Légúti acidózis lehetséges azzal. Légúti acidózis

return get_forum_link(60036,"Acidosis"); ?>

Acidózis(a latin acidusból - savanyú), a szervezet sav-bázis egyensúlyának megváltozása a szerves savak (például béta-hidroxi-vajsav) elégtelen kiválasztódása és oxidációja következtében. Általában ezek a termékek gyorsan kiürülnek a szervezetből. Lázas betegségek, bélbántalmak, terhesség, koplalás stb. esetén visszamaradnak a szervezetben, ami enyhe esetekben a vizeletben acetoecetsav és aceton megjelenésében nyilvánul meg (ún. acetonuria), ill. súlyos esetekben (például cukorbetegség esetén) kómához vezethet.

Az előfordulási mechanizmusok szerint a sav-bázis rendellenességek 4 típusa létezik, amelyek mindegyike kompenzálható vagy dekompenzálható:

nem légúti (metabolikus) acidózis; légúti acidózis;nem légúti (metabolikus) alkalózis;

Nem légúti (metabolikus) acidózis- Ez a sav-bázis egyensúlyhiány leggyakoribb és legsúlyosabb formája. A nem légúti (metabolikus) acidózis alapja az úgynevezett nem illékony savak (tejsav, hidroxivajsav, acetoecetsav stb.) felhalmozódása a vérben, illetve a pufferbázisok szervezet általi elvesztése.

Szerves savak túlzott képződése súlyos anyagcserezavarokkal, különösen ketonémiával és hipoxiával (dekompenzált diabetes mellitus, hosszan tartó éhgyomorra, thyreotoxicosis, láz, súlyos hipoxia, például a vesebetegségek túlnyomórészt kíséretében). a vesetubulusok károsodása, ami a kiválasztás megsértéséhez vezet hidrogénionokés a nátrium-hidrogén-karbonát reabszorpciója (vesetubuláris acidózis, veseelégtelenség stb.). nagy mennyiség bázisok bikarbonátok formájában emésztőnedvekkel (hasmenés, hányás, pylorus stenosis, sebészeti beavatkozások (ammónium- és kalcium-kloridok, szalicilátok, karboanhidráz-gátlók stb.).

Nál nél nem légzéssel kompenzált (metabolikus) acidózis A kompenzációs folyamat része egy bikarbonátos vérpuffer, amely megköti a szervezetben felhalmozódó savakat. A nátrium-hidrogén-karbonát-tartalom csökkenése a szénsav (H2CO3) koncentrációjának relatív növekedéséhez vezet, amely H2O-ra és CO2-re disszociál. Ez utóbbi izgatja a légzőközpontot és a tüdő hiperventillációja következik be, aminek következtében a felesleges CO2 és H+ ionok kikerülnek a szervezetből, a H+ ionokat is megkötik a fehérjék, elsősorban a hemoglobin, így a hidrogénért cserébe távoznak az eritrocitákból. A benne lévő kationok (H+) Na+, Ca2+ és K+ Végül az acidózis korrekciója a fokozott H+ vesén keresztül történő kiválasztódása és a nátrium-hidrogén-karbonát (NaHCO3) fokozott reabszorpciója révén következik be, ha a vesetubulusok fent leírt kimerülése és elégtelensége a leírt kompenzációs mechanizmusok vezetnek a fejlődéshez dekompenzált nem légzési (metabolikus) acidózis. Ebben az esetben: a vér pH-ja 7,35 alá csökken, a standard bikarbonát (SB) csökkenése folytatódik, a pufferbázisok (BE) hiánya nő, a vér CO2 feszültsége (pCO2) csökken, vagy az eredménytelenség miatt normalizálódik pulmonalis lélegeztetés, klinikailag, dekompenzált metabolikus acidózis szívműködési zavarok, mély zajos Kussmaul légzés figyelhető meg, a hipoxia és a hipoxémia fokozódik. Amikor a pH 7,2 alá esik, általában kóma következik be. Légúti acidózis- súlyos rendellenességekkel alakul ki pulmonalis lélegeztetés. Ezek a CBS-változások a vérben a H2CO3 szén-dioxid koncentrációjának növekedésén és a CO2 parciális nyomásának (pCO2) növekedésén alapulnak.

Acidózis: a betegség okai

Súlyos légzési elégtelenség (obstruktív tüdőbetegség, tüdőgyulladás, tüdőrák, tüdőtágulás, csontváz elváltozások miatti hypoventilláció, neuromuszkuláris betegségek, thromboembolia pulmonalis artéria, a központi idegrendszer károsodása és egyéb betegségek miatt kialakuló vérkeringési elégtelenség a tüdőkeringésben uralkodó stagnálással (tüdőödéma, krónikus bal kamrai elégtelenség stb.) A belélegzett levegőben magas CO2 koncentráció.

Nál nél kompenzált légúti acidózis A vér pH-ja nem változik a kompenzációs mechanizmusok hatására. Ezek közül a legfontosabbak a bikarbonát és fehérje (hemoglobin) puffer, valamint vese mechanizmus H+-ionok felszabadulása és nátrium-hidrogén-karbonát (NaHCO3) visszatartása A légúti acidózis során a fokozott pulmonalis lélegeztetés, valamint a H+- és CO2-ionok eltávolításának mechanizmusa gyakorlati jelentőséggel nem bír, mivel ezeknél a betegeknél definíció szerint a súlyos pulmonalis miatti primer pulmonalis hypoventilláció áll fenn. patológia. Ezt a vér CO2-feszültségének jelentős növekedése (hiperkapnia) kíséri. Következtében hatékony fellépés pufferrendszerek és különösen a nátrium-hidrogén-karbonát-visszatartás vese-kompenzációs mechanizmusának aktiválása következtében a standard bikarbonát (SB) és a felesleges bázisok (BE) tartalma megnő kompenzált légúti acidózis jellemzői: normál vér pH-értékek, a vér CO2-feszültségének növekedése (pCO2), a standard bikarbonát (SB) növekedése, a bázistöbblet (BE) növekedése, a kompenzációs mechanizmusok kimerülése és elégtelensége dekompenzált légúti acidózis, amelyben a plazma pH-ja 7,35 alá csökken. Egyes esetekben a standard bikarbonát (SB) és a felesleges bázis (BE) szintje is normál értékre csökken (bázis kimerülése). Nem légúti metabolikus alkalózis következménye túlműveltség bázisok testében. Légúti alkalózis hiperventillációs jellegű külső légzési zavarok során fokozott szén-dioxid-kiválasztás következtében alakul ki.

Acidózis: a betegség kezelése

az acidózist okozó ok megszüntetése, valamint tüneti - szóda lenyelése, sok folyadék fogyasztása.

Légúti acidózis

Ami?

A légúti acidózis a sav-bázis egyensúly megsértése a tüdő hipoventilációja miatt; Lehet akut – hirtelen fellépő szellőztetés hiányával, vagy krónikus – mint egy hosszan tartó tüdőbetegség esetén. A prognózis függ az alapbetegség súlyosságától, valamint Általános állapot emberi egészség.

Mi okozza a légúti acidózist?

A hipoventiláció csökkenti a szén-dioxid eltávolítását a szervezetből. Ennek eredményeként a szén-dioxid vízzel egyesül, ami többlet szénsav képződését eredményezi; A vér pH-ja csökken (eltolódik a savas oldalra). Ennek eredményeként a hidrogénionok koncentrációja nő a testfolyadékokban.

Az acidózis kialakulását elősegítik:

Kábítószerek, érzéstelenítők, altatók és nyugtatók, amelyek csökkentik a légzőközpont érzékenységét;

Sérülések a központi idegrendszer, különösen a kár gerincvelő befolyásolhatja a tüdő működését;

Krónikus metabolikus alkalózis, amelyben a szervezet a szellőzés csökkentésével próbálja normalizálni a pH-t;

Neuromuszkuláris betegségek (pl. myasthenia gravis és gyermekbénulás); a legyengült izmok megnehezítik a légzést és rontják az alveoláris szellőzést.

Ezenkívül a légúti acidózist okozhatja az elzáródás légutak vagy a tüdő parenchyma betegsége, amely befolyásolja az alveoláris lélegeztetést, krónikus obstruktív tüdőbetegség, asztma, súlyos felnőttkori légzési distressz szindróma, Krónikus bronchitis, nagy mennyiségű levegővel járó pneumothorax, súlyos tüdőgyulladás és tüdőödéma.

Mik a légúti acidózis tünetei?

Az akut légúti acidózis a központi idegrendszer zavarát okozza, ami a pH változásával jár gerincvelői folyadék, nem vele megnövekedett tartalom szén-dioxid az agy ereiben. A tünetek igen változatosak, a nyugtalanságtól, szorongástól, zavartságtól az álmatlanságig, kisebb-nagyobb remegésig és kómáig. Egy személy panaszkodhat fejfájásról, légszomjról, szapora légzésről, porckorongduzzanatról látóideg, depressziós reflexek. Ha a beteg nem kap oxigént, hipoxémia lép fel (alacsony oxigéntartalom a szövetekben). A légúti acidózis szív- és érrendszeri elváltozásokhoz is vezethet: megnövekedett pulzusszám, magas vérnyomás, ill pulzus; V súlyos esetek az erek kitágulnak, a vérnyomás csökken.

Hogyan diagnosztizálható az acidózis?

A diagnózis a vér gázösszetételének elemzése alapján történik: oxigén, szén-dioxid és egyéb gázok tartalma.

Hogyan kezeljük a légúti acidózist?

A kezelés célja az alveoláris hipoventilációt okozó betegség korrekciója.

Ha az alveoláris lélegeztetés jelentősen leromlott, akkor átmenetileg mesterséges lélegeztetésre lehet szükség, amíg a kiváltó ok megszűnik. A krónikus obstruktív tüdőbetegség hörgőtágítókat (vazodilatátorokat), oxigént, kortikoszteroidokat és gyakran antibiotikumokat használ; myastheniával - drog terápia; esetleg el kell távolítani idegen test a légutakból; tüdőgyulladás esetén antibiotikumokat írnak fel; eltávolításához mérgező anyagok- dialízis vagy aktív szén.

Komoly veszély a központi idegrendszerre és a szív-érrendszer a pH-szint 7,15 alá csökkenését jelenti. Ez megkövetelheti intravénás beadás szódabikarbóna. Nál nél krónikus betegség tüdőben, a szén-dioxid szintje az optimális kezelés ellenére is emelkedett maradhat.

Az acidózis a sav-bázis egyensúly felborulásának egyik formája, amelyben a belső környezet elsavasodása következik be a savas termékek és hidrogénionok felhalmozódása miatt. Általában ezek a termékek gyorsan eltávolíthatók a pufferrendszerek és a kiválasztó szervek munkája miatt, de számos kóros állapot, terhesség stb. a savas élelmiszerek felhalmozódnak, bejutnak a vizeletbe és kómához vezethetnek.

A savfelesleg túlzott termelés vagy kiválasztás hiánya esetén jelenik meg, ami a pH csökkenéséhez és acidózis kialakulásához vezet, ami nem önálló betegség, hanem csak egy másik patológia kialakulását tükrözi, és az egyik lehetséges szövődménynek számít.

Általában 7,35-7,38. Az ettől az értéktől való eltérések a homeosztázis és a létfontosságú működés súlyos zavaraival járnak. fontos szervekés akár életveszélyes is lehet, ezért súlyos patológia esetén nagyon gondosan figyelik a mutatót belső szervek, intenzív osztályos betegeknél, rákos betegeknél és az ilyen rendellenességekre hajlamos terhes nőknél.

A savas élelmiszerek feleslege lehet abszolút vagy relatív, kompenzált vagy kompenzálatlan. A pH rövid távú ingadozása normális, ami intenzív anyagcserét, stressztényezőknek való kitettséget stb. tükröz, azonban a pufferrendszerek, a vesék és a tüdő összehangolt munkájának köszönhetően a sav-bázis egyensúly gyorsan normalizálódik. Az ilyen acidózisnak nincs ideje tüneteket produkálni, ezért egy fiziológiai adaptációs mechanizmus keretébe illeszkedik.

A belső környezet elsavasodása krónikusan előfordulhat a táplálkozási hibák miatt, amire sok fiatal és érett ember is hajlamos. Az ilyen típusú acidózis egész életen át tartó lehet, anélkül, hogy kifejezett tüneteket okozna, vagy megzavarná az életet. A belső környezet savasságát a táplálkozás mellett befolyásolja az ivóvíz minősége, a fizikai aktivitás mértéke, pszicho-érzelmi állapot, hipoxia a friss levegő hiánya miatt.

A vér pH-értékének meghatározása nem tartozik a kötelező létfontosságú paraméterek közé. Tisztázódik, hogy mikor jelentkeznek a sav-bázis egyensúly zavarának tünetei, leggyakrabban az intenzív osztályokon és az intenzív osztályokon elhelyezett betegeknél. Az acidózist azonnal kezelni kell, mivel a pH csökkenése súlyos rendellenességekhez vezethet agyi tevékenység, kóma és a beteg halála.

Az acidózis okai és típusai

Fontos megjegyezni, hogy az acidózis csak az egyik tünet, amelyre tisztázni kell az igazi ok a jogsértések a szakemberek elsődleges feladata.

Az acidózis okai a következők lehetnek:

• Megnövekedett testhőmérséklet esetén fellépő betegségek;
• vese patológia;
• elhúzódó hasmenés;
• Böjt vagy kiegyensúlyozatlan étrend;
• Terhességi állapot;
• Károsodott tüdőszellőztetés -val gyulladásos folyamatok, szív patológia;
• Endokrin anyagcserezavarok (diabetes mellitus, thyrotoxicosis).

A testhőmérséklet emelkedése kíséri különféle patológiák mind a fertőző, mind a nem fertőző természetű, az anyagcsere fokozódásával és a speciális védőfehérjék - immunglobulinok - termelésével jár. Ha a hőmérséklet meghaladja a 38,5 fokot, az anyagcsere a katabolizmus felé fordul, amikor a fehérjék, zsírok és szénhidrátok lebontása fokozódik, ami a belső környezet elsavasodását eredményezi.

Terhesség- a kismama testének sajátos állapota, amelynek számos szerve intenzív üzemmódban kényszerül dolgozni. A magzat tápanyaggal és oxigénnel való ellátásához az anyagcsere szintjének emelése szükséges, miközben a bomlástermékek nem csak az anya sajátjai, hanem a méhben növő magzat által kiválasztottak miatt is megnövekednek.

Elégtelen bevitel tápanyagok - egy másik fontos acidózist kiváltó tényező. A böjt során a szervezet arra törekszik, hogy a meglévő tartalékokból - zsírszövetből, máj- és izomglikogénből stb. - lássa el magát energiával. Ezeknek az anyagoknak a lebomlása a sav-bázis egyensúly felborulásához vezet, aminek következtében a pH eltolódik a savasodás irányába. túl sok savas termékek képződését a szervezet maga.

A krónikus acidózis növekedéséhez azonban nemcsak a táplálékhiány, hanem annak helytelen összetétele is hozzájárul. Úgy gondolják, hogy az állati zsírok, a só, a szénhidrátok, a finomított élelmiszerek, amelyek egyidejűleg hiányoznak rostokból és mikroelemekből, hozzájárulnak az acidózis kialakulásához.

A sav-bázis egyensúly jelentős eltolódása következhet be légzési rendellenességek esetén. Amikor a tüdő szellőztetésének térfogata csökken, a vérben többlet szén-dioxid halmozódik fel, ami elkerülhetetlenül acidózishoz vezet. Ez a jelenség tüdőödéma esetén figyelhető meg, súlyos légzési elégtelenség tüdőtágulás vagy asztma, tüdőgyulladás - légúti acidózis hátterében.

Az acidózis kialakulásának patogenetikai mechanizmusától és a szervi diszfunkció mértékétől függően többféle fajták acidózis. A pH-érték szerint lehet:

• Kompenzált - ha a savasság nem haladja meg a normál alsó határát, ami 7,35, miközben a tünetek általában hiányoznak;
• Szubkompenzált - a pH még tovább csökken, elérve a 7,25-et, a szívizom diszmetabolikus folyamatainak jelei aritmia formájában, valamint légszomj, hányás és hasmenés lehetségesek;
• Dekompenzált - a savassági mutató 7,24 alá csökken, a szív rendellenességei egyértelműen kifejeződnek, emésztőrendszer, agy az eszméletvesztésig.

A kiváltó tényező szerint megkülönböztetik őket:

1. Gáz-acidózis- oka lehet a pulmonalis gázcsere megsértése (légúti patológia), és akkor hívják légúti (légzési), valamint a levegő összetételének változásában szén-dioxid-felesleggel, sérüléseknél hipoventiláció mellkas stb;
2. Nem gáz;
3. Metabolikus acidózis- akkor alakul ki, ha az anyagcsere-folyamatok megszakadnak, a vér savas összetevőinek megkötésére vagy elpusztítására való képtelenség (diabetes mellitus stb.);
4. Kiválasztó (kiválasztó)- ha a vese nem tudja eltávolítani a vérben oldott savakat a szervezetből (vese), vagy a normálisnál nagyobb mennyiségű lúg távozik a belekből és a gyomorból - a gyomor-bélrendszeri változat;
5. Exogén- ha kívülről nagy mennyiségű sav vagy olyan anyag érkezik, amely a szervezetben zajló biokémiai reakciók során savvá alakulhat;
6. Vegyes lehetőség a belső környezet elsavasodása, amelyben a patológia kialakulásának több mechanizmusának kombinációja áll fenn. Például szív- és tüdőbetegségek, tüdő- és vesebetegségek, cukorbetegség és egyidejű vese-, tüdő-, bélkárosodás stb.

Metabolikus acidózis

Az egyik leggyakoribb formája a metabolikus acidózis, amelyben a tejsav, az acetoecetsav és a β-hidroxivajsav koncentrációja megemelkedik a vérben. Más fajtáknál súlyosabb, és a vérben és a vesékben a hemoperfúzió csökkenése kíséri.

metabolikus acidózis

A nem légúti acidózist diabetes mellitus, thyreotoxicosis, éhezés, alkoholfogyasztás és egyéb okok okozzák, és a szervezetben túlnyomóan felhalmozódó sav típusától függően a tejsavas acidózis (tejsavas acidózis) és a ketoacidózis jellemző a diabetes mellitus.

Tejsav-acidózis esetén a vérszint emelkedik ketoacidózis esetén, az acetoecetsav anyagcseretermékei megemelkednek. Mindkét fajta lehet súlyos lefolyású cukorbetegségben és kómához vezethet, amely azonnali szakképzett segítséget igényel. Ritkán tejsavas acidózis alakul ki túlzott mértékű a fizikai aktivitás, különösen azoknál, akik nem sportolnak rendszeresen. A tejsav felhalmozódik az izmokban, fájdalmat okozva, a vérben pedig savanyítja azt.

Az acidózis megnyilvánulásai

Az acidózis tünetei a pH savas oldalra való eltolódásának mértékétől függenek. A kompenzált patológia formáinál az enyhe tünetek nem jelentkeznek, vagy kevés és alig észrevehető, azonban a savas ételek mennyiségének növekedésével gyengeség, fáradtság jelentkezik, megváltozik a légzés, sokk és kóma lehetséges.

Az acidózis tüneteit elfedhetik a mögöttes patológia megnyilvánulásai vagy ahhoz nagyon hasonlóak, ami megnehezíti a diagnózist. Az enyhe acidózis gyakran tünetmentes, a súlyos acidózis mindig légzési zavart, a szívizom összehúzódási képességének csökkenését és a perifériás reakciókat okozza. érrendszeri ágy az adrenalinra, ami vonzza Kardiogén sokkés kinek.

Metabolikus acidózis nagyon jellegzetes Kussmaul típusú légzési rendellenességgel jár, mely a sav-bázis egyensúly helyreállítását célozza a légzési mozgások mélységének növelésével, melynek során nagyobb mennyiségű szén-dioxid kerül a környező levegőbe.

Légúti (légúti) acidózissal, az alveoláris gázcsere csökkenése miatt a légzés felületes lesz, talán még gyors is, de nem mélyül el, mivel az alveolusok nem képesek ellátni megnövekedett szint szellőztetés és gázcsere.

légúti acidózis

A legpontosabb információt a páciens vérében lévő szén-dioxid-koncentrációról, amelyet az orvos további vizsgálati módszerek alkalmazása nélkül kaphat, a légzés típusának értékelése biztosítja. Miután kiderült, hogy a betegnek valóban acidózisa van, a szakembereknek meg kell találniuk az okát.

A legkevesebb diagnosztikai nehézség a légúti acidózisnál jelentkezik, melynek okait általában meglehetősen könnyen felismerik. Leggyakrabban az obstruktív emfizéma, a tüdőgyulladás és az intersticiális tüdőödéma jár kiváltó okként. Számos további vizsgálatot végeznek a metabolikus acidózis okainak meghatározására.

Mérsékelten kifejezett kompenzált acidózis tünet nélkül jelentkezik, és a diagnózis a vér, a vizelet stb. pufferrendszerének tanulmányozásából áll. A patológia súlyosságának növekedésével a légzés típusa megváltozik.

Amikor az acidózis dekompenzálódik, az agy, a szív és az erek rendellenességei lépnek fel, emésztőrendszer ischaemiás-disztrófiás folyamatokhoz kapcsolódik a hipoxia és a felesleges savak felhalmozódása hátterében. A mellékvese-medulla hormonjainak (adrenalin, noradrenalin) koncentrációjának növekedése hozzájárul a tachycardiához és a magas vérnyomáshoz.

A katekolaminok képződésének növekedésével a beteg szívdobogásérzést tapasztal, és megnövekedett pulzusszámra és ingadozásokra panaszkodik. vérnyomás. Az acidózis súlyosbodásával szívritmuszavar léphet fel, gyakran hörgőgörcs alakul ki, fokozódik az emésztőmirigyek szekréciója, így a tünetek közé tartozhat a hányás és a hasmenés.

A belső környezet savasodásának hatása az agyi aktivitásra álmosságot, fáradtságot, mentális retardációt, apátiát és fejfájást vált ki. Súlyos esetekben a tudatzavar kómában nyilvánul meg (például diabetes mellitusban), amikor a beteg nem reagál a külső ingerekre, a pupillák kitágulnak, a légzés ritka és felületes, az izomtónus és a reflexek csökkennek.

Légúti acidózis változásaival kinézet beteg: a bőr színe cianotikusról rózsaszínesre változik, ragacsos izzadság borítja, és puffadt arc jelenik meg. A légúti acidózis korai szakaszában a beteg izgatott, eufórikus, beszédes lehet, de a savas termékek felhalmozódásával a vérben a viselkedés apátia és álmosság irányába változik. A dekompenzált légúti acidózis kábultsággal és kómával jár.

A légzőrendszer patológiáiban az acidózis mélységének növekedését a szövetek hipoxiája, a szén-dioxiddal szembeni érzékenységük csökkenése, a légzőközpont depressziója a medulla oblongata-ban, míg a tüdő parenchyma gázcseréje fokozatosan csökken.

A sav-bázis egyensúlyhiány metabolikus mechanizmusa hozzáadódik a légzési mechanizmushoz. Fokozódik a beteg tachycardiája, nő a szívritmuszavarok kockázata, és ha nem kezdik el a kezelést, nagy a halálozási kockázattal járó kóma.

Ha az acidózist az urémia okozza a krónikus hátterében veseelégtelenség, akkor a jelek között lehetnek a koncentráció csökkenésével járó görcsök. A vérszint emelkedése vagy hiánya esetén a légzés zajossá válik, és jellegzetes ammóniaszag jelenik meg.

Az acidózis diagnózisa és kezelése

Az acidózis diagnózisa a vér és a vizelet összetételének laboratóriumi vizsgálatán, a vér pH-értékének meghatározásán, valamint a pufferrendszerek hatékonyságának felmérésén alapul. Nincsenek megbízható tünetek, amelyek megbízhatóan és pontosan meg tudják ítélni az acidózis jelenlétét.

Amellett, hogy a vér pH-ját 7,35-re vagy az alá csökkentik, a következők is jellemzőek:

• Megnövekedett szén-dioxid nyomás (légzési acidózissal);
• A standard bikarbonát és bázisok csökkentett szintje (a sav-bázis egyensúlyhiány metabolikus változatával).

Az acidózis enyhe formáinak korrekciója sok folyadék és lúgos folyadék felírásával történik, a savas metabolitok képződését elősegítő élelmiszereket pedig kizárják az étrendből. A pH-eltolódás okának megállapításához átfogó vizsgálatra van szükség.

BAN BEN Utóbbi időben kapott széleskörű felhasználás elméletek, amelyek szerint számos kóros folyamat kapcsolódik a belső környezet elsavasodásához. Követők alternatív gyógyászatösztönözze a rendszeres használatát szódabikarbóna mint egyetemes gyógymód minden betegségre. Először azonban ki kell derítenie, hogy a közönséges szóda annyira hasznos-e és valóban ártalmatlan egy olyan ember számára, aki bármitől is beteg?

Amikor rosszindulatú daganatok, a szódával való kezelés kétségtelenül nem éri el a kívánt hatást, sőt káros is lesz gyomorhurut esetén, súlyosbítja a meglévő szekréciós zavarokat, esetleg sorvadásos folyamatokat vált ki a nyálkahártyában, alkalózis esetén pedig hozzájárul; a sav-bázis egyensúly normalizálására, de csak akkor, ha az adag és az adagolási rend megfelelő és a vér pH-jának, bázisainak és bikarbonátszintjének állandó laboratóriumi ellenőrzése.

Az acidózis patogenetikai kezelése abból áll, hogy megszünteti a fő patológiát, amely a pH-érték eltolódását okozta a savas oldalra - légzési elégtelenség, tüdőödéma, diabetes mellitus, urémia stb. Erre a célra hörgőtágítókat írnak fel (béta-adrenerg agonisták - szalbutamol, szalmeterol). , izoprenalin, teofillin) , nyálkaoldó és köptető szerek (acetilcisztein, ambroxol), vérnyomáscsökkentő szerek (enalapril, captopril), az inzulin adagját cukorbetegséghez igazítják. A kábítószer-támogatás mellett a légutak higiéniáját és a hörgők helyzeti elvezetését is elvégzik, hogy helyreállítsák azok átjárhatóságát.

A sav-bázis egyensúly normalizálására szolgáló tüneti terápia szóda használatából és sok folyadék ivásából áll. Dekompenzált acidózis és kóma esetén steril nátrium-hidrogén-karbonát oldatot adunk be intravénásan, a vér sav-bázis egyensúlyának folyamatos ellenőrzése mellett, intenzív terápiás körülmények között.

Kórélettan. Mivel a szén-dioxid metabolikus termelésének sebessége magas, az elégtelen tüdőszellőztetés gyorsan a pco 2 (szénsav) növekedéséhez vezet. Az akut légúti acidózist bizonyos mértékig a szöveti pufferrendszerek befolyásolják. Amint az a grafikonon az akut respiratorikus acidózisnak megfelelő vonal mentén látható (lásd 42-1. ábra), a szöveti pufferrendszer azonnali hatását csak csekély mértékű (körülbelül 1 mmol/l minden 10 Hgmm-es emelkedés esetén) kíséri. Pco 2-ben) a plazma bikarbonát mennyiségének növekedése. Tartós hypercapnia esetén a vesékben a savkiválasztás fokozódik, ami a bikarbonát reabszorpciós folyamatának aktiválásához vezet. A plazmakoncentrációja több napon keresztül 3 mmol/l-rel növekszik minden 10 Hgmm-enként. Művészet. a PCO 2 növelése , ezáltal minimalizálja az acidémiát. A plazma-hidrogén-karbonát vesefunkció miatti növekedését a grafikonon a krónikus és akut légúti acidózist jelző vonalaknak megfelelő adatok különbsége mutatja.

Patogenezis. Akut légúti acidózis akkor alakul ki, ha a szellőzés hirtelen meghiúsul. Ennek az állapotnak a jól ismert okai közé tartozik a légzőközpont agybetegség vagy bevitel miatti depressziója gyógyszerek, neuromuszkuláris patológia és a kardiopulmonális rendszer működésének megszűnése. Krónikus légúti acidózis akkor fordul elő, ha tüdőbetegségek például krónikus tüdőtágulatban és hörghurutban, azaz amikor a tüdő szellőzésének és perfúziójának folyamata megszakad, és az alveoláris lélegeztetés hatékonysága csökken. A krónikus hypercapnia primer alveoláris hypoventillációt vagy alveoláris hypoventillációt is kísér, amelyet a beteg extrém elhízása okoz (Pickwick-szindróma). Fűszeres és krónikus betegségek, amelyeket főként az alveolusokban a gázcsere nehézségei jellemeznek, mint például a krónikus tüdőfibrózis, tüdőgyulladás és tüdőödéma, nagyobb valószínűséggel okoznak hypo-, nem pedig hypercapniát. Ezekben az esetekben a hipoxia elősegíti a tüdő szellőzésének fokozását. Mivel a szén-dioxidnak sokkal nagyobb a diffúziója, mint az oxigénnek, kibocsátása a gázcsere akadályozása ellenére is megnő. A hypercapnia csak légúti aszténiával vagy az alapbetegség rendkívül súlyos fokával fordul elő.

Klinikai megnyilvánulásokés diagnosztika. Gyakran nehéz megkülönböztetni a légúti acidózis megnyilvánulásait a hipoxia megnyilvánulásaitól. Mérsékelt hypercapnia, különösen, ha lassan romlik, specifikus klinikai tünetek, láthatóan nem kíséri. Ha a Pco 2 meghaladja a 70 Hgmm-t. Art., a beteg zavarodottsága és közömbössége a környezet iránt előrehalad. Előfordulhat „remegő” remegés. Néha papilledemát észlelnek, ami nyilvánvalóan megnövekedett koponyaűri nyomás az agyi erek kitágulása miatt, jellemző tulajdonság hypercapnia. Megjegyezheti a kiterjesztést felületes erek arc és kötőhártya membrán.

Az akut légúti acidózis diagnózisa általában a beteg klinikai állapota alapján történik, különösen, ha a beteg egyértelműen nehézségekkel küzd. külső légzés. A diagnózis megerősítéséhez laboratóriumi vizsgálatot kell végezni az emelkedett Pco 2 meghatározására. Az akut hypercapniában szenvedő betegeknél mindig acidémia alakul ki. Az acidózis, amely akkor fordul elő, amikor a szív- és érrendszer hirtelen leáll, általában a metabolikus laktát és az akut légúti acidózis kombinációja. Krónikus hypercapniában szenvedő betegeknél általában acidémiát észlelnek. Néhányukban azonban, akiknek minimális vagy közepesen súlyos krónikus hypercapniája van, a plazma pH-ja a normál tartományon belül van, vagy enyhén emelkedett (lásd 42-1. ábra). A teljes kompenzáció vagy a „túlkompenzáció” mechanizmusa ezekben az esetekben nem világos. Ugyanakkor ismeretes, hogy a krónikus hypercapnia során a vér pH-jának jelentős emelkedése szinte mindig a metabolikus alkalózis szövődményei miatt következik be. NAK NEK gyakori okok A sav-bázis egyensúlyhiány ilyen szövődményei közé tartozik a diuretikumokkal végzett kezelés, az alacsony nátriumtartalmú diéta és a poszthiperkapniás alkalózis.

Tekintettel arra, hogy a plazma bikarbonát koncentrációja különbözik az akut és krónikus hypercapniában, a sav-bázis paraméterek megfelelő értelmezése légúti acidózisban a klinikai vizsgálati adatoktól függ.

Kezelés. A légúti acidózis egyetlen helyes kezelési módja az alapbetegség enyhítése. Amikor a kardiopulmonális rendszer aktivitása leáll, indokolt a lúgos oldatok gyors infúziója. Más esetekben a lúgos oldat infúziója a légúti acidózis enyhítésére gyakorlatilag hatástalan.

A súlyosság fő mutatói különféle fokozatok légúti acidózis:

Etiológia. A légúti acidózis a csökkent alveoláris szellőzés következménye, ami a vér pCO 2 -szintjének növekedését okozza. A légúti acidózis okai:

• a légzőközpont depressziója: agysérülés, fertőzés, morfium hatása stb.;
• neuromuszkuláris vezetési zavarok: myasthenia gravis, poliomyelitis;
• mellkasi deformáció: kyphoscoliosis;
• tüdőbetegségek: krónikus obstruktív tüdőbetegségek, status asthmaticus, tüdőödéma, légzési distressz szindróma.

Patogenezis. A szén-dioxid túlzott felhalmozódásával a szervezetben a hemoglobin disszociációs görbe jobbra tolódik, ami a hidrogénkationok és a bikarbonát anionok koncentrációjának növekedését eredményezi. A hemoglobin- és fehérjepufferek részben blokkolják a H +-t, ami a disszociációs görbe további jobbra tolásához vezet, amíg egy új egyensúlyi szint el nem ér. A vese kompenzációja fokozza a HCO 3 termelést - és a bikarbonát bejutását a plazmába. Ez a kompenzációs mechanizmus krónikus légzési elégtelenség esetén aktiválódik, és a maximumot a 2-4. napon éri el, miközben a légúti acidózis szubkompenzációja következik be, amelyben a kálium-kationok elhagyják a sejtet, és a hidrogén- és nátriumkationok veszik át a helyét. A kardiomiociták K +-szintjének csökkenése szívritmuszavarok kialakulásához vezethet.

Légúti acidózis korrekciója

A légúti acidózis kezelésének alapja a páciens mesterséges lélegeztetésre való áthelyezése. Ebben az esetben gondoskodni kell a pCO 2 fokozatos csökkentéséről, mert Az agy-gerincvelői folyadék metabolikus alkalózisa, amely a hiperkapnikus utáni időszakban jelentkezik, a központi idegrendszer károsodásához vezet, görcsrohamok és egyéb neurológiai tünetek kialakulásával.

FIGYELEM! Az oldalon közölt információk weboldal csak tájékoztató jellegű. Az oldal adminisztrációja nem vállal felelősséget az esetleges Negatív következmények orvosi rendelvény nélküli gyógyszerek vagy eljárások szedése esetén!