Centrálne chemoreceptory zapojené do regulácie dýchania sú lokalizované. Centrálne chemoreceptory

textové polia

šípka_nahor

Hlavným účelom regulácie vonkajšie dýchanie je udržiavať optimálnezloženie plynu arteriálnej krvi - Namáha O 2, CO 2 a tým do značnej miery - koncentráciu vodíkových iónov.

U človeka sa relatívna stálosť napätia O 2 a CO 2 arteriálnej krvi zachováva aj pri fyzickej práci, kedy sa spotreba O 2 a tvorba CO 2 niekoľkonásobne zvyšuje. Je to možné, pretože počas práce sa ventilácia pľúc zvyšuje úmerne s intenzitou metabolických procesov. Zvýšenie spôsobuje aj nadbytok CO 2 a nedostatok O 2 vo vdychovanom vzduchu objemová rýchlosť dýchanie, vďaka ktorému sa parciálny tlak O 2 a CO 2 v alveolách a v arteriálnej krvi takmer nemení.

Špeciálne miesto v humorálna regulácia činnosť dýchacieho centra má zmenu krvného tlaku CO 2. Pri inhalácii plynnej zmesi obsahujúcej 5-7% CO 2 zvýšenie parciálneho tlaku CO 2 v alveolárnom vzduchu oneskoruje odstraňovanie CO 2 z žilovej krvi. S tým spojené zvýšenie napätia CO 2 v arteriálnej krvi vedie k zvýšeniu v pľúcna ventilácia 6-8 krát. V dôsledku takého výrazného zvýšenia objemu dýchania sa koncentrácia CO 2 v alveolárnom vzduchu zvyšuje najviac o 1%. Zvýšenie obsahu CO 2 v alveolách o 0,2 % spôsobuje zvýšenie pľúcnej ventilácie o 100 %. Úloha CO 2 ako hlavného regulátora dýchania sa prejavuje aj v tom, že nedostatok CO 2 v krvi znižuje činnosť dýchacieho centra a vedie k zníženiu objemu dýchania až k úplnému zastaveniu dýchania. dýchacie pohyby. (apnoe). Stáva sa to napríklad pri umelej hyperventilácii: svojvoľné zvýšenie hĺbky a frekvencie dýchania vedie k hypokapnia- zníženie parciálneho tlaku CO 2 v alveolárnom vzduchu a arteriálnej krvi. Preto po ukončení hyperventilácie je objavenie sa ďalšieho dychu oneskorené a hĺbka a frekvencia nasledujúcich dychov spočiatku klesá.

Tieto zmeny v zložení plynov vnútorného prostredia tela ovplyvňujú dýchacie centrum nepriamo, prostredníctvom špeciálnych chemosenzitívne receptory, umiestnené priamo v štruktúrach medulla oblongata ( "centrálnechemoreceptory") a v cievnych reflexných zónach (« periférne chemoreceptory«) .

Regulácia dýchania centrálnymi (medulárnymi) chemoreceptormi

textové polia

šípka_nahor

Centrálne (medulárne) chemoreceptory , neustále sa podieľajú na regulácii dýchania, nazývané neurónové štruktúry v predĺženej mieche, citlivé na napätie CO 2 a acidobázický stav medzibunkovej mozgovej tekutiny, ktorá ich obmýva. Chemosenzitívne zóny sú prítomné na anterolaterálnom povrchu medulla oblongata v blízkosti výstupov hypoglossálnych a vagusových nervov v tenkej vrstve drene v hĺbke 0,2–0,4 mm. Medulárne chemoreceptory sú neustále stimulované vodíkovými iónmi v medzibunkovej tekutine mozgového kmeňa, ktorých koncentrácia závisí od napätia CO2 v arteriálnej krvi. Cerebrospinálny mok je oddelený od krvi hematoencefalickou bariérou, relatívne nepriepustnou pre ióny H + a HCO 3, ale voľne priepustnou pre molekulárny CO 2 . Keď sa napätie CO 2 v krvi zvýši, difunduje von cievy mozog v cerebrospinálnej tekutiny, v dôsledku čoho sa v ňom hromadia ióny H +, ktoré stimulujú medulárne chemoreceptory. So zvýšením napätia CO 2 a koncentráciou vodíkových iónov v tekutine obklopujúcej medulárne chemoreceptory sa zvyšuje aktivita inspiračných neurónov a znižuje sa aktivita exspiračných neurónov dýchacieho centra predĺženej miechy. Výsledkom je, že dýchanie sa prehlbuje a zvyšuje sa ventilácia pľúc, najmä v dôsledku zvýšenia objemu každého nádychu. Naopak, zníženie napätia CO 2 a alkalizácia medzibunkovej tekutiny vedie k úplnému alebo čiastočnému vymiznutiu reakcie zvýšenia dýchacieho objemu na nadbytok CO 2 (hyperkapnia) a acidózy, ako aj k prudkej inhibícii inspiračná aktivita dýchacieho centra až po zástavu dýchania.

Regulácia dýchania periférnymi chemoreceptormi

textové polia

šípka_nahor

periférne chemoreceptory, Vnímanie zloženia plynu arteriálnej krvi sa nachádza v dvoch oblastiach:

1) Aortálny oblúk,

2) Miesto rozdelenia (rozdvojenie) spoločná krčná tepna (karotída sinous),

tie. v rovnakých oblastiach ako baroreceptory, ktoré reagujú na zmeny krvného tlaku. Chemoreceptory sú však nezávislé útvary uzavreté v špeciálnych telách - glomeruly alebo glomus, ktoré sa nachádzajú mimo cievy. Aferentné vlákna z chemoreceptorov idú: z aortálneho oblúka - ako súčasť aortálnej vetvy vagusového nervu a zo sínusu krčnej tepny - do krčnej vetvy glossofaryngeálny nerv, takzvaný Heringov nerv. Primárne aferenty sínusových a aortálnych nervov prechádzajú ipsilaterálnym jadrom solitárneho traktu. Odtiaľ prichádzajú chemoreceptívne impulzy do dorzálnej skupiny respiračných neurónov v predĺženej mieche.

Arteriálne chemoreceptory spôsobiť reflexné zvýšenie pľúcnej ventilácie ako odpoveď na zníženie napätia kyslíka v krvi (hypoxémia). Aj v obyčajnom (normoxický) V podmienkach sú tieto receptory v stave neustálej excitácie, ktorá zmizne až vtedy, keď človek vdýchne čistý kyslík. Zníženie napätia kyslíka v arteriálnej krvi pod normálnu úroveň spôsobuje zvýšenie aferentácie z chemoreceptorov aorty a karotického sínusu.

chemoreceptory karotický sínus. Inhalácia hypoxickej zmesi vedie k zvýšeniu frekvencie a pravidelnosti impulzov vysielaných chemoreceptormi karotického tela. Zvýšenie napätia CO2 v arteriálnej krvi a zodpovedajúce zvýšenie ventilácie je sprevádzané aj zvýšením impulznej aktivity vysielanej do dýchacieho centra z chemoreceptorykarotický sínus. Znakom úlohy, ktorú zohrávajú arteriálne chemoreceptory pri kontrole napätia oxidu uhličitého, je, že sú zodpovedné za počiatočnú, rýchlu fázu ventilačnej odpovede na hyperkapniu. Pri ich denervácii sa táto reakcia vyskytuje neskôr a ukazuje sa, že je pomalšia, pretože sa za týchto podmienok vyvíja až po zvýšení napätia CO2 v oblasti chemosenzitívnych mozgových štruktúr.

Hyperkapnická stimulácia arteriálnych chemoreceptorov, ako je hypoxické, je trvalé. Táto stimulácia začína pri prahovom napätí CO 2 20-30 mm Hg, a preto prebieha už za podmienok normálneho napätia CO 2 v arteriálnej krvi (asi 40 mm Hg).

Interakcia humorálnych respiračných stimulov

textové polia

šípka_nahor

Dôležitý bod pre reguláciu dýchania je interakcia humorálnych stimulov dýchania. Prejavuje sa napríklad tým, že na pozadí zvýšeného arteriálneho napätia CO 2 alebo zvýšenej koncentrácie vodíkových iónov sa zintenzívňuje ventilačná reakcia na hypoxémiu. Preto zníženie parciálneho tlaku kyslíka a súčasné zvýšenie parciálneho tlaku oxidu uhličitého v alveolárnom vzduchu spôsobujú zvýšenie pľúcnej ventilácie, ktoré presahuje aritmetický súčet odpovedí, ktoré tieto faktory spôsobujú, pôsobiace oddelene. Fyziologický význam tohto javu spočíva v tom, že k uvedenej kombinácii respiračných stimulantov dochádza pri svalovej aktivite, ktorá je spojená s maximálnym vzostupom výmeny plynov a vyžaduje primerané zvýšenie práce dýchacieho aparátu.

Zistilo sa, že hypoxémia znižuje prah a zvyšuje intenzitu ventilačnej odpovede na CO2. U človeka s nedostatkom kyslíka vo vdychovanom vzduchu však k zvýšeniu ventilácie dochádza až vtedy, keď je arteriálne napätie CO 2 aspoň 30 mm Hg. Pri poklese parciálneho tlaku O 2 vo vdychovanom vzduchu (napr. pri vdychovaní plynných zmesí s nízkym obsahom O 2, pri nízkom atmosférickom tlaku v tlakovej komore alebo v horách) dochádza k hyperventilácii zameranej na prevenciu výrazné zníženie parciálneho tlaku O 2 v alveolách a jeho napätia v arteriálnej krvi. Súčasne v dôsledku hyperventilácie klesá parciálny tlak CO 2 v alveolárnom vzduchu a vzniká hypokapnia, čo vedie k zníženiu excitability dýchacieho centra. Preto počas hypoxickej hypoxie, keď parciálny tlak CO 2 vo vdychovanom vzduchu klesne na 12 kPa (90 mm Hg) a menej, môže systém kontroly dýchania len čiastočne udržiavať napätie O 2 a CO 2 na správnej úrovni. Za týchto podmienok, napriek hyperventilácii, napätie O 2 stále klesá a dochádza k miernej hypoxémii.

Pri regulácii dýchania sa funkcie centrálnych a periférnych receptorov neustále dopĺňajú a vo všeobecnosti prejavujú spolupráca. Impulzácia chemoreceptorov karotického tela teda zvyšuje účinok stimulácie medulárnych chemosenzitívnych štruktúr. Interakcia centrálnych a periférnych chemoreceptorov je pre telo životne dôležitá, napríklad pri stavoch nedostatku O2. Počas hypoxie v dôsledku poklesu oxidačného metabolizmu v mozgu sa citlivosť medulárnych chemoreceptorov oslabuje alebo mizne, v dôsledku čoho klesá aktivita respiračných neurónov. Za týchto podmienok dýchacie centrum dostáva intenzívnu stimuláciu z arteriálnych chemoreceptorov, pre ktoré je adekvátnym stimulom hypoxémia. Arteriálne chemoreceptory teda slúžia ako „núdzový“ mechanizmus reakcie dýchania na zmeny v zložení plynov v krvi a predovšetkým na nedostatok kyslíka v mozgu.

Hlavnou funkciou dýchacieho systému je zabezpečiť výmenu kyslíka a oxidu uhličitého medzi prostredím a organizmom v súlade s jeho metabolickými potrebami. Vo všeobecnosti je táto funkcia regulovaná sieťou mnohých neurónov CNS, ktoré sú spojené s dýchacím centrom medulla oblongata.

Pod dýchacie centrum porozumieť súhrnu neurónov umiestnených v rôznych častiach centrálneho nervového systému, ktoré zabezpečujú koordinovanú svalovú činnosť a prispôsobovanie dýchania podmienkam vonkajšieho a vnútorného prostredia. V roku 1825 P. Flurans vyčlenil „životne dôležitý uzol“ v centrálnom nervovom systéme, N.A. Mislavsky (1885) objavil vdychovú a výdychovú časť a neskôr F.V. Ovsyannikov opísal dýchacie centrum.

Dýchacie centrum je párová formácia, pozostávajúca z inhalačného centra (inspiračné) a výdychového centra (exspiračné). Každé centrum reguluje dýchanie strany s rovnakým názvom: keď je dýchacie centrum zničené na jednej strane, dýchacie pohyby sa na tejto strane zastavia.

exspiračné oddelenie -časť dýchacieho centra, ktorá reguluje proces výdychu (jeho neuróny sa nachádzajú vo ventrálnom jadre medulla oblongata).

Inšpiračné oddelenie- časť dýchacieho centra, ktorá reguluje proces inhalácie (nachádza sa najmä v dorzálnej časti predĺženej miechy).

Neuróny horná divízia boli tzv. mostíky, ktoré regulujú akt dýchania pneumotaxické centrum. Na obr. 1 je znázornené umiestnenie neurónov dýchacieho centra v rôznych častiach CNS. Inšpiračné centrum má automatizáciu a je v dobrom stave. Výdychové centrum je regulované z inspiračného centra cez pneumotaxické centrum.

Pneumatický komplex- časť dýchacieho centra, ktorá sa nachádza v oblasti mosta a reguluje nádych a výdych (pri nádychu spôsobuje excitáciu výdychového centra).

Ryža. 1. Lokalizácia dýchacích centier v dolnej časti mozgového kmeňa (pohľad zozadu):

PN - pneumotaxické centrum; INSP - inšpiratívne; ZKSP - exspiračná. Stredy sú obojstranné, ale pre zjednodušenie schémy je na každej strane znázornený len jeden. Transekcia pozdĺž línie 1 neovplyvňuje dýchanie, pozdĺž línie 2 sa oddeľuje pneumotaxické centrum, pod čiarou 3 dochádza k zástave dýchania

V konštrukciách mosta sa rozlišujú aj dve dýchacie centrá. Jeden z nich – pneumotaxický – podporuje zmenu nádychu na výdych (prepnutím vzruchu z centra nádychu do centra výdychu); druhé centrum má tonizujúci účinok na dýchacie centrum medulla oblongata.

Výdychové a inspiračné centrum sú vo vzájomnom vzťahu. Pod vplyvom spontánnej aktivity neurónov inspiračného centra dochádza k inhalačnému aktu, pri ktorom pri natiahnutí pľúc dochádza k excitácii mechanoreceptorov. Impulzy z mechanoreceptorov cez aferentné neuróny excitačného nervu vstupujú do inspiračného centra a spôsobujú excitáciu výdychu a inhibíciu inspiračného centra. To poskytuje zmenu z nádychu na výdych.

Pri zmene nádychu na výdych zohráva významnú úlohu pneumotaxické centrum, ktoré svoj vplyv uplatňuje prostredníctvom neurónov výdychového centra (obr. 2).

Ryža. 2. Schéma nervových spojení dýchacieho centra:

1 - inšpiračné centrum; 2 - pneumotaxické centrum; 3 - výdychové centrum; 4 - mechanoreceptory pľúc

V momente excitácie inspiračného centra medulla oblongata súčasne dochádza k excitácii v inspiračnom oddelení pneumotaxického centra. Z nej, pozdĺž procesov jej neurónov, prichádzajú impulzy do výdychového centra predĺženej miechy, čo spôsobuje jej excitáciu a indukciou inhibíciu inspiračného centra, čo vedie k zmene nádychu na výdych.

Regulácia dýchania (obr. 3) sa teda uskutočňuje vďaka koordinovanej činnosti všetkých oddelení centrálneho nervového systému, ktoré spája koncepcia dýchacieho centra. Stupeň aktivity a interakcie oddelení dýchacieho centra ovplyvňujú rôzne humorálne a reflexné faktory.

Vozidlá dýchacieho centra

Schopnosť dýchacieho centra k automatizácii prvýkrát objavil I.M. Sechenov (1882) v pokusoch na žabách v podmienkach úplnej deaferentácie zvierat. V týchto experimentoch, napriek skutočnosti, že do CNS neboli dodávané žiadne aferentné impulzy, boli zaznamenané potenciálne fluktuácie v dýchacom centre medulla oblongata.

O automatickosti dýchacieho centra svedčí Heimansov pokus s izolovanou hlavou psa. Jej mozog bol prerezaný na úrovni mosta a zbavený rôznych aferentných vplyvov (glosofaryngeálny, lingválny a trojklanného nervu s). Za týchto podmienok dýchacie centrum nedostávalo impulzy nielen z pľúc a dýchacích svalov (kvôli predbežnému oddeleniu hlavy), ale ani z hornej časti dýchacieho traktu(v dôsledku pretínania týchto nervov). Napriek tomu si zviera zachovalo rytmické pohyby hrtana. Túto skutočnosť možno vysvetliť iba prítomnosťou rytmickej aktivity neurónov dýchacieho centra.

Automatizácia dýchacieho centra sa udržiava a mení pod vplyvom impulzov z dýchacích svalov, cievnych reflexogénnych zón, rôznych intero- a exteroreceptorov, ako aj pod vplyvom mnohých humorálnych faktorov (pH krvi, obsah oxidu uhličitého a kyslíka v krv atď.).

Vplyv oxidu uhličitého na stav dýchacieho centra

Vplyv oxidu uhličitého na činnosť dýchacieho centra je obzvlášť jasne preukázaný Frederickovým experimentom s krížovou cirkuláciou. U dvoch psov sú krčné tepny a krčné žily prerezané a spojené krížom: periférny koniec krčnej tepny je spojený s centrálnym koncom tej istej cievy druhého psa. Krčné žily sú tiež prepojené: centrálny koniec krčnej žily prvého psa je spojený s periférnym koncom krčnej žily druhého psa. Výsledkom je, že krv z tela prvého psa ide do hlavy druhého psa a krv z tela druhého psa ide do hlavy prvého psa. Všetky ostatné cievy sú podviazané.

Po takejto operácii bol prvý pes podrobený tracheálnej svorke (uduseniu). To viedlo k tomu, že po určitom čase bolo pozorované zvýšenie hĺbky a frekvencie dýchania u druhého psa (hyperpnoe), zatiaľ čo prvý pes prestal dýchať (apnoe). Vysvetľuje to skutočnosť, že u prvého psa v dôsledku upnutia priedušnice nedošlo k výmene plynov a zvýšil sa obsah oxidu uhličitého v krvi (vyskytla sa hyperkapnia) a znížil sa obsah kyslíka. Táto krv tiekla do hlavy druhého psa a ovplyvnila bunky dýchacieho centra, čo malo za následok hyperpnoe. Ale v procese zvýšenej ventilácie pľúc v krvi druhého psa sa znížil obsah oxidu uhličitého (hypokapnia) a zvýšil sa obsah kyslíka. Krv so zníženým obsahom oxidu uhličitého sa u prvého psa dostala do buniek dýchacieho centra a u druhého sa znížilo podráždenie, čo viedlo k apnoe.

Zvýšenie obsahu oxidu uhličitého v krvi teda vedie k zvýšeniu hĺbky a frekvencie dýchania a zníženie obsahu oxidu uhličitého a zvýšenie kyslíka k jeho poklesu až zástave dýchania. Pri týchto pozorovaniach, keď bolo prvému psovi umožnené dýchať rôzne zmesi plynov, bola pozorovaná najväčšia zmena v dýchaní so zvýšením obsahu oxidu uhličitého v krvi.

Závislosť aktivity dýchacieho centra od plynného zloženia krvi

Činnosť dýchacieho centra, ktoré určuje frekvenciu a hĺbku dýchania, závisí predovšetkým od napätia plynov rozpustených v krvi a koncentrácie vodíkových iónov v nej. Vedúca hodnota pri určovaní množstva ventilácie pľúc má napätie oxidu uhličitého v arteriálnej krvi: to, ako keby, vytvára požiadavku na požadované množstvo ventilácie alveol.

Pojmy "hyperkapnia", "normokapnia" a "hypokapnia" sa používajú na označenie zvýšeného, normálneho a zníženého napätia oxidu uhličitého v krvi. Normálny obsah kyslíka je tzv normoxia nedostatok kyslíka v tele a tkanivách - hypoxia v krvi - hypoxémia. Dochádza k zvýšeniu napätia kyslíka hyperxia. Stav, pri ktorom súčasne existuje hyperkapnia a hypoxia, sa nazýva asfyxia.

Normálne dýchanie v pokoji sa nazýva epnoe. Hyperkapnia, ako aj zníženie pH krvi (acidóza) sú sprevádzané mimovoľným zvýšením pľúcnej ventilácie - hyperpnoe zamerané na odstránenie prebytočného oxidu uhličitého z tela. Pľúcna ventilácia sa zvyšuje najmä vďaka hĺbke dýchania (zvýšenie dychového objemu), no zároveň sa zvyšuje aj dychová frekvencia.

Hypokapnia a zvýšenie hladiny pH krvi vedú k zníženiu ventilácie a následne k zástave dýchania - apnoe.

Rozvoj hypoxie vyvoláva spočiatku stredne závažnú hyperpnoe (hlavne v dôsledku zvýšenia dychovej frekvencie), ktorú so zvýšením stupňa hypoxie vystrieda oslabenie dýchania a jeho zástava. Apnoe v dôsledku hypoxie je smrteľné. Jeho príčinou je oslabenie oxidačných procesov v mozgu, vrátane neurónov dýchacieho centra. Hypoxickému apnoe predchádza strata vedomia.

Hyperkainia môže byť spôsobená vdychovaním zmesí plynov so zvýšeným obsahom oxidu uhličitého do 6%. Činnosť dýchacieho centra človeka je pod svojvoľnou kontrolou. Svojvoľné zadržanie dychu na 30-60 sekúnd spôsobuje asfyxické zmeny v zložení plynu v krvi, po ukončení oneskorenia sa pozoruje hyperpnoe. Hypokapnia sa ľahko vyvolá dobrovoľným zvýšeným dýchaním, ako aj nadmernou umelou ventiláciou pľúc (hyperventilácia). U bdelého človeka ani po výraznej hyperventilácii zvyčajne nedochádza k zástave dýchania v dôsledku kontroly dýchania prednými oblasťami mozgu. Hypokapnia sa kompenzuje postupne, v priebehu niekoľkých minút.

Hypoxia sa pozoruje pri stúpaní do výšky v dôsledku poklesu atmosférického tlaku, pri extrémne ťažkej fyzickej práci, ako aj pri narušení dýchania, krvného obehu a zloženia krvi.

Pri ťažkej asfyxii sa dýchanie stáva čo najhlbším, zúčastňujú sa na ňom pomocné dýchacie svaly a dochádza k nepríjemnému pocitu dusenia. Toto dýchanie sa nazýva dyspnoe.

Vo všeobecnosti je udržiavanie normálneho zloženia krvných plynov založené na princípe negatívnej spätnej väzby. Hyperkapnia teda spôsobuje zvýšenie aktivity dýchacieho centra a zvýšenie ventilácie pľúc a hypokapnia - oslabenie aktivity dýchacieho centra a zníženie ventilácie.

Reflexné vplyvy na dýchanie z cievnych reflexogénnych zón

Dýchanie reaguje obzvlášť rýchlo na rôzne podnety. Rýchlo sa mení pod vplyvom impulzov prichádzajúcich z extero- a interoreceptorov do buniek dýchacieho centra.

Dráždidlom receptorov môžu byť chemické, mechanické, teplotné a iné vplyvy. Najvýraznejším mechanizmom samoregulácie je zmena dýchania pod vplyvom chemickej a mechanickej stimulácie cievnych reflexogénnych zón, mechanická stimulácia receptorov pľúc a dýchacích svalov.

Sinokarotická cievna reflexogénna zóna obsahuje receptory, ktoré sú citlivé na obsah iónov oxidu uhličitého, kyslíka a vodíka v krvi. Jasne to dokazujú Heimansove pokusy s izolovaným karotickým sínusom, ktorý bol oddelený od krčnej tepny a zásobovaný krvou z iného zvieraťa. Karotický sínus bol spojený s CNS len nervovou cestou – Heringov nerv zostal zachovaný. So zvýšením obsahu oxidu uhličitého v krvi obklopujúcej karotické telo dochádza k excitácii chemoreceptorov tejto zóny, v dôsledku čoho sa zvyšuje počet impulzov smerujúcich do dýchacieho centra (do centra inhalácie) a dochádza k reflexnému zvýšeniu hĺbky dýchania.

Ryža. 3. Regulácia dýchania

K - kôra; Ht - hypotalamus; PVC - pneumotaxické centrum; Apts - centrum dýchania (výdychové a inspiračné); Xin - karotický sínus; Bn - blúdivý nerv; Cm - miecha; C 3 -C 5 - cervikálne segmenty miechy; Dfn - bránicový nerv; EM - výdychové svaly; MI - inspiračné svaly; Mnr - medzirebrové nervy; L - pľúca; Df - clona; Th 1 - Th 6 - hrudné segmenty miechy

K zvýšeniu hĺbky dýchania dochádza aj pri pôsobení oxidu uhličitého na chemoreceptory reflexogénnej zóny aorty.

K rovnakým zmenám v dýchaní dochádza, keď sú chemoreceptory týchto reflexných zón krvi stimulované zvýšenou koncentráciou vodíkových iónov.

V tých istých prípadoch, keď sa zvyšuje obsah kyslíka v krvi, klesá podráždenie chemoreceptorov reflexogénnych zón, v dôsledku čoho sa oslabuje tok impulzov do dýchacieho centra a dochádza k reflexnému poklesu frekvencie dýchania.

Reflexným pôvodcom dýchacieho centra a faktorom ovplyvňujúcim dýchanie je zmena krvného tlaku v cievnych reflexogénnych zónach. Pri zvýšení krvného tlaku dochádza k podráždeniu mechanoreceptorov cievnych reflexogénnych zón, v dôsledku čoho dochádza k reflexnému útlmu dýchania. Zníženie krvného tlaku vedie k zvýšeniu hĺbky a frekvencie dýchania.

Reflexné účinky na dýchanie z mechanoreceptorov pľúc a dýchacích svalov. Podstatným faktorom spôsobujúcim zmenu nádychu a výdychu je vplyv mechanoreceptorov pľúc, ktorý ako prvý objavili Hering a Breuer (1868). Ukázali, že každý nádych stimuluje výdych. Pri inhalácii, keď sú pľúca natiahnuté, dochádza k podráždeniu mechanoreceptorov umiestnených v alveolách a dýchacích svaloch. Impulzy, ktoré v nich vznikli pozdĺž aferentných vlákien vagusových a medzirebrových nervov, prichádzajú do dýchacieho centra a spôsobujú excitáciu výdychových neurónov a inhibíciu inspiračných neurónov, čo spôsobuje zmenu z nádychu na výdych. Toto je jeden z mechanizmov samoregulácie dýchania.

Podobne ako pri Hering-Breuerovom reflexe existujú reflexné vplyvy na dýchacie centrum z bránicových receptorov. Pri nádychu v bránici, keď sa jej svalové vlákna sťahujú, dochádza k podráždeniu zakončení nervových vlákien, vzruchy v nich vznikajúce vstupujú do dýchacieho centra a spôsobujú zastavenie nádychu a vznik výdychu. Tento mechanizmus je obzvlášť dôležitý pri zvýšenom dýchaní.

Reflexné vplyvy na dýchanie z rôznych receptorov tela. Uvažované reflexné vplyvy na dýchanie sú trvalé. Ale existujú rôzne krátkodobé účinky takmer všetkých receptorov v našom tele, ktoré ovplyvňujú dýchanie.

Takže pri pôsobení mechanických a teplotných podnetov na exteroreceptory kože dochádza k zadržiavaniu dychu. Pri pôsobení studenej alebo horúcej vody na veľký povrch kože sa dýchanie zastaví pri nádychu. Bolestivé podráždenie kože spôsobuje prudký nádych (škriek) so súčasným uzavretím hlasiviek.

Niektoré zmeny v dýchaní, ku ktorým dochádza pri podráždení slizníc dýchacích ciest, sa nazývajú ochranné dýchacie reflexy: kašeľ, kýchanie, zadržiavanie dychu, ku ktorému dochádza pri pôsobení štipľavého zápachu atď.

Dýchacie centrum a jeho súvislosti

Dýchacie centrum nazývaný súbor neurónových štruktúr umiestnených v rôznych častiach centrálnej nervový systém, reguluje rytmické koordinované kontrakcie dýchacích svalov a prispôsobuje dýchanie meniacim sa podmienkam prostredia a potrebám tela. Medzi týmito štruktúrami sa rozlišujú životne dôležité úseky dýchacieho centra, bez ktorých fungovanie sa zastaví dýchanie. Patria sem oddelenia umiestnené v medulla oblongata a mieche. V mieche patria medzi štruktúry dýchacieho centra motorické neuróny, ktoré svojimi axónmi tvoria bránicové nervy (v 3. – 5. krčných segmentoch) a motorické neuróny, ktoré tvoria medzirebrové nervy (v 2. – 10. hrudnom segmente , zatiaľ čo respiračné neuróny sú sústredené v 2- 6. a výdychové - v 8.-10.

Osobitnú úlohu pri regulácii dýchania zohráva dýchacie centrum, reprezentované oddeleniami lokalizovanými v mozgovom kmeni. Časť neurónových skupín dýchacieho centra sa nachádza v pravej a ľavej polovici medulla oblongata v oblasti dna IV komory. Existuje dorzálna skupina neurónov, ktoré aktivujú inspiračné svaly – inspiračný úsek a ventrálna skupina neurónov, ktoré ovládajú prevažne výdych – výdychový úsek.

V každom z týchto oddelení sú neuróny s rôznymi vlastnosťami. Medzi neurónmi inspiračného úseku sú: 1) skoré inspiračné - ich aktivita sa zvyšuje 0,1-0,2 s pred začiatkom kontrakcie inspiračných svalov a trvá počas inšpirácie; 2) plná inšpirácia - aktívna počas inšpirácie; 3) neskorá inspiračná - aktivita sa zvyšuje uprostred nádychu a končí na začiatku výdychu; 4) neuróny stredného typu. Časť neurónov inspiračnej oblasti má schopnosť spontánnej rytmickej excitácie. Neuróny s podobnými vlastnosťami sú opísané v exspiračnej časti dýchacieho centra. Interakcia medzi týmito nervovými bazénmi zabezpečuje formovanie frekvencie a hĺbky dýchania.

Dôležitú úlohu pri určovaní povahy rytmickej aktivity neurónov dýchacieho centra a dýchania majú signály prichádzajúce do centra pozdĺž aferentných vlákien z receptorov, ako aj z mozgovej kôry, limbického systému a hypotalamu. Zjednodušená schéma nervových spojení dýchacieho centra je na obr. 4.

Neuróny inspiračného oddelenia dostávajú informácie o napätí plynov v arteriálnej krvi, o pH krvi z chemoreceptorov ciev a o pH likvoru z centrálnych chemoreceptorov umiestnených na ventrálnom povrchu medulla oblongata. .

Dýchacie centrum prijíma nervové impulzy aj z receptorov, ktoré riadia napínanie pľúc a stav dýchacích a iných svalov, z termoreceptorov, bolesti a zmyslových receptorov.

Signály prichádzajúce do neurónov dorzálnej časti dýchacieho centra modulujú ich vlastnú rytmickú aktivitu a ovplyvňujú tvorbu tokov eferentných nervových vzruchov, ktoré sa prenášajú do miechy a ďalej do bránice a vonkajších medzirebrových svalov.

Ryža. 4. Dýchacie centrum a jeho prepojenia: IC - inspiračné centrum; PC - insvmotaksnchsskny centrum; EC - exspiračné centrum; 1,2 - impulzy zo strečových receptorov dýchacieho traktu, pľúc a hrudník

Dýchací cyklus je teda spúšťaný inspiračnými neurónmi, ktoré sú aktivované automatizáciou a jeho trvanie, frekvencia a hĺbka dýchania závisia od vplyvu receptorových signálov na neurónové štruktúry dýchacieho centra, ktoré sú citlivé na úroveň p0 2, pCO 2 a pH, ako aj ďalšie faktory.intero- a exteroreceptory.

Eferentné nervové impulzy z inspiračných neurónov sa prenášajú pozdĺž zostupných vlákien vo ventrálnej a prednej časti laterálneho funiculus bielej hmoty miechy na a-motoneuróny, ktoré tvoria bránicové a medzirebrové nervy. Všetky vlákna za motorickými neurónmi inervujúcimi výdychové svaly sú skrížené a 90 % vlákien za motorickými neurónmi inervujúcimi inspiračné svaly je skrížených.

Motorické neuróny, aktivované tokom nervových impulzov z inspiračných neurónov dýchacieho centra, vysielajú eferentné impulzy do neuromuskulárnych synapsií inspiračných svalov, ktoré zabezpečujú zväčšenie objemu hrudníka. Po hrudníku sa objem pľúc zväčšuje a dochádza k inhalácii.

Počas inhalácie sa aktivujú napínacie receptory v dýchacích cestách a pľúcach. Tok nervových impulzov z týchto receptorov pozdĺž aferentných vlákien blúdivého nervu vstupuje do medulla oblongata a aktivuje výdychové neuróny, ktoré spúšťajú výdych. Tým je uzavretý jeden okruh mechanizmu regulácie dýchania.

Druhý regulačný okruh tiež začína od inspiračných neurónov a vedie impulzy do neurónov pneumotaxického oddelenia dýchacieho centra umiestneného v moste mozgového kmeňa. Toto oddelenie koordinuje interakciu medzi inspiračnými a exspiračnými neurónmi medulla oblongata. Pneumotaxické oddelenie spracováva prijaté informácie z inspiračného centra a vysiela prúd impulzov, ktoré vzrušujú neuróny výdychového centra. Prúdy impulzov prichádzajúce z neurónov pneumotaxického úseku a zo strečových receptorov pľúc sa zbiehajú na výdychové neuróny, vzrušujú ich, výdychové neuróny inhibujú (ale na princípe recipročnej inhibície) aktivitu inspiračných neurónov. Vysielanie nervových impulzov do inspiračných svalov sa zastaví a tie sa uvoľnia. To stačí na to, aby nastal pokojný výdych. So zvýšeným výdychom sa z exspiračných neurónov vysielajú eferentné impulzy, ktoré spôsobujú kontrakciu vnútorných medzirebrových svalov a brušných svalov.

Opísaná schéma nervových spojení odráža len najvšeobecnejší princíp regulácie dýchacieho cyklu. V skutočnosti aferentný signál prúdi z mnohých receptorov dýchacieho traktu, krvných ciev, svalov, kože atď. prísť do všetkých štruktúr dýchacieho centra. Na niektoré skupiny neurónov majú excitačný účinok, na iné inhibičný. Spracovanie a analýza týchto informácií v dýchacom centre mozgového kmeňa je riadená a korigovaná vyššími časťami mozgu. Napríklad hypotalamus hrá vedúcu úlohu pri zmenách dýchania spojených s reakciami na podnety bolesti, fyzickou aktivitou a zabezpečuje aj zapojenie dýchacieho systému do termoregulačných reakcií. Limbické štruktúry ovplyvňujú dýchanie pri emočných reakciách.

Mozgová kôra zabezpečuje zahrnutie dýchacieho systému do behaviorálnych reakcií, funkcie reči a penisu. O prítomnosti vplyvu mozgovej kôry na úseky dýchacieho centra v predĺženej mieche a mieche svedčí možnosť ľubovoľných zmien frekvencie, hĺbky a zadržiavania dychu osobou. Vplyv mozgovej kôry na bulbárne dýchacie centrum sa dosahuje tak cez kortiko-bulbárne dráhy, ako aj cez subkortikálne štruktúry (stropallidárium, limbická, retikulárna formácia).

Receptory kyslíka, oxidu uhličitého a pH

Kyslíkové receptory sú aktívne už pri normálnej úrovni pO 2 a nepretržite vysielajú prúdy signálov (tonické impulzy), ktoré aktivujú inspiračné neuróny.

Kyslíkové receptory sú sústredené v karotických telieskach (oblasť rozdvojenia spoločnej krčnej tepny). Sú reprezentované bunkami glomus typu 1, ktoré sú obklopené podpornými bunkami a majú synaptické spojenia s koncami aferentných vlákien glossofaryngeálneho nervu.

Glomusové bunky 1. typu reagujú na pokles pO 2 v arteriálnej krvi zvýšením uvoľňovania mediátora dopamínu. Dopamín spôsobuje tvorbu nervových impulzov na zakončeniach aferentných vlákien jazyka hltanového nervu, ktoré sú vedené do neurónov inspiračnej časti dýchacieho centra a do neurónov presorickej časti vazomotorického centra. Zníženie napätia kyslíka v arteriálnej krvi teda vedie k zvýšeniu frekvencie vysielania aferentných nervových impulzov a zvýšeniu aktivity inspiračných neurónov. Tieto zvyšujú ventiláciu pľúc, najmä v dôsledku zvýšeného dýchania.

Receptory citlivé na oxid uhličitý sa nachádzajú v karotických telieskach, aortálnych telieskach oblúka aorty a tiež priamo v medulla oblongata - centrálnych chemoreceptoroch. Posledne menované sú umiestnené na ventrálnom povrchu medulla oblongata v oblasti medzi výstupom hypoglossálneho a vagusového nervu. Receptory oxidu uhličitého vnímajú aj zmeny v koncentrácii iónov H +. Receptory arteriálnych ciev reagujú na zmeny pCO 2 a pH krvnej plazmy, pričom prísun aferentných signálov do inspiračných neurónov z nich sa zvyšuje so zvýšením pCO 2 a (alebo) znížením pH arteriálnej krvnej plazmy. V reakcii na ich príspevok viac signálov do dýchacieho centra reflexne zvyšuje ventiláciu pľúc v dôsledku prehĺbenia dýchania.

Centrálne chemoreceptory reagujú na zmeny pH a pCO 2, cerebrospinálnej tekutiny a medzibunkovej tekutiny medulla oblongata. Predpokladá sa, že centrálne chemoreceptory reagujú prevažne na zmeny v koncentrácii vodíkových protónov (pH) v intersticiálnej tekutine. V tomto prípade je zmena pH dosiahnutá v dôsledku ľahkého prenikania oxidu uhličitého z krvi a mozgovomiechového moku cez štruktúry hematoencefalickej bariéry do mozgu, kde v dôsledku jeho interakcie s H 2 0 vzniká oxid uhličitý, ktorý disociuje s uvoľňovaním vodíkových beží.

Signály z centrálnych chemoreceptorov sú tiež vedené do inspiračných neurónov dýchacieho centra. Samotné neuróny dýchacieho centra majú určitú citlivosť na zmenu pH intersticiálnej tekutiny. Pokles pH a akumulácia oxidu uhličitého v CSF je sprevádzaná aktiváciou inspiračných neurónov a zvýšením pľúcnej ventilácie.

Regulácia pCO 0 a pH spolu teda úzko súvisia tak na úrovni efektorových systémov, ktoré ovplyvňujú obsah vodíkových iónov a uhličitanov v organizme, ako aj na úrovni centrálnych nervových mechanizmov.

O rýchly rozvoj hyperkapnia, zvýšenie pľúcnej ventilácie len o približne 25 % je spôsobené stimuláciou periférnych chemoreceptorov oxidom uhličitým a pH. Zvyšných 75 % je spojených s aktiváciou centrálnych chemoreceptorov medulla oblongata protónmi vodíka a oxidom uhličitým. Je to spôsobené vysokou priepustnosťou hematoencefalickej bariéry pre oxid uhličitý. Keďže mozgovomiechový mok a medzibunková tekutina mozgu majú oveľa nižšiu kapacitu pufrovacích systémov ako krv, zvýšenie pCO 2 podobné veľkosti krvi vytvára kyslejšie prostredie v mozgovomiechovom moku ako v krvi:

Pri dlhšej hyperkapnii sa pH likvoru vracia do normálu v dôsledku postupného zvyšovania priepustnosti hematoencefalickej bariéry pre anióny HCO 3 a ich akumulácie v likvore. To vedie k zníženiu ventilácie, ktorá sa vyvinula v reakcii na hyperkapniu.

Nadmerné zvýšenie aktivity pCO 0 a pH receptorov prispieva k vzniku subjektívne bolestivých, bolestivých pocitov dusenia, nedostatku vzduchu. To sa dá ľahko overiť, ak zadržíte dych na dlhší čas. Zároveň s nedostatkom kyslíka a poklesom p0 2 v arteriálnej krvi, keď sa pCO 2 a pH krvi udržiavajú normálne, človek nepociťuje nepohodlie. To môže mať za následok množstvo nebezpečenstiev, ktoré vznikajú v každodennom živote alebo v podmienkach ľudského dýchania so zmesami plynov z uzavretých systémov. Najčastejšie sa vyskytujú pri otrave oxidom uhoľnatým (smrť v garáži, iná otrava v domácnosti), keď osoba z dôvodu nedostatku zjavných pocitov dusenia nevykonáva ochranné opatrenia.

Regulácia dýchania sa uskutočňuje reflexnými reakciami vyplývajúcimi z excitácie špecifických receptorov v pľúcnom tkanive, vaskulárnych reflexogénnych zónach a iných oblastiach. Centrálny aparát na reguláciu dýchania predstavujú formácie miechy, medulla oblongata a prekrývajúce sa časti nervového systému. Hlavnou funkciou kontroly dýchania sú dýchacie neuróny mozgového kmeňa, ktoré prenášajú rytmické signály do miechy do motorických neurónov dýchacích svalov.

Respiračné nervové centrum Ide o súbor neurónov centrálneho nervového systému, ktoré zabezpečujú koordinovanú rytmickú činnosť dýchacích svalov a neustále prispôsobovanie vonkajšieho dýchania meniacim sa podmienkam vo vnútri tela a v prostredí. Hlavná (pracovná) časť dýchacieho nervového centra sa nachádza v medulla oblongata. Má dve oddelenia: inšpiratívne(centrum inhalácie) a výdychový(výdychové centrum). Dorzálna skupina respiračných neurónov v medulla oblongata pozostáva hlavne z inspiračných neurónov. Čiastočne dávajú tok zostupných dráh, ktoré prichádzajú do kontaktu s motorickými neurónmi bránicového nervu. Ventrálna skupina respiračných neurónov vysiela prevažne zostupné vlákna do motoneurónov medzirebrových svalov. Pred mostom Varolii, oblasť tzv pneumotaxické centrum. Toto centrum súvisí s prácou zážitkového aj inšpiratívneho oddelenia. Dôležitou súčasťou dýchacieho nervového centra je skupina neurónov cervikálny miecha (III-IV cervikálne segmenty), kde sa nachádzajú jadrá bránicových nervov.

V čase, keď sa dieťa narodí, je dýchacie centrum schopné poskytnúť rytmickú zmenu vo fázach dýchacieho cyklu, ale táto reakcia je veľmi nedokonalá. Ide o to, že narodením ešte nie je vytvorené dýchacie centrum, jeho formovanie končí do 5-6 roku života. Potvrdzuje to skutočnosť, že práve v tomto období života detí sa ich dýchanie stáva rytmickým a jednotným. U novorodencov je nestabilný ako vo frekvencii, tak aj v hĺbke a rytme. Ich dýchanie je diafragmatické a počas spánku a bdenia sa prakticky líši len málo (frekvencia od 30 do 100 za minútu). U detí vo veku 1 roka je počet dýchacích pohybov počas dňa 50 - 60 av noci - 35 - 40 za minútu, nestabilné a bránicové. Vo veku 2-4 rokov - frekvencia sa pohybuje v rozmedzí 25-35 a je prevažne diafragmatického typu. U 4-6 ročných detí je frekvencia dýchania 20-25, zmiešaná - hrudná a bráničná. Vo veku 7-14 rokov dosahuje úroveň 19-20 za minútu, je v tomto čase zmiešaná. Konečná formácia nervového centra teda prakticky patrí do tohto vekového obdobia.

Ako sa stimuluje dýchacie centrum? Jedným z najdôležitejších spôsobov jeho excitácie je automatizácie. Neexistuje jediný uhol pohľadu na povahu automatiky, ale existujú dôkazy, že v nervových bunkách dýchacieho centra môže nastať sekundárna depolarizácia (podľa princípu diastolickej depolarizácie v srdcovom svale), ktorá po dosiahnutí kritickej úrovne , dáva nový impulz. Jedným z hlavných spôsobov excitácie dýchacieho nervového centra je však jeho podráždenie oxidom uhličitým. V poslednej prednáške sme si všimli, že v krvi prúdiacej z pľúc zostáva veľa oxidu uhličitého. Pôsobí ako hlavný stimul nervové bunky medulla oblongata. Toto je sprostredkované špeciálnym vzdelávaním - chemoreceptory umiestnené priamo v štruktúrach medulla oblongata ( "centrálne chemoreceptory"). Sú veľmi citlivé na napätie oxidu uhličitého a acidobázický stav medzibunkovej mozgovej tekutiny, ktorá ich obklopuje.

Kyselina uhličitá môže ľahko difundovať z krvných ciev mozgu do mozgovomiechového moku a stimulovať chemoreceptory v medulla oblongata. Toto je ďalší spôsob excitácie dýchacieho centra.

Nakoniec môže byť jeho excitácia uskutočnená aj reflexne. Všetky reflexy, ktoré zabezpečujú reguláciu dýchania, podmienečne rozdeľujeme na: vlastné a konjugované.

Vlastné reflexy dýchacieho systému - sú to reflexy, ktoré vznikajú v orgánoch dýchacieho systému a v ňom končia. V prvom rade by táto skupina reflexov mala zahŕňať reflexný akt z pľúcnych mechanoreceptorov. V závislosti od lokalizácie a typu vnímaných stimulov, povahy reflexných reakcií na podráždenie, sa rozlišujú tri typy takýchto receptorov: stretch receptory, dráždivé receptory a juxtakapilárne receptory pľúc.

Stretch receptory v pľúcach sa nachádzajú najmä v hladkých svaloch dýchacích ciest (priedušnica, priedušky). Takýchto receptorov je asi 1000 v každých pľúcach a s dýchacím centrom sú spojené veľkými myelinizovanými aferentnými vláknami blúdivého nervu s vysokou rýchlosťou vedenia. Priamym stimulom tohto typu mechanoreceptorov je vnútorné napätie v tkanivách stien dýchacích ciest. Keď sú pľúca počas inšpirácie natiahnuté, frekvencia týchto impulzov sa zvyšuje. Nafúknutie pľúc spôsobuje reflexnú inhibíciu nádychu a prechodu do výdychu. Keď sa prerušia vagusové nervy, tieto reakcie sa zastavia a dýchanie sa stane pomalým a hlbokým. Tieto reakcie sa nazývajú reflexné Goering Breuer. Tento reflex sa reprodukuje u dospelého, keď dychový objem presiahne 1 liter (napríklad počas cvičenia). U novorodencov má veľký význam.

Dráždivé receptory alebo rýchlo sa adaptujúce mechanoreceptory dýchacích ciest, tracheálne a bronchiálne slizničné receptory. Reagujú na náhle zmeny objemu pľúc, ako aj na pôsobenie mechanických alebo chemických dráždidiel (prachové častice, hlien, výpary žieravín, tabakový dym a pod.) na sliznicu priedušnice a priedušiek. Na rozdiel od pľúcnych strečových receptorov sú dráždivé receptory rýchlo adaptabilné. Keď sa do dýchacieho traktu dostanú najmenšie cudzie telesá (prach, častice dymu), aktivácia dráždivých receptorov vyvoláva u človeka reflex kašľa. Jeho reflexný oblúk je nasledovný - z receptorov informácie cez horný hrtanový, glosofaryngeálny, trojklanný nerv smerujú do zodpovedajúcich mozgových štruktúr zodpovedných za výdych (naliehavý výdych - kašeľ). Ak sú receptory nosových dýchacích ciest excitované izolovane, potom to spôsobí ďalší urgentný výdych - kýchanie.

Juxtakapilárne receptory - sa nachádzajú v blízkosti kapilár alveol a dýchacie priedušky. Dráždivým účinkom týchto receptorov je zvýšenie tlaku v pľúcnom obehu, ako aj zvýšenie objemu intersticiálnej tekutiny v pľúcach. Toto sa pozoruje pri stagnácii krvi v pľúcnom obehu, pľúcnom edéme, poškodení pľúcneho tkaniva (napríklad pri zápale pľúc). Impulzy z týchto receptorov sú posielané do dýchacieho centra pozdĺž blúdivého nervu, čo spôsobuje časté plytké dýchanie. Pri ochoreniach spôsobuje pocit nedostatku vzduchu, dýchavičnosť. Môže dôjsť nielen k zrýchlenému dýchaniu (tachypneózne), ale aj k reflexnému zovretiu priedušiek.

Rozlišujú tiež veľkú skupinu vlastných reflexov, ktoré pochádzajú z proprioceptorov dýchacích svalov. Reflex vypnutý proprioreceptory medzirebrových svalov sa vykonáva pri nádychu, keď tieto svaly sťahujúc posielajú informácie cez medzirebrové nervy do výdychového úseku dýchacieho centra a v dôsledku toho dochádza k výdychu. Reflex vypnutý proprioreceptory bránice vykonávané v reakcii na jeho kontrakciu počas
vdýchnutí, v dôsledku toho sa informácie dostávajú cez bránicové nervy najskôr do miechy a potom do predĺženej miechy do výdychového úseku dýchacieho centra a dochádza k výdychu.

Všetky vlastné reflexy dýchacieho systému sa teda vykonávajú počas nádychu a končia výdychom.

Konjugované reflexy dýchacieho systému - sú to reflexy, ktoré začínajú mimo neho. Táto skupina reflexov zahŕňa predovšetkým reflex na konjugáciu aktivity obehového a dýchacieho systému. Takýto reflexný akt vychádza z periférnych chemoreceptorov cievnych reflexogénnych zón. Najcitlivejšie z nich sa nachádzajú v oblasti karotického sínusu. Chemoreceptívny konjugovaný reflex karotického sínusu - vzniká, keď sa oxid uhličitý hromadí v krvi. Ak sa jeho napätie zvýši, potom sa excitujú najviac excitabilné chemoreceptory (a nachádzajú sa v tejto zóne a nachádzajú sa v tele karotického sínusu), výsledná vlna excitácie ide od nich pozdĺž IX páru hlavových nervov a dosiahne výdychový úsek. dýchacieho centra. Dochádza k výdychu, ktorý zosilňuje uvoľňovanie prebytočného oxidu uhličitého do okolitého priestoru. Obehový systém (mimochodom, pri vykonávaní tohto reflexného úkonu tiež pracuje intenzívnejšie, zvyšuje sa srdcová frekvencia a prietok krvi) ovplyvňuje činnosť dýchacieho systému.

Ďalším typom konjugovaných reflexov dýchacieho systému je veľká skupina exteroceptívne reflexy. Pochádzajú z hmatových (pamätajte na reakciu dýchania na dotyk, dotyk), teplotných (teplo - zvyšuje, chlad - znižuje funkciu dýchania), bolesti (slabé a stredne silné podnety - zvýšenie, silné - tlmenie dýchania) receptorov.

Proprioceptívne spojené reflexy dýchacieho systému sa vykonávajú v dôsledku podráždenia receptorov kostrových svalov, kĺbov, väzov. Toto sa pozoruje počas fyzickej aktivity. Prečo sa to deje? Ak v pokoji človek potrebuje 200-300 ml kyslíka za minútu, potom by sa pri fyzickej námahe mal tento objem výrazne zvýšiť. Za týchto podmienok sa zvyšuje aj MO, arteriovenózny rozdiel kyslíka. Zvýšenie týchto ukazovateľov je sprevádzané zvýšením spotreby kyslíka. Ďalej všetko závisí od množstva práce. Ak práca trvá 2-3 minúty a jej výkon je dostatočne veľký, spotreba kyslíka sa kontinuálne zvyšuje od samého začiatku práce a klesá až po jej zastavení. Ak je trvanie práce dlhšie, spotreba kyslíka, ktorá sa zvyšuje v prvých minútach, sa následne udržiava na konštantnej úrovni. Spotreba kyslíka sa zvyšuje tým viac, čím je fyzická práca náročnejšia. Najväčší počet kyslík, ktorý telo pri extrémne tvrdej práci dokáže absorbovať za 1 minútu, sa nazýva maximálna spotreba kyslíka (MOC). Práca, pri ktorej človek dosiahne svoju úroveň IPC, by nemala trvať dlhšie ako 3 minúty. Existuje mnoho spôsobov, ako určiť IPC. Pre nešportovcov resp cvičenieľudí, hodnota IPC nepresahuje 2,0-2,5 l / min. U športovcov môže byť aj viac ako dvojnásobná. IPC je indikátor aeróbny výkon tela. Ide o schopnosť človeka vykonávať veľmi ťažkú fyzickú prácu, ktorá zabezpečuje náklady na energiu v dôsledku kyslíka absorbovaného priamo počas práce. Je známe, že aj dobre trénovaný človek dokáže pracovať so spotrebou kyslíka na úrovni 90-95% svojej hladiny MIC najviac 10-15 minút. Dosahuje ten, kto má najvyššiu aeróbnu kapacitu najlepšie výsledky v práci (športe) s relatívne rovnakou technickou a taktickou pripravenosťou.

Prečo fyzická práca zvyšuje spotrebu kyslíka? Existuje niekoľko dôvodov pre túto reakciu: otvorenie ďalších kapilár a zvýšenie krvi v nich, posun krivky disociácie hemoglobínu doprava a dole a zvýšenie teploty vo svaloch. Na to, aby svaly vykonávali určitú prácu, potrebujú energiu, ktorej zásoby sa v nich obnovujú pri dodávaní kyslíka. Existuje teda vzťah medzi silou práce a množstvom kyslíka, ktorý je potrebný na prácu. Množstvo krvi potrebné na prácu je tzv spotreba kyslíka. Spotreba kyslíka môže dosiahnuť pri ťažkej práci až 15-20 litrov za minútu alebo viac. Maximálna spotreba kyslíka je však dvakrát až trikrát nižšia. Je možné vykonávať prácu, ak minútová dodávka kyslíka presahuje MIC? Aby sme správne odpovedali na túto otázku, musíme si zapamätať, prečo sa pri svalovej práci využíva kyslík. Je nevyhnutný pre obnovu energeticky bohatých chemických látok poskytovanie svalovej kontrakcie. Kyslík zvyčajne interaguje s glukózou a tá, keď sa oxiduje, uvoľňuje energiu. Ale glukóza sa dá odbúrať aj bez kyslíka, t.j. anaeróbne, pričom zároveň uvoľňuje energiu. Okrem glukózy existujú aj iné látky, ktoré sa dajú rozložiť bez kyslíka. Vďaka tomu je možné zabezpečiť prácu svalov aj pri nedostatočnom prísune kyslíka do tela. V tomto prípade však vzniká veľa kyslých produktov a na ich odstránenie je potrebný kyslík, pretože sa oxidáciou ničia. Množstvo kyslíka potrebné na oxidáciu metabolických produktov vznikajúcich pri fyzickej práci je tzv kyslíkový dlh. Vyskytuje sa pri práci a eliminuje sa v obdobie zotavenia po nej. Jeho odstránenie trvá niekoľko minút až hodinu a pol. Všetko závisí od trvania a intenzity práce. Hlavnou úlohou pri tvorbe kyslíkového dlhu je kyselina mliečna. Ak chcete pokračovať v práci v prítomnosti veľkého množstva v krvi, telo musí mať výkonné nárazníkové systémy a jeho tkanivá musia byť prispôsobené na prácu s nedostatkom kyslíka. Toto prispôsobenie tkanív je jedným z faktorov poskytujúcich vysoké anaeróbny výkon.

To všetko komplikuje reguláciu dýchania pri fyzickej práci, pretože spotreba kyslíka v tele stúpa a jeho nedostatok v krvi vedie k podráždeniu chemoreceptorov. Signály z nich idú do dýchacieho centra, v dôsledku čoho sa dýchanie zrýchľuje. Pri svalovej práci vzniká veľa oxidu uhličitého, ktorý sa dostáva do krvi a ten môže pôsobiť na dýchacie centrum priamo cez centrálne chemoreceptory. Ak nedostatok kyslíka v krvi vedie hlavne k zvýšenému dýchaniu, tak nadbytok oxidu uhličitého spôsobuje jeho prehĺbenie. Pri fyzickej práci pôsobia oba tieto faktory súčasne, v dôsledku čoho dochádza k zrýchleniu aj prehĺbeniu dýchania. Nakoniec sa impulzy prichádzajúce z pracujúcich svalov dostanú do dýchacieho centra a zintenzívnia jeho prácu.

Počas fungovania dýchacieho centra sú všetky jeho oddelenia funkčne prepojené. To sa dosiahne nasledujúcim mechanizmom. Akumuláciou oxidu uhličitého dochádza k excitácii inspiračnej časti dýchacieho centra, z ktorej informácie idú do pneumatickej časti centra, následne do jeho výdychovej časti. Ten je navyše excitovaný celým radom reflexných aktov (z receptorov pľúc, bránice, medzirebrových svalov, dýchacích ciest, cievnych chemoreceptorov). Jeho excitáciou cez špeciálny inhibičný retikulárny neurón je činnosť inhalačného centra inhibovaná a je nahradená výdychom. Keďže je inhalačné centrum inhibované, neposiela ďalšie impulzy na pneumotoxické oddelenie a tok informácií do výdychového centra sa z neho zastaví. V tomto momente sa v krvi hromadí oxid uhličitý a odstraňujú sa inhibičné vplyvy z výdychového oddelenia dýchacieho centra. V dôsledku tohto prerozdelenia toku informácií dochádza k excitácii inhalačného centra a nádych nahrádza výdych. A všetko sa znova opakuje.

Dôležitým prvkom v regulácii dýchania je blúdivý nerv. Práve cez jeho vlákna idú hlavné vplyvy na centrum výdychu. Preto sa pri jeho poškodení (rovnako ako pri poškodení pneumatického oddelenia dýchacieho centra) mení dýchanie tak, že inhalácia zostáva normálna a výdych sa prudko oneskoruje. Tento typ dýchania sa nazýva vagusová dyspnoe.

Už vyššie sme poznamenali, že pri stúpaní do výšky dochádza k zvýšeniu pľúcnej ventilácie v dôsledku stimulácie chemoreceptorov v cievnych zónach. Súčasne sa zvyšuje srdcová frekvencia a MO. Tieto reakcie trochu zlepšujú transport kyslíka v tele, ale nie na dlho. Preto pri dlhodobom pobyte v horách, keď sa človek adaptuje na chronickú hypoxiu, počiatočné (naliehavé) reakcie dýchania postupne ustupujú ekonomickejšej adaptácii systému transportu plynov v tele. U stálych obyvateľov vysokých nadmorských výšok je teda reakcia dýchania na hypoxiu prudko oslabená ( hypoxická hluchota) a pľúcna ventilácia je udržiavaná takmer na rovnakej úrovni ako u tých, ktorí žijú na rovine. Ale pri dlhodobom pobyte v podmienkach vysokej nadmorskej výšky sa zvyšuje VC, zvyšuje sa KEK, vo svaloch sa dostáva viac myoglobínu a v mitochondriách sa zvyšuje aktivita enzýmov, ktoré zabezpečujú biologickú oxidáciu a glykolýzu. U ľudí žijúcich v horách sa navyše znižuje citlivosť telesných tkanív, najmä centrálneho nervového systému, na nedostatočný prísun kyslíka.

Vo výškach nad 12 000 m je tlak vzduchu veľmi nízky a za týchto podmienok problém nerieši ani dýchanie čistého kyslíka. Preto sú pri lietaní v tejto výške nevyhnutné vzduchotesné kabíny (lietadlá, kozmické lode).

Človek musí niekedy pracovať v podmienkach vysokého tlaku (potápanie). V hĺbke sa dusík začína rozpúšťať v krvi a keď rýchlo stúpa z hĺbky, nestihne sa z krvi uvoľniť, bublinky plynu spôsobujú cievnu embóliu. Výsledný stav sa nazýva dekompresná choroba. Je sprevádzaná bolesťou kĺbov, závratmi, dýchavičnosťou, stratou vedomia. Preto je dusík v zmesiach vzduchu nahradený nerozpustnými plynmi (napríklad héliom).

Osoba môže svojvoľne zadržať dych nie dlhšie ako 1-2 minúty. Po predbežnej hyperventilácii pľúc sa toto zadržanie dychu zvýši na 3-4 minúty. Avšak predĺžené, napríklad potápanie po hyperventilácii, je plné vážneho nebezpečenstva. Rýchly pokles okysličenia krvi môže spôsobiť náhlu stratu vedomia a v tomto stave sa plavec (aj skúsený) pod vplyvom podnetu spôsobeného zvýšením čiastočného napätia oxidu uhličitého v krvi môže nadýchnuť vody a udusiť (utopiť).

Takže na záver prednášky musím pripomenúť, že zdravé dýchanie nosom je čo najmenej, s oneskorením pri nádychu a najmä po ňom. Predlžovanie dych, stimulujeme prácu sympatické oddelenie autonómny nervový systém so všetkými z toho vyplývajúcimi dôsledkami. Predlžovaním výdychu zadržiavame v krvi stále viac oxidu uhličitého. A toto sa vykresľuje pozitívny vplyv na tonus ciev (znižuje ho), so všetkými z toho vyplývajúcimi dôsledkami. Vďaka tomu môže kyslík v takejto situácii prejsť do najvzdialenejších mikrocirkulačných ciev, čím sa zabráni narušeniu ich funkcie a rozvoju mnohých chorôb. Správne dýchanie je prevenciou a liečbou veľkej skupiny ochorení nielen dýchacej sústavy, ale aj iných orgánov a tkanív! Dýchajte v zdraví!

Svalovina, dosahuje sa súlad mechanických parametrov dýchania s odporom dýchacieho systému, ktorý sa zvyšuje, 1. s poklesom. rozťažnosť pľúc, 2. zúženie priedušiek a hlasiviek, 3. opuch nosovej sliznice. Vo všetkých prípadoch segmentové napínacie reflexy zvyšujú kontrakciu medzirebrových svalov a svalov predných brušnej steny . U ľudí sa impulzy z proprioreceptorov dýchacích svalov podieľajú na tvorbe vnemov, ktoré vznikajú pri poruche dýchania. 4.9 Úloha chemoreceptorov v regulácii dýchania Hlavným účelom regulácie vonkajšieho dýchania je udržanie optimálneho zloženia plynov arteriálnej krvi - napätia O2, napätia CO2, a tým do značnej miery koncentrácie vodíkových iónov. . U človeka sa relatívna stálosť napätia krvných plynov udržiava aj pri fyzickej práci, kedy sa ich spotreba niekoľkonásobne zvyšuje, keďže pri práci sa ventilácia pľúc zvyšuje úmerne s intenzitou metabolických procesov. Nadbytok CO2 a nedostatok O2 vo vdychovanom vzduchu spôsobuje aj zvýšenie objemovej dychovej frekvencie, vďaka čomu zostáva parciálny tlak O2 a CO2 v alveolách a v arteriálnej krvi takmer nezmenený. 81 Osobitné miesto v humorálnej regulácii činnosti dýchacieho centra má zmena napätia CO2 v krvi. Pri inhalácii plynnej zmesi obsahujúcej 5-7% CO2, zvýšenie parciálneho tlaku CO2 v alveolárnom vzduchu oneskoruje odstraňovanie CO2 z venóznej krvi. S tým spojené zvýšenie napätia CO2 v arteriálnej krvi vedie k zvýšeniu pľúcnej ventilácie 6-8 krát. V dôsledku tohto výrazného zvýšenia objemu dýchania sa koncentrácia CO2 v alveolárnom vzduchu zvýši najviac o 1%. Zvýšenie obsahu CO2 v alveolách o 0,2 % spôsobuje zvýšenie pľúcnej ventilácie o 100 %. Úloha CO2 ako hlavného regulátora dýchania sa prejavuje aj v tom, že nedostatok CO2 v krvi znižuje činnosť dýchacieho centra a vedie k zníženiu objemu dýchania až k úplnému zastaveniu dýchania. dýchacie pohyby (apnoe). Stáva sa to napríklad pri umelej hyperventilácii: svojvoľné zvýšenie hĺbky a frekvencie dýchania vedie k hypokapnii – zníženiu parciálneho tlaku CO2 v alveolárnom vzduchu a arteriálnej krvi. Preto po ukončení hyperventilácie je objavenie sa ďalšieho dychu oneskorené a hĺbka a frekvencia nasledujúcich dychov spočiatku klesá. 4.10 Chemosenzitívne receptory (centrálne a periférne) Zmeny v zložení plynov vnútorného prostredia tela ovplyvňujú dýchacie centrum nepriamo, prostredníctvom špeciálnych chemosenzitívnych receptorov umiestnených priamo v 82 štruktúrach medulla oblongata („centrálne chemoreceptory“) a v cievnych reflexogénnych zónach. ("periférne chemoreceptory"). Centrálne chemoreceptory Centrálne (medulárne) chemoreceptory, ktoré sa neustále podieľajú na regulácii dýchania, sú neurónové štruktúry v predĺženej mieche, ktoré sú citlivé na napätie CO2 a acidobázický stav medzibunkovej mozgovej tekutiny, ktorá ich obmýva. Chemosenzitívne zóny sú prítomné na anterolaterálnom povrchu medulla oblongata v blízkosti výstupov hypoglossálnych a vagusových nervov v tenkej vrstve drene v hĺbke 0,2–0,4 mm. Medulárne chemoreceptory sú neustále stimulované vodíkovými iónmi v medzibunkovej tekutine mozgového kmeňa, ktorých koncentrácia závisí od napätia CO2 v arteriálnej krvi. Cerebrospinálny mok je oddelený od krvi hemato- + encefalickou bariérou, relatívne nepriepustnou pre ióny H a HCO3, ale voľne priepustnou pre molekulárny CO2. So zvýšením napätia CO2 v krvi difunduje z krvných ciev mozgu do mozgovomiechového moku, v dôsledku čoho sa v ňom hromadia ióny H, ktoré stimulujú medulárne chemoreceptory. So zvýšením napätia CO2 a koncentráciou vodíkových iónov v tekutine obklopujúcej medulárne chemoreceptory sa zvyšuje aktivita inspiračných neurónov a znižuje sa aktivita exspiračných neurónov dýchacieho centra medulla oblongata. Výsledkom je, že dýchanie sa prehlbuje a zvyšuje sa ventilácia pľúc zvýšením objemu každého nádychu. 83 Zníženie napätia CO2 a alkalizácia medzibunkovej tekutiny vedie k úplnému alebo čiastočnému vymiznutiu reakcie zvýšenia dýchacieho objemu na nadbytok CO2 (hyperkapnia) a acidózu, ako aj k prudkému útlmu inspiračnej aktivity dýchacieho centra. až po zástavu dýchania. Periférne chemoreceptory, ktoré snímajú zloženie arteriálnych krvných plynov, sa nachádzajú v dvoch oblastiach: oblúk aorty a rozdelenie (bifurkácia) spoločnej krčnej tepny (karotický sínus), t.j. v rovnakých oblastiach ako baroreceptory, ktoré reagujú na zmeny krvného tlaku. Chemoreceptory sú nezávislé útvary uzavreté v špeciálnych telách - glomeruly alebo glomus, ktoré sa nachádzajú mimo cievy. Aferentné vlákna z chemoreceptorov idú: z aortálneho oblúka - ako súčasť aortálnej vetvy blúdivého nervu a zo sínusu krčnej tepny - do krčnej vetvy glosofaryngeálneho nervu, takzvaného Heringovho nervu. Primárne aferenty sínusových a aortálnych nervov prechádzajú ipsilaterálnym jadrom solitárneho traktu. Odtiaľ prichádzajú chemoreceptívne impulzy do dorzálnej skupiny respiračných neurónov v predĺženej mieche. Arteriálne chemoreceptory spôsobujú reflexné zvýšenie pľúcnej ventilácie ako odpoveď na zníženie napätia kyslíka v krvi (hypoxémia). Aj za normálnych (normoxických) podmienok sú tieto receptory v stave neustálej excitácie, ktorá zmizne, až keď sa človek nadýchne čistého kyslíka. Znížené napätie kyslíka v arteriálnej krvi nižšie normálna úroveň spôsobuje zvýšenú aferentáciu z chemoreceptorov aorty a karotického sínusu. Inhalácia hypoxickej zmesi vedie k zvýšeniu frekvencie a pravidelnosti impulzov vysielaných chemoreceptormi karotického tela. Zvýšenie napätia CO2, arteriálnej krvi a zodpovedajúce zvýšenie ventilácie je tiež sprevádzané zvýšením impulznej aktivity smerujúcej do dýchacieho centra z chemoreceptorov karotického sínusu. Arteriálne chemoreceptory sú zodpovedné za počiatočnú, rýchlu fázu ventilačnej odpovede na hyperkapniu. Pri ich denervácii táto reakcia nastáva neskôr a ukazuje sa ako pomalšia, pretože za týchto podmienok vzniká až po zvýšení napätia CO2 v oblasti chemosenzitívnych mozgových štruktúr. Hyperkapnická stimulácia arteriálnych chemoreceptorov, podobne ako hypoxická stimulácia, je trvalá. Táto stimulácia začína pri prahovom napätí CO2 20-30 mmHg, a preto prebieha už za podmienok normálneho napätia CO2 v arteriálnej krvi (asi 40 mmHg). 4.11 Interakcia humorálnych respiračných stimulov Na pozadí zvýšeného arteriálneho napätia CO2 alebo zvýšenej koncentrácie vodíkových iónov sa ventilačná odpoveď na hypoxémiu zintenzívňuje. Preto zníženie parciálneho tlaku kyslíka a súčasné zvýšenie parciálneho tlaku oxidu uhličitého v alveolárnom vzduchu spôsobujú zvýšenie pľúcnej ventilácie, ktoré presahuje aritmetický súčet odpovedí, ktoré tieto faktory spôsobujú, pôsobiace oddelene. Fyziologický význam tohto javu spočíva v tom, že k uvedenej kombinácii respiračných stimulantov dochádza pri svalovej aktivite, ktorá je spojená s maximálnym vzostupom výmeny plynov a vyžaduje primerané zvýšenie práce dýchacieho aparátu. Zistilo sa, že hypoxémia znižuje prah a zvyšuje intenzitu ventilačnej odpovede na CO2. Avšak u osoby s nedostatkom kyslíka vo vdychovanom vzduchu dochádza k zvýšeniu ventilácie až vtedy, keď je arteriálny tlak CO2 aspoň 30 mm Hg. Pri poklese parciálneho tlaku O2 vo vdychovanom vzduchu (napr. pri dýchaní plynných zmesí s nízkym obsahom O2, pri zníženom atmosférickom tlaku v tlakovej komore alebo v horách) dochádza k hyperventilácii, ktorej cieľom je zabrániť výraznému pokles parciálneho tlaku O2 v alveolách a jeho napätie v arteriálnej krvi. Zároveň v dôsledku hyperventilácie klesá parciálny tlak CO2 v alveolárnom vzduchu a vzniká hypokapnia, čo vedie k zníženiu excitability dýchacieho centra. Preto počas hypoxickej hypoxie, keď parciálny tlak CO; vo vdychovanom vzduchu klesne na 12 kPa (90 mm Hg) a nižšie, systém regulácie dýchania môže len čiastočne zabezpečiť udržanie napätia O2 a CO2 na správnej úrovni. Za týchto podmienok, napriek hyperventilácii, napätie O2 napriek tomu klesá a dochádza k miernej hypoxémii. Pri regulácii dýchania sa funkcie centrálnych a periférnych receptorov neustále dopĺňajú a vo všeobecnosti vykazujú synergiu. Impulzácia chemoreceptorov karotického tela teda zvyšuje účinok stimulácie medulárnych chemosenzitívnych štruktúr. Interakcia centrálnych a periférnych chemoreceptorov je pre telo životne dôležitá, napríklad pri stavoch nedostatku O2. Počas hypoxie v dôsledku poklesu oxidačného metabolizmu v mozgu sa citlivosť medulárnych chemoreceptorov oslabuje alebo mizne, v dôsledku čoho klesá aktivita respiračných neurónov. Za týchto podmienok dýchacie centrum dostáva intenzívnu stimuláciu z arteriálnych chemoreceptorov, pre ktoré je adekvátnym stimulom hypoxémia. Arteriálne chemoreceptory teda slúžia ako „núdzový“ mechanizmus reakcie dýchania na zmeny v zložení plynov v krvi a predovšetkým na nedostatok kyslíka v mozgu. 4.12 Vzťah medzi reguláciou vonkajšieho dýchania a inými telesnými funkciami Výmenu plynov v pľúcach a tkanivách a jej prispôsobenie požiadavkám tkanivového dýchania v rôznych podmienkach organizmu zabezpečujeme zmenou nielen pľúcnej ventilácie, ale aj prietoku krvi. v samotných pľúcach a v iných orgánoch. Preto sa mechanizmy neurohumorálnej regulácie dýchania a krvného obehu uskutočňujú v úzkej interakcii. Reflexné vplyvy vychádzajúce z receptívnych polí kardiovaskulárneho systému (napríklad zóna karotického sínusu) menia činnosť dýchacieho aj vazomotorického centra. Neuróny dýchacieho centra podliehajú reflexným vplyvom z baroreceptorových zón ciev – oblúk aorty, karotický sínus. Vazomotorické reflexy sú neoddeliteľne spojené so zmenami respiračných funkcií. Zvýšenie vaskulárneho tonusu a zvýšenie srdcovej aktivity sú sprevádzané zvýšením respiračných funkcií. Napríklad pri fyzickom alebo emocionálnom strese človek zvyčajne neustále zvyšuje minútový objem krvi vo veľkých a malých kruhoch, krvný tlak a pľúcna ventilácia. Prudké zvýšenie krvného tlaku však spôsobuje excitáciu karotického sínusu a aortálnych baroreceptorov, čo vedie k reflexnej inhibícii dýchania. Pokles krvného tlaku napríklad pri strate krvi vedie k zvýšeniu pľúcnej ventilácie, čo je spôsobené jednak znížením aktivity cievnych baroreceptorov a jednak excitáciou arteriálnych chemoreceptorov v dôsledku lokálnej hypoxie spôsobenej znížením prietoku krvi v nich. K zvýšenému dýchaniu dochádza pri zvýšení krvného tlaku v pľúcnom obehu a pri naťahovaní ľavej predsiene. Práca dýchacieho centra je ovplyvnená aferentáciou z periférnych a centrálnych termoreceptorov, najmä pri prudkých a náhlych teplotných účinkoch na kožné receptory. Ponorenie človeka do studená voda napríklad inhibuje výdych, čo vedie k predĺženému nádychu. U zvierat, ktoré nemajú potné žľazy (napríklad u psa), sa so zvýšením teploty prostredia a zhoršením prenosu tepla zvyšuje ventilácia pľúc v dôsledku zvýšeného dýchania (tepelný polyp) a odparovania vody cez dýchací systém. zvyšuje. Reflexné vplyvy na dýchacie centrum sú veľmi rozsiahle a prakticky všetky receptorové zóny pri stimulácii menia dýchanie. Táto vlastnosť reflexnej regulácie dýchania odráža všeobecný princíp nervovej organizácie retikulárnej formácie mozgového kmeňa, ktorá zahŕňa aj dýchacie centrum. Neuróny retikulárnej formácie, vrátane respiračných neurónov, majú bohaté kolaterály z takmer všetkých aferentných systémov tela, čo poskytuje najmä všestranné reflexné účinky na dýchacie centrum. V činnosti neurónov dýchacieho centra sa prejavuje veľké množstvo rôznych nešpecifických reflexných vplyvov. Bolestivé podnety sú teda sprevádzané okamžitou zmenou dýchacieho rytmu. Funkcia dýchania je úzko spojená s emocionálnymi procesmi: takmer všetky emocionálne prejavy človeka sú sprevádzané zmenou funkcie dýchania; smiech, plač sú zmenené dýchacie pohyby. Dýchacie centrum medulla oblongata priamo prijíma impulzy z receptorov pľúc a receptorov veľké nádoby, 89 t.j. receptívnych zón, ktorých podráždenie je dôležité najmä pre reguláciu vonkajšieho dýchania. Aby sa však dýchacia funkcia primerane prispôsobila meniacim sa podmienkam existencie organizmu, regulačný systém musí mať úplné informácie o dianí v organizme a v prostredí. Preto sú pre reguláciu dýchania dôležité všetky aferentné signály z rôznych receptívnych polí tela. Všetka táto signalizácia nejde priamo do dýchacieho centra predĺženej miechy, ale do rôznych úrovní mozgu a z nich sa môže priamo prenášať do dýchacieho aj iného funkčného systému. Rôzne centrá mozgu vytvárajú s dýchacím centrom funkčne mobilné asociácie, ktoré zabezpečujú plnú reguláciu funkcie dýchania. Centrálny mechanizmus, ktorý reguluje dýchanie, zahŕňa rôzne úrovne CNS. Význam pre reguláciu dýchania štruktúr mozgového kmeňa, vrátane mosta, stredného mozgu, spočíva v tom, že tieto časti centrálneho nervového systému prijímajú a prepínajú do dýchacieho centra proprioceptívnu a interoceptívnu signalizáciu a diencefalón - signalizácia metabolizmu. Štekať hemisféry, ako centrálna stanica analyzačných systémov, absorbuje a spracováva signály zo všetkých orgánov a systémov, čo umožňuje adekvátne prispôsobiť rôzne funkčné systémy, vrátane dýchania, až po najjemnejšie zmeny vitálnej činnosti organizmu. Zvláštnosť funkcie vonkajšieho dýchania spočíva v tom, že je v rovnakej miere automatická aj dobrovoľne riadená. Muž 90

, € v pľúcach, cievach, mozgu. Podľa excitačného mechanizmu sú to chemoreceptory a mechanoreceptory.
Na ventrálnom povrchu medulla oblongata, na výstupe IX a X párov kraniálnych nervov, sú centrálne chemoreceptory umiestnené v hĺbke 200–400 µm. Ich prítomnosť možno vysvetliť potrebou kontrolovať prísun 02 do mozgu, keďže
pri nedostatku kyslíka bunky centrálneho nervového systému rýchlo odumierajú.Hlavným faktorom pri dráždení týchto receptorov je koncentrácia H +. Centrálne chemoreceptory sú premývané medzibunkovou tekutinou, ktorej zloženie závisí od metabolizmu neurónov a lokálneho prekrvenia. Okrem toho zloženie intersticiálnej tekutiny do značnej miery závisí od zloženia cerebrospinálnej tekutiny.
Cerebrospinálny mok (CSF) je oddelený od krvi pomocou BBB. Štruktúry, ktoré ho tvoria, sú slabé
niknet pre H + a HCO3 - "ale dobre prechádza neutrálny CO2. V dôsledku toho so zvýšením obsahu COG v krvi difunduje do CMP. To vedie k tvorbe nestabilnej kyseliny uhličitej, ktorej produkty stimulujú chemoreceptory. Treba mať na pamäti, že normálne je pH CMP nižšie ako pH krvi – 7,32. Navyše v dôsledku zníženia obsahu bielkovín je aj pufrovacia kapacita CMP nižšia ako v krvi. So zvýšením hladiny PCO2 v CMP sa teda pH mení rýchlejšie.
Centrálne chemoreceptory majú veľký vplyv na dýchacie centrum. Stimulujú inspiračné a exspiračné neuróny, čím zvyšujú nádych aj výdych. Preto napríklad pri poklese pH CMP len o 0,01 sa ventilácia pľúc zvyšuje o 4 l/min.
Periférne chemoreceptory sa nachádzajú v karotických telieskach, ktoré sa nachádzajú v rozdvojení spoločného krčných tepien, a v aortálnych telieskach, ktoré sú na hornej a spodné plochy aortálne oblúky. Najvyššia hodnota na reguláciu dýchania majú karotické telieska, ktoré riadia zloženie plynov krvi vstupujúcej do mozgu.
Jedinečnou vlastnosťou buniek receptora karotického sínusu je ich vysoká citlivosť na zmeny Ra. V tomto prípade receptory reagujú na odchýlky parametrov Paor vo veľmi širokom rozsahu: od 100 do 20 mm Hg. Umenie a menej. Čím nižšie je PaO2 v krvi, ktorá obmýva receptory, tým väčšia je frekvencia impulzov, ktoré z nich prichádzajú pozdĺž Heringových nervov. Príjem je založený na skutočnom intenzívnom prekrvení tela - do 20 ml (min-g). Vzhľadom na to, že používajú málo 02, gradient ABPO2 je malý. Preto receptory reagujú skôr na hladinu RH arteriálnej než venóznej krvi. Predpokladá sa, že mechanizmus podráždenia receptorových buniek s nedostatkom O2 je spojený s ich vlastným metabolizmom, kde sa pri najmenšom znížení hladiny Po objavujú podoxidované metabolické produkty.
Impulz z karotických receptorov sa dostáva do neurónov predĺženej miechy a oneskoruje inhaláciu, v dôsledku čoho sa prehlbuje dýchanie. Reflexy, ktoré vedú k zmene respiračnej aktivity, ku ktorej dochádza, keď PaO2 klesne pod 100 mm Hg. čl. Zároveň dochádza veľmi rýchlo k zmenám dýchania pri stimulácii karotických chemoreceptorov. možno ich zistiť aj počas jedného dýchacieho cyklu s relatívne malými výkyvmi koncentrácie plynov v krvi. Tieto receptory sú tiež podráždené znížením pH alebo zvýšením rasy. Hypoxia a hyperkapnia vzájomne posilňujú impulzy z týchto receptorov.
Menej dôležité pre reguláciu dýchania sú aortálne chemoreceptory, ktoré sa významne podieľajú na regulácii krvného obehu.
Receptory pľúc a dýchacích ciest. Tieto receptory sú klasifikované ako mechano- a chemoreceptory. V hladkých svaloch dýchacích ciest, počnúc priedušnicou a končiac prieduškami, sú receptory na napínanie pľúc. V každom z pľúc je až 1000 receptorov.
Existuje niekoľko typov receptorov, ktoré reagujú na napínanie pľúc. Asi polovica receptorov je podráždená len pri videní do hĺbky. Sú to prahové receptory. Nízkoprahové receptory sa dráždia aj malým objemom pľúc, t.j. pri nádychu aj výdychu. Počas výdychu sa frekvencia impulzov z týchto receptorov zvyšuje.
Mechanizmus podráždenia pľúcnych receptorov spočíva v tom, že malé priedušky sú natiahnuté v dôsledku ich elasticity, ktorá závisí od stupňa expanzie alveol; že je väčšia, tým silnejšie je natiahnutie dýchacích ciest s nimi štrukturálne spojených. Veľké dýchacie cesty štrukturálne súvisia s pľúcnym tkanivom a sú podráždené v dôsledku „negatívy tlaku“ v pleurálnom priestore.
Stretch receptory patria medzi tie, ktoré sa málo dokážu adaptovať a pri veľkom oneskorení nádychu frekvencia impulzov z pľúc pomaly klesá. Citlivosť týchto receptorov nie je konštantná. Napríklad kedy bronchiálna astma v dôsledku spazmu bronchiolov sa zvyšuje excitabilita receptorov. Preto sa reflex objavuje s menším natiahnutím pľúc. Zloženie vzduchu obsiahnutého v pľúcach ovplyvňuje aj citlivosť receptorov. So zvýšením hladiny CO2 v dýchacích cestách klesá impulz z naťahovacích receptorov.
Väčšina aferentných impulzov z pľúcnych napínacích receptorov sa posiela do dorzálneho jadra bulbárneho dýchacieho centra a aktivuje I (5-neurónov. Tieto neuróny, inhibujúc aktivitu I-neurónov, zastavujú inšpiráciu. Takéto reakcie sú však pozorované iba pri vysoká frekvencia impulzov, ktorá sa dosahuje vo výške nádychu, pri nízkej frekvencii receptory naťahovania naopak pokračujú v nádychu a znižujú výdych. Predpokladá sa, že pomerne zriedkavé výboje, ktoré prichádzajú pri výdychu z receptorov naťahovania, prispievajú k nástup inšpirácie.
U človeka reflexy spojené s podráždením pľúc (Hering-Breuerove reflexy) nemajú veľký význam, zabraňujú nadmernému naťahovaniu pľúc až pri vdýchnutí viac ako 1,5 litra vzduchu.
Dráždivé receptory sa nachádzajú v epiteliálnych a subepiteliálnych vrstvách dýchacích ciest. Najmä veľa z nich v oblasti koreňov pľúc. Impulzy z týchto receptorov putujú pozdĺž myelinizovaných vlákien blúdivých nervov. Iritantné receptory majú súčasne vlastnosti mechano- a chemoreceptorov. Rýchlo sa prispôsobia. Dráždivými látkami týchto receptorov sú aj leptavé plyny, studený vzduch, prach, tabakový dym, biologicky aktívne látky vznikajúce v pľúcach (napríklad histamín).
Podráždenie dráždivých receptorov je sprevádzané nepríjemný pocit- pálenie, kašeľ atď. Impulzy z týchto receptorov, ktoré pochádzajú zo skoršieho nádychu, obmedzujú výdych. Pravdepodobne "mrkva" (v priemere 3 krát za 1 rok), ktorá sa vyskytuje pri tichom dýchaní, je tiež dôsledkom reflexov dráždivých receptorov. Predtým, ako sa objaví „mrkva“, je narušená rovnomernosť ventilácie pľúc. To vedie k podráždeniu dráždivých receptorov a jeden z nádychov sa prehlbuje, v dôsledku čoho sa rozširujú úseky pľúc, ktoré boli predtým zachránené. Podráždenie dráždivých receptorov cez blúdivý nerv môže viesť ku kontrakcii hladkého svalstva priedušiek. Tento reflex je základom bronchospazmu pri excitácii histamínových receptorov, ktorý sa tvorí pri bronchiálnej astme. Fyziologický význam tohto reflexu spočíva v tom, že pri vdýchnutí toxických látok sa mení priesvit priedušiek, znižuje sa ventilácia alveol a výmena plynov medzi dýchacími cestami a alveolami. Vďaka tomu sa do alveol a krvi dostávajú menej toxické látky.
J-receptory alebo juxtamedulárne receptory sú tak pomenované, pretože sú umiestnené v stenách alveol v blízkosti kapilár. Sú podráždené, keď biologicky aktívne látky vstupujú do pľúcneho obehu, ako aj so zvýšením objemu intersticiálnej tekutiny pľúcneho tkaniva. Impulzy z nich idú do medulla oblongata pozdĺž nemyelinizovaných vlákien blúdivého nervu. Normálne sú J-receptory v stave slabej tonickej excitácie. Zvýšená impulzivita vedie k častému plytkému dýchaniu. Úloha týchto receptorov pri regulácii dýchania nie je známa. Možno, že spolu s dráždivými receptormi spôsobujú dýchavičnosť pri opuchu pľúc.
Reguláciu dýchania ovplyvňujú impulzy z niekoľkých ďalších typov receptorov.
Pleurálne receptory sú mechanoreceptory. Zohrávajú úlohu pri zmene charakteru dýchania v rozpore s vlastnosťami pleury. V tomto prípade dochádza k pocitu bolesti, hlavne s podráždením parietálnej pleury.
Receptory horných dýchacích ciest reagujú na mechanické a chemické podnety. Sú podobné dráždivým receptorom. ich podráždenie spôsobuje kýchanie, kašeľ a zovretie priedušiek.
receptory dýchacích svalov. Svalové vretienka dýchacích svalov (medzirebrové svaly a svaly brušnej steny) sú excitované ako pri naťahovaní svalu, tak aj podľa princípu hema-slučky. reflexné oblúky z týchto receptorov sú uzavreté na úrovni zodpovedajúcich segmentov miechy. Fyziologický význam týchto reflexov spočíva v tom, že pri ťažkostiach s dýchacími pohybmi sa automaticky zvyšuje sila svalovej kontrakcie. Dýchací odpor sa zvyšuje napríklad so znížením elasticity pľúc, bronchospazmom, slizničným edémom, vonkajším odporom proti expanzii hrudníka. IN normálnych podmienkach proprioreceptory dýchacích svalov nehrajú významnú úlohu. Ale ich vplyv sa ľahko zistí intenzívnym stláčaním hrudníka, pri ktorom zapínajú dych. Bránica obsahuje veľmi málo receptorov (10-30) a nezohrávajú významnú úlohu v regulácii dýchania.
Receptory kĺbov a „nedýchacie“ kostrové svaly zohrávajú úlohu pri udržiavaní reflexnej dýchavičnosti pri fyzickej práci. Impulzy z nich dosahujú bulbárny stred di-
zívanie.
Podráždenie receptorov bolesti a teploty môže reflexne ovplyvniť charakter dýchania. Častejšie dochádza k počiatočnému oneskoreniu dýchania, po ktorom nasleduje dýchavičnosť. Hyperventilácia môže nastať aj pri podráždení teplotných receptorov pokožky. V dôsledku toho sa frekvencia dýchania zvyšuje s poklesom jeho hĺbky. To prispieva k zvýšeniu ventilácie pľúcneho priestoru a uvoľneniu prebytočného tepla.