Kapcsolatok

Morgagni-Adams-Stokes szindróma: tünetek, sürgősségi ellátás és kezelés. Morgagni-Adams-Stokes szindróma: okok, tünetek, sürgősségi ellátás és kezelés A kóros állapot okai

SzindrómaMorgagni-Adams-Stokes egy tünetegyüttes éles hanyatlás szívteljesítmény és agyi ischaemia súlyos aritmiában szenvedő betegeknél. Szinkópiás rohamok, görcsök, kamrafibrilláció, asystolia formájában nyilvánul meg. A diagnózist a jellegzetes klinikai kép jelenléte, az elektrokardiogram változásai és a napi monitorozás eredményei határozzák meg. A betegséget epilepsziával, hisztérikus rohamokkal különböztetjük meg. A kezelés abból áll újraélesztés a tünetek kialakulása és az azt követő terápiás felépülés idején normál működés szívek.

ICD-10

I45.9 Vezetési zavar, nem meghatározott

Általános információ

A Morgagni-Adams-Stokes-szindrómát először D. Morgagni olasz anatómus és orvos írta le 1761-ben. Az 1791 és 1878 közötti időszakban a betegséget R. Adams és W. Stokes ír kardiológusok tanulmányozták. Az összes szakember hozzájárulását figyelembe véve a szindrómát róluk nevezték el. A patológia gyakori a szívbetegségben, elsősorban az intrakardiális vezetési blokádban és a beteg sinus szindrómában szenvedő betegek körében. Gyakrabban diagnosztizálják 45-55 év felettieknél, a férfiak a betegek teljes számának körülbelül 60%-át teszik ki. A megbetegedések maximális számát a fejlett országokban jegyezték fel, amelyek lakói hajlamosak a fizikai inaktivitásra és ki vannak téve kardiotoxikus anyagoknak. A "harmadik világ" államaiban a szindróma viszonylag ritka.

Az okok

A betegség kialakulását a vezetési rendszer szerkezetének veleszületett szerves változásai, valamint külső patogenetikai tényezők hatására fellépő rendellenességek okozzák. Ezek közé tartozik az antiaritmiás szerek (novokainamid, amiodaron) túladagolása, a szerves klórvegyületekkel (vinil-klorid, szén-tetraklorid) való professzionális mérgezés, a szívizom disztrófiás és ischaemiás elváltozásai, amelyek az automatizmus rendszer nagy csomópontjait érintik (sinatrialis, atrioventrikuláris). Ezenkívül a szindróma az AV-központ életkorral összefüggő degenerációja következtében alakulhat ki. Magának a támadásnak a következő okai vannak:

  • blokádok vezetőképesség. A leggyakoribb etiológiai forma. Akkor alakul ki, amikor egy nem teljes AV-blokk teljessé válik. Ez disszociációt eredményez a pitvarok és a kamrák között. Az előbbiek az SA csomópontból kiinduló impulzusok hatására összehúzódnak, az utóbbiakat az AV központ vagy az ektópiás gócok gerjesztik. Ezenkívül provokáló tényező lehet a részleges atrioventrikuláris blokád a szinuszritmus és a megnövekedett pulzusszám hátterében.
  • Ritmuszavarok. A rohamot a szívfrekvencia túlzott emelkedésével vagy csökkenésével észlelik. Az ájulás jellemzően olyan betegeknél fordul elő, akiknél a pulzusszám meghaladja a 200-at vagy kevesebb, mint 30 ütés percenként. Az agyi érrendszer diffúz elváltozásai esetén az eszméletvesztés már 40-45 ütem / perc pulzusnál megfigyelhető. A patológiát a pitvarfibrilláció is potencírozhatja, különösen, ha először fordul elő. állandó formák az aritmiák ritkán vezetnek MAS tüneteihez.
  • Veszteségösszehúzófunkciókat. Kamrafibrillációval fordul elő. A szívizom izomrostjai koordinálatlanul, külön-külön, nagyon nagy gyakorisággal húzódnak össze. Ez lehetetlenné teszi a vér kilökődését, ami a keringés leállásához és fejlődéséhez vezet klinikai halál. Megsértése fordulhat elő elektrolit egyensúly, hogy idiopátiás természetű legyen (a teljes egészség hátterében), hogy fizikai tényezők hatásának eredménye.

Patogenezis

Alapja a perctérfogat éles csökkenése, ami a véráramlás lelassulását, a szervek és szövetek vérrel, oxigénnel és tápanyagokkal való elégtelen ellátását okozza. Kezdetben az idegszerkezetek, beleértve az agyat is, hipoxiától szenvednek. A központi idegrendszer munkája zavart, eszméletvesztés lép fel. Kicsit később görcsös izomösszehúzódások jelentkeznek, ami kifejezett oxigén éhezés szövetek. Az elhúzódó, különösen a kamrafibrilláció okozta rohamok poszthypoxiás encephalopathiához, több szervi elégtelenséghez vezethetnek. A minimális véráramlás (blokád, aritmiák) fenntartása mellett a betegség könnyebben lezajlik. A támadások a legtöbb esetben nem vezetnek késleltetett következményekhez.

Osztályozás

A tervezett kezelésben és a megelőző intézkedések megválasztásában a patogenetikai rendszerezést alkalmazzák, figyelembe véve a támadás kialakulásának okait és mechanizmusait. Sürgősségi ellátás esetén a Morgagni-Adams-Stokes-szindróma kényelmesebb a koszorúér-ritmuszavar típusa szerint osztályozni, mivel ez lehetővé teszi az optimális kezelési taktika gyors meghatározását. A következő típusú patológiák vannak:

  1. adinamikustípusú. A sinoatriális csomópont meghibásodása, a III és II fokú blokádok esetén figyelhető meg, amikor a kamrák összehúzódásainak gyakorisága 20-25-re csökken. Tartalmazza az aszisztolát - szívmegállást, amely az intrakardiális impulzus vezetésének éles és teljes megsértésével fordul elő. Az alternatív méhen kívüli zónák összekapcsolása előtt sok idő telik el, ami a vérkeringés leállását okozza.
  2. Tachyarrhythmiástípusú. Ezt a pulzusszám percenkénti 200-ra történő növekedésével határozzák meg. Wolff-Parkinson-White szindrómában sinus tachycardiával, flutterrel, kamrai villogással, paroxizmális supraventrikuláris TC-vel, pitvarfibrillációval észlelhető, amely impulzus vezetéssel jár a kamrákba a bypass útvonalak mentén.
  3. Vegyes típusú. pillanatai pitvari ill kamrai tachycardia váltakoznak aszisztolés epizódokkal. A roham a szívfrekvencia gyors csökkenésével a magas pulzusszámról bradycardiáig vagy átmeneti szívmegállásig terjed. Ez a forma a legnehezebben diagnosztizálható és prognosztikailag kedvezőtlen.

Tünetek

A klasszikus roham jellemző gyors fejlődésés a változások egy bizonyos sorozata. Az aritmia vagy blokád pillanatától számított 3-5 másodpercen belül a beteg ájulás előtti állapotot alakít ki. Hirtelen szédülés, fejfájás, koordinációs zavar, tájékozódási zavar, sápadtság jelentkezik. A bőrön erős hideg verejték található. A pulzus tapintása kifejezett tachycardiát, bradycardiát vagy szabálytalan ritmust mutat.

A második szakasz 10-20 másodpercig tart. A beteg elveszti az eszméletét. Csökkent vérnyomás, izomtónus. Az akrocianózist vizuálisan határozzák meg, kis klónos görcsök alakulnak ki. Kamrafibrilláció esetén a Goering-tünet figyelhető meg - egyfajta zümmögés a szegycsont xiphoid folyamatának régiójában. 20-40 másodperc elteltével a görcsök felerősödnek, epileptoid formát kapnak, akaratlan vizelés, székletürítés lép fel. Ha a ritmus 1-5 perc elteltével nem áll helyre, klinikai halál figyelhető meg a pulzus, a légzés, a szaruhártya-reflexek eltűnésével. A pupilla kitágult, a vérnyomást nem határozzák meg, a bőr sápadt, márványos.

A roham megszakítása lehetséges a tünetek nagyon rövid ideig tartó csökkenésével. Az agykéregnek nincs ideje súlyos hipoxián menni. A patológia ezen változatában megfigyelt fő tünetek a szédülés, gyengeség, átmeneti rendellenesség látás, zavarodottság. A megnyilvánulások néhány másodperc alatt eltűnnek anélkül orvosi beavatkozás. A MAS ezen fajtáit rendkívül nehéz diagnosztizálni, mivel hasonló tüneteket sok más betegségben is találnak, beleértve az agyi érrendszeri betegségeket is.

Komplikációk

A szindróma számos szövődményhez vezet, amelyek közül a fő klinikai halál. A véráramlás elhúzódó leállása az agykéreg sejtjeinek egy részének pusztulását okozza. Sikeres újraélesztés után ez encephalopathiát, szomatikus rendellenességeket okoz, csökkent mentális képességek beteg. A szövődmények közé tartozik a páciens pszicho-érzelmi hátterének megváltozása, aki folyamatosan fél egy új válság kialakulásától, ami negatívan befolyásolja az életminőséget, a munka és a pihenés termelékenységét. Az eszméletvesztés és a földre esés során a beteg sérüléseket szenvedhet, amelyeket SMAS-hoz kapcsolódó kóros állapotoknak is neveznek.

Diagnosztika

Az elsődleges diagnosztikát a hívásra érkezett EMS munkatársai végzik. A végső diagnózist kardiológus állítja fel az elektrokardiográfia és a Holter monitorozás eredményei alapján. Megkülönböztető diagnózis epilepsziás rohammal, hisztériával hajtották végre. Megkülönböztető tulajdonság Az igazi epilepszia a tónusos görcsök klónussá válása, az arc hiperémiája és az elülső aura. A patológia hisztérikus eredetével az eszméletvesztés nem következik be, sinus van szívverés. A MAS-betegség jelei az ilyen vagy olyan jellegű aritmia jelenléte, a klinikai kép gyors fejlődése. A diagnosztikai keresés során a következő módszereket alkalmazzák:

  • fizikaivizsgálat. Jellemző tünetek jelentkeznek, az állapot gyorsan (néhány tíz másodpercen belül) fejlődik. Az anamnézisben kardiológiai profilú betegségek szerepelnek, közvetlenül a roham előtt pszicho-érzelmi izgalmi epizód, élmények lehetségesek. A vérnyomás élesen csökken vagy nem mérhető, a szívritmus egyenetlen. A jogsértés típusa csak az EKG eredményei alapján határozható meg.
  • hangszeres vizsgálat. A hardveres diagnosztika fő módszere az elektrokardiográfia. A tünetek jelentkezésekor a film negatív kitágult T-hullámokat mutat a V4-V2 vezetékekben. Deformált kamrai komplexek jelenléte lehetséges. A blokádoknál a "P" disszociációja a "QRS"-ből, az "ST" szegmens ferde lefelé irányuló depressziója figyelhető meg. A fibrilláció az EKG normál aktivitásának hiányában, kicsi vagy nagy megjelenésében nyilvánul meg hullámos vonal. A napi monitorozás segítségével kimutatható egy átmeneti blokád, amely ellen roham lép fel.
  • Laboratóriumvizsgálat. Ezt a betegség okainak és következményeinek meghatározására végzik. Klinikai haláleset után észlelhető a pH-érték savoldali változása, elektrolithiány és mioglobin jelenléte a vérben. Koszorúér-betegségekben a kardiospecifikus markerek növekedése lehetséges: troponin, CPK MB.

Sürgősségi ellátás

A MAS szindrómában nyújtott segítség magában foglalja a roham azonnali enyhítését és a visszaesés megelőzését. Fejlődő roham esetén a mentési intézkedéseket a jelenben hajtják végre egészségügyi dolgozó profiljától és szakterületétől függetlenül. Kombinált újraélesztési intézkedéseket hajtanak végre. A kezelés magában foglalja:

  1. Felmondás roham. Ugyanazt az algoritmust használják, mint a szívmegállásnál. Javasolt szívelégtelenség, indirekt masszázs, légzés hiányában gépi lélegeztetés száj-száj módszerrel vagy megfelelő eszközzel. A VF-nél elektromos defibrillációt hajtanak végre. Adrenalint, atropint, kalcium-kloridot, inotróp szereket intravénásan injektálnak. Tachyarrhythmiák esetén, antiaritmiás szerek: amiodaron, novokainamid.
  2. Megelőzés roham. Ha a rohamokat TA paroxizmusok okozzák, a betegnek gyógyszerekre van szüksége a szívizom munkájának stabilizálására és a szívritmus kiegyenlítésére. Blokádokkal drog terápia hatástalan, aszinkron vagy igény szerinti pacemaker beültetése szükséges. Reciprok tachycardia esetén lehetséges az AV-csomó egyik vezetési útvonalának sebészeti megsemmisítése.

Előrejelzés és megelőzés

A prognózis kedvező a roham gyors enyhülése és abortív változata esetén. A pulzusszám és az agy vérellátásának normalizálása a klinikai kép kialakulásától számított 1 percen belül nem jár hosszú távú következményekkel. Az elhúzódó asystolia vagy kamrafibrilláció csökkenti a szívkoszorúér-ritmus sikeres helyreállításának valószínűségét, és növeli az ischaemiás agykárosodás kockázatát. Konkrét megelőző intézkedéseket nem dolgoztak ki. Általános ajánlások a szívbetegségek megelőzésében a dohányzásról és az alkoholfogyasztásról való leszokás, a fizikai inaktivitás kizárása, a sportolás, az elvek betartása Az egészséges táplálkozás. Amikor megjelennek a szívműködési zavarok első jelei, orvoshoz kell fordulni vizsgálat és kezelés céljából.

A Morgagni-Adams-Stokes-szindróma (MAS-szindróma) olyan állapot, amelyben a betegnek egy akutan kialakuló szívritmuszavar okozta ájulása van, ami a perctérfogat éles csökkenésével és az agyi ischaemiával jár. Ennek a rendellenességnek a tünetei a keringés leállása után 3-10 másodperccel kezdenek megnyilvánulni. Roham során a beteg eszméletvesztést szenved, sápadtsággal és cianózissal. bőr, légzési elégtelenség és görcsök. A rohamok súlyossága, fejlődési üteme és súlyossága a beteg általános állapotától függ. Lehetnek rövid távúak, és önmagukban vagy megfelelő biztosítása után átadhatók egészségügyi ellátás, de bizonyos esetekben végzetes is lehet. Ebben a cikkben fogunk beszélni arról, hogy mi a Morgagni-Adams-Stokes-szindróma.

A MAS-szindróma rohamát a következő állapotok válthatják ki:

  • a nem teljes atrioventrikuláris blokád átmenete egy teljes blokádba;
  • ritmuszavar a szívizom kontraktilitásának éles csökkenésével együtt paroxizmális tachycardia, a kamrák fibrillációja és lebegése, átmeneti asystolia;
  • tachycardia és tachyarrhythmia több mint 200 ütés / perc pulzusszámmal;
  • bradycardia és bradyarrhythmia 30 ütés/perc alatti pulzusszámmal.

Ezeket az állapotokat a következők válthatják ki:

  • , a szívizom öregedő, gyulladásos és fibrózisos elváltozásai az atrioventricularis csomópont érintettségével;
  • kábítószer-mérgezés (Lidokain, Amiodaron, szívglikozidok, kalciumcsatorna-blokkolók, béta-blokkolók);
  • neuromuszkuláris betegségek (Kearns-Sayre-szindróma, dystrophiás myotonia).

A MAS-szindróma kialakulásának kockázati csoportjába a következő betegségekben szenvedő betegek tartoznak:

  • amiloidózis;
  • az atrioventrikuláris csomópont diszfunkciója;
  • a koszorúerek károsodása;
  • szívizom ischaemia;
  • hemokromatózis;
  • Lew-kór;
  • Chagas-betegség;
  • hemosiderosis;
  • diffúz betegségek kötőszöveti szívkárosodás esetén (rheumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus, szisztémás scleroderma stb.).


Osztályozás

A MAC szindróma a következő formákban fordulhat elő:

  1. Tachycardiás: paroxizmális kamrai tachycardiával, supraventrikuláris tachycardia paroxizmusával és percenként 250-nél nagyobb kamrai kontrakciós sebességgel járó paroxizmussal fejlődik ki WPW-szindrómával.
  2. Bradycardiás: sikertelenséggel vagy leállással alakul ki sinus csomópont, teljes atrioventricularis blokk és sinoatriális blokk percenként 20-szoros vagy annál kisebb kamrai frekvenciával.
  3. Vegyes: váltakozó kamrai aszisztolával és tachyarrhythmiával alakul ki.

Tünetek


A roham éles gyengeséggel, fülzúgással, a szem sötétedésével kezdődik, és eszméletvesztéshez vezet.

A MAS-szindróma klinikai képének súlyosságát a kialakulásának okától függetlenül az életveszélyes aritmiák időtartama határozza meg. A támadás kialakulását kiválthatja:

  • mentális túlterhelés (stressz, szorongás, félelem, ijedtség stb.);
  • a testhelyzet hirtelen változása vízszintes helyzetből függőleges helyzetbe.

Életveszélyes aritmia kialakulásával a betegnél hirtelen a syncope előtti tünetek jelentkeznek:

  • súlyos gyengeség;
  • zaj a fülben;
  • sötétedés a szem előtt;
  • izzadó;
  • hányinger;
  • fejfájás;
  • hányás;
  • sápadtság;
  • a mozgások koordinációjának zavara;
  • bradycardia, asystole vagy tachyarrhythmia.

Az eszméletvesztés (ájulás) után, amely körülbelül fél perc múlva következik be, a betegnek a következő tünetei vannak:

  • sápadtság, acrocyanosis és cianózis (a cianózis megjelenésével a beteg pupillái élesen kitágulnak);
  • éles visszaesés vérnyomás;
  • csökkent izomtónus a törzs vagy az arcizmok klónos rángatózásaival;
  • sekély légzés;
  • akaratlan vizelés és székletürítés;
  • aritmia;
  • a pulzus sekély, üres és lágy lesz;
  • a xiphoid folyamat feletti kamrafibrillációval a Hering-tünetet határozzák meg (jellegzetes "zümmögés" hallatszik).

A támadás időtartama néhány másodperc vagy perc. A szívösszehúzódások helyreállítása után a beteg gyorsan visszanyeri az eszméletét, és leggyakrabban nem emlékszik a vele történt rohamra.

Lefoglalási lehetőségek

  1. Nem tartós szívritmuszavarok esetén a beteg csökkent görcsrohamokat tapasztalhat, amelyek rövid távú szédülésben, látásromlásban és gyengeségben nyilvánulnak meg.
  2. Egyes esetekben az ájulás nem tart tovább néhány másodpercnél, és nem kíséri a tipikus roham egyéb jelei.
  3. Percenként körülbelül 300 szívverés mellett is előfordulhat eszméletvesztés nélküli roham. A rohamok ilyen eseteit gyakrabban figyelik meg fiatal betegeknél, akiknél az agyi és koszorúerek patológiája nincs. Csak a súlyos gyengeség és a letargia állapota kíséri őket.
  4. Az agyi erek súlyos ateroszklerotikus elváltozásában szenvedő betegeknél a roham gyorsan fejlődik.

Ha az életet adó aritmia 1-5 percig fennáll a betegnél, akkor klinikai halál következik be:

  • a tudat hiánya;
  • pupillatágulás;
  • a szaruhártya reflexek eltűnése;
  • ritka és buborékos légzés (Biot vagy Cheyne-Stokes légzés);
  • pulzus és vérnyomás nincs meghatározva.

Diagnosztika

A MAS-szindróma kialakulásának okának azonosítása érdekében a betegség és az élettörténet tanulmányozása után a beteg a következő típusú speciális vizsgálatokat rendelheti hozzá:

  • hiszográfia;
  • szívizom biopszia.

A differenciáldiagnózist az alábbi betegségek és állapotok esetén végzik:

  • epilepsziás roham;
  • hisztéria;
  • (tüdőembólia);
  • az agyi keringés átmeneti rendellenességei;
  • vasovagal syncope;
  • stroke;
  • gömb alakú trombus a szívben;
  • az aorta száj szűkülete;
  • Minier-betegség;
  • hipoglikémia.

Sürgősségi ellátás

A MAS rohamának kialakulásával a betegnek sürgősen mentőt kell hívnia szívellátás. A páciens környezete a helyszínen olyan intézkedéseket tud végezni számára, amelyeket szívmegállás esetén is alkalmaznak:

  1. Ütés a szegycsont alsó harmadának területére.
  2. Közvetett szívmasszázs.
  3. Mesterséges légzés (ha a légzés leáll).

A beteg intenzív osztályra szállítása előtt sürgősségi ellátást biztosítanak, amely magában foglalja a támadást kiváltó alapbetegség tüneteinek megszüntetését célzó intézkedéseket. Szívleállás esetén a beteget sürgősségi elektromos stimulációban részesítik, és ha ez nem lehetséges, 10 ml sóoldatban 0,1%-os Adrenalin oldat intrakardiális vagy endotracheális beadása történik.

Ezután a beteget atropin-szulfát oldattal (szubkután) injektálják, és a nyelv alá 0,005-0,01 g Izadrint adnak be. Amikor a beteg állapota javul, elkezdik szállítani a kórházba, megismételve az Izadrin bevételét a pulzusszám csökkenésével.

Nem megfelelő hatás esetén a betegnek 5 ml 0,05% orciprenalin-szulfátot (250 ml 5% -os glükózoldatban) vagy 0,5-1 ml efedrint (150-250 ml 5% -os glükózoldatban) csepegtetnek be. Az infúziót 10 csepp/perc sebességgel kezdjük, majd fokozatosan növeljük az adagolás sebességét a kívánt pulzusszám megjelenéséig.

A kórházban a sürgősségi ellátás ugyanúgy folyamatos EKG-ellenőrzés mellett történik. A betegnek napi 3-4 alkalommal szubkután atropin-szulfát és efedrin oldatokat adnak be, és 4-6 óránként 1-2 Izadrin tablettát adnak a nyelv alá. Az eredménytelenséggel drog terápia a páciens transzoesophagealis vagy más elektromos stimulációt kap.

Kezelés

A tachyarrhythmia vagy a tachycardia parkozizmusa miatt kialakuló MAC-szindróma esetén a beteg javasolt. gyógyszeres profilaxis rohamok megelőzésére. Az ilyen betegeknek állandó időpontot írnak fel.

Azoknál a betegeknél, akiknél nagy a kockázata az atrioventrikuláris vagy sinoatriális blokád kialakulásának és a pótlási ritmus meghibásodásának, pacemakert ültetnek be. A pacemaker típusát a blokád formájától függően választják ki:

  • teljes AV blokád mellett aszinkron, tartósan működő pacemakerek beültetése javasolt;
  • a szívfrekvencia csökkenésével a hiányos AV-blokád hátterében az „igény szerinti” módban működő pacemakerek beültetése jelzi.

Jellemzően pacemaker elektródát helyeznek be egy vénán keresztül a jobb kamrába, és rögzítik az intertrabekuláris térben. Ritkább esetekben a sinuscsomó időszakos leállása vagy súlyos sinoaarticularis blokád esetén az elektródát a jobb pitvar falára rögzítik. Nőknél a készülék teste az emlőmirigy fasciális tokja és a nagy fascia közé van rögzítve. mellkasizom, és férfiaknál - a rectus abdominis izom hüvelyében. A készülék teljesítményét a segítségével ellenőrizni kell speciális eszközök 3-4 havonta.

Előrejelzések

A MAS-szindróma hosszú távú prognózisa a következőktől függ:

  • a rohamok kialakulásának gyakorisága és időtartama;
  • az alapbetegség progressziójának sebessége.

Az időben történő beültetés jelentősen javítja a további prognózist.

N a szív kontraktilitásának megsértése - gyakori tünet valamilyen kóros folyamat. Nem mindig szív eredetű.

Többféle formában létezik: a tachycardiától, amikor az ütemek gyakorisága meredeken növekszik, a fibrillációig, extraszisztoléig, helytelen elektromos impulzusok generálásáig a sinuscsomón kívül (természetes pacemaker).

A MES az orvostudományban a Morgagni-Adams-Stokes-szindróma, a szerv kontraktilitásának durva, azonnali megsértése, ennek eredményeként - a hemodinamika és a rendszerek vérellátása, ami eszméletvesztéshez vezet.

Az állapot sürgős, közvetlenül életveszélyes, sürgős elsősegélynyújtást és a beteg kórházi kezelését igényli az ok megállapítása és a fő kezelés előírása érdekében.

Figyelem:

A konzervatív módszerek hatástalanok a terápiában. Segíteni csak radikálisan lehet.

A minőségi élet esélyét csak a pacemaker beültetése adja. Mesterségesen vezeti a ritmust, nem engedi a kóros impulzusok generálását.

Az előrejelzések viszonylag kedvezőtlenek. Nemcsak a Morgagni-szindróma veszélyes, hanem a fő diagnózis is, amely életre keltette.

A kóros folyamat lényege a csomópontok, a His köteg lábai és a szív vezetési rendszerének egyéb struktúráinak akut blokádja.

Az esetek 80%-ában, még egyetlen roham esetén is

Az impulzus kamrákba vezetéséért felelős pitvari csomópont nem tölti be funkcióját.

Akut rendellenesség következtében a sinuscsomó hiába működik. A kamrák nem húzódnak össze. A kompenzációs tevékenység a kamrákban kezdődik, mindegyik saját elektromos impulzust állít elő.

A kaotikus mozgás agyi ischaemiához vezet, a vérkeringés az egész testben megzavarodik. Ez a beteg halálához vezethet. a folyamat intenzitásától függően.

A gyógyulás sürgős, kórházban. Az enyhe epizódokat kábítószer-használattal a helyszínen leállítják.

Osztályozás

A Morgagni-Adams-Stokes szindrómát az uralkodó tünet, a ritmuszavar típusa jellemzi.

  • Bradyarrhythmia. A pulzusszám éles csökkenése kíséri, kevesebb mint 40 ütés percenként. A kritikus jegyek kedvezőtlen prognózist adnak, sürgős újraélesztésre van szükség.

A beteg szinte azonnal eszméletét veszti, és ebben az állapotban van a korrekcióig, ebből a helyzetből szinte lehetetlen kihozni. Az agy alulfogadó tápanyagokés oxigén.

A legtöbbnek tekinthető veszélyes forma, mivel hirtelen jelentkezik, különös veszélyt jelent az egészségre és az életre.

  • Tachysystole. A szívműködés felgyorsulása kíséri. Akár 150-200 ütés percenként. Nem a pulzusszámot kell korrigálni, hanem a fő kóros folyamatot. Mielőtt válni akut állapot néhány perc áll rendelkezésre a páciensnek a reagálásra. Sötétedés a szemekben, légszomj, hányinger, izzadás és ennek a helyzetnek a többi "varázsa" kíséri az embert.
  • Vegyes fajta. Először tachycardia, majd bradycardia. Alapvető különbségek tünetekben, nincs klinikai kép. Sürgős segítségre van szüksége.

Az összes bemutatott osztályozást utólag alkalmazzák a folyamat etiológiájának (kiváltó okának) meghatározására és a kezelési lehetőségek kidolgozására.

Az első szakaszban az állapot sürgős korrekciójára van szükség. Csak ezután lehet diagnózist felállítani. Inkább kórházban, roham megismétlődése esetén.

Az okok

A fejlődési tényezők sokrétűek. De szinte mindig megfelelő szíveredetűek.

  • Kifejezve. 180-as vagy annál nagyobb pulzusszámban nyilvánul meg. Minél magasabb, annál nagyobb a valószínűsége a MES támadásnak. Sürgős orvosi ellátás szükséges.
  • Fordított folyamat - . Az összehúzódási gyakoriság 50 vagy annál kisebb szintre történő csökkenése a kontraktilitás megsértésével, a bioelektromos impulzus generálásának intenzitásának gyengülésével végződik. Lehetőség van az intrapitvari vezetés lassítására a normától való eltérés egyik változataként.
  • . Saját jel generálása kamrák (kamrák) által. A sinuscsomón kívül abnormális aktivitási forrás lép fel. Általában ez az organikus terv valamilyen patológiájának eredménye. Kevésbé funkcionális. Rendkívül életveszélyes állapot, amely akár a Morgagni-Adams-Stokes roham kialakulása előtt, vagy annak logikus kiegészítéseként szívleállást eredményezhet.

  • Teljes atrioventrikuláris blokk (AV). Ezzel együtt jár a jelmozgás lehetetlensége a szinusztorlódástól más struktúrák felé.

  • Átvitt szívroham, szívizomgyulladás és egyéb olyan állapotok, amelyek az aktív szívszövetek halálához és durva hegesedéséhez vezetnek ().

Az okokat a rendszerben értékelik. Az eltávolítás fokozatos. Az elsődleges jelenségek kimutatása viszonylag egyszerűen történik, minimális diagnosztika keretében EKG, ECHO és napi monitorozás segítségével.

Tünetek

A Morgagni-Adams-Stokes szindróma megnyilvánulásai specifikusak. A klinikai kép kisebb eltérésekkel azonos minta szerint alakul.

A telepítéshez teljes lista a jelek átlagosan 1-3 percet igényelnek. Néha a másodpercek számítanak. Minden megnyilvánulás felosztható megelőzőre és kísérőre.

Korábbi jelek

  • Légszomj. Nem kapcsolódik fizikai aktivitáshoz. A beteg nyugodtan ülhet egy széken vagy állhat sorba. A mozgások számának növekedésével együtt a tachypnea a gázcsere intenzitásának éles csökkenése miatt következik be. Ez egy kompenzációs mechanizmus, amelynek célja a vér oxigénkoncentrációjának helyreállítása.
  • Sötétedés a szemekben. Előre jelzi az ájulás kezdetét. A látásromláson kívül elviselhetetlen fülzúgás is megfigyelhető, minden környező hang bosszantó, fájdalmas.
    Gyengeség, álmosság. A beteg nem tud a lábán állni, az izmok elvesztik tónusukat.
  • Szédülés. A vertigo az űrben való navigálás képtelenségéhez vezet. A világ körbejár. Ha nem ül le, eleshet és megsérülhet.
  • Súlyos fájdalom a mellkasban. Olyan érzés, mintha egy nehéz követ varrtak volna fel. Ez a szívszerkezetek ritmusának megsértésének eredménye. konkrét jel.
  • Akut cefalgia. Fájdalom a szem, a homlok, a korona területén. Tud szorítani, húzni, kopogtatni.

Kapcsolódó tünetek

  • A bőr sápadtsága az egész testen. Szűkítő eredmény perifériás erek, elégtelen vérkeringés általános szinten. A szín az íny nyálkahártyájában is megváltozik.
  • A nasolabialis háromszög cianózisa. A száj körüli területet kékes gyűrű keretezi. Az árnyalat az ajkak sarkaira jellemző.
  • A tudat tartósan hiányzik. Mély ájulás van. A pácienst ebből az állapotból sem jégesővel, sem fizikai befolyással nem sikerül kihozni. Ammónia szintén nincs hatása. Az elsősegélynyújtás során ezt figyelembe kell venni, és nem szabad időt veszíteni haszontalan manipulációkra.
  • A légzés felületessé válik. Speciális eszközök nélkül nem észlelhető. A mellkas alig mozdul.
  • A létfontosságú jelek mérése során a vérnyomás kritikus szintre csökkenését észlelik. Ez egy instabil szint. Aztán jön a növekedés. Az ilyen "lengések" a test görcsös kísérleteinek eredménye, hogy helyreállítsa saját állapotát. A vérnyomást vissza kell állítani a normális szintre, hogy ne romoljon.
  • Nincs látható pulzus. Nem tapintható, vagy csak nagyon nehezen lehet megtalálni. Állapotértékelés szükséges műszeres módszerekkel. Állítsa le a szívműködést - a sürgős újraélesztés alapja.
  • Rohamok. A karok és lábak izmai mozognak. Ezek spontán összehúzódások, riasztó tünet. Beszél az állam átmenetéről egy nehezebb szakaszba.
  • Ürítés Hólyag, belek. Azonos. Egy egyenlőtlen rendszer szenved.

Minősített korrekció nélkül a beteg halála következhet be. Csak az orvos tudja megakadályozni az ilyen következményeket. Mások oldaláról minden lehetséges segítségre szükség van a normalizáláshoz.

Elsősegélynyújtási algoritmus

A legfontosabb dolog az, hogy hívja a mentőcsapatot. Orvos vagy mentős megérkezéséig. Ezután stabilizálnia kell az áldozat állapotát. Ha lehetséges.

Mit kell tenni és milyen sorrendben?

  • Ha valaki a hideg évszakban a szabadban van, vigye be a helyiségbe, vagy extrém esetben fektessen valami meleget a teste alá.
  • Lazítsa meg a gallért, vagy távolítsa el a testékszereket. A nyaki carotis sinusra gyakorolt ​​nyomás reflexes vérnyomás- és pulzuscsökkenést okoz. Ebben a helyzetben biztos halál.
  • Nyissa ki a szellőzőnyílást vagy ablakot (a helyiségben), hogy biztosítsa a normál szellőzést. A gázcsere helyreállítása minden esetben szükséges, ez fontos.
  • Mérje meg a vérnyomást és a pulzusszámot. Ezeket a mutatókat jelenteni kell az érkező orvosoknak.
  • Eszméletlen személynek nem adnak gyógyszert.
  • Fordítsa oldalra a fejét, és hányás esetén engedje el a nyelvét.
  • Folyamatosan figyelje a pulzusszámot. Szívműködés hiányában közvetlen masszázs javasolt. A tenyér össze van hajtva, ritmikusan rányomva mellkas 100-120-szor percenként.

A törött borda nem ok az újraélesztés abbahagyására. Ha nincs tapasztalat mesterséges lélegeztetés, jobb nem csinálni. Nem lesz értelme.

A brigád megérkezésekor minden tevékenységet leállítanak. Röviden adjon tájékoztatást az áldozatról és állapotáról. Szükség esetén elkísérheti az illetőt az osztályra.

Amit határozottan nem lehet megtenni

  • Hagyja a beteget a hidegben feküdni. A hipotermia a koszorúerek görcséhez, az állapot súlyos romlásához vezet. A beteget be kell vinni a helyiségbe. Megvéd a fagyás ellen is, a véráramlás már minimális, szövetkárosodás lehetséges.
  • Kábítószert adni, különösen erőszakkal a szájába tenni. Belélegzés esetén fulladás lehetséges.
  • Intravénás beadás, injekciók tilosak. Nem tudni, hogy mi okozta az állapot megromlását. Még ha van is orvosi oktatás nem telepítheti azonnal.

A támadás lehetséges következményei

Ezek a kóros folyamat típusától, valamint az elsősegélynyújtás megkezdésének pillanatától, a kórházi szakképzett kezeléstől és az állapotból való eltávolítástól függenek.

Tipikus komplikációk:

  • Szívleállás a sinoatrialis csomópont teljes nem vezetése következtében, His köteg, teljes sinus diszfunkció. Az esetek többségében az asystole okozza a halált. Ezenkívül a rohamok visszaesése a halálozás nagy kockázatával jár.
  • Szívroham. A koszorúerek szűkülete és az aktív szövetek nekrózisa következtében.
  • Stroke. Szintén lehetséges következménye. Szinte a műfaj klasszikusának tekinthető. Az agyi struktúrák akut alultápláltsága kíséri. Ezért az idegkötegek halála. Még a normális élettevékenység helyreállításával is változatos súlyosságú neurológiai deficit marad fenn.
  • Tüdőödéma. Ennek eredményeként a vér elégtelen kiáramlása a kis körből, annak stagnálása. A helyreállítás sürgősen megtörténik.

Az eredmény legalább a beteg súlyos fogyatékossága. A halál is valószínű kimenetel.

Az orvosoknak nem mindig csak egy szövődménnyel kell megküzdeniük. Abban a pillanatban fejlődnek akut lefolyás Morgagni-Adams támadás.

Ez különös nehézségeket okoz egy személy kritikus helyzetből való kiemelésében, és jelentősen rontja az általános prognózist.

Diagnosztika

Kórházban végzik. De az elsősegélynyújtás után. Az állapot túl súlyos ahhoz, hogy késleltessék.

Minimális program magában foglalja a bőr, a nyálkahártyák vizuális felmérését, a vérnyomás és a pulzusszám mérését izmos szerv, auskultáció (szívhang hallgatása).

Ezután következik az elsősegélynyújtás. Lehetőség van atropin vagy epinefrin felhasználására a megfelelő szívizom-összehúzódás helyreállítására, elektrokardioverzióra, defibrillációra a struktúrák vezetésének normalizálására.

Befejezése után be álló körülmények eseménycsoport hozzá van rendelve:

  • Szóbeli kikérdezés, történelem felvétel. Milyen panaszai, mennyi ideje voltak, voltak-e korábban rohamok, milyen súlyos, korábbi és jelenlegi bármilyen profilú betegség, életmód, családi előzmény, múltbeli műtétek stb.
  • Auszkultáció (szívhang hallgatása).
  • Vérnyomás és pulzusszám újramérés.
  • Napi megfigyelés. A pulzusszám és a vérnyomás dinamikai felmérésére, miután normál tevékenység beteg (amennyire lehetséges).
  • Elektrokardiográfia. Általában nem mutat eltérést. Változások vannak jelen a patológiákban, amelyek MES-szindrómához vezethetnek.
  • Echokardiográfia. A szövetek és struktúrák szerves állapotának felmérése.
  • MRI szükség szerint.
  • A vérvizsgálat általános, biokémiai, hormonokra.

A neurológiai állapot vizsgálata a hiányos rendellenességek kimutatásának részeként történik.

Kezelési módszerek

Ezt kardiológus felügyelete mellett végzik. Perspektívában a gyógyszeres terápia hatástalan, de a kezdeti szakaszban ehhez folyamodnak a beteg állapotának stabilitása érdekében.

A következő gyógyszereket írják fel:

  • Különböző típusú vérnyomáscsökkentők. Az ACE-gátlóktól a kalcium antagonistákig és szerekig központi akció. A fő diagnózistól és a vérnyomás standardtól való eltérésének mértékétől függ.
  • Antiaritmiás. Amiodaron. Más italok szigorúan tilosak. A szindróma lehetséges provokációja.
  • Kardioprotektorok. Állítsa vissza a normál anyagcserét a szív struktúráinak szöveteiben. Mildronát.
  • cerebrovaszkuláris gyógyszerek. A megfelelő véráramlás érdekében az agyban. Piracetam vagy Actovegin, mint fő.

Hasonló sémát követnek addig, amíg az egészségi állapot normalizálódik, a pulzusszám, a vérnyomás stabilan megfelelő mutatói, a neurológiai tünetek enyhítése.

A következő a művelet. A szindróma megszüntetésének fő módja a pacemaker beültetése. A Morgagni-Adams-Stokes támadások megszűnnek, mivel a vezetés mesterségesen normalizálódik. A kivételek rendkívül ritkák (a helyzetek legfeljebb 5%-a).

Előrejelzés

Az elsősegélynyújtás minőségétől függ, attól a pillanattól, amikor a minősített terv sürgősségi intézkedései megkezdődnek.

Számos tényezőt kell figyelembe venni: életkor, általános állapot egészségi állapot, nem, betegségtörténet, radikális kezelés és pacemaker beültetés esélyei, rossz szokások, családtörténet és egyéb szempontok.

A műtét lehetősége a maximális túléléshez kapcsolódik. Majdnem 95%. A betegek mindössze 5%-ának rosszabb a prognózisa, abszolút értékben nem. Csak még némi finomításra szorul. A stroke, szívroham, egyéb szövődmények jelentősen rontják az eredményt.

Az ilyen tervvel kapcsolatos kérdéseket a vezető orvoshoz kell intézni. A kívülállók nem ismerik kellőképpen a pácienst, ezért nem valószínű, hogy azonnal bármit is mondanak. Az összes árnyalatot önmagában sem lehet figyelembe venni.

Végül

A MES-szindróma vagy roham a szívizom struktúráinak a szinuszcsomótól a kamrákig történő vezetése jelentős visszaesésének eredménye. Van egy abnormális elektromos tevékenységés kaotikus szívizom kontraktilitása. Az eredmény az eszméletvesztés. Sürgős segítségre van szükség, haláleset valószínű.

A kezelés egyetlen módja a pacemaker beültetése. A gyakorlat azt mutatja, hogy a 3 hónapon belül egy epizódban szenvedő betegek csaknem 100% -ánál van egy második, és így tovább. A prognózis az ismétlésekkel rosszabbodik.

1855-ben Chiari szülés után tartós laktációt és amenorrhoeát írt le a méh és a petefészkek sorvadásával. A szindrómát Frommel, Argonnz A. Del Castillo és Forbes részletesen tanulmányozta.

A modern szerint ötleteket a tartós laktáció és amenorrhoea szindróma a hipotalamusz hormonálisan inaktív daganat vagy más kóros folyamat által okozott károsodásának szindrómája.

kóros anatómia . A boncolás kromofób agyalapi mirigy adenomát tárhat fel. A méh hipoplasztikus (atrophiás elváltozások a méh nyálkahártyájában), a petefészek atrófia kifejezett. Az emlőmirigyek makro- és mikroszkópos képe a szerv hiperpláziájának és szekréciójának mértékétől függően eltérő lehet.

Klinika. A Chiari-Frummel-szindrómát egy triád jellemzi: 1) amenorrhoea, 2) galactorrhoea, 3) csökkent hypothalamus-hipofízis funkció (hipofízis diszfunkció). Gyakran a laktációs zavarok kombinálhatók mentális zavarokkal, ami megerősíti a szindróma neurogén eredetét. A Chiari-Frummel szindróma kombinálható elhízással vagy alultápláltsággal, diabetes insipidusszal. Kompresszióval vagy csírázással a chiasma daganata által látóidegek Bitemporális hemianopsia fordul elő.

Diagnózis és differenciáldiagnózis. A szindróma diagnózisa nem nehéz. Hasonló tünetek figyelhetők meg kromofób adenoma, craniopharyngioma esetén.
Előrejelzés a betegség súlyosságától függ.

Kezelés. hatékony módszer kezelés a daganat műtéti eltávolítása vagy a daganat radioaktív gyógyszerekkel (radioaktív arany stb.) történő kezelése. A laktáció csökkentésére tüneti kezelés női nemi hormonok készítményei (dietilstilbesztrol stb.).

Morgagni-Stewart-Morel szindróma

Ezt a szindrómát először 1719-ben írták le. Morgagni olasz patológus. Ashard és Thiers 1921-ben, Stewart 1928-ban, Morel 1930 körül foglalkozott e szindróma további tanulmányozásával. A szindróma szinte kizárólag felnőttkorú (50 év feletti) nőknél figyelhető meg, néha fiatalabb nőknél - 30 éves korig. .
Etiológia tisztázatlan. Úgy gondolják, hogy a betegség fő oka a hipotalamusz-hipofízis rendellenességei.

Patogenezis a betegség még nem teljesen tisztázott. Nyilvánvalóan bizonyos fontosságú az ösztrogén, valamint az elülső lebeny bazofil és eozinofil sejtjei által termelt hormonok fokozott termelése.

kóros anatómia. Nál nél szövettani vizsgálat az eozinofil és bazofil sejtek számának növekedése, valamint az eozinofil, bazofil és kromofor sejtekből álló hipofízis mikroadenómák száma. Mikroszkópos változások más belső elválasztású mirigyek(a pajzsmirigy, a mellékpajzsmirigy és a mellékvesekéreg adenomái) kísérik ezt a betegséget.

Klinika. A betegek súlyos és tartós fejfájással kapcsolatos panaszai az egyik legkorábbi panasz. A fejfájás valószínűleg a magas vérnyomás és koponyaűri nyomás. A betegek rendkívül izgatottak, hajlamosak a depresszióra. Rossz az alvás, gyakori ébredéssel. Normál színű bőr. Az elhízáshoz hasonló elhízás zsír-genitális dystrophiában. Gyakran előfordul pyoderma, síró ekcéma, acrocyanosis. Hypertrichosis. A szív határai kitágulnak. A szívhangok tompítottak. Accent II tónus az aorta felett. Gyakran megfigyelhető az artériás magas vérnyomás. A betegek hajlamosak bronchopneumoniára, akut légúti fertőzésekre.

Gyakran lehet megfigyelni rendellenesség menstruációs ciklus, azonban ennek ellenére időnként előfordul terhesség, ami rontja a betegség lefolyását, a ROE felgyorsul. Megfigyelhető a szénhidrátokkal szembeni csökkent tolerancia. Néha a Morgapy-Stewart-Morel-szindrómát diabetes insipidusszal kombinálják. A főcsere változtatható. A török ​​nyerget általában nem cserélik. A homlokcsont belső lemezének megvastagodása van.
Találkozik törölve a szindróma formái, különösen menopauza esetén, ami megnehezíti a diagnózis felállítását.

Morgagni-Stewart-Morel szindróma Hepshen triád jellemzi: elhízás, hím mintájú szőrnövekedés és a homlokcsont belső lemezének megvastagodása. Nál nél megkülönböztető diagnózis mindenekelőtt szem előtt kell tartani a zsír-genitális disztrófiát és az Itsenko-Cushing-kórt, amelyekben hasonló jelek vannak.

Előrejelzés és munkaképesség. A betegek munkaképessége elsősorban számos októl, különösen az elhízás mértékétől függ. Súlyos elhízás esetén a szívburok és a szívizom zsírlerakódása miatt a szív munkája megnehezül, ami feltételeket teremt a szívelégtelenség kialakulásához, és ezáltal "súlyosbítja a beteg állapotát, és ez teljes rokkantsághoz vezet.

Kezelés. A betegség enyhe formáiban a munkaképesség korlátozott. A kezelés a diétán múlik. A diabetes mellitus szövődményei esetén a kezelést az általános kezelési rend szerint végezzük. cukorbetegség. Teljes értékű fehérjékben, ásványi sókban és vitaminokban gazdag étrend javasolt. A zsírokat és szénhidrátokat korlátozni kell. További fontosságú a testnevelés és a masszázs. A szövődményekkel belső szervek(szívelégtelenség, tüdőgyulladás stb.) kezelés általánosan elfogadott ilyen esetekben.

Morgagni-Stuart-Morel szindróma(metabolikus craniopathia) - a betegséggel összefüggő állapot széles választék endokrin problémák, beleértve a cukorbetegséget és a diabetes insipidust, valamint a hyperparathyreosisot. Egyéb jelek és tünetek közé tartozik a fejfájás, szédülés, túlzottan férfias szőrzet, menstruációs problémák, galaktorrhea, elhízás, depresszió és epilepsziás rohamok. Sűrűsödés belső felület a koponya elülső része általában a hyperostosis frontalis interna néven ismert betegség kezdeti szakasza. angol) .

A felfedezés története

A szindrómát először 1765-ben Giovanni Battista Morgagni olasz patológus, majd 1928-ban Douglas Stewart angol neurológus írta le. Ferdinand Morel svájci orvos (Fényesít) orosz (1888-1957) 1930-ban menstruációs rendellenességekkel és impotenciával egészítette ki a klinikai képet. A "Morgagni-Stuart-Morel szindróma" kifejezést 1937-ben vezette be a Folke Henschen sv.

Etiológia és patogenezis

A betegség etiológiája nem teljesen tisztázott, de a mellékvesekéreg hipertrófiájához kapcsolódik az adrenokortikotrop hormon hiperszekréciója miatt, amelynek hatása másodlagos tüneteket okoz. Az esetek 43% -ában hasonló tüneteket észleltek azoknál a nőknél, akiknél emelkedett prolaktinszint volt a frontális csont hyperostosisának hátterében. Számos tanulmány kimutatta a betegség autoszomális domináns öröklődését. A betegség elsősorban a nőkre jellemző.

Diagnosztika

A diagnózis a panaszok és a klinikai kép alapján történik; szövettani kutatási módszereket is alkalmaznak. A röntgen a homlokcsont megvastagodását mutatja. A Morgagni-Stuart-Morel szindróma elsősorban az Itsenko-Cushing-kórtól és az adiposogenitális dystrophiától különbözik.

Kezelés

A kezelés tüneti. Ritka esetekben a homlokcsont túlnőtt belső része műtéti úton eltávolítható.

Tetszett a cikk? Oszd meg