsolat van a víz és az elektrolit állapot eltéréseinek súlyossága és ideges tevékenység. A psziché és a tudatállapot sajátossága segíthet eligazodni a tónusváltás irányába. Hiperozmia esetén a sejtvíz kompenzációs mobilizálása és a vízkészletek kívülről történő feltöltése történik. Ez a megfelelő reakciókban nyilvánul meg: gyanakvás, ingerlékenység és agresszivitás hallucinózisig, erős szomjúság, hipertermia, hiperkinézis, artériás magas vérnyomás.

Éppen ellenkezőleg, az ozmolalitás csökkenésével a neurohumorális rendszer inaktív állapotba kerül, ami a sejttömeg számára pihenést és lehetőséget biztosít a nátrium által kiegyensúlyozatlan víz egy részének asszimilálására. Gyakrabban fordulnak elő: letargia és hipodinamia; a víztől való idegenkedés, melynek súlyos veszteségei hányás és hasmenés, hipotermia, artériás és izom hipotenzió formájában jelentkeznek.

A K+-ionok egyensúlyhiánya. A súlyosan beteg betegeknél a vízzel és nátriummal kapcsolatos rendellenességek mellett gyakran felborul a K+-ionok egyensúlya, ami nagyon fontos szerepet játszik a szervezet élettevékenységének biztosításában. A sejtekben és az extracelluláris folyadékban lévő K+-tartalom megsértése súlyos funkcionális zavarokhoz és káros anyagcsere-változásokhoz vezethet.

A felnőtt szervezet teljes káliumellátása 150-180 g, azaz körülbelül 1,2 g / kg. Fő része (98%) a sejtekben található, és csak 2% - az extracelluláris térben. A legnagyobb mennyiségű kálium az intenzíven metabolizálódó szövetekben - vesében, izomban, agyban - koncentrálódik. Egy izomsejtben a kálium egy része kémiai kötésben van a protoplazmatikus polimerekkel. Jelentős mennyiségű kálium található a fehérjelerakódásokban. Foszfolipidekben, lipoproteinekben és nukleoproteinekben van jelen. A kálium kovalens típusú kötést képez foszforsavmaradékokkal, karboxilcsoportokkal. Ezeknek a kötéseknek a jelentősége abban rejlik, hogy a komplexképződés a vegyület fizikai-kémiai tulajdonságainak megváltozásával jár együtt, beleértve az oldhatóságot, az iontöltést és a redox tulajdonságokat. A kálium több tucat enzimet aktivál, amelyek metabolikus sejtfolyamatokat biztosítanak.

A fémek komplexképző képessége és a köztük lévő versengés a komplexben elfoglalt helyért teljes mértékben a sejtmembránban nyilvánul meg. A kalciummal és magnéziummal versenyezve a kálium elősegíti az acetilkolin depolarizáló hatását és a sejt gerjesztett állapotba való átvitelét. Hipokalémia esetén ez a fordítás nehéz, hiperkalémia esetén pedig éppen ellenkezőleg, könnyebb. A citoplazmában a szabad kálium határozza meg az energiasejt szubsztrát - glikogén - mobilitását. A kálium magas koncentrációja elősegíti ennek az anyagnak a szintézisét, és egyúttal gátolja az energiaellátáshoz való mobilizálását. sejtfunkciók, alacsony, éppen ellenkezőleg, gátolják a glikogén megújulását, de hozzájárulnak annak lebomlásához.

A kálium-eltolódások szívműködésre gyakorolt ​​hatását illetően szokás foglalkozni a szívglikozidokkal való kölcsönhatásán. A szívglikozidok Na + / K + - ATPázra gyakorolt ​​​​hatásának eredménye a kalcium, a nátrium koncentrációjának növekedése a sejtben és a szívizom tónusa. Az enzim természetes aktivátora, a kálium koncentrációjának csökkenése a szívglikozidok hatásának növekedésével jár együtt. Ezért az adagolásnak egyéninek kell lennie - a kívánt inotropizmus eléréséig vagy a glikozid-mérgezés első jeleinek megjelenéséig.

A kálium a képlékeny folyamatok kísérője. Így 5 g fehérje vagy glikogén megújulását 1 egység inzulinnal kell biztosítani, körülbelül 0,1 g kétbázisú kálium-foszfát és 15 ml víz bejuttatásával az extracelluláris térből.

A káliumhiány a teljes tartalom hiányára utal a szervezetben. Mint minden hiány, ez is a bevételekkel nem ellensúlyozott veszteségek eredménye. Súlyossága néha eléri a teljes tartalom 1/3-át. Az okok eltérőek lehetnek. A csökkentett táplálékbevitel oka lehet kényszerű vagy tudatos böjt, étvágytalanság, rágókészülék károsodása, nyelőcső vagy pylorus szűkülete, káliumszegény táplálék fogyasztása, vagy káliumhiányos oldatok infúziója a parenterális táplálás során.

A túlzott veszteségek hiperkatabolizmussal, fokozott kiválasztási funkciókkal járhatnak. Bármilyen tömeges és kompenzálatlan testnedvvesztés súlyos káliumhiányhoz vezet. Ez lehet hányás gyomorszűkülettel vagy bármilyen lokalizációjú bélelzáródással, emésztőnedvvesztés a bélben, epe, hasnyálmirigy sipolyokban vagy hasmenés, polyuria (akut veseelégtelenség, diabetes insipidus poliurikus stádiuma, saluretikumokkal való visszaélés). A polyuria ozmotikusan aktív anyagokkal stimulálható (magas glükózkoncentráció cukorbetegségben vagy szteroid mellitusban, ozmotikus diuretikumok alkalmazása).

A kálium gyakorlatilag nem megy át aktív reszorpción a vesékben. Ennek megfelelően a vizeletben való vesztesége arányos a diurézis mennyiségével.

A szervezetben a K+ hiányát jelezheti a vérplazma tartalmának csökkenése (általában körülbelül 4,5 mmol/l), de feltéve, hogy a katabolizmus nem fokozódik, nincs acidózis vagy alkalózis, és kifejezett stresszreakció. Ilyen körülmények között a plazma K + szintje 3,5-3,0 mmol / l 100-200 mmol, 3,0-2,0 - 200 és 400 mmol közötti mennyiségben és 2, 0 mmol-nál kisebb tartalomnál jelzi a hiányt. / l - 500 mmol vagy több. Bizonyos mértékig a K + hiánya a szervezetben a vizelettel történő kiválasztódása alapján ítélhető meg. A napi vizeletben egészséges ember 70-100 mmol káliumot tartalmaz (megfelel a szövetekből és az élelmiszerből történő napi káliumfelszabadulásnak). A káliumkiválasztás napi 25 mmol-ra vagy kevesebbre történő csökkenése súlyos káliumhiányt jelez. A vesén keresztüli nagy veszteségből adódó káliumhiány esetén a napi vizelet káliumtartalma 50 mmol felett van, a szervezet elégtelen beviteléből adódó káliumhiánynál - 50 mmol alatt.

A káliumhiány akkor válik észrevehetővé, ha meghaladja ennek a kationnak a normál tartalmának 10%-át, és fenyegetővé válik, ha a hiány eléri a 30%-ot vagy annál többet.

A hipokalémia és a káliumhiány klinikai megnyilvánulásainak súlyossága fejlődésük ütemétől és a rendellenességek mélységétől függ.

A neuromuszkuláris aktivitás zavarai a hipokalémia és a káliumhiány klinikai tüneteiben vezetnek, és a funkcionális állapot, a központi és perifériás idegrendszer, a harántcsíkolt vázizmok tónusának, a gyomor-bél traktus simaizomzatának és a hólyagizmoknak a megváltozásával nyilvánulnak meg. A betegek vizsgálatakor hipotenziót vagy gyomoratóniát, bénulásos ileust, gyomorpangást, hányingert, hányást, puffadást, puffadást, hipotenziót vagy a hólyag atóniáját mutatják ki. A szív- és érrendszer részéről szisztolés zörej figyelhető meg a csúcson és a szív kitágulása, vérnyomáscsökkenés, főleg diasztolés, bradycardia vagy tachycardia. Akutan fejlődő mély hypokalaemia esetén (legfeljebb 2 mmol / l és ez alatt) gyakran előfordul pitvari és kamrai extrasystoles, myocardialis fibrilláció és keringési leállás lehetséges. A hypokalaemia közvetlen veszélye az antagonista kationok – nátrium és kalcium – hatásának gátlásában rejlik, szisztoléban a szívmegállás lehetőségével. A hypokalemia EKG-jelei: alacsony kétfázisú vagy negatív T, V hullám megjelenése, QT expanzió, PQ rövidülés. Jellemzően az ínreflexek gyengülése egészen azok teljes eltűnéséig és a petyhüdt bénulás kialakulásáig, az izomtónus csökkenéséig.

A mély hipokalémia gyors kialakulásával (2 mmol / l-ig és ez alatt) a vázizomzat általános gyengesége előtérbe kerül, és a légzőizmok bénulásához és légzésleálláshoz vezethet.

A káliumhiány korrigálásakor gondoskodni kell arról, hogy a kálium a fiziológiás szükséglet mértékében kerüljön a szervezetbe, a meglévő intracelluláris és extracelluláris káliumhiány pótlására.

K + hiány (mmol) \u003d (4,5 - K + négyzet), mmol / l * testtömeg, kg * 0,4 (3,38).

A káliumhiány megszüntetéséhez minden stressztényező (erős érzelmek, fájdalom, bármilyen eredetű hipoxia) kizárása szükséges.

Az ilyen körülmények között felírt tápanyagok, elektrolitok és vitaminok mennyiségének meg kell haladnia a szokásos napi szükségletet, hogy fedezze mind a környezeti veszteségeket (terhesség alatt - a magzat szükségleteihez), mind a hiány egy bizonyos hányadát.

A glikogén vagy fehérje összetételében a káliumszint helyreállításának kívánt sebessége érdekében minden 2,2-3,0 g kloridot vagy diszubsztituált kálium-foszfátot 100 g glükózzal vagy tiszta aminosavakkal, 20-30 egységnyi mennyiségben kell beadni. inzulin, 0,6 g kalcium-klorid, 30 g nátrium-klorid és 0,6 g magnézium-szulfát.

A hipokaligisztia korrigálására a legjobb a dikálium-foszfát használata, mivel foszfátok hiányában a glikogén szintézise lehetetlen.

A sejtes káliumhiány teljes megszüntetése egyenértékű a megfelelő izomtömeg teljes helyreállításával, ami ritkán érhető el rövid időn belül. Feltételezhető, hogy 10 kg izomtömeg hiány 1600 mekv káliumhiánynak felel meg, azaz 62,56 g K+ vagy 119 g KCI.

Ha a K+-hiányt intravénásan szüntetik meg, annak becsült dózisát KCl-oldat formájában glükózoldattal együtt infundáljuk, abból a tényből kiindulva, hogy 1 ml 7,45%-os oldat 1 mmol K-t, 1 meq káliumot tartalmaz = 39 mg. , 1 gramm kálium = 25 mekv., 1 gramm KCl 13,4 meq káliumot tartalmaz, 1 ml 5%-os KCl-oldat 25 mg káliumot vagy 0,64 meq káliumot tartalmaz.

Emlékeztetni kell arra, hogy a kálium bejutása a sejtbe némi időt igényel, ezért az infúzióban beadott K + oldatok koncentrációja nem haladhatja meg a 0,5 mmol / l-t, és az infúzió sebessége nem haladhatja meg a 30-40 mmol / h értéket. 1 g KCl, amelyből intravénás beadásra alkalmas oldatot készítünk, 13,6 mmol K+-t tartalmaz.

Ha a K+ hiánya nagy, akkor annak pótlása 2-3 napon belül megtörténik, tekintettel arra, hogy az intravénásan beadott K+ maximális napi adagja 3 mmol/kg.

A következő képlet használható a biztonságos infúziós sebesség meghatározására:

Ahol: 0,33 - a megengedett legnagyobb biztonságos infúziós sebesség, mmol / perc;

20 a cseppek száma 1 ml krisztalloid oldatban.

A kálium adagolásának maximális sebessége 20 mekv/óra vagy 0,8 g/óra. Gyermekek esetében a kálium maximális adagolási sebessége 1,1 mekv / h vagy 43 mg / h. A korrekció megfelelősége a plazma K + -tartalmának meghatározása mellett a bevitel és a vérbe történő kiválasztódás arányával határozható meg. test. A vizelettel kiválasztott K + mennyisége aldeszteronizmus hiányában a beadott dózishoz képest a hiány megszűnéséig csökken.

Mind a K+-hiány, mind a plazma K+-többlete komoly veszélyt jelent a szervezetre veseelégtelenség és annak igen intenzív intravénás beadása esetén, különösen acidózis, fokozott katabolizmus és sejtdehidráció hátterében.

A hiperkalémia akut és krónikus veseelégtelenség következménye lehet oliguria és anuria stádiumában; a kálium tömeges felszabadulása a szövetekből az elégtelen diurézis hátterében (mély vagy kiterjedt égési sérülések, sérülések); az artériák elhúzódó pozíciós vagy érszorítós összenyomása, a véráramlás késői helyreállítása az artériákban trombózisuk során; masszív hemolízis; dekompenzált metabolikus acidózis; nagy dózisú, depolarizáló hatású relaxánsok gyors bevezetése, diencephaliás szindróma traumás agysérülések és görcsökkel és lázzal járó stroke esetén; túlzott káliumbevitel a szervezetben az elégtelen diurézis és a metabolikus acidózis hátterében; túlzott kálium alkalmazása szívelégtelenségben; bármilyen eredetű hipoaldoszteronizmus ( intersticiális nephritis; cukorbetegség; krónikus mellékvese-elégtelenség – Addison-kór stb.). Hiperkalémia fordulhat elő nagy dózisú (2-2,5 liter vagy több) donor vörösvértestet tartalmazó tápközeg gyors (2-4 órán belüli vagy rövidebb) transzfúziója esetén, hosszú ideig (több mint 7 napig) tárolva.

A káliummérgezés klinikai megnyilvánulásait a plazma káliumkoncentrációjának mértéke és növekedési üteme határozza meg. A hiperkalémiának nincs jól körülhatárolt jellemzője klinikai tünetek. A leggyakoribb panaszok a gyengeség, zavartság, különféle parasthesia, állandó fáradtság a végtagok elnehezítésével, izomrángás. A hypokalaemiával ellentétben hyperreflexiákat regisztrálnak. Bélgörcsök, hányinger, hányás, hasmenés lehetséges. A szív- és érrendszer oldaláról bradycardia vagy tachycardia, vérnyomáscsökkenés, extrasystoles észlelhető. A legjellemzőbb EKG-elváltozások. A hypokalaemiától eltérően a hyperkalaemiában az EKG-változások és a hyperkalaemia szintje bizonyos párhuzamosságot mutat. A magas, keskeny, hegyes pozitív T-hullám megjelenése, az ST-intervallum megjelenése az izoelektromos vonal alatt, valamint a QT-intervallum lerövidülése (kamrai elektromos szisztolé) a hyperkalaemia első és legjellemzőbb EKG-változása. Ezek a jelek különösen kifejezettek a kritikus szinthez (6,5-7 mmol / l) közeli hiperkalémia esetén. A hyperkalaemia további növekedésével magasabb kritikus szint a QRS komplex kitágul (főleg az S hullám), majd a P hullám eltűnik, önálló kamrai ritmus lép fel, kamrafibrilláció és keringésleállás lép fel. Hiperkalémia esetén gyakran lelassul az atrioventrikuláris vezetés (a PQ-intervallum növekedése) és a sinus bradycardia kialakulása. A magas hiperglikémiával járó szívmegállás, amint azt már jeleztük, hirtelen jelentkezhet, a fenyegető állapot klinikai tünetei nélkül.

Ha hiperkalémia lép fel, akkor természetes úton (diurézis stimulálása, oligo- és anuria leküzdése) fokozni kell a kálium kiválasztását a szervezetből, és ha ez nem lehetséges, mesterséges káliumkiürítést kell végezni a szervezetből (hemodialízis). stb.).

Ha hiperkalémiát észlelnek, a kálium orális és parenterális adagolását azonnal leállítják, és a kálium szervezetben való megtartásához hozzájáruló gyógyszereket (capoten, indometacin, veroshpiron stb.) törölnek.

Magas hiperkalémia (több mint 6 mmol / l) észlelésekor az első terápiás intézkedés a kalciumkészítmények kijelölése. A kalcium funkcionális kálium-antagonista, és blokkolja a magas hyperkalaemia rendkívül veszélyes hatását a szívizomra, ami kiküszöböli a hirtelen szívmegállás kockázatát. A kalciumot 10% -os kalcium-klorid vagy kalcium-glükonát oldat formájában írják fel, 10-20 ml intravénásan.

Ezenkívül olyan terápiát kell végezni, amely csökkenti a hiperkalémiát a kálium extracelluláris térből a sejtekbe való mozgásának növelésével: 5% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldat intravénás beadása 100-200 ml-es dózisban; koncentrált (10-20-30-40%) glükózoldatok kijelölése 200-300 ml-es dózisban egyszerű inzulinnal (1 egység 4 g beadott glükózra).

A vér lúgosítása elősegíti a kálium bejutását a sejtekbe. A koncentrált glükóz oldatok inzulinnal csökkentik a fehérjekatabolizmust és ezáltal a kálium felszabadulását, segítik a hiperkalémia csökkentését azáltal, hogy növelik a kálium sejtekbe jutását.

Terápiás intézkedésekkel nem korrigált hyperkalaemia esetén (akut veseelégtelenségben 6,0-6,5 mmol/l és felette, krónikus veseelégtelenségben 7,0 mmol/l és afeletti) és egyidejűleg kimutatható EKG-elváltozások esetén hemodialízis javasolt. Az időben történő hemodialízis az egyetlen hatékony módszer a kálium és a nitrogén-anyagcsere mérgező termékeinek közvetlen kiválasztására a szervezetből, amely biztosítja a beteg életének megőrzését.

Penza Állami Egyetem

orvosi intézet

TO és VEM osztálya

"Extrém és katonai medicina" tanfolyam

Víz-elektrolit csere

Összeállította: az orvostudományok kandidátusa, egyetemi docens Melnikov V.L., adjunktus Matrosov M.G.

Víz-elektrolit csere

1. Vízcsere a szervezetben

A szervezeten belüli anyagcsere-folyamatok normál lefolyásához, mind normál körülmények között, mind patológiás állapotban a vízi környezet megfelelő össztérfogata szükséges.

Az újszülött teljes vízmennyisége a testtömeg 80% -a, felnőtteknél - 50-60%, az ingadozások a test típusától, nemétől és életkorától függenek. Ennek az összegnek a 40%-a intracelluláris(intracelluláris) és 20%-kal tovább extracelluláris(extracelluláris) térfogatok.

intracelluláris folyadék a protoplazma szerves része. Az extracelluláris szektorhoz képest több van magas szint fehérje és kálium és kevésbé alacsony nátriumszint. Ilyen különbséget az ionkoncentrációban a kálium-nátrium pumpa működése hoz létre, amely biztosítja a neuromuszkuláris struktúrák ingerlékenységéhez szükséges bioelektromos potenciált. A plazmából a sejtbe bejutott víz minden biokémiai folyamatban részt vesz, és cserevíz formájában szabadul fel belőle; A teljes ciklus 9-10 napig tart. Csecsemőknél ez a ciklus az intenzívebb redox folyamatok miatt 5 nap.

Extracelluláris térfogatú víz három vízügyi ágazatra osztva: intravaszkuláris, intersticiális és transzcelluláris.

1. Intravascularis szektor plazmatérfogatból és vörösvértestekben megkötött vízből áll. Amellett, hogy a szokásos vízcsere ismét az eritrocitákba kerül vízcserére (lásd fent), az eritrocitákból származó víz egy része felszabadulhat a kiszáradás során, és a fordított folyamat a hiperhidráció során történik. Ha figyelembe vesszük, hogy az eritrociták tömege legfeljebb 30 mg / testtömeg-kg, akkor az eritrocitákban kötött víz térfogata körülbelül 2100 ml lesz. Figyelembe véve a vörösvértestek és a plazma közötti vízcsere folyamatok időtartamát, az eritrocitákban megkötött víz térfogatát nem cserélhetőnek kell tekinteni.

A plazma térfogata egy felnőtt testtömegének 3,5-5%-a. Ezt az ágazatot a magas fehérjetartalom jellemzi, amely meghatározza a megfelelő onkotikus nyomást és a legmobilabb az anyagcsere folyamatokban. Bármilyen etiológiájú sokkos állapotok kezelésében ez az ágazat igényel a legnagyobb figyelmet.

2. Közbeiktatott szektor a testtömeg legfeljebb 15%-a vizet tartalmaz. Ennek a szektornak a folyadéka az intercelluláris térvízből és a nyirokból áll, amelyek két félig áteresztő membrán között keringenek - sejtes és kapilláris. Ezek a membránok könnyen áteresztők a víz és az elektrolitok számára, és kevésbé permeábilisak a plazmafehérjék számára. Az intersticiális folyadék egy kapocs az intracelluláris és az intravaszkuláris szektor között, részt vesz a homeosztázis fenntartásában, ezen keresztül elektrolitok, oxigén, tápanyagok jutnak a sejtekbe, és megtörténik az anyagcsere salakanyagainak fordított mozgása a kiválasztó szervekbe. Az intersticiális folyadék lényegesen alacsonyabb fehérjetartalommal különbözik a vérplazmától. A szervezet az akut vérveszteséget mindenekelőtt úgy kompenzálja, hogy intersticiális folyadékot vonz az érrendszerbe. Ez a szektor egyfajta pufferként működhet. A BCC feltöltése után nagy mennyiségű krisztalloid oldat transzfúziójával az utóbbiak az intersticiális térbe kerülnek.

3. Transzcelluláris szektor a gyomor-bél traktusban és más zárt üregekben (például a pleurális üregben) lévő folyadék. Ennek a szektornak a térfogata időszakonként változik az emésztőnedvek mennyiségétől, a táplálék mennyiségétől és minőségétől, a szervezet kiválasztó funkcióinak állapotától stb. függően. A test egyes szektorainak víztartalmát a 1. ábra mutatja. egy.

a - intravaszkuláris folyadék,

b - intersticiális folyadék,

c - intracelluláris folyadék.

A homeosztázis fenntartása csak akkor lehetséges, ha szigorú egyensúly van a szervezetből történő vízfelvétel és -kiválasztás között. Az első többlet a másodiknál ​​normál körülmények között csak újszülötteknél (15-22 ml / nap) és 1 év alatti gyermekeknél (3-5 ml / nap) jellemző. Napi vízszükséglet felnőtteknek

egy személy 2-3 liter, de ez az érték az adott körülményektől függően (például hosszú távú nehéz fizikai munka magas levegőhőmérsékleten) meredeken növekedhet, és elérheti a 10 litert / 24 órát vagy többet. A gyerekek súlyegységenként több vizet fogyasztanak, mint a felnőttek; ennek oka a szervezetükben fellépő redox folyamatok intenzitása.

A víz ivóvíz formájában (800-1700 ml és élelmiszerben lévő víz (700-1000 ml)) jut be a szervezetbe, emellett a redox folyamatok során a szövetekben kb. 200-300 ml víz képződik. befogadott exogén folyadék (2 -3 l), a szervezeten belül napközben nagy mennyiségű (akár 8 l) emésztőnedv mozgása történik: legfeljebb 1,5 l nyál, 2,5 l gyomornedv, 0,5 l epe , 0,5-0,7 l hasnyálmirigylé és 2-3 l bélnedv. Mindez (8 l) az újonnan bevitt vízzel (2-3 l) kombinálva teljesen felszívódik, kis mennyiségű víz kivételével ( 150-200 ml) ürül ki belőle Hangsúlyozni kell, hogy a szervezetben minden vízmozgás szorosan összefügg az elektrolit anyagcserével.A napi vízszükségletet az 1. táblázat mutatja be.

Asztal 1. Napi vízszükséglet attól függően

kor.

A folyadék kiválasztódása a szervezetből a vesén (legfeljebb 1,5 l), a tüdőn (0,5 l) és a bőrön (0,5 l) keresztül történik. A veserendszer elsősorban a folyadékok összetételét és térfogatát, a bőrön és a tüdőn keresztül történő kiválasztódását szabályozza, és tükrözi a hőszabályozás állapotát.

A vesék a víz- és elektrolit-anyagcsere fő szabályozó szervei a szervezetben. A nap folyamán akár 900 liter vér is átszűrődik a vesekéreg glomerulusain, a keletkező 180 liter primer ultrafiltrátumból több mint 99%-a fordított reabszorpción megy keresztül, és a folyadék kevesebb, mint 1%-a ürül ki vesekéreg formájában. vizelet. Mennyisége az extracelluláris folyadék térfogatától és a benne lévő nátrium szintjétől függ. Minél több van belőlük, annál intenzívebb a diurézis. A vesék kiválasztó funkcióinak állapotának nyomon követése az egyik kulcsfontosságú pont a különféle szélsőséges állapotok kezelésében.

Mindig emlékezni kell arra, hogy a vesék szűrési funkciója leáll a nyomás csökkenésével a. renalis legfeljebb 80 mm-ig. rt. Art., és ha ez az időszak 1 óráig vagy tovább tart, a betegnél kialakulhat az akut veseelégtelenség prerenális formája.

Normál körülmények között naponta körülbelül 500 ml folyadék szabadul fel a bőrön keresztül, a testhőmérséklet-emelkedés minden egyes HS esetében további 500 ml/24 óra vízveszteséggel jár. Fokozott izzadás figyelhető meg collaptoid állapotokban, mérgezésben, a hőszabályozási központ károsodásában stb. A hőátadás akár 20%-át a test izzadás útján hajtja végre, ami megmagyarázza a hipertermiás szindróma előfordulását a túlzott pakolásos csecsemőknél.

A verejték egy hipotóniás folyadék, amely összetételében oldott anyagokat tartalmaz. A verejtékmirigyek váladékának elektrolittartalma a mellékvesekéreg hormonszintjétől függ: ha ezek nem elegendőek, fokozódik a nátriumionok kiválasztása a verejtékkel. A verejték nátrium- és klórtartalma az izzadás mértékével arányosan növekszik. Hosszan tartó fizikai munkával meleg és száraz éghajlaton a napi izzadás meghaladhatja a 10 litert.

A tüdőn keresztüli vízkiválasztás átlagosan 500 ml / 24 óra. izomterhelés vagy légszomj, a tüdő szellőzése 3-5-szörösére vagy többre nő; ezzel az értékkel egyenes arányban nő a tüdőn keresztüli vízkiválasztás, elektrolitveszteség ilyenkor nincs.

Szoros kapcsolat van a test különböző szakaszaiban lévő folyadék mennyisége, a perifériás keringés állapota, a kapillárisok permeabilitása, valamint a kolloid ozmotikus és hidrosztatikus nyomás aránya között. Sematikusan ezt az összefüggést az ábra mutatja. 2

Jegyzet:

A folyadékra ható gravitáció által okozott nyomást ún hidrosztatic nyomás. Ez egyenlő a folyadék sűrűségének, a szabadesés gyorsulásának és a bemerülési mélységnek a szorzatával.

Ozmotikus A tiszta oldószertől féligáteresztő membránnal elválasztott oldatra nehezedő nyomásnak nevezzük, amelynél az ozmózis leáll, vagyis az oldószermolekulák spontán behatolása ezen a membránon keresztül, és függ az ozmotikusan aktív részecskék (ionok és nem disszociált molekulák) számától, amelyek a membránban vannak. bizonyos hangerőt.

Rizs. 2 Folyadékcsere a kapillárisban.

GD - hidrosztatikus nyomás;

KÓD - kolloid ozmotikus nyomás.

kolloid ozmotikus vagy onkotikus az oldatra nehezedő nyomásnak nevezik, az albuminokon alapuló kolloid anyagok miatt, amelyek az onkotikus nyomás mintegy 80-85%-át biztosítják. A plazma onkotikus nyomásának normál értéke körülbelül 25 Hgmm. Művészet.

A kapilláris kezdeti részében az intravaszkuláris folyadék az intersticiális folyadéktól megnövekedett fehérjetartalomban, és ennek következtében nagy KOI-ban különbözik. Ez az ozmózis törvényei szerint (lásd fent) megteremti a feltételeket a folyadék áramlásához az interstitiumból a kapillárisba. Ugyanakkor a kapilláris kezdeti részében a vérnyomás sokkal nagyobb, mint az interstitiumban, amely biztosítja a folyadék felszabadulását a kapillárisból. Ezen ellentétes hatások összeredménye a kapilláris kezdeti részében a kiáramlás túlsúlyában fejeződik ki a beáramlással szemben. A kapilláris utolsó részében a vérnyomás csökken, a KOI változatlan marad, ennek következtében a folyadék kiáramlása csökken, és a beáramlása dominál. Normál körülmények között a folyadékcsere folyamatai az érágy és az intersticiális tér között szigorúan kiegyensúlyozottak.

A kóros folyamatokban, amelyek elsősorban a plazmában keringő fehérje elvesztésével járnak (akut vérveszteség, májelégtelenség stb.), a CODE csökkenése következik be, aminek következtében a mikrokeringési rendszerből folyadék kezd átjutni az interstitiumba. Ezt a folyamatot a vér megvastagodása és reológiai tulajdonságainak megsértése kíséri.

1.2. elektrolitcsere

A szervezet vízanyagcseréje szorosan összefügg az elektrolitokkal. Vezető szerepet játszanak az ozmotikus homeosztázisban. Az elektrolitok aktívan részt vesznek a sejtek bioelektromos potenciáljának kialakításában, az oxigénszállításban, az energiatermelésben stb. Ezek az anyagok a szervezet vízszektoraiban disszociált állapotban vannak ionok, kationok és anionok formájában (lásd 2. táblázat). . Az extracelluláris tér vezető kationjai (95%) a kálium és a nátrium, az anionok pedig a kloridok és a bikarbonátok (85%).

Amint a 2. táblázatból látható, csak a kalciumkationok és a bikarbonát anionok oszlanak el egyenletesen az intravaszkuláris és intersticiális szektorban; az egyéb elektrolitok koncentrációja a sajátos funkcióiktól függően meglehetősen jelentősen változik.

2. táblázat. Elektrolit tartalom

az emberi test vízszektoraiban(átlagos összefoglaló adatok G. A. Ryabov, 1982; V. D. Malysev, 1985 szerint).

Jegyzet. 1976 óta a nemzetközi rendszer (SI) szerint az oldatban lévő anyagok mennyiségét általában millimol/1 literben (mmol / l) fejezik ki. koncepció "Ozmolaritás" egyenértékű a "mo larnost” vagy „moláris koncentráció”. Milliekvivalensek akkor használatosak, ha az I. oldat elektromos töltését akarják tükrözni (lásd 3. táblázat); millimól kifejezésére használják moláris koncentrációció, azaz az oldatban lévő részecskék száma, függetlenül attól, hogy elektromos kisülést hordoznak, vagy semlegesek; milliozmolok alkalmasak az oldat ozmotikus erejének kimutatására. Lényegében a koncepció "milliosmole"és "milimol" mert a biológiai oldatok azonosak.

Ozmolaritás Az oldat milliozmolokban (mosmolokban) van kifejezve, és meghatározható az egy liter vízben oldott különféle ionok milliozmoljainak (de nem milliekvivalenseinek) számával, plusz olyan nem disszociált anyagokkal, mint a glükóz, karbamid vagy gyengén disszociáló anyagok, például fehérje (a koncentráció amely az onkotikus nyomás egyik összetevőjét határozza meg). A normál plazma ozmolaritása - leda rang meglehetősen állandó, és 285-295 mosmol / l. A plazma fő összetevője, amely ozmolaritását biztosítja, a benne oldott nátrium- és xpórusionok (kb. 140, illetve 100 mosmol).

Milliekvivalens (m/ekv.)- 1/1000 ekvivalens, azaz egy kémiai elem azon mennyisége, amely egy tömegrész hidrogénnel egyesül, vagy azt helyettesíti. Ennek az értéknek a kiszámításához ismerni kell az iontömeget és a töltésértéket (valenciát).

Mol (millimol = 1:1000 mol)- egy olyan oldatnak megfelelő molaritási egység, amelyben 1 literben 1 mol anyag van feloldva.

Példa. 1 moláris glükózoldat azt jelenti, hogy 1 liter vízben 180 g glükóz feloldódik, ami megfelel annak egy moláris koncentrációjának.

Az emberi test egyes szerveiben és folyadékaiban a bázikus kationok átlagos tartalmának ismerete (lásd a 3. táblázatot) lehetővé teszi az elektrolit-anyagcsere zavarának helyes értékelését különböző patológiákban.

A NÁTRIUM az intersticiális tér legfontosabb kationja (lásd 2. táblázat).

3. táblázat. Bázikus kationok átlagos tartalmaaz emberi test egyes szerveiben és folyadékaiban (mmol/l)

Koncentrációjának csökkenésével az ozmotikus nyomás csökkenése következik be, az intersticiális tér térfogatának egyidejű csökkenésével; koncentrációjának növekedése fordított folyamatot okoz. A nátriumhiány más kationnal nem pótolható. Lineáris kapcsolat van a plazmahiány és a nátriumhiány között (Gregersen J., 1971). Egy felnőtt napi nátriumszükséglete 5-10 g.

A nátrium kiválasztódása a szervezetből főleg a vesén keresztül történik; kis része izzadsággal ürül ki. Vérszintje megemelkedik hosszan tartó kortikoszteroid-kezeléssel, hosszan tartó gépi lélegeztetéssel hiperventilációs üzemmódban, diabetes insipidusban, hiperaldoszteronizmussal és csökken a diuretikumok hosszan tartó alkalmazása miatt, hosszan tartó heparinterápia hátterében, krónikus szívelégtelenség, hiperglikémia esetén. , májcirrhosis stb.

Jegyzet. 1 mekv nátrium = 1 mmol = 23 mg; 1 g nátrium = 43,5 mmol.

HYPERNATREMIA (plazma nátrium több mint 147 mmol / l) akkor fordul elő, ha emelt tartalom nátrium az intersticiális térben. Ezt a folyadék újraeloszlása ​​kíséri az intracellulárisból az extracelluláris szektorba, ami a sejtek kiszáradását okozza. A klinikai gyakorlatban ez az állapot fokozott izzadás, hipertóniás nátrium-klorid oldat intravénás infúziója, valamint akut veseelégtelenség kialakulásával összefüggésben fordulhat elő.

HIPONATRÉMIA (137 mmol/l-nél kisebb plazma nátrium) fájdalomfaktor hatására túlzott ADH szekrécióval, a gyomor-bél traktus kóros elvesztésével, sómentes vagy glükózoldatok túlzott intravénás adagolásával alakul ki, és a sejtek túlhidratálásával jár együtt. a BCC egyidejű csökkenése.

A KÁLIUM a fő intracelluláris kation (lásd a 2. táblázatot). A különböző szervek és szövetek sejtjei ennek az elektrolitnak 98%-át tartalmazzák. Egy felnőtt ember napi káliumszükséglete 60-80 mmol (2,3-3,1 g). Ez az elektrolit aktívan részt vesz a szervezet minden anyagcsere-folyamatában, anyagcseréje szorosan összefügg a nátriummal. A kálium a nátriumhoz hasonlóan vezető szerepet játszik a membránpotenciálok kialakításában; befolyásolja a pH-t és a glükóz hasznosulását.

Jegyzet. 1 g kálium = 25,6 mmol; 1 g KCI 13,4 mmol K-t tartalmaz; 1 meq kálium = 1 mmol = 39,1 mg.

HIPOKALEMIA (plazma kálium kevesebb, mint 3,8 mmol / l) nátrium felesleggel, metabolikus alkalózis hátterében, hipoxiával, súlyos fehérje katabolizmussal, hasmenéssel, elhúzódó hányással stb. alakulhat ki. Intracelluláris káliumhiány esetén nátriumionok kezdenek bejutni a sejt intenzíven és hidrogén; ez intracelluláris acidózis és hiperhidráció kialakulását okozza az extracelluláris metabolikus alkalózis hátterében. Klinikailag ezt az állapotot szívritmuszavarok, hipotenzió, a harántcsíkolt izmok tónusának csökkenése, bélparézis és mentális zavarok megjelenése jellemzi. Jellegzetes változások jelennek meg az EKG-n: tachycardia, a QRS-komplexus szűkülése, a T-hullám csökkenése.

A hipokalémia kezelése az etiológiai tényező megszüntetésével kezdődik, majd a káliumhiány pótlásával kezdődik, amelyet a következő képlet határoz meg:

Káliumhiány (mmol/L) = (5,0 – a beteg plazma K-értéke mmol/l-ben) 0,2testtömeg kg-ban.

Nagy mennyiségű káliumkészítmény gyors beadása szívszövődményeket okozhat, akár szívmegállásig, ezért a teljes napi adag nem haladhatja meg a 3 mmol / kg / nap értéket, és az infúzió sebessége nem haladhatja meg a 20 mmol / h értéket.

A használt káliumkészítményeket ajánlott 40 mmol/liter befecskendezett oldatra hígítani; optimális a bevezetésük polarizáló keverék (glükóz - kálium - inzulin) formájában. A káliumkészítményekkel történő kezelést napi laboratóriumi ellenőrzés mellett kell végezni.

Példa. A betegség hátterében 70 kg súlyú beteg súlyos hypokalaemiában szenved (plazma kálium 3,2 mmol/l). Figyelembe véve a fenti információkat, miszerint a beadott kálium teljes napi adagja nem haladhatja meg a 3 mmol/ttkg/nap értéket, a legmagasabb napi adagot számítjuk ki: 210 mmol/70 kg/24 óra, és az intravénás beadás időpontja. ebből a káliummennyiségből legalább 10,5 óra (210:20) legyen.

HYPERKALIEMIA (plazma kálium több mint 5,2 mmol / l) leggyakrabban akkor fordul elő, ha megsértik a kálium szervezetből történő kiválasztását (OPN), vagy ha ez az elektrolit masszív felszabadul a sérült sejtekből: trauma, vörösvértestek hemolízise, ​​égési sérülések, helyzeti összenyomás szindróma stb. Ezen túlmenően, ez a szindróma előfordulhat hipertermia, görcsös szindróma és bizonyos gyógyszerek alkalmazása esetén: heparin, aminokapronsav, mannit és számos más.

A hyperkalaemia diagnózisa etiológiai tényezők (trauma, akut veseelégtelenség stb.) jelenlétén, a szívműködés jellegzetes változásainak megjelenésén alapul: sinus bradycardia (a szívmegállásig) kamrai extraszisztolával és jellegzetes laboratóriumi adatokkal (plazma) kombinálva. kálium több mint 5,5 mmol / l). Az EKG egy magas, hegyes T-hullámot és egy kiszélesedett QRS-komplexumot mutat.

A hyperkalaemia kezelése az etiológiai tényező megszüntetésével és az acidózis korrekciójával kezdődik. A kalciumkészítményeket antagonistaként használják; a plazma káliumfelesleg sejtbe juttatásának jó módja a glükóz (10-15%) és inzulin oldata (1 egység 3-4 g glükózra). Ha ezek a módszerek nem hozzák meg a kívánt hatást, hemodialízis javasolt.

A KALCIUM (lásd a 2. táblázatot) a testtömeg körülbelül 2%-át teszi ki, ennek 99%-a kötött állapotban van a csontokban, és normál körülmények között nem vesz részt az elektrolit anyagcserében. A kalcium körülbelül 1%-a oldott állapotban, 50-60%-a

ettől az értéktől ionizálódik. Ez a kalciumforma aktívan részt vesz az impulzusok neuromuszkuláris átvitelében, a véralvadási folyamatokban, a szívizom munkájában, a sejtmembránok elektromos potenciáljának kialakításában és számos enzim termelésében. A napi szükséglet 700-800 mg. Ez a mikroelem táplálékkal kerül a szervezetbe, kiválasztódik a gyomor-bél traktuson és a vizelettel. A kalcium-anyagcsere szorosan összefügg a foszfor anyagcserével, a plazmafehérje szintjével és a vér pH-jával.

Jegyzet. 1 meq kalcium = 0,5 mmol, 1 mmol = 40 mg, 1 g = 25 mmol.

HIPOCALCÉMIA (plazma kalcium kevesebb, mint 2,1 mmol/l) hipoalbuminémiával, hasnyálmirigy-gyulladással, nagy mennyiségű citráttartalmú vér transzfúziójával, tartós epeúti fisztulákkal, D-vitamin-hiánnyal, vékonybél-felszívódási zavarral, traumás műtétek után stb. alakul ki. Klinikailag ez megnövekedett neuromuszkuláris ingerlékenység, paresztézia, paroxizmális tachycardia, tetania megjelenése nyilvánul meg. A hipokalcémia korrekcióját a vérplazma szintjének laboratóriumi meghatározása után végezzük ionizált kalciumot tartalmazó gyógyszerek intravénás beadásával: glükonát, laktát, kalcium-klorid vagy karbonát, azonban mindezen tevékenységek nem lesznekhatás az albuminszint előzetes normalizálása nélkül.

HYPERCALCIEMIA (plazma kalcium több mint 2,6 mmol/l) minden olyan folyamatban előfordul, amelyet fokozott csontpusztulás (daganatok, osteomyelitis), mellékpajzsmirigy-betegségek (adenóma vagy mellékpajzsmirigy-gyulladás), kalciumkészítmények túlzott adagolása citrátos vér transzfúziója után stb. kísér. Klinikailag ez az állapot fokozott fáradtság, letargia, izomgyengeség formájában kezd megnyilvánulni. A hiperkalcémia növekedésével a gyomor-bél traktus atóniájának tünetei csatlakoznak: hányinger, hányás, székrekedés, puffadás. Az EKG az ST intervallum jellegzetes rövidülését mutatja.

A kezelés a patogenetikai tényező befolyásolásából áll. Súlyos hiperkalcémia esetén (több mint 3,75 mmol / l) célzott korrekcióra van szükség. Ebből a célból 2 g tilén-diamin-tetraecetsav (EDTA) dinátriumsó 500 ml 5%-os glükózoldattal hígított bevitele javasolt. Ezt a gyógyszert intravénásan, lassan, csepegtetve, napi 2-4 alkalommal kell beadni, a vérplazmában lévő kalcium szabályozása mellett.

A MAGNÉZIUM egy intracelluláris kation. Koncentrációja a plazmában 2,15-szer kisebb, mint a vörösvértestekben (lásd a 3. táblázatot). Ez a nyomelem gátló hatással van a neuromuszkuláris rendszer ingerlékenységére és a szívizom kontraktilitására, ami a központi idegrendszer depresszióját okozza. A magnézium fontos szerepet játszik az enzimatikus folyamatokban: oxigénfelvételben, energiatermelésben stb. A táplálékkal bejut a szervezetbe, és a gyomor-bél traktuson és a vizelettel távozik.

Jegyzet. 1 meq magnézium = 0,5 mmol. 1 mmol = 24,4 mg. 1 f = 41 mmol.

HIPOMAGNÉMIA (plazma magnézium kevesebb, mint 0,8 mmol / l) figyelhető meg májcirrhosis, krónikus alkoholizmus, akut hasnyálmirigy-gyulladás, akut veseelégtelenség poliurikus stádiuma, bélsipolyok, kiegyensúlyozatlan infúziós terápia stb. esetén. Klinikailag ez az állapot fokozott neuromuszkuláris ingerlékenység, hiperreflexia, különböző izomcsoportok görcsös összehúzódásai; görcsös fájdalom a gyomor-bél traktusban, hányás, hasmenés léphet fel. A kezelés az etiológiai tényező célzott befolyásolásából és a magnéziumsók laboratóriumi ellenőrzés mellett történő kijelöléséből áll.

HIPERMAGNÉMIA (plazma magnézium több mint 1,2 mmol / l) ketoacidózissal, fokozott katabolizmussal, akut veseelégtelenséggel alakul ki. Klinikailag álmosság és letargia, hipotenzió és bradycardia, csökkent légzés és a hipoventiláció jeleinek megjelenése nyilvánul meg. A kezelés az etiológiai tényező célzott hatásából és egy kémiai magnézium antagonista - kalcium-sók - kijelöléséből áll.

A KLÓR az extracelluláris tér fő anionja (lásd 2. táblázat). Szintét az aldoszteron szabályozza. A klór a nátriummal egyenértékű arányban van jelen. A kloridok ozmotikus hatást fejtenek ki a vízre, azaz oda jutnak be, ahol kloridanionok vannak. A klórionok nátrium-klorid formájában jutnak be a szervezetbe, ez utóbbi a gyomorban nátriumkationokká és kloridanionokká disszociál. Ezt követően a nátrium nátrium-hidrogén-karbonátot képez, a klór pedig hidrogénnel keveredve sósavat képez.

Jegyzet. 1 meq klór = 1 mmol = 35,5 mg. 1 g klór = 28,2 mmol.

HIPOKLÓREMIÁS SZINDRÓMA (plazmaklór kevesebb, mint 95 mmol / l) hosszan tartó hányással, hashártyagyulladással, pylorus stenosissal, magas bélelzáródással, fokozott izzadással alakul ki.

Ennek a szindrómának a kialakulását a bikarbonát puffer növekedése és az alkalózis megjelenése kíséri. Klinikailag ez az állapot kiszáradásban, légzőszervi és szívbetegségekben nyilvánul meg. Előfordulhat görcsroham vagy kóma végzetes kimenetelű. A kezelés a patogenetikai faktor célzott befolyásolásából és laboratóriumi ellenőrzés mellett kloridos infúziós terápiából áll (elsősorban nátrium-klorid készítmények).

HIPERKLÓRÉMIA (plazma klór több mint 110 mmol / l) általános kiszáradással, az intersticiális térből történő folyadékkiválasztás megsértésével (például akut veseelégtelenség), fokozott folyadékáramlással az érrendszerből az interstitiumba (hipoproteinémiával) alakul ki. túl sok klórt tartalmazó nagy mennyiségű folyadék. Ennek a szindrómának a kialakulását a vér pufferkapacitásának csökkenése és metabolikus acidózis megjelenése kíséri.

Klinikailag ez az állapot ödémás szindróma (például intersticiális tüdőödéma) kialakulásában nyilvánul meg. A kezelés fő elve a patogenetikai faktorra gyakorolt ​​hatás szindrómás terápiával kombinálva.

A BIKBONÁT ANIONOK az extracelluláris tér legfontosabb hidrokarbonát pufferének részét képezik. Ennek a puffernek a koncentrációját a szervezetben a veserendszer szabályozza, és nagymértékben függ a klór és számos más ion koncentrációjától. Az artériás vérben a bikarbonát puffer szintje 18-23 mmol/l, az artériás vérplazmában 1 21-28 mmol/l, a vénás vérben 22-29 mmol/l. I. koncentrációjának csökkenése metabolikus acidózis kialakulásával jár, emelkedése pedig metabolikus alkalózis megjelenését okozza.

Savas-lúgos állapot.

Jegyzet. 1 meq bikarbonát = 1 mmol = 80 mg.

1 g bikarbonát = 12,5 mmol.

A FOSZFÁT az intracelluláris tér fő anionja (lásd 2. táblázat). A plazmában monohidrofoszfát és hidrofoszfát anionok formájában van (normál: 0,65-1,3 mmol / l).

A foszfátok fő funkciója az energia-anyagcserében való részvétel; emellett aktívan részt vesznek a fehérje- és szénhidrátanyagcserében. Ennek a nyomelemnek a hiánya fordulhat elő akut veseelégtelenség és hosszan tartó koplalás, szepszis, krónikus gyomor-bélrendszeri betegségek, hosszú távú szteroid hormonkezelés, acidózis stb.

Klinikailag ez az állapot gyors fáradtsággal, gyengeséggel, adynamiával, hyporeflexiával nyilvánul meg. A kezelés patogenetikus.

3. A víz- és elektrolit-anyagcsere megsértésének fő típusai

Ha a szervezetben a vízfelvétel korlátozott, vagy ha a szervezetben való eloszlása ​​zavart okoz, akkor kiszáradás következik be. A folyadékhiánytól függően a kiszáradás enyhe, közepes és súlyos fokú. A kiszáradás enyhe 5-6%-os (1-2 l), közepes - 5-10%-os (2-4 l) és súlyos - több mint 10%-os (4-5 l feletti) kiszáradásnál jelentkezik. . A szervezet 20 százalékos vagy több folyadékvesztése végzetes.

3.1. A kiszáradás mértékének meghatározására szolgáló módszerek

Az enyhe kiszáradás klinikailag a szomjúság megjelenésében és a szájüreg szárazságában nyilvánul meg, azonban szájon keresztül történő légzéskor (például orron keresztül szondát vezetnek a gyomorba) a szájnyálkahártya szárazsága is megfigyelhető folyadékhiány hiánya. Ebben a helyzetben ellenőriznie kell a bőr állapotát a hónaljban vagy a lágyéki területeken. Normál körülmények között a bőr mindig nedves. A szárazság megjelenése legalább enyhe kiszáradásra utal. A kiszáradás mértékének tisztázására egy meglehetősen egyszerű vizsgálat használható: 0,25 ml nátrium-klorid-oldatot intradermálisan fecskendeznek be az alkar elülső felületébe, és feljegyezzük az injekció beadásának pillanatától a teljes reszorpcióig és a buborékfólia eltűnéséig eltelt időt. (normál - 45-60 perc). A kiszáradás első fokánál a felszívódási idő 30-40 perc. korrekciója folyadékot igényel 50-80 ml/kg/24 h sebességgel; a második fokon - 15-20 perc. és 80-120 ml / kg / 24 óra, és a harmadik fokban - 5-15 perc. és 120-169 ml/kg/24 óra.

Klinikai tünetekre lehetővé teszi a szervezetben fellépő folyadékegyensúly-zavar típusának meghatározását, beleértve a szomjúságot, a bőr állapotát és a látható nyálkahártyákat, Testhőmérséklet, a beteg általános állapota és neurológiai és mentális állapota, ödéma jelenléte, központi hemodinamika mutatói: vérnyomás, CVP, pulzusszám, légzési állapot, diurézis, laboratóriumi adatok.

Szoros kapcsolat áll fenn a víz, az elektrolitcsere és a sav-bázis egyensúly megsértése között. A kóros veszteségek vagy a víz elégtelen bevitele és kiürítése a szervezetből elsősorban az intersticiális szektor szenved. A szervezet sokkal nehezebben tolerálja a kiszáradás állapotát, mint a túlzott hidratáltságot. Példa erre a helyzetre a ketoacidotikus kóma - a halál nem annyira a test mérgezése, hanem az agysejtek kiszáradása következtében következik be.

A kísérlet bebizonyította, hogy az intersticiális tér térfogatának gyors, 20-30%-os elvesztése végzetes, ugyanakkor ennek kétszeres növekedését is elég kielégítően tolerálják. Az intersticiális folyadék ozmotikus koncentrációját a benne lévő nátriumion-tartalom határozza meg. Szintétől függően vannak izotóniás(a nátrium normális), hipotóniás(nátrium a normál alatt) és hipertóniás(nátrium a normál felett) dehidrotáció és hiperhidratáció.

A kiszáradás típusai

3.2. Dehidratáció izotóniás

Izotóniás kiszáradás (plazmanátrium a normál tartományon belül: 1 135-145 mmol / l) az intersticiális térben, a vérplazmához közeli elektrolit-összetételben bekövetkező folyadékvesztés miatt következik be, azaz a patológia formája miatt egyenletes veszteség van folyadék és nátrium. Leggyakrabban ez a kóros állapot elhúzódó hányással és hasmenéssel fordul elő, akut és krónikus betegségek Gasztrointesztinális traktus, bélelzáródás, hashártyagyulladás, hasnyálmirigy-gyulladás, kiterjedt égési sérülések, poliuriával, ellenőrizetlen diuretikumok adásával, polytrauma stb. A kiszáradás elektrolitveszteséggel jár, anélkül, hogy a plazma ozmolaritása jelentős mértékben megváltozna, így nincs jelentős vízeloszlás szektorokban, de hipovolémia alakul ki.

Klinikailag a központi hemodinamika megsértése van: csökkent vérnyomás, CVP, MOS. A bőr turgora csökken, a nyelv kiszárad, oliguria vagy akár anuria alakul ki.

Kezelés a patogenetikai faktor célzott hatásából és izotóniás nátrium-klorid oldattal (35-70 ml/ttkg/nap) történő helyettesítésből áll. Az infúziós terápiát a CVP és az óránkénti diurézis ellenőrzése mellett kell végezni.

3.3. Kiszáradás hipotóniás

Hipotóniás dehidratáció (plazma nátrium kevesebb, mint 130 mmol/l) akkor alakul ki, ha a nátriumveszteség meghaladja a vízveszteséget. Ez a szindróma a nagy mennyiségű elektrolitot tartalmazó folyadék tömeges elvesztésével fordul elő: ismételt hányás, bőséges hasmenés, erős izzadás, polyuria. A vérplazma nátriumtartalmának csökkenése az ozmolaritás csökkenésével jár együtt, aminek következtében a plazmából származó víz újra eloszlik a sejtekbe, ami ödémát (intracelluláris túlhidratációt) okoz, és tovább mélyíti a folyadékhiány jelenségét az intersticiális tér.

Klinikailag ez az állapot a bőr és a szemgolyó turgorának csökkenésében, keringési zavarokban, azotémiában, vese-, agyműködési zavarban nyilvánul meg, vérrögök jelennek meg. A terápia a patogenetikai faktor célzott hatásából és a szervezet aktív rehidratálásából áll nátrium-kationokat tartalmazó készítményekkel. Ez utóbbit a következő képlettel számítjuk ki:

hiányNa + (mmol/l) = (142 mmol/l -Naa beteg plazmájammol/l-ben) 0,2 testtömeg (kg)

Ha a hipotóniás kiszáradás korrekcióját metabolikus acidózis hátterében hajtják végre, a nátriumot bikarbonát formájában adják be, metabolikus alkalózissal - klorid formájában.

3.4. Hipertóniás kiszáradás

Hipertóniás dehidratáció (plazma nátrium több mint 150 mmol / l) akkor fordul elő, ha a vízveszteség meghaladja a nátriumveszteséget.

Ez az állapot az akut veseelégtelenség poliurikus stádiumában, a vízhiány időben történő pótlása nélkül elhúzódó kényszerdiurézissel, lázzal, elégtelen vízbevitellel fordul elő. parenterális táplálás. A nátrium feletti többlet vízveszteség a plazma ozmolaritás növekedését okozza, aminek következtében az intracelluláris folyadék elkezd az érágyba jutni. Kialakult intracelluláris dehidratáció (celluláris exicosis).

Klinikailag ez az állapot szomjúságban, gyengeségben, apátiában nyilvánul meg. Az agysejtek kiszáradása nem specifikus neurológiai tünetek megjelenését okozza: pszichomotoros izgatottság, zavartság, görcsök és kóma kialakulása. Van száraz bőr, láz, oliguria koncentrált vizelet felszabadulásával, a vér megvastagodása. A terápia a patogenetikai faktorra való célzott hatásból és az intracelluláris dehidratáció megszüntetéséből áll, glükózoldat inzulin infúziójának felírásával.

A hiperhidratáció típusai

3.5. Izotóniás hiperhidratáció

Az izotóniás hiperhidratáció (plazmanátrium a normál tartományon belül: 135-145 mmol / l) leggyakrabban ödémás szindrómával járó betegségek (krónikus szívelégtelenség, terhességi toxikózis) hátterében fordul elő, az izotóniás sóoldatok túlzott adagolása következtében. Ennek a szindrómának a előfordulása májcirrózis, vesebetegségek (nephrosis, glomerulonephritis) hátterében is lehetséges.

Az izotóniás hiperhidratáció kialakulásának alapja az intersticiális folyadék térfogatának növekedése a nátrium és a víz arányos visszatartása mellett a szervezetben. A plazma ozmotikus nyomása nem változik.

Klinikailag a hiperhidrációnak ez a formája az artériás magas vérnyomás megjelenésével, a testtömeg gyors növekedésével, az ödémás szindróma, az anasarca kialakulásával és a vérkoncentrációs paraméterek csökkenésével nyilvánul meg. A szervezetben a hiperhidratáció hátterében hiány áll fenn szabad folyadék- szomjassá tesz.

Ennek a patológiának a terápiája a patogenetikai faktorra gyakorolt ​​célzott hatás mellett az intersticiális tér térfogatának csökkentését célzó kezelési módszerek alkalmazásából áll. Ebből a célból 10% albumint adnak be intravénásan (megnöveli a plazma onkotikus nyomását, aminek következtében az intersticiális folyadék elkezd bejutni az érrendszerbe) és diuretikumokat. Ha egy adott kezelést nem adja meg a kívánt hatást, használhatja a hemodialízist vér ultraszűrésével.

3.6. Hipotóniás hiperhidráció

Hipotóniás hiperhidráció (130 mmol/l-nél kevesebb plazma nátrium) vagy "vízmérgezés" fordulhat elő, ha nagyon nagy mennyiségű vizet veszünk egyidejűleg (például egy személy hosszú időt töltött a sivatagban víz nélkül, és majd azonnal ivott 10 vagy több liter vizet), sómentes oldatok hosszan tartó intravénás beadásával, krónikus szívelégtelenség miatti ödéma, májcirrózis, akut veseelégtelenség, ADH hiperprodukció stb. esetén. Ebben a kóros állapotban a plazma ozmolaritása csökken, és a víz elkezd bejutni a sejtekbe, ami neurológiai tünetek megjelenését okozza (ok - agyödéma).

Klinikailag ez az állapot hányás, gyakori folyékony vizes széklet, poliuria megjelenésében nyilvánul meg. A központi idegrendszer károsodásának jelei csatlakoznak: gyengeség, gyengeség, fáradtság, alvászavar, delírium, tudatzavar, görcsök, kóma. A kezelés a patogenetikai tényezőre gyakorolt ​​célzott hatás mellett a felesleges víz lehető leggyorsabb eltávolításából áll a szervezetből. Ebből a célból diuretikumokat írnak fel; hemodialízis vér ultraszűréssel alkalmazható.

3.7. Hipertóniás hiperhidráció

Hipertóniás hiperhidráció (150 mmol/l-nél nagyobb plazma-nátrium) akkor fordul elő, ha nagy mennyiségű hipertóniás oldatot fecskendeznek be a szervezetbe a megőrzött vese kiválasztási funkcióval, vagy izotóniás oldatokat károsodott vese kiválasztási funkcióval rendelkező betegeknél. Ezt az állapotot az intersticiális tér folyadékának ozmolaritásának növekedése kíséri, majd a sejtszektor kiszáradása és megnövekedett káliumfelszabadulása következik be belőle.

A klinikai képhez A hiperhidratáció ezen formáját a szomjúság, a bőr kivörösödése, a láz, a vérnyomás és a CVP jelenléte jellemzi. A folyamat előrehaladtával a központi idegrendszer károsodásának jelei hozzáadódnak: mentális zavarok, görcsök, kóma.

Kezelés az etiológiai faktor befolyásolásán túl az infúziós terápiában, a sóoldatok natív fehérjékkel és glükózoldatokkal való helyettesítésével, ozmodiuretikumok és szaluretikumok alkalmazásában áll. Súlyos esetekben hemodialízis javasolt.

4. Vízmérleg kiszámítása

Normál körülmények között a szervezetbe jutó víz mennyisége megegyezik a kiürülésével. A vízmérleg kiszámításakor a következőket kell figyelembe venni:

Nyugta: enterális, parenterális és endogén víz (200-300 ml/24 óra).

Fiziológiai veszteségek: napi diurézis, kiválasztás a tüdőn (500 ml / 24 óra), bőrön (500 ml / 24 óra) és székletveszteség - 150-200 ml. Amikor a hőmérséklet 37 °C fölé emelkedik, 500 ml-t adunk minden egyes GS-hez.

Patológiai veszteségek: hányás, hasmenés, fisztulák, elvezetések, aspiráció.

A szervezet vízszükségletének kiszámításakor az átlagos értékből indulnak ki: 35-40 ml / 1 testtömeg kg / 24 óra.

A vízmérleget a betegek naponta, egy bizonyos időpontban számítják ki. Ha a befecskendezett folyadék mennyisége megfelel a veszteségnek, akkor ez nulla vízmérlegként értelmezhető, a veszteségnél több pozitív, a veszteségnél kevesebb pedig negatív.

Képletek a vízmérleg kiszámításához

V 1 = (m40) + (k500) - x 1 (x 2 );

V 2 = (14,5 m) + (k 500) + d - 200;

V A = V 1 - V 2 ;

hol: V 1 - a szervezet vízszükséglete ml / 24 óra,

V 2 - a bevezetéshez szükséges vízmennyiség kiszámítása ml / 24 óra,

V A - napi vízháztartás,

m - tömeg kg-ban,

k - hőmérsékleti együttható,

k - (t°C beteg - 37);

k = 0 a beteg t 37°C-on és az alatt;

k = 1 a beteg t 38°C-on és magasabb hőmérsékleten;

k = 2 a beteg t 39°C-on és magasabb hőmérsékleten.

x 1 = 300 (felnőtteknek) - az endogén víz mennyisége;

x 2 \u003d 150 (gyermekek számára) - az endogén víz mennyisége;

d - diurézis.

Ha VA = 0 - nulla vízmérleg,

U A >0 - pozitív vízmérleg, V A<0 - отрицательный водный баланс.

5. Elektrolithiány számítása

ÉS A SZÜKSÉGES MEGOLDÁSOK MENNYISÉGE

JAVÍTÁSUKÉRT

Az elektrolithiány és a korrekcióhoz szükséges oldatok mennyiségének kiszámításához ismerni kell a legjelentősebb kémiai vegyületek egyenértékarányait:

NátriumKálium

1 mekv = 1 mmol = 23,0 mg 1 mekv = 1 mmol = 39,1 mg 1 g = 43,5 mmol 1 g = 25,6 mmol

KalciumMagnézium

1 mekv = 0,5 mmol 1 mekv. = 0,5 mmol

1 mmol = 40,0 mg 1 mmol - 24,4 mg

1 g = 25 mmol 1 g = 41 mmol

KlórBikarbonát

1 mekv = 1 mmol = 35,5 mg 1 mekv = 1 mmol = 61,0 mg 1 g = 28,2 mmol 1 g = 16,4 mmol

Nátrium-klorid

1 g NaCl 17,1 mmol nátriumot és 17,1 mmol klórt tartalmaz. 58 mg NaCl 1 mmol nátriumot és 1 mmol klórt tartalmaz. 1 liter 5,8%-os NaCl-oldat 1000 mmol nátriumot és 1000 mmol klórt tartalmaz.

1 g NaCl 400 mg nátriumot és 600 mg klórt tartalmaz.

Kálium klorid

1 g KC1 13,4 mmol káliumot és 13,4 mmol klórt tartalmaz.

74,9 mg KC1 1 mmol káliumot és 1 mmol klórt tartalmaz.

1 liter 7,49%-os KC1 oldat 1000 mmol káliumot és 1000 mmol klórt tartalmaz.

1 g KCl 520 mg káliumot és 480 mg klórt tartalmaz.

szódabikarbóna

1 g nátrium-hidrogén-karbonát (NaHCO 3) 11,9 mmol nátriumot és 11,9 mmol bikarbonátot tartalmaz.

84 mg NaHCO 3 1 mmol nátriumot és 1 mmol bikarbonátot tartalmaz.

1 l 8,4%-os NaHCO 3 oldat 1000 mmol nátriumot és; 1000 mmol bikarbonát.

Kálium-hidrogén-karbonát

1 g KHCO 3 10 mmol káliumot és 10 mmol bikarbonátot tartalmaz.

Nátrium-laktát

1 g NaC 3 H 5 O 2 8,9 mmol nátriumot és 8,9 mmol laktátot tartalmaz. Bármely elektrolit hiánya mmol/l-ben az univerzális képlet segítségével számítható ki:

Elektrolithiány (D) (mmol/l) = (K 1 – K 2 ) a beteg testtömege 0.2

Megjegyzés: K 1 - normál anion- vagy kationtartalom a plazmában, mmol/l-ben; K 2 - anionok vagy kationok tartalma a páciens plazmájában, mmol / l-ben.

Az adagoláshoz szükséges elektrolit oldat (V) ml-ben kifejezett mennyiségének kiszámítása korrekció céljából a következő képlet szerint történik:

V= AD (elektrolithiány mmol/l-ben),

ahol A az együttható (egy adott oldat mennyisége, amely tartalmaz

1 mmol anion vagy kation):

3%-os KC1 oldat - 2,4 10%-os CaCl oldat -1,1

7,5%-os KC1 oldat - 1,0 2%-os HCl oldat - 1,82

10%-os NaCl oldat - 0,58 5%-os NaHCO 3 oldat - 1,67

5,8%-os NaCl oldat - 1,0 10%-os Na-oldat laktát - 1,14

5%-os NH 4 C1 oldat - 1,08 25%-os MgSO 4 oldat - 0,5

5,4 NH 4 C1 oldat - 1,0 0,85%-os NaCl oldat - 7,1

Példa. Az alapbetegség hátterében 70 kg súlyú beteg súlyos hypokalaemiában szenved (plazma kálium 3,0 mmol/l). A fenti képlet alapján határozzuk meg az elektrolit hiányt:

D (mmol / l) \u003d 70 (beteg súlya) 0,2 (5,0 - 3,0)

Ebben a betegben a plazma káliumhiánya 28 mmol (1 mmol = 39,1 mg (lásd fent), ezért grammban kifejezve 39,1 mg - 28 mmol \u003d 1,095 g) Ezután kiszámítjuk az elektrolit oldat mennyiségét ( V) ml-ben, a korrekciós célból történő bevezetéshez szükséges. Elektrolitként 3%-os KS oldatot használunk! (lásd fent).

V= A D = 2,4 28 = 67,2 ml

Ezt az elektrolitmennyiséget (67,2 ml) 40 mmol/l 5-10%-os glükózra kell hígítani, és polarizáló keverék formájában intravénásan kell beadni. Figyelembe véve, hogy a káliuminfúzió sebessége nem haladhatja meg a 20 mmol / órát, meghatározzuk a 28 mmol kálium (67,2 ml 3% KC1) bevezetésének minimális időtartamát, amely körülbelül 1,5 óra (90 perc).

Vannak más számítási képletek, amelyek lehetővé teszik az elektrolit-rendellenességek korrigálásához szükséges standard oldatok szükséges térfogatának azonnali meghatározását (A.P. Zilber, 1982):

extracelluláris káliumhiány esetén:

3% KC1 (ml) = 0,5 tömeg (kg) (5-K plazma (pl);

intracelluláris káliumhiány esetén:

3% KC1 (ml) = tömeg (kg) (115 - K eritrocita (er.); extracelluláris kalciumhiány esetén:

10% CaCl 2 (ml) = 0,11 tömeg (kg) (0,5 - Ca négyzet);

intracelluláris kalciumhiány esetén:

10% CaCl 2 (ml) = 0,22 tömeg (kg) (0,75 - Caer.);

extracelluláris nátriumhiány esetén:

10% NaCl (ml) = 0,12 - tömeg (kg) (142 - Na pl.); intracelluláris nátriumhiány esetén:

10% NaCl (ml) = 0,23 tömeg (kg) (20 - Naer.); extracelluláris magnéziumhiány esetén:

25% MgS04 (ml) = 0,05 tömeg (kg) (2,5 - Mg pl.); intracelluláris magnéziumhiány esetén:

25% MgSO 4 (ml) \u003d 0,1 - tömeg (kg) (5,2 -mger.).

Jegyzet. Az elektrolithiány korrekcióját a kationnal vagy anionnal kell kezdeni, amelyek hiánya kevésbé kifejezett.

6. Plazma ozmolaritás számítása

A plazma ozmolaritás meghatározása speciális "laboratóriumi műszerekkel történik, azonban ezek hiányában ez az érték könnyen meghatározható közvetve, a vérplazmában lévő nátrium, glükóz és karbamid mmol-ban kifejezett koncentrációjának ismeretében. Ennek a képletnek az alkalmazása optimális a kezdeti hiperglikémia, ill. urémia. Plazma ozmolaritás (mosm/L) =Na(mol/l) 1,86 + glükóz (mmol/l)+ karbamid (mmol/l) + 10

A víz-só anyagcsere olyan folyamatokból áll, amelyek biztosítják a víz és sók felvételét, képződését a szervezetben, eloszlását a belső környezetben és a szervezetből való kiürülését. Az emberi test 2/3-a vízből áll – a testtömeg 60-70%-a. A férfiaknál átlagosan 61%, a nőknél - 54%. Ingadozások 45-70%. Az ilyen különbségek főként az egyenlőtlen zsírmennyiségből adódnak, amelyben kevés a víz. Ezért az elhízott embereknek kevesebb víz van, mint a soványaknak, és bizonyos esetekben A drasztikus vízi elhízás csak körülbelül 40% lehet. Ez az úgynevezett közönséges víz, amely a következő szakaszokban van elosztva:

1. Intracelluláris víztér, a legkiterjedtebb és a testtömeg 40-45%-át teszi ki.

2. Extracelluláris víztér - 20-25%, amelyet az érfal 2 szektorra oszt: a) intravascularis a testtömeg 5%-a és b) intercelluláris (intersticiális) a testtömeg 15-20%-a.

A víz 2 halmazállapotú: 1) szabad 2) kötött víz, hidrofil kolloidok (kollagén rostok, laza kötőszövet) visszatartják - duzzadó víz formájában.

A nap folyamán étellel, itallal 2-2,5 liter víz kerül az emberi szervezetbe, ebből körülbelül 300 ml az élelmiszer-anyagok (endogén víz) oxidációja során keletkezik.

A víz a vesén keresztül (körülbelül 1,5 liter), párologtatással a bőrön és a tüdőn keresztül, valamint a széklettel (összesen körülbelül 1,0 liter) ürül ki. Így normál (szokásos) körülmények között a víz beáramlása a szervezetbe megegyezik a fogyasztásával. Ezt az egyensúlyi állapotot vízháztartásnak nevezzük. A vízháztartáshoz hasonlóan a szervezetnek sóháztartásra is szüksége van.

A víz-só egyensúlyt rendkívüli állandóság jellemzi, mivel számos szabályozási mechanizmus támogatja. A legmagasabb szabályozó a szomjúság központja, amely a hipotalamusz régiójában található. A víz és az elektrolitok kiválasztását főként a vesék végzik. Ennek a folyamatnak a szabályozásában két egymással összefüggő mechanizmus van kiemelkedően fontos - az aldoszteron (a mellékvesekéreg hormonja) és a vazopresszin vagy az antidiuretikus hormon (a hormon az agyalapi mirigyben rakódik le, és a hipotalamuszban termelődik) szekréciója. E mechanizmusok célja a nátrium és a víz megtartása a szervezetben. Ez a következőképpen történik:

1) a keringő vér mennyiségének csökkenését a volumenreceptorok érzékelik. Az aortában, a nyaki artériákban, a vesékben helyezkednek el. Az információ a mellékvesekéregbe kerül, és serkentik az aldoszteron felszabadulását.

2) Van egy második módja a mellékvesék ezen zónájának stimulálására. Minden olyan betegség, amelyben a vese véráramlása csökken, renin termelődésével jár a (vese) juxtaglomeruláris apparátusából. A vérbe kerülő renin enzimatikus hatással van az egyik plazmafehérjére, és leválaszt belőle egy polipeptidet - az angiotenzint. Ez utóbbi a mellékvesére hat, serkenti az aldoszteron szekrécióját.

3) Ennek a zónának a stimulálásának 3. módja is lehetséges. A perctérfogat, a vértérfogat és a stressz csökkenésére válaszul a sympathoadrenalis rendszer aktiválódik. Ugyanakkor a vesék juxtaglomeruláris apparátusának b-adrenerg receptorainak gerjesztése serkenti a renin felszabadulását, majd az angiotenzin termelésen és az aldoszteron szekréción keresztül.

Az aldoszteron hormon a vese disztális részeire hatva blokkolja a NaCl vizelettel történő kiválasztását, ugyanakkor eltávolítja a szervezetből a kálium- és hidrogénionokat.

A vazopresszin szekréciója növekszik az extracelluláris folyadék csökkenésével vagy ozmotikus nyomásának növekedésével. Az ozmoreceptorok irritáltak (a máj, a hasnyálmirigy és más szövetek citoplazmájában találhatók). Ez a vazopresszin felszabadulásához vezet az agyalapi mirigy hátsó részéből.

A vérbe kerülve a vazopresszin a vesék disztális tubulusaira és gyűjtőcsatornáira hat, növelve azok vízáteresztő képességét. A víz megmarad a szervezetben, és ennek megfelelően csökken a vizeletkibocsátás. A kevés vizeletet oliguriának nevezik.

A vazopresszin szekréciója fokozódhat (az ozmoreceptorok gerjesztése mellett) stressz, fájdalom irritáció, barbiturátok, fájdalomcsillapítók, különösen morfium bevezetésekor.

Így a vazopresszin fokozott vagy csökkent szekréciója a szervezetben vízvisszatartáshoz vagy -vesztéshez vezethet, i.e. vízegyensúly felborulhat. Azon mechanizmusok mellett, amelyek nem teszik lehetővé az extracelluláris folyadék térfogatának csökkenését, a szervezetben van egy olyan mechanizmus, amelyet a Na-uretikus hormon képvisel, amely a pitvarból (nyilvánvalóan az agyból) szabadul fel a folyadék térfogatának növekedésére válaszul. extracelluláris folyadék, gátolja a NaCl visszaszívódását a vesékben - azok. nátrium kiürítő hormon ellensúlyozza kóros hangerő növekedés extracelluláris folyadék).

Ha a víz felvétele és képződése a szervezetben nagyobb, mint amennyit elfogyaszt és felszabadít, akkor az egyensúly pozitív lesz.

Negatív vízháztartás mellett több folyadék fogyaszt el és ürül ki, mint amennyi bejut és képződik a szervezetben. De a víz a benne oldott anyagokkal funkcionális egységet képvisel, i.e. a vízanyagcsere megsértése az elektrolitcsere megváltozásához vezet, és fordítva, az elektrolitcsere megsértése esetén a vízcsere megváltozik.

A víz-só anyagcsere megsértése a szervezetben lévő teljes vízmennyiség megváltoztatása nélkül is előfordulhat, hanem a folyadék egyik szektorból a másikba való mozgása miatt.

Okok, amelyek a víz és az elektrolitok eloszlásának megsértéséhez vezetnek az extracelluláris és a sejtszektor között

A sejt és az interstitium közötti folyadék metszéspontja elsősorban az ozmózis törvényei szerint történik, i.e. a víz magasabb ozmotikus koncentráció felé halad.

Túlzott mértékű víz bejutása a sejtbe: először is, amikor alacsony az ozmotikus koncentráció az extracelluláris térben (ez lehet vízfelesleg és sóhiány), másodszor, amikor magában a sejtben az ozmózis fokozódik. Ez akkor lehetséges, ha a cella Na / K szivattyúja hibásan működik. A Na-ionok lassabban távolodnak el a sejtből. A Na/K szivattyú működését hipoxia, működéséhez szükséges energiahiány és egyéb okok zavarják.

A víz túlzott mozgása a sejtből csak akkor következik be, ha az intersticiális térben hiperozmózis van. Ez a helyzet vízhiány vagy karbamid, glükóz és más ozmotikusan aktív anyagok feleslege miatt lehetséges.

Az intravaszkuláris tér és az interstitium közötti folyadékeloszlás vagy -csere megsértéséhez vezető okok:

A kapilláris fala szabadon áthalad a vízen, az elektrolitokon és az alacsony molekulatömegű anyagokon, de a fehérjéket szinte nem. Ezért az elektrolitok koncentrációja az érfal mindkét oldalán gyakorlatilag azonos, és nem játszik szerepet a folyadék mozgásában. Sokkal több fehérje van az edényekben. Az általuk létrehozott ozmotikus nyomás (az úgynevezett onkotikus) tartja a vizet az érrendszerben. A kapilláris artériás végén a mozgó vér (hidraulikus) nyomása meghaladja az onkotikus nyomást, és a víz az érből az interstitiumba jut. Ezzel szemben a kapilláris vénás végén a vér hidraulikus nyomása kisebb lesz, mint az onkotikusé, és az interstitiumból a víz visszaszívódik az erekbe.

Ezeknek az értékeknek a változása (onkotikus, hidraulikus nyomás) megzavarhatja a vízcserét az edény és az intersticiális tér között.

A víz-elektrolit anyagcsere megsértése általában hiperhidrációra osztható(vízvisszatartás a szervezetben) és kiszáradás (kiszáradás).

Hiperhidratáció megfigyelhető a túlzott vízbevitellel a szervezetbe, valamint a vesék és a bőr kiválasztó funkciójának, a vér és a szövetek közötti vízcsere megsértésével, és szinte mindig a víz-elektrolit anyagcsere szabályozásának megsértésével. Létezik extracelluláris, celluláris és általános hiperhidratáció.

Extracelluláris hiperhidratáció

Akkor fordulhat elő, ha a szervezetben a víz és a sók azonos mennyiségben maradnak vissza. A folyadéktöbblet általában nem marad meg a vérben, hanem átjut a szövetekbe, elsősorban az extracelluláris környezetbe, ami látens vagy nyilvánvaló ödéma kialakulásában fejeződik ki. Az ödéma a folyadék túlzott felhalmozódása a test korlátozott területén vagy diffúz módon az egész testben.

Mind a helyi, mind a megjelenése és az általános ödéma a következő patogenetikai tényezők részvételével jár:

1. Megnövekedett hidraulikus nyomás a kapillárisokban, különösen a vénás végén. Ez megfigyelhető vénás hyperemia, jobb kamrai elégtelenség esetén, amikor a vénás pangás különösen kifejezett stb.

2. Csökkent onkotikus nyomás. Ez lehetséges a szervezetből a vizelettel vagy széklettel történő fokozott fehérjekiválasztással, csökkent képződéssel vagy a szervezetbe való elégtelen bevitellel (fehérjeéhezés). Az onkotikus nyomás csökkenése a folyadék mozgásához vezet az erekből az interstitiumba.

3. Fokozott érpermeabilitás a fehérje számára (kapilláris fal). Ez akkor fordul elő, ha biológiailag aktív anyagoknak vannak kitéve: hisztamin, szerotonin, bradikinin stb. Ez bizonyos mérgek hatására lehetséges: méh, kígyó stb. A fehérje bejut az extracelluláris térbe, növelve benne az onkotikus nyomást, ami visszatartja a vizet.

4. A nyirokelvezetés elégtelensége a nyirokerek elzáródása, kompressziója, görcse következtében. Hosszan tartó nyirokrendszeri elégtelenség esetén a folyadék felhalmozódása az interstitiumban magas fehérje- és sótartalommal serkenti a kötőszövet képződését és a szerv szklerózisát. A nyiroködéma és a szklerózis kialakulása egy szerv, testrész, például lábak térfogatának tartós növekedéséhez vezet. Ezt a betegséget elefántiasisnak nevezik.

Az ödéma okaitól függően a következők lehetnek: vese-, gyulladásos, toxikus, limfogén, fehérjementes (cachektikus) és más típusú ödémák. Attól függően, hogy melyik szervben jelentkezik az ödéma, a pép, a tüdő, a máj, a bőr alatti zsír stb. duzzanatáról beszélnek.

Az ödéma patogenezise a jobb oldali elégtelenségben

a szív osztálya

A jobb kamra nem tud vért pumpálni a vena cavából a tüdőkeringésbe. Ez nyomásnövekedéshez vezet, különösen a nagy kör vénáiban, és csökken a bal kamra által az aortába kibocsátott vér mennyisége, artériás hipovolémia lép fel. Erre válaszul a volumenreceptorok gerjesztése és a renin veséből történő felszabadulása révén serkentik az aldoszteron szekréciót, ami nátrium-visszatartást okoz a szervezetben. Ezenkívül az ozmoreceptorok gerjesztődnek, a vazopresszin felszabadul és a víz visszatartja a szervezetben.

Mivel a páciens vena cava nyomása (a stagnálás következtében) növekszik, a folyadéknak az interstitiumból az erekbe történő visszaszívása csökken. A nyirokáramlás is zavart, mert. A mellkasi nyirokcsatorna a felső vena cava rendszerébe áramlik, ahol nagy a nyomás, és ez természetesen hozzájárul az intersticiális folyadék felhalmozódásához.

A jövőben az elhúzódó vénás pangás következtében a beteg májműködése károsodik, a fehérjeszintézis csökken, a vér onkotikus nyomása csökken, ami szintén hozzájárul az ödéma kialakulásához.

A hosszan tartó vénás torlódás májcirrózishoz vezet. Ebben az esetben a folyadék főleg a hasi szervekben kezd felhalmozódni, ahonnan a vér a portális vénán keresztül áramlik. A folyadék felhalmozódását a hasüregben ascitesnek nevezik. Májcirrhosis esetén az intrahepatikus hemodinamika zavart okoz, ami a vér stagnálását eredményezi a portál vénában. Ez a hidraulikus nyomás növekedéséhez vezet a kapillárisok vénás végén, és korlátozza a folyadék felszívódását a hasi szervek intereticiumából.

Ezenkívül az érintett máj rosszabbul pusztítja az aldoszteront, ami tovább tartja a Na-t, és tovább rontja a víz-só egyensúlyt.

Az ödéma kezelésének elvei jobb szívelégtelenségben:

1. Korlátozza a víz és a nátrium-klorid bevitelét a szervezetben.

2. A fehérjeanyagcsere normalizálása (parenterális fehérjék bevezetése, fehérje diéta).

3. Nátrium-ürítő, de kálium-megtakarító hatású vízhajtók bevezetése.

4. Szívglikozidok bevezetése (a szív munkájának javítása).

5. A víz-só anyagcsere hormonális szabályozásának normalizálása - az aldoszteron termelés visszaszorítása és az aldoszteron antagonisták kijelölése.

6. Ascites esetén néha folyadékot távolítanak el (a peritoneum falát trokárral átszúrják).

A tüdőödéma patogenezise bal szívelégtelenségben

A bal kamra nem képes vért pumpálni a pulmonalis keringésből az aortába. A pulmonalis keringésben vénás pangás alakul ki, ami az interstitiumból származó folyadék felszívódásának csökkenéséhez vezet. A páciens számos védelmi mechanizmust kapcsol be. Ha ezek nem elegendőek, akkor a tüdőödéma intersticiális formája lép fel. Ha a folyamat előrehalad, akkor a folyadék megjelenik az alveolusok lumenében - ez a tüdőödéma alveoláris formája, a folyadék (fehérjét tartalmaz) légzés közben habzik, kitölti a légutakat és megzavarja a gázcserét.

A terápia alapelvei:

1) Csökkentse a tüdőkeringés vérrel való feltöltődését: félig ülő helyzet, a nagy kör ereinek kitágulása: angioblokkolók, nitroglicerin; vérontás stb.

2) Habzásgátlók (habzásgátló, alkohol) használata.

3) Vízhajtók.

4) Oxigénterápia.

A szervezetre a legnagyobb veszély az agyödéma. Előfordulhat hőguta, napszúrás, mérgezés (fertőző, égési természetű), mérgezés stb. Az agyi ödéma az agy hemodinamikai rendellenességei következtében is előfordulhat: ischaemia, vénás hiperémia, pangás, vérzés.

Az agysejtek mérgezése és hipoxiája károsítja a K/Na pumpát. A Na-ionok az agysejtekben megmaradnak, koncentrációjuk nő, a sejtekben megnő az ozmotikus nyomás, ami a víz mozgásához vezet az interstitiumból a sejtekbe. Ezenkívül anyagcserezavarok (anyagcsere) esetén az endogén víz képződése meredeken megnőhet (akár 10-15 liter). Felmerül sejtek túlhidratáltsága- az agysejtek duzzanata, ami nyomásnövekedéshez vezet a koponyaüregben, és az agytörzs (elsősorban a létfontosságú központjaival együtt hosszúkás) beékelődéséhez vezet az occipitalis csont nagy üregébe. Összenyomódása következtében olyan klinikai tünetek jelentkezhetnek, mint a fejfájás, a légzés megváltozása, a szívműködés zavara, a bénulás stb.

Korrekciós alapelvek:

1. A víz sejtekből történő eltávolításához növelni kell az ozmotikus nyomást az extracelluláris közegben. Erre a célra ozmotikusan aktív anyagok (mannit, karbamid, glicerin 10% albuminnal stb.) hipertóniás oldatait adják be.

2. Távolítsa el a felesleges vizet a szervezetből (vízhajtó).

Általános túlhidratálás(vízmérgezés)

Ez a túlzott víz felhalmozódása a szervezetben az elektrolitok relatív hiányával. Nagyszámú glükózoldat bevezetésével fordul elő; bőséges vízfogyasztással a posztoperatív időszakban; a Na-mentes oldatok bevezetésével erős hányás, hasmenés után; stb.

Az ilyen patológiában szenvedő betegeknél gyakran alakul ki stressz, a szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválódik, ami renin - angiotenzin - aldoszteron - vazopresszin - vízvisszatartáshoz vezet. A felesleges víz a vérből az interstitiumba kerül, csökkentve az ozmotikus nyomást. Továbbá a víz bejut a sejtbe, mivel ott az ozmotikus nyomás magasabb lesz, mint az interstitiumban.

Így minden szektorban több a víz, hidratált, azaz általános túlhidratáltság van. A legnagyobb veszélyt a páciensre az agysejtek túlhidratáltsága jelenti (lásd fent).

A korrekció alapelvei általános hiperhidratációval, ugyanaz, mint a sejtek túlhidratálásában.

Kiszáradás (kiszáradás)

Létezik (valamint a hiperhidratáció) extracelluláris, sejtes és általános kiszáradás.

Extracelluláris kiszáradás

egyidejű víz- és elektrolitveszteséggel alakul ki egyenértékű mennyiségben: 1) a gyomor-bélrendszeren keresztül (csillapíthatatlan hányás, erős hasmenés) 2) a vesén keresztül (aldoszteron termelés csökkenése, nátrium-ürítő diuretikumok kijelölése stb.) 3 ) a bőrön keresztül (masszív égési sérülések, fokozott izzadás); 4) vérveszteséggel és egyéb rendellenességekkel.

A felsorolt ​​patológiával mindenekelőtt az extracelluláris folyadék elveszik. Fejlesztés extracelluláris kiszáradás. Jellemző tünete a szomjúság hiánya, a beteg súlyos állapota ellenére. Az édesvíz bevezetése nem képes normalizálni a vízháztartást. A beteg állapota akár rosszabbodhat is, mert. a sómentes folyadék bevezetése extracelluláris hyposmia kialakulásához vezet, az ozmotikus nyomás az interstitiumban csökken. A víz magasabb ozmotikus nyomás irányába fog elmozdulni, azaz. sejtekbe. Ebben az esetben az extracelluláris dehidratáció hátterében a sejtek túlhidratálása következik be. Az agyödéma tünetei klinikailag jelentkeznek (lásd fent). A víz-só anyagcsere korrekciójára ilyen betegeknél a glükóz oldatok nem használhatók, mert. gyorsan hasznosul és gyakorlatilag tiszta víz marad.

Az extracelluláris folyadék térfogata fiziológiás oldatok bevezetésével normalizálható. A vérpótlók bevezetése javasolt.

Egy másik típusú kiszáradás lehetséges - sejtes. Akkor fordul elő, ha vízhiány van a szervezetben, és nincs elektrolitveszteség. A víz hiánya a szervezetben előfordul:

1) ha a vízbevitel korlátozott - ez akkor lehetséges, ha egy személyt sürgősségi körülmények között izolálnak, például a sivatagban, valamint súlyosan beteg betegeknél, akiknek hosszan tartó tudatdepressziójuk van, veszettségben, amelyet hidrofóbia kísér stb.

2) A szervezet vízhiánya nagy veszteségekkel is lehetséges: a) a tüdőn keresztül, például hegymászóknál, hegymászáskor az úgynevezett hiperventilációs szindróma lép fel (hosszú ideig mély, gyors légzés). A vízveszteség elérheti a 10 litert. Vízveszteség lehetséges b) a bőrön keresztül - például erős izzadás, c) a vesén keresztül, például a vazopresszin szekréciójának csökkenése vagy hiánya (gyakrabban az agyalapi mirigy károsodásával) fokozott kiválasztódáshoz vezet. vizelet a szervezetből (akár 30-40 l naponta). A betegséget diabetes insipidusnak, diabetes insipidusnak nevezik. Az ember teljes mértékben függ a kívülről érkező víz áramlásától. A folyadékbevitel legkisebb korlátozása kiszáradáshoz vezet.

Ha a vízbevitel korlátozott, vagy nagy veszteségei vannak a vérben és a sejtközi térben, az ozmotikus nyomás nő. A víz a sejtekből a magasabb ozmotikus nyomás felé mozog. A sejtek kiszáradása következik be. A hipotalamusz ozmoreceptorainak és a szomjúságközpont intracelluláris receptorainak gerjesztése következtében az embernek vízfelvételi szükséglete (szomjúság) van. Tehát a fő tünet, amely megkülönbözteti a celluláris kiszáradást az extracelluláris dehidratációtól, a szomjúság. Az agysejtek kiszáradása ilyen neurológiai tünetekhez vezet: apátia, álmosság, hallucinációk, tudatzavar, stb. Korrekció: ilyen betegeknek nem tanácsos sóoldatot adni. Jobb, ha 5%-os glükózoldatot (izotóniás) és elegendő mennyiségű vizet fecskendez be.

Általános kiszáradás

Az általános és celluláris dehidratációra való felosztás feltételes, mert. a sejtkiszáradást okozó összes ok általános kiszáradáshoz vezet. A legvilágosabban az általános kiszáradás klinikája a teljes vízéhezéssel nyilvánul meg. Mivel a betegnek sejtkiszáradása is van, a személy szomjas és aktívan keresi a vizet. Ha a víz nem jut be a szervezetbe, akkor a vér megvastagodik, viszkozitása nő. A véráramlás lelassul, a mikrokeringés megzavarodik, a vörösvértestek összetapadnak, a perifériás érellenállás meredeken megnő. Így a szív- és érrendszer működése megszakad. Ez 2 fontos következménnyel jár: 1. a szövetek oxigénellátásának csökkenése - hipoxia 2. a vesékben a vérszűrő károsodása.

A vérnyomás csökkenésére és a hipoxiára reagálva a szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválódik. Nagy mennyiségű adrenalin és glükokortikoidok szabadulnak fel a vérbe. A katekolaminok fokozzák a glikogén lebontását a sejtekben, a glükokortikoidok pedig a fehérjék, zsírok és szénhidrátok lebontását. Az aluloxidált termékek felhalmozódnak a szövetekben, a pH a savas oldalra tolódik el, és acidózis lép fel. A hipoxia megzavarja a kálium-nátrium pumpát, ami kálium felszabadulásához vezet a sejtekből. Hiperkalémia van. Ez a nyomás további csökkenéséhez, a szív munkájának csökkenéséhez és végső soron annak leállításához vezet.

A beteg kezelésének az elvesztett folyadék mennyiségének helyreállítására kell irányulnia. Hiperkalémia esetén a "mesterséges vese" használata hatékony.

Víz-elektrolit csere árak

A víz- és elektrolit-egyensúly zavara a klinikai gyakorlatban előforduló egyik leggyakoribb patológia. A szervezetben lévő víz mennyisége összefügg a Na (nátrium) mennyiségével, és neurohumorális mechanizmusok szabályozzák: a szimpatikus idegrendszer, a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer, az antidiuretikus hormon, a vazopresszin.

Nátrium (Na)- az extracelluláris folyadék fő kationja, ahol koncentrációja 6-10-szer magasabb, mint a sejtek belsejében. A nátrium a vizelettel, széklettel, verejtékkel ürül. A nátrium szabályozásának renális mechanizmusa a legfontosabb tényező a plazma nátriumkoncentrációjának fenntartásában.

Kálium (K)- az intracelluláris tér fő kationja. A kálium a vizelettel, kis mennyiségben a széklettel ürül. A szérum káliumkoncentrációja a szervezet teljes tartalmának mutatója. A kálium fontos szerepet játszik az izomösszehúzódás élettani folyamataiban, a szív funkcionális tevékenységében, az idegimpulzusok vezetésében és az anyagcserében.

Kalcium (Ca) teljes és ionizált. A kalcium körülbelül fele ionizált (szabad) formában kering; a másik fele az albuminhoz kapcsolódik és sók - foszfátok, citrát - formájában. Az ionizált kalcium szintje rendkívül stabil a teljeshez képest, amely ki van téve a kalciumkötő faktorok (pl. albumin) változásának. A kalciumszintet a parathormon, a kalcitonin és a D-vitamin származékok szabályozzák.

Foszfor (P) a szervezetben szervetlen (kalcium-, magnézium-, kálium- és nátrium-foszfátok) és szerves (szénhidrátok, lipidek, nukleinsavak) vegyületek összetételében találhatók. A foszfor nélkülözhetetlen a csontképződéshez és a sejtek energia-anyagcseréjéhez. A foszfor anyagcsere szorosan összefügg a kalcium anyagcserével. A fel nem használt foszfor hozzávetőleg 40%-a a széklettel, a többi a vizelettel ürül. A foszfor anyagcserét szabályozó fő tényezők a mellékpajzsmirigyhormon, a D-vitamin és a kalcitonin.

Klór (Cl)- a fő extracelluláris anion, amely kompenzálja a kationok, elsősorban a nátrium hatását az extracelluláris folyadékban. A szervezetben lévő klór ionizált állapotban van - nátrium-, kálium-, kalcium-, magnézium-sók összetételében. Fontos szerepe van a sav-bázis állapot, az ozmotikus egyensúly, a vízháztartás fenntartásában, részt vesz a gyomornedvben lévő sósav képződésében. A klór cseréjét a mellékvese kérgi rétegének és a pajzsmirigy hormonjai szabályozzák.

Magnézium (Mg)- fontos szerepet játszik a neuromuszkuláris apparátus működésében. A legmagasabb magnéziumtartalom a szívizomban található. Fiziológiailag kalcium antagonista. A vérszérum magnéziumkoncentrációjának fenntartásának fő szabályozója a vesék. A felesleges magnéziumot a vesék távolítják el.

Javallatok

A koncentráció növelésenátrium diagnosztikai értéke van kiszáradásnál (fokozott vízvesztés a légutakon keresztül légszomj, láz, tracheostomia, hasmenés esetén); a szervezet sóterhelésével (gasztrosztómián keresztül történő étkezéskor, túlzott sóoldat adása); diabetes insipidus, oligonuriával járó vesebetegségek; hiperaldoszteronizmus (az aldoszteron túlzott szekréciója a mellékvese adenoma vagy daganata miatt).

Csökkent koncentrációnátrium diagnosztikus értékkel bír a szervezet nátriumhiánya esetén (akut veseelégtelenség, mellékvesekéreg elégtelensége, erős izzadás erős ivással, égési sérülések, hányás, hasmenés, csökkent nátriumbevitel a szervezetben); hiperhidrációval (parenterális folyadékbevitel, kortizolhiány, fokozott vazopresszin szekréció, szívelégtelenség).

A koncentráció növelésekálium diagnosztikai értéke van akut és krónikus veseelégtelenség, akut dehidráció, kiterjedt trauma, égési sérülések, súlyos metabolikus alkalózis, sokk, krónikus mellékvese-elégtelenség (hipoaldoszteronizmus), oliguria vagy anuria, diabéteszes kóma esetén. A káliumszint növekedése lehetséges kálium-megtakarító diuretikumok (triamterén, spironolakton) kijelölésével.

Csökkent koncentrációkálium diagnosztikus értéke van: a gyomor-bél traktuson keresztüli folyadékvesztés (hosszan tartó hányás, hasmenés), metabolikus alkalózis, hosszú távú ozmotikus diuretikumok (mannit, furoszemid) kezelés, szteroid gyógyszerek hosszú távú alkalmazása, krónikus veseelégtelenség, primer hiperaldoszteronizmus.

A koncentráció növeléseteljes kalcium diagnosztikai értéke van: rosszindulatú daganatok, primer hyperparathyreosis, thyrotoxicosis, D-vitamin-mérgezés, sarcoidosis, tuberkulózis, akromegália, mellékvese-elégtelenség.

Csökkent koncentrációteljes kalcium diagnosztikai értéke van: veseelégtelenség, hypoparathyreosis, súlyos hypomagnesemia, akut hasnyálmirigy-gyulladás, vázizom-nekrózis, daganatos bomlás, D-vitamin-hiány.

Meghatározás ionizált kalcium leginformatívabb a koncentráció gyors változásának felmérésekor, amely vérátömlesztés és vérpótlók, extracorporalis keringés, dialízis során figyelhető meg.

A koncentráció növelésefoszfor diagnosztikai értéke van: myeloma multiplex, mieloid leukémia, csontáttétek, veseelégtelenség, hypoparathyreosis, diabéteszes ketoacidózis, akromegália, magnéziumhiány, akut légúti alkalózis.

Csökkent koncentrációfoszfor diagnosztikai értéke van: parenterális táplálás, felszívódási zavar szindróma, hyperparathyreosis, hyperinsulinizmus, akut alkoholizmus, alumíniumkészítmények hosszú távú alkalmazása, angolkór, D-vitamin-hiány (osteomalacia), hypokalaemia, diuretikumokkal, kortikoszteroidokkal végzett kezelés.

A koncentráció növeléseklór diagnosztikus értéke van: nephrosis, nephritis, nephrosclerosis, elégtelen vízbevitel a szervezetbe, szív- és érrendszeri betegségek dekompenzációja, ödéma kialakulása, alkalózis, váladékok és transzudátumok felszívódása.

Csökkent koncentrációklór diagnosztikai értéke van: fokozott klórkiválasztás (meleg éghajlaton izzadással, hasmenéssel, hosszan tartó hányással), akut és krónikus veseelégtelenségben, nefrotikus szindrómában, lobaris tüdőgyulladásban, metabolikus alkalózisban, diabéteszes acidózisban, vesecukorbetegségben, mellékvese betegségekben, ellenőrizetlen diuretikus terápia.

A koncentráció növelésemagnézium diagnosztikus értéke van a mellékvesekéreg elsődleges alulműködésében, hypothyreosisban, hepatitisben, daganatokban, akut diabéteszes ketoacidózisban, veseelégtelenségben, magnéziumkészítmények túladagolásában.

Csökkent koncentrációmagnézium diagnosztikai értéke van: felszívódási zavar szindróma, éhezés, enterocolitis, fekélyes vastagbélgyulladás, akut bélelzáródás, krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, alkoholizmus, hyperthyreosis, primer aldoszteronizmus, vízhajtók.

Módszertan

Az összes kalcium, magnézium és foszfor meghatározása az "Architect 8000" biokémiai analizátorral történik.

Az ionizált kálium, nátrium, kalcium, klór meghatározása az "ABL800 Flex" elemzőkészüléken történik a sav-bázis, a gázösszetétel, az elektrolitok és a vér metabolitjainak meghatározására.

Kiképzés

Meghatározására ionizált kálium, nátrium, kalcium, klór nem szükséges speciális felkészülés a vizsgálathoz.

Meghatározására összes kalcium, magnézium és foszfor a vérszérumban a vérvétel előtt 24 órával tartózkodni kell a fizikai erőfeszítéstől, az alkohol és a kábítószerek bevételétől, az étrend megváltoztatásától. Javasoljuk, hogy reggel éhgyomorra (8 órás koplalás) adjon vért vizsgálatra. Ebben az időben tartózkodnia kell a dohányzástól. A reggeli gyógyszert célszerű vérvétel után bevenni (ha lehetséges).

Véradás előtt nem végezhetők el a következő eljárások: injekciók, szúrások, általános testmasszázs, endoszkópia, biopszia, EKG, röntgenvizsgálat, különösen kontrasztanyag bevezetésével, dialízis.

Ha ennek ellenére volt enyhe fizikai aktivitás, legalább 15 percet kell pihennie a véradás előtt.

Nagyon fontos, hogy ezeket az ajánlásokat szigorúan betartsák, mivel csak ebben az esetben kapnak megbízható vérvizsgálati eredményeket.