Az ízület aszeptikus gyulladása. Gyulladás és immunitás

1. Hidratálás.

Jellemzője 5 gyulladásos tünet (pír, duzzanat, láz, érzékenység), acidózis lép fel, pH emelkedik, vagyis teljesen hiányzik a fagocitózis, megnő a K ionok száma (zavarnak az anyagcsere folyamatok). Az anyagcsere-folyamatok megzavarása esetén a szövetek összenyomódása következik be.

2. Kiszáradás - mindezek az akut jelenségek visszatérnek a normális kerékvágásba.

A gyulladás szakaszai

Az aszeptikus gyulladás 4 szakaszból áll:

3. Öntisztító és felszívódó.

4. Regeneráció és hegesedés.

Az akut gennyes gyulladás szakaszai (6 szakasz):

1. A gyulladásos ödéma stádiuma.

2. Celluláris infiltráció és fagocitózis.

3. Barierizáció.

4. Érett tályog.

5. Öntisztító és felszívódó.

6. Hegesedés.

Aszeptikus gyulladás szinte mindig hyperemia, megnövekedett helyi hőmérséklet, duzzanat, fájdalom, diszfunkció formájában nyilvánul meg, és savós, savós-fibrines, fibrines váladék képződésével jár.

Savós gyulladásórakor figyelték meg zárt sérülések, égési sérülések és alacsony virulenciájú mikrobákkal való fertőzés. Folyékony átlátszó vagy zavaros savós váladék képződése jellemzi. Az ilyen váladék 3-5% fehérjét, főleg albumint, az anyagcsere és a sejtpusztulás termékeit, valamint az érintett szövet leváló sejtjeit tartalmazza. Ha a savós váladék tartalmaz nagy számban fibrin, akkor a gyulladás már savós-fibrines lesz. NÁL NÉL egyedi esetek savós gyulladás gennyessé alakulhat át.

fibrines gyulladás egyértelműen manifesztálódik az ízületek, ínhüvelyek, fúrók és egyéb anatómiai képződmények betegségeiben, amelyek ízületi, nyálkahártya- vagy savós membránok(mellhártya, peritoneum stb.). A klinika alapvetően ugyanaz, mint az akut gyulladásnál.

A fibrinos váladék fibrinogént tartalmaz. A duzzanat helyén crepitus fejeződik ki a fibrinogén koagulációja és fibrinné történő átalakulása következtében. Anatómiai üregekben rakódhat le, lebeghet az ízületi folyadék között, porcszerű szövetté alakulhat rizsszemek formájában (ezeket ízületi egérnek vagy arthrolitnak is nevezik). Mind az aszeptikus, mind az akut gennyes gyulladást gyulladásos ödéma képződése kíséri.

Gyulladásos ödéma- a szövetek savós gyulladásos váladékkal való impregnálásának következménye. A gyulladásos ödémát a helyi testhőmérséklet emelkedése, fájdalmas érzések jellemzik, nyomással, a fossa néhány perc múlva kiegyenesedik.

A gyulladásos ödémát meg kell különböztetni a következőktől:

• Hideg (funkcionális) ödéma- vese-, máj-, szívelégtelenség esetén alakul ki (hideg tapintású, fájdalommentes, nyomással, a mélyedés hosszabb időn keresztül kiegyenesedik). A funkcionális ödéma csökkenti a szövetek rezisztenciáját, és hajlamosít a fertőzés terjedésére és az elefántkór kialakulására;
• Traumás ödéma- a szövetekre gyakorolt ​​mechanikai hatás következménye, ez a szövetek transzudatív impregnálása. Lassan fejlődik, fájdalommentesek, az általános hőmérséklet nem emelkedik. Pasztaszerű állagú duzzanat, folyadék (transzudát) halmozódik fel az intersticiális terekben.

Azt is meg kell érteni, hogy mi a gyulladásos infiltrátum és a proliferáció.

Gyulladás- a magasan szervezett állatok szervezetének védekező és adaptív reakciója különféle sérülésekre, amelyek mechanikai, fizikai, kémiai és biológiai traumás tényezők hatására következnek be.

Gyulladás számos betegség patogenetikai alapját képezi, kivéve a genetikai és anyagcsere-betegségeket. Ezért a gyulladás biológiájának, fázisainak és fejlődési szakaszainak klinikai szempontú figyelembevétele lehetővé teszi a sebészeti és egyéb patológiák patogenetikai alapjainak pontosabb elsajátítását és megértését. Vannak aszeptikus és fertőző gyulladások.

Aszeptikus gyulladás mechanikai, fizikai és kémiai károsító hatások hatására következik be. A lefolyás mentén lehet akut és krónikus, és a váladék természetétől függően - savós, savós-fibrines és fibrines. Azokban az esetekben, amikor a savós váladék jelentős mennyiségű vörösvértestet tartalmaz, vérzésesnek nevezik. Terpentin és néhány más vegyi anyag injekciójának hatására aszeptikus gennyes gyulladás alakul ki.

fertőző gyulladás akkor fordul elő, amikor élő kórokozókat juttatnak be a szövetekbe, és főleg akutan és súlyosabban alakul ki, mint aszeptikus. Bizonyos típusú fertőzések és gombás elváltozások esetén szubakut lesz és krónikus lefolyás. Mert aerob fertőzés streptococcusok, Pseudomonas aeruginosa és néhány más mikroorganizmus által okozott gennyes gyulladás jellemző. A fakultatív anaerobok hatására putrefaktív gyulladás alakul ki.

A gyulladás helyi tünetei. Helyi reakció akut gennyes fertőzésben a gyulladásos reakció kialakulását jellemző tünetekkel jelentkezik: rubor (vörösség); kalória (helyi hő); daganat (duzzanat); dolor (fájdalom); függvény laesa (funkciósértés).

A bőrpír a vizsgálat során könnyen megállapítható. Kezdetben az erek kiterjedése (arteriolák, venulák, hajszálerek) következik be, majd a véráramlás lelassul, mígnem teljesen leáll - pangás. Az ilyen változásokat "hiperémiának" nevezik, és a hisztamin edényeire gyakorolt ​​​​hatással és a gyulladás területén bekövetkező savas változásokkal kapcsolatosak.

A lokális hőt a katabolikus reakciók fokozódása és a keletkező energia hő formájában történő felszabadulása okozza.

A szövetek duzzanata az érfal plazma és vérsejtek permeabilitásának megváltozása, valamint a kapillárisok hidrosztatikus nyomásának éles növekedése miatt következik be. A plazmát könnyen megkötik a szöveti kolloidok.

A fájdalmat az idegvégződések összenyomása vagy integritásának megsértése okozza.

A gyulladás, mint egyetlen kétfázisú védő-helyreállító folyamat két fő egymással összefüggő komponensből áll: destruktív (alternatív) és regeneratív-helyreállító (proliferatív). Folyhat neurodystrophiás - destruktív vagy kompenzáló - helyreállító jelenségek túlsúlyával. E folyamatok megnyilvánulásának intenzitása alapján a következők vannak: normerg, hiperergikus és hipoergikus gyulladás.

A normergikus gyulladást a szervezet megfelelő reakciója jellemzi mechanikai, fizikai, kémiai vagy biológiai (mikrobiális, vírusos) károsító hatásra. Az ilyen gyulladásos reakció eredménye a gyógyulás, mivel hatása alatt a káros anyagok semlegesítése, elnyomása vagy teljes megsemmisülése, kiválasztódás, reszorpció vagy izolálás (kapszulázódás) következik be. idegen tárgyakat csapdába esett a test szöveteiben. Klinikai vonatkozásban fontos tudni, hogy a normergikus gyulladásban a regeneratív jelenségek dominálnak, míg a destruktív jelenségek arra irányulnak, hogy visszaszorítsák a fertőző megjelenést és az elhalt szövetek enzimatikus elfolyósodását, amely károsító ágens (trauma, mikrobiális faktor) hatására keletkezett. Ugyanakkor biológiailag tökéletes sejtes és granulációs gátak képződnek, és a reaktív enzimatikus lízis elsősorban a sérült szövetek területére korlátozódik. A normergikus gennyes gyulladás a fertőzés elnyomását és jóindulatú tályog kialakulását jelzi. Ilyen gyulladás esetén általában a komplex alkalmazása orvosi eljárások.

Hiperergikus gyulladás akkor fordul elő, ha az adaptív-trofikus funkció károsodik idegrendszer, a test allergiás állapota, nagyszámú elhalt szövettel. Az is meg van jegyezve fertőző formák gyulladás, hiperakut lefolyású, nem megfelelő a károsodást okozó ágens ártalmasságához. Ezzel a destruktív jelenségek (a hisztolízis és a nekrózis folyamatai) felülkerekednek a regeneratív jelenségekkel szemben. Így a hiperergikus gyulladás a károsítóra gyakorolt ​​aktív hatás mellett további kiterjedt reaktív szöveti nekrózissal jár, és ezért késlelteti a biológiailag alacsonyabb szintű sejtes és granulációs gátak kialakulását. Ennek eredményeként nagy mennyiségű mérgező szöveti bomlástermék, toxinok és mikroorganizmusok szívódnak fel a vérbe és a nyirokba, ami súlyos mérgezéshez, sőt a fertőzés általánossá válásához vezet. Ki van kísérve erőteljes fájdalomés ödéma, helyi acidózis kialakulása. Az ilyen gyulladásos fókuszból származó szupererős irritációk az idegközpontok újrairritációját okozzák, ami rontva a gyulladás trofizmusát és védő szerepét, hozzájárul a neurodystrophiás jelenségek kialakulásához, aminek következtében a sértetlen szövetekben degeneratív és nekrotikus folyamatok lépnek fel. fokozódni és haladni.

Az erős irritációk eltávolítása, az elhalt szövetek eltávolítása, a váladék szabad áramlásának biztosítása és a fertőzés visszaszorítása hozzájárul a trofizmus normalizálásához, a neurodegeneratív jelenségek megszüntetéséhez és a gyulladás normalizálásához.

A hipoergikus gyulladást a károsító ágens káros hatásaira adott nem megfelelően gyenge reakció jellemzi. Ez a gyulladásos válasz a kimerülés miatt lehet védelmi erők szervezet korábbi betegségek, fizikai túlterheltség, éhezés vagy egy gyenge típusú magasabb ideges tevékenység. A gyulladásos válasz elégtelensége és gyengesége hozzájárul egy progresszív, gyakran gyorsan generalizálódó súlyos fertőzés kialakulásához. Ez a fajta gyulladás általában anaerob fertőzésekben figyelhető meg, és teljesen elnyomja az ionizáló sugárzás okozta sérüléseket. Figyelembe véve az ilyen gyulladások védelmi elégtelenségét, szükséges a gyulladásos reakció normalizálása a szervezet általános ellenállásának növelésével, és ezzel egyidejűleg intézkedéseket kell hozni a károsító anyagok elnyomására és megszüntetésére.

A gyulladás kialakulásának fázisai. Mint már említettük, a gyulladást kétfázisú folyamat jellemzi. Mindegyik fázis bizonyos helyi bio-fiziko-kémiai, morfológiai és klinikai változások.

Az első fázis a hidratáció hátterében zajlik, és destruktív jelenségek (elváltozások) jellemzik, amelyek a legkifejezettebbek az akut fertőző (gennyes, rothadó) gyulladásban. Minél zavartabb az idegközpontok trofikus szabályozása, annál pusztítóbb neuro-dystrophiás folyamatok jelentkeznek a gyulladás területén. Ehhez társul a vér- és nyirokkeringés zavara, az erek tónusának csökkenése, fokozott exudáció, sejtinfiltráció, fagocitózis, szöveti hisztolízis, többé-kevésbé kifejezett biofizikai és kémiai rendellenességek. Mindez a normergikusan fellépő gyulladással a fertőzés, egyéb káros szerek lokalizálását, semlegesítését, visszaszorítását és megszüntetését, az életképtelen szövetek enzimatikus megolvasztását és a teljes értékű granulációs gát kialakítását célozza. Hiperergikus gyulladás esetén a fenti jelenségek élesen felerősödnek, károsan befolyásolják a határvonalon lévő egészséges szövetek trofizmusát, aminek következtében romlik a vérkeringés bennük, csökken a fagocita reakció aktivitása, lelassul vagy elnyomódik a sejtgát kialakulása. , amely hozzájárul a fertőzés általánossá válásához és a traumás faktor okozta primer nekrózis zónájának kiterjesztéséhez.

Aszeptikus gyulladásos formákban az első fázist a trofizmus, a vér- és nyirokkeringés kevésbé kifejezett zavarai, a kompenzált acidózis jelenléte, a mérsékelten kifejezett enzimatikus, hisztolitikus folyamatok, valamint a helyreállító-proliferatív jelenségek túlsúlya az alternatív (destruktív) jelenségekkel szemben. . Ez a fajta gyulladás a fertőzővel ellentétben meglehetősen hamar átmegy a második fázisba.

Lovakban és kutyákban a gyulladás első fázisában a savós váladék, a fertőző gyulladásban pedig a kifejezett proteolízissel (elhalt szövetek megolvadásával) járó savós-gennyes váladék.

Szarvasmarháknál, juhoknál és sertéseknél gyakrabban figyelhető meg savós-fibrinus váladékozás, fertőző gyulladás esetén pedig fibrines-gennyes váladékozás proliferációval és az elhalt szövetek kevésbé kifejezett proteolízisével. Ez utóbbiak hosszabb ideig maradnak a gennyes gyulladás fókuszában, mivel ezeknél az állatoknál a gennyes demarkációs jelenségek dominálnak, amelyek hozzájárulnak az elhalt szövetek leválasztásához.

Rágcsálókban és madarakban a fibrinos váladékozás élesen túlsúlyban van, a fibrinrögök fibrinszövet-tömeggé alakulnak, majd varasodás alakul ki (nyílt elváltozásokkal), amely a demarkációs gyulladásos reakció és a véralvadás kialakulásának hátterében kötődik le. granulációs gát a szekvesztrálási zónában.

A gyulladásos reakció első fázisának ismertetett sajátosságait figyelembe kell venni az adagolási formák kiválasztásakor és a gennyes folyamatok orvosi eljárásai során.

A gyulladás második fázisát a gyulladásos zóna kiszáradása hátterében fellépő regeneratív jelenségek jellemzik. Ebben a fázisban a barrierezés befejeződik, és megtörténik a károsodási zóna vagy a fertőző fókusz teljes elhatárolása. Ezzel párhuzamosan megtörténik a szöveti bomlástermékek és az idegen részecskék felszívódása vagy kiválasztódása a szervezetből, amely után a regenerációs folyamatok teljes mértékben beindulnak. Mindez a gyulladás klinikai tüneteinek csökkenése, a bio-fiziko-kémiai, ill. funkcionális zavarok a gyulladás első fázisában jelentkezik.

Fokozatosan normalizálódik a trofizmus és az anyagcsere, javul a vér- és nyirokkeringés, csökken az aluloxidált termékek mennyisége, csökken az acidózis, és a makrofág reakció kezd uralkodni. A hisztiocita sejtek és a kötőszöveti elemek nagy számban szaporodnak a gyulladás fókuszában, aminek következtében a gyulladásos zónában többé-kevésbé kifejezett proliferációk jelennek meg (lásd alább).

a gyulladás szakaszai. Megállapítást nyert, hogy a gyulladás minden fázisa egymáshoz kapcsolódó és egymástól függő szakaszokat tartalmaz. Egyetlen gyulladásos folyamat fázisokra és szakaszokra osztása bizonyos mértékig önkényes. Mindazonáltal gyakorlati szükségszerűség, valamint mindegyikre jellemző klinikai és patogenetikai sajátosságok indokolják, hogy milyen kezelést kell végezni, mivel a betegek általában különböző szakaszaiban gyulladásos folyamat.

Az akut aszeptikus gyulladás első fázisa két szakaszból áll: gyulladásos ödéma; sejtinfiltráció és fagocitózis. Ez utóbbi gyakran gyengén fejeződik ki. Akut gennyes gyulladás esetén ez a kettő jó kifejezett szakaszai a harmadik csatlakozik - a barrierizáció és a tályog képződés szakasza.

Az aszeptikus gyulladás második fázisát is két szakasz képviseli: a biológiai tisztítás (reszorpció) és a regeneráció és a hegesedés.

Az akut gennyes gyulladás második fázisa három szakaszból áll: egy érett tályog és a fenti kettő. Ezek a szakaszok a legkifejezettebbek az akut gennyes gyulladásban.

A gyulladásos ödéma stádiuma klinikailag a helyi és a heveny gennyes gyulladás - és az általános hőmérséklet növekedésével, fájdalomreakcióval, a szövetek savós impregnálásával, könnyen kialakuló nyomásgödörrel nyilvánul meg, amely gyorsan kiegyenlítődik. Ebben a szakaszban a károsító (fertőzés) rögzítése, cseppfolyósítása, semlegesítése és elnyomása főként a váladék enzimei és immuntestei által történik.

Az ebben a szakaszban bekövetkező kezdeti bio-fiziko-kémiai változások nem tartósak; trofikus és humorális szabályozás A gyulladásos folyamatnak nincs éles patológiás változása. Az agyalapi mirigy gyulladásos (szomatotróp, pajzsmirigy-stimuláló) hormonjai, valamint a mellékvesekéreg gyulladásos hormonja, a dezoxikortikoszteron sokkal nagyobb mennyiségben kezd bejutni a vérbe. A gyulladásos zónában az acetilkolin, az adrenalin, a hisztamin, a Menkin-leukotoxin és más fiziológiailag aktív anyagok mennyisége és aktivitása kismértékben növekszik, az áramló vérben a leukociták száma.

Tehát V. I. Olenin szerint a lovakban a gyulladás központjának bőrereinek vérében a leukociták száma 10 000-19 720, az ép területen pedig 7800 és 13 150 között van; Ennek megfelelően a leukociták toxikus granularitása kifejezettebb: a fókusz közepén a leukociták 37-89% -ában, az ép területen - csak 5-24% -ában figyelhető meg. Az eritrociták száma és a hemoglobin százalékos aránya a gyulladásos fókusz közepén alacsonyabb (vörösvértestek 3 000 000-5 490 000, hemoglobin 30-38%), mint a normál területen (vörösvértestek 5 190 000 - 7 360 000, hemoglobin 50- 6 360 000).

A gyulladás területén megfigyelt adott bio-fiziko-kémiai eltolódások reverzibilisek, mivel a szervezetben nincsenek mély trofizmus-, vér- és nyirokkeringési, anyagcserezavarok és lokális dekompenzált acidózis. Ha nem tesznek időben intézkedéseket a fertőzés elnyomására és a trofizmus normalizálására, akkor a gyulladás ezen szakasza a következő szakaszba kerül.

A sejtinfiltráció és fagocitózis stádiumát a további rögzítés, a káros anyagok semlegesítése és azok aktív elnyomása, valamint az elsődleges sejtes gát kialakulása jellemzi.

Klinikailag ez a stádium a szövetek kifejezett lokális sejtes beszűrődésével, a gyulladásos fókusz központi zónájának tömörödésével, a nyomásfossa nehézkes kialakulásával, lassú kiegyenlítésével, általános elnyomással, valamint a helyi és általános hőmérséklet jelentős növekedésével nyilvánul meg. Ezzel egyidejűleg a gyulladás fókuszában aktív fagocitózis, fagolízis és fokozott fermentolízis alakul ki, amihez a mérgező termékek felszívódása által okozott gennyes-reszorpciós láz jelei társulnak.

A megváltozott trofizmus és jelentős mennyiségű gyulladásos hormon vérbe jutása, károsodott vérkeringés és anyagcsere hátterében tartósabb bio-fiziko-kémiai eltolódások következnek be a gyulladás fókuszában. A sav-bázis egyensúly megbomlik, a helyi acidózis fokozódik, amely dekompenzált jelleget kezd szerezni. Ugyanakkor az onkotikus és ozmotikus nyomás növekszik, elérve a 19 atm-t vagy többet (a norma 7,5 atm); az elektrolitok aránya megváltozik - a kálium mennyisége nő; fiziológiailag aktív anyagok halmozódnak fel jelentős mennyiségben, főleg nukleinsavak, valamint az adenális rendszer anyagai, hisztamin, leukotoxin, necrosin stb. A gyulladás fókuszában szöveti és mikrobiális eredetű toxikus termékek képződnek. Ennek eredményeként a gyulladásos fókusz közepén neurodystrophiás jelenségek bontakoznak ki, és az ép szövetek határán elsődleges sejtes gát képződik, és aktív fagocitolízis figyelhető meg. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a leukociták elhalt szubsztráthoz és mikrobákhoz való mozgása csak elektrolitok jelenlétében lehetséges. Az izotónia lelassul és teljesen leállítja fejlődésüket. A fagocitikus reakció a szöveti környezet mérsékelt savasodásával aktiválódik, és kifejezett acidózissal lelassul vagy teljesen leáll.

A leírt bio-fiziko-kémiai eltolódások és az ebben a szakaszban fellépő neurodystrophiás rendellenességek kisebb-nagyobb rezisztenciát szereznek, ezért etiopatogenetikus szerek (novokain, antibiotikumok stb.) hatására visszafordíthatatlanok vagy nehezen visszafordíthatók. ez a szakasz általában átmegy a következőbe.

A barrierizáció és a tályogképződés stádiumát klinikailag még kifejezettebb tömörödés, gyakran félgömb alakú duzzanat jellemzi, lágyulási területekkel, ahol pustulák képződnek, fokozott fájdalomreakció és gennyes-reszorpciós láz kialakulása. Ez a szakasz biológiailag elsősorban a mikrobák lokalizálására, elnyomására, elpusztítására, a sérült szövetek enzimatikus olvadásának fokozására és a granulációs gát kialakítására irányul. A gyulladás hiperergikus lefolyásában azonban a sejtes és granulációs gátak kialakulása késik, az enzimatikus lízis nemcsak a primer sérült, hanem a gyulladásos fókuszt körülvevő egészséges szövetekben is súlyosbodik. Ennek eredményeként kedvező feltételek jönnek létre a fertőzés egészséges szövetekbe történő „áttöréséhez”, és másodlagos fertőzési gócok kialakulásához. Ilyen esetekben a helyi fertőzéses folyamat flegmon jelleget ölt.

Ebben a szakaszban további romlás tapasztalható neurohumorális szabályozás, amely a trofizmus, a helyi vér- és nyirokkeringés jelentős megsértésével jár együtt, különösen a gyulladásos góc közepén, ahol a vérellátás teljesen leáll, az acidózis dekompenzálódik. Ennek eredményeként a gyulladásos fókusz központjának szöveti elemei halálra vannak ítélve. Ezenkívül itt kedvező feltételeket teremtenek az elhalt szövetek enzimatikus átalakulásához (intersticiális "emésztéséhez") és a fertőzéshez folyékony állapotba - gennyes váladékba. Az ödéma perifériás zónájában, ahol intenzíven kering a vér és kevésbé zavart az anyagcsere, a biofiziko-kémiai változások mérsékelten kifejeződnek, az acidózis kompenzálódik (pH 6,7-6,9). Itt a fagocitózis aktiválódik, és a sejtgát alapján granulációs gát képződik. A gyulladásnak ebben a szakaszában 100 g szarvasmarha gennyes váladéka 303,8 mcg cinket, 71,87 mcg rézt, 13,88 ólmot, 9,30 kobaltot, 7,9 molibdént, 4,30 mangánt és 4,16 mcg nikkelt tartalmaz, és a kobalt maximális koncentrációja megállapította. a vérben (P. P. Chests).

Ahogy az elhalt szövetek elfolyósodnak, a kis pustulák összeolvadnak egymással, és fokozatosan közös gennyes üreget alkotnak. A szervezetre gyakorolt ​​általános és helyi etiopatogenetikai hatások anélkül, hogy megszakítanák ennek a szakasznak a fejlődését, normalizálják, hozzájárulnak a fertőzés visszaszorításához, a teljes értékű granulációs gát kialakulásához, és emellett felgyorsítják a tályog érését, flegmon és egyéb gennyes-nekrotikus gócok.

Az „érett” tályog stádiumát az elhalt szövetek teljes vagy majdnem teljes átalakulása cseppfolyós állapotba, gennyes üreg, granulációs gát kialakulása és a fertőzés visszaszorítása jellemzi.

Ennek a szakasznak a fő klinikai tünete a félgömb alakú ingadozó duzzanat jelenléte (a tályog felületes elhelyezkedésével). Ugyanakkor a gennyes-felszívódó láz jelenségei jelentősen csökkennek. Jön a javulás Általános állapotállat.

A központi rész bőredényeinek leukocitózisa és toxikus szemcsézettsége gennyes fókusz magasabbak a normál terület bőrereiből vett vérhez képest. Lovakban a gennyes fókusz központi részének vérében a leukocitózis 12 950 és 19 900 között változik, és a leukociták toxikus granularitása az esetek 39-90% -ában fordul elő; az eritrociták száma 4 035 000-4 890 000 között változik, a hemoglobin 31 és 55% között, az eritrociták normál területének bőrereiben sokkal több - 5 190 000-7 365 000, a hemoglobin pedig 54-65% ).

Az akut gennyes gyulladás ezen szakaszában a gennyes fókusz megnyitása a fő kezelési eljárás.

Az öntisztulás vagy felszívódás szakaszát az jellemzi, hogy az „érett” tályog gyakrabban nyílik kifelé, a külső környezetbe. Mélyen az anatómiai üregek közelében (hasi, mellkasi, ízületi stb.) előfordulva kinyílhat azokban, és ezáltal súlyos szövődményeket okozhat. Az üreges szervek (nyelőcső, belek, gyomor stb.) tályogjai gyakrabban nyílnak a lumenükbe (kedvező kimenetel). A kis pustulák kapszulázása és reszorpciója lehetséges.

24 órával a fókusz (tályog, flegmon) felnyitása után a központi zóna vérében a leukociták száma 9250-12900-ra csökken, a leukociták toxikus granularitása 6-28%-ban található meg, míg a leukociták normál területein kiderül. 9600-12850, mérgező szemcsésség esetén legfeljebb 5-17%.

A szarvasmarhák gennyes váladékában a gyulladás előző és ebben a szakaszában a mangán tartalma jelentősen megnő - 50-100-szor, a cink - 5-10-szer, a réz - 2-5-ször és a kobalt - 2-3-szor; ugyanakkor a nikkel, az ólom és a molibdén mennyisége 2-6-szorosára csökken. A vérben a kobalt, a cink és az ólom 10-15%-kal csökken, míg a mangán, réz, nikkel és molibdén koncentrációja maximumra nő (P. P. Sundukov).

A regeneráció és a hegesedés szakaszát a gennyes üreg kötőszövettel való feltöltése jellemzi, amely heggé alakul. Minél kiterjedtebb volt a nekrózis zóna és a tályog vagy flegmon ürege, annál masszívabb a heg. A központi zónában tömörödik, a perifériás részeken pedig fokozatosan lazul. A kiterjedt hegekkel járó lazítási folyamat azonban nem elegendő. Ezért a hatalmas hegek gyakran mechanikusan akadályozzák vagy teljesen megzavarják a megfelelő szerv működését.

A kiterjedt hegek kialakulásának megelőzése, lazítása és csökkentése érdekében adagolt testmozgás, termikus és egyéb fizioterápiás eljárások, szövetterápia, pirogenális és egyéb, a rostos szövetek fellazulását elősegítő eszközök alkalmazása szükséges.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy az akut gennyes gyulladás aszeptikus lehet, például terpentin bőr alá adott injekciója és más gyulladásos szerek alkalmazása után. De gyakrabban fertőző jellegű, és patogén mikrobák okozzák. A kedvező lefolyású heveny gennyes gyulladás kimenetele a fertőzés lokalizációjával és visszaszorításával, az elhalt szövetek teljes felolvadásával és tályog képződésével, majd a genny felnyílásával és kifelé történő eltávolításával zárul, akár reszorpcióval, akár felszívódással, ill. Egységbezárás. A genny szövetben történő áttörése esetén flegmon léphet fel. Ha az anatómiai üregben felgyülemlik a genny, az empyémává alakul, amelyből genny is kijuthat kifelé, vagy betörhet a szövetekbe.

Aszeptikus gyulladást neveznek , melynek etiológiai tényezői mechanikai, fizikai és kémiaiak, de fejlődésében a mikrobák részvétele nélkül.

Az aszeptikus gyulladás kialakulása gyakrabban fordul elő zárt mechanikai vagy kémiai sérülésekkel, amelyek közé tartoznak a zúzódások, ficamok, repedések, elmozdulások, csonttörések, valamint bizonyos vegyszerek és allergiák parenterális adagolásával, de a bőr vagy a nyálkahártya épségének megőrzése mellett. membránok. Aszeptikus gyulladás is kialakulhat különféle fizikai tényezők hatására - ultraibolya sugárzás, röntgen stb.

Minden aszeptikus gyulladás a patológiás megnyilvánulás szerint exudatív és proliferatív gyulladásokra osztható.
Az exudatív gyulladás pedig a váladék természetétől függően lehet savós, savós-fibrines, fibrines és vérzéses, valamint proliferatív - rostos és csontosodó.
A lefolyás során az exudatív gyulladások akut, szubakut és krónikusak. Az akut lefolyás időtartama több naptól 2-3 hétig terjed, szubakut - 3 héttől 1-1,5 hónapig, krónikus - több mint 6 hét, és néha egy évig vagy tovább tart.
Az akut gyulladást a viszonylag gyors lefolyás mellett a gyulladásos elváltozások nagy intenzitása és a dystrophiás-nekrotikus exudatív folyamatok gyakorisága jellemzi. A krónikus gyulladást hosszú és lassú lefolyás, a gyulladásos reakciók megnyilvánulásának alacsony intenzitása és az atrófiás vagy proliferatív elváltozások túlsúlya jellemzi.
A patogenezis során az akut gyulladás krónikussá válhat, a gyulladás egyik klinikai formája egy másik, az enyhe formája pedig súlyosbodhat. Például a savós gyulladás savós-fibrinesssé, a fibrines vérzésessé válhat. A fibrinos viszont rostossá válhat, az utóbbi pedig csontosodóvá. A csontosodási gyulladás a végső klinikai forma, amely az állat egész életében fennállhat.
Az akut gyulladás egyéb klinikai formái közé tartozik az allergiások egy csoportja, amelyek kevésbé gyakoriak az állatokban. A szervezet bizonyos allergének általi szenzibilizációja következtében alakulnak ki, amelyek lehetnek takarmányok, fertőző, mérgező anyagok, pollen stb. Az allergiás gyulladások jellemzői akut lefolyásés hasonlónak tűnnek a savós vagy szerofibrinushoz. A lovak a legérzékenyebbek rájuk (reumás patagyulladás, időszakos szemgyulladás), bikák-termelők (akropostitis). A juhok hajlamosak az allergiás gyulladásokra is.
A lovakban előfordulhat az aszeptikus gyulladás gennyes formája, amely akut irritáló vegyszerek (terpentin, klorálhidrát, kalcium-klorid, tripánblau stb.) parenterális adagolásával alakul ki. Ugyanakkor más állatfajokban az ilyen anyagok hatására savós-rostos vagy fibrinális gyulladás alakul ki szöveti nekrózis jelenségével. Gyakorlatilag aszeptikus gennyes és savós-fibrines gyulladások, szöveti nekrózissal kísérve, az állatorvosok hanyag beadása esetén alakulnak ki, leggyakrabban technikai megsértések miatt. intravénás beadás. Nagyon veszélyesek azok az esetek, amikor vegyszerek bevezetésével az aszepszis és antiszepszis szabályainak betartása nélkül, vagy a nekrotikus szövetek kilökődése után a sebészeti fertőzés kórokozói bejutnak a sérült területre, aminek következtében az aszeptikus gyulladás szeptikussá válik.
Az oltás utáni gyulladásos eseteket is megállapították, különösen a fűtetlen (hideg) vakcinák bevezetése után. A szervezet allergiás állapota esetén az enyhén irritáló anyagok parenterális adagolása nagyon kedvezőtlen. Tehát megállapították (E. Ya. German, V. V. Popov), hogy a gennyes fertőzés vagy heterogén vér által érzékenyített jugularis vályú szöveteibe már kis mennyiségű irritáló anyag bejutása után szöveti gyulladás és thrombophlebitis alakul ki. . Ugyanakkor, ha klinikailag egészséges lovaknak azonos mennyiségű irritáló anyagot adtunk, gyulladásos elváltozást nem észleltek náluk.
Patogenezis. Az akut aszeptikus gyulladás lefolyása lehet egyfázisú és kétfázisú. Egyfázisú áramlás figyelhető meg a szövetek zárt mechanikai károsodása esetén, és két szakasz áthaladásával ér véget. Az elsőben hiperémia és váladékozás alakul ki, a másodikban a váladék felszívódása és a szövetek helyreállítása (regenerációja) következik be. Az első szakasz időtartama 24-48 óra, esetenként akár 72 óra, majd átmegy a második szakaszba, melynek időtartama a gyulladás formájától és a destruktív szövetkárosodás mértékétől függ. Kedvezőtlen körülmények között azonban mikor etiológiai tényező nem szűnik meg, a gyulladásos folyamat a második szakaszban elhúzódhat, majd akut ill krónikus forma. A szervezet csökkent ellenállása és a kezelés elégtelen hatékonysága esetén az exudatív gyulladás produktív - rostos és csontosodó - gyulladásba fordulhat.
Az irritáció következtében az aszeptikus gyulladás kétfázisú lefolyása figyelhető meg vegyszerek. Az első fázisban gennyes váladékkal semlegesítik vagy eltávolítják a szervezet szöveti környezetéből a kémiai irritálót, a másodikban pedig a sérült szövetek regenerálódását.
Klinikai tünetek. Az aszeptikus gyulladás megkülönböztető jellemzője, hogy csak helyi (az allergiás) klinikai és morfológiai változások manifesztálódnak, és csak a gyulladásos folyamatban részt vevő szervre korlátozódnak. Tehát az ízületek, inak, nyálkahártyák vagy szinoviális bursák, izmok stb. aszeptikus gyulladása esetén klinikai változások figyelhetők meg duzzanat, fájdalom, helyi láz és diszfunkció formájában.

A test általános reakciója, amely a testhőmérséklet emelkedésében, a szívfrekvencia növekedésében, a légzésben és a neutrofil leukocitózisban nyilvánul meg, hiányzik. Intenzív váladéktartalék esetén azonban rövid távú (legfeljebb 24 órás) aszeptikus reszorpciós láz jelentkezhet, amelyet a testhőmérséklet 0,5-1 ° C-os emelkedése jellemez, de pulzus-emelkedés és neutrofil leukocitózis nélkül. Allergiás jellegű gyulladások esetén a helyi klinikai tünetek mellett a test állapotának általános változásai is megfigyelhetők a testhőmérséklet emelkedése és a pulzusszám növekedése formájában, de nincs neutrofil leukocitózis.
Az akut aszeptikus gyulladás kialakulása öt klinikai tünetben nyilvánul meg: duzzanat (tumor), bőrpír (rubor), láz (calor), fájdalom (dolor) és diszfunkció (functio laesa). Nem minden akut gyulladásos folyamatban azonban kifejezhetők ezek a jelek, hiszen ez függ a morfológiai ill funkcionális jellemzői szövetek. Igen, at hurutos forma nincs a szem szaruhártya gyulladása, hiperémia, gyulladás porcszövet nem kíséri duzzanat és fájdalom.
A krónikus gyulladásos folyamatok általában egy vagy két klinikai jellel jelentkeznek – duzzanattal és diszfunkcióval.
A gyulladás minden formájának sajátos klinikai jellemzői vannak.

etiológiai tényező szeptikus a gyulladás fertőző ágensek vagy azok méreganyagai. A szeptikus, ill fertőző gyulladás A test természetes védőgátainak megsértése esetén fordul elő: nyílt mechanikai sérülések (sebek), termikus égések, gennyes és specifikus fertőzések (brucellózis, tuberkulózis, necrobacteriosis, myt, takonykór stb.) Áttétek. A védőgát megsértése miatt a mikroorganizmusok behatolnak a szervezet szöveti környezetébe, alkalmazkodnak benne, biológiai aktivitást mutatnak, gyorsan szaporodnak, toxinokat bocsátanak ki, amelyek elpusztítják az élő sejteket, ami fejlődéshez vezet. védekező reakció gyulladás formájában, melynek következtében az állat felépülése vagy elhullása következhet be.
A kórokozó típusától, valamint a klinikai és morfológiai megnyilvánulásoktól függően a szeptikus gyulladásokat gennyes, putrefaktív, anaerob, specifikus (fertőző) és invazív granulomákra osztják. Az exudatív gyulladások általában vegyesek. Tehát a lovakban savós-gennyesek, az artiodaktilusokban pedig fibrines-gennyesek lehetnek. A fakultatív anaerobok hatására putrefaktív gyulladás alakul ki.
A szeptikus gyulladás túlnyomórészt akut és súlyosabb, mint az aszeptikus. Bizonyos típusú fertőzések és gombás elváltozások esetén azonban szubakut és krónikus formában is előfordulhat.
klinikai tünet minden szeptikus gyulladás esetében nemcsak az állat testének helyi gyulladásos reakciójának, hanem az általánosnak is a megnyilvánulása.
A lokális gyulladásos reakció megkülönböztető jellemzője az aszeptikus gyulladásokhoz képest a kialakulásának diffúzabb (kiömlött) jellege. Ebben az esetben gyulladásos ödéma nem csak a sérült szervben vagy szövetben, hanem azon túl is - a környező szövetekben - alakul ki. Tehát az ízület vagy az ín gennyes gyulladása esetén a duzzanat nemcsak ezekben a szervekben, hanem a környező szövetekben is kifejeződik. NÁL NÉL súlyos esetek (anaerob fertőzés) a duzzanat akár az állat testének szomszédos területeire is átterjedhet. A gyulladt szerv diszfunkciója kifejezettebb.
A test általános reakciója a testhőmérséklet emelkedésében (láz), a szívfrekvencia növekedésében, a légzésben, a neutrofil profil leukocitózisában és a betegek és állatok általános állapotának depressziójában nyilvánul meg.
Az általános klinikai tünetek mellett a szeptikus gyulladás minden egyes típusának megvannak a saját jellegzetes klinikai és morfológiai jellemzői, amelyek a szervezet bizonyos típusú fertőző ágensekre adott válaszának sajátosságaihoz kapcsolódnak.

Gyulladásos folyamatok kezelése a kárt okozó okok megszüntetésére, annak normalizálására vagy megszüntetésére redukálódik. Ehhez szüksége van:
- kizárja az etiológiai tényező hatását a szervezetre;
- pihentetni a sérült szervet és megakadályozni az idegrendszer túlzott irritációját, vagy megszüntetni a már kialakult túlzott irritációt;
- a legkedvezőbb feltételek megteremtése a beteg állat gondozásához, gondozásához;
- vitamin komplexben gazdag, kiegyensúlyozott étrendet biztosítson az állatnak.

A gyulladásos folyamat kezelése és normalizálása eltávolítása pedig a beteg állat szervezetére gyakorolt ​​helyi és általános hatások kombinációjával érhető el etiológiai és patogenetikai terápia eszközeivel és módszereivel. A legjobb eredményt kombinált használatukkal érik el.

Etiológiai terápia csökkentésére irányul, ill teljes megszüntetése traumatikus, beleértve a mikrobiális tényezőket is, fizikai, kémiai és biológiai eszközöknek és módszereknek kitéve. Az ilyen típusú terápia azonban nem minden esetben teszi lehetővé a test eltávolítását kóros állapotés biztosítják a gyógyulást. Ilyen esetekben a patogenetikai terápia hátterében kell elvégezni.

Patogenetikai terápia biztosítja a szervezet zavart működésének normalizálását, a védekezési, alkalmazkodási és regenerációs mechanizmusok stimulálását. Ezt elsősorban novokain blokádokkal érik el, amelyek gyengítik az idegközpontok és a vegetatív idegrendszer erős és szupererős irritációit. Ennek eredményeként az agykéreg serkentő és gátló folyamatai kiegyensúlyozottak; javul a kéreg alatti központokra és mirigyekre kifejtett koordináló és integráló hatása belső szekréció; adaptív reakciók, a periférián lévő idegközpontok trofikus hatása, a vérkeringés javul és normalizálódik; élettani rendszere aktiválódik kötőszöveti, immunogenezis, fagocitózis, kompenzációs folyamatok; a gyulladás fókuszában csökken a destruktív folyamatok intenzitása és fokozódnak a regeneratív és helyreállító jelenségek, normalizálódnak a szervezet életfunkciói.
A betegség patogenezisében a regenerációs folyamatok kezdenek túlsúlyba kerülni, a kórokozó tényezők elnyomódnak, és az állat felépül.

Akut és krónikus aszeptikus gyulladások kezelése a következőkre vezet: a traumatikus tényező megszüntetése; a vérzések és nyirokcsomók megszűnése, a szövetekbe és az anatómiai üregekbe való túlzott váladékozás; pihenés biztosítása sérült szervnek vagy testrésznek; olyan eszközök és módszerek alkalmazása, amelyek biztosítják a vérzések és nyirokcsomók felszívódását, elhalt sejtekés váladék, valamint olyan szerek, amelyek javítják a regenerációt és a károsodott funkciók helyreállítását.
A kulcstényező a traumatikus tényező megszüntetése csizma használatával. Ebben az esetben télen velúr csizma, őszi-tavaszi időszakban pedig bőrcsizma használható. A mai napig különféle atraumás csizmák kaphatók, amelyek alacsony költséggel rendelkeznek a szabványos modellekhez, és meglehetősen magasak a divatos modellekhez.

Akut gyulladás esetén időszakonként a sérülés utáni első 12-24 órában helyi hipotermiát alkalmaznak mérsékelten nyomó kötéssel kombinálva (hűtő-összehúzó lotionok, klóretil-öntözés és egyéb hipotermia-módszerek). Ez megakadályozza a vér, váladék bőséges felszabadulását a szövetben, segít csökkenteni a fájdalmat és normalizálni a gyulladásos választ. Hipotermia helyett a sérülést követő első órákban és a későbbiekben rövid hidrokortizonos novokain blokád javasolt, amelyet iontoforézissel a szövetekbe lehet injektálni.

A második naptól termikus eljárásokat kell alkalmazni (alkoholos szárító kötszer, melegítő borogatás, Minin lámpa, piros fény). A harmadik-negyedik napon, amikor a fájdalomreakció csökken, kívánatos kombinálni a termikus eljárásokat (paraffin, ozocerit stb.) az útközben végzett masszázsokkal. nyirokerek, a perifériáról a központba. A termikus eljárások és a masszázs javítja a vérkeringést, elősegíti a vérzések, váladékok és a sérült szövetek enzimatikus lízis termékeinek felszívódását.

Szubakut és krónikus aszeptikus gyulladás esetén a terápiás intézkedéseknek a fibrinoplasztikus és proliferatív jelenségek, a szöveti szklerózis csökkentésére és a kiterjedt hegesedés megelőzésére kell irányulniuk. Ezt olyan eszközökkel és módszerekkel érik el, amelyek fokozzák a gyulladást, javítják a vér- és nyirokkeringést, elősegítik a proteolízist, a proliferáció felszívódását és a heg kötőszövetének fellazulását. Erre a célra: masszázsok; éles reszorbeáló kenőcsök, linimentek dörzsölése termikus eljárásokkal kombinálva (sollux lámpa, paraffin és ozocerit alkalmazások); konzerv herék, lencsék, heg- és lépszövetek újraültetése. Alkalmazásra érdemes szubkután injekciók pirogenál, őszibarack- vagy olívaolajjal kevert terpentin, metil-szalicilát és mások irritáló anyagok. Szép eredmények helyesen végrehajtott foltos vagy csíkos kauterizálást ad a lovak kauterizálási zónájába történő utólagos dörzsöléssel kombinálva vörös higanykenőccsel, marha kálium-dikromát kenőcsök meleg pakolás felhelyezésével. Az ultrahangos hatás a proliferáció vagy heg területére hatékonyabb, különösen fonoforézissel kombinálva.