Az akut fertőző folyamat folytatódik. A fertőző folyamat megnyilvánulásának formái

1. Kórokozó. A magasabb rendű élőlények egész életük során kapcsolatban állnak a mikroorganizmusok világával, de a mikroorganizmusoknak csak elenyésző része (kb. 1/30000) képes fertőző folyamatot előidézni.

A fertőző betegségek kórokozóinak patogenitása az fémjel, genetikailag rögzített és egy toxonómiai fogalom, amely lehetővé teszi a mikroorganizmusok felosztását patogén, opportunistaés szaprofiták. A patogenitás egyes mikroorganizmusokban faji jellemzőként létezik, és számos tényezőből áll: virulencia – a kórokozók egy adott törzsében rejlő patogenitás mértéke; toxicitás - különféle toxinok előállításának és felszabadításának képessége; invazivitás (agresszivitás) - a makroorganizmus szöveteiben való legyőzésének és elterjedésének képessége.

A kórokozók patogenitását a mozgó genetikai elemek (plazmidok, transzpozonok és mérsékelt égövi bakteriofágok) részét képező gének határozzák meg. A gének mobil szerveződésének előnye abban rejlik, hogy megvalósul a baktériumok gyors alkalmazkodása a változó környezeti feltételekhez.

A fertőzések immunszuppressziója általános lehet (gyakrabban a T- és/vagy T- és B-sejtes immunitás elnyomása), például kanyaró, lepra, tuberkulózis, zsigeri leishmaniasis, az Epstein-Barr vírus által okozott fertőzés, vagy specifikus, leggyakrabban hosszan tartó perzisztens fertőzések, különösen limfoid sejtek fertőzése (AIDS) vagy antigén-specifikus T-szuppresszorok indukciója (lepra).

A fertőzések során a sejtek és szövetek károsodásának fontos mechanizmusa az exo- és endotoxinok, például az enterobaktériumok, a tetanusz, a diftéria és számos vírus kórokozója. A mérgező anyagoknak helyi és szisztémás hatása is van.

Számos fertőzésre jellemző az allergiás és autoimmun reakciók kialakulása, amelyek jelentősen megnehezítik az alapbetegség lefolyását, és egyes esetekben szinte függetlenül az azokat kiváltó ágenstől továbbhaladhatnak.

A kórokozók számos olyan tulajdonsággal rendelkeznek, amelyek megakadályozzák, hogy a gazdaszervezet védőfaktorai hatással legyenek rájuk, és káros hatással vannak ezekre a védekező rendszerekre is. Tehát a poliszacharidok, a sejtfal fehérje-lipid komponensei és számos kórokozó kapszula megakadályozzák a fagocitózist és az emésztést.

Egyes fertőzések kórokozói nem okoznak immunválaszt, mintha megkerülnék a szerzett immunitást. Ezzel szemben sok kórokozó heves immunválaszt vált ki, amely szövetkárosodáshoz vezet mind a kórokozó antigénjét tartalmazó immunkomplexek, mind pedig az antitestek által.

A betegség kórokozóinak védőfaktora az antigén mimika. Például a streptococcus kapszula hialuronsavja megegyezik a kötőszöveti antigénekkel, az enterobaktériumok lipopoliszacharidjai tökéletesen reagálnak a transzplantációs antigénekkel, az Epstein-Barr vírus keresztantigénnel rendelkezik az emberi embrionális csecsemőmirigytel.

A fertőző ágens intracelluláris elhelyezkedése olyan tényező lehet, amely megvédi a gazdaszervezet immunológiai mechanizmusaitól (például a Mycobacterium tuberculosis intracelluláris elhelyezkedése a makrofágokban, az Epstein-Barr vírus a keringő limfocitákban, a malária kórokozója az eritrocitákban).

Egyes esetekben a fertőzés azokon a testrészeken fordul elő, amelyek nem hozzáférhetők az antitestek és a sejtes immunitás számára - a vesékben, az agyban, egyes mirigyekben (veszettségvírusok, citomegalovírus, leptospira), vagy a sejtekben a kórokozó nem áll rendelkezésre az immunlízishez (herpeszvírusok). , kanyaró).

A fertőző folyamat egy patogén elv és egy rá fogékony makroorganizmus kölcsönhatását jelenti. A patogén kórokozók behatolása a makroorganizmusba nem mindig vezet fertőző folyamat kialakulásához, és még inkább klinikailag megnyilvánuló fertőző betegséghez.

A fertőzést okozó képesség nemcsak a kórokozó koncentrációjától és a virulencia mértékétől függ, hanem a kórokozók belépési kapujától is. A nosológiai formától függően a kapuk eltérőek, és a "fertőzés átviteli útjai" fogalmához kapcsolódnak. A makroorganizmus állapota befolyásolja a fertőzés átviteli útvonalak megvalósításának hatékonyságát is, különösen az opportunista mikroflórához tartozó kórokozók esetében.

A fertőző ágensek és a makroorganizmus kölcsönhatása rendkívüli nehéz folyamat. Ezt nemcsak a kórokozó fent leírt tulajdonságai okozzák, hanem a makroorganizmus állapota, specifikus és egyedi (genotípus) jellemzői is, különösen azok, amelyek a fertőző betegségek kórokozóinak hatására alakultak ki.

2. A makroorganizmus védelmének mechanizmusai. A makroorganizmus kórokozókkal szembeni védelmében fontos szerepet játszanak az általános vagy nem specifikus mechanizmusok, amelyek magukban foglalják a normál lokális mikroflórát, a genetikai faktorokat, a természetes antitesteket, a testfelszín morfológiai integritását, a normális kiválasztó funkciót, a szekréciót, a fagocitózist, a természetes ölősejtek jelenléte, a táplálkozás jellege, nem antigén-specifikus immunválasz, fibronektin és hormonális tényezők.

Mikroflóra A makroorganizmusok két csoportra oszthatók: normál állandó és tranzit, amely nem állandó a szervezetben.

A mikroflóra védő hatásának fő mechanizmusa az idegen mikroorganizmusokkal való „verseny” ugyanazon élelmiszertermékekért (interferencia), a gazdasejtek ugyanazon receptoraiért (tropizmus); más mikroorganizmusokra mérgező bakteriolizin termékek; illékony zsírsavak vagy más metabolitok termelése; az immunrendszer folyamatos stimulálása a szöveti kompatibilitási komplex (DR) II. osztályú molekuláinak alacsony, de állandó expressziójának fenntartása érdekében a makrofágokon és más antigénprezentáló sejteken; keresztvédő immunfaktorok, például természetes antitestek stimulálása.

A természetes mikroflórát olyan környezeti tényezők befolyásolják, mint az étrend, az egészségügyi feltételek, a levegő porossága. Szabályozásában a hormonok is részt vesznek.

A makroorganizmus kórokozók elleni védelmének leghatékonyabb módja az a testfelület morfológiai integritása. Az ép bőr nagyon hatékony mechanikai gátat képez a mikroorganizmusokkal szemben, emellett a bőr specifikus antimikrobiális tulajdonságokkal rendelkezik. Csak nagyon kevés kórokozó képes áthatolni a bőrön, ezért ahhoz, hogy utat nyissunk a mikroorganizmusok számára, olyan fizikai tényezőket kell kitenni a bőrbe, mint a trauma, műtéti sérülés, belső katéter megléte stb.

A nyálkahártya által kiválasztott titok, amely lizozimot tartalmaz, amely a baktériumok lízisét okozza, antimikrobiális tulajdonságokkal is rendelkezik. A nyálkahártya titka specifikus immunglobulinokat is tartalmaz (főleg IgG és szekréciós IgA).

A makroorganizmus külső korlátain (burkolatain) keresztül történő behatolás után a mikroorganizmusok további védekezési mechanizmusokkal találkoznak. A védekezés ezen humorális és sejtes összetevőinek szintjét és lokalizációját a citokinek és az immunrendszer egyéb termékei szabályozzák.

Kiegészítés egy 20 savófehérjéből álló csoport, amelyek kölcsönhatásba lépnek egymással. Bár a komplement aktiváció leggyakrabban specifikus immunitással jár, és a klasszikus útvonalon keresztül megy végbe, a komplement aktiválható bizonyos mikroorganizmusok felületén egy alternatív útvonalon keresztül is. A komplement aktiváció a mikroorganizmusok líziséhez vezet, de fontos szerepet játszik a fagocitózisban, a citokintermelésben és a leukociták fertőzött helyekhez való tapadásában is. A legtöbb komplement komponens makrofágokban szintetizálódik.

fibronektin- a plazmában és a sejtek felszínén található nagy molekulatömegű fehérje nagy szerepet játszik a tapadásukban. A fibronektin bevonja a sejtek felszínén lévő receptorokat, és megakadályozza, hogy sok mikroorganizmus tapadjon hozzájuk.

Bejutott mikroorganizmusok nyirokrendszer, a tüdő vagy a véráram, elfogják és megsemmisítik fagocita sejtek, melynek szerepét a vérben keringő és a szöveteken keresztül a gyulladás kialakulásának helyére behatoló polimorfonukleáris leukociták és monociták töltik be.

A vérben, a nyirokcsomókban, a lépben, a májban, a csontvelőben és a tüdőben található mononukleáris fagociták a monocita makrofágrendszer (korábban retikuloendoteliális rendszernek nevezték). Ez a rendszer eltávolítja a mikroorganizmusokat a vérből és a nyirokból, valamint a sérült vagy öregedő gazdasejteket.

A mikroorganizmusok bejuttatására adott válasz akut fázisát az aktív szabályozó molekulák (citokinek, prosztaglandinok, hormonok) képződése jellemzi a fagociták, limfociták és endoteliális sejtek által.

A citokinek termelése a fagocitózisra, a mikroorganizmusok és anyagaik sejtek felszínéhez való megtapadására reagálva fejlődik ki. A mononukleáris fagociták, a természetes gyilkosok, a T-limfociták és az endoteliális sejtek részt vesznek a mikroorganizmusok bejuttatására adott válasz akut fázisának szabályozásában.

A legtöbb közös tulajdonság az akut fázis a láz, melynek fellépése a hipotalamusz termoregulációs központjában és körülötte a prosztaglandinok termelésének fokozódásával függ össze, válaszul a citokinek fokozott felszabadulására.

3. A mikroorganizmusok gazdaszervezetbe való behatolási mechanizmusai. A mikroorganizmusok háromféle módon okoznak fertőzést és szövetkárosodást: aérintkezéskor vagy a gazdasejtekbe való behatoláskor, ami halálukat okozza;

▲ olyan endo- és exotoxinok felszabadulásával, amelyek távolról pusztítják a sejteket, valamint olyan enzimeket, amelyek szöveti komponensek pusztulását okozzák, vagy károsítják az ereket;

▲ szövetkárosodáshoz vezető túlérzékenységi reakciók kialakulásának kiváltása.

Az első mód elsősorban a vírusoknak való kitettséggel kapcsolatos.

Vírussejtek károsodása a gazdaszervezet a vírus bennük való behatolása és replikációja következtében keletkezik. A vírusok felületén fehérjék találhatók, amelyek a gazdasejtek specifikus fehérjereceptoraihoz kötődnek, amelyek közül sok fontos funkciót lát el. Például az AIDS vírus a segítő limfociták (CD4) általi antigénprezentációban részt vevő fehérjéhez kötődik, az Epstein-Barr vírus a makrofágokon lévő komplementreceptorhoz (CD2), a veszettség vírusa a neuronokon lévő acetilkolin receptorokhoz, a rinovírusok pedig az ICAM-hez kötődnek. 1 adhéziós fehérje nyálkahártya sejteken.héjak.

A vírusok tropizmusának egyik oka a gazdasejteken található receptorok jelenléte vagy hiánya, amelyek lehetővé teszik a vírus számára, hogy megtámadja őket. A vírusok tropizmusának másik oka bizonyos sejteken belüli szaporodási képességük. A virion vagy annak genomot és speciális polimerázokat tartalmazó része háromféle módon hatol be a sejtek citoplazmájába: 1) a teljes vírus transzlokációjával a plazmamembránon keresztül;

2) a vírusburok fúziója a sejtmembránnal;

3) a vírus receptor által közvetített endocitózisa és az ezt követő endoszóma membránokkal való fúziója segítségével.

A sejtben a vírus elveszti burkát, elválasztva a genomot a többi szerkezeti komponenstől. A vírusok ezután olyan enzimek segítségével replikálódnak, amelyek az egyes víruscsaládok esetében eltérőek. A vírusok gazdasejt enzimeket is használnak a replikációhoz. Az újonnan szintetizált vírusok virionként állnak össze a sejtmagban vagy a citoplazmában, majd kikerülnek a külvilágba.

Vírusfertőzés lehet sikertelen(nem teljes vírusreplikációs ciklussal), rejtett(a vírus a gazdasejt belsejében van, például a herpes zoster) és kitartó(A virionok folyamatosan vagy a sejtfunkciók megzavarása nélkül szintetizálódnak, mint például a hepatitis B).

8 mechanizmus létezik a makroorganizmus-sejtek vírusok általi elpusztítására:

1) a vírusok gátolhatják a DNS-, RNS- vagy fehérjeszintézist a sejtek által;

2) a vírusfehérje közvetlenül bejuttatható a sejtmembránba, ami annak károsodásához vezet;

3) a vírus replikációja során sejtlízis lehetséges;

4) lassú vírusfertőzések esetén a betegség hosszú látens időszak után alakul ki;

5) a felszínükön vírusfehérjéket tartalmazó gazdasejteket az immunrendszer felismeri és limfociták segítségével elpusztítja;

6) a gazdasejtek károsodhatnak egy vírusfertőzést követően kialakuló másodlagos fertőzés következtében;

7) az egyik típusú sejt vírus általi elpusztítása a hozzá kapcsolódó sejtek pusztulásához vezethet;

8) A vírusok sejttranszformációt okozhatnak, ami tumornövekedéshez vezet.

A fertőző betegségekben a szövetkárosodás második módja elsősorban a baktériumokhoz kapcsolódik.

Bakteriális sejtkárosodás attól függ, hogy a baktériumok képesek-e megtapadni a gazdasejtbe, bejutni a gazdasejtbe, illetve toxinokat szabadítani. A baktériumoknak a gazdasejtekhez való tapadását az okozza, hogy a felületükön olyan hidrofób savak vannak jelen, amelyek képesek kötődni minden eukarióta sejt felszínéhez.

Ellentétben azokkal a vírusokkal, amelyek bármely sejtet behatolhatnak, a fakultatív intracelluláris baktériumok főként a hámsejteket és a makrofágokat fertőzik meg. Sok baktérium támadja meg a gazdasejt integrinjeit, a plazmamembrán fehérjéket, amelyek megkötik a komplement vagy az extracelluláris mátrix fehérjéket. Egyes baktériumok nem tudnak közvetlenül behatolni a gazdasejtekbe, de endocitózissal bejutnak a hámsejtekbe és a makrofágokba. Sok baktérium képes a makrofágokban szaporodni.

A bakteriális endotoxin egy lipopoliszacharid, amely az szerkezeti komponens Gram-negatív baktériumok külső héja. A lipopoliszacharid biológiai aktivitása, amely abban nyilvánul meg, hogy képes lázat okozni, aktiválja a makrofágokat és indukálja a B-sejtek mitogenitását, a lipid A és a cukrok jelenlétének köszönhető. A citokinek, köztük a tumornekrózis faktor és az interleukin-1 gazdasejtek általi felszabadulásával is kapcsolatban állnak.

A baktériumok különféle enzimeket (leukocidineket, hemolizineket, hialuronidázokat, koagulázokat, fibrinolizineket) választanak ki. A bakteriális exotoxinok szerepe a fertőző betegségek kialakulásában jól megalapozott. A gazdaszervezet sejtjeinek elpusztítását célzó hatásuk molekuláris mechanizmusai is ismertek.

A fertőzések során a szövetkárosodás harmadik módja - az immunpatológiai reakciók kialakulása - mind a vírusokra, mind a baktériumokra jellemző.

A mikroorganizmusok elmenekülhetnek immunvédelmi mechanizmusok gazdaszervezet az immunválasz elérhetetlensége miatt; rezisztencia és komplementtel kapcsolatos lízis és fagocitózis; változás vagy veszteség antigén tulajdonságok; specifikus vagy nem specifikus immunszuppresszió kialakulása.

fertőző folyamat, vagy fertőzés- tipikus kóros folyamat, amely mikroorganizmusok hatására következik be.

A fertőző folyamat egymással összefüggő változások összessége: funkcionális, morfológiai, immunbiológiai, biokémiai és mások, amelyek bizonyos fertőző betegségek kialakulásának hátterében állnak.

Terminológia

Ossza ki a következő fertőző folyamatokat.

Vérmérgezés- a fertőző folyamat súlyos generalizált formája.

bakteriémia, virémia- baktériumok vagy vírusok jelenléte a vérben szaporodásukra utaló jelek nélkül.

Vegyes fertőzés- két vagy több kórokozó által egyidejűleg okozott fertőző folyamat.

újrafertőződés- ugyanazon mikroorganizmus által okozott fertőző folyamat ismételt (a beteg felépülése után) előfordulása.

Szuperfertőzés- a szervezet újrafertőzése ugyanazzal a kórokozóval a gyógyulásig.

másodlagos fertőzés- fertőző folyamat, amely egy másik mikroorganizmus által okozott, már meglévő (elsődleges) fertőzés hátterében alakul ki.

Etiológia

A fertőzés oka a mikroorganizmusok.

7-1. táblázat. A makro- és mikroorganizmusok szimbiózisának fő formái

A kórokozók típusai. A fertőző ágensek közé tartoznak a protozoonok, gombák, baktériumok, vírusok és prionok.

kórokozók tulajdonságai. Ide tartozik a patogenitás és a virulencia, valamint a patogenitási tényezők.

patogenitás- a kórokozó képessége, hogy behatoljon a makroorganizmusba, szaporodjon benne és betegséget okozzon. Ez a tulajdonság a kórokozó genotípusában rejlik, öröklődik és faj.

Virulencia- fenotípusos tulajdonság, amely a mikroorganizmus patogenitásának fokát jellemzi (a patogenitás mértéke).

KÓROS TÉNYEZŐK

A patogenitás fő tényezői közé tartoznak az eloszlási, adhéziós, kolonizációs, védelmi tényezők, valamint a toxinok. Eloszlási tényezők biztosítják vagy elősegítik a kórokozó bejutását a szervezet belső környezetébe, és abban elterjednek:

♦ enzimek (hialuronidáz, kollagenáz, neuraminidáz);

♦ flagella (Vibrio cholerae, Escherichia coli, Proteus ellen);

Az adhezív molekulák fehérje vagy poliszacharid természetű mikrobiális sejtek felszíni kémiai szerkezetei. Az adhezinek biztosítják a mikrobák és a makroorganizmus egyes sejtjei közötti kölcsönhatás erősségét.

Kolonizáció - nagyszámú homogén mikrobák (telepek) szaporodása és kialakulása. Sok exotoxin is hozzájárul ehhez.

védelmi tényezők. Azok a tényezők, amelyek megvédik a kórokozót a gazdaszervezet baktericid mechanizmusaitól, a következők:

♦ kapszulák, amelyek megvédik a mikrobát a fagocitózistól (antrax, gonorrhoea, tuberkulózis kórokozóiban);

♦ lehangoló tényezők különböző szakaszaiban fagocitózis és immunreakciók (kataláz, proteáz, koaguláz).

toxinok

Méreganyagok - olyan anyagok, amelyek káros hatással vannak a gazdaszervezet sejtjeire és szöveteire. Számos bakteriális toxin ismert. Endogén (endotoxinok) és exogén (exotoxinok) csoportokra oszthatók.

Endotoxinok- A baktériumok által a környezetbe bocsátott anyagok, amikor megsemmisülnek. A toxintermelést kromoszóma gének és plazmidok szabályozzák (Col, F, R), amelyek tartalmaznak toxikus transzpozonokat vagy fágokat. Az endotoxinok lipopoliszacharidok (LPS). Szinte minden Gram-negatív baktérium külső membránjának fő szerkezeti alkotóelemei közé tartoznak. Az endotoxin biológiai aktivitását hidrofób komponense, a lipid A határozza meg.

Exotoxinok- Kibocsátott anyagok környezet mikroorganizmusok életük során. Az eukarióta sejtekben a hatás tárgyától függően az exotoxinokat membrántoxinokra és az intracelluláris struktúrákat befolyásoló toxinokra osztják.

♦ A citolemmára ható membranotoxinok növelik annak permeabilitását vagy roncsolják. A fő membrántoxinok a következők: enzimek (neuraminidáz, hialuronidáz, foszfolipázok, szfingomielinázok), amfifil vegyületek (lizofoszfolipidek).

♦ Az intracelluláris struktúrákat befolyásoló toxinok. Ennek az alcsoportnak az exotoxin molekulájának két funkcionálisan különböző része van: receptor és katalitikus. Az exotoxinok rendkívül magas hatásspecifikusak, és biztosítják a jellegzetes szindrómák kialakulását (botulizmus, tetanusz, diftéria stb.).

A FERTŐZÉS FELTÉTELEI

A fertőzés előfordulásának feltételeit a fertőzés bejárati kapuja, a szervezetben való terjedésének módjai, valamint a fertőzésellenes rezisztencia mechanizmusai határozzák meg.

bejárati kapu

A fertőzés bejárati kapuja - a mikrobák behatolási helye a makroorganizmusba.

Integuments (például malária, tífusz, bőrleishmaniasis kórokozói ellen).

nyálkahártyák légutak(influenza, kanyaró, skarlát stb. kórokozóira).

A gyomor-bél traktus nyálkahártyája (például vérhas, tífusz kórokozói esetén).

A húgyúti szervek nyálkahártyája (gonorrhoea, szifilisz stb. kórokozói számára).

A vér és a nyirokerek falai, amelyeken keresztül a kórokozó bejut a vérbe vagy a nyirokba (például ízeltlábúak és állatok harapásával, injekciókkal és sebészeti beavatkozásokkal).

A bejárati kapu meghatározhatja a betegség nozológiai formáját. Tehát a streptococcus bejutása a mandulákba mandulagyulladást okoz, a bőrön keresztül - erysipelas vagy pyoderma, a méhben - endometritis.

A baktériumok eloszlásának módjai

A baktériumok szervezetben való terjedésének alábbi módjai ismertek.

Az intercelluláris téren keresztül (bakteriális hialuronidáz vagy hámhibák miatt).

Által nyirokerek- limfogén.

Az ereken keresztül - hematogén.

A savós üregek és a gerinccsatorna folyadéka által. A legtöbb kórokozó tropizmussal rendelkezik a makroorganizmus bizonyos szövetei számára. Ezt a mikrobákban lévő adhéziós molekulák és a makroorganizmus sejtjeiben lévő specifikus receptorok jelenléte határozza meg.

Patogenezis

A fertőző folyamat kialakulásának mechanizmusában a kórokozók és a fagociták kölcsönhatása játszik kiemelt szerepet. Egyes fertőzések kórokozói rezisztensek a fagociták effektor mechanizmusaival szemben, sőt szaporodni is képesek bennük (egyes rickettsiák, protozoák, vírusok és mikobaktériumok). A vírusok behatolhatnak a fagocita sejtekbe, és megváltoztathatják funkcionális aktivitásukat.

A PATOGENEZIS KAPCSOLATAI

A fertőző folyamat kialakulásának mechanizmusában a fő láncszemek a láz, a gyulladás, a hipoxia, az anyagcserezavarok, valamint a szövetek, szervek és rendszereik működési zavarai.

Láz. A fertőző ágensek elsődleges pirogének segítségével serkentik a leukocita citokinek szintézisét és felszabadulását, amelyek lázat indítanak el (további részletekért lásd a Láz című részt, 6. fejezet). Gyulladás. A gyulladás akkor alakul ki, amikor egy flogogén ágens kerül a szervezetbe - a fertőzés kórokozója (további részletekért lásd az 5. "Gyulladás" fejezetet).

hypoxia(Részletekért lásd a 15. „Hipoxia” fejezetet). A fertőző folyamat során kialakuló hipoxia típusa nagyban függ a kórokozó jellemzőitől. Így, légúti hipoxia léphet fel számos toxin légzőközpontra gyakorolt ​​gátló hatása következtében; keringési- a mikrokeringési zavarok következménye. Hemic hipoxia alakulhat ki az eritrociták hemolízise miatt (például malária esetén). szövet hipoxia képződik az oxidáció és a foszforiláció szétkapcsolása miatt az endotoxinok hatására.

Anyagcserezavarok. A fertőző folyamat kezdeti szakaszában a katabolikus folyamatok dominálnak: proteolízis, lipolízis, glikogenolízis. A gyógyulás szakaszában a katabolikus reakciókat az anabolikus folyamatok stimulálása váltja fel.

FUNKCIÓS ZAVAROK

Idegrendszer. A mikrobiális invázió stressz kialakulását és a központi idegrendszer aktiválódását okozza, amelyet jelentős mérgezés esetén annak depressziója vált fel.

Az immunrendszer. Az immunrendszer aktiválása elsősorban az immunitás kialakítására irányul. A fertőző folyamat során azonban immunpatológiai reakciók alakulhatnak ki: allergiás, immunautoagresszió, átmeneti immunhiány.

Allergiás reakciók. A III-as típusú túlérzékenységi reakciók (Gell és Coombs szerint) a leggyakoribbak. Immunkomplex reakciók az antigén tömeges felszabadulásával jönnek létre a már szenzitizált gazdaszervezetben a mikroorganizmusok elpusztulása következtében. Így az immunkomplexek által kiváltott glomerulonephritis gyakran megnehezíti a streptococcus fertőzést.

Az immunautoagresszió reakciói akkor keletkeznek, ha a gazdaszervezet és a mikroorganizmus antigénje hasonló, a szervezet antigénjének mikrobiális faktorainak hatására bekövetkező módosulás, a vírus DNS integrációja a gazda genommal.

Szerzett immunhiányok,általában átmeneti. Kivételt képeznek azok a betegségek, amelyekben a vírus tömegesen megfertőzi az immunrendszer sejtjeit (például AIDS-szel), gátolva az immunválasz kialakulását.

A szív- és érrendszer. A fertőző folyamatban szívritmuszavarok, koszorúér-elégtelenség, szívelégtelenség, mikrokeringési zavarok alakulhatnak ki. E rendellenességek kialakulásának fő oka a mikrobiális toxinok, az ion- és vízanyagcsere egyensúlyhiánya, valamint a vérállapot megváltozása. Külső légzés. Fertőző folyamattal fokozható a légzőrendszer működése, amit annak elnyomása vált fel. A fő okok: a légzőközpont neuronjainak aktivitásának elnyomása toxinok által, a légzőrendszer kórokozói által okozott károsodás.

Fertőzési időszakok

A fertőző folyamat kialakulásában több időszakot különböztetnek meg: inkubáció, prodromális, fő megnyilvánulások és befejezés.

Lappangási időszak

Az inkubációs időszak a makroorganizmus fertőzésétől az első megjelenéséig eltelt idő klinikai tünetek betegség. Jellemzője a mikroorganizmusok szaporodása és szelektív felhalmozódása bizonyos szervekben és szövetekben. A lappangási idő időtartamát - több órától (akut bélfertőzések esetén) több évig (AIDS, prionfertőzések esetén) - elsősorban a kórokozók biológiai tulajdonságai határozzák meg, ezért ennek az időszaknak az időtartamát tekintik fajtulajdonságuknak. .

prodromális időszak

Prodromális periódus - a betegség első klinikai nem specifikus megnyilvánulásainak megjelenésétől kezdődő szakasz teljes fejlődés a tüneteit. Ez az időszak a szervezet adaptív mechanizmusainak hatékonyságának csökkenésében és a kórokozó patogenitásának mértékének növekedésében nyilvánul meg. A klinikai megnyilvánulások ebben a szakaszban nem rendelkeznek erre a fertőzésre jellemző jellemzőkkel. Ide tartozik a rossz közérzet, kellemetlen érzés, fejfájás, láz, izom- és ízületi fájdalom. A prodromális időszakot nem minden fertőző betegségben észlelik, és általában több órától több napig tart.

A főbb megnyilvánulások időszaka

A betegség fő megnyilvánulásainak (magasságának) időszakát az erre a betegségre jellemző jelek kialakulása jellemzi. Ezek a kórokozó kórokozó tulajdonságaitól és a szervezet reakcióinak természetétől függenek.

Ennek az időszaknak az időtartama nagyon változó. Számos fertőző betegségre (kanyaró, skarlát, tífusz) ennek az időszaknak a viszonylag állandó időtartama a jellemző.

Befejezési időszak

A befejezési időszaknak több lehetősége van: felépülés, testhalál, szövődmények kialakulása, valamint bacilus hordozás.

Felépülés a betegség kedvező végével fordul elő, fokozatosan csökken a súlyosság és a fő klinikai tünetek eltűnnek. A helyreállítás lehet teljes vagy nem teljes.

♦ A teljes gyógyulás a kórokozó szervezetből való eltávolításával (sanation) ér véget. Általában immunitás alakul ki, amely biztosítja a szervezet immunitását a fertőzéssel szemben, amikor újrafertőződik.

♦ A tökéletlen gyógyulást a betegség maradványhatásainak fennmaradása jellemzi.

Komplikációk(specifikus és nem specifikus) a betegség bármely időszakában kialakulhat.

♦ Specifikus szövődmények azok, amelyek kialakulása közvetlenül összefügg a patogenezis fő láncszemeivel (például a bélfal perforációja, ill. bélvérzés tífusz lázzal; hipovolémiás sokk kolerában).

♦ A nem specifikus szövődmények közé tartoznak a másodlagos fertőzés vagy felülfertőződés okozta állapotok.

Bacillihordás. Számos esetben bacillusszállító képződik - a mikro- és makroorganizmusok egy bizonyos típusú adaptációja és kölcsönhatása, amelyben a fertőző ágens megmarad.

A szervezet védekező mechanizmusai a kórokozókkal szemben

Széles spektrum klinikai megnyilvánulásai nagyban függ a makroorganizmus védőrendszereinek hatékonyságától. A makroorganizmus mechanizmusai és tényezői, amelyek megakadályozzák a kórokozó behatolását és létfontosságú aktivitását, két csoportra oszthatók:

♦ nem specifikus (az összes vagy sok kórokozóval való érintkezésben játszik szerepet).

♦ specifikus (meghatározott mikroorganizmus ellen irányul).

NEM SPECIFIKUS VÉDELMI FORMÁK

A szervezet nem specifikus védelme a kórokozókkal szemben a kórokozók bejutásának első akadálya. A szervezet nem specifikus védekezésének legfontosabb tényezői a bőr és a nyálkahártyák, a leukociták, a humorális mechanizmusok, a reflexes védekezési reakciók barrier funkciója és baktericid faktorai.

Akadályok és baktericid tényezők

A bőr és a nyálkahártyák gátműködése és baktericid tényezői - első vonal nem specifikus védelem szervezet.

A bőrnek védőrétege van, melynek hámlása jelentős mennyiségű baktériumot távolít el. A barrier funkciót a hörgők csillós hámja, a bélnyálkahártya hámjának kefeszegélye is ellátja. Bizonyos védő szerepe van a hisztohematikus és vér-agy gátaknak, a sejtmembránoknak.

A bőr és a nyálkahártyák baktericid tulajdonságai annak köszönhetőek, hogy a felületükön lizozimot, szekréciós IgA-t és IgM-et, glikoproteineket tartalmaznak. Közülük a legfontosabb az IgA. Megakadályozza a baktériumok felszínén lévő kötődési helyeket, és megakadályozza a hámsejtekhez való tapadását.

A zsírsavak jelenléte a bőr felszínén alacsony pH-t hoz létre. Ezenkívül a verejtékmirigyek tejsavat (LA) termelnek, amely számos mikroorganizmus létfontosságú tevékenységét gátolja.

A gyomornedv alacsony pH-értéke baktériumölő hatású. Ennek eredményeként a gyomor a gyomor-bél traktus egyetlen olyan része, amely szinte teljesen mentes az élő baktériumoktól.

Leukociták és fagocitózis

Leukociták- erős gát a legtöbb mikrobának. A mononukleáris sejtek és granulociták (elsősorban neutrofilek) számos mikroorganizmusra hatékony, nem specifikus baktericid hatást fejtenek ki, mind közvetlenül, mind leukokinek segítségével (további részletekért lásd az 5. „Gyulladás” és a 16. „Immunpatológiai állapotok” fejezetet). Fagocitózis- a makroorganizmusok fertőzésellenes védelmének egyik fő mechanizmusa. A leukociták fagocitózisának folyamatában aktiválódnak a mikrobák inaktiválásának és elpusztításának mechanizmusai. Ezeknek a mechanizmusoknak a komplexét "fagocita mikrobicid rendszerének" nevezik

tov. Ezt a rendszert oxigénfüggő és oxigénfüggetlen alrendszerek képviselik.

Oxigénfüggő alrendszer. Ennek az alrendszernek a fő összetevői a mieloperoxidáz, a kataláz és a reaktív oxigénfajták.

♦ Mieloperoxidáz a neutrofilek azurofil granulátumaiban és a monociták lizoszómáiban találhatók. A mieloperoxidáz H 2 O 2 kölcsönhatását a képződés kíséri erős oxidálószerek, halogenidek oxidációja, bakteriális fémek jódozása és klórozása következik be, ami a mikroorganizmusok elpusztulásához vezet.

♦ Kataláz reakcióba lép H 2 O 2-vel és képződik reaktív oxigén fajok. A mieloperoxidáz és kataláz rendszerek rendkívül hatékony pusztító hatással vannak a baktériumokra, vírusokra, gombákra és mikoplazmákra a fagocitózis folyamatában.

Oxigénfüggetlen alrendszer. Ennek az alrendszernek a fő összetevői a lizozim, a laktoferrin, a kationos fehérjék, a H + -hyperionia, a lizoszóma hidrolázok, a β-lizinek, a komplement faktorok és az IFN rendszer.

♦ Lizozim(muramidáz) hasítja a mikrobiális membránok peptidoglikánjainak muraminsavat.

♦ laktoferrin vasionokkal telítetlen formában bakteriosztatikus hatást fejt ki a fagoszómákban található mikroorganizmusokra. Ez utóbbi a mikrobák kelátképző vas-megkötődésének köszönhető, amely fontos növekedési faktor szerepét tölti be számukra.

♦ Kationos fehérjék baktericid hatásúak, főként a fagolizoszómákba zárt gram-pozitív mikrobákra.

♦ Acidózis

❖ 4,0-6,5 pH tartományban az acidózis baktericid és bakteriosztatikus hatású.

❖ 4,0-4,5 pH-értéken gátolja a baktériumok felületi töltésének kialakulását. Ez a membránfolyamatok gátlásával jár együtt, ami a baktériumok elpusztulásához vezet.

❖ A H+ felhalmozódása nitritek, klóraminok, aldehidek, szingulett oxigén (1 O 2) és egyéb faktorok képződésével jár együtt a fagocitákban, amelyek kifejezett baktericid hatásúak.

❖ Acidózis esetén megnő a lizoszóma membránok permeabilitása és enzimjeik hidrolitikus tulajdonságai.

♦ Hidrolázok az elsődleges lizoszómákban inaktív állapotban vannak, és acidózis körülményei között aktiválódnak. A lizoszómális enzimek a mikrobiális komponensek elemi vegyületekké történő megsemmisítését végzik.

Baktericid és bakteriosztatikus humorális mechanizmusok

A szervezet humorális baktericid és bakteriosztatikus mechanizmusai közé tartozik a lizozim, laktoferrin, transzferrin, β-lizinek, komplement faktorok, az IFN rendszer.

♦ Lizozim hatékonyan elpusztítja a Gram-pozitív baktériumok sejtfalának peptidoglikánjainak muraminsavat.

♦ laktoferrin és transzferrin zavarja a mikrobák vasanyagcseréjét.

♦ β - Lizinek baktériumölő a legtöbb gram-pozitív baktériumra.

♦ Kiegészítő tényezők opszonizáló hatású, elősegíti a mikroorganizmusok fagocitózisát.

♦ IFN rendszer nem specifikus vírusellenes aktivitást biztosít.

Reflex védekező reakciók. A reflexvédő reakciók, például köhögés és hányás segítségével számos fertőző ágens eltávolítható a légutakból és a gyomorból.

SPECIFIKUS VÉDELMI MECHANIZMUSOK

A legtöbb hatékony védelmet szervezet a fertőzéstől - az immunmechanizmusok aktiválása. A mikroorganizmusok antigén-determinánsokat tartalmaznak, amelyeket a az immunrendszert humorális és sejtes immunitást alakít ki.

A fertőzés bejárati kapuja és a kórokozó jellemzői nagymértékben meghatározzák az immunválasz formáját.

Az extracellulárisan szaporodó mikroorganizmusok bejutása túlnyomórészt humorális immunválaszt okoz.

Az intracellulárisan szaporodni képes mikrobák bejutása a sejtes immunitás aktiválódásával jár együtt.

A hematogén módon terjedő vírusokat (például gyermekbénulás, kanyaró, mumpsz) főként humorális immunitási faktorok semlegesítik.

A vírusok intracelluláris reprodukciója során a sejtes immunitás elsődleges fontosságú a vírusellenes védelemben.

A gombás betegségekben túlnyomórészt sejtes immunitás alakul ki.

A protozoális fertőzések kórokozóit sokféle antigén összetétel jellemzi. Féregfertőzések főként az IgE szintézis stimulálásával járnak együtt.

A fertőző folyamat terápiájának elvei

A fertőző betegségek terápiáját a kezelés etiotróp, patogenetikai és tüneti elvei alapján végzik. Etiotrop terápia a kórokozóra hatni. Ehhez különféle gyógyszercsoportokat használnak:

Antibakteriális szerek (pl. antibiotikumok, szulfonamidok, kinolonok, nitrofurán származékok, bakteriofágok).

Vírusellenes szerek (pl. Ig, adamantán származékok, IFN).

Gombaellenes szerek (pl. azolok, grizeofulvin).

Antiprotozoális gyógyszerek (pl. szulfonamidok, metronidazol).

Patogenetikai kezelés célja a fertőző folyamat kialakulásának mechanizmusának blokkolása.

Méregtelenítő terápia (például hemodilúció, hemodialízis, plazmaferézis alkalmazása).

Gyulladáscsökkentő kezelés (lásd 5. fejezet, Gyulladás).

Immunterápia és immunkorrekció (például specifikus szérumok, vakcinák, immunmodulátorok, deszenzitizáló hatások alkalmazásával).

A szövetek, szervek és rendszereik károsodott funkcióinak normalizálása (például CCC, légzőszervi, emésztési, idegi).

Homeosztázis zavarok korrekciója (ABR, iontartalom, térfogat és reológiai tulajdonságai keringő vér, pO 2).

Tüneti kezelés Célja a beteg állapotának enyhítése és a fájdalmas, fájdalmas érzések megszüntetése, amelyek súlyosbítják a betegség lefolyását. Erre a célra például olyan gyógyszereket használnak, amelyek megszüntetik a fejfájást, az érzelmi stressz vagy a félelem érzését, altatókat és fájdalomcsillapítókat.

Fertőzés, fertőző folyamat(késői lat. infectio - fertőzés, lat. inficio-ból - ártalmasat hozok, fertőzök), a szervezet fertőzési állapota; biológiai reakciók evolúciós komplexuma, amely egy állati szervezet és egy fertőző ágens kölcsönhatásából ered. Ennek a kölcsönhatásnak a dinamikáját ún fertőző folyamat. Többféle fertőzés létezik. Kifejezett forma fertőzés az fertőző betegség határozott klinikai képpel (nyilvánvaló fertőzés). A fertőzés klinikai megnyilvánulásainak hiányában látensnek (tünetmentes, látens, nem látható) nevezik. A látens fertőzés következménye lehet immunitás kialakulása, ami az ún. immunizáló szuinfekcióra jellemző. A fertőzések sajátos formája a mikrocarriage, amely nem kapcsolódik az előző betegséghez.

Ha a mikrobák szervezetbe jutásának útja nem tisztázott, a fertőzést kriptogénnek nevezik. Gyakran előfordul, hogy a kórokozó mikrobák kezdetben csak a bejuttatás helyén szaporodnak, gyulladásos folyamatot okozva (elsődleges hatás). Ha gyulladásos és disztrófiás változások korlátozott területen, a kórokozó helyén fejlődnek ki, fokálisnak (fokálisnak) nevezzük, és amikor a mikrobák az adott területet irányító nyirokcsomókban maradnak, regionálisnak nevezzük. A mikrobák terjedésével a szervezetben általános fertőzés alakul ki. Bakterémiának nevezzük azt az állapotot, amikor az elsődleges fókuszból származó mikrobák bejutnak a véráramba, de nem szaporodnak el a vérben, hanem csak eljutnak a különböző szervekbe. Számos betegségben (antrax, pasteurellosis stb.) vérmérgezés alakul ki: a mikrobák elszaporodnak a vérben, és behatolnak minden szervbe és szövetbe, gyulladásos és degeneratív folyamatokat okozva ott. Ha a kórokozó az elsődleges elváltozásból a nyirokrendszeren keresztül és hematogén úton terjedve másodlagos gennyes gócok (áttétek) kialakulását idézi elő különféle testek, a piémiáról beszélünk. A szeptikémia és a pyemia kombinációját szepticopyémiának nevezik. Azt az állapotot, amikor a kórokozók csak a bejutás helyén szaporodnak, exotoxinjaik pedig kórokozó hatásúak, toxémiának (a tetanuszra jellemző) nevezzük.

A fertőzés lehet spontán (természetes) vagy kísérleti (mesterséges). A spontán természetes körülmények között egy adott kórokozó mikrobában rejlő átviteli mechanizmus megvalósítása során, vagy az állat szervezetében élő, feltételesen patogén mikroorganizmusok aktiválódása során (endogén fertőzés, vagy autofertőzés) lép fel. Ha egy adott kórokozó a környezetből kerül a szervezetbe, akkor exogén fertőzésről beszélnek. Az egyik típusú kórokozó által okozott fertőzést egyszerűnek (monoinfekciónak) nevezzük, a szervezetbe behatolt mikrobák társulása miatt pedig asszociatívnak. Ilyen esetekben néha szinergizmus nyilvánul meg - egyfajta mikroba patogenitásának növekedése a másik hatása alatt. Két különböző betegség (például tuberkulózis és brucellózis) egyidejű lefolyása esetén a fertőzést kevertnek nevezik. Ismert egy másodlagos (másodlagos) fertőzés is, amely bármely elsődleges (fő) hátterében alakul ki, a feltételesen patogén mikrobák aktiválódása következtében. Ha a betegség átadása és az állat szervezetének a kórokozójából való kiszabadulása után ugyanazon kórokozó mikrobával való fertőzés miatt újra megbetegedés következik be, akkor újrafertőződésről beszélnek. Kifejlődésének feltétele a kórokozóval szembeni fogékonyság megőrzése. Szuperfertőzés is megfigyelhető - egy új (ismételt) fertőzés következménye, amely ugyanazon kórokozó mikroba által már kialakult betegség hátterében történt. A betegség visszatérését, tüneteinek újbóli megjelenését a klinikai gyógyulás kezdete után relapszusnak nevezzük. Akkor fordul elő, amikor az állat ellenálló képessége legyengül, és a szervezetben túlélt betegség kórokozói aktiválódnak. A visszaesések olyan betegségekre jellemzőek, amelyekben nem alakul ki elég erős immunitás (például lovak fertőző vérszegénysége).
Teljes értékű állati takarmányozás optimális feltételeket karbantartásuk és üzemeltetésük a fertőzések előfordulását megakadályozó tényezők. A testet gyengítő tényezők éppen ellenkezőleg hatnak. Általános és fehérjeéhezés esetén például az immunglobulinok szintézise csökken, a fagociták aktivitása csökken. A túlzott fehérje az étrendben acidózishoz és a vér baktericid aktivitásának csökkenéséhez vezet. Ásványi anyagok hiányában a vízanyagcsere és az emésztési folyamatok zavarnak, a mérgező anyagok semlegesítése nehézkes. Hipovitaminózis esetén a bőr és a nyálkahártyák barrier funkciói gyengülnek, a vér baktericid aktivitása csökken. A lehűlés a fagociták aktivitásának csökkenéséhez, leukopenia kialakulásához és a felső légúti nyálkahártya gátfunkcióinak gyengüléséhez vezet. A szervezet túlmelegedésekor a feltételesen patogén bélmikroflóra aktiválódik, a bélfal mikrobák számára való permeabilitása megnő. Bizonyos dózisú ionizáló sugárzás hatására a szervezet összes védőgát funkciója gyengül. Ez hozzájárul mind az autofertőzéshez, mind a mikroorganizmusok kívülről történő behatolásához. A fertőzések kialakulására, tipológiai sajátosságaira és az idegrendszer állapotára, az állapot endokrin rendszerés RES, az anyagcsere sebessége. Ismertek olyan állatfajták, amelyek rezisztensek bizonyos I.-vel szemben, bebizonyosodott a rezisztens vonalak kiválasztásának lehetősége, és bizonyított, hogy az idegi tevékenység típusa befolyásolja a fertőző betegségek megnyilvánulását. A szervezet reakciókészségének csökkenése a központi idegrendszer mély gátlásával bizonyított. Ez magyarázza számos betegség lassú, gyakran tünetmentes lefolyását az állatokban a hibernáció alatt. Az immunológiai reakcióképesség az állatok életkorától függ. Fiatal állatokban a bőr és a nyálkahártyák áteresztőképessége nagyobb, a gyulladásos reakciók és a RES elemek adszorpciós képessége, valamint a védő humorális faktorok kevésbé kifejezettek. Mindez kedvez a feltételesen patogén mikrobák által okozott specifikus fertőzések kialakulásának fiatal állatokban. A fiatal állatok azonban sejtvédő funkciót fejlesztettek ki. A haszonállatok immunológiai reaktivitása általában nyáron növekszik (ha a túlmelegedést kizárjuk).

A fertőző folyamat a makroorganizmus létfontosságú tevékenysége attól a pillanattól kezdve, hogy egy kórokozó mikrobával megfertőződött, egészen a fertőzött személy vagy állat felépüléséig vagy haláláig. A fertőző folyamat vagy fertőző betegség előfordulása a bejutott mikroba tulajdonságaitól (patogenitása és virulenciája), a makroorganizmus reaktivitási állapotától és a külső környezet további hatásaitól függ, amelyben a fertőzés bekövetkezett.

A fertőző folyamat fő oka egy kórokozó mikroorganizmus, a makroorganizmus reaktivitási állapota és a különböző környezeti hatások (táplálkozás, megfázás stb.) pedig olyan állapotok, amelyek hozzájárulnak a fertőző folyamat kialakulásához (lásd az „Általános etiológia” című fejezetet). és "Általános patogenezis").

A legfontosabb rendelkezések modern megértés A fertőző folyamat patogenezise a következő:

• 1. A mikroba-kórokozó gondolata, mint az idegrendszer extrém irritálója, amely különféle változásokat okoz a funkciók reflexszabályozásában (mind feltétel nélküli, mind feltételes). Ezek a változások egyrészt védőreakciók - a szervezet betegség elleni védekezésének fiziológiai mércéje, másrészt a beteg szervezet létfontosságú tevékenységének különböző rendellenességeit fejezik ki. Ezeknek a reakcióknak az aránya változó. Számos környezeti tényező határozza meg őket (a kórokozó tulajdonságai, virulenciája, a makroorganizmus állapota, táplálkozás, hőmérséklet stb.).
• 2. A fertőzött szervezet a kórokozó mikroba tápközegeként egy összetett, aktívan reagáló rendszer, amely tevékenységét elsősorban a bejutott kórokozó mikroba elpusztítása, majd az ellenhatás irányába változtatja. káros hatásait.
• 3. A mikrobában, mint extrém irritálóban bekövetkezett változások és a fertőzött makroorganizmus reakcióképessége a fertőző betegség fejlődési stádiumától függően eltérő.

Mára megállapították, hogy a fertőző betegség kialakulásának minden szakaszában mind a makro- és mikroorganizmus tulajdonságai, mind egymásra gyakorolt ​​hatásuk körülményei jelentősen megváltoznak. Így például megnőhet a mikroba virulenciája egy fertőző betegség folyamatában: a mikroba alkalmazkodik egy beteg ember (például furunculosis) vagy azonos körülmények között élő embercsoport testében való létezéséhez. (influenza fertőzés fókusza).

Ezzel együtt a beteg szervezet a betegség lefolyása során számos új tulajdonságra tesz szert: megváltozik az idegrendszer aktivitása, megváltozik az anyagcsere, megjelennek speciális védőeszközök (antitestek termelődnek, fagocitózis aktiválódik stb.).

Nyilvánvaló, hogy a szervezet és a mikroba vagy annak toxinja közötti kapcsolat a betegség kezdetén jelentősen eltér a betegség csúcspontjában vagy végén fennállótól. A tetanuszbetegség legelején a tetanusz toxoid beadásával és a toxin semlegesítésével még megelőzhető a betegség kialakulása, míg a tetanusz tetőpontján ez az intézkedés jóval kevésbé hatékony. Ebben az időszakban a legjelentősebb összefüggés az idegrendszer megzavarása, amely a tetanusztoxinnak való kitettség eredménye. Ebben az időszakban a szérum bevezetése mellett intézkedésekre van szükség a beteg szervezet kialakuló patofiziológiai állapotának megszüntetésére.

Nem szabad azonban azt gondolni, hogy a fertőző folyamat kialakulásában a mikroba vagy toxinja csak a kezdeti, kiváltó mechanizmus szerepét tölti be, ami a betegség kialakulásának későbbi szakaszaiban teljesen elveszíti jelentőségét. Amíg a mikroba létezik és szaporodik a szervezetben, továbbra is a korábbi ingerek hatására az idegrendszerre eső új ingerek forrása. Egy fertőző betegség során különféle szövődmények, egyik vagy másik megnyilvánulása súlyosbodhat. Mindezen jelenségek mechanizmusában elengedhetetlen a mikrobák vagy toxinok, mint idegrendszeri irritáló anyagok, amelyek már korábban megváltoztak a fertőző betegség kialakulásának korábbi szakaszaiban. Ezért a mikroba elleni küzdelem, annak antibiotikumok, kemoterápia segítségével történő megsemmisítése rendkívül fontos esemény a betegség kialakulásának minden szakaszában.

A fertőző folyamat kialakulásának időszakai

A fertőző folyamat kialakulásának következő időszakai különböztethetők meg: mikroba bejutása a szervezetbe vagy fertőzés; lappangási időszak vagy a fertőzés átmenete betegséggé; prekurzorok időszaka (prodromális időszak); a betegség fő megnyilvánulásai (teljes klinikai kép); az exacerbáció és a visszaesés időszaka; a fertőző folyamat eredménye.

Mikroba bejuttatása a szervezetbe . A mikroba bejutása a szervezetbe, vagy fertőzés többféleképpen történik. A kórokozó mikroba szervezetbe jutásának helyét ún fertőzés kapuja . A tífusz vagy vérhas fertőzése akkor következik be, amikor ezek a mikrobák a gyomor-bél traktuson keresztül bejutnak. Ugyanígy megtörténik a gyermekbénulás vírussal való fertőzés. Ha ez a vírus a vérbe kerül, nem lehetséges a betegség előidézése. Dizentériás ember fertőzése akkor is lehetséges, ha vérhasbacilus kerül a végbélbe. A tífusz és más rickettsiosis, valamint a malária csak akkor fordul elő, ha a betegség kórokozója a vérbe kerül (rovarcsípéssel).

A bakteriális toxinok szervezetbe való bejutásának helye is rendelkezik nagyon fontos a szervezetben kifejtett hatásmechanizmusuk miatt. A gázgangréna kialakulásához például fontos, hogy a B. perfringens vagy más ebbe a csoportba tartozó mikrobák toxinja a vázizomszövetbe kerüljön, illetve ott képződjön. Amikor a vérbe kerül, a mérgezés egyéb megnyilvánulásai alakulnak ki (hemolízis, leukolízis stb.). A kolbásztoxin izomba juttatásával helyi bénulás lép fel, és azzal intravénás beadás Ugyanazon dózis esetén a kolinerg szinapszisok működésének megsértése, a szív autonóm beidegzésének zavara és egyéb belső szervek.

A modern felfogás szerint a bejárati kapu nemcsak a mikroba terjedésének és szaporodásának kiindulópontja a fertőzött szervezetben, hanem egy reflexogén zóna is, amelynek mikrobával vagy méreggel történő irritációja különféle reflexeket vált ki. Például azt találták, hogy az interoreceptorokra ható Flexner-dizentéria endotoxin vékonybél, a vastagbélben a vérkeringésben reflexelváltozásokat (vazodilatációt) okoz, vérnyomáscsökkenést, légzőmozgások változását, adrenalin szekréciót stb.

Úgy gondolják, hogy egyes kórokozók (trachomavírus, varasgomba és ótvar) a kórokozó hatását a szervezetbe való bejutás helyére korlátozzák. Valójában erős patogén hatást fejtenek ki az egész szervezetre, mivel irritálják az érintett terület érzékeny idegvégződéseit.

Korábban a patogén mikrobák „folytatásaként” elterjedésének megkülönböztetett módjai voltak – a szomszédos szöveti területekre, a véren, a nyirokokon és az idegtörzseken keresztül. Ez a felosztás nem teljesen helytálló, mivel a patogén mikrobák és méreganyagaik a vérben, a nyirokokban és a szövetekben az idegreceptorok irritációját és az ezzel járó változást az egész szervezet funkcióinak reflexszabályozásában okozzák.

Lappangási időszak . A lappangási idő a mikroba bejutása (fertőzés) és a fertőzött személy vagy állat testében bekövetkező észrevehető elváltozások kezdete között eltelt idő. Az alábbiakban bemutatjuk egyes fertőző betegségek lappangási időszakának időtartamát.

A betegség típusa - A lappangási időszak átlagos időtartama (N. F. Gamaleya szerint)

Tuberkulózis, lepra ...... Sok éven át

Veszettség.................20-60 nap

Szifilisz........................24-30 »

Tífusz ..................14 nap

Laza » ........................12 »

Himlő..................................12 »

Kanyaró................................8-12 nap

Szamárköhögés ............... 8 »

Pestis..................................4-6 »

Visszatérő láz .............. 3-5 »

Kolera..............2-4 nap

Skarlát......................4-5 nap

Gonorrhoea..................3-5 »

Sap.................................3-5 »

Tetanusz.........................2-3 nap

Diftéria, lépfene...3 »

Soft Chancre...................1-2 »

Korábban azt hitték, hogy a lappangási idő alatt csak a kórokozó mikroba szaporodása és általa a toxinok olyan mennyiségben szabadulnak fel, amely a fertőzött szervezet károsodásához szükséges. Mára megállapítást nyert, hogy a lappangási időszakban a bekebelezett mikroba szaporodásával párhuzamosan számos olyan változás következik be a funkciók reflexszabályozásában, amelyek célja a szervezet és a környezet egyensúlyának megteremtése az új létfeltételek között.

Számos fertőzés esetén (tuberkulózis, brucellózis, pneumo-streptococcus fertőzések, bélfertőzések stb.) a lappangási idő alatt az idegvégződések és idegközpontok ingerlékenysége fokozódik a kórokozó mikroba antigén anyagaival szemben. Ezt a folyamatot a fertőző allergiás állapot kialakulásának nevezik. Az idegrendszer fokozott ingerlékenységének hátterében a szervezet „készenléte” alakul ki a gyulladásos reakciók megjelenésére, az anyagcsere, a hőátadás, a vér morfológiai és kémiai összetételének változásaira, valamint a véralvadás kezdete által okozott egyéb változásokra. fertőző betegség. E reakciók jelentős része (gyulladás, gát- és kiválasztó funkciók aktiválása) védőértékkel bír a beteg szervezet számára. Sok közülük azonban (magasabb idegi aktivitás zavarai, különféle disztrófiák stb.) káros és kórokozó a szervezetre.

A hírnökök időszaka . A prekurzorok periódusa (prodromális periódus) a fertőző betegség látható megnyilvánulásainak kezdetét jellemzi, amelyek közül a legszembetűnőbbek a magasabb idegi aktivitás és a hőátadás változásai. Az agykéreg különösen érzékeny a bakteriális toxinok hatására. A diftéria, staphylococcus vagy tífusz toxinok minimális dózisa gátlás kialakulását okozza az agykéregben patkányokban és tengerimalacokban. Emberben az agykéreg gátlása egy fertőző betegség kezdetén gyengeséget, munkaképesség-csökkenést okoz. A betegség kialakulásának ebben az időszakában már észleltek hőátadási zavarokat - fertőző lázat, amely számos, különösen akut fertőző betegségre jellemző.

A betegség kórokozója általában ilyenkor erőteljesen szaporodik; sok betegségben kimutatható a vérben. Ebben az időszakban a szervezet számos kompenzációs mechanizmust működtet, amelyek célja a betegség kialakulásának megakadályozása. Különösen fontos az agykéreg fent említett gátlásának állapota.

G. N. Gabrichevsky megfigyelte, hogy az ijedt tengerimalacoknál a leukociták negatív kemotaxisa alakult ki, amely normál állatokban erőteljesen fagocitálja a mikrobákat.

Így az idegi kompenzációs folyamatok feszültsége a prekurzorok időszakában gyengíti a fertőző folyamat lefolyását, és bizonyos esetekben teljesen megszakítja annak fejlődését (a fertőzés abortív formája vagy "látens fertőzés"). Éppen ellenkezőleg, a kompenzációs folyamatok gyengülése hozzájárul a fertőzés betegséggé való átalakulásához, növelve a fertőző betegség súlyosságát.

A betegség fő megnyilvánulásainak időszaka . A betegség fő megnyilvánulásainak időszaka kifejezi a fő klinikai kép bármilyen fertőző betegség. Az összes fertőző betegségnél bizonyos mértékig megfigyelhető legfontosabb változások a következők.

Változások a szervezetben a fertőző folyamat során

A magasabb idegi aktivitás változásai fertőzések esetén. Akut esetén fertőző betegségek(skarlát, kanyaró, tüdőgyulladás, tífusz) és az állatok kísérleti mérgezése során staphylococcus, diftéria stb. toxinokkal diffúz gátlás kialakulása figyelhető meg az agykéregben. Vannak fázisjelenségek - szintező, paradox és ultraparadox fázisok.

Autonóm beidegzés. Az agykéreg gátlása fertőző betegségekben gátolja az agy mögöttes részeiben (hipotalamusz stb.) található autonóm központok aktivitását. Az agy ezen részeinek gerjesztése a szimpatikus és paraszimpatikus idegeken keresztül számos szervhez és rendszerhez jut. Ezenkívül a bakteriális antigének és a toxinok maguk is serkentő hatással vannak az idegrendszer szimpatikus és paraszimpatikus részlegeinek szinapszisaira. Az agytörzs autonóm idegeinek központjaira is hatnak. Ezek a hatások a fertőző betegségekben kifejezett változásokat okoznak a belső szervek tevékenységében. Már az inkubációs periódusban megnövekszik a szimpatikus-mellékvese apparátus aktivitása, ami a prekurzorok időszakában növekszik. Ekkor kezdődik a bazális anyagcsere növekedése, a testhőmérséklet emelkedése, hidegrázás, az emésztőrendszer aktivitásának gátlása, a szívműködés növekedése és a szimpatikus idegek fokozott működésének egyéb megnyilvánulásai.

A fertőző betegségekben a szimpatikus idegrendszer aktivitásának erősítése kétségtelenül protektív és alkalmazkodó értékkel is bír, hiszen a szövetekben fokozódnak az anyagcsere és különösen az oxidatív folyamatok, ami növeli a szervezet fertőzésekkel szembeni ellenálló képességét. Ezenkívül az adrenalin és a szimpatin felszabadulása a vérben serkenti a leukociták fagocita aktivitását és egyéb védelmi funkciók szervezet.

A jövőben a vagus ideg izgalmának jelei csatlakoznak a fenti változásokhoz, ami a szívműködés lelassulásához (bradycardia), vérnyomáseséshez, izzadás növekedéséhez stb. vezethet. A gyógyulás kezdetére a testhőmérséklet csökken és a bazális anyagcsere csökken. Egyes betegségekben (tífusz, lobaris tüdőgyulladás stb.) ezek a változások olyan hirtelen jelentkeznek, hogy mély összeomlás (válság) lép fel.

A vér morfológiai és kémiai összetétele. Minden fertőző betegséget a vér morfológiai és kémiai összetételének kifejezett változásai kísérnek, amelyek bakteriális antigének, toxinok vagy vírusok vérre, hematopoietikus szervekre és funkcióik neurotróf szabályozása következtében lépnek fel. A vér morfológiai összetételének változása a fertőzés típusától és fejlődési szakaszától függ. A fertőző betegségekben a vörösvértestek száma csökken (vérszegénység). Kivételt képez a kolera, amelyben a vörösvértestek száma megnövekszik a vérrögök miatt. A fertőző vérszegénységet gyakran a vörösvértestek méretének csökkenése és a hemoglobinszint (mikrocitikus) csökkenése kíséri. hipokróm vérszegénység). Különösen súlyos vérszegénység (legfeljebb 1 000 000 eritrocita / 1 mm 3) figyelhető meg protozoa betegségekben (malária, leishmaniasis stb.), szepszisben, gáz gangrénában és krónikus fertőzésekben (tuberkulózis, szifilisz stb.). A leukociták számának változása gyakran fázisjellegű: leukocitózis - leukopenia - leukocitózis. Az egyik vagy másik fázis túlsúlya (az időtartamot tekintve) meghatározza a leukociták számának változásának általános irányát egy fertőző betegségben. Például kanyaró, influenza, akut miliáris tuberkulózis, szepszis esetén leukocitózis után leukopenia alakul ki. A tífuszban a leukocitózis fázisa szinte észrevehetetlen, és az egész betegség a leukopenia hátterében zajlik. Krupos tüdőgyulladás, szeptikus endocarditis, szamárköhögés esetén éles leukocitózis után leukopenia alakul ki. Súlyos leukocitózissal gennyes fertőzések fejlődésük toxikus szakaszában leukopenia váltja fel. A fertőző betegségek leukocitózisa kétségtelenül a beteg szervezet védekező (adaptív) reakciójának kifejeződése. Úgy gondolják, hogy az eozinofilek képesek semlegesíteni a különféle (beleértve a bakteriális) toxinokat. A fertőző betegségek leukocitaképletének változásai rendkívül változatosak. Ezek közül a legjellemzőbbeket a táblázat tartalmazza. 13.

A legtöbb fertőző betegség a vér globulinszintjének növekedésével jár, ami az antitestek termelésével jár, valamint az eritrocita ülepedési reakció (RSE) felgyorsulásával jár. A globulinok felületi töltése alacsonyabb, mint az eritrocitáké. Ezért, ha a normálnál nagyobb mennyiségben adszorbeálódnak a vörösvértesteken, az eritrociták töltése csökken, és gyorsabban ülepednek. Számos fertőzés esetén a vérben csökken a karboanhidráz, a kataláz, a glutation és más enzimek aktivitása.

Gyulladás. A gyulladás a legfontosabb reaktív folyamat, amely nagyon egyértelműen a fertőzési folyamat során jelentkezik. Egy időben a fertőző betegségeket általánosnak tekintették diffúz gyulladás a beteg teste. A fertőzéses folyamat gyulladásának ez a megértése helytelen (veszettség, tetanusz, botulizmus esetén nincs gyulladás). A gyulladások szerepe azonban a fertőző betegségekben kiemelkedően nagy. Fertőző betegségekben a gyulladás összes ismert formája előfordul.

A fertőzések gyulladásának típusa a kórokozó típusától és a szervezet reakcióképességének állapotától függ. Így például a coccalis formák fibrines-gennyes gyulladásokat okoznak, tuberkulózis és lepra esetén produktív gyulladások figyelhetők meg, influenza, kanyaró esetén - savós (hurutos). A szervezet reaktivitásának (szenzibilizációjának) antigének általi megsértése a gyulladás lefolyásának felgyorsulását és a nekrobiotikus folyamatok túlsúlyát okozza a képen. Ilyen folyamatok fordulnak elő például a tífuszban a Peyer-foltokban, a belekben és a tuberkulózisban - a nyirokcsomókban.

Különféle fertőzések jellemzik eltérő lokalizáció gyulladás. Így például a kolera jellemzője a vékonybél gyulladása, a vérhas - a vastagbél, az influenza - a légutak, az erysipela - a bőr stb. A számos szervet és rendszert érintő fertőzésekben a gyulladás gyakran szigorúan meghatározott helyen alakul ki. sorrend. Például a nyulak kísérleti tuberkulózisa (szubkután fertőzés) először a tüdőben, az omentumban, majd a lépben, a májszalagokban, a gyomor-bélrendszerben és végül a vesében gyulladást okoz. A gyulladás lokalizációja függ a mikroba típusától, az érintett szövetek anyagcseréjének (trofizmusának) állapotától és a szervezet reakcióképességének állapotától a fertőzés egyes szakaszaiban.

A következő beavatkozások befolyásolják a gyulladás lokalizációját és a kísérleti tuberkulózis lefolyását:

• 1. A szerv denervációja. Például a vagus átmetszése gátolja a tuberkulózis kialakulását egy nyúl tüdejében, ha az egy legyengült Balle-tenyészettel fertőződött meg.
• 2. A vagus varrása -val glossopharyngeális ideg tuberkulózisos fekélyek kialakulását okozza a nyúl nyelvén; e műtét nélkül, ugyanazzal az (intravénás) fertőzési módszerrel, nem alakulnak ki tuberkulózisos fekélyek.
• 3. Az idegreceptorok irritációja tüdőerek a bizmut-karbonát (intravénás beadással) gátolja a kísérleti tuberkulózis kialakulását a nyúl tüdejében és más szerveiben.
• 4. Az egér mancsának irritációja terpentinnel a lépfene fertőzéssel szimmetrikus oldalán (Cenkovszkij vakcina) gátolja a lépfene fertőzés kialakulását; ugyanaz az irritáció az ellenkező oldalon fokozza ennek a fertőzésnek és az általa okozott gyulladásnak a kialakulását.

Gyulladásos fókusz a testben fertőző ágensek, másodrendű irritálóként befolyásolja a fertőzéses folyamat kialakulását (elsőrendű irritáns az idegrendszer aktivitását és a fertőzött szervezet immunológiai állapotát megváltoztató mikroba).

A gyulladásos fókusz a fertőző folyamat elején különböző irritációk forrása, amelyek befolyásolják a fertőző folyamat lefolyását. Így például egy tuberkulózisban szenvedő személy természetes fertőzésével (a légzőszerveken keresztül) a mediastinum nyirokcsomóinak gyulladása alakul ki. A tüdő elsődleges léziójával együtt elsődleges komplexnek nevezik. Ez a fókusz fontos forrása az irritációknak, amelyek mind a védőerők mozgósítását, mind a tuberkulózis elleni immunitás kialakulását okozzák, valamint további patogén irritációkat váltanak ki. A szifilisznél a kemény chancre hasonló szerepet játszik, a reuma - a mandulagyulladás (mandulagyulladás).

A szervezet állapota és a fertőzés lefolyása ezen irritációk intenzitásától és természetétől függ. A tuberkulózis vagy korlátozódhat az életen át tartó elsődleges komplexumra, vagy a betegség akut miliáris tuberkulózissá fejlődik (gyors fogyasztás), és halálhoz vezet.

A fertőzés bizonyos formáinál a folyamat csak egy helyen gyulladásra korlátozódik, például a gyökér szöveteinek gyulladása, fog (granuloma), gyulladás függelék, petefészek-gyulladás. Az ilyen fertőzéseket helytelenül helyinek, fokálisnak (lat. fókusz- középpont, fókusz), mivel fejlődésük attól függ Általános állapot szervezet; emellett a távoli szervekre visszavert reflexhatások a gyulladásos fókuszból erednek. Fertőzést okozó mikrobák forrása (például streptococcusok, Mycobacterium tuberculosis, Brucella stb.), a gyulladt szövetek mérgező bomlástermékeinek forrása, amely bizonyos mértékig felszívódik a vérbe és a nyirokba, és megváltoztatja a fertőzött reakcióképességét. személy vagy állat. A "fókuszos" fertőzés ilyen fókuszának jelenléte károsítja a beteget, és az orvosok igyekeznek eltávolítani.

Fertőző kiütések. A fertőző exanthema (kiütés) a fertőző betegségek ismert formáinak csaknem felében figyelhető meg. A kiütés egy kórokozó bőrbe jutására adott reakció. Különböző fertőzések esetén a kiütések a fertőzés után különböző időpontokban jelentkeznek, de mindig a fertőző betegség főbb jeleinek kialakulása során. A kiütések kialakulásának mechanizmusa a bőr vérkeringésének sajátosságaival és idegi trofizmusával függ össze. Feltételezhető, hogy a kiütések a bőr azon helyein alakulnak ki, ahol a kapillárisok nyitva voltak a kórokozó bejutásakor. Rámutatnak a Shvartsman-jelenséghez közel álló mintázatok fertőző kiütéseinek patogenezisének fontosságára is. A kiütés gyulladásos hiperémia (roseola), savós váladék (vezikula) korlátozott felhalmozódása vagy infiltrátum (papula) képződése formájában jelentkezik.

Egyes fertőzések esetén a kiütés a roseola (tífusz) vagy a hólyagok (herpesz) stádiumára korlátozódik, míg mások (himlő) az összes jelzett stádiumon átesnek. gyulladásos változások. Egyes fertőzések (például kanyaró) esetén nemcsak a bőrön, hanem a nyálkahártyákon is kiütés jelentkezik. Ezt a kiütést hívják enantem .

fertőző láz. A fertőző láz a fertőző folyamat legfontosabb kifejeződése is (lásd "Láz"). A fertőzések lázának lefolyása eltérő. Tehát tífusz láz esetén állandó típusú láz figyelhető meg, malária esetén - időszakos láz stb.

A fertőző betegségek szövődményei. Vérmérgezés. A szövődményeket a fertőző folyamat megnyilvánulásainak nevezik, amelyek tipikus lefolyásában nem kötelezőek. Ezért nem mindig kísérői a fertőző folyamatnak. Például a skarlát szövődményei közé tartozik az otitis, a nephritis, az endocarditis stb. A szövődményeket mind a mikroba - az alapbetegség kórokozója, mind más mikrobák okozhatják. A szövődményeket a szöveti elváltozások szokatlan lokalizációja vagy az adott kórokozó mikrobák funkcióinak szokatlan diszregulációja jellemzi. Például a gonorrhoea tipikus kifejeződése a húgycső gyulladása. A folyamat átterjedése a prosztatára és a húgyúti traktus más részeire kifejezi ennek a betegségnek a szövődményeit. Szövődmény az akut gonorrhoea krónikussá válása, a gonorrhoeás gyulladás kialakulása is. térdízület(gonorrhoeás monogonitis) stb. A szövődmények kialakulását elősegíti a szervezet reakcióképességének (rezisztenciájának) gyengülése alultápláltság hatására, az idegrendszer gyengülése stb. (lásd "A reaktivitás tanának általános kérdései a testé").

Példának tekinthető a betegség kórokozójaként nem szereplő mikroba által okozott szövődmények a kialakulás gennyes gyulladás az influenza után legyengült szervezetben lévő strepto- és staphylococcusok okozta orrmelléküregek. Hasonló szövődmény az influenza bronchopneumonia a dizentériás mérgezés és számos betegség hátterében. Másodlagos fertőzésnek is nevezik a más fajba tartozó mikrobák által okozott szövődményeket. Egyes esetekben a másodlagos fertőzések független, egymás után kialakuló betegség természetéből adódnak. Ilyennek tekinthető például a skarlát vagy diftéria utáni bőrbetegség. Egyidejű vagy szekvenciális fertőzés többféle mikrobával és a betegség ún vegyes fertőzés . Az azonos fajba tartozó mikrobával való újrafertőződés jelenségét ún újrafertőződés .

A legfontosabb szövődmény, amely lényegében különleges független forma a fertőző folyamat reaktivitása a szepszis, vagy szepszis (rothadás) "Ez az elnevezés nem tükrözi pontosan a folyamat lényegét, mivel a szepszis patogenezisében nem a rothadó elváltozások a fő és vezető okok. A szepszis egy nem specifikus infúziós folyamat, amely a fertőzött szervezet gyengült reakciókészsége (stabilitása, rezisztenciája) hátterében következik be. A szepszis előfordulása nem függ a szervezetet megfertőző mikroba virulenciájától. A vérmérgezést egyaránt okozzák erősen virulens streptococcusok, staphylococcusok, pneumococcusok, meningococcusok, valamint az alacsony virulenciájú Escherichia coli és más mikrobák. A szepszis leggyakoribb kórokozói a pyogen coccusok. A szepszis általában a gennyes folyamat szövődményeként jelentkezik különböző részek test. Az "elsődleges fókusz" (gyulladás) helyétől függően előfordul: bőrseb (műtéti) szepszis; otogén szepszis (elsődleges fókusz a fülben); osteo- vagy odontogén szepszis (elsődleges fókusz a csontban vagy a fogban); nőgyógyászati ​​szepszis (elsődleges fókusz a női nemi szervekben); urosepsis (elsődleges fókusz a húgyutakban) stb. Azokban az esetekben, amikor az elsődleges fókusz nem alakult ki, a szepszist kriptogénnek nevezik. Szepszis esetén gyakran (az esetek 50-80% -ában) mikrobák találhatók a vérben - bakteriémia és másodlagos gennyes gócok a test különböző részein - pyemia. Ezeket a gócokat gyakrabban figyelik meg a tüdőben, a vesében, a bőr alatti szövetekben, az izmokban és a csontokban. Viszonylag ritkábban figyelhetők meg a lépben, az agyban, a májban.

A szepszis nagyon gyorsan (fulmináns formában több órán keresztül) és nagyon lassan (chroniosepsis) is lezajlik. A szepszis képében a legfontosabb jellemzők az ellenállás csökkenése és a szervezet mérgezése (toxémia); a magasabb idegi aktivitás megsértése; szeptikus (sorvadásos) láz; változások a szöveti elemek aktivitásában; változások a vér morfológiai összetételében. Ellenálláscsökkentés alapján és védekező mechanizmusok szepszisben a központi idegrendszer aktivitásának kimerülése és a test szöveteire gyakorolt ​​trofikus hatásainak megsértése következik be. Ez a kimerültség traumatikus sokk hátterében fordulhat elő; elősegíti a lehűlés, a fáradtság és a szervezet különböző, köztük bakteriális mérgekkel való mérgezése. Az idegrendszer trofikus funkcióinak csökkentésének fontos mechanizmusa a szervezet allergiás (szenzibilizáló) folyamata a baktériumok antigénjei által - e folyamat kórokozói. Az elsődleges fókuszból származó bakteriális antigének ismételt (megengedő) hatása az általuk érzékenyített idegrendszerre az anyagcsere gátlását és trofikus hatásokat okoz a páciens szöveteiben.

A szervezet aktivitásának csökkenését és az agyféltekék ingerlékeny és gátló folyamatainak funkcionális mobilitásának csökkenését egyértelműen bizonyítja a szepszisben jelentkező magasabb idegi aktivitás és hőátadás zavarainak vizsgálata. A serkentő és gátló folyamatok aránya megsérül. A gerjesztés jelenségeit az apátia és a közöny állapota váltja fel.

Az éles hőmérséklet-emelkedést gyorsan (néhány óra elteltével) felváltja annak éles csökkenése. A szepszisben a hőmérséklet csökkenés (krízis) a központi idegrendszer kimerülése, funkcionális mobilitásának csökkenése miatt következik be. Ennek eredményeként a bakteriális antigének szöveteire gyakorolt ​​serkentő hatását gyorsan felváltja a hőtermelés gátlása és gátlása, valamint értágulat és a hőátadás fokozása. Az idegrendszer trofikus funkciójának gátlása szepszis során számos szöveti enzim (szén-anhidráz, kataláz, glutation stb.) aktivitásának éles gátlását okozza.

A perifériás vérben neutrofilia figyelhető meg, éles eltolódással a fiatal formák felé, limfopenia, eozinopenia. Csökken a vér fehérjetartalma, csökken a véralvadás.

A szepszis patogenezisében a legfontosabb láncszem az idegrendszer trofikus működésének gátlása. Ennek eredményeként a makrofágrendszer aktivitásának gátlása, a fagocitózis, az antitestek, a komplement és a beteg szervezet egyéb védőeszközeinek termelődése következik be. Ennek fényében az „elsődleges fókusz” mikrobái lehetőséget kapnak arra, hogy szabadon szaporodjanak a vérben és a szövetekben. A rezisztencia csökkenése a szepszis fulmináns (hiperreaktív) formáiban is megfigyelhető. Ezekben az esetekben különösen gyorsan fejlődik az idegrendszer trofikus működésének és a beteg általa szabályozott védekező mechanizmusainak gátlása. A szervezet fertőzésekkel szembeni védekezésének „fiziológiai mértékének” idegi mechanizmusainak kudarca, katasztrofális neme a szepszist lényegében a legfontosabb, ill. veszélyes szövődmény fertőző folyamat. Egyesek (N. N. Sirotinin) a szepszist a fertőzés filogenetikailag ősibb formájának kifejeződésének tekintik. Valójában a szepszis során a fertőző folyamat egy magasabb rendű állatban megy végbe, miközben a legfejlettebb mechanizmusokat kikapcsolják. idegi szabályozás védelem - olyan mechanizmusok, amelyek az alsóbbrendű állatokban hiányoznak. Ezért a szepszis egy viszonylag primitív fertőző folyamat, amely nem kapcsolódik az azt okozó mikroba tulajdonságaihoz, hanem a beteg szervezet csökkent reakcióképessége határozza meg.

A fertőzések súlyosbodása és kiújulása . Az exacerbációk sok tartós (krónikus) fertőzésben (tuberkulózis, brucellózis stb.) fordulnak elő, és akkor fordulnak elő, amikor a beteg szervezet védekező mechanizmusainak, különösen idegrendszerének feszültsége legyengül. Így a neurotikus állapotok, akár az egyéni negatív (bánat, félelem) érzelmek is okozhatják a tuberkulózisos folyamat súlyosbodását. A szöveti beidegzés megsértése képes meghatározni a tuberkulózis gyulladás lokalizációját. A szervezet reakcióképességét gyengítő környezeti hatások (megfázás, alultápláltság, túlterheltség stb.) krónikus fertőző folyamat visszaesését idézik elő.

Egyes fertőző betegségekben a visszaesések e fertőző folyamat kialakulásának kötelező szakaszaként fordulnak elő (például visszatérő láz esetén). Előfordulhatnak különféle nem specifikus ingerek hatására is. Így például egy tetanuszos állatban fenol vagy krotonolaj bejuttatásával a tetanusz második rohama is kiváltható. A visszaesés mechanizmusa a központi idegrendszerben zajló úgynevezett nyomreakciók folyamatán alapul, a korábban átvitt tetanusz okozta gerjesztés nyomot okoz a központi idegrendszerben fokozott ingerlékenység fókusza formájában.

A fertőző folyamat következményei

A fertőző folyamatnak a következő következményei vannak:

• 1) gyógyulás;
• 2) átmenet krónikus formába;
• 3) halál.

1. Fertőző betegségből felépülés A szervezet és a környezet egyensúlyának egyik formája, amely növeli a szervezet ellenálló képességét a mikrobával – a betegség kórokozójával – szemben és helyreállítja a betegség során megzavart funkciók működését. A fertőző betegségekből való felépülésnek a következő formái vannak

Helyreállítás a szervezet teljes felszabadulásával a kórokozó mikrobától és a steril immunitás kialakulásával (tífusz, himlő stb.).

Helyreállítás abban az esetben, ha a szervezet nem teljesen szabadul fel a mikroba-kórokozóból:

• a) a nem steril immunitás egyidejű kialakulásával;
• b) immunitás kialakulása nélkül;
• c) a mikroba-kórokozóval szembeni túlérzékenység jelenlétében.

Nem steril immunitás esetén a mikroba kórokozója izolálható a felépült személy testéből és másokat is megfertőzhet (tífusz, diftéria, tuberkulózis stb.). Ezt az állapotot baciliáris szövődménynek nevezik. Az immunitás kialakulása nélküli felépülés (vagy nagyon rövid távú immunitás kialakulása esetén) esetén könnyen felmerül az újrabetegedés lehetősége (influenza, brucellózis, tuberkulózis stb.) Túlérzékenység esetén a re- betegségek különösen gyakran fordulnak elő (erysipela).

2. A betegség átmenete krónikus formába általában a beteg szervezet csökkent reaktivitásának (rezisztenciájának) hátterében és a központi idegrendszerben a betegség során fellépő irritáció okozta irritábilis folyamat kóros tehetetlenségi gócainak jelenlétében alakul ki. A szervezet csökkent reakcióképessége nem teszi lehetővé a mikroba-kórokozó teljes elpusztítását. Másrészt a központi idegrendszerben a gerjesztés kóros fókuszának jelenléte lehetőséget teremt a betegség egyedi jeleinek újraélésére mind specifikus (kórokozó mikroba), mind nem specifikus ingerek hatására. Ez utóbbiak lehetnek feltétlen reflex (megfázás, diéta megsértése, túlterheltség stb.) és feltételes reflex (munkakörnyezet, mindennapi élet stb.) hatások is. Ezek a reflexhatások képesek nyomreakciókat okozni a központi idegrendszerben lévő kóros gerjesztési fókuszon keresztül. A nyomreakciók a szervek és rendszerek azon változásai formájában valósulnak meg, amelyek a központi idegrendszer irritációjának forrásai voltak, és a betegség akut periódusában kóros gerjesztési fókuszt hoztak létre. Ez a helyzet például vérhas, krónikus szepszis, brucellózis és más betegségek esetén.

3. Fertőző betegség miatti halál a testet a kórokozó mikroba patogén hatásától és a beteg idegrendszerének és egyéb rendszereinek aktivitásának visszafordíthatatlan károsodásától védő fiziológiai intézkedés mechanizmusainak teljes elégtelensége eredményeként merül fel.

A fertőző betegségek okozta halálozás közvetlen oka a légzőközpont bénulása (veszettség, tetanusz), szívleállás (tífusz, pestis stb.) vagy ezeknek a folyamatoknak a kombinációja.

Fertőzés(infectio - fertőzés) - a mikroorganizmusnak a makroorganizmusba való behatolásának és szaporodásának folyamata.

fertőző folyamat- a mikroorganizmus és az emberi test közötti kölcsönhatás folyamata.

A fertőző folyamatnak különféle megnyilvánulásai vannak: a tünetmentes hordozástól a fertőző betegségig (gyógyulás vagy halál).

fertőző betegség a fertőzés szélsőséges formája.

A fertőző betegségeket a következők jellemzik:

1) Elérhetőség bizonyos élő kórokozó ;

2) fertőzőképesség , azaz a kórokozók átterjedhetnek betegről egészségesre, ami a betegség széles körű elterjedéséhez vezet;

3) egy bizonyos jelenléte lappangási időszak és jellemző egymásutániság időszakok a betegség lefolyása során (lappangási, prodromális, manifeszt (a betegség magassága), felépülés (gyógyulás));

4) fejlesztés a betegségre jellemző klinikai tünetek ;

5) elérhetőség immunválasz (többé-kevésbé elhúzódó immunitás a betegség átadása után, allergiás reakciók kialakulása kórokozó jelenlétében a szervezetben stb.)

A fertőző betegségek nevei a kórokozó nevéből (faj, nemzetség, család) az "oz" vagy az "az" utótagok hozzáadásával alakulnak (szalmonellózis, rickettsiosis, amőbiasis stb.).

Fejlődés fertőző folyamat attól függ:

1) a kórokozó tulajdonságaitól ;

2) a makroorganizmus állapotától ;

3) környezeti feltételektől , amely mind a kórokozó, mind a makroorganizmus állapotát befolyásolhatja.

kórokozók tulajdonságai.

A kórokozók vírusok, baktériumok, gombák, protozoák, helminták (behatolásuk invázió).

A fertőző betegségeket előidéző ​​mikroorganizmusokat ún kórokozó , azaz betegséget okozó (pathos - szenvedés, genos - születés).

Vannak még feltételesen patogén mikroorganizmusok, amelyek betegségeket okoznak a helyi és általános immunitás éles csökkenésével.

A fertőző betegségek kórokozóinak tulajdonságai vannak patogenitás és virulencia .

patogenitás és virulencia.

patogenitás- ez a mikroorganizmusok azon képessége, hogy behatolnak egy makroorganizmusba (fertőzőképesség), gyökeret vernek a szervezetben, szaporodnak és kóros elváltozások (rendellenességek) komplexét idézik elő a rájuk érzékeny szervezetekben (patogenitás - fertőző folyamatot előidéző ​​képesség). A patogenitás specifikus, genetikailag meghatározott tulajdonság ill genotípusos tulajdonság.

A patogenitás mértékét a koncepció határozza meg virulencia. A virulencia mennyiségi kifejeződés vagy patogenitás. A virulencia az fenotípusos tulajdonság. Ez a törzs olyan tulajdonsága, amely bizonyos körülmények között (a mikroorganizmusok változékonyságával, a makroorganizmus érzékenységének változásával) megnyilvánul.

A virulencia mennyiségi mutatói :

1) DLM(Dosis letalis minimuma) - minimális halálos dózis- az adott kísérleti körülmények között (állat típusa, súlya, kora, fertőzés módja, elhullás ideje) a fogékony állatok 95%-ának elpusztulását okozó mikrobiális sejtek minimális száma.

2) LD 50 - a kísérleti állatok 50%-ának elhullását okozó mennyiség.

Mivel a virulencia fenotípusos tulajdonság, természetes okok hatására megváltozik. Az is lehet mesterségesen változtatni (emelni vagy leengedni). Emel fogékony állatok testén történő ismételt áthaladás útján. leminősítés - káros tényezőknek való kitettség következtében: a) magas hőmérséklet; b) antimikrobiális és fertőtlenítő anyagok; c) kedvezőtlen táptalajokon termesztés; d) a szervezet védekezőképessége – a kevéssé fogékony vagy nem fogékony állatok testén való áthaladás. Mikroorganizmusok a legyengült virulencia szokott kapni élő vakcinák.

Patogén mikroorganizmusok is specifitás, organotropizmus és toxicitás.

Specifikusság- telefonálási képesség bizonyos fertőző betegség. A Vibrio cholerae kolerát okoz, Mycobacterium tuberculosis - tuberculosis stb.

Organotropizmus- bizonyos szervek vagy szövetek megfertőzésének képessége (a vérhas kórokozója - a vastagbél nyálkahártyája, influenza vírus - a felső légúti nyálkahártya, a veszettség vírusa) idegsejtek ammón szarva). Vannak mikroorganizmusok, amelyek bármilyen szövetet, szervet megfertőzhetnek (staphylococcusok).

Toxicitás- mérgező anyagok képződésének képessége. A mérgező és virulens tulajdonságok szorosan összefüggenek.

virulencia faktorok.

A patogenitást és virulenciát meghatározó tulajdonságokat ún virulencia faktorok. Ezek közé tartoznak bizonyos morfológiai(bizonyos struktúrák jelenléte - kapszulák, sejtfal), fiziológiai és biokémiai jelek(enzimek, metabolitok, toxinok termelése, amelyek káros hatással vannak a makroorganizmusra), stb. A virulencia faktorok jelenléte alapján a patogén mikroorganizmusok megkülönböztethetők a nem patogén mikroorganizmusoktól.

A virulencia tényezők közé tartoznak:

1) adhezinek (tapadást biztosít) – specifikus kémiai csoportok a mikrobák felületén, amelyek, mint a "zár kulcsa", megfelelnek az érzékeny sejtek receptorainak, és felelősek a kórokozó specifikus tapadását a makroorganizmus sejtjeihez;

2) kapszula – fagocitózis és antitestek elleni védelem; a kapszulával körülvett baktériumok ellenállóbbak a makroorganizmus védőerők hatásával szemben, és súlyosabb fertőzést okoznak (antrax, pestis, pneumococcusok kórokozói);

3) a kapszula vagy sejtfal különböző természetű felületi anyagai (felszíni antigének): staphylococcus A proteinje, streptococcus M proteinje, tífuszbacilusok Vi-antigénje, gram "-" baktériumok lipoproteinekjei; ellátják az immunszuppresszió és a nem specifikus védőfaktorok funkcióit;

4) agressziós enzimek: proteázok az antitestek elpusztítása; koaguláz, koaguláló vérplazma; fibrinolizin, fibrinrögök feloldása; lecitináz, elpusztítja a membránok lecitinjét; kollagenáz a kollagén elpusztítása; hialuronidáz, elpusztítja a kötőszövet sejtközi anyagának hialuronsavat; neuraminidáz elpusztítja a neuraminsavat. Hialuronidáz a hialuronsav lebontása növeli az áteresztőképességet nyálkahártyák és kötőszövetek;

toxinok - mikrobiális mérgek - erős agresszorok.

A virulencia tényezők a következőket biztosítják:

1) tapadás - mikrobiális sejtek rögzítése vagy tapadása a makroorganizmus érzékeny sejtjeinek felületéhez (a hám felszínéhez);

2) gyarmatosítás – szaporodás az érzékeny sejtek felszínén;

3) behatolás - egyes kórokozók képessége, hogy behatoljanak (behatoljanak) a sejtekbe - hám, leukociták, limfociták (minden vírus, bizonyos típusú baktériumok: shigella, escherichia); a sejtek egyidejűleg elpusztulnak, és a hámburkolat integritása megsérülhet;

4) invázió - a nyálkahártya és a kötőszöveti gáton keresztül az alatta lévő szövetekbe való behatolás képessége (hialuronidáz és neuraminidáz enzimek termelése miatt);

5) agresszió - a kórokozók azon képessége, hogy elnyomják a gazdaszervezet nem specifikus és immunvédelmét, és károsodások kialakulását idézik elő.

Méreganyagok.

A toxinok mikrobiális, növényi vagy állati eredetű mérgek. Nagy molekulatömegűek és antitestek képződését okozzák.

A toxinokat 2 csoportra osztják: endotoxinokra és exotoxinokra.

Exotoxinokkiáll a környezetbe egy mikroorganizmus élete során. Endotoxinok szorosan kötődik a baktériumsejthez kiáll a környezetbe sejthalál után.

Az endo- és exotoxinok tulajdonságai.

Exotoxinok	Endotoxinok
	Lipopoliszacharidok
Hőlabilis (inaktiválva 58-60С-on)	Hőálló (80-100С-t bír)
Erősen mérgező	Kevésbé mérgező
különleges	Nem specifikus ( általános akció)
Magas antigén aktivitás (antitestek képződését okozza) antitoxinok)	Gyenge antigének
A formalin hatására toxoidokká válnak (toxikus tulajdonságok elvesztése, immunogenitás megőrzése)	Részben formalinnal semlegesítve
Főleg Gram "+" baktériumok alkotják	Főleg gram "-" baktériumok alkotják

Az exotoxinok kórokozóit képezik az ún toxinémia fertőzések, amelyek magukban foglalják difteria, tetanusz, gáz gangréna, botulizmus, a staphylococcus és streptococcus fertőzések egyes formái.

Egyes baktériumok egyszerre képeznek exo- és endotoxinokat (E. coli, Vibrio cholerae).

Exotoxinok beszerzése.

1) toxigén (exotoxint képző) tenyészet tenyésztése folyékony tápközegben;

2) szűrés bakteriális szűrőkön (exotoxin elválasztása a baktériumsejtektől); egyéb tisztítási módszerek is használhatók.

Az exotoxinokat ezután toxoidok előállítására használják fel.

Toxoidok beszerzése.

1) Az exotoxin oldathoz (a toxigén baktériumok húsleves tenyészetének szűrletéhez) 0,4%-os formalint adunk, és termosztátban 39-40C-on tartjuk 3-4 hétig; a toxicitás csökken, de az antigén és immunogén tulajdonságok megmaradnak;

2) adjunk hozzá tartósítószert és adjuvánst.

Anatoxinok molekuláris vakcinák. Arra használják őket toxémiás fertőzések specifikus profilaxisa , szintén terápiás és profilaktikus antitoxikus szérum beszerzése, mérgező fertőzéseknél is alkalmazzák.

Endotoxinok beszerzése.

Különféle módszereket alkalmaznak mikrobiális sejtpusztulás , majd elvégzik a tisztítást, azaz. az endotoxin elválasztása a sejt többi komponensétől.

Mivel az endotoxinok lipopoliszacharidok, kivonhatók a mikrobasejtből TCA-val (triklór-ecetsav) történő lebontással, majd dialízissel a fehérjék eltávolítására.