17 Szívinfarktus, típusai. Fejlesztési mechanizmus. Eredmények. A szívroham kóros folyamat; trombózissal, embóliával, artériák görcsével kapcsolatban fordul elő, ami az ér lumenének elzáródásához és a szervterület elhalásához vezet. A szívroham okai a trombózis és az embólia. Az artériás lumen záródása ezekben a szervekben és annak kimenetele attól függ Általános állapot a vérkeringést és a biztosítékok állapotát. A szívinfarktusnak 3 típusa van:

1 – fehér (vérszegény, ischaemiás) – a lépben fordul elő; háromszög alakú.

2 – fehér, vérzéses peremmel – a vesékben és a mocardiumban fordul elő; fehér-sárga színű, a vesében - háromszög alakú, vérzéses övvel körülvéve.

3 – vörös (vérzéses) – a tüdőben található, háromszög alakú; sötétvörös színű.

A szívroham formái a vérellátás jellemzőitől függően:

- szabálytalan alakú (szívizom, belek, agy)

- ék alakú (lép, tüdő, vese)

A szívinfarktus következményei:

- szervezetfejlesztés kötőszöveti a sérülés helyén; kardioszklerózis alakul ki

– kapszulázás – a nekróziszóna lehatárolása kötőszöveti tokkal

– inlay – a nekróziszóna impregnálása húgysav- és Ca-sókkal

– olvadás (autolízis) – van szeptikus és aszeptikus

– csontosodás – egy elem kialakulása csontszövet a kárzóna helyén

A szívroham kimenetele a következőktől függ:

- a mérete

– az embólia jellege

- a szerv állapota, amelyben szívinfarktus alakul ki

A szívben az infarktus fehér, vérzéses peremmel és szabálytalan körvonalakkal rendelkezik. Az infarktusok leggyakrabban a bal kamra elülső falában, a bal kamra oldalsó vagy hátsó falában, az interventricularis septumban, és sokkal ritkábban a jobb kamra falában és a pitvar falában lokalizálódnak. .

A sérülés mélységétől függően a következők vannak:

– Szubendokardiális szívinfarktus

- Subepicardialis miokardiális infarktus

– Intramurális szívinfarktus

– Transzmurális szívinfarktus

A szívinfarktus jelentőségét az határozza meg, hogy a szívinfarktus melyik szervben alakul ki, annak mérete és jellege, valamint az infarktus kialakulását követően esetlegesen felmerülő szövődmények.

- miokardiális infarktus - a szívműködés éles megzavarásához vezet; hegek maradnak.

– szívrohamok a tüdőben – tüdőgyulladással szövődött

– lépinfarktus – gennyes hashártyagyulladással szövődött

18. Osteogén nephropathia Disztrófiás jellegű vesebetegségre utal, amelyet az érintett csontokból a vérbe kerülő foszfát-kaldium sók túlzott kiürülése okoz a szervezetből.

NEFROGÉN OSTEOPÁTIA - diffúz csontváz károsodás a veseelégtelenség. Csökkent összkalcium-tartalom (hipokalcémia) figyelhető meg angolkór, osteomalacia, súlyos formák vesebetegségek (vese angolkór, nefrogén osteopathia). A kalcium-anyagcsere neurohumorális szabályozás alatt áll. Legmagasabb érték van mellékpajzsmirigye (mellékpajzsmirigy hormon) és pajzsmirigy(kalcitonin). A mellékpajzsmirigyek alulműködése esetén a parathormon elősegíti a kalcium kimosódását a csontokból, túlműködés esetén pedig a szervezetben való felhalmozódását. A pajzsmirigy kalcitonin túltermelése a kalcium szervezet általi hasznosulásához, alulműködéséhez pedig a csontokból való kimosódásához és hiperkalcémiához vezet Kalcium anyagcserezavar szindrómák. hipokalcémia. akkor alakul ki, ha a szervezet táplálékkal nem jut elegendő kalciumhoz, vagy gátolja a kalcium adszorpcióját a mangán- vagy foszforsók által, a C-sejtek fokozott működésével pajzsmirigy, kalcitonint termel a mellékpajzsmirigyek működésének csökkenésével - a mellékpajzsmirigy hormon termelésének csökkenése Hipokalcémia, amelyet a vesék fokozott foszforfelszabadulása kísér, ami viszont kalcium felszabadulásához vezet. A hiperkalcémia endokrin betegségek esetén fordul elő: mellékpajzsmirigy adenoma, pajzsmirigy C-sejtjeinek gátlása, hipervitaminózis D, kalcium felszabadulási zavarok a szervezetből. kövek.Vesekárosodás: PTH emelkedésével (parathyreosis adenoma) , mert a károsodott sejtek megtartják a normál sejtek funkcióit A PTH faktor 2 részből áll

1 Hiperkalcémiás faktor. Az oszteoklasztok aktiválódnak, a csont elpusztul és a Ca kimosódik a csontból. A Ca bejut a belekben, ahol általában kiválasztódik, ha magas a Ca-koncentráció, és a vesék választják ki. 2 Foszfát diuretikus faktor. Normális esetben a foszfor a vesén keresztül választódik ki, de kóros állapotokban a vesékben (a vesetubulusok kötőszövetében) lerakódik, csökkentve a veseműködést - ez az osteogén nephropathia. A nefrogén osteopathia, az osteoparosis akkor alakul ki, amikor a macska veséjéből foszfor szabadul fel. a bélbe kerül, és a bélben a Ca-val oldható Ca3(PO4)2 vegyületet képez. És ha a kalciumot táplálékkal látják el, akkor a PTH visszaállítja a konc. A vérben lévő Ca, kimosva a csontokból, csontritkulást okoz.

20. Az amiloid képződésének és lerakódásának mechanizmusa a szövetekben. Amiloidózis - kis ér dysproteinosis, melyet a fehérjeanyagcsere mélyreható zavara kísér Rendellenes fibrilláris fehérje megjelenése és amiloid képződés a szövetekben Amiloid lerakódás: a vérben. és limfot. erek, a retikuláris rostok mentén lévő szervek strómájában, a mirigyszerkezetek membránja alatt Az amiloid glikoprotein, fő komponense 1 FIBRILARY PROTEIN, 2 Plazma komplex 3 hematoenetikus adalékok 4 Kondroitin-szulfátok. diffúzan (általános elterjedt amiloidózis) és lokálisan (tumorszerű lokális amiloidózis) is kieshet. Kifejlődés típusai és okai: 1 - primer amiloidózis - korábbi „oki” betegség nélkül jelentkezik, gyakrabban érinti a mezodermális szöveteket, mint a parenchymás szöveteket, hajlamos a göbös lerakódásra Az elsődleges amiloidózis genetikai betegségként is előfordulhat - örökletes amiloidózis pl. . amiloid neuropátia a karok és lábak idegeinek károsodásával, valamint nephropathiás és kardiopátiás amiloidózissal. 2 – másodlagos amiloidózis – hosszantartó gennyedéssel és szövetromlással járó betegségek (tuberkulózis, krónikus osteomyelitis, tüdőtályog) következményeként alakul ki. 3 – amyloidosis myeloma multiplexben – 1 és 2 között köztes pozíciót foglal el. Kiváltó betegsége (plazmocitóma) van, azonban az amiloid eloszlás jellege (vascularis lokalizáció) közelebb áll az elsődleges formához. 4 – szenilis amiloidózis – társul életkorral összefüggő változások anyagcserét, és az amiloid domináns lerakódásával nyilvánul meg a szív területén. 5 – daganatszerű – atipikus forma, amiloid tömeg lerakódásával a hólyag és húgycső falában, a szemhéj szövetében, a nyelvben és a garat nyálkahártyájában.

30 Amiloidózis. A fejlődés típusai és okai. Az amiloid képződés mechanizmusa. Az amiloiddal szembeni hisztokémiai reakciók. Az amiloidózis (amiloid dystrophia) egy extracelluláris diszproteinózis, amelyet az amiloid glikoprotein felhalmozódása kísér a szövetben. Az amiloid lerakódása: 1 – a vér és a nyirokerek falában. 2 – a szervek strómájában a retikuláris rostok mentén. 3 – a mirigyes szerkezetek saját héja alatt. Az amiloid kieshet diffúzan (általános elterjedt amiloidózis) és lokálisan (tumorszerű lokális amiloidózis). Kifejlődés típusai és okai: 1 – primer amyloidosis – korábbi „oki” betegség nélkül jelentkezik, gyakrabban érinti a mezodermális szöveteket, mint a parenchymás szöveteket, és hajlamos a csomós lerakódásokra. 2 – másodlagos amiloidózis – hosszantartó gennyedéssel és szövetromlással járó betegségek (tuberkulózis, krónikus osteomyelitis, tüdőtályog) következményeként alakul ki. 3 – amyloidosis myeloma multiplexben – 1 és 2 között köztes pozíciót foglal el. Kiváltó betegsége (plazmocitóma) van, azonban az amiloid eloszlás jellege (vascularis lokalizáció) közelebb áll az elsődleges formához. 4 – szenilis amiloidózis – az anyagcsere életkorral összefüggő változásaihoz kapcsolódik, és az amiloidnak a szív területén túlnyomóan lerakódásában nyilvánul meg. 5 – tumorszerű – atipikus forma, amiloid tömeg lerakódásával a hólyag és az ureter falában, a szemhéjszövetben, a nyelvben és a garat nyálkahártyájában. Az amiloidot olyan reakciók jellemzik, amelyek nem kapcsolódnak más fehérjeanyaghoz: a Lugol-oldat vörösesbarnára (egyéb szövetek sárgára), az enciánibolya - vörösre (egyéb - lilára) színezi.

3 Ischaemia. Okok, típusok, jelek, fejlődési mechanizmusok, következmények. Az ischaemia egy szövet, szerv vagy testrész csökkent vérellátása az elégtelen véráramlás következtében. Az általános vérszegénység (vérszegénység) a hematopoietikus rendszer betegsége, amelyet a vörösvértestek és a hemoglobin elégtelen tartalma jellemez. A vérszegénység során fellépő szöveti elváltozások végső soron hipoxiával járnak. Akut vérszegénység esetén általában disztrófiás és nekrobiotikus elváltozások lépnek fel. Ezeket hisztokémiai és ultrastrukturális változások előzik meg - a glikogén eltűnése a szövetből, a redox enzimek aktivitásának csökkenése és a mitokondriumok elpusztulása. Hosszan tartó vérszegénység esetén a fibroblasztok megnövekedett kollagénszintetizáló aktivitása következtében a parenchymalis elemek sorvadása és szklerózis alakul ki. Az előfordulás okaitól és körülményeitől függően a vérszegénység következő típusait különböztetjük meg:

 Az angioszpasztikus vérszegénység a különböző irritáló szerek hatására fellépő artériás görcs miatt fordul elő. Például a fájdalmas ingerlés az artériák görcsét és vérszegénységet okozhat a test bizonyos területein. Az érszűkítő gyógyszerek hatásmechanizmusa ugyanaz.

 Obstruktív vérszegénység alakul ki az artéria lumenének thrombus vagy embolus általi elzáródása következtében, az artéria falának gyulladása során az artéria lumenében a kötőszövet felszaporodása (oblitteráló endarteritis), a lumen szűkülete következtében. az artériát ateroszklerotikus plakk segítségével.

 Kompressziós vérszegénységről akkor beszélünk, ha az artériát daganat, folyadékgyülem, érszorító vagy lekötés összenyomja.

A vérszegénység utáni hyperemia esetén a vér újraelosztása következtében fellépő iszkémia figyelhető meg. Anémia utáni hiperémia (posztanémiás) olyan esetekben alakul ki, amikor az artéria összenyomódásához (tumor, folyadék felhalmozódása az üregben, ligatúra stb.) és a szöveti vérszegénységhez vezető faktor gyorsan megszűnik, az erek kitágulnak és túltelnek vérrel, ami nemcsak szakadásukhoz és vérzésükhöz vezethet, hanem más szervek vérszegénységéhez is.

A vérszegénység jelentése és következményei eltérőek, és az ok jellemzőitől és hatásának időtartamától függenek. Így az artériás görcs okozta vérszegénység általában nem tart sokáig, és nem okoz különösebb rendellenességeket. Azonban hosszan tartó görcsök esetén disztrófiás elváltozások, sőt ischaemiás nekrózis (szívroham) kialakulása lehetséges. Az akut obstruktív vérszegénység különösen veszélyes, mivel gyakran szívrohamhoz vezet. Ha az artériás lumen záródása lassan fejlődik ki, akkor a vérkeringés a kollaterálisok segítségével helyreállítható, és az ilyen vérszegénység következményei jelentéktelenek lehetnek. A hosszú távú vérszegénység azonban előbb-utóbb sorvadáshoz és szklerózishoz vezet.

Kompenzációs-adaptív folyamatok.

1 Hipertrófia. A fejlődés típusai és fázisai. A hipertrófia egy szerv térfogatának növekedési folyamata a sejtburjánzás következtében. A hipertrófiát igaz (a szerv parenchymás sejtjei/co-va) és hamis (a szerv intersticiális szövetének elszaporodása) részekre osztják. A hipertrófia típusai: 1 – Kompenzációs hipertrófia: a – Munkavégzés – egy szerv fokozott munkája esetén jelentkezik, amikor az egyes sejtjei térfogata megnövekszik. A szervi hipertrófia a parenchymás sejtek hiperpláziájából, és ezzel párhuzamosan a szerv stroma rostos struktúráinak hiperpláziájából áll. b – Vicarious (csere) – akkor fordul elő, ha valamelyik páros szerv (tüdő, vese, herék) elhal. A károsodott funkció kompenzációját a fennmaradó szerv fokozott munkája biztosítja, amely ebben az esetben hipertrófián megy keresztül. 2 – Adaptív hipertrófiák: c – Neurohumorális – a belső elválasztású mirigyek működésének zavarakor fordul elő (neurohumorális, hormonális vagy korrelatív hipertrófiák). Példa erre az akromegáliával járó számos szerv méretének növekedése az agyalapi mirigy elülső mirigyének daganata miatt. d – Hipertrófiás növedékek - / szövettérfogat, mely nem rendelkezik kompenzációs értékkel, különböző okok (gyulladás, sorvadás) következtében léphet fel. Hamis hipertrófia - az elsorvadt pótlása izomszövet zsír- és kötőszövet. A hamis hipertrófiák közé tartozik a vacata hipertrófia - ezzel egyidejűleg egy szerv parenchyma sorvadásával egyidejűleg rostos kötő-, zsír- vagy csontszövet nő. Ide tartozik az erek belső bélésének burjánzása a vérnyomás csökkenésével. Jelentése – a hipertrófia miatt a szervezet kompenzációs funkcióit végzik  a szerv jól működik.

2 Aplasia. Hipoplázia. Agenezis. Sorvadás. Komplikáltság. Az atrófia egy szerv vagy szövet térfogatának csökkenése funkciójuk gyengülése vagy teljes megszűnése miatt. Az atrófia egy életen át tartó folyamat. Azonban a szerv veleszületett fejletlensége van, amely ontogenetikai hibákból adódik. Ez magában foglalja az agenesist - egy szerv teljes hiányát. Az aplasia és a hypoplasia egy szerv hiányos fejlődése, a törpeség az összes szerv harmonikus redukciója. Az involúció egy szerv fordított fejlődése (öregedéssel).

3 A hipertrófiás szívizom-elégtelenség kialakulásának okai. A hipertrófia egy szerv térfogatának növekedési folyamata a sejtburjánzás következtében. Szívhipertrófia - működő hipertrófia (a szerv fokozott munkájával fordul elő, amikor az egyes sejtjei térfogatának növekedését észlelik.). szívhipertrófia a szív megnövekedett terhelésével fordul elő (általában sportolóknál vagy kóros folyamatokban - billentyűhibák). Az izomsejtek hipertrófiájával egyidejűleg megnő az intramurális vaszkuláris ágak száma, és a szív hipertrófiájának idegrendszeri elemei. A szív hipertrófiás változásai fokozatosan fokozódnak, kompenzációs értékkel bírnak. Idővel azonban disztrófiás és szklerotikus változások lépnek fel a hipertrófiás szívben, és a szív dekompenzációja következik be – ez az állapot, amelyben a szívizom nem képes folytatni a megerőltető tevékenységet. Ennek oka a kardiomiociták ultrastruktúrájának megsértése, például a mitokondriumok, amelyek nem képesek magas szintű redox folyamatokat biztosítani.

4 Sérült csontszövet regenerációja. A jogsértései. A regeneráció a szövet szerkezeti elemeinek helyreállításának folyamata az elhaltak pótlására. A csontszövet regenerációja nagyon intenzíven megy végbe. Ez látható a törések gyógyulásában. Az oszteoblasztok aktivitásának köszönhetően - a csonthártya és az endosteum kambális elemei, amelyek kívülről és belülről bélelik a csontot, a medulláris csatorna oldaláról. A sérülés után az oszteoblasztok szaporodni kezdenek, és homogén rugalmas masszát képeznek - a csont fő részét, amelyet a mész hiánya jellemez, és osteoid szövetnek nevezik. Ez a szövet az oszteoblasztokkal és az újonnan képződött erekkel együtt kitölti a törött csont végei közötti és körülötti teret – ez egy ideiglenes kallusz. Ezt követően az oszteoblasztok részben sorvadnak és eltűnnek, részben csontsejtekké alakulnak, osteoid szövetek meszesednek  Havers-csatornák képződnek, melyekben az erek mentén idegrostok képződnek. Ily módon megjelenik a végső kallusz - körülveszi a törés helyét, és eltér a csontszövettől a csontkeresztrudak véletlenszerű elrendezésében. Miután a csont újra betölti funkcióit, a keresztlécek iránya összhangba kerül a terhelés irányával. Ugyanakkor a túlzottan képződött csontszövet felszívódik.

5 Szervezet. Egységbezárás. Eltüntetés. A szerveződési és kapszulázódási folyamatok a nekrózis (egy élő szervezetben a szövetek elhalása) következménye. Sebgyógyulás, nekrózisos területek pótlása és lehatárolása és idegen testek a kötőszövet elszaporodásával valósul meg, és szerveződési és kapszulázódási folyamatoknak nevezzük. Szervezet - a kötőszövet kialakulása a sérülés helyén (szívroham esetén kardioszklerózis alakul ki). Kapszulázás – a nekróziszóna lehatárolása kötőszöveti tokkal. Az obliteráció egy üreg vagy tubuláris szerv összeolvadása vagy bezáródása a falaiból származó szövet (általában kötőszövet) burjánzása következtében. Lehet veleszületett vagy szerzett (például gyulladás, trombózis után).

6 Granulációs szövet. Felépítés és funkciók. Sebgyógyítás elsődleges és másodlagos szándékkal. Az első nap során a seb tele van vérrel, sérült szövetdarabokkal és ödémás folyadékkal. Ezután megkezdődik a sejtekben és kapillárisokban gazdag fiatal kötőszövet (granulációs szövet) képződése. Elkezd benőni a felgöndörödött masszába, és fokozatosan pótolja. A sebben lévő granulációs szövet 6 rétegből áll: 1 – felületes leukocita-nekrotikus, 2 – vaszkuláris hurkok felületi rétege, 3 – függőleges erek rétege, 4 – érlelő réteg, 5 – horizontális fibroblasztréteg, 6 – rostos réteg. A szemcsés szövet funkciója a sebgyógyulás. Sebgyógyulás elsődleges szándéka– olyan esetekben fordul elő, amikor a sebhiba kicsi, és nem kíséri jelentős éleinek kitágulása, a traumás duzzanat és a vérzés enyhe. A seb megtisztulása gyorsan megtörténik, és a gyógyulás kis mennyiségű granulációs szövet képződésével megy végbe. Ha a seb nagy, és szélei nagymértékben kitágulnak a vérrögök felhalmozódása, súlyos gyulladás és traumás duzzanat miatt. A sebhibát nagy mennyiségű granulációs szövet váltja fel, amelynek érése után durva heg képződik. Ezt a gyógyulást másodlagos szándékú sebgyógyításnak nevezik.

7 Atrophia és típusai. Morfológiai jellemzők. Az atrófia a sejtek, szövetek és szervek térfogatának élethosszig tartó csökkenése. Funkcióik csökkenése vagy megszűnése kíséri. A kóros atrófia visszafordítható folyamat. Lehet általános - kimerültség és helyi. A lokális sorvadás típusai az októl függően: 1 – diszfunkcionális – csökkent szervműködés következtében (szemeltávolítás utáni látóideg atrófia). 2 – keringési elégtelenség miatti sorvadás (a szívizomsejtek atrófiája, amikor a koszorúerek lumenét ateroszklerotikus plakkok szűkítik). 3 – nyomás okozta sorvadás (vese atrófia a vizelet kiáramlásának akadályozása és a hydronephrosis kialakulása miatt). 4 – neurotróf atrófia – a szerv és az idegrendszer közötti kapcsolat megszakadása az idegvezetők tönkremenetele miatt. 5 – sorvadás kémiai és fizikai tényezők hatására (sugárzási energia). Atrophiával a szerv mérete csökken, felületük lehet sima (sima sorvadás) vagy finoman csomós (szemcsés sorvadás).

8 A regeneráció fogalma. Regenerációs szintek. Fiziológiai, reparatív és kóros regeneráció. A regeneráció a szövet szerkezeti elemeinek helyreállításának folyamata az elhaltak pótlására. A regeneráció szintjei: molekuláris, szubcelluláris, sejtes, szöveti, szervi. A regenerációt 2 folyamat okozza - celluláris hiperplázia és intracelluláris hiperplázia. Típusai: 1 – Élettani – folyamatos intravitális sejtmegújulás. 2 – Reparatív – kóros folyamatok során jelentkezik, amikor a sejtpusztulás gyorsabban következik be, mint a fiziológiás regeneráció során. A szövetek újjáélednek, hasonlóan az elveszetthez. A hiba széleiből kötőszövet alakul ki, amely a teljes pusztulási területet helyettesíti, majd heggé alakul. 3 – Patológiás – regeneráció, ami annak köszönhető alacsony szint anyagcsere-folyamatok, csökkent táplálkozás, a beidegzés és a vérkeringés elégtelensége atipikusan megy végbe (fekélyek).

9 Hipertrófia és hiperplázia, fogalmak meghatározása. Fejlődési mechanizmusok. A hipertrófia egy sejt, szövet vagy szerv térfogatának növekedése a sejtburjánzás vagy az intracelluláris ultrastruktúrák számának és méretének növekedése következtében. Típusai: 1 – Munkaképes, kompenzációs hipertrófia – egy szerv fokozott munkája során jelentkezik, amikor az alkotó sejtjeinek térfogata megnövekszik. 2 – Vicarious – akkor fordul elő, amikor az egyik páros szerv elhal; a kompenzációt a fennmaradó szerv fokozott munkája végzi, amely ebben az esetben hipertrófián megy keresztül. 3 – Neuro-humorális – a szerv méretének növekedése a mirigyek megzavarása miatt belső szekréció. A hipertrófia azonban nem kompenzációs reakció.

2.8. Vaszkuláris válasz gyulladásra (Conheim tapasztalata). Fejlődésük fázisai, mechanizmusa. A gyulladást érreakció kíséri (7-10 nap a gyulladásgóc kialakulása) A vér és a nyirok áramlásának zavarában nyilvánul meg. A vaszkuláris változások a kis artériák, arteriolák és kapillárisok lumenének reflexes összehúzódásával kezdődnek, amelyet gyorsan felvált a gyulladásos zóna teljes érhálózatának, beleértve a vénákat, kiterjedése. Az ilyen gyulladásos hiperémia a hőmérséklet növekedését és a gyulladt terület vörösségét okozza. A kezdeti görcs során az artériákban felgyorsul a véráramlás, majd lelassul, helyenként a kapillárisokban pangás figyelhető meg. (Normál  artériás hiperémia  vénás hiperémia  presztázis  pangás  nekrózis zóna, amely megnövekszik). A gyulladás fázisai:

1 – változás (a sérülések túlsúlyban vannak)

2 – váladékozás (a vér folyékony részének felszabadulása az erekből)

3 – proliferáció (a sejtproliferáció túlsúlya)

13 A gyulladás fogalma. Okok és jelek. A gyulladás egy összetett lokális vaszkuláris-mezenchimális válasz a különböző típusú szerek hatása által okozott szövetkárosodásra.

A gyulladás jelei a bőrpír, duzzanat, fájdalom, láz, csökkent funkció.

 A bőrpír kialakulását az erre a területre való véráramlás magyarázza.

 A duzzanat a szöveti ödémával magyarázható (folyadék kerül ki a szövetbe).

- A fájdalom több okból alakul ki:

a) ez megnövekedett kolloid-ozmatikus nyomás, aminek következtében a fájdalomreceptorok irritálódnak. b) pH változás a savas oldalra.

c) a BAS (bradikinin) megjelenése.

 A hőmérséklet emelkedés a beáramló melegnek köszönhető artériás vérés fokozott anyagcsere.

 Csökkent funkció (tüdőgyulladás esetén váladék halmozódik fel az alveolusokban, ami gátolja a gázcserét).

A gyulladás okai

Bármilyen károsodás gyulladásos reakció kialakulásához vezet.

1 Fizikai tényezők (UFD)

2 Magas és alacsony hőmérséklet hatása.

3 Szőrme hatás.

4 Kémiai tényezők

5 Biológus tényezők (mikroorganizmusok)

A gyulladást immunkomplex (Antigén + antitest) válthatja ki.

19 Leukociták emigrációja a gyulladás helyére. A leukociták halálának okai a gyulladás helyén. A sejtek kivándorlása, azaz kilépése az érfalon keresztül kemotaktikus mediátorok segítségével történik. Az emigrációt a neutrofilek görbe helyzete előzi meg. Először a véráramlás sebessége lelassul, az axiális réteg kitágul, és a leukociták csatlakoznak az érfalhoz (a leukocitáknak két akadályt kell legyőzniük - az endothel bélést és az alapmembránt), majd olyan folyamatokat alakítanak ki, amelyek behatolnak az érfalon az edényen kívül. A leukocita felszabadulása a kemotaxis következtében következik be, és a leukocita átdiffundál az érfalon. A perivaszkuláris szövetben a leukociták folyamatok segítségével folytatják mozgásukat és keverednek az effúzióval. A leukociták emigrációjának folyamatát leukodiapedesisnek nevezik. Az emigrált sejtek a rostos struktúrák közötti szövetbe költöznek a gyulladás központja felé, ahol a sejtek nagy felhalmozódása figyelhető meg. A leukociták halálának okai:

– acidózis

- hyperosmia

- hiperonkia

- hipoxia

– lizoszómális enzimek.

hypoxia

1 Kompenzációs és adaptív mechanizmusok hipoxia során

1) légzéskompenzációs mechanizmusok: a) a légzőmozgások és a légzésmélység növekedése Indikátorok: DO, PO, VC növekedése - objektív Szubjektív - légzési elváltozások érzete (légszomj), gyakori, sekély, mély légzés stb. b) megváltozik a véráramlás intenzitása a tüdőben. c) az O2 diffúzió sebességének növekedése A tüdő felszínének területe megnő, további alveolusok aktiválódnak. De ez a kompenzáció hosszú ideig lehetetlen , mivel hypocapnia lép fel, ami a légzőközpont depressziójához vezet 2) A kardiovaszkuláris rendszer alkalmazkodik a mechanizmusokhoz: kardiális adaptációs mechanizmusok - pulzusszám emelkedés, SV (általában 60-80) Hiányos diasztolés szindróma alakul ki Patológiával ezek a mechanizmusok gyorsan kimerül Hypertrophia alakul ki A hipertrófia miatt elég hosszú távú kompenzáció. Érrendszeri adaptációs mechanizmusok - az érfal tónusának szabályozása, a vér újraelosztása az érrendszerben, a vér felszabadulása a depóból 3) Vér (hemikus) adaptációs mechanizmusok: abszolút erythrocytosis és relatív eritrocitózis (lokális). lokális hematokrit, nő a vér viszkozitása, csökken a véráramlás sebessége A hemikus adaptív mechanizmusok közé tartozik az eritrociták deformálódásának képessége is. A vörösvértestek összfelülete = 2500 négyzetméter. 15 000 négyzetméterre nőhet. fontos, hogy a HB mennyire hatékonyan kötődik az O2-hoz. Fontos a hidroxi-HB disszociációs sebessége, amely a következőképpen változik: ha a disszociációs görbe balra tolódik, a HB O2 iránti affinitása megnő, rosszabbul viszi át a szövetekbe, ami azt jelenti, hogy az anyagcsere folyamatok megzavarodnak pH-tól függően , környezeti hőmérséklet, PCO2, szerves vegyületek - foszfoglicerátok - tartalma a vörösvértestben (a glükóz anyagcsere közbenső terméke) Minél több a foszfoglicerát, annál gyorsabban kötődnek, és annál jobb az O2 felszabadulása H2-be és fordítva. a glikolitikus út megváltozik, több foszfoglicerát képződik A pH változásától és a bór PCO2 hatásaitól függően A PCO2, H+ ionok csökkenése a foszfoglicerátok növekedéséhez vezet és a disszociációs görbe jobbra tolódik el A HB eléggé képes megtartani az O2-t határozottan, amikor a PO2 csökken. 4) szöveti szőrzet Az O2 hiánya aerob folyamatok gátlásához, anaerob folyamatok aktiválódásához, anaerob glikolízishez, laktát felhalmozódáshoz, metabolikus acidózishoz vezet.Alacsony energiaaktivitás lesz - 2ATP, 38 ATP helyett, ezért a laktát 19-szer halmozódik fel bővebben 5) A magzat fiziológiás hipoxia körülményei között fejlődik A magzat magas fokú kapillarizációval rendelkezik Minél nagyobb a szövettelítettség, annál jobb az O2 szállítása A laktátot az anya kapja, és az anya metabolizálja a magzat HB F-je van. Jobban és erősebben kötődik az O2-hoz, és jól meg is marad.Ez akkor fontos, ha alacsony az O2.

2 Hemic (vér) típusú hypoxia Csökken az oxigén kapacitás 1) Csökken az O2, HB vérszegénység alakul ki 2) HB kötődik a CO-hoz (szén-monoxid), boxyhemoglobinként képződik, akut hypoxia alakul ki, mert a Co jobban kötődik a HB-hez O2 .

3) HB képződik, a macska nem kötődik O2-methemoglobinhoz, methemoglobinémia alakul ki.Lehet veleszületett és szerzett is.Nincs hemoglobin reduktáz enzim (veleszületett esetén) Szerzett methemoglobinképző szerek esetén (Bartholit só, táplálékból származó nitrátok és felszívódási zavar esetén) a bélben). A hemikus típusú hypoxia esetén a következő kompenzációs és adaptív mechanizmusok aktiválódnak: abszolút eritrocitózis, relatív eritrocitózis (lokális) A lokális hematokrit növekedése növekedéshez vezet. a vér viszkozitásában és a véráramlás sebességének csökkenésében A vörösvértestek deformálódhatnak A vörösvértestek teljes felülete több mint 2500 négyzetméter. 15 000 négyzetméterre nőhet. A HB-t vörösvértestek kötik meg. kérdés, hogy mennyire hatékonyan, milyen sebességgel disszociál a HB oxi.Változik: ha a görbe balra tolódik, a HB O2-hoz való affinitása megnő, rosszabbul viszi át a szövetekbe, megszakadnak az anyagcsere folyamatok.Ph-tól, környezeti hőmérséklettől függően hőmérséklet, PCO2, a vörösvértest szerves vegyülettartalma: foszfoglicerátok - a glükóz köztes anyagcsere terméke.Minél több foszfoglicerát van az eritrocitákban, annál gyorsabban kötődnek és annál jobb O2 jut a hemoglobinnak és fordítva. Az útvonal megváltozik, több foszfoglicerát képződik A bór pH és PCO2 hatásaitól függően A PCO2 csökkenése A H+ ionok a foszfoglicerátok növekedéséhez és a disszociációs görbe jobbra tolódásához vezetnek A hemoglobin elég határozottan képes megtartani az O2-t, ha PO2 esik.

6 A hipoxia légúti és hemodinamikai típusa.

Ezek endogén hipoxiák.A légúti hypoxia akkor lép fel, ha a külső légzőkészülék működése, az alveoláris hipoventiláció megzavarodik Okai: 1) tüdő tuberkulózisban szenvedő tüdő egy részének funkcionális aktivitásának csökkenése, kötőszövet kialakulása a tüdőben, idegen test behatolás, gyulladás, stb. 2) a vérkeringés intenzitásának megváltozása (stenosis mitralis billentyű nyílások) 3) arteriovenosus shunting (túlzott sönt) 4) az alveoláris-kapilláris membrán vastagsága, pneumosclerosis 5) a légzőközpont zavara.

Hemodinamikai vagy keringési hypoxia: vagy vénás pangás (lokális vagy általános), vagy ischaemia alakul ki. Kompenzációs és adaptációs mechanizmusok hipoxia során

1) légzéskompenzációs mechanizmusok: a) a légzőmozgások és a légzésmélység növekedése Indikátorok: DO, PO, VC növekedése - objektív Szubjektív - légzési elváltozások érzete (légszomj), gyakori, sekély, mély légzés stb. b) megváltozik a véráramlás intenzitása a tüdőben. c) az O2 diffúzió sebességének növekedése A tüdő felszínének területe megnő, további alveolusok aktiválódnak. De ez a kompenzáció hosszú ideig lehetetlen , mivel hypocapnia lép fel, ami a légzőközpont depressziójához vezet 2) A kardiovaszkuláris rendszer alkalmazkodik a mechanizmusokhoz: kardiális adaptációs mechanizmusok - pulzusszám emelkedés, SV (általában 60-80) Hiányos diasztolés szindróma alakul ki Patológiával ezek a mechanizmusok gyorsan kimerül Hypertrophia alakul ki A hipertrófia miatt elég hosszú távú kompenzáció. Vaszkuláris adaptív mechanizmusok - az érfal tónusának szabályozása, a vér újraelosztása az egész érrendszerben, a vér felszabadulása a depóból.

5 Hipoxia (kevés O2) - oxigén éhezés Tipikus kóros folyamat, amelyet a kívülről érkező O2-ellátás csökkenése, a szövetek bejutásának és a szövetek O2 felhasználásának romlása jellemez.Fontos, hogy mennyi O2 van a légkörben, ill. mennyit fogyasztanak el belőle.A légkörben az O2 mennyiségét a parciális nyomása határozza meg .P = 760 Hgmm-nél levegőben PO2 = 159 Hgmm; 21 térfogat% A tüdőben 900 ml, a vérben 1200 ml, az izmokban 350 ml, egyéb szövetekben 250 ml az O2 fogyasztás terheléstől függ.Például nyugalomban az O2 fogyasztás intenzitása = 0,24 l O2 / perc, fizikai munka végzésekor pedig 3-4 l O2/perc A gyomor-bél traktus, máj, vese, edzés közben 10-szer több O2-t fogyaszt, mint nyugalomban.A minimális O2 mennyiség a mitokondriumokban normális. A PO2 kritikus szintje a szövetekben = 2 Hgmm Amikor az O2 a szervezetbe kerül, fontos mutató MAV (perc alveoláris aktivitás) = 4-5 l\perc A tüdő vérkeringésének intenzitása (O) = 5-6 l/ min Ventilációs-perfúziós arány: MAV/O = 4-5/5-6 Az O2 és CO2 gázok diffúzióját a tüdő diffúziós kapacitása határozza meg, vagyis az alveolusokon és a kapilláris membránon keresztül átdiffundáló O2 mennyisége Percenként 1 Hgmm parciális nyomáskülönbség mellett 20-25 ml O2/perc A diffúzió sebessége határozza meg, területtől és felületvastagságtól függ.A vérben az O2 Hb-vel asszociálódik és oldódik. 1 g Hb 1,34-1,36 ml O2.100 ml-ben 19-21 ml O2 (térf.%) Megfelelő vérkeringés - O2 szállítása a szövetekbe A hipoxia lehet exogén és endogén Az exogén hipoxia oka a az O2 parciális nyomásának csökkenése a belélegzett levegőben Magassági és hegyvidéki körülmények Endogén hipoxia alakul ki a szív- és érrendszer különböző betegségeiben, DS stb. krónikus, fulmináns.Magasságtűrési zónák: 0-2km --biztonsági zónák; 2 km a reakcióküszöb A kompenzációs mechanizmus be van kapcsolva; 4 km - teljes kártérítési zóna; 4-6 km - szabálysértési terület; 6 km - kritikus terület; 6-8 km - kritikus zóna; 8 km - halálozási zóna; 8 km felett - halálozási zóna. Tartalék idő: 8 km magasság - 3 perc, 16 km - 3 másodperc.

3 Hipoxia. Osztályozások. A hipoxia egy tipikus kóros folyamat, amelyet az O2 kívülről történő ellátásának csökkenése, a szövetekbe való eljuttatásának zavara és a szövetek O2 felhasználásának zavara jellemez. A légkörben az O2 mennyiségét a parciális nyomása határozza meg.P = 760 Hgmm a levegőben, PO2 = 159 Hgmm; 21 térfogat% A tüdőben 900 ml, a vérben 1200 ml, az izmokban 350 ml, egyéb szövetekben 250 ml az O2 fogyasztás terheléstől függ.Például nyugalomban az O2 fogyasztás intenzitása = 0,24 l O2 / perc, fizikai munkavégzéskor pedig 3-4 l O2/perc A gyomor-bél traktus, a máj, a vese, edzés közben 10-szer többet fogyaszt O2-t, mint nyugalmi állapotban A minimális O2 mennyiség a mitokondriumokban normális A PO2 kritikus szintje a szövetekben = 2 Hgmm Amikor az O2 a szervezetbe kerül, fontos mutató MAV (perc alveoláris aktivitás) = 4-5 l\perc A tüdő vérkeringésének intenzitása (O) = 5-6 l /perc Ventilációs-perfúziós arány: MAV/O = 4-5/5-6 Az O2 és CO2 gázok diffúzióját az alveolusokban a tüdő diffúziós kapacitása határozza meg (20-25 ml O2 / perc. A diffúzió sebessége a felület területe és vastagsága A vérben az O2 Hb-vel és oldott formával társul A szövetekbe jutó O2 A hipoxia lehet exogén és endogén Az exogén hipoxia oka az O2 parciális nyomásának csökkenése a belélegzett levegőben Magas tengerszint feletti magasság és hegység b-n Endogén hipoxia alakul ki a szív- és érrendszer különböző betegségeiben, DS stb. A hipoxia kialakulásának sebessége szerint akut, szubakut, krónikus, fulmináns. hipoxémia- csökkentett tartalom O2 a vérben, ami hipoxiához vezet.A hypoxia kialakulása hypoxia nélkül mitokondriumok károsodásával, cianid mérgezéssel, oxidáció és foszforiláció szétválásával, B1 és B2 hipovitaminózissal alakulhat ki Asphyxia-asphyxia oxigén éhezés m és a felesleges szén-dioxid a vérben és a szövetekben.Például fulladás, a légutak elzáródása ödémával. A hipoxia a szívizom zsírdegenerációjának leggyakoribb oka. A hipoxia szöveti energiahiányhoz vezet. Az oxigénhiány megzavarja az oxidatív foszforiláció folyamatait a kardiomiocitákban, ami a szívizom metabolizmusának anaerob glikolízisre való átállásához és az ATP mennyiségének éles csökkenéséhez vezet. Az energiahiány fokozódik a fokozódó szöveti acidózis miatt; a mitokondriumok károsodása alakul ki, a zsírsavak oxidációja megbomlik, a lipidek felhalmozódnak a szívizomsejtekben, gyakran apró cseppek formájában (a szívizom porszerű elhízását is megkülönböztetjük) A szívizom zsíros degenerációja gyakran fokális jellegű - zsírtartalmú kardiomiociták elsősorban a hajszálerek és a kis vénák vénás térde mentén helyezkednek el, ahol a hipoxiás faktor a legkifejezettebb. Az elváltozás gócossága magyarázza a szív sajátos megjelenését: az endocardiumból, különösen a szívizom területén. papilláris izmok, sárgás-fehér csík („tigrisszív”) látható; a szívizom petyhüdt, halványsárga, a szívüregek megnyúltak, mérete kissé megnövekedett.

4. Hisztotoxikus hypoxia (szövet) - fő oka a szöveti légzés gátlása.Kémiai harci szerek alkalmazása esetén O2 hiánya aerob folyamatok gátlásához, anaerob folyamatok aktiválásához, anaerob glikolízis termékek - laktát felhalmozódásához, acidózis kialakulásához vezet. Alacsony energiaaktivitás-2 ATP (38ATP helyett), ezért 19-szer több laktát van benne.

Magasság; alacsony nyomás

Három tényező okoz stresszt a nagy magasságban élők számára: 1) csökkentett oxigén parciális nyomás, 2) fokozott napsugárzás, 3) hideg. A legfontosabb az oxigén parciális nyomásának fokozatos csökkenése a magasság növekedésével Az oxigén parciális nyomása a légköri nyomás csökkenésével arányosan csökken; például 5500 m tengerszint feletti magasságban felére csökken.A szervezet oxigénhiányra adott reakciója annak súlyosságától és a terhelés időtartamától függ. Az expozíció időtartamától függően megkülönböztetik az akut hipoxiát (például a repülőgép belsejében hirtelen nyomásvesztés vagy a légzőberendezés meghibásodása esetén), a gyorsan fejlődő hipoxiát (például felvonó felszállásakor) és a krónikus hipoxiát. (például hosszú tartózkodáskor nagy magasságban). A magasságtűrés az emelkedés természetétől is függ; a nagy magasságot könnyebb elviselni, ha az ember aktívan (gyalogosan) éri el, nem pedig passzívan (autóval vagy repülővel) A magassági betegség oxigénhiány okozta élettani rendellenességek sorozata. Főbb tüneteik: csökkent szellemi és fizikai teljesítőképesség, gyors fáradtság és kellemetlen érzés, akaratcsökkenés, álmosság, étvágytalanság, légszomj, tachycardia, szédülés, hányás, fejfájásés apátia vagy eufória A lassan kialakuló oxigénhiány különösen a nyugalmi állapotban lévő ember számára veszélyes, mivel a tünet megjelenése előtt eszméletvesztéshez vezethet Magasságtűrési zónák: 0-2 km - biztonságos zónák; 2 km a reakcióküszöb A kompenzációs mechanizmus be van kapcsolva; 4 km - teljes kártérítési zóna; 4-6 km - szabálysértési terület; 6 km - kritikus terület; 6-8 km - kritikus zóna; 8 km - halálozási zóna; 8 km felett - halálozási zóna. Tartalék idő: 8 km magasság - 3 perc, 16 km - 3 másodperc.

A szívinfarktus egy szövetben vagy szervben fellépő nekrózis góca, amely az artériás beáramlás leállása vagy jelentős csökkenése, illetve ritkábban a vénás kiáramlás következtében következik be. A szívroham vaszkuláris (dyscirculatory) nekrózis. A szívroham okai a trombózis, az embólia, az elhúzódó artériás görcs vagy a szerv funkcionális túlterhelése elégtelen állapotok esetén. alacsony vérellátás (ez utóbbi csak szívinfarktus során figyelhető meg). Az állatoknál vérszegény szívroham is előfordul vérzéses övvel és pangásos. Az előbbiek akkor alakulnak ki, amikor a kollaterális erek reflexgörcse gyorsan átváltozik azok bénulásos tágulására, ami az infarktus perifériáján lévő kis erekben erős vértel való telődéshez és pangáshoz vezet, amit diapedesis és ödémás folyadék kiáramlás követ. A lépben, a szívizomban és a vesében találhatók. Pangásos infarktusok a vénás erek gyors összenyomódása vagy trombózisa következtében fordulnak elő. Háziállatoknál a méh torziójával, a belek elmozdulásával és fojtogatásával figyelhetők meg. A szívroham kimenetele a kialakulásának körülményeitől, méretétől, helyétől és a test általános állapotától függ. Ischaemiás infarktusban száraz nekrózis esetén az elhalt tömegek felszívódhatnak és kötőszövettel helyettesíthetők (hegesedés). Ciszták képződnek a nedves nekrózis területein (például az agyban). Szeptikus embólia esetén a nekrotikus szövet gennyes olvadása következik be.

szívroham sejtszövet vaszkuláris

Az infarktus formája az adott szerv érrendszerének szerkezeti jellemzőitől, az anasztomózisok jelenlététől és a mellékes vérellátástól (angioarchitektonikától) függ. Így az erek fő elrendezésével rendelkező szervekben háromszög alakú (kúp alakú, ék alakú) infarktusok fordulnak elő, míg az erek elszórt vagy vegyes típusú elágazása esetén az infarktus szabálytalan alakja figyelhető meg. ÉS kinézet fehér és vörös infarktust különböztetünk meg. A szívroham előfordulása fokozódó hipoxiával (a sejtek és szövetek oxigénéhezése) társul, ami anyagcserezavarokhoz és nekrózishoz vezet. A mellékerek elégtelen jelenléte hozzájárul az infarktus kialakulásához.

A szívinfarktus makroszkopikus megjelenése az előfordulásának okaitól, a szerv angioarchitektúrájától, az anasztomózisok és kollaterálisok állapotától és fejlettségi fokától függ. Az infarktus gócai kúp alakúak vagy háromszög alakúak, csúcsa a szerv hilumára, az alapja pedig a perifériájára néz, ami megfelel az artériás erek elágazásának jellegének. A szívinfarktus színe alapján három típusra osztható: fehér, vagy ischaemiás (vérszegény, vértelen), fehér, vérzéses peremmel és vörös, vagy vérzéses.

A szívinfarktus típusai

A fehér (vérszegény, ischaemiás) infarktus egy artéria elzáródásával jár. Leggyakrabban thrombus vagy embolus (embóliás infarktus). Jellemzője a véráramlás teljes leállása, a meglévő vér elmozdulása az infarktus helyéről az erek reflex görcsének következtében, beleértve a mellékéreket is. Ezért a nekrózis területe fehér vagy halványszürke lesz, sárgás árnyalattal, száraz, egyértelműen meghatározott szervmintázat nélkül. Leggyakrabban a vesében, a lépben, ritkábban a szívben és a belekben találhatók.

Hemorrhagiás peremmel (övvel) járó fehér infarktus akkor fordul elő, ha a mellékerek reflex görcse után bénulásos tágulás következik be az infarktus perifériáján elhelyezkedő kis erek vérrel való megtelésével. ezt a perifériás zónát. Vegyes infarktusok fordulnak elő a vesében, a szívizomban és a lépben.

A vörös (vérzéses) infarktus elsősorban az artériák, valamint a vénák elzáródása miatt következik be. A patogenezisben fontos szerepet játszik a kettős típusú vérellátás és a vénás pangás kezdete (pangásos infarktus) Az anasztomózisokon és kollaterálisokon keresztüli fokozott véráramlás vagy a vér pangása miatt az infarktus területén vascularis hyperemia alakul ki, de kollaterális a keringés az alacsony vérnyomás miatt elégtelen marad, a szövetek elhaláson mennek keresztül A vörös infarktusok a szerv fölé emelkednek, vágási felületük nedves, a szerv mintázata nem őrződött meg, a színe sötétvörös.A tüdőben, a belekben találhatók, szívizom, lép és vesék. A pangásos infarktus leggyakrabban lovakban fordul elő, más állatoknál ritkábban dinamikus torzióval, intussuscepcióval és bélhurkok fojtogatásával a vénák károsodása, valamint a transzmurális és intramurális infarktusok kialakulása miatt.

Jellemzőjük a vérszegény gyűrű jelenléte a fojtási területen, a vénás erek erős befecskendezése és a jelentés, a fojtott terület fizikai elzáródása. Megtalálhatók olyan állatokban is, amelyekben a méh és más üreges és csőszerű szervek elcsavarodása van. . Mikroszkóposan megjegyzem a parenchymás sejtek nekrózisát különböző szakaszaiban, a stroma hiperémiája és ödémája, leukocita és makrofág infiltráció az infarktus szélei mentén, a gyulladást elhatároló zóna kialakulásával.

A szívinfarktus jelentése és kimenetele - A szívinfarktus kimenetele az előfordulásának okaitól, a fejlődés helyétől, méretétől és anatómiájától függ élettani jellemzők az állat testének érintett szerve.

A parenchymalis szervek (vese, lép és szívizom) kis méretű aszeptikus infarktusai sejtenzimatikus lízisnek, szerveződésnek és hegesedésnek vannak kitéve.Az azonos szervek nagyobb infarktusai elsüllyednek, kiszáradnak, kapszulázódnak és meszesednek. A szívinfarktus aneurizma kialakulását okozhatja. Az agyban ciszták képződhetnek az infarktus helyén. Leggyakrabban azonban szívizom- és agyi infarktus, különösen intramurális károsodással idegrendszer, a szívinfarktus méretétől függetlenül halálhoz vezethet az agy általános bénulása (stroke) vagy szívbénulás kialakulása miatt. A belek és a méh pangásos infarktusai esetén a halál mérgezés és fulladás következtében következik be. A szeptikus infarktusok hajlamosak gennyes gócok kialakulására és szepszis kialakulására. Ha retinainfarktus lép fel, a látás gyengül vagy elveszik.

Klinikai tünetek: sápadtság, külső hőmérséklet csökkenés, térfogat csökkenés. A következmények a fejlődés sebességétől és időtartamától függenek.

Ennek eredményeként a szívroham kóros anatómiájának tanulmányozása után megtudtuk, mi az embólia, nekrózis és infarktus.

Embólia (görög? ??????- bedobás) - tipikus kóros folyamat, amelyet normál körülmények között ott nem található részecskék jelenléte és keringése okoz a vérben vagy a nyirokrendszerben, gyakran érelzáródást okozva a helyi vérellátás későbbi megzavarásával. Gyakran hirtelen elzáródás kíséri érrendszeri ágy.

A vérkeringés elzáródása sérülések és törések következtében, valamint intravénás injekció következménye lehet, ilyenkor az eret egy légdugó zárja el (eutanázia során ölési módszerként is használják).

Necro ?z (görögből. ?????? - halott), vagy halott ?a halál egy kóros folyamat, amely az élő szervezetben lévő szövetek lokális elpusztulásában fejeződik ki, annak bármilyen exo- vagy endogén károsodása következtében.

A szívroham leggyakrabban lovakban fordul elő, de stressz hatására más állatoknál is előfordulhat. A szívroham leggyakrabban kistestű kutyáknál fordul elő.

Bibliográfia

1.A.V.Zharov Patológiai anatómiaÁllatok

2.

.

P. F. Litvitsky Kórélettan

http://www.refind.ru/search.html

Korrepetálás

Segítségre van szüksége egy téma tanulmányozásához?

Szakértőink tanácsot adnak vagy oktatói szolgáltatásokat nyújtanak az Önt érdeklő témákban.
Nyújtsa be jelentkezését a téma megjelölésével, hogy tájékozódjon a konzultáció lehetőségéről.

Szívroham(latin infarctus, infarcire to stuff, fill) - egy szerv vagy szövet olyan területe, amely vérellátásának megszűnése miatt elhalt. Ebben a tekintetben az infarktust vaszkuláris vagy ischaemiás nekrózisnak is nevezik. A szívinfarktus kialakulásának közvetlen okai az artéria elhúzódó görcse, trombózis vagy embólia, valamint a szerv funkcionális stressze annak elégtelen vérellátása esetén. A szívinfarktus előfordulását nagymértékben befolyásolja az anasztomózisok és kollaterálisok elégtelensége, mely függ az artériák falának károsodásának mértékétől és lumenszűkületétől, a keringési zavar mértékétől és az elzáródás (elzáródás) mértékétől. az artériát thrombus vagy embólia okozza. Ezért a szívinfarktus általában olyan betegségekben alakul ki, amelyeket súlyos artériás elváltozások és általános keringési zavarok jellemeznek (atherosclerosis, magas vérnyomás, reuma, szívhibák, elhúzódó szeptikus endocarditis).

Fehér (ischaemiás) infarktus, vörös (vérzéses) infarktus és vérzéses peremmel járó fehérinfarktus fordul elő. Bármilyen típusú infarktus lehet kúpos vagy szabálytalan alakú. Az infarktus általában kúpos alakú, az artériás medencében fejlődik ki a fő elágazással, és egy szabálytalan - szórt típusú.

A fehérinfarktus a fő artériás törzs elzáródása és az elégtelen kollaterális funkció miatt a zónában lévő érrendszer pusztulásának eredményeként jelentkezik. Különösen gyakori a lépben, ritkábban a vesében. A kialakult fehér infarktust kb. 1 nap múlva makroszkóposan határozzuk meg. Mikroszkóposan az infarktus területén nekrózist észlelünk, gyakran koagulációs, ritkábban kollikvációs típusú. A periféria mentén a nekrózis zónáját gyulladásos demarkációs tengely határolja.

Vörös infarktus esetén a nekrózis területe sötétvörös vérrel telített. Az ilyen típusú szívroham gyakrabban figyelhető meg a tüdőben, az agyban és a belekben. A vörös infarktus kialakulását elősegíti a vénás pangás és a szerv kettős vérellátása (különböző erekből). érrendszerek). Vénás pangás esetén a vér retrográd behatolása a vénákból a vér kiömléséhez vezet a nekrotikus területre. Jelentős súlyosság esetén a vénás pangás maga is vérzéses infarktust okozhat. A vérzéses infarktus speciális formája a vénás infarktus, amelyet trombózis vagy egyéb kóros folyamatok következtében kialakuló vénás elzáródás okoz. A kettős vérellátás (például tüdő, máj) lehetővé teszi, hogy egy másik vérellátó rendszerből származó vér az anasztomózisokon keresztül behatoljon egy csökkent átjárhatóságú ér medencéjébe, telítve ezzel a nekrotikus szövetet.

Fehér infarktus vérzéses peremmel olyan esetekben alakul ki, amikor az ischaemiás nekrózis kialakulása során a kollaterálisok és az erek késleltetett beépülése következik be az infarktus marginális zónájában, miután azok hosszan tartó görcsbe lépnek. Ebben az esetben a marginális zóna edényei bénultan kitágulnak, éles bőséget és pangást mutatnak, valamint a vér kiömlését a nekrotikus szövetbe. Ez az infarktustípus tehát a vörös és a fehér infarktus kombinációja: központját fehér típusú infarktus, perifériáját vörös típusú infarktus alkotja. Az ilyen típusú infarktus gyakran a szívben és a vesében fordul elő.

5. témakör Keringési zavarok

5.2. Helyi keringési zavarok

5.2.8. Szívroham

Szívinfarktus (a lat. infarcire- tömés, tömés) egy szerv vagy szövet elhalt területe, amely a véráramlás hirtelen leállása (ischaemia) következtében kikapcsolódik a vérkeringésből. Szívroham - a vaszkuláris (ischaemiás) koagulációs vagy cseppfolyósítási nekrózis egy fajtája. Ez a nekrózis leggyakoribb típusa.

Mind a parenchymalis sejtek, mind az intersticiális szövet nekrózison megy keresztül. Leggyakrabban a szívroham trombózis vagy embólia, görcs vagy az artériás erek összenyomódása miatt következik be. Nagyon ritkán a szívroham oka a vénás kiáramlás megsértése lehet.

Okoz fejlesztés szívroham:

-akut ischaemia, kondicionált hosszútávú görcs, trombózis vagy embólia, az artéria összenyomódása;

-egy szerv funkcionális feszültsége elégtelen vérellátás esetén. Nagy jelentőségű a szívroham előfordulása szempontjából az anasztomózisok és a kollaterálisok elégtelensége, amely függ az artériák falának károsodásának mértékétől és lumenszűkületétől (atherosclerosis, obliteráló endarteritis), a keringési zavar mértékétől (például vénás pangás) és az artéria leállásának mértékétől thrombus vagy embolus.

Ezért a szívroham általában azokban a betegségekben fordul elő, amelyeket az artériák falának súlyos elváltozásai és általános keringési zavarok jellemeznek:

-reumás betegségek;

- szívhibák;

- érelmeszesedés;

-hipertóniás betegség;

- bakteriális (fertőző) endocarditis.

A fejlődéshez az anasztomózisok és a kollaterálisok elégtelensége társul vénás infarktusok vénás trombózissal pangásos bőséges állapotok esetén. Szívinfarktus miatt nagyon fontos is van a szöveti anyagcsere állapota, azok. anyagcsere-háttér, amely mellett ischaemiás infarktus alakul ki. Azokban a szervekben és szövetekben, amelyekben szívinfarktus fordul elő, az anyagcsere rendszerint az általános keringési rendellenességek okozta hipoxia miatt megszakad. Csak nagy elzáródás fő artériák nekrózishoz vezethet korábbi keringési zavarok és anyagcserezavarok nélkül a szövetben.

Az infarktusok morfológiája

Infarktusok makroszkópos képe. Az infarktus alakja, mérete, színe és konzisztenciája változhat.

Szívinfarktus forma. Általában szívroham van ék alakú forma. Ilyenkor az ék hegyes része az orgona kapuja felé néz, ill széles rész kiterjed a perifériára, például egy szerv kapszula alá, a peritoneum alá (lépinfarktusok), a mellhártya alá (tüdőinfarktusok) stb. A vese-, lép-, tüdőinfarktusok jellegzetes formája az e szervek angioarchitektonikájának természete határozza meg - az elágazó artériák fő (szimmetrikus dichotóm) típusa. A szívroham ritkábban fordul elő szabálytalan alakú. Az ilyen infarktusok a szívben, az agyban és a belekben fordulnak elő, mivel ezekben a szervekben nem a fő, hanem az artériák elszórt vagy vegyes típusú elágazása dominál.

Az infarktusok mérete. Az infarktus egy szerv nagy részét vagy egészét érintheti ( részösszeg vagy teljes szívroham) vagy csak mikroszkóp alatt észlelhető ( mikroinfarktus).

Az infarktusok színe és állaga. Ha szívinfarktus alakul ki a típusnak megfelelően koagulációs nekrózis, akkor a nekrózis területén a szövet megvastagodik, kiszárad, fehér-sárga színűvé válik (miokardiális infarktus, vese, lép). Ha szívinfarktus következik be a típusnak megfelelően cseppfolyósodási nekrózis, majd az elhalt szövet meglágyul és elfolyósodik (agyi infarktus vagy szürke lágyulás fókusza).

Attól függően, hogy a fejlesztési mechanizmus és megjelenés megkülönböztetni:

-fehér (ischaemiás) infarktus;

-vörös (vérzéses) infarktus;

-fehér infarktus vérzéses peremmel.

A fehér (ischaemiás) infarktus az artériás véráramlás teljes leállása eredményeképpen következik be a szervekben, például a szívben, a vesékben, a lépben, az agyban a Willis kör felett. Általában olyan területeken fordul elő, ahol egy véráramlási rendszer van (az artériás elágazás fő típusa), ahol a kollaterális keringés gyengén fejlett. Hála a töretlennek vénás kiáramlás ischaemiás szövetből és az artériák disztális részének görcsössége miatt a véráramlás megszűnése után ezen infarktusok sápadtsága figyelhető meg. Fehér (ischaemiás) infarktus egy terület egyértelműen elhatárolt a környező szövetekből, fehér-sárga színű, szerkezet nélküli.

A vérzéses peremű fehér infarktust fehér-sárga terület képviseli, de ezt a területet vérzéses zóna veszi körül. Ennek eredményeként alakul ki, hogy az infarktus perifériáján kialakuló érgörcsöt felváltja azok paretikus kiterjedése és vérzések kialakulása. Ilyen szívroham fordulhat elő a vesékben vagy a szívizomban.

A vörös (vérzéses) infarktust az a tény jellemzi, hogy a nekrózis területe vérrel telített, sötétvörös és jól körülhatárolt. Az infarktus vörössé válik, mivel a vér felszabadul a mikrovaszkulatúra nekrotikus ereiből az infarktus területén. A vörös infarktus kialakulásához fontosak a szerv angioarchitektúrájának jellemzői - két vagy több véráramlási rendszer, kollaterálisok kialakulása: a tüdőben- anasztomózisok jelenléte a hörgő- és tüdőartériák között, a belekben- rengeteg anasztomózis a mesenterialis artériák ágai között, in agy Willis körének területén anasztomózisok a belső carotis és a basilaris artériák ágai között. Vörös infarktusok akkor is előfordulhatnak a szövetekben, amikor egy elzáródó trombus feloldódik vagy feldarabolódik (szétbomlik), ami újraindítja az artériás véráramlást az infarktus területén.

Ritkán vérzéses infarktus fordul elő a vesékben és a szívben. Szükséges feltétel mert az ilyen vérzéses impregnálás vénás pangás.

Vénás infarktus akkor következik be, amikor a szövet teljes vénás elvezető rendszere elzáródik (pl. superior sagittalis sinus trombózis, vesevéna trombózis, felső mesenterialis véna trombózis). Ebben az esetben súlyos duzzanat, torlódás, vérzés és a hidrosztatikus nyomás fokozatos növekedése lép fel a szövetekben. A hidrosztatikus nyomás erős növekedésével az artériás vér szövetbe való áramlása akadályozott, ami ischaemiához és infarktushoz vezet. A vénás infarktus mindig vérzéses.

A vénás infarktus speciális típusai fojtogatással fordulnak elő (például a sérv nyílásában lévő sérv megfojtása a sérvzsák tartalmának infarktusához vezet) és a vénák torziójához (például a spermiumzsinór elcsavarodása vérzéses hereinfarktushoz vezet ).

Megkülönböztetni aszeptikus és szeptikus szívroham. A legtöbb szívroham belső szervek, nem érintkeznek a külső környezettel, aszeptikusak. Szeptikus infarktus akkor fordul elő, amikor egy másodlagos bakteriális fertőzés nekrotikus szövetbe kerül. Szeptikus infarktus akkor fordul elő, ha: 1) mikroorganizmusok jelenléte elzáródó trombusban vagy embólusban, például embóliában bakteriális (szeptikus) endocarditisben; 2) infarktus kialakulása a szövetekben (például a belekben), amelyben a baktériumflóra általában jelen van. A szeptikus infarktusokat akut jellemzi gennyes gyulladás, ami gyakran tályog kialakulásához vezet az infarktus zóna helyén. A már meglévő baktériumflóra jelenléte a külső környezettel érintkező szervekben a bennük kialakuló infarktusok gangrénává alakulását idézheti elő (például a belekben, a tüdőben).

Mikroszkóposan a holt terület eltérő szerkezetvesztés, sejtkontúrok és a sejtmagok eltűnése.

A szív (szívizom), az agy, a belek, a tüdő, a vese és a lép infarktusai a legnagyobb klinikai jelentőségűek.

A szívben az infarktus általában fehér, vérzéses peremmel, szabálytalan alakú, gyakrabban fordul elő a bal kamrában és az interventricularis septumban, rendkívül ritkán a jobb kamrában és a pitvarban. A nekrózis lokalizálható az endocardium alatt (szubendokardiális infarktus), epicardium (szubikardiális infarktus), a szívizom vastagságában (intraurális) vagy lefedi a szívizom teljes vastagságát (transzmurális infarktus). Az infarktus területén gyakran thrombotikus lerakódások képződnek az endocardiumon, és fibrines lerakódások a szívburkon, ami a nekrózisos területek körüli reaktív gyulladás kialakulásához kapcsolódik. Leggyakrabban a szívinfarktus az érelmeszesedés hátterében és magas vérnyomás az artériák görcsének vagy trombózisának hozzáadásával, lévén akut forma szívkoszorúér-betegség.

BAN BEN agy fölött Willis köre jelenik meg fehér szívroham, ami gyorsan felpuhul (az agy szürke lágyulásának fókusza). Ha szívroham következik be jelentős keringési rendellenességek, vénás pangás hátterében, akkor az agyi nekrózis fókusza vérrel telítődik és vörössé válik (az agy vörös lágyulása). BAN BEN az agytörzs Willis köre alatti területei is fejlődik vörös szívroham. Az infarktus általában a kéreg alatti csomópontokban lokalizálódik, tönkretéve az agyi pályákat, ami bénulással nyilvánul meg. Az agyi infarktus, akárcsak a szívinfarktus, leggyakrabban a háttérben fordul elő érelmeszesedés és magas vérnyomásés a cerebrovascularis betegségek egyik megnyilvánulása.

A tüdőben az esetek túlnyomó többségében kialakul vérzéses infarktus. Leggyakrabban thromboembolia, ritkábban vasculitis okozta trombózis okozza. Az infarktus területe jól körülhatárolt, kúp alakú, amelynek alapja a mellhártya felé néz. Fibrinlerakódások jelennek meg a mellhártyán az infarktus területén (reaktív mellhártyagyulladás). A kúp hegyén, a tüdő gyökere felé néz, gyakran találnak trombust vagy embólust az ágban. pulmonalis artéria. Az elhalt szövet sűrű, szemcsés, sötétvörös színű. A vérzéses tüdőinfarktus általában a vénás pangás hátterében fordul elő, és kialakulását nagymértékben meghatározzák a tüdő angioarchitektúrájának jellemzői, valamint a tüdő- és hörgőartériák rendszerei közötti anasztomózisok jelenléte. Pangásos bőség és a tüdőartéria ág lumenének bezáródása esetén a nekrózis területére tüdőszövet A hörgő artériából vér lép be, amely megtöri a kapillárisokat, és az alveolusok lumenébe áramlik. A tüdőszövet gyulladása gyakran szívroham körül alakul ki ( infarktus körüli tüdőgyulladás). A súlyos vérzéses tüdőinfarktus prehepatikus sárgaságot okozhat. A fehér infarktus a tüdőben rendkívül ritka. Szklerózissal és a hörgő artériák lumenének eltüntetésével fordul elő.

Szívroham a vesékben, általában, fehér, vérzéses peremmel, egy kúp alakú nekrózis terület lefedi vagy a kéreget, vagy a parenchyma teljes vastagságát. Amikor a fő artériás törzs zárva van, akkor kialakul teljes vagy részösszeg veseinfarktus. A szívinfarktus egyedülálló típusa az a vesekéreg szimmetrikus nekrózisa, ami akut veseelégtelenség kialakulásához vezet. Az ischaemiás veseinfarktusok kialakulása általában thromboemboliával, ritkábban a veseartéria ágainak trombózisával jár reumában, bakteriális endocarditisben, magas vérnyomásban, koszorúér-betegség szívek. Ritkán vesevénás infarktus fordul elő vesevénás trombózissal.

A lépben találkozik fehér szívrohamok, gyakran a kapszula reaktív fibrines gyulladásával, majd a rekeszizom, a parietális peritoneum és a bélhurok tapadásának kialakulásával.A lép ischaemiás infarktusa trombózissal és embóliával jár. Lépvéna trombózisa esetén néha, nagyon ritkán, vénás infarktusok.

A belekben, vérzéses infarktusokés mindig ki vannak téve szeptikus bomlás, ami a bélfal perforációjához és hashártyagyulladás kialakulásához vezet. Az ok leggyakrabban a volvulus, az intussuscepció, a fojtott sérv, és ritkábban az érelmeszesedés trombózissal.

A szívroham következménye

Szívroham - visszafordíthatatlan károsodás szövet, amelyet mind a parenchymalis sejtek, mind a kötőszövet nekrózisa jellemez. A nekrózis akut gyulladásos választ okoz a környező szövetekben, a neutrofilek stagnálásával és emigrációjával. A neutrofilek lizoszomális enzimei az elhalt szövetek lízisét okozzák az infarktus területén (heterolízis). A cseppfolyósított tömegeket ezután a makrofágok fagocitizálják. Az akut gyulladásos sejteket limfociták és makrofágok váltják fel. A limfociták és a plazmasejtek valószínűleg részt vesznek a nekrózis során felszabaduló endogén sejtantigénekre adott immunválaszban. A sejtek által kibocsátott citokinek krónikus gyulladás, részben felelősek a fibrózis és a revascularisatio elősegítéséért. Ezt követően granulációs szövet képződik. Végül megtörténik hegképződés. Az összehúzódás miatt a keletkező heg térfogata kisebb, mint az eredeti infarktus területe.

Az agyi infarktus lefolyása eltér a fent leírtaktól. A nekrotikus sejtek cseppfolyósodáson (kollikváción) mennek keresztül a saját enzimek felszabadulásának köszönhetően (autolízis). A neutrofilek ritkábban találhatók, mint más szövetek infarktusaiban. A cseppfolyósított agysejteket speciális makrofágok (mikrogliák) fagocitizálják, amelyeket halvány szemcsés és habos citoplazmájú nagy sejtekként határoznak meg. zsíros szemcsés golyó). Az infarktusos terület folyadékkal teli üreggé alakul, amelyet az asztrociták reaktív burjánzása következtében kialakuló falak határolnak (ez a folyamat ún. gliózis, amely a fibrózis analógja).

Az infarktus sebessége és a végső gyógyuláshoz szükséges idő az elváltozás méretétől függően változik. Egy kisebb szívinfarktus 12 héten belül meggyógyulhat, de egy nagyobb terület 68 hétig vagy tovább is gyógyulhat. Az infarktus területén bekövetkezett makro- és mikroszkópos változások lehetővé teszik az infarktus korának becslését, ami a boncolás során fontos a halálhoz vezető események sorrendjének megállapításához.

Ritkán kis ischaemiás nekrózis gócok léphetnek fel aszeptikus autolízis ezt követi a teljes regeneráció. Leggyakoribb viszonylag kedvező eredmény a száraz nekrózis típusának megfelelően fejlődő infarktus - annak a heg megszervezése és kialakulása. A szívinfarktus megszervezése véget érhet vele megkövesedés. Néha előfordul hemosiderózis, Ha arról beszélünk a vérzéses infarktus megszervezéséről. A szívroham helyén, amely cseppfolyósodási nekrózisként alakul ki, például az agyban, ciszta.

Kedvezőtlen következmények szívroham: 1) gennyes olvasztó, amely általában vérmérgezéskor vagy másodlagos fertőzés (belek, tüdő) során fellépő trombobakteriális embóliával jár együtt; 2) a szívben - myomalaciaés igaz rés szív a perikardiális üreg hemotamponádjának kialakulásával.

A szívroham jelentése. Az infarktus helye, mérete és kimenetele határozza meg, de mindig rendkívül nagy a szervezet számára, elsősorban azért, mert az infarktus ischaemiás nekrózis, vagyis a szerv egy része leáll a működéséből. Fontos megjegyezni, hogy a szívroham számos betegség egyik leggyakoribb és legveszélyesebb szövődménye szív-és érrendszeri betegségek. Ezek elsősorban az ateroszklerózis és a magas vérnyomás. Azt is meg kell jegyezni, hogy az ateroszklerózissal és magas vérnyomással járó szívrohamok leggyakrabban a létfontosságú szervekben - a szívben és az agyban - alakulnak ki, és ez határozza meg a hirtelen halál és rokkantság eseteinek nagy százalékát. A szívinfarktus orvosi és társadalmi jelentősége és következményei lehetővé tették annak megkülönböztetését egy önálló betegség megnyilvánulásaként - akut szívkoszorúér-betegség.

Előző

A szívinfarktus (MI) a szív egy részének ischaemiás nekrózisa, amely a szívizom oxigénigénye és a szívkoszorúereken keresztül történő szállítása közötti akut eltérés eredménye.

Epidemiológia: A MI az egyik leggyakoribb halálok a fejlett országokban; az USA-ban évente 1 millió beteg, 1/3-uk meghal, fele az első órán belül; 500 férfi és 100 nő előfordulása 100 ezer lakosra vetítve; 70 éves korukig a férfiak gyakrabban betegszenek meg, majd a nőkkel egyformán.

Az MI etiológiája: koszorúér trombózis az ateroszklerotikus plakk területén (90%), ritkábban - koszorúér görcs (9%), thromboembolia és egyéb okok (koszorúér-embólia, veleszületett szívkoszorúér-hibák, koagulopátia - 1%) ).

A szívinfarktus patogenezise: az endothel integritásának megsértése, az ateroszklerotikus plakk eróziója vagy szakadása; a vérlemezkék adhéziója, a „thrombocytadugó” kialakulása; a vörösvértestek, a fibrin, a vérlemezkék rétegződése a parietális trombus gyors növekedésével és az artéria lumenének teljes elzáródása, vérrel ellátott szívizom régió ischaemiás károsodása (15-20 perc, reverzibilis állapot)  myocardialis nekrózis (irreverzibilis állapot).

Az MI klinikai képe és lefolyásának változatai.

A tipikus MI klinikai lefolyásában 5 periódus van:

1. Prodromális, vagy infarktus előtti időszak (több perctől 1-1,5 hónapig) – klinikailag instabil angina klinikájában nyilvánul meg átmeneti ischaemiás EKG-elváltozásokkal.

2. A legakutabb periódus (2-3 órától 2-3 napig) – gyakran hirtelen jelentkezik, az EKG-n megjelenő nekrózis jelei határozzák meg, jellemző különféle lehetőségeketáramlatok:

a) anginás variáns (status anginosus, tipikus változat) - rendkívül intenzív, hullámos, nyomó ("karika, vasfogók szorítják a mellkast"), égő ("tűz a mellkasban, forró víz érzése"), szorítás, feltörő, éles ("tőr") fájdalom a szegycsont mögött, nagyon gyorsan növekszik, széles körben kisugárzik a vállakba, alkarba, kulcscsontba, nyakba, bal alsó állkapocsba, bal lapocka, lapockaköz, több órától 2-3 napig tart , izgatottsággal, félelemérzettel, motoros nyugtalansággal, vegetatív reakciókkal kísérve, a nitroglicerin nem enyhíti.

b) asztmás variáns (AFV) – szív-asztma vagy alveoláris tüdőödéma klinikai megnyilvánulásaiban nyilvánul meg; gyakrabban fordul elő ismételt MI-ben, súlyos magas vérnyomásban, idős korban, a papilláris izmok diszfunkciójában, relatív mitrális billentyű-elégtelenség kialakulásával

c) aritmiás változat - paroxizmális tachycardia, kamrafibrilláció, teljes AV-blokk eszméletvesztéssel stb.

d) hasi (gasztralgiás) változat - fájdalom hirtelen jelentkezik az epigasztrikus régióban, émelygéssel, hányással, gyomor-bélrendszeri parézissel, súlyos puffadással, a hasfal izmainak feszültségével; gyakrabban fordul elő a nekrózis alacsonyabb lokalizációjával

e) agyi változat – kezdődhet klinikai megnyilvánulásai dinamikus cerebrovaszkuláris baleset (fejfájás, szédülés, motoros és érzékszervi zavarok).

f) perifériás a fájdalom atipikus lokalizációjával (balkezes, bal lapocka, gége-garat, felső csigolya, mandibula)

g) törölve (alacsony tünet)

Az MI egyéb ritka atípusos változatai: collaptoid; víztől irtózó

3. Akut időszak (legfeljebb 10-12 nap) - a nekrózis határai véglegesen meghatározódnak, myomalacia fordul elő benne; A fájdalom megszűnik, a reszorpciós-nekrotikus szindróma jellemző (a testhőmérséklet emelkedése subfebrilisre, neutrofil leukocitózis, az ESR növekedése 2-3 napról 4-5 napig, számos szívspecifikus enzim aktivitásának növekedése az LHC-ben: AST, LDH és LDH1, CPK, CPK-MV, mioglobin, TnT, TnI).

4. Szubakut időszak (legfeljebb 1 hónap) – heg képződik; A reszorpciós-nekrotikus szindróma és a szívelégtelenség megnyilvánulásai enyhülnek és eltűnnek.

5. Posztinfarktus cardiosclerosis: korai (6 hónap előtt) és késői (6 hónap után) – a kialakult heg megszilárdulása.

1. jellemző fájdalom szindróma(status anginosus), nitroglicerin nem enyhíti

2. A myocardialis necrosisra vagy ischaemiára jellemző EKG-elváltozások

AlapjánBayley, az MI alatti EKG három zóna hatására alakul ki: nekrózis zónái- a lézió közepén helyezkedik el (Q hullám), kárzónák- a nekrózis zóna (ST szegmens) perifériáján található, ischaemiás zónák- a sérülési zóna perifériáján található (T hullám)

Tipikus változások jellemzőK-miokardiális infarktus:

1) a legakutabb időszak– először egy magas, hegyes T-hullám (csak ischaemiás zóna van), majd az ST-szakasz kupola alakú kiemelkedése jelenik meg, és összeolvad a T-hullámmal (sérülési zóna jelenik meg); az infarktussal ellentétes szívizomzónákat jellemző elvezetésekben az ST szegmens reciprok depressziója rögzíthető.

2) akut időszak– nekrózis zóna jelenik meg (patológiás Q-hullám: időtartama több mint 0,03 s, amplitúdója több mint ¼ R hullám az I vezetékekben, aVL, V1-V6 vagy több mint ½ R hullám a II, III, aVF vezetékekben), az R hullám csökkenhet vagy eltűnhet; Megkezdődik a negatív T hullám kialakulása.

3) szubakut időszak– az ST szegmens visszatér az izolinba, negatív T-hullám képződik (csak nekrózis és ischaemia zónák jelenléte jellemzi).

4) infarktus utáni kardioszklerózis– a kóros Q hullám megmarad, a negatív T hullám amplitúdója csökkenhet, idővel kisimulhat, sőt pozitív is lehet.

NonQ szívinfarktus esetén az EKG változása stádiumtól függően csak az ST szegmenssel és a T-hullámmal történik, az EKG jellemző elváltozásai mellett MI is jelezhető először jelent meg teljes blokád bal köteg ág.

TopAz MI klinikai diagnózisa EKG adatok alapján: elülső septum – V 1 -V 3; anterior apikális – V 3, V 4; anterolaterális – I, aVL, V 3 -V 6; elülső kiterjedt (elterjedt) – I, II, aVL, V 1 -V 6; anteroposterior – I, II, III, aVL, aVF, V 1 -V 6; oldalsó mély – I, II, aVL, V 5 -V 6; oldalsó magas – I, II, aVL; hátsó phrenicus (alsó) – II, III, aVF.

Ha a standard EKG nem túl informatív, akkor további elvezetésekben (az Égbolt mentén stb.) EKG-t készíthet, vagy kardiotopográfiai vizsgálatot végezhet (60 elvezetés).