Klinická farmakológia a farmakoterapia: učebnica. - 3. vydanie, prepracované. a dodatočné / vyd. V. G. Kukesa, A. K. Starodubtseva. - 2012. - 840 b.: chor.

Kapitola 11. ICHSOBANIE SRDCE

Kapitola 11. ICHSOBANIE SRDCE

11.1. ICHSOVÁ CHOROBA

IHD sa vyskytuje v dôsledku zlyhania krvného obehu myokardu, čo vedie k absolútnemu alebo relatívnemu nedostatku kyslíka. Prvý opis jednej z foriem ischemickej choroby srdca - anginy pectoris (z lat. angina pectoris- angina pectoris) zostavil Heberden v roku 1768.

Epidemiológia ICHS. Kardiovaskulárne ochorenia sú hlavnou príčinou úmrtí vo vyspelých krajinách; Viac ako polovica úmrtí je spôsobená ischemickou chorobou srdca. Úmrtnosť na IHD u osôb vo veku 25-34 rokov je 10:100 000 au ľudí vo veku 55-64 rokov - 1000:100 000. Muži trpia IHD oveľa častejšie ako ženy.

Etiológia a patogenéza IHD. Krvný obeh v srdci sa uskutočňuje vďaka rozvetvenému systému koronárnych ciev (obr. 11-1). Hlavným patofyziologickým mechanizmom IHD je nesúlad medzi potrebou kyslíka myokardom a schopnosťou koronárneho prietoku krvi ich uspokojiť. Nasledujúce patogenetické mechanizmy prispievajú k rozvoju tohto nesúladu:

organická obštrukcia koronárnych artérií spôsobená aterosklerotickými procesmi;

Dynamická obštrukcia koronárnych artérií spazmom koronárnych artérií;

Porušenie mechanizmov dilatácie koronárnych ciev [nedostatočnosť lokálnych vazodilatačných faktorov (najmä adenozínu) na pozadí vysokej spotreby kyslíka v myokarde];

Nezvyčajne veľké zvýšenie potreby kyslíka myokardom pod vplyvom intenzívnej fyzickej aktivity a emočného stresu, čo vedie k uvoľňovaniu katecholamínov do krvi, ktorých nadmerná hladina má kardiotoxický účinok.

Ateroskleróza je hlavnou príčinou IHD. V koronárnych cievach sa tvoria aterosklerotické plaky, ktoré zužujú lúmen cievy. Aterosklerotický plak pozostáva z cholesterolu, lipidov

Vazodilatačné – rozširujúce cievy.

Ryža. 11-1. Aterosklerotický plak (stabilný stav)

vody a bunky, ktoré absorbujú alebo absorbujú lipidy (lipofágy). Plaky spôsobujú zhrubnutie stien tepien a stratu elasticity. S nárastom plaku sa môže vyvinúť trombóza. Pod vplyvom viacerých provokujúcich faktorov (prudký nárast krvného tlaku, zrýchlenie srdcovej frekvencie, zvýšenie sily kontrakcie myokardu, koronárny prietok krvi) môže aterosklerotický plát prasknúť a vytvoriť krvnú zrazeninu. miesto prasknutia, v dôsledku čoho sa lipidové jadro bohaté na tkanivové faktory dostane do kontaktu s krvou, čím sa aktivuje koagulačná kaskáda (obr. 11-2). Zväčšenie trombu, ktoré tiež urýchľuje rast plaku, vedie k progresii stenózy, ktorá môže spôsobiť úplnú oklúziu cievy. Existujú dôkazy, že ruptúra ​​plaku spôsobuje 70 % smrteľných infarktov myokardu a/alebo náhlu smrť. Rýchla progresia aterosklerotických plátov vyvoláva množstvo stavov (nestabilná angína pectoris, IM), ktoré spája termín „akútne koronárne syndrómy“. Pomalá progresia plakov je základom chronickej choroby stabilná angína.

„Vulnerable plak“ je aterosklerotický plak, ktorý je náchylný na trombózu alebo má vysokú pravdepodobnosť rýchlej progresie a môže sa stať potenciálnou príčinou oklúzie koronárnej artérie a smrti.

Kritériá pre „zraniteľný plak“ navrhla AHA (American Heart Association, American Heart Association):

Ryža. 11-2. Ruptúra ​​aterosklerotického plátu

Aktívny zápal (infiltrácia monocytov/makrofágov a niekedy T-buniek);

Tenká čiapočka plaku a veľké lipidové jadro;

Expozícia endoteliálnej vrstvy s agregáciou krvných doštičiek na jej povrchu;

Rozštiepený plak;

Stenóza tepny viac ako 90%.

Rizikové faktory koronárnej choroby srdca

Z čísla rizikové faktory ischemickej choroby srdca(faktory, ktoré zvyšujú riziko vzniku ochorenia koronárnych artérií) majú najväčší praktický význam:

Nadmerná konzumácia vysokokalorických potravín bohatých na ľahko stráviteľné sacharidy, tuky a cholesterol;

Fyzická nečinnosť 1;

Psycho-emocionálny stres;

Fajčenie;

alkoholizmus;

Dlhodobé užívanie hormonálnej antikoncepcie;

AG;

Zvýšená koncentrácia lipidov v krvi;

Zhoršená tolerancia uhľohydrátov;

Obezita;

Hypodynamia - znížená pohyblivosť.

Hypotyreóza.

Za najvýznamnejšie rizikové faktory vzniku IHD sa považuje zvýšenie koncentrácie lipidov v krvi, pri ktorom sa riziko IHD zvyšuje 2,2-5,5-krát, hypertenzia a diabetes. Kombinácia viacerých rizikových faktorov výrazne zvyšuje riziko vzniku ICHS.

Klinické formy IHD. Klinické prejavy ochorenia koronárnych artérií sa môžu u rôznych pacientov výrazne líšiť. Existuje niekoľko foriem ischemickej choroby srdca: angína pectoris, nestabilná angína, infarkt myokardu a náhla koronárna smrť.

Mierne odlišná od typickej angíny, tzv syndróm X(mikrovaskulárna angína). Tento syndróm je charakterizovaný záchvatmi angíny pectoris alebo bolesťou na hrudníku podobnou angíne pri absencii zmien v koronárnych cievach. Predpokladá sa, že je založená na ateroskleróze malých koronárnych ciev.

Metódy vyšetrenia pacientov s ischemickou chorobou srdca

EKG- metóda zisťovania funkčného stavu srdca, ktorá pozostáva zo záznamu elektrické javy, vznikajúce v srdci, so špeciálnym prístrojom - elektrokardiografom. Na elektrokardiograme sú zobrazené jednotlivé momenty vedenia elektrického vzruchu v prevodovom systéme srdca (obr. 11-3) a procesy excitácie myokardu vo forme vzostupov a prehĺbení elektrickej krivky (zuby ) - Obr. 11-4. EKG vám umožňuje určiť srdcovú frekvenciu, identifikovať možné poruchy rytmu a nepriamo diagnostikovať prítomnosť hypertrofie rôznych častí srdca. Ischémia myokardu je sprevádzaná narušením normálnej elektrofyziologickej aktivity buniek, čo sa prejavuje zmenami tvaru elektrokardiografickej krivky charakteristickej pre IHD.

(Obrázok 11-5).

Vzhľadom na to, že v pokoji u pacientov s ochorením koronárnej artérie nemusia zmeny na elektrokardiograme chýbať, testy sa vykonávajú s dávkovanou fyzickou aktivitou na bežecký pás(bežecký pás) príp bicyklový ergometer. Takéto štúdie umožňujú objektívne posúdiť stav pacienta a účinnosť liečby. Sú založené na určení množstva fyzickej aktivity, pri ktorej sa u pacienta objavia zmeny na EKG spojené s ischémiou alebo príznakmi angíny. Zvýšená tolerancia cvičenia

Ryža. 11-3. Prevodný systém srdca

Ryža. 11-4. Normálne EKG. Vysvetlivky v texte

opakované štúdie naznačujú účinnosť liečby. Záťažové testovanie sa môže vykonávať len u pacientov so stabilným a miernym ochorením koronárnych artérií.

Poskytuje ďalšie informácie o chorobe denný príspevok Monitorovanie EKG podľa Holtera, ktorá sa vykonáva pomocou prenosného elektrokardiografu určeného na dlhodobý záznam a záznam elektrokardiogramu na elektronické médium. Táto štúdia vám umožňuje identifikovať periodicky sa vyskytujúce (paroxysmálne) poruchy rytmu a ischémiu.

V jadre farmakologické testy spočíva drogová provokácia kontrolovanej ischémie myokardu a registrácia znakov

Ryža. 11-5. Zmeny EKG u pacientov s ochorením koronárnych artérií

ischémia na EKG. Tieto testy sú indikované v prípadoch, keď je ťažké vykonať záťažové testy (napríklad so sprievodnou pľúcnou patológiou). V súčasnosti sa najčastejšie používajú testy s dipyridamolom, izoprenalínom a ergometrínom.

Transezofageálna elektrická stimulácia predsiení. Touto výskumnou metódou sa pacientovi zavedú elektródy do pažeráka až po úroveň predsiení a pomocou elektrického stimulátora sa nastolí častejší rytmus srdcovej kontrakcie – umelo sa zvýši potreba kyslíka myokardu. Pri angíne pectoris sa počas elektrickej stimulácie alebo bezprostredne po nej na EKG objavia známky ischémie myokardu. Test sa vykonáva u pacientov, u ktorých je potrebné vytvoriť selektívne zaťaženie myokardu bez výrazného zapojenia iných systémov a orgánov.

Koronárna angiografia. Táto štúdia sa považuje za štandard diagnostiky ischemickej choroby srdca, pozostáva z fluoroskopie koronárnych artérií po ich selektívnom kontrastovaní s rádioopakným činidlom.

paratómu (obr. 11-6). Táto metóda umožňuje získať informácie o stave koronárneho lôžka, type koronárnej cirkulácie a identifikovať uzáver určitých vetiev koronárnych artérií, ako aj posúdiť stav kolaterálnej cirkulácie v myokarde. Stenózy 2 koronárnych artérií môžu byť lokálne (jednoduché alebo viacnásobné) a rozšírené.

Ryža. 11-6. Angiogram ( Röntgenové vyšetrenie s kontrastom) koronárnych ciev zdravý človek(1) a pacient s ochorením koronárnych artérií (2)

Rádioizotopové metódy. Krvný obeh myokardu (perfúziu) môžete študovať pomocou scintigrafie s chloridom tálinatým 201ΊΊ*. Tento rádionuklid je absorbovaný komorovým myokardom v pomere k prietoku krvi. Liečivo je absorbované zdravými bunkami a scintigramy jasne ukazujú obraz myokardu, ktorý je normálne zásobovaný krvou a v oblastiach zníženej perfúzie sú defekty vo vychytávaní izotopov. Pri angíne pectoris sa zisťujú jednotlivé alebo viaceré ložiská poruchy perfúzie.

EchoCG- zobrazovacia metóda srdca založená na elektronická analýza absorpcia a odraz ultrazvukových impulzov srdcovými štruktúrami. Umožňuje vám určiť veľkosť srdcových komôr

1 Ak sa ischémia niektorej z koronárnych artérií vyvíja postupne, krvný obeh v postihnutej oblasti môže byť čiastočne realizovaný z bazéna iných koronárnych ciev v dôsledku prítomnosti spojovacích artérií - kolaterál. Pri akútnej ischémii nie je tento mechanizmus dostatočne účinný.

2 Stenóza (oklúzia) - v tomto prípade zúženie priesvitu cievy aterosklerotickým plátom.

ca, hypertrofia myokardu, štrukturálne defekty chlopní, príznaky aterosklerózy srdcových chlopní a aorty. EchoCG umožňuje vyhodnotiť kontraktilitu myokardu, ejekčnú frakciu krvi z ľavej komory, ako aj prítomnosť krvných zrazenín v dutinách srdca. U pacientov, ktorí prekonali IM, sa vytvárajú zóny s absenciou alebo zníženou kontraktilitou srdcového svalu (oblasti akinézy alebo hypokinézy), ktoré možno identifikovať aj pri echokardiografii.

(Tabuľka 11-1) sa používajú na diagnostiku IM a nestabilnej angíny. Väčšina týchto markerov sú enzýmy alebo štrukturálne látky buniek myokardu, ktoré vstupujú do systémového obehu, keď odumierajú. Moderné expresné metódy umožňujú študovať tieto markery za pár minút.

Tabuľka 11-1. Biochemické markery nekrózy myokardu

Röntgenové vyšetrenie srdca a hrudných orgánov predtým široko používaný na hodnotenie veľkosti srdcových komôr. V súčasnosti sa röntgenové vyšetrenie používa menej často, má však určitý význam pre diagnostiku pľúcneho edému a pľúcnej embólie.

Angina pectoris- najčastejší klinický prejav ischemickej choroby srdca. Príčinou angíny pectoris je periodicky sa vyskytujúci nesúlad medzi potrebou kyslíka myokardom a schopnosťou koronárneho prietoku krvi (v niektorých prípadoch sa môže vyskytnúť dýchavičnosť a/alebo poruchy srdcového rytmu ako ekvivalent angíny). Bolesť

angina pectoris sa zvyčajne vyskytuje v situáciách spojených so zvýšenými požiadavkami myokardu na kyslík, napríklad počas fyzického alebo emocionálneho stresu (angina pectoris). Hlavné faktory, ktoré vyvolávajú bolesť na hrudníku:

Fyzická aktivita - rýchla chôdza, lezenie do kopcov alebo schodov, nosenie ťažkých predmetov;

Zvýšený krvný tlak;

Chladný;

Veľké jedlá;

Emocionálny stres.

V závažných prípadoch poruchy koronárneho prietoku krvi sa bolesť môže objaviť v pokoji (pokojová angína).

Komplex symptómov anginy pectoris. Angina pectoris je najviac charakterizovaná paroxysmálnou bolesťou, často v hrudníku, stláčajúcej, stláčajúcej povahy. Bolesť môže vyžarovať do ľavej ruky, krku, dolnej čeľuste, medzilopatkovej a epigastrickej oblasti. Bolesť spôsobenú angínou pectoris možno odlíšiť od bolesti na hrudníku iného pôvodu podľa nasledujúcich príznakov:

Pri angíne pectoris sa záchvat bolesti za hrudnou kosťou zvyčajne vyskytuje počas cvičenia a zastaví sa po 3-5 minútach s odpočinkom;

Trvanie bolesti je asi 2-5 minút, zriedkavo až 10 minút. Nepretržitá niekoľkohodinová bolesť teda nie je takmer nikdy spojená s angínou;

Pri užívaní nitroglycerínu pod jazyk bolesť veľmi rýchlo ustúpi (sekundy, minúty) a potom zmizne.

Často počas útoku pacient cíti strach zo smrti, zamrzne a snaží sa nehýbať. Typicky sú záchvaty angíny sprevádzané dýchavičnosťou, tachykardiou 1 a poruchami rytmu.

V závislosti od závažnosti sa angina pectoris zvyčajne delí na funkčné triedy (FC) (tabuľka 11-2).

Tabuľka 11-2. Triedy funkčnej závažnosti stabilnej anginy pectoris podľa klasifikácie Canadian Heart Association

Tachykardia je zvýšenie srdcovej frekvencie v pokoji > 90 za minútu.

Koniec stola. 11-2

Diagnostické a vyšetrovacie metódy

Okrem skúmania sťažností pacienta na angínu pectoris sa vykonáva množstvo ďalších štúdií uvedených v tabuľke. 11-3.

Tabuľka 11-3. Vyšetrenie pacientov s podozrením na angínu pectoris

Koniec stola. 11-3

Klinické a farmakologické prístupy k liečbe

angina pectoris

Liečba angíny pectoris má dva hlavné ciele.

najprv- zlepšiť prognózu a zabrániť rozvoju infarktu myokardu a náhlej smrti, a tým zvýšiť priemernú dĺžku života. Dosiahnutie tohto cieľa zahŕňa zníženie výskytu akútnej trombózy a nápravu komorovej dysfunkcie.

Po druhé- znížiť frekvenciu a intenzitu záchvatov anginy pectoris, a tým zlepšiť kvalitu života pacienta. Prednosť má liečba zameraná na zníženie rizika komplikácií a úmrtia. Preto, ak sú rôzne terapeutické stratégie rovnako účinné pri zmierňovaní symptómov ochorenia, mala by sa uprednostniť liečba s preukázaným alebo veľmi pravdepodobným prínosom pri zlepšovaní prognózy.

Hlavné aspekty nemedikamentóznej liečby anginy pectoris

Informovanie pacienta a vzdelávanie.

Individuálne poradenstvo o prijateľnej fyzickej aktivite. Pacientom sa odporúča, aby sa zapojili do fyzického cvičenia, ktoré zvyšuje kapacitu cvičenia, znižuje symptómy a má priaznivé účinky na telesnú hmotnosť, koncentrácie lipidov, krvný tlak, glukózovú toleranciu a citlivosť na inzulín.

Pacientom s nadváhou je predpísaná nízkokalorická diéta. Zneužívanie alkoholu je neprijateľné.

Za základ sa považuje adekvátna liečba sprievodných ochorení: hypertenzia, cukrovka, hypo- a hypertyreóza. U pacientov s ochorením koronárnych artérií sa má krvný tlak znížiť na cieľovú hodnotu 130/85 mm Hg. čl. U pacientov s cukrovkou a/alebo ochorením obličiek by cieľová hladina krvného tlaku mala byť nižšia ako 130/85 mmHg. čl. Osobitnú pozornosť si vyžadujú stavy ako anémia a hypertyreóza.

Výber metódy závisí od klinickej odpovede na počiatočnú medikamentózna liečba, aj keď niektorí pacienti okamžite preferujú a trvajú na koronárnej revaskularizácii – perkutánnej koronárnej angioplastike, bypassu koronárnej artérie. Pri výbere je potrebné zohľadniť názor pacienta, ako aj pomer ceny a účinnosti navrhovanej liečby.

V súčasnosti sa študujú a úspešne aplikujú moderné pomocné neliekové inštrumentálne technológie na liečbu stabilnej angíny: zosilnená externá kontrapulzácia, terapia rázovými vlnami a transmyokardiálna laserová revaskularizácia.

Klasifikácia liekov,

používa sa na liečbu anginy pectoris

Podľa moderných európskych a národných odporúčaní možno lieky klasifikovať podľa dosahovania cieľov liečby (úroveň dôkazu navrhovanej skupiny liekov je uvedená v zátvorkách).

Lieky, ktoré zlepšujú prognózu u pacientov s angínou pectoris

trieda I

Kyselina acetylsalicylová v dávke 75 mg/deň - všetkým pacientom pri absencii kontraindikácií (aktívne gastrointestinálne krvácanie, alergia na kyselinu acetylsalicylovú alebo jej intolerancia) (A).

Statíny - pre všetkých pacientov s ischemickou chorobou srdca (A).

. β-blokátory perorálne - u pacientov s anamnézou infarktu myokardu alebo srdcového zlyhania (A).

ACEI alebo ARB pre hypertenziu, srdcové zlyhanie, dysfunkciu ĽK, post-IM s dysfunkciou ĽK alebo diabetes (A).

Trieda Na

ACEI alebo ARB - všetkým pacientom s angínou pectoris a potvrdenou diagnózou ischemickej choroby srdca (B).

Klopidogrel ako alternatíva kyseliny acetylsalicylovej u pacientov so stabilnou angínou pectoris, ktorí ho nemôžu užívať napríklad pre alergie (B).

Vysoké dávky statínov s vysokým rizikom (kardiovaskulárna úmrtnosť väčšia ako 2 % ročne) u pacientov s dokázanou koronárnou chorobou srdca (B).

Trieda IIb

Fibráty pre nízke koncentrácie HDL v krvi alebo vysoké koncentrácie triglyceridov u pacientov s cukrovkou alebo SM (B).

Medikamentózna liečba zameraná na zmiernenie príznakov

trieda I

Krátkodobo pôsobiaci nitroglycerín na úľavu od angíny pectoris a situačnú profylaxiu (pacienti by mali dostať adekvátne pokyny na užívanie nitroglycerínu)

(IN).

Posúdiť účinnosť β1-blokátora a titrovať jeho dávku na maximálnu terapeutickú dávku; posúdiť uskutočniteľnosť predpisovania dlhodobo pôsobiaceho lieku (A).

V prípade zlej znášanlivosti alebo nízkej účinnosti betablokátorov naordinujte monoterapiu BMCC (A), dlhodobo pôsobiace nitráty (C).

Ak monoterapia betablokátormi nie je dostatočne účinná, pridajte dihydropyridín BMCC (B).

Trieda Na

Ak sú betablokátory zle tolerované, predpíšte inhibítor Ij kanálov sínusového uzla - ivabradín (B).

Ak je monoterapia BMCC alebo kombinované podávanie BMCC a betablokátorov neúčinné, nahraďte BMCC dlhodobo pôsobiacim nitrátom. Vyhnite sa rozvoju tolerancie na dusičnany (C).

Trieda IIb

Metabolické lieky (trimetazidín) možno predpísať popri štandardných liekoch alebo ako ich alternatívu, ak sú zle znášané (B).

V prípade IHD sa krátkodobo pôsobiace BMCC (deriváty dihydropyridínu) nemá predpisovať.

Na rýchle zmiernenie záchvatu angíny pectoris sú predpísané určité dávkové formy nitrátov (nitroglycerín: sublingválne, bukálne formy, aerosóly; izosorbiddinitrát - aerosóly, žuvacie tablety). Pacient by si mal pamätať, aby mal tento liek vždy pri sebe.

Ak je liečba dvoma liekmi neúčinná alebo nedostatočná, ako aj s vysokým rizikom komplikácií, je indikovaná koronarografia s následnou revaskularizáciou myokardu (perkutánna koronárna angioplastika 1 alebo bypass koronárnej artérie 2), ktorá sa vykonáva vo veľkých špecializovaných zdravotnícke strediská.

Akútny koronárny syndróm

IHD, ako každé chronické ochorenie, je charakterizované obdobiami stabilnej progresie a exacerbácií. Obdobie exacerbácie IHD sa označuje ako AKS. Tento stav sa od stabilnej angíny líši nielen zhoršením symptómov a objavením sa nových elektrokardiografických zmien. Pacienti s AKS majú významne zvýšené riziko srdcovej smrti v porovnaní s pacientmi so stabilným ochorením koronárnych artérií.

Termín ACS spája také formy koronárnej choroby srdca, ako je infarkt myokardu a nestabilná angína pectoris (UA). Tieto stavy sa považujú za prejavy podobných patologických procesov - čiastočná deštrukcia aterosklerotického koronárneho plátu a tvorba krvnej zrazeniny, ktorá úplne alebo čiastočne blokuje prietok krvi v koronárnej tepne.

Pri prvom kontakte medzi zdravotníkom a pacientom na základe analýzy klinického obrazu a EKG treba AKS zaradiť do jednej z dvoch kategórií - elevácia segmentu ST a bez prevýšenia segmentu ST(Obrázok 11-7).

Diagnóza: AKS s eleváciou segmentu ST možno diagnostikovať v prítomnosti syndrómu ischemickej bolesti v hrudníku v kombinácii s pretrvávajúcou eleváciou segmentu ST na EKG. Tieto zmeny spravidla odrážajú hlboké ischemické poškodenie myokardu

1 Perkutánna koronárna angioplastika je zákrok pozostávajúci zo zavedenia (pod angiografickou kontrolou) katétra vybaveného balónikom a/alebo stentom do koronárnej artérie.

2 Bypass koronárnej artérie je chirurgický zákrok, počas ktorého sa medzi aortou a koronárnou artériou vytvorí umelý skrat, ktorý obíde poškodený úsek tejto artérie.

Ryža. 11-7. Akútny koronárny syndróm

áno, spôsobené úplným trombotickým uzáverom koronárnej artérie. Hlavná metóda liečby v tejto situácii sa považuje za maximálnu rýchle zotavenie prietok krvi v uzavretej koronárnej artérii, čo sa dosiahne použitím trombolytík alebo rekanalizáciou katétra.

Diagnóza: AKS bez elevácie segmentu ST možno diagnostikovať v prítomnosti syndrómu ischemickej bolesti v hrudníku, ktorý nie je sprevádzaný eleváciou segmentu ST na EKG. U týchto pacientov možno identifikovať depresiu ST alebo inverzia vlny T. Trombolýza u pacientov s AKS bez elevácie segmentu ST nie efektívne. Hlavnou metódou liečby je podávanie dezagregantov a antikoagulancií, ako aj antiischemické opatrenia. Angioplastika a stentovanie koronárnych artérií sú indikované u pacientov s vysokým rizikom vzniku infarktu myokardu.

Presná diagnóza ACS a jeho typu vám umožňuje čo najrýchlejšie predpísať adekvátnu liečbu. Na základe následnej dynamiky EKG, hladiny biomarkerov nekrózy myokardu a údajov EchoCG sa AKS delí na nestabilnú angínu pectoris, akútny IM bez vlny Q a akútny IM s vlnou Q.

Nestabilná angína pectoris a infarkt myokardu bez elevácie ST sa vyznačujú podobnými mechanizmami vývoja, klinickými prejavmi a zmenami na EKG. S MI bez prevýšenia ST, na rozdiel od NS vzniká závažnejšia ischémia, ktorá vedie k poškodeniu myokardu.

Nestabilná angína pectoris je akútny proces ischémie myokardu, ktorého závažnosť a trvanie je nedostatočné na rozvoj nekrózy myokardu. EKG zvyčajne neukazuje žiadne elevácie segmentov ST, koncentrácia biomarkerov nekrózy myokardu v krvi nepresahuje úroveň dostatočnú na stanovenie diagnózy infarktu myokardu.

MI bez elevácie ST- akútny proces ischémie myokardu dostatočnej závažnosti a trvania na rozvoj nekrózy myokardu. Na EKG zvyčajne nie je žiadna elevácia ST, nevytvorí sa zub Q. MI bez elevácie ST sa od NS líši zvýšením koncentrácie biomarkerov nekrózy myokardu.

Ako hlavné dôvody vedúce k rozvoju UA a neelevačné IM ST, zvažujú:

Prítomnosť krvnej zrazeniny, ktorá sa zvyčajne nachádza na povrchu zničeného alebo erodovaného aterosklerotického plátu. Spúšťačom tvorby krvnej zrazeniny je deštrukcia (deštrukcia) plaku, ktorý vzniká v dôsledku zápalu spôsobeného neinfekčnými (oxidované lipidy) a prípadne infekčnými podnetmi, ktoré vedú k jeho zvýšeniu a destabilizácii s následným prasknutím. a tvorba krvnej zrazeniny;

Spazmus epikardiálnych alebo malých koronárnych artérií;

Progresia aterosklerotickej obštrukcie koronárnych artérií;

Zápal koronárnych artérií;

Faktory, ktoré zvyšujú potrebu kyslíka v myokarde so stabilným aterosklerotickým plátom (napríklad horúčka, tachykardia alebo tyreotoxikóza); faktory, ktoré znižujú koronárny prietok krvi (napr. hypotenzia); faktory, ktoré znižujú koncentráciu kyslíka v krvi (napr. systémová hypoxémia) alebo transport kyslíka (napr. anémia);

Disekcia koronárnej artérie.

Diagnóza NA a IM bez elevácie ST je založená na dôkladnom zhodnotení ťažkostí pacienta, jeho celkového stavu, zmien na EKG a stanovení biochemických markerov nekrózy myokardu.

Biochemickými markermi nekrózy myokardu sú enzýmy resp konštrukčné komponenty kardiomyocytov. Objavujú sa v systémovom obehu v dôsledku smrti kardiomyocytov.

Na hodnotenie pacientov s UA a IM bez elevácie ST Zvyčajne sa stanoví koncentrácia srdcových troponínov a ak tento test nie je k dispozícii, použije sa kreatínfosfokináza (CPK) MB. Stanovenie koncentrácie markerov nekrózy je jedinou metódou, ktorá umožňuje odlíšiť NS od IM bez elevácie segmentu ST. Tieto ochorenia môžu mať podobné klinické a elektrokardiografické prejavy, ale keď sa koncentrácia srdcových biomarkerov zvýši nad určitú prahovú hodnotu, je zvykom diagnostikovať infarkt myokardu bez elevácie ST. Prahovú hladinu biomarkerov určujú miestne laboratórne štandardy a spôsob ich stanovenia.

NS a MI bez elevácie ST- akútne stavy vyžadujúce naliehavú liečbu. Výber liečebných metód je založený na zhodnotení prognózy, ktorá odráža pravdepodobnosť nepriaznivého výsledku týchto stavov – veľkého fokálneho IM alebo srdcovej smrti.

Hlavným cieľom liečby UA a neelevačného IM ST- zníženie rizika srdcovej smrti a veľkého fokálneho IM. Hlavné ciele liečby:

Stabilizácia, zmenšenie veľkosti alebo eliminácia krvnej zrazeniny v koronárnej artérii;

Stabilizácia aterosklerotického plaku;

Eliminácia a prevencia ischémie myokardu.

Liečba NS a IM bez elevácie ST môžu byť farmakologické alebo kombinované, vrátane metód chirurgickej (operácia CABG) alebo rádiochirurgickej (koronárna balóniková angioplastika/stenting) revaskularizácie myokardu.

Liečba pacientov s UA a IM bez elevácie ST pozostáva z niekoľkých fáz:

Včasné, začínajúce pred prijatím do nemocnice a pokračujú bezprostredne po hospitalizácii pacienta; hlavnou úlohou tejto fázy je stabilizovať stav pacienta;

Stredné, vyskytujúce sa hlavne počas pobytu pacienta v nemocnici; hlavnou úlohou tejto fázy je posúdiť účinnosť liečby a určiť ďalšiu taktiku;

Posthospitalizácia, dlhodobá medikamentózna liečba a sekundárna prevencia.

Včasné použitie koronárnej balónikovej angioplastiky/stentovania alebo bypassu koronárnej artérie (CABG) sa nazýva invazívna stratégia na liečbu UA a non-lifting MI ST. Predpisovanie liekov na stabilizáciu pacientov s UA a neelevačným IM ST nazývaná konzervatívna liečebná stratégia. Táto taktika zahŕňa aj angioplastiku/stenting alebo CABG, ale len ak je medikamentózna liečba neúčinná alebo na základe výsledkov záťažových testov.

Na liečbu UA a MI bez elevácie ST Používajú sa tieto skupiny liekov:

Antitrombotiká - dezagreganty, inhibítory tvorby trombínu - heparíny (tabuľka 11-4);

Antiischemické lieky - betablokátory, nitráty, BMCC (tabuľka 11-5);

Liečivá stabilizujúce plak - ACE inhibítory, statíny.

Hlavné výsledky UA a IM bez elevácie ST:

Srdcová smrť;

Veľký ohniskový MI;

Stabilizácia so zachovaním angíny FC I-IV;

Úplné vymiznutie príznakov angíny.

Po stabilizácii stavu pacienta v počiatočnom štádiu je potrebné určiť ďalšiu taktiku liečby. Na základe príznakov ochorenia a výsledkov záťažových testov sa rozhodne o dlhodobom predpisovaní liekov alebo o vykonaní CABG alebo koronárnej balónikovej angioplastiky/stentingu, ak neboli vykonané v ranom štádiu.

Postnemocničná liečba pacientov, ktorí utrpeli UA a MI bez elevácie ST, zabezpečuje korekciu všetkých ovplyvniteľných rizikových faktorov koronárnej choroby srdca (odvykanie od fajčenia, kontrola hypertenzie a cukrovky, telesná hmotnosť) a dlhodobú medikamentóznu liečbu zameranú na zníženie rizika opakovaných epizód srdcového zlyhania, rozvoja infarktu myokardu a srdcová smrť (tabuľka 11-6).

Akútny infarkt myokardu s eleváciou segmentu ST považované za ochorenie, ktoré má určité patologické, klinické, elektrokardiografické a biochemické charakteristiky. Z patofyziologického hľadiska je IM charakterizovaný odumieraním kardiomyocytov v dôsledku predĺženej ischémie spôsobenej najmä trombotickým uzáverom koronárnej artérie. IM je charakterizovaný typickými zmenami EKG a dynamikou EKG. V akútnom štádiu ochorenia sa pozoruje elevácia segmentu ST, spravidla s následnou tvorbou patologického zuba Q,čo odráža prítomnosť nekrózy myokardu. IM je charakterizovaný zvýšením koncentrácie markerov nekrózy myokardu – troponínov Ί a I, ako aj CPK MB.

Mechanizmus rozvoja IM je podobný ako mechanizmus rozvoja NS/IM bez elevácie ST. Za provokujúci moment sa považuje deštrukcia aterosklerotického plátu v koronárnej cieve s následnou tvorbou trombu. Základné vlastnosti IM sú:

Prítomnosť trombu, ktorý úplne uzatvára koronárnu artériu;

Vysoký obsah fibrínu v trombe;

Dlhšia ischémia myokardu spôsobujúca smrť veľkého počtu kardiomyocytov. Proces hojenia myokardu je charakterizovaný deštrukciou (lýzou) mŕtvych kardiomyocytov a ich nahradením spojivovým tkanivom s tvorbou jazvy.

Odumieranie kardiomyocytov a strata časti kontraktilného myokardu môže viesť k zníženiu jeho funkcií a rozvoju akútneho a chronického srdcového zlyhania. Prítomnosť zón nekrózy, ischémie a zdravých kardiomyocytov v myokarde vedie k rozvoju elektrickej heterogenity a vzniku anatomické štruktúry, čo spôsobuje rozvoj komorových arytmií.

Diagnostika IM je založená na analýze sťažností pacienta, symptómov ochorenia, zmien EKG a dynamiky EKG, ako aj na stanovení koncentrácie markerov nekrózy myokardu. Za najtypickejšie klinické prejavy IM sa považuje dlhotrvajúci (najmenej 30 minút) anginózny záchvat alebo rozvoj príznakov akútneho zlyhania ľavej komory – dýchavičnosť, dusenie, pískanie na pľúcach. Typické zmeny EKG - elevácia segmentu ST minimálne v dvoch zvodoch štandardného EKG alebo akútneho rozvoja kompletnej blokády ľavého ramienka. Potom sa objaví charakteristická dynamika EKG s tvorbou patologických vĺn Q a tvorbu negatívnych zubov T v tých vedeniach, kde bolo predtým zaznamenané prevýšenie ST. Na diagnostiku IM je potrebná zvýšená koncentrácia markerov nekrózy myokardu.

IM je charakterizovaný rozvojom rôznych stavov, ktoré zhoršujú jeho priebeh a zhoršujú prognózu. MI môže byť komplikované vývojom:

Akútne srdcové zlyhanie, vrátane pľúcneho edému a kardiogénneho šoku;

Akútne komorové tachyarytmie;

Tromboembolický syndróm v dôsledku intrakardiálnej trombózy;

perikarditída;

CHF;

- „neskoré“ ventrikulárne a supraventrikulárne arytmie. Hlavným cieľom liečby infarktu myokardu je znížiť riziko úmrtia a zvýšiť prežívanie pacienta. Hlavné ciele liečby IM sú:

Najrýchlejšie možné zotavenie (reperfúzia) a udržanie koronárneho prietoku krvi;

Prevencia a liečba komplikácií;

Vplyv na remodeláciu myokardu po infarkte. Čo najrýchlejšie obnovenie koronárneho prietoku krvi môže zlepšiť výsledky liečby infarktu myokardu a znížiť úmrtnosť. Na obnovenie koronárneho prietoku krvi možno použiť farmakologické aj nefarmakologické metódy. Medikamentózna liečba spočíva v podávaní liekov, ktoré rozpúšťajú koronárny trombus – trombolytiká. Nefarmakologické metódy umožňujú deštrukciu trombu pomocou špeciálneho vedenia, po ktorej nasleduje balóniková angioplastika/stenting.

Výber metódy na obnovenie koronárneho prietoku krvi je určený stavom pacienta a možnosťami zdravotníckeho zariadenia. Použitie trombolytík je vhodnejšie v nasledujúcich prípadoch:

S včasnou hospitalizáciou (do 3 hodín od začiatku bolesti);

Ak sa vyskytnú technické problémy s vykonávaním koronárnej angiografie a angioplastiky (angiografické laboratórium je zaneprázdnené, problémy s katetrizáciou ciev);

Na plánovanú dlhodobú prepravu;

V zdravotníckych zariadeniach, ktoré nemajú možnosť vykonávať röntgenovú chirurgiu.

Röntgenové chirurgické metódy (angioplastika/stenting) by sa mali uprednostňovať v nasledujúcich prípadoch:

V prítomnosti závažných komplikácií MI - kardiogénneho šoku alebo ťažkého srdcového zlyhania;

Prítomnosť kontraindikácií trombolýzy;

Neskorá hospitalizácia (viac ako 3 hodiny od začiatku bolesti).

Pri vykonávaní trombolýzy sa podávajú lieky, ktoré možno rozdeliť do troch tried – streptokináza, urokináza a lieky tkanivového aktivátora plazminogénu. Odporúčania na použitie trombolytík sú uvedené v tabuľke. 11-7.

Trombolýza u pacientov s infarktom myokardu s eleváciou ST má určité kontraindikácie. Absolútnymi kontraindikáciami sú: hemoragická cievna mozgová príhoda v akomkoľvek veku, ischemická cievna mozgová príhoda do 6 mesiacov, mozgové nádory, ťažké úrazy a chirurgické zákroky do 3 týždňov, krvácanie do tráviaceho traktu v priebehu nasledujúceho mesiaca. Relatívne kontraindikácie: prechodný ischemický záchvat v nasledujúcich 6 mesiacoch, užívanie antikoagulancií, tehotenstvo, punkcia ciev nedostupných kompresii, traumatická resuscitácia, refraktérna hypertenzia (systolický tlak >180 mm Hg), ťažké ochorenie pečene, peptický vred žalúdka a dvanástnika v štádiu exacerbácie.

Zabrániť opätovnej tvorbe krvnej zrazeniny v koronárnej tepne (retrombóza) a udržať ju normálny prietok krvi predpisujú sa antitrombotiká. Patria sem heparíny a protidoštičkové látky. Odporúčania pre antitrombotickú liečbu sú uvedené v tabuľke. 11-8.

Komplikácie IM výrazne zhoršujú prognózu a často spôsobujú smrť pacientov. V akútnom období IM sa za najvýznamnejšie komplikácie považujú akútne srdcové zlyhanie a arytmie.

Akútne srdcové zlyhanie sa môže prejaviť ako kardiogénny šok a pľúcny edém. Kardiogénny šok je stav charakterizovaný znížením srdcového výdaja v dôsledku poruchy kontraktilnej funkcie srdca, ktorá je spôsobená IM. Klinické príznaky kardiogénny šok - výrazný pokles krvného tlaku, poruchy periférneho prietoku krvi (prechladnutie

koža, znížené močenie, poruchy vedomia, hypoxia). Pľúcny edém je charakterizovaný uvoľňovaním krvnej plazmy do lumen alveol v dôsledku zvýšeného tlaku v pľúcnom obehu, ktorý je spôsobený porušením kontraktilnej funkcie myokardu. Klinickými príznakmi pľúcneho edému sú ťažká dýchavičnosť, vlhký chrapot, spenený spút, príznaky hypoxie. Odporúčania na liečbu kardiogénneho šoku sú uvedené v tabuľke. 11-9.

Medzi najnebezpečnejšie arytmie, ktoré sa vyvinú v akútnom období IM, patrí ventrikulárna fibrilácia (VF) a VT. Odporúčania na liečbu arytmií u pacientov s IM sú uvedené v tabuľke. 11-11.

Pri absencii komplikácií sa priebeh IM nazýva „nekomplikovaný“. Pacienti s nekomplikovaným infarktom myokardu však vyžadujú aktívnu medikamentóznu liečbu, ktorá sa zvyčajne začína v prvých hodinách po hospitalizácii. Tieto opatrenia sú zamerané na prevenciu komplikácií – arytmií, tromboembólie, srdcového zlyhania, ako aj na kontrolu množstva procesov v myokarde, ktoré môžu viesť k expanzii ĽK a zníženiu jej kontraktility (remodelácii myokardu).

Po stabilizácii stavu pacienta, ktorý prekonal akútne obdobie infarktu myokardu, nastáva fáza ústavnej rehabilitácie. V tomto čase pokračujú opatrenia na remodeláciu myokardu, ako aj prevencia arytmií, náhlej srdcovej smrti, recidivujúceho IM a srdcového zlyhania. V tomto štádiu sa tiež vykonáva dôkladné vyšetrenie pacientov, aby sa zvolila ďalšia taktika liečby, ktorá môže byť konzervatívna, zahŕňajúca predpisovanie liekov, alebo chirurgická, zahŕňajúca CABG alebo angioplastiku/stenting.

Po prepustení z nemocnice by pacienti mali dostávať lieky vybrané počas fázy hospitalizácie. Cieľom tejto liečby je znížiť riziko náhlej srdcovej smrti,

rekurentný IM a srdcové zlyhanie. Odporúčania pre manažment pacientov, ktorí utrpeli IM, sú uvedené v tabuľke. 11-11-11-13.

Koniec stola. 11-13

Monitorovanie účinnosti liečby koronárnej choroby srdca

IN klinickej praxi hodnotenie účinnosti liečby je najčastejšie založené na údajoch o frekvencii a trvaní bolestivých záchvatov, ako aj o zmenách dennej potreby krátkodobo pôsobiacich nitrátov. Ďalším dôležitým ukazovateľom je tolerancia cvičenia. Presnejšiu predstavu o účinnosti liečby možno získať porovnaním výsledkov testu na bežiacom páse pred začiatkom liečby a po predpisovaní antianginóznych liekov.

Monitorovanie bezpečnosti liečby koronárnej choroby srdca

Pri užívaní nitrátov pacientov často trápia bolesti hlavy – najčastejší ADR liekov tejto skupiny. Zníženie dávky, zmena spôsobu podávania lieku alebo predpisovanie analgetík zmierňuje bolesti hlavy, pri pravidelnom užívaní nitrátov bolesť mizne. Lieky z tejto skupiny často spôsobujú arteriálnu hypotenziu, najmä počas prvej dávky, preto sa prvá dávka nitrátov musí užiť ležiacim pacientom pod monitorovaním krvného tlaku.

Pri liečbe verapamilom je potrebné sledovať zmeny v intervale PQ na EKG, keďže tento liek spomaľuje atrioventrikulárne vedenie. Pri predpisovaní nifedipínu by ste mali venovať pozornosť možnému zvýšeniu srdcovej frekvencie, sledovať krvný tlak a stav periférnej cirkulácie. Pri kombinácii s betablokátormi a BBMC sa má vykonávať monitorovanie EKG, pretože táto kombinácia

je pravdepodobnejšie ako pri monoterapii, že spôsobí bradykardiu a poruchy atrioventrikulárneho vedenia.

Počas liečby betablokátormi je potrebné pravidelne sledovať srdcovú frekvenciu, krvný tlak a EKG. Srdcová frekvencia (meraná 2 hodiny po užití ďalšej dávky) by nemala byť nižšia ako 50-55 za minútu. Predĺženie intervalu PQ EKG naznačuje, že sa vyskytli poruchy atrioventrikulárneho vedenia. Po predpísaní betablokátora je potrebné pomocou echokardiografie posúdiť aj kontraktilnú funkciu srdca. Ak sa zníži ejekčná frakcia, ako aj dýchavičnosť a vlhké chrčanie v pľúcach, liek sa vysadí alebo sa zníži dávka.

Predpisovanie antikoagulancií a fibrinolytík si vyžaduje dodatočné opatrenia na posúdenie bezpečnosti.

11.2. KLINICKÁ FARMAKOLÓGIA DUSIČNANOV

Dusičnany zahŕňajú organické zlúčeniny obsahujúce skupiny -0-NO2.

Nitroglycerín bol prvýkrát použitý na zmiernenie záchvatov angíny v roku 1879 anglickým lekárom Williamsom. Odvtedy zostali dusičnany jedným z hlavných antianginóznych liekov.

Klasifikácia dusičnanov

Vzhľadom na vlastnosti chemickej štruktúry sú dusičnany rozdelené do nasledujúcich skupín:

nitroglycerín a jeho deriváty;

izosorbiddinitrátové prípravky;

Prípravky izosorbidmononitrátu;

Deriváty nitrozopeptónu.

V závislosti od trvania účinku sa dusičnany delia do nasledujúcich skupín (tabuľka 11-14):

Krátkodobo pôsobiace lieky;

Dlhodobo pôsobiace lieky.

Farmakodynamika

Najdôležitejšou vlastnosťou nitrátov je ich schopnosť spôsobovať periférnu vazodilatáciu a znižovať žilový tonus. Tento účinok je spojený s priamym relaxačným účinkom na hladké svalstvo ciev a centrálnym účinkom na sympatikus

oddelenia centrálneho nervového systému. Priamy účinok dusičnanov na cievnu stenu sa vysvetľuje ich interakciou so sulfhydrylovými skupinami endogénnych „dusičnanových receptorov“, v dôsledku čoho sa obsah sulfhydrylových skupín znižuje o bunková membrána hladké svaly ciev. Okrem toho molekula dusičnanu odštiepi skupinu NO 2, ktorá sa zmení na NO, oxid dusnatý, ktorý aktivuje cytosolickú guanylátcyklázu. Pod vplyvom tohto enzýmu sa zvyšuje koncentrácia cGMP a znižuje sa koncentrácia voľného vápnika v cytoplazme cievnych svalových buniek. Intermediárny nitrátový metabolit S-nitrózotiol je tiež schopný aktivovať guanylátcyklázu a spôsobiť vazodilatáciu.

Dusičnany znižujú predpätie 1, rozširujú koronárne artérie (hlavne malokalibrové, najmä v miestach kŕčov), zlepšujú kolaterálny prietok krvi a veľmi mierne znižujú afterload 2.

Lieky tejto skupiny majú protidoštičkovú a antitrombotickú aktivitu. Tento účinok možno vysvetliť nepriamym účinkom nitrátov prostredníctvom cGMP na väzbu fibrinogénu na povrch krvných doštičiek. Majú tiež mierny fibrinolytický účinok uvoľňovaním tkanivového aktivátora plazminogénu z cievnej steny.

Vlastnosti farmakokinetiky dusičnanov

Nitroglycerín má nízku biologickú dostupnosť pri perorálnom podaní v dôsledku účinku prvého prechodu pečeňou a je lepšie ho podávať sublingválne (na zmiernenie záchvatu angíny pectoris) alebo lokálne (náplasti, masti). Izosorbiddinitrát sa pri perorálnom podaní absorbuje z gastrointestinálneho traktu a v pečeni sa premieňa na aktívny metabolit - izosorbidmononitrát. Pôvodne aktívnou zlúčeninou je izosorbidmononitrát.

Monitorovanie účinnosti používania dusičnanov

Liečba sa považuje za účinnú, ak dôjde k zníženiu intenzity a frekvencie záchvatov angíny za deň, dýchavičnosti

1 Zníženie objemu krvi prúdiacej do srdca.

2 Zníženie celkovej vaskulárnej rezistencie a v dôsledku toho zníženie tlaku v aorte.

v prítomnosti srdcového zlyhania ľavej komory sa zvyšuje tolerancia na fyzickú aktivitu, epizódy ischémie myokardu miznú pri dynamickom monitorovaní EKG.

Nežiaduce reakcie na liek

Najčastejšie sa prejavujú ako bolesť hlavy, ktorá je nástojčivého, praskavého charakteru, sprevádzaná závratmi, hučaním v ušiach, pocitom návalu krvi do tváre a zvyčajne sa pozoruje na začiatku liečby. Je to spôsobené rozšírením krvných ciev v koži tváre a hlavy, znížením prekrvenia mozgu a zvýšením vnútrolebkového tlaku pri rozšírení žíl. Zvýšený intrakraniálny tlak môže zhoršiť glaukóm. Prípravky s obsahom mentolu (najmä validol*) sťahujú cievy a zmierňujú bolesti hlavy. Existujú aj špeciálne recepty, ktoré uľahčujú znášanlivosť nitroglycerínu. B.E. Votchal navrhol kombináciu 1% roztoku nitroglycerínu s 3% alkoholovým roztokom mentolu v pomere 1:9 alebo 2:8 (zvýšený na 3:7). Užívanie betablokátorov 30 minút pred nitroglycerínom tiež znižuje bolesti hlavy.

Dlhodobý príjem dusičnanov môže viesť k methemoglobinémii. Uvedené ADR však vymiznú, keď sa dávka zníži alebo sa liek vysadí.

Pri predpisovaní dusičnanov je to možné prudký pokles Krvný tlak, tachykardia.

Kontraindikácie

TO absolútne kontraindikácie patrí: zvýšená citlivosť a alergické reakcie, arteriálna hypotenzia, hypovolémia, nízky koncový diastolický tlak v ľavej komore u pacientov s akútnym IM a zlyhaním ľavej komory, IM pravej komory, konstriktívna perikarditída, srdcová tamponáda, ťažká cerebrovaskulárna insuficiencia, hemoragická cievna mozgová príhoda.

Relatívne kontraindikácie: zvýšený intrakraniálny tlak, glaukóm s uzavretým uhlom, ortostatická arteriálna hypotenzia, hypertrofická kardiomyopatia s obštrukciou výtokového traktu, závažná stenóza aorty alebo ľavého AV ústia.

Tolerancia.Účinok dusičnanov sa môže stať návykovým. Existuje niekoľko hypotéz pre rozvoj tolerancie.

Tolerancia môže byť spôsobená depléciou sulfhydrylových skupín, zníženou metabolickou aktivitou dusičnanov (znížená konverzia dusičnanov na oxid dusnatý), zmenami v aktivite guanylátcyklázy alebo zvýšenou aktivitou.

cGMP.

Tolerancia vzniká na bunkovej úrovni (zmeny citlivosti a hustoty receptorov).

Je možné, že rozvoj tolerancie môže byť spôsobený aktiváciou neurohumorálnych mechanizmov regulujúcich vaskulárny tonus alebo zvýšenou presystémovou elimináciou lieku.

Najčastejšie vzniká tolerancia na dusičnany pri užívaní dlhodobo pôsobiacich liekových foriem, najmä vo forme náplastí a mastí. Menej často - pri užívaní izosorbidmononitrátu.

Prevencia tolerancie dusičnanov realizované v dvoch hlavných smeroch.

Racionálne dávkovanie dusičnanov:

Zvýšenie dávky lieku na obnovenie účinku;

Zrušenie dusičnanov, čo vedie k obnoveniu citlivosti po 3-5 dňoch;

Zabezpečenie prerušovaného príjmu dusičnanov počas dňa, vytvorenie obdobia bez vstupu dusičnanov do krvi po dobu aspoň 10-12 hodín.Racionálne je užívať lieky s krátkym trvaním účinku pred očakávanou fyzickou aktivitou alebo pri fixnom čas. Pri dlhodobej intravenóznej infúzii nitroglycerínu sú potrebné prestávky (12 hodín). Je racionálnejšie predpisovať lieky s dlhodobým účinkom raz denne. Prerušované užívanie liekov však nie je vždy možné vzhľadom na závažnosť ochorenia;

Striedavý príjem nitrátov a iných antianginóznych liekov;

Poskytnutie „dní bez dusičnanov“ (1-2 krát týždenne) s nahradením dusičnanov inými z troch hlavných skupín antianginóznych látok. Takýto prechod nie je vždy možný.

Vplyv na tolerančné mechanizmy pomocou korektorov:

darcovia SH-skupiny. Acetylcysteín a metionín môžu obnoviť citlivosť na dusičnany. Tieto lieky však reagujú s nitroglycerínom iba extracelulárne bez toho, aby poskytli požadovaný účinok;

ACEI. Účinné sú ACEI obsahujúce SH skupinu (capto-pril) a tie bez nej;

PODPRSENKA. Losartan výrazne znižuje produkciu superoxidu spôsobenú nitroglycerínom v cievach;

Hydralazín v kombinácii s nitrátmi zvyšuje toleranciu fyzická aktivita, zabraňuje tolerancii na dusičnany;

Diuretiká. Zníženie 0CB sa považuje za možný mechanizmus na zníženie tolerancie dusičnanov.

Abstinenčný syndróm. Pri prudkom odmietnutí dusičnanov sa môže vyvinúť abstinenčný syndróm, ktorý sa prejavuje:

Zmeny hemodynamických parametrov - zvýšený krvný tlak;

Výskyt alebo zvýšenie frekvencie záchvatov angíny pectoris môže viesť k rozvoju infarktu myokardu;

Výskyt bezbolestných epizód ischémie myokardu.

Aby sa zabránilo abstinenčnému syndrómu dusičnanov, odporúča sa ich postupné vysadenie a predpisovanie iných antianginóznych liekov.

Interakcia nitrátov s inými liekmi

BAB, verapamil, amiodarón zosilňujú antianginózny účinok nitrátov, tieto kombinácie sa považujú za racionálne. Pri kombinácii s prokaínamidom, chinidínom alebo alkoholom sa môže vyvinúť arteriálna hypotenzia a kolaps. Pri užívaní kyseliny acetylsalicylovej sa zvyšuje koncentrácia nitroglycerínu v krvnej plazme. Dusičnany znižujú presorický účinok adrenomimetických liekov.

11.3. KLINICKÁ FARMAKOLÓGIA INHIBÍTOROV Ip -KANÁLY

Ivabradín (Coraxan) je inhibítor Ij kanálov v bunkách sínusového uzla, selektívne znižuje sínusový rytmus. Zníženie srdcovej frekvencie vedie k normalizácii spotreby kyslíka srdcovým tkanivom, čím sa znižuje počet záchvatov angíny pectoris a zvyšuje sa tolerancia cvičenia. Tento liek sa odporúča

pacienti s ochorením koronárnych artérií, ktorí majú kontraindikácie na používanie betablokátorov alebo ktorí nemôžu užívať betablokátory pre vedľajšie účinky.

NLR: poruchy videnia, bradykardia, bolesť hlavy, závraty, palpitácie, nevoľnosť, zápcha, svalové kŕče.

Kontraindikácie: bradykardia (srdcová frekvencia nižšia ako 60 za minútu), poruchy srdcového rytmu, arteriálna hypotenzia, kardiogénny šok, nestabilná angína pectoris, dekompenzované zlyhanie srdca, prítomnosť kardiostimulátora, závažné ochorenie pečene.

Interakcia s inými liekmi: sa má používať opatrne s verapamilom, diltiazemom kvôli riziku bradykardie, chinidínom, sotalolom®, amiodarónom kvôli predĺženiu intervalu QT, a flukonazol, rifampicín a barbituráty zvyšujú hepatotoxicitu liekov v tejto skupine.

11.4. APLIKÁCIAβ -ADRENOBLOKÁTORY PRI LIEČBE ICHSOBODAJÚCICH OCHORENÍ

(Klinická farmakológia betablokátorov je podrobne diskutovaná v kapitole 10).

Betablokátory sú lieky prvej voľby (A) u pacientov s atakami anginy pectoris, po infarkte myokardu alebo pri diagnostike epizód ischémie myokardu pomocou inštrumentálnych metód.

Znížením adrenergnej aktivácie srdca betablokátory zvyšujú toleranciu záťaže a znižujú frekvenciu a intenzitu záchvatov angíny pectoris, čím poskytujú symptomatické zlepšenie. Tieto lieky znižujú spotrebu kyslíka myokardom znížením srdcovej frekvencie a srdcového výdaja. Výber lieku na angínu závisí od klinickej situácie a individuálnej reakcie pacienta. Neexistujú žiadne presvedčivé dôkazy o výhodách niektorých betablokátorov oproti iným. Podľa výsledkov nedávnych štúdií niektoré betablokátory znižujú výskyt recidivujúceho infarktu myokardu, atenolol a metoprolol môžu znížiť skorú úmrtnosť po infarkte myokardu a acebutolol® a metoprolol sú účinné, ak sú predpísané v štádiu zotavenia. Náhle vysadenie liekov tejto skupiny môže byť sprevádzané exacerbáciou anginy pectoris, preto sa odporúča postupné znižovanie dávky betablokátorov.

11.5. POUŽÍVANIE POMALÝCH BLOKÁTOROV VÁPENKOVÉHO KANÁLA PRI LIEČBE

KRONÁRNE OCHORENIE SRDCE

(Klinická farmakológia BMCC je podrobne diskutovaná v kapitole 10).

Schopnosť BMCC uvoľniť hladké svaly stien svalových tepien, arteriol a tým znížiť 0PS sa stala základom pre široké použitie týchto liekov pri ischemickej chorobe srdca. Mechanizmus antianginózneho účinku je spôsobený schopnosťou spôsobiť expanziu periférnych (zníženie afterloadu) a koronárnych artérií (zvýšenie dodávky kyslíka do myokardu) a v prípade derivátov fenylalkylamínu aj schopnosťou znižovať spotrebu kyslíka v myokarde prostredníctvom negatívnej chrono- a inotropnej účinky. BMCC sa zvyčajne predpisujú ako antianginózne lieky pacientom, u ktorých sú blokátory blokády kontraindikované. Dihydropyridín BMCC sa môže použiť aj v kombinácii s betablokátormi alebo nitrátmi na zvýšenie účinnosti liečby. Krátkodobo pôsobiaci nifedipín je kontraindikovaný u pacientov s ischemickou chorobou srdca – zhoršuje prognózu.

Pri vazospastickej angíne (variantná angína, Prinzmetalova angína) sa na prevenciu angínových záchvatov predpisujú BMCC - dihydropyridínové deriváty I, II, III generácie, ktoré sa považujú za lieky voľby. Dihydropyridíny vo väčšej miere ako iné BMCC eliminujú spazmus koronárnych artérií, a preto sa považujú za lieky voľby pri vazospastickej angíne. Neexistujú žiadne údaje o nežiaducom účinku nifedipínu na prognózu pacientov s vazospastickou angínou. V tejto situácii by sa však mali uprednostniť dihydropyridíny druhej a tretej generácie (amlodipín, felodipín, lacidipín).

11.6. UŽÍVANIE ANTITROMBOTIK A ANTIKOAGULANČNÝCH LIEKOV

PRI LIEČBE ICHSOBODAJSKEJ CHOROBY

Klinická farmakológia antitrombotických látok je podrobne diskutovaná v kapitole 25.

Kyselina acetylsalicylová

Je potrebné venovať pozornosť niektorým vlastnostiam perorálneho užívania kyseliny acetylsalicylovej v nasledujúcich prípadoch:

Pri nestabilnej angíne sú predpísané tablety kyseliny acetylsalicylovej 75-320 mg;

Pre IM, ako aj pre sekundárnu prevenciu u pacientov, ktorí prekonali IM, sa môžu dávky pohybovať od 40 mg (zriedkavo) do 320 mg raz denne, častejšie - 160 mg, v Ruskej federácii - 125 mg raz denne.

V prípade neznášanlivosti kyseliny acetylsalicylovej u pacientov s ochorením koronárnych artérií sa predpisuje tiklopidín alebo klopidogrel.

heparíny

Heparín sodný sa široko používa na liečbu pacientov s nestabilnou angínou a infarktom myokardu. Heparíny s nízkou molekulovou hmotnosťou (3000-9000 daltonov), na rozdiel od nefrakcionovaného heparínu sodného, ​​nepredlžujú čas zrážania. Podávanie heparínov s nízkou molekulovou hmotnosťou tak znižuje riziko krvácania.

11.7. INÉ POUŽITÉ DROGY

NA KRONÁRNE OCHORENIE SRDCE

trimetazidín- jediný liek s „metabolickým“ účinkom s preukázanou účinnosťou u pacientov s angínou pectoris. Používa sa „zhora“, v kombinácii s inými liekmi (BAB, BMCC, nitráty), keď nie sú dostatočne účinné.

Farmakodynamika. Zlepšuje energetický metabolizmus buniek vystavených ischémii. Zabraňuje zníženiu koncentrácie intracelulárneho ATP, zaisťuje normálne fungovanie transmembránových iónových kanálov a udržiava bunkovú homeostázu. U pacientov s anginou pectoris znižuje frekvenciu záchvatov, zvyšuje toleranciu záťaže a znižuje kolísanie krvného tlaku pri fyzickej aktivite. Pri jeho predpisovaní je možné znížiť dávku dusičnanov.

NLR. Alergické reakcie vo forme kožnej vyrážky, svrbenia sú možné; zriedkavo - nevoľnosť, vracanie.

Kontraindikácie. Tehotenstvo, laktácia, precitlivenosť na liek.

ACE inhibítory

ACE inhibítory (kaptopril, enalapril, perindopril, lisinopril – pozri kapitolu 10) majú pri angíne pectoris tieto vlastnosti:

Pri monoterapii môžu len niektorí pacienti preukázať antianginózny účinok;

Antianginózny účinok u niektorých pacientov môže byť spôsobený hypotenzívnym účinkom ACEI a v prítomnosti hypertenzie je ich použitie racionálne;

V kombinácii s izosorbiddinitrátom majú výrazne pozitívny aditívny účinok, prejavujúci sa predĺžením antianginózneho účinku, znížením počtu a trvania epizód bezbolestnej ischémie myokardu;

V prítomnosti žiaruvzdornosti na dusičnany majú v kombinácii s nimi výrazný potenciačný účinok;

V kombinácii s izosorbiddinitrátom znižujú vznik tolerancie na dusičnany.

11.8. NÁHLA Srdcová smrť

Náhla srdcová smrť- smrť, ktorá nastane okamžite alebo do 6 hodín od začiatku srdcového infarktu. Prípady náhlej srdcovej smrti predstavujú 60 až 80 % všetkých úmrtí na ochorenie koronárnych artérií, vyskytujú sa najmä pred hospitalizáciou pacienta. Príčinou tohto stavu je najčastejšie VF. Riziko náhlej srdcovej smrti je vyššie u pacientov s anamnézou príznaky ischemickej choroby srdca(pacienti, ktorí mali infarkt myokardu, angínu pectoris, arytmie). Čím dlhší čas uplynul od IM, tým nižšie je riziko náhlej koronárnej smrti.

Klinické a farmakologické prístupy ku kardiopulmonálnej resuscitácii

Posúdenie priechodnosti dýchacieho traktu. Ak existujú prekážky ( cudzie telesá, zvracanie) - ich odstránenie. Ak sa dýchanie neobnoví, vykonajte umelú pľúcnu ventiláciu (ALV):

Dýchanie z úst do úst;

Vetranie pomocou vrecka Ambu vybaveného orálno-nosnou maskou;

Intubácia 1 priedušnice a mechanická ventilácia.

Vyšetrenie srdca (EKG a/alebo EKG monitor):

Ak pulz a krvný tlak nie sú stanovené, vykonajte stláčanie hrudníka;

Prítomnosť arytmie - VF:

◊ vykonávanie elektrickej kardioverzie (defibrilácia);

◊ ak je neúčinný - adrenalín 1 mg intravenózne každých 3-5 minút a opakovaná defibrilácia (so zvyšujúcou sa silou elektrického výboja).

Prítomnosť arytmie - VT:

◊ lidokaín intravenózne v dávke 1-1,5 mg/kg;

◊ prokaínamid intravenózne v dávke 20-30 mg/min;

◊ bretylium tosylát intravenózne v dávke 5-10 mg/kg každých 8-10 minút;

Ischemická (koronárna) choroba srdca (ICHS) je chronické ochorenie spôsobené nedostatočným prekrvením srdcového svalu alebo inak povedané jeho nedokrvením. V prevažnej väčšine (97 – 98 %) prípadov je IHD dôsledkom aterosklerózy srdcových tepien, to znamená zúženia ich priesvitu v dôsledku takzvaných aterosklerotických plátov vytvorených počas aterosklerózy na vnútorných stenách srdcových tepien. tepny. A

Koronárna choroba srdca je prejavom nesúladu medzi potrebou a prísunom kyslíka do srdca. Závisí to od narušenia prekrvenia myokardu (ateroskleróza koronárnych artérií), alebo od zmien metabolizmu v myokarde (veľký fyzický alebo psycho-emocionálny stres, choroby žliaz s vnútornou sekréciou atď.). kyslík a zásobuje ho krvou je samoregulačný proces. Pri ischemickej chorobe srdca je tento proces narušený, čo spôsobuje nedostatok kyslíka v srdcovom svale – stav nazývaný ischémia myokardu.

Hlavným prejavom ischemickej choroby srdca sú záchvaty angíny pectoris (hovorovo angina pectoris) - záchvaty kompresívnej bolesti za hrudnou kosťou a v oblasti srdca pri vykonávaní fyzickej aktivity. V niektorých prípadoch sa bolesť šíri do ľavého ramena, ruky, dolnej čeľuste, niekedy sa spája s dusením a pocitom nedostatku vzduchu.

Keďže koronárna choroba srdca je vo väčšine prípadov prejavom koronárnej choroby, ktorá je zase výsledkom aterosklerózy koronárnych artérií srdca, prevencia koronárnej choroby srdca sa zhoduje s prevenciou a liečbou aterosklerózy vo všeobecnosti. Medzi rizikové faktory koronárnej choroby srdca patrí dedičná predispozícia, množstvo chronických ochorení (arteriálna hypertenzia, cukrovka, obezita a pod.) nedostatok fyzickej aktivity, fajčenie, alkohol, mužské pohlavie a pod. Prevencia ischemickej choroby srdca by mala začať nie v dospelosti a starobe, keď sa objavia prvé príznaky choroby, ale v detstve. Celý predchádzajúci život človeka určuje, či sa u neho vyvinie hypertenzia, cukrovka, ateroskleróza, koronárna insuficiencia alebo nie.

Význam, ktorý sa pripisuje nepriaznivým psycho-emocionálnym faktorom vo vývoji koronárna nedostatočnosť ukazuje úlohu správnej výchovy zdravého človeka po všetkých stránkach už od detstva.

Teraz sa zistilo, že ľudia s vysokou hladinou cholesterolu v krvi sú primárne náchylní na koronárnu chorobu srdca. Vysoký krvný tlak, cukrovka, sedavý spôsob života, nadmerná telesná hmotnosť – to všetko svedčí o vysokom riziku smrteľnej komplikácie ischemickej choroby srdca – hrozbe rozvoja infarktu myokardu. Infarkt myokardu je rozšírená a hlboká nekróza oblasti srdcového svalu. Toto závažné ochorenie si vyžaduje núdzovú lekársku starostlivosť, povinnú hospitalizáciu pacienta v zdravotníckom zariadení a pretrvávajúcu liečbu tam.

Infarkt myokardu je núdzový klinický stav spôsobený nekrózou oblasti srdcového svalu v dôsledku prerušenia jeho zásobovania krvou. Keďže v prvých hodinách (a niekedy dokonca deň) od začiatku ochorenia môže byť ťažké rozlíšiť akútny infarkt myokardu a nestabilnú angínu pectoris, termín „akútny koronárny syndróm“ sa v poslednom čase používa na označenie obdobia exacerbácie koronárnej choroby. ochorenie tepien, pod ktorým sa rozumie akákoľvek skupina klinických príznakov, ktoré umožňujú podozrenie na infarkt myokardu alebo nestabilnú angínu pectoris. Akútny koronárny syndróm je termín platný pri prvom kontakte lekára s pacientom, diagnostikuje sa na základe bolesti (predĺžený anginózny záchvat, novovznik, progresívna angína) a zmien na EKG. Vyskytuje sa akútny koronárny syndróm s eleváciou ST segmentu alebo akútna úplná blokáda ľavého ramienka (stav vyžadujúci trombolýzu, a ak je to technicky možné, angioplastiku) a bez elevácie ST segmentu - s jeho depresiou ST segmentu, inverziou, sploštenou pseudonormalizáciou vlny T alebo žiadne zmeny na EKG (trombolytická liečba nie je indikovaná). Pojem „akútny koronárny syndróm“ vám teda umožňuje rýchlo posúdiť potrebný objem núdzová starostlivosť a zvoliť vhodnú taktiku manažmentu pacienta.

Z hľadiska stanovenia objemu potrebnej medikamentóznej terapie a hodnotenia prognózy sú zaujímavé tri klasifikácie. Na základe hĺbky lézie (na základe elektrokardiografických údajov) sa rozlišuje medzi transmurálnou a veľkofokálnou („Q-infarkt“ – s eleváciou ST segmentu v prvých hodinách ochorenia a následne vznikom Q vlny ) a malofokálne („non-Q-infarkt“, nesprevádzaný tvorbou vlny). Q, a prejavujúce sa negatívnymi vlnami T), podľa klinického priebehu - nekomplikovaný a komplikovaný infarkt myokardu, podľa lokalizácie - infarkt ľavej komory (predná, zadná alebo dolná, septálna) a infarkt pravej komory.

Najtypickejším prejavom infarktu myokardu je záchvat bolesti na hrudníku. Intenzita bolestivého syndrómu (v prípadoch, keď sa podobné bolesti vyskytli skôr, pri infarkte sú nezvyčajne intenzívne), jeho trvanie (nezvyčajne dlhý záchvat trvajúci viac ako 15-20 minút) a neúčinnosť sublingválneho podávania nitrátov diagnostického významu.

Podľa príznakov akútnej fázy infarktu myokardu sa okrem bolesti rozlišujú aj ďalšie klinické varianty infarktu myokardu uvedené v tabuľke 1.

Stôl 1.

Klinické varianty infarktu myokardu

Bolestivé (status anginosus)	Typický klinický priebeh, ktorého hlavným prejavom je anginózna bolesť, nezávislá od držania tela a polohy tela, pohybov a dýchania, odolná voči nitrátom; bolesť má tlakovú, dusivú, pálivú alebo trhavú povahu s lokalizáciou za hrudnou kosťou, v celej prednej hrudnej stene s možným ožiarením do ramien, krku, paží, chrbta, epigastrickej oblasti; charakterizované kombináciou s hyperhidrózou, ťažkou celkovou slabosťou, bledosťou kože, nepokojom, nepokojom
Brucho (status gastralgicus)	Prejavuje sa ako kombinácia bolesti v epigastriu s dyspeptickými príznakmi – nevoľnosťou, ktorá neprináša úľavu zvracaním, čkaním, grganím, silným nadúvaním; Možné ožarovanie bolesti chrbta, napätia v brušnej stene a bolesti pri palpácii v epigastriu
Atypická bolesť	Bolestivý syndróm je atypický lokalizáciou (napríklad iba v oblastiach ožiarenia - hrdlo a dolná čeľusť, ramená, ruky atď.) a/alebo charakter
astmatik (status astmaticus)	Jediný príznak, pri ktorom je prítomný záchvat dýchavičnosti, ktorý je prejavom akútneho kongestívneho zlyhania srdca (srdcová astma alebo pľúcny edém)
Arytmické	Porucha rytmu je jediná klinický prejav alebo v klinickom obraze prevládajú
Cerebrovaskulárne	V klinickom obraze dominujú príznaky poruchy cerebrálny obeh(častejšie dynamické): mdloby, závraty, nevoľnosť, vracanie; fokálne neurologické príznaky sú možné
Nízkosymptomatické (asymptomatické)	Najťažšia možnosť na rozpoznanie, často diagnostikovaná retrospektívne na základe údajov EKG

Fyzikálne vyšetrenie. Pre akýkoľvek klinický variant infarktu myokardu majú údaje z fyzikálneho vyšetrenia (hyperhidróza, ťažká celková slabosť, bledosť kože, príznaky akútneho srdcového zlyhania) iba pomocnú diagnostickú hodnotu.

EKG. Elektrokardiografické kritériá pre infarkt myokardu sú zmeny, ktoré slúžia ako znaky:

1) poškodenie - oblúková elevácia segmentu ST s konvexnosťou nahor, zlúčenie s pozitívnou vlnou T alebo premena na negatívnu vlnu T (je možná oblúková depresia segmentu ST s konvexnosťou smerom nadol);

2) veľký ohniskový alebo transmurálny infarkt - objavenie sa patologickej vlny Q, zníženie amplitúdy vlny R alebo zmiznutie vlny R a tvorba QS;

3) malofokálny infarkt - objavenie sa negatívnej symetrickej T vlny.

V prípade infarktu prednej steny sa podobné zmeny detegujú v štandardných zvodoch I a II, zosilnenom zvode z ľavej ruky (aVL) a zodpovedajúcich zvodoch hrudníka (V1, 2, 3, 4, 5, 6). Pri vysokom laterálnom infarkte myokardu možno zaznamenať zmeny len vo zvode aVL a na potvrdenie diagnózy je potrebné odstrániť vysoké hrudné zvody. Počas infarktu zadná stena(dolná, bránicová) tieto zmeny sa detegujú v štandardných a zosilnených elektródach II, III z pravej nohy (aVF). Pri infarkte myokardu vysokých častí zadnej steny ľavej komory (zadnej bazálnej) sa zmeny štandardných zvodov nezaznamenávajú, diagnostika sa robí na základe recipročných zmien - vysoké vlny R a T vo zvodoch V1- V2 (tabuľka 3). Okrem toho nepriamym znakom infarktu myokardu, ktorý neumožňuje určiť fázu a hĺbku procesu, je akútne sa vyskytujúci blok ramienok (ak existuje vhodná klinika).

V prednemocničnom štádiu lekárskej starostlivosti sa diagnóza akútneho infarktu myokardu stanovuje na základe prítomnosti zmien na elektrokardiograme zodpovedajúcich klinickému obrazu. V budúcnosti je diagnóza v nemocnici objasnená po stanovení hladiny markerov nekrózy myokardu v krvi a na základe dynamiky EKG. Vo väčšine prípadov AKS s eleváciou ST segmentu sa vytvorí infarkt myokardu s vlnou Q; pri akútnom koronárnom syndróme bez elevácie ST segmentu, so zvýšením hladiny markerov nekrózy, sa diagnostikuje infarkt myokardu bez Q vlny a ak je ich hladina v norme, je diagnostikovaná nestabilná angína.

Koronárna choroba srdca (CHD)- organické a funkčné poškodenie myokardu spôsobené nedostatočným alebo prerušeným zásobovaním srdcového svalu krvou (ischémia). IHD sa môže prejaviť v akútnych (infarkt myokardu, zástava srdca) a chronických (angina pectoris, poinfarktová kardioskleróza, srdcové zlyhanie) stavoch. Klinické príznaky IHD sú určené špecifickou formou ochorenia. IHD je najčastejšou príčinou náhlej smrti na svete, a to aj u ľudí v produktívnom veku.

ICD-10

I20-I25

Všeobecné informácie

Je to vážny problém modernej kardiológie a medicíny vôbec. V Rusku je ročne zaznamenaných asi 700 tisíc úmrtí spôsobených rôznymi formami IHD, vo svete je úmrtnosť na IHD asi 70%. Koronárna choroba srdca väčšinou postihuje mužov v aktívnom veku (55 až 64 rokov), čo vedie k invalidite alebo náhlej smrti.

Vznik koronárnej choroby srdca je založený na nerovnováhe medzi potrebou srdcového svalu na zásobovanie krvou a skutočným koronárnym prietokom krvi. Táto nerovnováha sa môže vyvinúť v dôsledku prudko zvýšenej potreby myokardu na prekrvenie, ale jeho nedostatočného prevedenia, alebo pri normálnej potrebe, ale prudkého poklesu koronárnej cirkulácie. Nedostatočné zásobenie myokardu krvou je obzvlášť výrazné v prípadoch, keď je koronárny prietok krvi znížený a potreba srdcového svalu na prietok krvi prudko stúpa. Nedostatočné prekrvenie tkanív srdca, ich kyslíkové hladovanie sa prejavuje rôznymi formami ischemickej choroby srdca. Skupina IHD zahŕňa akútne sa rozvíjajúce a chronické stavy ischémie myokardu, sprevádzané následnými zmenami: dystrofia, nekróza, skleróza. Tieto stavy sa v kardiológii považujú okrem iného za samostatné nozologické jednotky.

Príčiny a rizikové faktory

Prevažná väčšina (97 – 98 %) klinických prípadov ochorenia koronárnych artérií je spôsobená aterosklerózou koronárnych artérií rôzneho stupňa závažnosť: od mierneho zúženia lúmenu aterosklerotickým plátom až po úplnú vaskulárnu oklúziu. Pri 75 % koronárnej stenóze reagujú bunky srdcového svalu na nedostatok kyslíka a u pacientov sa rozvinie angina pectoris.

Ďalšími príčinami IHD sú tromboembolizmus alebo spazmus koronárnych artérií, ktoré sa zvyčajne vyvíjajú na pozadí existujúcej aterosklerotickej lézie. Kardiospazmus zhoršuje obštrukciu koronárnych ciev a spôsobuje prejavy koronárnej choroby srdca.

Medzi faktory, ktoré prispievajú k výskytu IHD, patria:

• hyperlipidémia

Podporuje rozvoj aterosklerózy a zvyšuje riziko ischemickej choroby srdca 2-5 krát. Najnebezpečnejšie z hľadiska rizika ischemickej choroby srdca sú hyperlipidémia typu IIa, IIb, III, IV, ako aj pokles obsahu alfa-lipoproteínov.

Arteriálna hypertenzia zvyšuje pravdepodobnosť vzniku ochorenia koronárnych artérií 2-6 krát. U pacientov so systolickým krvným tlakom = 180 mm Hg. čl. a vyššie, koronárne ochorenie srdca sa vyskytuje až 8-krát častejšie ako u hypotenzných pacientov a ľudí s normálnym krvným tlakom.

• fajčenie

Podľa rôznych údajov zvyšuje fajčenie cigariet výskyt ochorenia koronárnych artérií 1,5-6 krát. Úmrtnosť na ischemickú chorobu srdca u mužov vo veku 35-64 rokov, ktorí fajčia 20-30 cigariet denne, je 2-krát vyššia ako u nefajčiarov rovnakej vekovej kategórie.

• fyzická nečinnosť a obezita

Fyzicky neaktívni ľudia majú 3-krát vyššiu pravdepodobnosť vzniku ochorenia koronárnych artérií ako ľudia, ktorí vedú aktívny životný štýl. Keď sa fyzická nečinnosť skombinuje s nadmernou telesnou hmotnosťou, toto riziko sa výrazne zvyšuje.

• zhoršená tolerancia sacharidov

• angina pectoris (stres):

1. stabilné (s určením funkčnej triedy I, II, III alebo IV);
2. nestabilná: novovzniknutá, progresívna, skorá pooperačná alebo poinfarktová angína;

• spontánna angína (syn. špeciálna, variantná, vazospastická, Prinzmetalova angína)

3. Bezbolestná forma ischémie myokardu.

• veľkofokálne (transmurálne, Q-infarkt);
• malé ohnisko (nie Q-infarkt);

6. Poruchy srdcového vedenia a rytmu(formulár).

7. Srdcové zlyhanie(forma a fázy).

V kardiológii existuje pojem „akútne koronárny syndróm“, kombinujúci rôzne formy koronárnej choroby srdca: nestabilnú angínu pectoris, infarkt myokardu (s Q-vlnou a bez nej). Niekedy sa do tejto skupiny zaraďuje aj náhla koronárna smrť spôsobená ischemickou chorobou srdca.

Príznaky IHD

Klinické prejavy IHD sú určené špecifickou formou ochorenia (pozri infarkt myokardu, angina pectoris). Vo všeobecnosti má koronárna choroba srdca vlnovitý priebeh: obdobia stabilného normálneho zdravia sa striedajú s epizódami exacerbácie ischémie. Asi 1/3 pacientov, najmä s tichou ischémiou myokardu, prítomnosť ischemickej choroby srdca vôbec nepociťuje. Progresia koronárnej choroby srdca sa môže vyvíjať pomaly v priebehu desaťročí; zároveň sa môžu meniť formy ochorenia, a teda aj symptómy.

Bežné prejavy IHD zahŕňajú bolesť na hrudníku spojenú s fyzickou aktivitou alebo stresom, bolesť chrbta, paže a dolnej čeľuste; dýchavičnosť, zrýchlený tep alebo pocit nepravidelností; slabosť, nevoľnosť, závrat, zahmlené vedomie a mdloby, nadmerné potenie. IHD sa často zistí už v štádiu vývoja chronického srdcového zlyhania s výskytom edému dolných končatín, ťažkej dýchavičnosti, čo núti pacienta zaujať nútenú polohu v sede.

Uvedené príznaky koronárnej choroby srdca sa zvyčajne nevyskytujú súčasne, pri určitej forme ochorenia sa pozoruje prevaha určitých prejavov ischémie.

Prekurzormi primárnej zástavy srdca pri koronárnej chorobe srdca môžu byť paroxyzmálne pocity nepohodlia na hrudníku, strach zo smrti a psycho-emocionálna labilita. V prípade náhlej koronárnej smrti pacient stráca vedomie, dýchanie sa zastaví, v hlavných tepnách (femorálna, karotída) nie je pulz, ozvy srdca nepočuť, zreničky sa rozšíria a koža získa bledo sivastý odtieň. Prípady primárnej zástavy srdca tvoria až 60 % úmrtí na ochorenie koronárnych artérií, najmä v prednemocničnom štádiu.

Komplikácie

Hemodynamické poruchy srdcového svalu a jeho ischemické poškodenie spôsobujú početné morfofunkčné zmeny, ktoré určujú formy a prognózu IHD. Výsledkom ischémie myokardu sú nasledujúce mechanizmy dekompenzácie:

• nedostatočný energetický metabolizmus buniek myokardu – kardiomyocytov;
• „omráčený“ a „spiaci“ (alebo hibernujúci) myokard – formy zhoršenej kontraktility ľavej komory u pacientov s ochorením koronárnych artérií, ktoré sú prechodného charakteru;
• rozvoj difúznej aterosklerotickej a fokálnej poinfarktovej kardiosklerózy - zníženie počtu funkčných kardiomyocytov a rozvoj spojivového tkaniva na ich mieste;
• porušenie systolických a diastolických funkcií myokardu;
• porucha funkcií excitability, vodivosti, automatiky a kontraktility myokardu.

Uvedené morfofunkčné zmeny v myokarde pri ischemickej chorobe srdca vedú k rozvoju pretrvávajúceho poklesu koronárnej cirkulácie, t.j. srdcového zlyhania.

Diagnostika

Diagnózu ochorenia koronárnych artérií vykonávajú kardiológovia v kardiologickej nemocnici alebo v ambulancii pomocou špecifických inštrumentálnych techník. Pri rozhovore s pacientom sa objasňujú sťažnosti a prítomnosť symptómov charakteristických pre koronárnu chorobu srdca. Pri vyšetrení sa zisťuje prítomnosť edému, cyanóza kože, srdcové šelesty, poruchy rytmu.

Laboratórne diagnostické testy zahŕňajú štúdium špecifických enzýmov, ktoré sa zvyšujú počas nestabilnej angíny pectoris a srdcového infarktu (kreatínfosfokináza (počas prvých 4-8 hodín), troponín-I (v dňoch 7-10), troponín-T (v dňoch 10-14 ), aminotransferáza , laktátdehydrogenáza, myoglobín (v prvý deň)). Tieto vnútrobunkové proteínové enzýmy, keď sú kardiomyocyty zničené, sa uvoľňujú do krvi (resorpno-nekrotizujúci syndróm). Uskutočňuje sa aj štúdium hladiny celkového cholesterolu, lipoproteínov s nízkou (aterogénnou) a vysokou (antiaterogénnou) hustotou, triglyceridov, krvného cukru, ALT a AST (nešpecifické markery cytolýzy).

Najdôležitejšou metódou diagnostiky srdcových chorôb, vrátane ischemickej choroby srdca, je EKG – registrácia elektrická aktivita srdca, čo umožňuje zistiť poruchy normálneho fungovania myokardu. EchoCG je ultrazvuková metóda srdca, ktorá umožňuje vizualizovať veľkosť srdca, stav dutín a chlopní a vyhodnocovať kontraktilitu myokardu a akustický šum. V niektorých prípadoch sa pri ochorení koronárnych artérií vykonáva záťažová echokardiografia – ultrazvuková diagnostika pomocou dávkovanej fyzickej aktivity, zaznamenávajúca ischémiu myokardu.

Funkčné záťažové testovanie je široko používané pri diagnostike koronárnej choroby srdca. Používajú sa na identifikáciu skorých štádií ochorenia koronárnych artérií, keď sa ešte nedajú určiť poruchy v pokoji. Ako záťažové testy sa používa chôdza, lezenie po schodoch, cvičenie na trenažéroch (trenažér, bežiaci pás), sprevádzané EKG záznamom indikátorov funkcie srdca. Obmedzené využitie funkčných testov je v niektorých prípadoch spôsobené neschopnosťou pacientov vykonávať požadované množstvo záťaže.

Liečba ochorenia koronárnych artérií

Taktika liečby rôznych klinických foriem koronárnej choroby srdca má svoje vlastné charakteristiky. Je však možné identifikovať hlavné smery používané na liečbu ochorenia koronárnych artérií:

• nelieková terapia;
• lieková terapia;
• vykonávanie chirurgickej revaskularizácie myokardu (bypass koronárnej artérie);
• použitie endovaskulárnych techník (koronárna angioplastika).

Nemedikamentózna terapia zahŕňa opatrenia na správnu životosprávu a výživu. Pri rôznych prejavoch ischemickej choroby srdca je indikované obmedzenie režimu aktivity, keďže pri fyzickej aktivite sa zvyšuje potreba zásobovania myokardu krvou a kyslíkom. Neuspokojenie tejto potreby srdcového svalu v skutočnosti spôsobuje prejavy IHD. Preto pri akejkoľvek forme koronárnej choroby srdca je režim aktivity pacienta obmedzený, po ktorom nasleduje postupné rozširovanie počas rehabilitácie.

Diéta pre ochorenie koronárnych artérií zahŕňa obmedzenie príjmu vody a soli s jedlom, aby sa znížilo zaťaženie srdcového svalu. S cieľom spomaliť progresiu aterosklerózy a bojovať proti obezite je tiež predpísaná nízkotučná diéta. Obmedzené a podľa možnosti vylúčené sú nasledujúce skupiny potravín: tuky živočíšneho pôvodu (maslo, masť, tučné mäso), údené a vyprážané jedlá, rýchlo vstrebateľné sacharidy (pečivo, čokoláda, koláče, cukríky). Na udržanie normálnej hmotnosti je potrebné udržiavať rovnováhu medzi spotrebovanou a vydanou energiou. Ak je potrebné schudnúť, deficit medzi spotrebovanými a vydanými energetickými zásobami by mal byť aspoň 300 kC denne, berúc do úvahy, že človek pri bežnej fyzickej aktivite minie denne cca 2000-2500 kC.

Medikamentózna liečba ischemickej choroby srdca sa predpisuje podľa vzorca „A-B-C“: protidoštičkové látky, β-blokátory a lieky na zníženie cholesterolu. Pri absencii kontraindikácií je možné predpísať nitráty, diuretiká, antiarytmiká atď. Neúčinok medikamentóznej terapie koronárnej choroby srdca a hrozba infarktu myokardu sú indikáciou na konzultáciu s kardiochirurgom na vyriešenie problému. chirurgickej liečby.

Chirurgická revaskularizácia myokardu (koronárny arteriálny bypass - CABG) sa pristupuje k obnoveniu prekrvenia ischemickej oblasti (revaskularizácia) v prípade rezistencie na farmakologickú liečbu (napríklad pri stabilnej angine pectoris triedy III a IV). . Podstatou metódy CABG je vytvorenie autovenóznej anastomózy medzi aortou a postihnutou tepnou srdca pod oblasťou jej zúženia alebo oklúzie. Toto vytvára riešenie cievne lôžko dodáva krv do miesta ischémie myokardu. Operácie CABG je možné vykonávať pomocou kardiopulmonálny bypass alebo na tlčúce srdce. Medzi minimálne invazívne chirurgické techniky pri ischemickej chorobe srdca patrí perkutánna transluminálna koronárna angioplastika (PTCA) – balónikové „rozšírenie“ stenotickej cievy s následnou implantáciou stentového rámu, ktorý drží lúmen cievy dostatočný na prietok krvi.

Prognóza a prevencia

Stanovenie prognózy ischemickej choroby srdca závisí od vzájomného vzťahu rôznych faktorov. Kombinácia ischemickej choroby srdca a arteriálnej hypertenzie, závažné poruchy metabolizmu lipidov a diabetes mellitus. Liečba môže iba spomaliť stabilnú progresiu IHD, ale nie zastaviť jej vývoj.

Najúčinnejšou prevenciou ICHS je znižovanie nepriaznivých účinkov ohrozujúcich faktorov: vyhýbanie sa alkoholu a fajčeniu, psycho-emocionálnemu stresu, udržiavanie optimálnej telesnej hmotnosti, cvičenie, kontrola krvného tlaku a zdravá strava.

Koronárna choroba srdca je ochorenie, pri ktorom je narušený prísun krvi do myokardu v dôsledku patológií koronárnych artérií.

IHD je pomerne časté ochorenie. Preto pravdepodobne takmer každý má predstavu o tom, o aký druh choroby ide. Je to jedna z hlavných príčin úmrtnosti a straty produktivity. Práve z tohto dôvodu moderní lekári venujú tejto chorobe toľko pozornosti.

V európskych krajinách predstavuje ischemická choroba srdca a mozgová príhoda asi 90 % všetkých patológií srdca a krvných ciev. IHD predstavuje 30 % všetkých úmrtí. Koronárna choroba srdca je prítomná u 30 % žien a 50 % mužov. Tento rozdiel sa vysvetľuje určitými hormonálnymi charakteristikami (ženské pohlavné hormóny zabraňujú ateroskleróze ciev). Ak si však uvedomíte, že počas menopauzy sa u žien mení hormonálne pozadie, zvyšuje sa aj riziko vzniku IHD.

Etiológia a patogenéza IHD

Medzi hlavné faktory spôsobujúce IHD patria:

• ateroskleróza koronárnych ciev. Najčastejšie patologický proces postihuje prednú vetvu ciev ľavej koronárnej artérie. Vo vzácnejších prípadoch ochorenie postihuje pravú vetvu tepien;
• spazmus koronárnych artérií, zmena ich reaktivity a zvýšenie ich citlivosti na rôzne nepriaznivé faktory;
• rôzne ochorenia koronárnych artérií.

Samotný mechanizmus vývoja IHD spočíva v tom, že cievy nemôžu plne dodávať krv, a teda kyslík, živiny myokardu

Tento jav sa vyvíja z nasledujúcich dôvodov:

• poškodenie koronárnych artérií, čo vedie k poruchám krvného obehu;
• zvýšenie zaťaženia srdca na uspokojenie jeho metabolických potrieb;
• kombinácia vaskulárnych patológií a metabolických porúch. Za normálnych podmienok sa koronárne cievy človeka môžu zväčšiť až 5-krát, aby do myokardu mohlo prúdiť viac krvi.

Rizikové faktory koronárnej choroby srdca

Mnoho faktorov môže spôsobiť rozvoj koronárnej choroby srdca. A zatiaľ čo niektoré z nich sa ešte dajú ovplyvniť, iné sa nedajú odstrániť.

Nevyhnutné faktory. Patrí medzi ne rasa, vek, genetická predispozícia a pohlavie človeka. Napríklad u Afričanov je oveľa menej pravdepodobné, že zažijú túto chorobu ako u Európanov (najmä u tých, ktorí žijú v severnej časti kontinentu). Riziko vzniku koronárnej choroby srdca sa výrazne zvyšuje u ľudí, ktorých rodina mala príbuzných, ktorí zomreli na infarkt myokardu pred dosiahnutím veku 55 rokov.

Eliminované faktory. Hoci človek nemôže zmeniť svoju rasu a vek, stále môže eliminovať iné faktory a tým znížiť riziko patológie. Často sú navzájom prepojené, to znamená, že odstránením jedného z nich možno rovnakým spôsobom odstrániť aj ostatné. Napríklad zníženie konzumácie tučných jedál povedie k zníženiu množstva cholesterolu v krvi, čo povedie k zníženiu hmotnosti a v dôsledku toho k zníženiu krvného tlaku. To všetko spolu môže výrazne znížiť riziko ochorenia koronárnych artérií.

Faktory, ktorým sa dá vyhnúť:

• Obezita sa prejavuje ako nadmerné množstvo tukového tkaniva v tele. Podľa štatistík má 1/2 ľudí nad 45 rokov nadváhu. Obezita je spravidla spôsobená výživovými dôvodmi. To znamená, že hmotnosť človeka sa výrazne zvyšuje v dôsledku konzumácie vysokokalorických potravín v nadmernom množstve, ako aj zníženia fyzickej aktivity;
• Fajčenie je jednou z najčastejších príčin ischemickej choroby srdca. Negatívny vplyv zlozvyku na telo sa navyše mnohonásobne zvyšuje, ak je spojený so zvýšením cholesterolu v krvi. Podľa vedeckých výskumov môže fajčenie skrátiť život človeka o 7 rokov. Je to spôsobené tým, že tento zlozvyk znižuje hladinu kyslíka v krvi. Vyvoláva vazospazmus a tým zvyšuje krvný tlak;
• Diabetes mellitus je jedným z najnebezpečnejších rizikových faktorov koronárnej choroby srdca. Diabetici majú niekoľkonásobne vyššiu pravdepodobnosť, že budú trpieť ochorením koronárnych artérií ako ostatní. Často pociťujú pokles koronárneho prietoku krvi a oveľa závažnejšie trpia infarktom myokardu. Okrem toho lekári tvrdia, že takmer všetci pacienti s cukrovkou, ktorých choroba trvá 10 a viac rokov, majú ťažká forma vaskulárna ateroskleróza – príčina rozvoja koronárnej choroby srdca. Infarkt myokardu je hlavnou príčinou úmrtí diabetikov;
• duševný stres môže spôsobiť aj ischemickú chorobu srdca. Vysvetľuje to skutočnosť, že počas stresu srdce pracuje rýchlejšie, v dôsledku čoho sa zvyšuje tlak v krvných cievach a zhoršuje sa dodávka kyslíka a vitamínov do srdca;
• nízka fyzická aktivita je jednou z najviac dôležité otázkyľudstvo v 21. storočí. Koniec koncov, často vedie k rôznym ochoreniam srdca a krvných ciev, vrátane ischemickej choroby srdca. Zistilo sa, že muži vo veku do 40-50 rokov, ktorí sa venujú duševnej práci, majú 5-krát vyššiu pravdepodobnosť, že budú mať IHD. Riziko vzniku ochorenia sa tiež výrazne zvyšuje u športovcov, ktorí ukončili kariéru a prestali športovať;
• hypertenzia môže tiež spôsobiť problémy so srdcom a krvnými cievami. Zvýšený objem ľavej srdcovej komory a hypertenzia pravdepodobne vedú k smrti;
• zvýšená zrážanlivosť krvi. Blokovanie krvných ciev krvnými zrazeninami často vedie k srdcovému infarktu a poruchám krvného obehu, čo spôsobuje tvorbu aterosklerotických plátov v cievach.

Typy chorôb

IHD sa líši od iných chorôb obrovským počtom symptómov, ktoré sa niekedy mierne líšia v závislosti od toho, čo spôsobilo ochorenie. Okrem toho sa názory lekárov týkajúce sa mechanizmu vývoja patologického procesu z času na čas menia. Je to spôsobené tým, že kardiológovia sa každým rokom dozvedajú viac a viac faktov o tejto chorobe.

Klasifikácia IHD je veľmi zložitá a je takmer nemožné ju správne stanoviť, pretože sa pomerne často navzájom kombinujú rôzne typy IHD a spontánne sa menia z jednej formy na druhú. napriek tomu špeciálna klasifikácia IHD je stále prítomná.

Lekári teda rozlišujú 2 formy ochorenia:

• akútna ischemická choroba srdca. Je sprevádzaná akútnymi poruchami krvného obehu a často spôsobuje okamžitú smrť;
• chronická ischemická choroba srdca. Je kombinovaný s nepríjemnými pocitmi na hrudníku, niektorými typmi arytmie a poruchami vo fungovaní srdca. Navyše, všetky tieto nepríjemné symptómy môžu byť prítomné buď všetky naraz, alebo oddelene.

Infarkt myokardu

Infarkt myokardu je závažné ochorenie srdca, ktoré vedie k dlhotrvajúcej angíne. Pri tejto chorobe v dôsledku nedostatočného prekrvenia srdca sa na ňom tvoria oblasti nekrózy.

Najčastejšou príčinou infarktu myokardu je upchatie krvných ciev aterosklerotickými plátmi alebo krvnými zrazeninami.

Ak má pacient úplné upchatie cievy, časom sa u neho rozvinie infarkt s veľkým ohniskom. Pri tomto type infarktu sa u pacientov vyvinie jedna, ale veľmi veľká oblasť nekrózy. Ak zablokovanie ciev nie je úplné, potom budú ložiská nekrózy na srdci malé, ale bude ich dosť veľa.

V žiadnom prípade neliečte srdcový infarkt ľudovými prostriedkami. Liečbu tejto patológie by mal vykonávať výlučne lekár.

Neočakávaná smrť

Toto je najťažší a najnebezpečnejší typ IHD. V tomto prípade sa pacient po celý čas cíti celkom normálne, po ktorom náhle dôjde k zástave srdca.

Náhla smrť na ischemickú chorobu srdca môže nastať, aj keď človek ticho sedí alebo dokonca spí. Pri tejto forme ischemickej choroby srdca je percento úmrtí najvyššie, pretože sa vyvíja prudko a spravidla mimo nemocnice.

Asymptomatická IHD

Táto forma ischemickej choroby srdca sa líši od ostatných v úplnej absencii bolesti a mnohých ďalších nepríjemné príznaky. To je dôvod, prečo sa ochorenie zvyčajne zistí neskoro alebo sa vôbec nezistí. V dôsledku toho pacienti často zomierajú. Len skúsený kardiológ môže diagnostikovať asymptomatickú ischemickú chorobu srdca po vykonaní mnohých štúdií.

Je dôležité povedať, že pri včasnej konzultácii s lekárom je možné túto formu ischemickej choroby srdca liečiť.

Poinfarktová kardioskleróza

Táto forma ischemickej choroby srdca sa vyskytuje u ľudí, ktorí v minulosti prekonali infarkt myokardu. Pri nej vznikajú na postihnutých srdcových svaloch drsné jazvy, ktoré môžu mať rôznu veľkosť a byť prítomné v rôznom množstve.

Arytmia

Arytmia je kombináciou rôznych patológií kardiovaskulárneho systému, čo vedie k poruchám srdcového rytmu. Najčastejšie sa arytmia vyvíja v dôsledku poškodenia rôznych častí srdca, endokrinných ochorení a niektorých neurologických patológií.

Šport pre koronárnu chorobu srdca

Niektorí pacienti sa po diagnostikovaní ischemickej choroby srdca pýtajú, či môžu športovať?

Potrebovať! Ľahká fyzická aktivita pri koronárnej chorobe srdca je hlavnou zložkou pri liečbe tejto patológie.

Pacienti si vďaka športu môžu posilniť srdcové svaly, cievy a zlepšiť krvný obeh. Na dosiahnutie maximálnych výsledkov sa odporúča venovať sa športu niekoľko rokov. Najčastejšie v tomto prípade lekári odporúčajú chôdzu a plávanie.

Symptómy

Koronárna choroba srdca, ktorej symptómy sú veľmi rôznorodé, je na prvom mieste medzi hlavnými príčinami úmrtnosti a invalidity pracujúcej populácie. A hoci tieto čísla každým rokom postupne klesajú, je to len vďaka včasnému odhaleniu ochorenia a adekvátnej liečbe.

Pohlavné rozdiely u pacientov s ochorením koronárnych artérií

Príznaky ochorenia koronárnych artérií u mužov a žien nemajú žiadne rozdiely medzi pohlaviami a závisia iba od formy samotnej choroby. To znamená: bolesť, dýchavičnosť, prerušenia sa prejavujú rovnako. Rozdiely sú spojené s vekom, typmi patológie a subjektívnymi skúsenosťami. Aj keď, samozrejme, existujú aj výnimky.

Symptómy ochorenia koronárnych artérií u mužov sa prvýkrát zistia po dosiahnutí veku 55 rokov. Bolo zaznamenané, že u nich je prvým prejavom IHD infarkt myokardu, u nežného pohlavia - angina pectoris. U týchto druhých je pravdepodobnejšie, že sa u nich vyvinie syndróm X.

Symptómy koronárnej choroby srdca sa u žien vyskytujú vo veku nad 65 rokov. Je to spôsobené fyziologickými vlastnosťami, konkrétne ochrannými vlastnosťami estrogénov - ženských pohlavných hormónov. Až po nástupe menopauzy a ich prudkom znížení sú cievy náchylné na aterosklerotický proces - hlavnú príčinu IHD.

Ženy sú tiež náchylnejšie na rozvoj hysteroidných reakcií, ako sú rôzne fóbie a záchvaty paniky, klinicky pripomínajúce kardiovaskulárnu patológiu. V tejto súvislosti je potrebné dôkladnejšie skúmanie histórie a osobitný prístup k jej posudzovaniu a interpretácii.

Klinické znaky typov ochorenia koronárnych artérií

IHD pozostáva z 9 akútnych a chronických klinických foriem. A v každom konkrétnom prípade bude ich vlastný charakteristické rozdiely príznaky.

Náhla koronárna smrť

Náhla koronárna smrť sa prejavuje zástavou srdca. Navonok človek okamžite stráca vedomie. Navyše neexistujú prakticky žiadne jeho predzvesti.

V „úplnom zdraví“ človek zomrie, ak sú resuscitačné techniky (stláčanie hrudníka, umelá ventilácia alebo defibrilátor) neúčinné.

Infarkt myokardu

Bolesť pri ischemickej chorobe srdca je najtypickejšia pre infarkt myokardu a angínu pectoris. Existuje typický syndróm bolesti s rozvojom týchto patológií. Už počas prieskumu pri lôžku pacienta je možné urobiť predbežnú diagnózu s vysokým percentom spoľahlivosti.

Bolesť alebo nepohodlie má niekoľko nasledujúcich charakteristických znakov:

• Lokalizácia (miesto, kde to bolí) je najčastejšie za hrudnou kosťou, od hornej časti brucha po spodnú čeľusť pozdĺž strednej čiary. Oblasť srdca nebolí. Ak je bolesť tam, musíte hľadať inú patológiu. Nezvyčajnými miestami sú zuby, medzilopatkový priestor, ale aj ramená, zápästia a prsty (väčšinou na ľavej strane).
• Charakter - od pocitu ťažkosti a nepohodlia až po tlak a neznesiteľné pálenie.
• Trvanie - viac ako 15 minút. Niekedy trvá až niekoľko dní a jeho intenzita sa zvyšuje.
• Spojenie so záťažou je priame. Typicky sa pacient nedávno alebo v čase nástupu bolesti venoval nejakému druhu fyzickej práce alebo trpel vážnym emočným stresom. Vyskytuje sa aj po zjedení veľkého jedla alebo odchode na studený vzduch.
• Reakcia na dusičnany je negatívna. Bolesť alebo nepohodlie nezmiznú ani pri veľkých dávkach nitroglycerínu alebo jeho analógov, keď sa podajú pod jazyk.

Bežné príznaky budú tiež slabosť, hojné potenie, pokles krvného tlaku.

Príznaky infarktu myokardu a koronárnej choroby srdca sú vo všeobecnosti zvláštne, niekedy s úplnou absenciou počiatočné štádiá vývoj, a závisia od lokalizácie a parametrov ohniska mŕtvych kardiomyocytov.

Atypické formy srdcového infarktu sú:

• dyspnoe; pocit nedostatku vzduchu, kašeľ (s astmou)
• závrat, strata vedomia, stmavnutie očí (s kolaptoidom)
• porucha reči, paréza alebo prechodná slabosť v končatinách (s cerebrálnou)
• bolesť brucha, nevoľnosť, hnačka, vracanie (s gastralgiou)
• palpitácie a prerušenia (s arytmiou)
• výskyt opuchov nôh, zväčšenie pečene a brucha v dôsledku nahromadenia tekutiny v nich (s edémom)
• slabosť, potenie (ak je asymptomatické)
• kombinované – môže kombinovať vlastnosti rôznych foriem

Angina pectoris

Pri tomto type ischemickej choroby srdca je najčastejším príznakom bolesť. Je to podobné ako pri infarkte, ale má rozdiely, ktoré priamo naznačujú diagnózu anginy pectoris.

Poznamenáva sa však, že lokalizácia a jej povaha môžu byť rovnaké pozitívna reakcia pre nitráty - bolesť alebo nepríjemný pocit na hrudníku vymiznú okamžite alebo do 2-3 minút po užití nitroglycerínu alebo jeho analógov pod jazyk. Tiež zvyčajne zmizne po zastavení záťaže.

V interiktálnom období a keď nie sú žiadne provokujúce vplyvy, nie sú žiadne ďalšie príznaky.

Poinfarktová kardioskleróza

Táto diagnóza sa stanovuje 28 dní po vzniku infarktu myokardu a prejavuje sa celkovými symptómami charakteristickými pre klinický obraz srdcového zlyhania. Patrí medzi ne dýchavičnosť pri námahe, nepravidelný srdcový tep, opuchy nôh, ale aj slabosť a potenie. Ak sa objavia bolesti, nemožno vylúčiť rozvoj druhého alebo opakovaného infarktu, ktorý si vyžaduje okamžitú pomoc.

Arytmie a blokády

Táto forma ischemickej choroby srdca je klasifikovaná ako chronická, pričom pulz pri ischemickej chorobe srdca je jej charakteristickým a indikatívnym znakom.

Pocit rýchleho alebo pomalého srdcového tepu, „blednutie“ a prerušenia jeho práce sú v tomto prípade hlavnými príznakmi IHD.

Okrem toho sa objavuje pocit nedostatku vzduchu, keď sa pulz a srdcové kontrakcie zvyšujú na pozadí tachyarytmickej formy ochorenia koronárnych artérií.

Znepokojujúce môžu byť aj nešpecifické sťažnosti na všeobecnú nevoľnosť a potenie.

Chronické srdcové zlyhanie

Edém pri koronárnej chorobe srdca (ako symptóm) sa objavuje s rozvojom slabosti srdcového svalu. Môže byť primárny alebo považovaný za dôsledok akútnych foriem ischemickej choroby srdca (po infarkte).

Syndróm retencie tekutín začína objavením sa symetrického opuchu oboch nôh večer. To ich odlišuje od edému obličiek, ktorý sa objavuje na tvári a ráno, ako aj od edému pri chronickej žilovej nedostatočnosti, keď častejšie opuchne len jedna noha.

Ako choroba postupuje, opuch môže stúpať a dosiahnuť prednú brušnú stenu.

Pri CHF pacient pociťuje zvýšenú únavu a silnú slabosť. Bežná fyzická aktivita sa stáva záťažou.

Dýchavičnosť s ischemickou chorobou srdca sa vyskytuje aj pri ťažkom zlyhaní srdca (srdcová astma). Zhoršuje sa pri ležaní, takže na uľahčenie dýchania mnohí pacienti spia so zdvihnutým koncom hlavy (pod hlavu si podložia 2-3 vankúše).

CHF je tiež charakterizované príznakmi základného ochorenia, ktoré viedlo k rozvoju slabosti srdcového svalu.

Špeciálne formy IHD

Patria sem vazospastická a refraktérna angína, syndróm X srdca. Symptómy sú podobné klinickému obrazu bežnej námahovej angíny, sú však sprevádzané fenoménom periférnych vazospazmov, ako aj negatívnou reakciou na štandardnú liečbu angíny pectoris.

Tichá ischémia myokardu sa zistí až pri dodatočných vyšetrovacích metódach. Neexistuje žiadna typická bolesť (ako pri iných formách IHD).

Ak zistíte, že máte podobný klinický obraz choroby, odporúča sa okamžite kontaktovať špecialistu.

V tejto veci pomôže rodinný praktický lekár, terapeut a kardiológ. Preto by ste nemali odkladať návštevu lekára a samoliečbu tým, že si sami vezmete nejaké lieky alebo použijete tradičné metódy na radu príbuzných alebo susedov.

Len včasná diagnostika a liečba IHD môže predĺžiť život pacienta.

Diagnostika

Diagnóza koronárnej choroby srdca (ICHS) je nevyhnutná na určenie presnej formy ochorenia, pretože samotný pojem spája niekoľko patológií do jednej skupiny. Je to potrebné na určenie ďalšej taktiky na zvládnutie pacienta, pretože liečba priamo závisí od včasného stanovenia správnej diagnózy.

Vyšetrenie zahŕňa zber sťažností, anamnézu, všeobecné vyšetrenie, laboratórne a inštrumentálne metódy.

Ako podozrievať IHD?

Predbežná diagnóza je stanovená počas počiatočného vyšetrenia pacienta terapeutom alebo kardiológom. Títo špecialisti vedia diagnostikovať ischemickú chorobu srdca.

Okrem charakteristických symptómov a sťažností prezentovaných pacientmi je možné aj počas vyšetrenia identifikovať príznaky koronárnej choroby srdca.

Pri akútnej patológii, ktorá zahŕňa infarkt myokardu, záchvat anginy pectoris alebo náhlu poruchu srdcového rytmu, môže byť stav pacienta extrémne ťažký, vrátane straty vedomia. V tomto prípade sú vypočúvané jeho sprevádzajúce osoby.

Pri kontrole sa kladie osobitný dôraz na vyšetrenie kardiovaskulárneho systému.

Bledá alebo modrastá koža, opuchy nôh a nôh môžu byť príznakmi koronárnej patológie.

V oblasti srdca možno zistiť vrodené alebo získané deformity hrudníka, podobné srdcovému hrbu.

Pri narážaní na hranice môže dôjsť k posunutiu srdcovej tuposti. Pri auskultácii možno počuť ďalšie zvuky a prerušenia.

Pulz pri ischemickej chorobe srdca môže byť buď spomalený alebo zvýšený (v závislosti od formy ochorenia). To znamená, že to nie je veľmi orientačné.

Krvný tlak so sprievodným hypertenzia môže byť zvýšená. S rozvojom akútneho srdcového zlyhania, napríklad na pozadí infarktu myokardu, môže byť tlak naopak znížený.

Laboratórne metódy výskumu

Testy na koronárnu chorobu srdca môžu pomôcť pri stanovení správnej diagnózy. Hodnotí sa všeobecná analýza a biochemické krvné markery.

Všeobecný krvný test odráža kvantitatívne charakteristiky červených krviniek, hemoglobínu, leukocytového vzorca a rýchlosti sedimentácie erytrocytov (ESR).

Hlavnou indikáciou pre túto analýzu je identifikácia sprievodnej patológie, ktorá môže napodobňovať alebo skresľovať hlavné symptómy kardiovaskulárnych ochorení.

Pri rozsiahlom infarkte myokardu je v prvých dňoch možná leukocytóza a zrýchlenie ESR. Odrážajú procesy nekrózy (dezintegrácie) srdcového svalu.

Výsledky testov sa interpretujú v súlade s trvaním ochorenia.

Vyžaduje sa všeobecný test moču, test glukózy v krvi a hodnotenie. biochemické parametre funkcie obličiek na identifikáciu základných metabolických ochorení a diabetes mellitus.

Diagnózu ischemickej choroby srdca, konkrétne infarktu myokardu, možno s veľkou istotou potvrdiť po vyšetrení krvi na prítomnosť enzýmov. Tie obsahujú:

• CPK (kreatínfosfokináza),
• ACaT (aspartátaminotransferáza),
• ALaT (alanínaminotransferáza).

Normálne sú v krvi prítomné v malých množstvách, keďže ide hlavne o vnútrobunkové látky. Pri akútnej deštrukcii kardiomyocytov v dôsledku infarktu myokardu sa pozoruje ich masívne uvoľňovanie do krvného obehu, čo sa odráža v biochemickej analýze vo forme zvýšenia ich koncentrácie nad akceptované normy.

Takéto zvýšenie môže byť spojené nielen so srdcovým infarktom. Medzi ďalšie bežné príčiny patrí ochorenie pečene, závažné srdcové zlyhanie alebo ochorenie kostrového svalstva.

Dôležitým ukazovateľom je aj dôkaz troponínov v krvi – bielkovinových zložiek srdcového svalu. Ich detekcia je špecifickejšia len v prvých hodinách odumierania buniek myokardu. Odoberanie krvi pre tento indikátor nemá zmysel, ak sa infarkt už rozvinul dva až tri dni.

Krvný test elektrolytov určuje hladiny draslíka a sodíka. Ich koncentrácia ovplyvňuje rytmus srdcových kontrakcií a môže spôsobiť arytmie.

A samozrejme dôležitým krokom pri stanovení diagnózy ischemickej choroby srdca je stanovenie lipidového spektra krvi.

Koncentrácia celkového cholesterolu a jeho frakcií odráža predispozíciu človeka k rozvoju aterosklerózy, ktorá je hlavným faktorom pri rozvoji takej patológie kardiovaskulárneho systému, ako je koronárna choroba srdca.

Diagnostika ischemickej choroby srdca pomocou inštrumentálnych metód.

Medzi hlavné postupy, ktoré umožňujú spoľahlivo určiť diagnózu IHD u pacienta, patria:

• Elektrokardiografia (EKG)
• Koronárna angiografia (CAG)
• Vykonávanie funkčných testov
• Echokardiografia

Pacienti tiež podstupujú röntgenové vyšetrenie hrudníka, aby sa vylúčili respiračné patológie.

Elektrokardiografia

Hlavnou štúdiou, ktorá sa vykonáva predovšetkým pri podozrení na akútne formy patológie, ako je koronárna choroba srdca, je EKG.

Ide o postup zachytávania a zaznamenávania bioelektrických polí srdca. Na vykonanie štúdie je potrebné špeciálne vybavenie vo forme elektrokardiografu a elektród. Prvým je prijímač so zapisovacím prvkom (špeciálne vyladený na napätie) a milimetrovým papierom. A špeciálne elektródy, ako sú platne s drôtmi, sa aplikujú na hrudník a všetky končatiny. V dôsledku vedenia elektrických signálov zo srdcového svalu do elektrokardiografu sa na milimetrový film nakreslia krivky v podobe zubov - grafické znázornenie kontrakcií rôznych častí srdca - predsiení a komôr. Pri všetkých formách IHD sa na EKG pozoruje zvláštny obraz.

Pri akútnom infarkte na rôznych miestach je najtypickejším výskytom výskyt patologickej vlny Q alebo elevácie segmentu ST nad izolínou v zodpovedajúcich zvodoch. Počas štádia zjazvenia môžu tieto zmeny úplne zmiznúť.

Pri angíne pectoris je v čase záchvatu možné zaznamenať aj podobné ischemické zmeny, ktoré po zastavení epizódy bez stopy zmiznú.

Pri arytmickej forme IHD možno zistiť poruchy rytmu so zriedkavými (bradysystola) a rýchlymi (tachyarytmia) srdcovými tepmi. Môžu sa objaviť aj mimoriadne kontrakcie – extrasystoly.

Pri srdcovom zlyhaní súvisiacom s chronickou ischemickou chorobou srdca môže EKG vykazovať predĺženie hlavných segmentov a deformované komorové komplexy v dôsledku spomalenia vedenia impulzov alebo hypertrofie (zväčšenia) komôr.

Lekári funkčnej diagnostiky interpretujú získané výsledky.

Ale aj keď existuje patologické zmeny o filme je potrebné komplexné posúdenie získaných údajov v spojení s klinikou a inými výskumnými metódami.

Pretože sa často vyskytujú prípady nadmernej diagnózy ochorenia.

Angiografia

Vzťahuje sa na zlatý štandard na diagnostiku patológie koronárnych ciev. Vďaka nemu je možné vizuálne posúdiť stupeň zúženia lúmenu cievy srdca pomocou tam vstreknutej kontrastnej látky.

Samotné vyšetrenie sa zaznamenáva pomocou série röntgenových lúčov.

Diagnostická koronárna angiografia sa často mení na terapeutickú, keď sa v oblasti zúženej cievy okamžite inštaluje stent (dutá sieťová trubica), aby sa rozšíril lúmen a zlepšil sa koronárny prietok krvi.

Holterovo monitorovanie EKG

Ide o dlhodobú (od niekoľkých hodín do 7 dní) registráciu EKG, keďže jediné EKG nemusí mať čas na registráciu patológie.

Vykonáva sa najmä u pacientov s komplexnými poruchami srdcového rytmu, nočnými bolesťami v srdci, ako aj pri nejasnej diagnóze alebo na sledovanie liečby za účelom jej úpravy.

Konštrukcia prístroja je podobná elektrokardiografu, je však len prenosnejší a namiesto papiera je tu špeciálna magnetická páska na záznam.

Záver vydáva aj funkčný diagnostik.

Záťažové testy

Vykonávajú sa buď na bežeckom páse alebo rotopede, alebo pomocou 6-minútového testu chôdze.

Potreba takýchto testov je spôsobená tým, že niektoré formy ICHS sa klinicky prejavujú až pri fyzickom strese. Práve v tomto momente vzniká ischémia myokardu (nedostatok kyslíka) v dôsledku nesúladu medzi potrebami srdcového svalu a množstvom krvi dodávanej cez zúžené cievy.

Takáto zmenená funkcia srdca sa zaznamená na EKG.

Indikáciou na testovanie je aj potreba objasnenia diagnózy, formy a závažnosti ochorenia koronárnych artérií, výber a sledovanie účinnosti liečby.

Technika je spojená s určitým rizikom, preto sa musí vykonávať len za prítomnosti odborného lekára, ktorý vie vykonávať srdcovú resuscitáciu.

Test sa okamžite zastaví, ak sa zdravotný stav subjektu zhorší alebo ak sa na EKG objavia závažné abnormality.

Echokardiografia

Umožňuje vizuálne posúdiť v reálnom čase veľkosť komôr a hrúbku stien srdca, kontraktilitu (ejekčnú frakciu) rôznych častí myokardu, ako aj prítomnosť ďalších útvarov (trombus, nádor) v dutina predsiení alebo komôr.

Vykonáva sa pomocou špeciálneho ultrazvukového prístroja diagnostikom.

Počas štúdie môžete jasne vidieť prácu srdca a chlopňového aparátu, ako aj pozorovať rytmus a frekvenciu kontrakcií.

Viac je indikovaný pri chronických formách ischemickej choroby srdca, a to pri srdcovom zlyhávaní a tvorbe aneuryzmy v poinfarktovom období.

Príznaky koronárnej choroby srdca u mužov a žien sa prakticky nelíšia. V prvom prípade sa však choroba vyskytuje v skoršom veku. Žiaľ, IHD neustále mladne. Preto je pri najmenšom podozrení nevyhnutná naliehavá lekárska pomoc. Včasná diagnostika môže nielen zachrániť život, ale aj zabrániť vážnym komplikáciám. Zlepší to vašu prognózu, kvalitu života a pohodu v budúcnosti.

Liečba

Diagnóza ischémie znie niekedy ako rozsudok smrti, pretože toto ochorenie je, žiaľ, nevyliečiteľné a zanecháva nepríjemnú stopu na živote pacienta. Preto na otázku, či je možné vyliečiť koronárnu chorobu srdca, každý kardiológ dá negatívnu odpoveď. V tomto prípade sa však bez liekov nezaobídete, pretože správne zvolená liečba ischemickej choroby srdca v kombinácii so zdravým životným štýlom pomôže výrazne predĺžiť život pacienta, vyhnúť sa závažným komplikáciám a zmierniť priebeh ischémie.

Pravidlá liečby koronárnej choroby srdca

Ako sa vyhnúť koronárnej chorobe srdca? Ak chcete úspešne bojovať proti ischémii a vyhnúť sa jej rozvoju, je potrebné dodržiavať niekoľko dôležitých pravidiel:

• Kontrola krvného tlaku. Ostré a dlhodobé zvýšenie krvného tlaku by nemalo byť povolené. Ak chcete monitorovať, musíte každý deň nezávisle merať krvný tlak, takže ak sa zvýši, môžete prijať včasné opatrenia. Normálne by krvný tlak nemal prekročiť 140 na 90 jednotiek.
• Zdravé stravovanie. Prvá vec, ktorú lekár urobí po diagnostikovaní ischemickej choroby srdca, je predpísať diétu s nízkym obsahom cholesterolu. Diéta a zoznam odporúčaných a zakázaných potravín sa vyberajú individuálne v závislosti od závažnosti ochorenia, veku pacienta a jeho individuálnych charakteristík.
• Kontrola hladiny cholesterolu. Krvné testy na hladinu cholesterolu sa vykonávajú pravidelne podľa predpisu lekára. Pri akýchkoľvek odchýlkach od normy sa upravuje medikamentózna liečba a výživa. V tomto prípade by celkové množstvo cholesterolu v krvi nemalo presiahnuť 5 mmol/l. Súčasťou tohto objemu je cholesterol s vysokou hustotou, ktorý sa považuje za zdravý a potrebný. Mala by byť aspoň 1 mmol/l. Zvyšok hmoty je pridelený škodlivému cholesterolu s nízkou hustotou. Ale nemalo by to byť viac ako 3 mmol/l. Aby ste pochopili, ako liečiť ischemickú chorobu srdca, musíte pochopiť, s akou hladinou cholesterolu bol pacient prijatý a sledovať túto hladinu počas celého terapeutického procesu.
• Dodržiavanie režimu spánku. Aby srdce pracovalo komfortné podmienky, nemôžete preťažiť telo, vrátane porúch spánku. Musíte ísť spať v rovnakom čase: je to najpohodlnejší čas pre vaše biologické hodiny. Musíte tiež spať najmenej 7 a nie viac ako 10 hodín denne. Odchýlky od tejto normy, hore alebo dole, negatívne ovplyvňujú fungovanie srdcového svalu.
• Čerstvý vzduch. Je veľmi dôležité nepovoliť hladovanie kyslíkom telo. Ak je to možné, chôdzi by ste mali venovať 30-40 minút denne čerstvý vzduch. Ak sú prechádzky alebo dlhé prechádzky pri rehabilitácii pacientov s ischemickou chorobou srdca kontraindikované a pacient nemá možnosť byť často a dlhodobo vonku, je potrebné vetrať miestnosť denne po prebudení a pred odchodom do posteľ. To bude mať priaznivý vplyv na kvalitu spánku a tiež vám umožní nasýtiť krv dostatočným množstvom kyslíka.
• Odmietnutie zlých návykov. Mali by ste zabudnúť na také zlé návyky, ako je pitie alkoholu a fajčenie. Intoxikujú telo, menia zloženie krvi k horšiemu a vyčerpávajú srdcový sval.

Tieto pravidlá je potrebné dodržiavať nielen počas liečby, ale aj pri prevencii ischemickej choroby srdca.

Lieky na liečbu ischemickej choroby srdca

Pri koronárnej chorobe srdca sa terapia primárne uskutočňuje pomocou liekov. Na tento účel sa používa komplex rôznych skupín liekov, ako sú ACE inhibítory (Enapril, Lisinopril), betablokátory (Anaprilin), nitráty (Nitroglycerín), statíny (Atorvastatín), protidoštičkové látky (Aspirín), antikoagulanciá (Warfarín). Tieto lieky spolu pomáhajú udržiavať normálny krvný tlak, zmierňujú infarkty, udržiavajú viskozitu krvi v riedkej forme, znižujú hladinu zlého cholesterolu s nízkou hustotou a zabraňujú vzniku krvných zrazenín. Takáto pomoc pri koronárnej chorobe srdca pomôže vyhnúť sa radikálnejším metódam liečby a komplikáciám.

Okrem uvedených liekov sú pacientom často predpisované rôzne multivitamínové komplexy na podporu tela a imunitného systému, nesteroidné protizápalové lieky, antihypoxanty, diuretiká. Tieto lieky sú predpísané na zlepšenie účinnosti komplexná terapia.

Nezabudnite na liečbu ľudovými prostriedkami a bylinkami. Existuje veľké množstvo rastlín, ktoré môžu poskytnúť pomocné účinky. Napríklad hloh, cesnak, chren, valeriána a materina dúška. Hloh priaznivo pôsobí na srdce a zloženie krvi, cesnak pôsobí protizápalovo, chren zlepšuje krvný obeh, valeriána lekárska a materina dúška pomáhajú normalizovať krvný tlak pri súčasnej hypertenzii.

Vyššie opísané lieky tvoria kombináciu liekov na liečbu ischemickej choroby srdca. Konkrétne liečebné metódy, lieky a ich dávkovanie by mal predsa predpisovať priamo ošetrujúci lekár potrebné testy. Je koronárna choroba srdca liečiteľná? Momentálne č. Telo ale treba podporovať a vyhnúť sa komplikáciám. Pri tomto type ochorenia nemôžete samoliečiť a nekontrolovane liečiť, pretože je to plné vážnych komplikácií a dokonca aj možnosti smrti.

Chirurgická liečba ischemickej choroby srdca

Ak sú iné metódy neúčinné, použite chirurgický zákrok ischemická choroba srdca. Ide o zložitý a nebezpečný postup charakterizovaný dlhou rehabilitáciou. Pri ischemickej chorobe srdca sa v prípade srdcového infarktu vykonáva bypass. V prípade ischemickej choroby srdca je niekedy jedinou možnosťou operácia (ak sa zistí vysoké riziko komplikácií).

Po operácii bypassu je zabezpečený vysoký prietok krvi do srdca vytvorením nového kanála, čo znižuje zaťaženie postihnutých ciev. Napríklad, ak sa ochorenie koronárnej artérie vyskytne v dôsledku trombózy koronárnej artérie, vykoná sa bypass. V dôsledku toho sa zvyšuje lúmen potrebný na prietok krvi a prívod krvi do srdcového svalu sa vráti do normálu.

Operácia bypassu zvyčajne zahŕňa dlhodobú rehabilitáciu: najmenej 6 mesiacov. Počas tohto obdobia je potrebné:

• Obmedzte fyzickú aktivitu;
• Nedvíhajte ťažké predmety;
• Vyhnite sa stresu a emocionálnemu stresu;
• Dodržujte diétu s nízkym obsahom cholesterolu;
• Nepite alkohol;
• Prestaň fajčiť.

Doba prevádzky bočníkov je približne 6 rokov. Keď sa opotrebujú, možno naplánovať opakovanú operáciu na ich výmenu. Bezprostredne po operácii by sa pohyby pacienta nemali obmedzovať. Počas prvých týždňov musíte robiť ľahké cvičenia, naťahovať kĺby rúk, nôh a krku. Je tiež potrebné chodiť. Odporúča sa prejsť aspoň 50 metrov za deň (podľa toho, ako sa cítite). To pomôže predchádzať komplikáciám, ako je zápal pľúc spôsobený stagnáciou tekutiny v prieduškách.

Po prepustení z nemocnice treba obmedziť fyzickú aktivitu. To však neznamená, že sa vôbec nemusíte hýbať. Zvyčajne pred prepustením lekár vykoná vyšetrenia tela, aby zistil jeho pripravenosť na ďalšie životné aktivity a dáva odporúčania týkajúce sa súboru cvičení, ktoré môžu v tomto prípade pomôcť. Musíte tiež chodiť každý deň. Vzdialenosť musí byť vypočítaná individuálne, aby nedošlo k preťaženiu tela. Chôdza na čerstvom vzduchu by sa mala stať každodenným rituálom.

Zdatný človek, ktorý podstúpil bypass, možno bude musieť zmeniť svoju činnosť. Ak chcete predĺžiť životnosť chlopne, srdce by ste nemali príliš zaťažovať. Ak práca vyžaduje veľa síl a energie, je spojená s častým stresom alebo fyzickou aktivitou, potom ju treba zmeniť na šetrnejší druh aktivity.

Takže pri liečbe ischemickej choroby srdca si najčastejšie vystačíte s liekmi a dodržiavaním zdravého životného štýlu. Toto by sa malo robiť pod priamym dohľadom lekára. Ak hrozí infarkt alebo iné komplikácie, je naordinovaná operácia, ktorá (vďaka implantovanému shuntu) pomôže zlepšiť prekrvenie srdca a priaznivo ovplyvní kvalitu života.

Lieky

Znižovanie závažnosti symptómov a mortality, ako aj zlepšenie kvality života a prognózy ochorenia sleduje farmakoterapia koronárnej choroby srdca.

Okrem antiischemických liekov sa to dosahuje úpravou výživy, životosprávy, pohybovou aktivitou, pri závažnom zúžení koronárnych tepien - revaskularizáciou s obnovením priechodnosti cievy postihnutej aterosklerózou. Liečba ľudovými prostriedkami nemá dôkazovú základňu a pravdepodobne môže byť účinná iba v štádiu prevencie patológie.

Lieky na ischemickú chorobu srdca sú rozdelené do niekoľkých skupín podľa mechanizmu účinku. Tie obsahujú:

• dusičnany,
• betablokátory,
• ACE inhibítory,
• statíny,
• protidoštičkové látky,
• antagonisty vápnika,
• diuretiká,
• antiarytmiká,
• cytoprotektory.

Čo brať na ischemickú chorobu srdca, len radí kvalifikovaný odborník po vykonaní diagnostických metód a stanovení diagnózy.

Dusičnany

Skupina liekov, ktoré pomáhajú zmierniť hlavný príznak ochorenia koronárnych artérií - bolesť - pri angíne pectoris. Antianginózny mechanizmus účinku je založený na uvoľňovaní oxidu dusnatého, ktorý rozširuje cievy, vrátane srdcových. Vďaka tomu začne do srdca prúdiť viac krvi s kyslíkom a živinami, čím sa eliminuje ich nedostatok a bolesť zmizne. Odkazujú na symptomatická terapia, neovplyvňujú príčinu a prognózu ochorenia.

Celá skupina je rozdelená na krátkodobo a dlhodobo pôsobiace lieky. Medzi prvé patria nitroglycerín, nitrosorbid, erinit. Pre rýchlo nastupujúci účinok sú vhodné na zmiernenie záchvatu ischémie. V prípade náhleho anginózna bolesť alebo na ich prevenciu (profylaxia) sa užívajú pod jazyk (vo forme spreja a tabliet). Ale ich účinok je tiež prchavý a končí v priebehu niekoľkých hodín.

Medzi predĺžené (dlhodobo pôsobiace) patrí izosorbid di- a mononitrát (pektrol, monocinque). Používajú sa ako lieky proti bolesti pri stabilnej angíne pectoris dvakrát denne.

Hlavnými vedľajšími účinkami je rozvoj rezistencie (závislosti), silné bolesti hlavy a prudký pokles tlaku v dôsledku rozšírenia ciev. Preto sú prostriedkom voľby pre časté bolestivé epizódy anginy pectoris na pozadí hypertenzie s číslami vysokého krvného tlaku. Neodporúča sa používať u pacientov s hodnotami krvného tlaku pod 110/70 mmHg.

Problém závislosti je vyriešený užívaním kurzu liekov so striedavým „odpočinkom“ od nich. Dávkovací režim predpisuje ošetrujúci lekár.

Beta blokátory

Medzi lieky na liečbu ischemickej choroby srdca patrí aj skupina betablokátorov. Ovplyvniť prognózu. Mechanizmus účinku sa líši od dusičnanov, pretože priamo ovplyvňujú činnosť srdcového svalu. Účinok je spojený s účinkom na bunkové receptory, ktoré znižujú srdcovú frekvenciu a silu. Myokard začína pracovať menej intenzívne, záťaž klesá a následne klesá aj potreba kyslíka.

Tablety na koronárnu chorobu srdca z tejto skupiny sa široko používajú na liečbu arytmií, znižujú excitabilitu buniek a blokujú vedenie impulzov.

Medzi hlavné lieky patria metoprolol, bisoprolol, karvedilol, propranolol, atenolol, nebivolol a iné.

Medzi hlavné indikácie na použitie patrí infarkt myokardu, poinfarktová kardioskleróza, angína pectoris, chronické srdcové zlyhanie a arytmická forma ochorenia koronárnych artérií.

Tieto lieky na liečbu ischemickej choroby srdca sú kontraindikované v bronchiálna astma a CHOCHP, bradykardia (zriedkavý pulz menej ako 60 úderov za minútu), hypotenzia (krvný tlak nižší ako 90/60 mm Hg), a to aj na pozadí kolapsu alebo kardiogénneho šoku, 2-3 stupňová atrioventrikulárna blokáda (pri vedení vzruchu elektrický impulz je narušený na myokarde) a individuálna intolerancia. Neodporúča sa pre deti do 18 rokov (žiadne klinické štúdie), počas tehotenstva alebo dojčenia.

Medzi najčastejšie nežiaduce reakcie okrem alergií patrí zníženie srdcovej frekvencie pod 56 úderov za minútu, prudký pokles krvného tlaku, bronchospazmus a dysfunkcia reprodukčného systému.

Každá liečba ischemickej choroby srdca si vyžaduje individuálny prístup, preto sa lieky a dávky vyberajú podľa indikácií a kontraindikácií.

ACE inhibítory

Patria sem enalapril, perindopril, ramipril, lisinopril, fosinopril, captopril atď.

Hlavnou indikáciou ischemickej choroby srdca je chronické srdcové zlyhávanie, hoci ide o lieky prvej voľby na liečbu hypertenzie. Bolo dokázané, že lieky majú vlastnosť prestavby srdcových komôr, čím sa znižuje stupeň hypertrofie myokardu (zhrubnutie). Majú pozitívny vplyv na prognózu, znižujú percento úmrtnosti na srdcový infarkt a dekompenzáciu CHF, najmä na pozadí dysfunkcie myokardu ľavej komory.

Kontraindikované v prípade individuálnej intolerancie, bilaterálnej stenózy (zúženia) renálnych artérií, zvýšený obsah draslíka v krvi, ako aj počas tehotenstva a dojčenia.

Hlavnými vedľajšími účinkami sú prudké zníženie krvného tlaku a suchý kašeľ. Čo slúži ako indikácia na ich nahradenie skupinou sartanov podobného mechanizmu (valsartan, telmisartan).

Dávky a dávkovací režim sa vyberajú individuálne v súlade s parametrami krvného tlaku, počnúc počiatočnými dávkami.

statíny

Vzhľadom na príčinu rozvoja ICHS, ktorou je v 80 % prípadov poškodenie tepien aterosklerotickým procesom, sa predpisujú lieky na zníženie lipidov na zníženie a stabilizáciu cholesterolových plakov. Liekmi voľby sú statíny. Patria sem atorvastatín, rosuvastatín, simvastatín.

Indikované pre zmenený lipidový profil: hladina celkového cholesterolu nad 4,5 mmol/l, hladina lipoproteínov s nízkou hustotou nad 1,8 mmol/l.

Znižujú koncentrácie lipidových frakcií v dôsledku ich účinku na pečeň, a to v dôsledku blokády HMG-CoA reduktázy, ktorá je zodpovedná za ďalšiu tvorbu cholesterolu.

Nežiaduce účinky – hyperenzymémia ALaT a ACaT (vnútorné enzýmy pečeňových buniek), myopatia, alergie.

Kontraindikované pri ochoreniach pečene a obličiek, myopatiách, tehotenstve, laktácii, individuálnej intolerancii au detí.

Užíva sa raz denne. Zvyčajná počiatočná dávka je 20 mg s postupným zvyšovaním, kým sa nedosiahne požadovaná hladina lipidov pod kontrolou krvných enzýmov.

Liek sa užíva celý život za predpokladu, že sa dosiahne správna hladina cholesterolu a jeho frakcií.

Protidoštičkové látky a antikoagulanciá

Používajú sa na prevenciu vaskulárnych komplikácií, ako je trombóza v koronárnych artériách a „riedenie“ krvi. Patria sem aspirín a jeho analógy (Thrombo Ass, Cardiomagnyl), ako aj klopidogrel. Indikované pre všetky formy IHD. Optimálna denná dávka aspirínu je 75-150 mg. Kontraindikované, ak existuje vysoké riziko krvácania.

Antagonisty vápnika

Sú zastúpené dvoma vnútroskupinovými odrodami: dihydropyridínovými (nifedipín, amlodipín) a nedihydropyridínovými (verapamil, diltiazem) liečivami. Posledne menované sa používajú na liečbu ochorenia koronárnych artérií.

Hlavný účinok sa dosahuje vplyvom na vnútrobunkové vápnikové kanály, vďaka čomu sa pozoruje vazodilatácia, ako aj zníženie srdcovej frekvencie.

Najčastejšie nežiaduce reakcie sú opuchy nôh a bolesti hlavy.

Lieky sú kontraindikované v prípadoch hypotenzie, intrakardiálnej blokády a ťažkého srdcového zlyhania.

Diuretiká

Pomáhajú odstraňovať prebytočnú tekutinu z tela, čím znižujú objem cirkulujúcej krvi v cievach a znižujú zaťaženie srdcového svalu.

Existujú slučkové (furasemid, torsemid) a tiazidové (indapamid, hypotiazidové) diuretiká.

Existujú rôzne formy - tablety a injekcie. Pri ischemickej chorobe sa používa na liečbu foriem, ako je chronické srdcové zlyhanie s edémovým syndrómom.

Kontraindikované v prípadoch ťažkej hypotenzie, kómy, hypovolémie (dehydratácie), nízkych hladín draslíka a sodíka v krvi, detí do 3 rokov, počas tehotenstva a laktácie, ako aj pri individuálnej neznášanlivosti.

Medzi najčastejšie vedľajšie účinky patria závraty so zníženým krvným tlakom, svalové kŕče nôh a alergie.

Antiarytmiká

Skupina zahŕňa veľké množstvo rôznych liekov vrátane betablokátorov a antagonistov vápnika.

Prípravky draslíka, cordaron, lidokaín, srdcové glykozidy. Toto je neúplný zoznam liekov s antiarytmickou aktivitou.

Panangin, asparkam a iné lieky s obsahom draslíka sú indikované ako dodatočná podpora myokardu po srdcovom infarkte alebo pri srdcovom zlyhaní, zlepšujúce metabolizmus kardiomyocytov.

Kontraindikované pri hyperdraslíku a magneziémii, kardiogénny šok, zlyhanie obličiek.

Cordarone sa predpisuje pri supraventrikulárnych a ventrikulárnych arytmiách, najmä po srdcovom infarkte, ako prevencia náhlej arytmickej smrti.

Kontraindikované v prípadoch ochorenia štítnej žľazy, srdcového bloku, tehotenstva, laktácie, intolerancie na jódové prípravky.

Lidokaín sa môže použiť na rozvoj arytmického syndrómu u pacientov na pozadí infarktu myokardu v akútnom období. Kontraindikované pri srdcových blokádach a kardiogénnom šoku.

Srdcové glykozidy sú predpísané pre rôzne arytmie a kongestívne srdcové zlyhanie. Kontraindikované pri atrioventrikulárnych blokádach. Existuje nebezpečenstvo pri ich predávkovaní a objavení sa symptómov intoxikácie glykozidmi vo forme objavenia sa špecifických komorových arytmií a AV blokád.

Cytoprotektory

Trimetazidín, Mexicor, mildronát a ďalšie lieky z tejto skupiny majú antianginózne, metabolické účinky a tiež chránia bunky myokardu pred nedostatkom kyslíka. Predpísané ako udržiavacia liečba pre akúkoľvek formu ochorenia koronárnych artérií vrátane progresie angíny pectoris alebo v akútnej fáze infarktu myokardu.

Kontraindikované v prípade individuálnej neznášanlivosti, ako aj u tehotných a dojčiacich žien kvôli nedostatku klinických údajov o ich použití u týchto kategórií pacientov.

Napriek rozvoju moderného farmaceutického priemyslu a pravidelnému vytváraniu nových liekov na ischemickú chorobu srdca a iné patológie sa doteraz nenašiel prostriedok, ktorý by sa mohol úplne zbaviť aterosklerózy a jej komplikácií.

Ľudové prostriedky

IHD si vyžaduje celoživotnú terapiu a zdravý životný štýl. Pri komplexnej terapii tejto choroby sa široko používajú ľudové lieky. Existuje obrovské množstvo bylín a rastlín, ktoré priaznivo pôsobia na srdce a tepny, zvyšujú krvný obeh, znižujú hladinu cholesterolu a viskozitu krvi. Tu sú najobľúbenejšie ľudové lieky na bylinnú medicínu na ochorenie koronárnych artérií:

Hloh

Tradičná liečba ischemickej choroby srdca je nemysliteľná bez hlohu. Táto rastlina dokonale posilňuje srdcový sval, pomáha znižovať krvný tlak a znižuje srdcovú frekvenciu. Treba ho brať s opatrnosťou, pretože vám môže výrazne klesnúť krvný tlak.

Čaj z bobúľ hlohu. Plody sa zvyčajne zbierajú v období dozrievania a sušia sa. Čaj z takýchto plodov môžete piť po celý rok. Na tento účel čl. lyžicu sušených bobúľ zalejte 450 ml vriacej vody a varte 15 minút. Výslednú porciu rozdeľte na 2 dávky s rozdielom minimálne 6 hodín.

Odvar na báze hlohu so šípkami a materinou dúškou. 100 gr. šípky a plody hlohu a 50 gr. Do litra vody pridajte bylinky z materinej dúšky a priveďte do varu 7 minút. Potom by sa mal vývar ochladiť, prejsť látkou alebo gázou a vziať pol pohára ráno na lačný žalúdok.

Chren

Koreň tejto rastliny zlepšuje krvný obeh a prekrvenie vnútorných orgánov, čo je veľmi dôležité pre pacientov s ischemickou chorobou srdca. Liečba ľudovými prostriedkami s použitím chrenu je užitočná a účinná, ale neodporúča sa používať perorálne pri ochoreniach tráviaceho traktu.

Inhalácie s chrenom. Lyžicu čerstvo nastrúhaného chrenu zalejte vriacou vodou a 15 minút inhalujte.

Chren s medom. Dôkladne premiešajte 100 gr. chren a rovnaké množstvo medu a zjedzte 1,5 lyžičky ráno po jedle, môžete zapiť vodou alebo čajom. Toto ošetrenie by sa malo vykonávať prerušovane. Neodporúča sa používať zmes dlhšie ako mesiac, počas liečby si medzi jednotlivými kurzami musíte urobiť prestávku aspoň 3 týždne.

Cesnak

Cesnak priaznivo pôsobí aj na krvný obeh, okrem toho zastavuje zápalové procesy a podporuje úľavu od bolesti pri záchvatoch. Liečba ochorenia koronárnych artérií tradičnými metódami zahŕňa použitie surového cesnaku. Odporúča sa pridávať ho do hotových jedál alebo jesť klinček denne s jedlom.

Ľudové lieky na ochorenie koronárnych artérií sú veľmi účinné, ale nemali by ste sa samoliečiť bez vedomia svojho lekára. Použitie tohto alebo toho receptu musí byť s ním koordinované, aby sa predišlo komplikáciám.

Informácie sú len orientačné a nie sú návodom na akciu. Nevykonávajte samoliečbu. Pri prvých príznakoch ochorenia sa poraďte s lekárom.

Koho z nás aspoň raz v živote nepotrápila bolesť pri srdci? Žiaľ, takýchto ľudí je veľmi málo. U niekoho sa bolesť srdca objaví naraz, u iného sa vyskytuje pomerne často. Existuje mnoho dôvodov pre takéto pocity, jedným z nich je ischemická choroba srdca. IHD - čo to je, ako sa prejavuje a ako sa s tým môžete vyrovnať, tento článok vám povie.

Koronárna choroba srdca je ochorenie, ktoré vedie k nesúladu medzi potrebou srdcového svalu kyslíkom a jeho dodaním do neho. Môže ísť o akútny alebo chronický proces.

Príčiny

IHD je ochorenie, ktoré sa vyskytuje pri nedostatočnom prietoku krvi do srdca. Je to spôsobené poškodením koronárnych artérií. To sa môže stať v nasledujúcich prípadoch:

• aterosklerotická lézia je hlavnou príčinou ochorenia. Aterosklerotický plát rastúci v cieve uzatvára jej lúmen, v dôsledku čoho cez koronárnu artériu prechádza menší objem krvi;
• vrodené genetické anomálie koronárnych artérií - vývojová chyba, ktorá sa vytvorila v maternici;
• zápalové ochorenia koronárnych artérií (koronaritída) vyplývajúce z systémové ochorenia spojivového tkaniva alebo periarteritis nodosa;
• aneuryzma aorty, ktorá je v procese disekcie;
• syfilitické poškodenie stien koronárnych ciev;
• tromboembolizmus a embólia koronárnych artérií;
• vrodené a získané srdcové chyby.

Riziková skupina

Medzi etiologické faktory patria rizikové faktory, ktoré sa delia do 2 skupín – tie, ktoré sa menia a tie, ktoré sa nemenia (teda tie, ktoré závisia od človeka a tie, ktoré človek zmeniť nemôže).

• Nezmeniteľné rizikové faktory:

1. Vek – 61 rokov a viac (podľa niektorých zdrojov 51 rokov).
2. Zložená dedičnosť - prítomnosť aterosklerózy, ischemickej choroby srdca u blízkych príbuzných (rodičia, starí rodičia).
3. Pohlavie – vyskytuje sa prevažne u mužov, ICHS je oveľa menej častá u žien.

• Ovplyvniteľné rizikové faktory:

1. Nedostatočná fyzická aktivita.
2. Dlhodobé zvýšenie krvného tlaku, potom krvného tlaku (arteriálna hypertenzia alebo esenciálna hypertenzia).
3. Nadváha a metabolický syndróm.
4. Dyslipidémia je nerovnováha medzi „dobrými“ (lipoproteíny s vysokou hustotou) a „zlými“ (lipoproteíny s nízkou hustotou) lipidmi voči druhým.
5. Dlhá história fajčenia.
6. Sprievodné poruchy metabolizmu uhľohydrátov - diabetes mellitus alebo dlhotrvajúca hyperglykémia.
7. Poruchy príjmu potravy – konzumácia tučných jedál bohatých na jednoduché sacharidy, konzumácia jedla vo veľkých množstvách, nedodržiavanie stravovacieho režimu.

Vývojové mechanizmy

IHD je to, čo je definované ako nesúlad medzi potrebou kyslíka myokardom a dodávkou kyslíka. Mechanizmy rozvoja sú teda spojené práve s týmito dvoma ukazovateľmi.

Potreba srdca na množstvo kyslíka, ktoré potrebuje, je určená nasledujúcimi ukazovateľmi:

• veľkosť srdcového svalu;
• kontraktilita ľavej a pravej komory;
• hodnota krvného tlaku;
• srdcová frekvencia (HR).

K zlyhaniu dodávky kyslíka dochádza hlavne v dôsledku zúženia lúmenu koronárnych ciev aterosklerotickými plátmi. V postihnutých cievach dochádza k poškodeniu ich vnútornej výstelky, v dôsledku čoho endotel prestane vylučovať vazodilatátory a začne produkovať vazokonstriktory, čím sa priesvit ciev ešte viac zmenší.

Ďalším mechanizmom vývoja je prasknutie aterosklerotického plátu, v dôsledku čoho krvné doštičky priľnú k miestu poškodenia cievnej steny a vytvárajú masy krvných doštičiek, ktoré uzatvárajú lúmen ciev, čím sa znižuje prietok krvi.

Typy IHD

Koronárna choroba srdca je klasifikovaná nasledovne:

• SCD – náhla srdcová smrť.
• Angína:

1. v pokoji;
2. v napätí (nestabilný, stabilný a nový);
3. spontánna.

• Tichá ischémia.
• Infarkt myokardu (malé a veľké ohnisko).
• Kardioskleróza po infarkte.

Niekedy sú v tejto klasifikácii zahrnuté ďalšie dve položky, ako je srdcové zlyhanie a srdcová arytmia. Táto klasifikácia IHD bola navrhnutá WHO a dodnes zostala prakticky nezmenená. Vyššie uvedené ochorenia sú klinickými formami IHD.

Klinický obraz

Príznaky IHD závisia od jej klinickej formy. Môžu sa líšiť v sile, trvaní a povahe bolesti, v prítomnosti alebo neprítomnosti určitých symptómov.

Náhla srdcová smrť

Ide o smrť, ku ktorej dochádza do jednej hodiny po nástupe srdcových symptómov spojených so srdcovými príčinami, prirodzená a predchádza jej strata vedomia.

Príčinami náhlej smrti sú bezprostredná ischemická choroba srdca, vrodené srdcové chyby, kardiomyopatie, anomálie koronárnych artérií a Wolff-Parkinson-White syndróm (ventrikulárna preexcitácia).

Symptómy tejto IHD (klinická forma) môžu začať nejasnou bolesťou na hrudníku, potom sa po niekoľkých týždňoch objaví dýchavičnosť, búšenie srdca a slabosť. Po objavení sa týchto príznakov dochádza k náhlej strate vedomia (v dôsledku zástavy srdca je zastavená cerebrálna cirkulácia). Pri vyšetrení sa odhalia rozšírené zreničky, absencia všetkých reflexov a pulzu a zástava dýchania.

Stabilná námahová angína

Táto forma je charakterizovaná výskytom bolesti na hrudníku, ktorá sa objavuje pri cvičení a/alebo silných emóciách, v chlade a môže sa objaviť aj v kľudnom stave pri konzumácii veľkého množstva jedla.

V tejto klinickej forme môžete pochopiť trochu viac o tom, čo to je, nazývané ochorenie koronárnych artérií. V dôsledku rôznych dôvodov, ktoré boli opísané vyššie, dochádza k ischémii myokardu a najskôr sú postihnuté vrstvy, ktoré sa nachádzajú pod endokardom. V dôsledku toho dochádza k narušeniu kontraktilnej funkcie a biochemických procesov v bunkách: keďže chýba kyslík, bunky prechádzajú na anaeróbny typ oxidácie, v dôsledku čoho sa glukóza rozkladá na laktát, ktorý znižuje vnútrobunkové pH. Zníženie vnútrobunkovej kyslosti vedie k tomu, že energia v kardiomyocytoch sa postupne vyčerpáva.

Okrem toho angína vedie k tomu, že koncentrácia draslíka vo vnútri bunky klesá, zatiaľ čo koncentrácia sodíka sa zvyšuje. Z tohto dôvodu dochádza k zlyhaniu v procese relaxácie srdcového svalu a kontraktilná funkcia už druhýkrát trpí.

V závislosti od tolerancie srdcového stresu Kanadská kardiologická spoločnosť identifikovala nasledujúce funkčné triedy anginy pectoris:

1. Funkčná trieda (FC) I - záchvat angíny nie je spôsobený bežnou fyzickou aktivitou, ale vyskytuje sa len pri veľmi silnom alebo dlhotrvajúcom strese.
2. FC II je ekvivalentné miernemu obmedzeniu fyzickej aktivity. V tomto prípade je útok vyprovokovaný chôdzou viac ako 200 m po rovine alebo výstupom na viac ako jedno schodisko.
3. FC III je významným obmedzením fyzickej aktivity, pri ktorej sa bolesť na hrudníku objavuje aj pri chôdzi po rovine alebo pri výstupe na jedno schodisko.
4. Pri námahovej angíne FC IV je akákoľvek fyzická aktivita bez nepohodlia a bolesti na hrudníku nemožná a záchvaty sa môžu vyskytnúť aj v pokoji.

Symptómy ochorenia koronárnych artérií zahŕňajú bolesť a jej ekvivalenty (dýchavičnosť a únava). Bolesť je lokalizovaná za hrudnou kosťou, trvá od 1 do 15 minút a má narastajúci charakter. Ak nepríjemné pocity trvajú viac ako 14 minút, hrozí, že už nejde o angínu, ale o infarkt myokardu. Existujú dve podmienky na zastavenie nepríjemných pocitov: zrušenie fyzických. cvičenie alebo užívanie nitroglycerínu pod jazyk.

Bolesť môže byť stlačená, stlačená alebo prasknutá a existuje strach zo smrti. Ožarovanie sa vyskytuje v ľavej aj pravej časti hrudníka a na krku. Ožarovanie do ľavej ruky, ramena a lopatky sa považuje za klasické.

Medzi príznaky koronárnej choroby srdca patria sprievodné príznaky: nevoľnosť, vracanie, nadmerné potenie, tachykardia a zvýšený krvný tlak. Pacient je bledý, zamrzne v jednej polohe, pretože najmenší pohyb zvyšuje bolesť.

Nestabilná angína pectoris (UA)

NS je akútna ischémia myokardu, ktorej závažnosť a trvanie nie sú dostatočné na vyvolanie infarktu myokardu.

Tento typ IHD sa vyskytuje z nasledujúcich dôvodov:

• ostrý kŕč, trombóza alebo embolizácia koronárnych artérií;
• zápal koronárnych ciev;
• prasknutie alebo erózia aterosklerotického plátu s ďalšou tvorbou krvnej zrazeniny na poškodenom povrchu cievy.

Symptómy koronárnej choroby srdca zahŕňajú typické a atypické ťažkosti. Typické ťažkosti zahŕňajú dlhotrvajúcu bolesť (viac ako 15 minút), bolesť v pokoji a nočné záchvaty. Medzi atypické ťažkosti patrí bolesť v epigastrickej oblasti, akútne trávenie a zvýšená dýchavičnosť.

Na rozdiel od infarktu myokardu v krvi nie sú žiadne markery nekrózy. Toto je hlavný rozdiel pri vykonávaní diferenciálnej diagnostiky.

Prinzmetalova angína

Tento typ patrí k variantu, pri ktorej sa v pokoji objavia nepríjemné pocity na hrudníku, pričom na elektrokardiograme sa zistí prechodný vzostup ST segmentu. Vyskytuje sa v dôsledku dočasného, ​​prechodného spazmu koronárnych artérií, variantná angína nie je v žiadnom prípade spojená s fyzickou aktivitou. Bolestivý záchvat môže byť zastavený buď nezávisle, alebo po užití nitroglycerínu.

Koronárne ochorenie srdca tohto typu je charakterizované výskytom typickej koronárnej bolesti na hrudníku, často v noci alebo skoro ráno, trvajúcej viac ako 15 minút. Sprievodným príznakom je výskyt migrény a aj pri tomto type angíny pectoris sa veľmi často zisťuje prítomnosť aspirínom.

Diagnostickým znakom sú náhle mdloby v dôsledku ventrikulárnych arytmií, ktoré sa objavujú na vrchole bolesti.

Príčinou ischémie myokardu v tomto prípade nie je zvýšená potreba kyslíka, ale jednoducho zníženie dodávky kyslíka do srdcového svalu.

Diagnóza koronárnej choroby srdca

Diagnóza ochorenia koronárnych artérií zahŕňa anamnézu, údaje o fyzickom vyšetrení (popísané vyššie), ako aj ďalšie výskumné metódy:

1. EKG je jednou z hlavných diagnostických metód, jednou z prvých, ktorá odráža zmeny v myokarde, ktoré sa vyskytujú počas záchvatu: sú možné poruchy rytmu a vedenia. V nejasných diagnostických prípadoch sa vykonáva 24-hodinové monitorovanie EKG (Holter).
2. Laboratórne testy - všeobecný krvný test (bez špecifických zmien), biochemický krvný test (zvýšené biochemické markery nekrózy myokardu: troponíny, CPK, myoglobín).
3. Záťažové testy slúžia na diferenciálnu diagnostiku klinických foriem ICHS medzi sebou, ale aj ICHS s inými ochoreniami, na zistenie individuálnej tolerancie k pohybovej aktivite, na posúdenie pracovnej schopnosti, prípadne na vyhodnotenie účinnosti liečby.

Prípady, kedy to nerobiť záťažové testy: čerstvý infarkt myokardu (menej ako 7 dní), prítomnosť nestabilnej angíny pectoris, akútna cerebrovaskulárna príhoda, tromboflebitída, horúčka alebo prítomnosť ťažkej pľúcnej insuficiencie.

Podstatou tejto techniky je stupňovité dávkované zvyšovanie fyzickej sily. záťaže, počas ktorej sa zaznamenáva simultánny záznam elektrokardiogramu a krvného tlaku.

Test sa považuje za pozitívny, keď sa objaví typická bolesť na hrudníku bez zmien na EKG. Ak sa objavia príznaky ischémie, test sa má okamžite zastaviť.

• Na posúdenie jeho kontraktility sa vykonáva echokardiografická štúdia. Je možné vykonať záťažový ultrazvuk, ktorý hodnotí pohyblivosť štruktúr a segmentov ľavej komory počas: po podaní dobutamínu alebo fyzickej aktivity. Používa sa na diagnostiku atypických foriem angíny pectoris alebo vtedy, keď nie je možné vykonať záťažové testy.
• Koronarografia je zlatým štandardom diagnostiky ischemickej choroby srdca. Vykonáva sa pri ťažkých typoch angíny pectoris alebo ťažkej ischémii myokardu.
• Scintigrafia je vizualizácia srdcového svalu, ktorá dokáže identifikovať oblasti ischémie (ak existujú).

Liečba ochorenia koronárnych artérií

Liečba koronárnej choroby srdca je komplexná a môže byť buď medikamentózna (konzervatívna a chirurgická), alebo neliečivá.

Nemedikamentózna liečba ischemickej choroby srdca zahŕňa riešenie rizikových faktorov: odstránenie nezdravých diét, zníženie nadmernej telesnej hmotnosti, normalizáciu fyzickej aktivity a krvného tlaku, ako aj úpravu porúch metabolizmu sacharidov (diabetes mellitus).

Medikamentózna liečba je založená na predpisovaní rôznych skupín liekov na najkompletnejšie a komplexná liečba. Rozlišujú sa tieto hlavné skupiny liekov:

• Dusičnany

1. Krátkodobo pôsobiace – používajú sa na zmiernenie záchvatu a nie sú vhodné na liečbu. Patrí medzi ne nitroglycerín, ktorého účinok nastáva v priebehu niekoľkých minút (od jednej do piatich).
2. Dlhodobo pôsobiace – patria sem izosorbid mono- a dinitrát, používané na prevenciu záchvatov.

• Betablokátory - na zníženie kontraktility myokardu:

1. Selektívne (blokujú iba jeden typ receptora) - metoprolol a atenolol.
2. Neselektívne (blokujú všetky sympatické receptory, ktoré sa nachádzajú v srdci aj v iných orgánoch a tkanivách) - propranolol.

• Protidoštičkové látky (aspirín, klopidogrel) – znižujú zrážanlivosť krvi ovplyvnením agregácie krvných doštičiek.
• Statíny - simvastatín, nystatín (znižujú koncentráciu cholesterolu v lipoproteínoch s nízkou hustotou, to znamená, že ovplyvňujú rizikové faktory).
• Metabolické látky – preduktálne, zvyšujú dodávku kyslíka do srdcového svalu.
• Inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín (lisinopril, ramipril) alebo blokátory receptorov angiotenzínu (losartan, valsartan).

Je možné použiť kombinácie týchto liekov.

Chirurgia

Chirurgická liečba ischemickej choroby srdca pozostáva z dvoch hlavných metód: perkutánna transluminálna koronárna angioplastika (balóniková dilatácia) a bypass koronárnej artérie.

1. Balóniková dilatácia je metódou voľby pri jedno- alebo dvojcievnom ochorení s normálnou ejekčnou frakciou ľavej komory. Pod vysokým tlakom sa do zúženej oblasti koronárnej artérie vloží balónik, ktorý sa nafúkne a zafixuje. Je možné implantovať stent, ktorý zabraňuje opätovnej stenóze.
2. Bypass koronárnej artérie je operácia, pri ktorej sa vytvorí anastomóza medzi vnútornou prsnou artériou alebo aortou a koronárnou artériou pod miestom zúženia. V dôsledku toho sa obnoví prívod krvi do myokardu. Je to metóda voľby pri ochorení dvoch alebo troch ciev, znížení ejekčnej frakcie ľavej komory o menej ako 45 % a v prítomnosti sprievodnej patológie (napríklad diabetes mellitus).

Koronárny bypass by sa mal použiť v nasledujúcich prípadoch:

• zúženie ľavej koronárnej artérie o viac ako 50 %;
• IHD funkčných tried III a IV, ktorá nereaguje na aktívnu liečbu;
• ťažká ischémia v kombinácii so zúžením dvoch alebo viacerých koronárnych artérií.

Komplikácie po zákroku sú rozdelené na skoré a neskoré. Medzi skoré patrí smrť a výskyt infarktu myokardu. V neskoršom štádiu dochádza k opätovnému výskytu stenózy v koronárnych artériách.

Choroba koronárnych artérií je hrozná choroba, ale mnohí ľudia tomu nerozumejú a pokúšajú sa liečiť sami pomocou ľudových prostriedkov. To môže viesť k vážnym následkom, dokonca k smrti.

Lekári odporúčajú používať ľudové prostriedky nie namiesto, ale spolu s lekárskym ošetrením alebo ako preventívne opatrenie v prítomnosti rizikových faktorov. Niektoré z týchto liekov zahŕňajú hloh, šípky, materina dúška a pohánka. Vo všeobecnosti v medicíne nemôžete samoliečiť, najmä v prítomnosti tejto patológie, a dokonca aj použitie ľudových prostriedkov by sa malo prediskutovať s lekárom.

V prítomnosti srdcovej ischémie sa liečba a symptómy ochorenia trochu líšia v závislosti od klinickej formy pacienta.

IHD je teda nebezpečná choroba sama o sebe aj z hľadiska vývoja komplikácií. Pri včasnej diagnóze a liečbe má choroba priaznivý výsledok. Hlavnou vecou je neodkladať návštevu lekára, najmä ak máte príznaky alebo aspoň jeden z rizikových faktorov.