Faktory ovplyvňujúce objem pľúc počas inspiračnej fázy. Poddajnosť pľúc (pľúcne tkanivo)

V polohe tichého výdychu sa pri úplnej relaxácii nastolí rovnováha medzi dvoma protiľahlými ťahovými silami: elastickým ťahom pľúc, elastickým ťahom hrudníka. Ich algebraický súčet je nula.

Objem vzduchu prítomný v pľúcach sa nazýva funkčná zvyšková kapacita. Tlak v alveolách je nulový, teda atmosférický. Pohyb vzduchu cez priedušky sa zastaví. Smer elastických síl sa prejaví po otvorení pleurálnej dutiny: pľúca sa stiahnu, hrudník sa roztiahne. Miestom „spojenia“ týchto síl sú parietálna a viscerálna vrstva pleury. Sila tejto spojky je obrovská – odolá tlaku až 90 mmHg. čl. Aby mohlo začať dýchanie (pohyb vzduchu pozdĺž bronchiálneho stromu), je potrebné narušiť rovnováhu elastických síl, čo sa dosiahne pôsobením dodatočnej sily - sily dýchacích svalov (s nezávislým dýchaním) alebo sily prístroj (s núteným dýchaním). V druhom prípade môže byť miesto pôsobenia sily dvojaké:

• zvonka (zovretie alebo rozšírenie hrudníka, ako je dýchanie na respirátor)
• zvnútra (zvýšenie alebo zníženie alveolárneho tlaku, napríklad kontrolované dýchanie pomocou anestetického prístroja).

Na zabezpečenie požadovaného objemu alveolárnej ventilácie je potrebné vynaložiť určitú energiu na prekonanie síl pôsobiacich proti dýchaniu. Táto opozícia pozostáva najmä z:

• elastický (hlavne odpor pľúc)
• neelastický (hlavne odpor priedušiek prúdeniu vzduchu) odpor.

Odpor brušnej steny, kĺbové povrchy kostry hrudníka a odolnosť tkaniva v ťahu sú nevýznamné, a preto sa neberú do úvahy. Elastická odolnosť hrudníka za normálnych podmienok je prispievajúcim faktorom, a preto sa v tejto správe tiež nehodnotí.

Elastická odolnosť

Elasticita hrudníka je spojená s charakteristickou štruktúrou a umiestnením rebier, hrudnej kosti a chrbtice. Chrupavková fixácia s hrudnou kosťou, lamelárna štruktúra a polkruhový tvar rebier dodávajú hrudnému košu pevnosť alebo pružnosť. Elastická trakcia hrudníka je zameraná na rozšírenie objemu hrudnej dutiny. Elastické vlastnosti pľúcneho tkaniva sú spojené s prítomnosťou špeciálnych elastických vlákien v ňom, ktoré majú tendenciu stláčať pľúcne tkanivo.

Podstata dýchania je nasledovná: keď sa nadýchnete, svalové úsilie natiahne hrudník a spolu s ním aj pľúcne tkanivo. Výdych sa uskutočňuje pod vplyvom elastickej trakcie pľúcneho tkaniva a posunutia brušných orgánov, objem hrudníka sa zvyšuje pod vplyvom elastickej trakcie hrudníka. Súčasne sa zvyšuje funkčná zvyšková kapacita a zhoršuje sa výmena alveolárnych plynov.

Elastické vlastnosti pľúc sú určené zmenou alveolárneho tlaku na zmenu plnenia pľúcneho tkaniva na jednotku objemu. Elasticita pľúc sa vyjadruje v centimetroch vody na liter. U zdravý človek elasticita pľúc je 0,2 l/cm vodného stĺpca. To znamená, že pri zmene naplnenia pľúc o 1 liter sa vnútropľúcny tlak zmení o 0,2 cm vodného stĺpca. Pri nádychu sa tento tlak zvýši a pri výdychu sa zníži.

Elastický odpor pľúc je priamo úmerný naplneniu pľúc a nezávisí od rýchlosti prúdenia vzduchu.

Práca na prekonaní elastického ťahu sa zvyšuje v tvare štvorca nárastu objemu a preto je vyššia pri hlbokom dýchaní a nižšia pri plytkom dýchaní.

V praxi je najpoužívanejším ukazovateľom pľúcna poddajnosť (compliance).

Rozťažnosť pľúcneho tkaniva je inverzná k pojmu elasticita a je určená zmenou naplnenia pľúc vzduchom pod vplyvom zmeny alveolárneho tlaku na jednotku tlaku. U zdravých ľudí je táto hodnota približne 0,16 l/cm vodného stĺpca s rozsahom od 0,11 do 0,33 l/cm vodného stĺpca.

Rozšíriteľnosť pľúcneho tkaniva rôzne oddelenia nie sú rovnaké. Koreň pľúc má teda nevýznamnú rozťažnosť. V zóne vetvenia priedušiek, kde je už parenchýmové tkanivo, je rozťažnosť priemerná a najväčšiu rozťažnosť má samotný pľúcny parenchým (po periférii pľúc). Tkanivo v dolných častiach má väčšiu rozťažnosť ako v oblasti vrcholu. Táto situácia sa dobre spája so skutočnosťou, že spodné časti Prsníky menia svoj objem najvýraznejšie pri dýchaní.

Index rozťažnosti pľúcneho tkaniva podlieha veľké zmeny v podmienkach patológie. Poddajnosť sa znižuje, keď sa pľúcne tkanivo stáva hustejším, napríklad:

• s pľúcnou kongesciou v dôsledku kardiovaskulárneho zlyhania
• s pľúcnou fibrózou.

To znamená, že pri rovnakom posune tlaku dochádza k menšiemu naťahovaniu pľúcneho tkaniva, t.j. k menšej zmene objemu. Poddajnosť pľúc niekedy klesá na 0,7-0,19 l/cm vodného stĺpca. Potom takýto pacienti pociťujú výraznú dýchavičnosť aj v pokoji. Zníženie rozťažnosti pľúcneho tkaniva sa pozoruje aj pod vplyvom röntgenovej terapie v dôsledku rozvíjajúceho sa sklerotického procesu v pľúcnom tkanive. Znížená rozťažnosť je v tomto prípade skorým a výrazným znakom pneumosklerózy.

V prípadoch rozvoja atrofických procesov v pľúcnom tkanive (napríklad s emfyzémom), sprevádzaných stratou elasticity, sa zvýši poddajnosť a môže dosiahnuť 0,78-2,52 l / cm vodného stĺpca.

Bronchiálny odpor

Veľkosť bronchiálnej rezistencie závisí od:

• rýchlosť prúdenia vzduchu cez bronchiálny strom;
• anatomický stav priedušiek;
• charakter prúdenia vzduchu (laminárne alebo turbulentné).

Pri laminárnom prúdení závisí odpor od viskozity a pri turbulentnom prúdení od hustoty plynu. Turbulentné prúdenie vzniká spravidla v miestach rozvetvenia priedušiek a v miestach anatomických zmien na stenách vzduchovodov. Bežne sa asi 30 – 35 % celkovej práce vynakladá na prekonanie bronchiálnej rezistencie, ale pri emfyzéme a bronchitíde táto spotreba prudko stúpa a dosahuje 60 – 70 % z celkovej vynaloženej práce.

Odolnosť voči prúdeniu vzduchu z bronchiálneho stromu u zdravých ľudí zostáva konštantná pri zvyčajnom objeme dýchania a je v priemere 1,7 cm l/s H2O pri prietoku vzduchu 0,5 l/s. Podľa Poiseuilleovho zákona sa odpor bude meniť priamo úmerne so štvorcom rýchlosti prúdenia a IV stupňom polomeru lúmenu vzduchovej trubice a nepriamo úmerne dĺžke tejto trubice. Preto pri anestézii pacientov s poruchou bronchiálnej obštrukcie (bronchitída, bronchiálna astma, emfyzém), aby sa zabezpečil čo najkompletnejší výdych, dýchanie by malo byť zriedkavé, aby bol dostatok času na úplný výdych, alebo by sa mal pri výdychu použiť podtlak, aby sa zabezpečilo spoľahlivé vyplavenie oxidu uhličitého z alveol.

Zvýšený odpor voči prietoku plynnej zmesi bude tiež pozorovaný počas intubácie s hadičkou malého priemeru (vo vzťahu k lúmenu priedušnice). Nesúlad veľkosti trubice o dve čísla (podľa anglickej nomenklatúry) zvýši odpor približne 7-krát. S dĺžkou trubice sa zvyšuje odpor. Preto jeho zvýšenie (niekedy pozorované na tvári) by sa malo vykonávať s prísnym zvážením zvyšujúceho sa odporu voči prúdeniu plynov a zväčšenia objemu anestetika škodlivého priestoru.

Vo všetkých pochybných prípadoch by sa mal problém vyriešiť v prospech skrátenia trubice a zväčšenia jej priemeru.

Práca s dýchaním

Práca dýchania je určená energiou vynaloženou na prekonanie elastických a neelastických síl, ktoré pôsobia proti ventilácii, t. j. energiou, ktorá núti dýchací prístroj vykonávať dýchacie exkurzie. Zistilo sa, že pri pokojnom dýchaní sa hlavný výdaj energie vynakladá na prekonanie odporu z pľúcneho tkaniva a veľmi málo energie sa vynaloží na prekonanie odporu z hrudníka a brušnej steny.

Elastický odpor pľúc predstavuje asi 65% a odpor priedušiek a tkanív 35%.

Práca dýchania, vyjadrená v mililitroch kyslíka na 1 liter ventilácie, je pre zdravého človeka 0,5 l/min alebo 2,5 ml s MOD 5000 ml.

U pacientov so zníženou poddajnosťou pľúcneho tkaniva (stuhnuté pľúca) a vysokou bronchiálnou rezistenciou môže byť práca pri poskytovaní ventilácie veľmi vysoká. V tomto prípade sa výdych často stáva aktívnym. Takéto zmeny v dýchacom aparáte nemajú len teoretický význam, napríklad pri anestézii pacientov s emfyzémom, ktorí majú zvýšenú rozťažnosť pľúcneho tkaniva (pľúcna atrofia) a zvýšenú bronchiálnu rezistenciu spolu s fixovaným hrudníkom. Preto sa za normálnych podmienok výdych aktivuje a zintenzívni v dôsledku kontrakcie brušných svalov. Ak sa pacientovi podá hlboká anestézia alebo sa vykoná, potom sa tento kompenzačný mechanizmus naruší. Zníženie hĺbky nádychu povedie k nebezpečnému zadržiavaniu oxidu uhličitého. Preto u pacientov s pľúcnym emfyzémom počas laparotómie by mala byť ventilácia nútená. V pooperačnom období by títo pacienti mali byť pod obzvlášť prísnym dohľadom a v prípade potreby sú prevedení na nútené dýchanie cez tracheotomickú trubicu s manžetou (pomocou rôznych typov spiropulzátorov). Keďže u týchto pacientov je čas výdychu predĺžený (kvôli zníženej elasticite a sťaženému prúdeniu vzduchu cez bronchiálny strom), pri nútenom dýchaní na zabezpečenie dobrej ventilácie alveol je vhodné pri výdychu vytvárať podtlak. Podtlak by však nemal byť nadmerný, inak môže spôsobiť kolaps stien priedušiek a blokovanie značného množstva plynov v alveolách. V tomto prípade bude výsledok opačný - alveolárna ventilácia sa zníži.

Zvláštne zmeny sa pozorujú počas anestézie u pacientov so srdcovou kongesciou pľúc, u ktorých je index poddajnosti stanovený pred anestéziou znížený (stuhnuté pľúca). Vďaka vedenému ventilácia pľúc v nich sa stáva „mäkším“, pretože časť stagnujúcej krvi je vytláčaná do systémového obehu. Zvyšuje sa poddajnosť pľúc. A potom sa pri rovnakom tlaku roztiahnu pľúca do väčšieho objemu. Túto okolnosť je potrebné mať na pamäti v prípadoch podávania anestézie pomocou spironulzátora, pretože so zvyšujúcou sa poddajnosťou sa zvyšuje objem pľúcnej ventilácie, čo môže v niektorých prípadoch ovplyvniť hĺbku anestézie a homeostázu acidobázickej rovnováhy.

Mechanika vetrania a dýchania

Vzťah medzi hĺbkou nádychu a frekvenciou dýchania je určený mechanickými vlastnosťami dýchacieho prístroja. Tieto pomery sú nastavené tak, aby práca vynaložená na zabezpečenie potrebnej alveolárnej ventilácie bola minimálna.

Pri zníženej poddajnosti pľúc (stuhnuté pľúca) bude najhospodárnejšie plytké a časté dýchanie (pretože rýchlosť prúdenia vzduchu nespôsobuje veľký odpor) a pri zvýšenom odpore priedušiek sa pri pomalých prúdoch vzduchu minie najmenej energie ( pomalé a hlboké dýchanie). To vysvetľuje, prečo pacienti s znížená sadzba kvôli rozťažnosti pľúcneho tkaniva dýchajú často a povrchne, kým pacienti so zvýšenou bronchiálnou rezistenciou dýchajú zriedkavo a zhlboka.

Podobná vzájomná závislosť sa pozoruje aj u zdravého človeka. Hlboké dýchanie je zriedkavé a plytké dýchanie je časté. Tieto vzťahy sa vytvárajú pod kontrolou centrálneho nervového systému.

Reflexná inervácia určuje optimálny vzťah medzi frekvenciou dýchania, hĺbkou nádychu a rýchlosťou dýchaného vzduchu pri formovaní požadovanej úrovne alveolárnej ventilácie, pri ktorej je požadovaná alveolárna ventilácia zabezpečená s minimálnou možnou prácou dýchania. Teda u pacientov s rigidnými pľúcami (znížená poddajnosť) najviac najlepší pomer medzi frekvenciou a hĺbkou nádychu sa pozoruje pri častom dýchaní (úspora energie v dôsledku menšieho napínania pľúcneho tkaniva). Naopak, u pacientov so zvýšenou odolnosťou bronchiálneho stromu (bronchiálna astma) je najlepší pomer pozorovaný pri hlbokom, zriedkavom dýchaní. Najlepší stav u zdravých ľudí v pokojových podmienkach sa pozoruje pri frekvencii dýchania 15 za minútu a hĺbke 500 ml. Práca dýchania bude asi 0,1-0,6 g/min.

Článok pripravil a upravil: chirurg
4. Zmena objemu pľúc počas nádychu a výdychu. Funkcia intrapleurálneho tlaku. Pleurálny priestor. Pneumotorax.
5. Dýchacie fázy. Objem pľúc (pľúc). Rýchlosť dýchania. Hĺbka dýchania. Objemy pľúcneho vzduchu. Dychový objem. Rezerva, zvyškový objem. Kapacita pľúc.

7. Alveoly. Povrchovo aktívna látka. Povrchové napätie vrstvy tekutiny v alveolách. Laplaceov zákon.
8. Odpor dýchacích ciest. Odolnosť pľúc. Prúd vzduchu. Laminárne prúdenie. Turbulentné prúdenie.
9. Vzťah prietok-objem v pľúcach. Tlak v dýchacích cestách pri výdychu.
10. Práca dýchacích svalov počas dýchacieho cyklu. Práca dýchacích svalov pri hlbokom dýchaní.

Pri nádychu sa zabráni zväčšeniu objemu hrudnej dutiny elastická trakcia pľúc, pohyb stuhnutého hrudníka, brušných orgánov a nakoniec odpor dýchacieho traktu pohyb vzduchu smerom k alveolám. Prvý faktor, a to elastická trakcia pľúc, v najväčšej miere bráni zväčšeniu objemu pľúc pri nádychu.

Rozšíriteľnosť pľúc (pľúcne tkanivo).

Za normálnych fyziologických podmienok hĺbka nádychu môžu byť obmedzené len fyzikálnymi vlastnosťami pľúcneho tkaniva a hrudníka. Odolnosť voči nafukovaniu pľúc, ku ktorej dochádza, keď sa do nich dostane vzduch, je spôsobená ich rozťažnosťou spojivové tkanivo a odpor dýchacích ciest voči prúdeniu vzduchu. Meradlom elastických vlastností pľúcneho tkaniva je rozťažnosť pľúc, ktorá charakterizuje stupeň zväčšenia objemu pľúc v závislosti od stupňa poklesu intrapleurálneho tlaku:

kde C - rozšíriteľnosť(anglicky - compliance), dV je zmena objemu pľúc (ml) a dP je zmena intrapleurálneho tlaku (cm vodného stĺpca). Compliance kvantitatívne charakterizuje stupeň zmeny objemu pľúc u osoby v závislosti od stupňa zmeny intrapleurálneho tlaku počas inšpirácie. Hrudník má tiež elastické vlastnosti, preto rozťažnosť pľúcneho tkaniva a tkaniva hrudníka určuje elastické vlastnosti celého vonkajšieho dýchacieho aparátu človeka.

Ryža. 10.6. Krivka poddajnosti ľudských pľúc. Krivky vpravo ukazujú zmeny dychového objemu pľúc a celkovej kapacity pľúc, ku ktorým dochádza pri zmenách intrapleurálneho tlaku bez zohľadnenia vplyvu hrudného tkaniva. Pľúca úplne neskolabujú, ak sa intrapleurálny tlak zníži na nulu (bod 1). Krivky poddajnosti sa zhodujú v bode 2 pri veľkom objeme v pľúcach, keď pľúcne tkanivo dosiahne hranicu elastického roztiahnutia. Vd - intrapleurálny tlak. Vľavo je diagram na zaznamenávanie zmien intrapleurálneho tlaku a dychového objemu pľúc.

Na obr. zobrazený 10.6 zmena objemu pľúc, ku ktorému dochádza pri zmene intrapleurálneho tlaku. Vzostupná a zostupná čiara charakterizuje nafúknutie a kolaps pľúc, resp. Fragment z obr. Obrázok 10.6 vľavo ukazuje, ako možno merať hodnoty objemu pľúc a intrapleurálneho tlaku a vykresliť ich do grafu. Pri intrapleurálnom tlaku sa objem pľúc nezníži na nulu rovná nule. Nafúknutie pľúc z ich minimálneho objemu vyžaduje úsilie na otvorenie zrútených stien alveol v dôsledku značného povrchového napätia tekutiny pokrývajúcej ich povrch aj povrch dýchacieho traktu. Preto sa krivky získané pri nafukovaní a kolapse pľúc navzájom nezhodujú a ich nelineárna zmena je tzv. hysteréza.

Pľúca pri tichom dýchaní nikdy neklesnú úplne, preto krivka poklesu opisuje zmeny objemu pľúc pri zmene intrapleurálneho tlaku v rozsahu od -2 cm aq. čl. do -10 cm vod. čl. Normálne majú ľudské pľúca vysokú rozťažnosť (200 ml/cm vodného stĺpca). Elasticita pľúcneho tkaniva je určená vlastnosťami spojivových vlákien pľúcneho tkaniva. S vekom majú tieto vlákna tendenciu znižovať tón, čo je sprevádzané zvýšením rozťažnosti a znížením elastickej trakcie pľúc. Pri poškodení pľúcneho tkaniva alebo pri nadmernom vývoji spojivového tkaniva v ňom (fibróza) sa pľúca stávajú slabo roztiahnuteľné, znižuje sa miera ich rozťažnosti, čo sťažuje dýchanie a vyžaduje od dýchacích svalov oveľa väčšie úsilie ako normálne.

Pľúcna poddajnosť je spôsobená nielen elasticitou pľúcneho tkaniva, ale aj povrchovým napätím vrstvy tekutiny pokrývajúcej alveoly. V porovnaní s elastickou trakciou pľúc má komplexnejší charakter vplyv faktora povrchového napätia vrstvy tekutiny pokrývajúcej alveoly na hodnotu roztiahnuteľnosti pľúc pri dýchaní.

Hlavnou (aj keď nie jedinou) funkciou pľúc je zabezpečiť normálnu výmenu plynov. Vonkajšie dýchanie je proces výmeny plynov medzi atmosférickým vzduchom a krvou v pľúcnych kapilárach, v dôsledku čoho dochádza k arterializácii zloženia krvi: tlak kyslíka sa zvyšuje a tlak CO2 klesá. Intenzitu výmeny plynov primárne určujú tri patofyziologické mechanizmy (pľúcna ventilácia, prietok krvi v pľúcach, difúzia plynov cez alveolárno-kapilárnu membránu), ktoré zabezpečuje vonkajší dýchací systém.

Pľúcna ventilácia

Pľúcna ventilácia je určená nasledujúcimi faktormi (A.P. Zilber):

1. mechanický ventilačný prístroj, ktorý v prvom rade závisí od činnosti dýchacích svalov, ich nervová regulácia a pohyblivosť hrudných stien;
2. elasticita a rozťažnosť pľúcneho tkaniva a hrudníka;
3. priechodnosť dýchacích ciest;
4. intrapulmonálna distribúcia vzduchu a jeho súlad s prietokom krvi v rôznych častiach pľúc.

Pri porušení jedného alebo viacerých z vyššie uvedených faktorov môžu vzniknúť klinicky významné ventilačné poruchy prejavujúce sa viacerými typmi ventilačného respiračného zlyhania.

Z dýchacích svalov má najvýznamnejšiu úlohu bránica. Jeho aktívna kontrakcia vedie k zníženiu intratorakálneho a intrapleurálneho tlaku, ktorý sa dostane pod atmosférický tlak, čo vedie k inhalácii.

Nádych sa uskutočňuje v dôsledku aktívnej kontrakcie dýchacích svalov (bránice) a výdych nastáva najmä v dôsledku elastického ťahu samotných pľúc a hrudnej steny, ktorý vytvára výdychový tlakový gradient, za fyziologických podmienok dostatočných na odstránenie vzduchu cez dýchacích ciest.

Ak je potrebné zvýšiť objem ventilácie, sťahujú sa vonkajšie medzirebrové, skalénové a sternokleidomastoidné svaly (prídavné inspiračné svaly), čo vedie aj k zväčšeniu objemu hrudníka a zníženiu vnútrohrudného tlaku, čo podporuje inhaláciu. Prídavné výdychové svaly sú svaly prednej brušnej steny (vonkajšie a vnútorné šikmé, priame a priečne).

Elasticita pľúcneho tkaniva a hrudníka

Elasticita pľúc. Pohyb prúdu vzduchu počas nádychu (do pľúc) a výdychu (z pľúc) je určený tlakovým gradientom medzi atmosférou a alveolami, takzvaným transtorakálnym tlakom (P tr / t):

Рtr/t = Р alv - Р atm, kde Р alv je alveolárny tlak a Р atm je atmosférický tlak.

Počas nádychu sa P alv a P tr/t stanú negatívnymi a počas výdychu sa stanú pozitívnymi. Na konci nádychu a na konci výdychu, keď sa vzduch nepohybuje cez dýchacie cesty a hlasivky sú otvorené, R alv sa rovná R atm.

Úroveň P alv zase závisí od hodnoty intrapleurálneho tlaku (P pl) a takzvaného tlaku elastického spätného rázu pľúc (P el):

Elastický tlak spätného rázu je tlak vytvorený elastickým parenchýmom pľúc a smerujúci do pľúc. Čím vyššia je elasticita pľúcneho tkaniva, tým výraznejší musí byť pokles intrapleurálneho tlaku, aby sa pľúca počas nádychu roztiahli, a preto musí byť aktívnejšia práca vdychových dýchacích svalov. Vysoká elasticita podporuje rýchlejší kolaps pľúc pri výdychu.

Ďalším dôležitým ukazovateľom, inverzným pomerom elasticity pľúcneho tkaniva – apatickej rozťažnosti pľúc – je miera poddajnosti pľúc, keď sa rozťahujú. Poddajnosť (a elastický spätný tlak) pľúc ovplyvňuje mnoho faktorov:

1. Objem pľúc: Keď je objem nízky (napríklad na začiatku nádychu), pľúca sú poddajnejšie. Pri veľkých objemoch (napríklad vo výške maximálnej inšpirácie) sa poddajnosť pľúc prudko znižuje a rovná sa nule.
2. Obsah elastických štruktúr (elastín a kolagén) v pľúcnom tkanive. Emfyzém, o ktorom je známe, že je charakterizovaný znížením elasticity pľúcneho tkaniva, je sprevádzaný zvýšením rozťažnosti pľúc (zníženie tlaku elastického spätného rázu).
3. Zhrubnutie alveolárnych stien v dôsledku ich zápalového (pneumónia) alebo hemodynamického (stagnácia krvi v pľúcach) edému, ako aj fibróza pľúcneho tkaniva výrazne znižuje rozťažnosť (poddajnosť) pľúc.
4. Sily povrchového napätia v alveolách. Vznikajú na rozhraní medzi plynom a kvapalinou, ktorá lemuje alveoly zvnútra tenkým filmom, a majú tendenciu zmenšovať plochu tohto povrchu, čím vytvárajú pretlak vo vnútri alveol. Sily povrchového napätia teda spolu s elastickými štruktúrami pľúc zaisťujú efektívny kolaps alveol pri výdychu a zároveň zabraňujú expanzii (natiahnutiu) pľúc pri nádychu.

Povrchovo aktívna látka vystielajúca vnútorný povrch alveol je látka, ktorá znižuje silu povrchového napätia.

Čím je povrchovo aktívna látka hustejšia, tým je jej aktivita vyššia. Preto pri vdychu, keď hustota, a teda aj aktivita povrchovo aktívnej látky klesá, sa sily povrchového napätia (t. j. sily majúce tendenciu zmenšovať povrch alveol) zvyšujú, čo prispieva k následnému kolapsu pľúcneho tkaniva počas výdych. Na konci výdychu sa zvyšuje hustota a aktivita povrchovo aktívnej látky a znižujú sa sily povrchového napätia.

Teda po skončení výdychu, keď je aktivita surfaktantu maximálna a sily povrchového napätia, ktoré bránia expanzii alveol, sú minimálne, je potrebná menšia energia na následnú expanziu alveol počas nádychu.

Najdôležitejšie fyziologické funkcie povrchovo aktívnej látky sú:

• zvýšená poddajnosť pľúc v dôsledku znížených síl povrchového napätia;
• zníženie pravdepodobnosti kolapsu (kolapsu) alveol počas výdychu, pretože pri malých objemoch pľúc (na konci výdychu) je jeho aktivita maximálna a sily povrchového napätia sú minimálne;
• zamedzenie redistribúcie vzduchu z menších alveol do väčších (podľa Laplaceovho zákona).

Pri ochoreniach sprevádzaných nedostatkom surfaktantu sa zvyšuje rigidita pľúc, kolaps alveol (rozvíja sa atelektáza) a dochádza k zlyhaniu dýchania.

Plastový spätný ráz hrudnej steny

Elastické vlastnosti hrudnej steny, ktoré majú tiež veľký vplyv na charakter pľúcnej ventilácie, sú určené stavom kostného skeletu, medzirebrových svalov, mäkkých tkanív a parietálnej pleury.

Pri minimálnych objemoch hrudníka a pľúc (pri maximálnom výdychu) a na začiatku nádychu je elastický spätný ráz hrudnej steny nasmerovaný von, čo vytvára podtlak a podporuje expanziu pľúc. Keď sa objem pľúc počas nádychu zväčší, elastický spätný ráz hrudnej steny sa zníži. Keď objem pľúc dosiahne približne 60 % vitálnej kapacity, elastický spätný ráz hrudnej steny sa zníži na nulu, t.j. na úroveň atmosférického tlaku. Pri ďalšom zvyšovaní objemu pľúc je elastický spätný ráz hrudnej steny nasmerovaný dovnútra, čo vytvára pretlak a prispieva ku kolapsu pľúc pri následnom výdychu.

Niektoré ochorenia sú sprevádzané zvýšenou tuhosťou hrudnej steny, ktorá ovplyvňuje schopnosť hrudníka expandovať (pri nádychu) a kolapsovať (pri výdychu). Medzi takéto ochorenia patrí obezita, kyfoskolióza, emfyzém, masívne úväzy, fibrothorax atď.

Priechodnosť dýchacích ciest a mukociliárny klírens

Priechodnosť dýchacích ciest do značnej miery závisí od normálneho odtoku tracheobronchiálneho sekrétu, ktorý je zabezpečený predovšetkým fungovaním mukociliárneho čistiaceho mechanizmu (klírens) a normálnym kašľovým reflexom.

Ochrannú funkciu mukociliárneho aparátu určuje primeraná a koordinovaná funkcia ciliárneho a sekrečného epitelu, v dôsledku čoho sa po povrchu bronchiálnej sliznice pohybuje tenký film sekrétu a odstraňujú sa cudzie častice. K pohybu bronchiálnych sekrétov dochádza v dôsledku rýchlych impulzov mihalníc v kraniálnom smere s pomalším návratom v opačnom smere. Frekvencia kmitov mihalníc je 1000-1200 za minútu, čo zabezpečuje pohyb bronchiálneho hlienu rýchlosťou 0,3-1,0 cm/min v prieduškách a 2-3 cm/min v priedušnici.

Malo by sa tiež pamätať na to, že bronchiálny hlien pozostáva z 2 vrstiev: spodnej tekutej vrstvy (sol) a hornej viskoelastického gélu, ktorého sa dotýkajú vrcholy mihalníc. Funkcia ciliárneho epitelu do značnej miery závisí od pomeru hrúbky gélu a gélu: zvýšenie hrúbky gélu alebo zníženie hrúbky sólu vedie k zníženiu účinnosti mukociliárneho klírensu.

Na úrovni dýchacích bronchiolov a alveol mukociliárneho aparátu. Tu sa čistenie uskutočňuje pomocou reflexu kašľa a fagocytárnej aktivity buniek.

Pri zápalovom poškodení priedušiek, najmä chronickom, dochádza k morfologickej a funkčnej rekonštrukcii epitelu, čo môže viesť k mukociliárnej insuficiencii (zníženie ochranných funkcií mukociliárneho aparátu) a hromadeniu spúta v lúmene priedušiek.

Za patologických stavov závisí priechodnosť dýchacích ciest nielen od fungovania mukociliárneho čistiaceho mechanizmu, ale aj od prítomnosti bronchospazmu, zápalového edému sliznice a fenoménu skorého výdychového uzáveru (kolapsu) malých priedušiek.

Regulácia bronchiálneho lumenu

Tonus hladkých svalov priedušiek je určený niekoľkými mechanizmami spojenými so stimuláciou mnohých špecifických bronchiálnych receptorov:

1. Cholinergné (parasympatické) účinky sa vyskytujú ako výsledok interakcie neurotransmitera acetylcholínu so špecifickými muskarínovými M-cholinergnými receptormi. V dôsledku tejto interakcie sa vyvíja bronchospazmus.
2. Sympatická inervácia hladkých svalov priedušiek u ľudí je vyjadrená v malej miere, na rozdiel napríklad od hladkých svalov krvných ciev a srdcového svalu. Sympatické účinky na priedušky sa uskutočňujú hlavne v dôsledku účinku cirkulujúceho adrenalínu na beta2-adrenergné receptory, čo vedie k relaxácii hladkých svalov.
3. Tonus hladkého svalstva ovplyvňuje aj tzv. „neadrenergný, necholinergný“ nervový systém (NANS), ktorého vlákna prechádzajú ako súčasť blúdivého nervu a uvoľňujú niekoľko špecifických neurotransmiterov, ktoré interagujú s príslušnými receptormi hladkého svalstva priedušiek. Najdôležitejšie z nich sú:
   • vazoaktívny intestinálny polypeptid (VIP);
   • látka R.

Stimulácia VIP receptorov vedie k výraznej relaxácii a beta receptory vedú ku kontrakcii hladkých svalov priedušiek. Predpokladá sa, že najväčší vplyv na reguláciu lúmenu dýchacích ciest majú neuróny systému NANC (K.K. Murray).

Okrem toho priedušky obsahujú veľké množstvo receptory, ktoré interagujú s rôznymi biologicky aktívnymi látkami, vrátane mediátorov zápalu - histamín, bradykinín, leukotriény, prostaglandíny, faktor aktivujúci doštičky (PAF), serotonín, adenozín atď.

Tonus hladkých svalov priedušiek je regulovaný niekoľkými neurohumorálnymi mechanizmami:

1. Bronchiálna dilatácia sa vyvíja, keď je stimulovaná:
   • beta2-adrenergné receptory s adrenalínom;
   • VIP receptory (systém NAHX) s vazoaktívnym črevným polypeptidom.
2. K zúženiu priesvitu priedušiek dochádza pri stimulácii:
   • M-cholinergné acetylcholínové receptory;
   • receptory pre substanciu P (systém NAHH);
   • Alfa-adrenergné receptory (napríklad s blokádou alebo zníženou citlivosťou beta2-adrenergných receptorov).

Intrapulmonálna distribúcia vzduchu a jej súlad s prietokom krvi

Nerovnomernosť ventilácie pľúc, ktorá existuje normálne, je určená predovšetkým heterogenitou mechanických vlastností pľúcneho tkaniva. Najaktívnejšie sú ventilované bazálne, v menšej miere - horné časti pľúc. Zmeny elastických vlastností alveol (najmä s pľúcnym emfyzémom) alebo narušenie bronchiálnej obštrukcie výrazne zhoršujú nerovnomernú ventiláciu a zvyšujú fyziologické mŕtvy priestor a znížiť účinnosť vetrania.

Difúzia plynu

Proces difúzie plynu cez alveolárno-kapilárnu membránu závisí

1. z gradientu parciálneho tlaku plynov na oboch stranách membrány (v alveolárnom vzduchu a v pľúcnych kapilárach);
2. na hrúbku alveolárno-kapilárnej membrány;
3. z celkového povrchu difúznej zóny v pľúcach.

U zdravého človeka je parciálny tlak kyslíka (PO2) v alveolárnom vzduchu normálne 100 mmHg. čl., a v žilovej krvi- 40 mm Hg. čl. Parciálny tlak CO2 (PCO2) vo venóznej krvi je 46 mmHg. Art., v alveolárnom vzduchu - 40 mm Hg. čl. Gradient tlaku kyslíka je teda 60 mmHg. Art., a pre oxid uhličitý - iba 6 mm Hg. čl. Rýchlosť difúzie CO2 cez alveolárno-kapilárnu membránu je však približne 20-krát väčšia ako O2. Preto výmena CO2 v pľúcach prebieha celkom úplne, napriek relatívne nízkemu tlakovému gradientu medzi alveolami a kapilárami.

Alveolárna-kapilárna membrána pozostáva z povrchovo aktívnej vrstvy lemujúcej vnútorný povrch alveoly, alveolárnej membrány, intersticiálneho priestoru, membrány pľúcnych kapilár, krvnej plazmy a membrány erytrocytov. Poškodenie každej z týchto zložiek alveolárno-kapilárnej membrány môže viesť k značným ťažkostiam pri difúzii plynov. V dôsledku toho sa pri ochoreniach môžu vyššie uvedené hodnoty parciálnych tlakov O2 a CO2 v alveolárnom vzduchu a kapilárach výrazne meniť.

Pľúcny prietok krvi

V pľúcach existujú dva obehové systémy: bronchiálny krvný obeh, ktorý patrí do systémového obehu, a samotný pľúcny obeh alebo takzvaný pľúcny obeh. Medzi nimi, za fyziologických aj patologických podmienok, sú anastomózy.

Pľúcny prietok krvi je funkčne umiestnený medzi pravou a ľavou polovicou srdca. Hnacia sila prietok krvi v pľúcach slúži ako tlakový gradient medzi pravou komorou a ľavou predsieňou (normálne asi 8 mm Hg). Venózna krv chudobná na kyslík a bohatá na oxid uhličitý vstupuje do pľúcnych kapilár cez tepny. V dôsledku difúzie plynov v alveolách je krv nasýtená kyslíkom a očistená od oxidu uhličitého, v dôsledku čoho arteriálna krv prúdi z pľúc do ľavej predsiene cez žily. V praxi sa tieto hodnoty môžu značne líšiť. To platí najmä pre hladinu PaO2 v arteriálnej krvi, ktorá je zvyčajne okolo 95 mm Hg. čl.

Úroveň výmeny plynov v pľúcach počas normálna operácia dýchacie svaly, dobrá priechodnosť dýchacích ciest a málo zmenená elasticita pľúcneho tkaniva sú podmienené rýchlosťou prekrvenia pľúcami a stavom alveolárno-kapilárnej membrány, cez ktorú dochádza k difúzii plynov vplyvom gradientu parciálneho tlaku kyslíka a oxid uhličitý.

Vzťahy ventilácia-perfúzia

Úroveň výmeny plynov v pľúcach je okrem intenzity pľúcnej ventilácie a difúzie plynov daná aj hodnotou ventilačno-perfúzneho pomeru (V/Q). Normálne pri koncentrácii kyslíka vo vdychovanom vzduchu 21 % a normálnom atmosférickom tlaku je pomer V/Q 0,8.

Ak sú všetky ostatné veci rovnaké, zníženie okysličovania arteriálnej krvi môže byť spôsobené dvoma dôvodmi:

• zníženie pľúcnej ventilácie pri zachovaní rovnakej úrovne prietoku krvi pri V/Q
• zníženie prietoku krvi so zachovanou ventiláciou alveol (V/Q > 1,0).

Včasná diagnostika porúch dýchania pri pľúcnych ochoreniach je extrémne skutočný problém. Stanovenie a posúdenie závažnosti porušení funkcie vonkajšieho dýchania(FVD) umožňuje povýšiť diagnostický proces na vyššiu úroveň.

Základné Metódy výskumu FVD:

• spirometria;
• pneumotachometria;
• telesná pletyzmografia;
• štúdia pľúcnej difúzie;
• meranie poddajnosti pľúc;
• ergospirometria;
• nepriama kalorimetria.

Zvažujú sa prvé dve metódy skríning a povinné pre použitie vo všetkých zdravotníckych zariadeniach. Ďalšie tri ( telesná pletyzmografia, štúdium difúznej kapacity a poddajnosti pľúc) nám umožňujú takéto charakteristiky vyhodnotiť respiračná funkcia, Ako priechodnosť priedušiek, vzduchová plnosť, elastické vlastnosti, difúznosť a funkcia dýchacích svalov. Sú to hlbšie, drahšie metódy a sú dostupné len v špecializovaných centrách. Ako pre ergospirometria a nepriama kalorimetria, potom ide o dosť zložité metódy, ktoré sa využívajú najmä na vedecké účely.

V súčasnosti je v Bieloruskej republike možné vykonať hĺbkovú štúdiu funkcie vonkajšieho dýchania pomocou techniky pletyzmografie tela na zariadení MasterScreen (VIASYS Healthcare Gmbh, Nemecko) so stanovením parametrov mechaniky dýchania za normálnych a patologických stavov.

Mechanika dýchania- časť fyziológie dýchania, ktorá študuje mechanické sily, pod vplyvom ktorých sa vykonávajú respiračné exkurzie; odolnosť voči týmto silám z ventilačného zariadenia; zmeny objemu pľúc a prietoku vzduchu v dýchacom trakte.

Pri dýchaní vykonávajú dýchacie svaly určitú prácu zameranú na prekonanie celkového odporu dýchania. Odpor dýchacích ciest možno posúdiť pomocou bodypletyzmografia a respiračný odpor možno určiť pomocou technológie vynútené oscilácie.

Celková respiračná rezistencia pozostáva z troch zložiek: elastickej, trecej a zotrvačnej. Elastická zložka vzniká v dôsledku elastických deformácií hrudníka a pľúc, ako aj kompresie (dekompresie) plynov a kvapalín v pľúcach, pleurálnych a brušných dutín pri dýchaní. Trecia zložka odráža účinok trecích síl pri pohybe plynov a hustých telies. Inerciálna zložka- prekonávanie zotrvačnosti anatomických útvarov, kvapalín a vzduchu; indikátor dosahuje významné hodnoty iba pri tachypnoe.

Preto, aby sme úplne opísali mechaniku dýchania, je potrebné zvážiť vzťah troch parametrov - tlak (P), objem (V) a prietok (F) počas celého dýchacieho cyklu. Keďže vzťah medzi tromi parametrami je náročný na registráciu aj na výpočty, v praxi sa používa pomer párových ukazovateľov vo forme indexov alebo popisu každého z nich v čase.

Pri normálnom (tichom) dýchaní je na prekonanie odporu nevyhnutná činnosť vdychových svalov dýchací systém. V tomto prípade to stačí prevádzka membrány(u mužov) a medzirebrové svaly(ženský typ dýchania). Počas fyzickej aktivity alebo patologických stavov sa aktivujú ďalšie dýchacie svaly - medzirebrové, skalénové a sternokleidomastoidné. Výdych v pokoji prebieha pasívne v dôsledku elastického spätného rázu pľúc a hrudníka. Práca dýchacích svalov vytvára tlakový gradient potrebný na vytvorenie prúdenia vzduchu.

Priame merania tlaku v pleurálnej dutine ukázali, že na konci výdychu bol intrapleurálny (vnútrohrudný) tlak 3-5 cm vody. Art., a na konci inšpirácie - o 6-8 cm vody. čl. pod atmosférou. Zvyčajne sa tlak meria nie v pleurálnej dutine, ale v dolnej tretine pažeráka, ktorý, ako ukázali štúdie, je hodnotovo blízky a veľmi dobre odráža dynamiku zmien vnútrohrudného tlaku. Alveolárny tlak sa rovná súčtu elastického trakčného tlaku pľúc a pleurálneho tlaku a možno ho merať blokovaním prúdu vzduchu, keď sa rovná tlaku v ústnej dutine. Všeobecne rovnica pre hnací tlak v pľúcach má tvar:

Ptot = (E × ΔV) + (R × V") + (I × V""),

• Ptot - hnací tlak;
• E - elasticita;
• ΔV - zmena objemu pľúc;
• R - odpor;
• V" - objemová rýchlosť prúdenia vzduchu;
• I - zotrvačnosť;
• V"" - zrýchlenie prúdenia vzduchu.

Prvý výraz v zátvorkách (E × ΔV) predstavuje požadovaný tlak na prekonanie elastického spätného rázu dýchacieho systému. Rovná sa transpulmonálnemu tlaku, ktorý je možné merať katétrom v hrudnej dutine a približne sa rovná rozdielu tlaku v ústnej dutine a pažeráku. Ak súčasne zaznamenáme objem pľúc pri nádychu a výdychu a intraezofageálny tlak pomocou ventilu na blokovanie prietoku, dostaneme statickú (t.j. pri neprítomnosti prietoku) krivku tlaku a objemu, ktorá má tvar hysterézie ( Obr. 1) - krivka charakteristická pre všetky elastické štruktúry.

Krivky" tlak - objem» pri nádychu a výdychu nie sú to isté. Pri rovnakom tlaku je objem kolabujúcich pľúc väčší ako pri ich nafukovaní ( hysteréza).

Charakteristickým znakom hysterézie je, že na vytvorenie určitého objemu počas nádychu (strečingu) je potrebný väčší tlakový gradient ako pri výdychu. Na obr. 1 je zrejmé, že hysterézia sa nenachádza v nulovom bode objemu, pretože pľúca spočiatku obsahujú objem plynu rovný funkčná zvyšková kapacita(FOE). Vzťah medzi tlakom a zmenou objemu pľúc nezostáva konštantný v celom rozsahu pľúcnych objemov. Pri miernom naplnení pľúc sa tento pomer rovná E × ΔV. Neustále E charakterizuje elasticitu - mieru elasticity pľúcneho tkaniva. Čím väčšia je elasticita, tým väčší tlak je potrebný na dosiahnutie danej zmeny objemu pľúc. Pľúca sú viac roztiahnuteľné pri nízkych a stredných objemoch. Po dosiahnutí maximálneho objemu pľúc už ďalšie zvýšenie tlaku nemôže zvýšiť - krivka prechádza do jej plochej časti. Zmena objemu na jednotku tlaku je reprezentovaná strmosťou hysterézie a nazýva sa statické predĺženie (C stat), alebo poddajnosť. Rozťažnosť je nepriamo úmerná (recipročná) elasticite (C stat = 1/E). Pri úrovni funkčnej zvyškovej kapacity 0,5 l je statická poddajnosť pľúc bežne asi 200 ml/cm vody. čl. u mužov a 170 ml/cm vody. čl. medzi ženami. Závisí to od mnohých dôvodov, vrátane veľkosti pľúc. Na elimináciu posledného faktora sa vypočítava špecifická poddajnosť – pomer poddajnosti k objemu pľúc, pri ktorom sa meria, k celkovej kapacite pľúc (TLC), ako aj k funkčnej reziduálnej kapacite. Rovnako ako u iných parametrov boli vyvinuté vhodné hodnoty pre elasticitu a rozťažnosť v závislosti od pohlavia, veku a antropometrických údajov pacienta.

Elastické vlastnosti pľúc závisí od obsahu elastických štruktúr v tkanivách. Geometrické usporiadanie elastínových a kolagénových vlákien v alveolách, okolo priedušiek a krvných ciev spolu s povrchovým napätím povrchovo aktívnej látky ľahká elastická vlastnosti. Patologické procesy v pľúcach menia tieto vlastnosti. Statická poddajnosť u pacientov s obštrukčnými ochoreniami je blízka normálu, ak je pľúcny parenchým týmito ochoreniami málo ovplyvnený. U pacientov s emfyzémom je porušenie elastického spätného rázu pľúc sprevádzané zvýšením ich poddajnosti (compliance). Bronchiálna obštrukcia zase môže viesť k zmene obsahu vzduchu (alebo štruktúry statických objemov) smerom k hypervzdušnosti pľúc. Hlavným prejavom prevzdušnenia pľúc alebo zvýšením ich vzduchovej plnosti je zvýšenie celkovej kapacity pľúc získané telesnou pletyzmografiou alebo metódou riedenia plynov. Jedným z mechanizmov na zvýšenie celkovej kapacity pľúc pri chronickej obštrukčnej chorobe pľúc (CHOCHP) je zníženie tlaku elastického spätného rázu vzhľadom na zodpovedajúci objem pľúc. V srdci vývoja syndróm hyperairy pľúc je ďalší dôležitý mechanizmus. Zväčšenie objemu pľúc pomáha natiahnuť dýchacie cesty a tým zvýšiť ich priechodnosť. Zvýšenie funkčnej zvyškovej kapacity pľúc je teda akýmsi kompenzačným mechanizmom zameraným na natiahnutie a zvýšenie vnútorného lúmenu priedušiek. Takáto kompenzácia však prichádza na úkor výkonnosti dýchacích svalov v dôsledku nepriaznivého pomeru sily a dĺžky. Hyper vzdušnosť stredný stupeň závažnosť vedie k zníženiu všeobecná práca dýchanie, pretože s miernym zvýšením práce vdýchnutia dochádza k výraznému zníženiu zložky exspiračnej viskozity. Dochádza aj k zmene tvaru a uhla sklonu tlakovo-objemovej slučky. Štatistická krivka roztiahnutia sa posúva nahor a doľava. Pri emfyzéme, ktorý je charakterizovaný stratou zložiek spojivového tkaniva, sa znižuje elasticita pľúc (podľa toho sa zvyšuje statická poddajnosť). Ťažká CHOCHP je charakterizovaná zvýšením funkčnej reziduálnej kapacity, reziduálneho objemu (VR) a pomeru VR k celkovej kapacite pľúc. Celková kapacita pľúc je zvýšená najmä u pacientov s ťažkým emfyzémom. Pre pľúcny emfyzém je charakteristické zvýšenie statickej pľúcnej rozťažnosti, zníženie elastického ťahového tlaku pľúc pre daný objem pľúc a zmena tvaru krivky „statický tlak - objem pľúc“. U mnohých pacientov s CHOCHP sú maximálne inspiračné a exspiračné tlaky (PI max a PE max) znížené. Zatiaľ čo PEmax je znížený v dôsledku hyperinflácie a skrátenia inspiračných dýchacích svalov, PEmax je menej ovplyvnený zmenami v mechanike dýchania. Zníženie PE max môže byť spojené so svalovou slabosťou, ktorá sa zvyčajne vyskytuje pri pokročilej CHOCHP. Pri podozrení je indikované meranie maximálnych respiračných tlakov zlá výživa alebo steroidná myopatia, ako aj v prípadoch, keď stupeň dyspnoe alebo hyperkapnie nezodpovedá dostupnému objemu usilovného výdychu v prvej sekunde.

Pri obmedzujúcich pľúcnych ochoreniach Naopak, štruktúra pľúcnych objemov sa mení smerom k poklesu celkovej kapacity pľúc. K tomu dochádza najmä v dôsledku zníženia vitálnej kapacity pľúc. Tieto zmeny sú sprevádzané znížením rozťažnosti pľúcneho tkaniva. Pľúcna fibróza, kongestívne srdcové zlyhanie a zápalové zmeny znižujú komplianciu. Pri nedostatku normálnej povrchovo aktívnej látky (syndróm respiračnej tiesne) sa pľúca stávajú nepoddajnými a stuhnutými.

Na emfyzém ukazovatele difúznej kapacity pľúc DLCO a jeho pomer k alveolárnemu objemu DLCO/Va sú znížené, najmä v dôsledku deštrukcie alveolárno-kapilárnej membrány, čo znižuje efektívnu oblasť výmeny plynov. Pokles pľúcnej difúznej kapacity na jednotku objemu (DLCO/Va) (t.j. plocha alveolárnej kapilárnej membrány) však môže byť kompenzovaný zvýšením celkovej kapacity pľúc. Pre diagnostiku emfyzému sa štúdia DLCO ukázala ako informatívnejšia ako zisťovanie pľúcnej poddajnosti a z hľadiska schopnosti registrovať počiatočné patologické zmeny v pľúcnom parenchýme je táto metóda porovnateľná s citlivosťou s počítačovou tomografiou.

Pre silných fajčiarov, ktoré tvoria väčšinu pacientov s CHOCHP a pacienti s pracovnou expozíciou oxidu uhoľnatému na pracovisku majú zvyškové napätie CO v zmiešanej venóznej krvi, čo môže viesť k falošne nízkym hodnotám DLCO a jeho zložiek.

Rozšírenie pľúc s prevzdušnením vedie k natiahnutiu alveolárno-kapilárnej membrány, splošteniu kapilár alveol a zväčšeniu priemeru „uhlových ciev“ medzi alveolami. Výsledkom je, že celková difuzivita pľúc a difuzivita samotnej alveolárnej kapilárnej membrány sa zvyšujú s objemom pľúc, ale pomer DLCO/Va a objem kapilárnej krvi (Qc) klesajú. Tento vplyv objemu pľúc na DLCO a DLCO/VA môže viesť k nesprávnej interpretácii výsledkov štúdie pri emfyzéme.

Reštrikčné pľúcne ochorenia sú charakterizované výrazným znížením difúznej kapacity pľúc (DLCO). Pomer DLCO/Va môže byť znížený v menšom rozsahu v dôsledku súčasného významného zníženia objemu pľúc.

S väčším klinickým významom dynamické meranie predĺženia(C dyn) pri zvažovaní zmeny objemu pľúc vzhľadom na zmenu tlaku v prítomnosti prúdenia vzduchu. Rovná sa sklonu čiary spájajúcej počiatočné body nádychu a výdychu na krivke „dynamický tlak – objem“ (obr. 2).

Ak je odpor dýchacích ciest normálny, hodnota C dyn je blízka hodnote C stat a je slabo závislá od frekvencie dýchania. Pokles C dyn v porovnaní s C stat môže naznačovať nehomogenitu pľúcneho tkaniva. So zvýšením odporu, aj miernym a obmedzeným na malé priedušky, sa Cdyn zníži skôr, ako sa táto porucha zistí konvenčnými funkčnými metódami. Zníženie C dyn bude obzvlášť zrejmé pri vysokých dychových frekvenciách, pretože pri častom dýchaní sa čas potrebný na naplnenie pľúc alebo ich časti obštrukciou stáva nedostatočným. Zmeny v Cdyn, ktoré závisia od frekvencie dýchania, sa nazývajú poddajnosť závislá od frekvencie. Normálne je Cdyn/Cstat vyššia ako 0,8 pri akejkoľvek frekvencii dýchania.

Pri obštrukcii, vrátane distálnej obštrukcie, tento pomer klesá so zvyšujúcou sa frekvenciou dýchania. Hodnota Cstat na rozdiel od Cdyn nezávisí od frekvencie dýchania, ale od jeho hĺbky, presnejšie od úrovne vitálnej kapacity (VC), pri ktorej bola zaznamenaná. Merania Cstat na úrovni tichého dýchania dávajú minimálnu hodnotu pri hlbokom nádychu, hodnota Cstat je maximálna; Počítačový program pri meraní vypočíta C stat na rôznych úrovniach vitálnej kapacity a vykreslí graf závislosti objemu pľúc od vnútrohrudného (vnútroezofageálneho) tlaku. Pri pľúcnom emfyzéme bude mať takáto krivka strmší sklon (C stat sa zvyšuje), pri pľúcnej fibróze - plochejší sklon (C stat klesá).

Okrem uvažovaných ukazovateľov C stat a C dyn štúdia umožňuje získať množstvo ďalších nameraných a odvodených hodnôt (obr. 3). Dôležité ukazovatele, ktoré získame pri meraní poddajnosti pľúc, sú Pel – transpulmonálny (pažerákový) tlak, ktorý odráža elastický spätný tlak pľúc; P0dyn - tlak na úrovni funkčnej zvyškovej kapacity; Pel RV - tlak na úrovni zvyškového objemu; PTL/IC - pomer transpulmonárneho (ezofageálneho) tlaku k inspiračnej kapacite; P0stat, Pel 100, Pel 80, Pel 50 - transpulmonálny (pažerákový) tlak v hĺbke nádychu, resp. na úrovni funkčnej reziduálnej kapacity, vitálnej kapacity, 80% vitálnej kapacity, 50% vitálnej kapacity. Na získanie odvodených hodnôt - pomer poddajnosti k funkčnej reziduálnej kapacite, vnútrohrudnému objemu alebo celkovej kapacite pľúc, ktorých dôležitosť je daná tým, že poddajnosť pľúc závisí od ich veľkosti, je potrebné tieto ukazovatele najskôr zmerať ( napríklad pri vykonávaní telesnej pletyzmografie). Pomer C (compliance) k celkovej kapacite pľúc sa nazýva retrakciový index. Treba poznamenať, že hoci vzorce na výpočet správnych hodnôt boli navrhnuté pre všetky vyššie uvedené hodnoty, individuálne rozdiely sú veľmi významné. Pomocou slučky tlak-objem možno vypočítať prácu vykonanú na prekonanie elastických a viskóznych síl (elastický a neelastický odpor). Plocha konvenčného pravouhlého trojuholníka, ktorého prepona je priamka spájajúca body zmeny fáz dýchania a strany sú projekcie na súradnicových osiach (obr. 3), sa rovná práci. dýchacích svalov na prekonanie elastického odporu pľúc.

Oblasť postavy pod preponou zodpovedá práci inhalácie na prekonanie aerodynamického (bronchiálneho) odporu. Práca indikátora dýchania silne závisí od minútového objemu dýchania, jeho frekvencie a hĺbky a môže sa pohybovať od 0,25 kgm/min do 15 kgm/min. Normálne sa asi 70% celkovej práce vynakladá na prekonanie elastického a 30% - neelastického (aerodynamického) odporu. Ich pomer nám umožňuje objasniť prevahu obštrukčných alebo reštrikčných porúch. Zníženie energetického výdaja napomáha plytké (ale časté) dýchanie, ktoré v ambulancii pozorujeme u pacientov s ťažkými fibrotickými zmenami, alebo pomalé dýchanie u pacientov s ťažkou obštrukciou. Meranie poddajnosti umožňuje nielen určiť stupeň poškodenia pľúc, ale aj sledovať dynamiku patologického procesu a kontrolovať liečbu. V prvom rade je to dôležité pre chronické rozsiahle pľúcne lézie spôsobené idiopatickou intersticiálnou pneumonitídou, reumatickými, profesionálnymi a inými pľúcnymi chorobami. Zvláštna hodnota metódy spočíva v tom, že je možné zistiť zmeny v rozťažnosti skoré štádia obštrukčných aj reštrikčných porúch, ktoré nie sú zaznamenané inými metódami výskumu, čo je dôležité pre včasné odhalenie pľúcnych ochorení.

Lapteva I. M., Tomaševskij A. V.
Republikánske vedecké a praktické centrum pre pneumológiu a ftizeológiu.
Časopis "Medical Panorama" č.9, október 2009.

Metódy funkčného výskumu

Štúdium elastických vlastností pľúc v klinickej praxi

M.Yu Kameneva

Článok popisuje metódu štúdia elastických vlastností pľúc pomocou pažerákovej sondy a predstavuje možnosti jej využitia v klinickej praxi.

Kľúčové slová: elastické vlastnosti pľúc, rozťažnosť pľúc, práca pri dýchaní, pľúcny emfyzém, pľúcna fibróza.

Elastické (elastické) vlastnosti pľúc znamenajú ich schopnosť meniť objem v závislosti od použitej sily. Najdôležitejšou charakteristikou mechaniky dýchania je poddajnosť pľúc, t.j. ich schopnosť natiahnutia určuje hodnoty statických pľúcnych objemov a lumen dýchacích ciest, najmä ich periférnych úsekov. Navyše fyzikálna vlastnosť elastických štruktúr – schopnosť akumulovať energiu pri natiahnutí – umožňuje zdravému človeku vydýchnuť pokojne pasívne, bez účasti dýchacích svalov, čím sa minimalizujú energetické náklady na dýchanie.

Elastické vlastnosti pľúc sú tvorené kostrou spojivového tkaniva, ktorú predstavujú elastické, kolagénové a retikulárne vlákna, sily povrchového napätia, prekrvenie pľúcnych ciev a tonus hladkého svalstva. Na štúdium elastických vlastností pľúc sa používa technika s pažerákovou sondou. V klinickej praxi nenašla široké uplatnenie, čo je len čiastočne spôsobené pracnosťou a invazívnosťou štúdia a vo väčšej miere nedostatočným povedomím odborníkov o možnostiach metódy. Táto štúdia umožňuje nielen určiť, ako sa elastické vlastnosti pľúc menia - zvyšujú alebo naopak znižujú, ale tiež odpovedať na množstvo dôležitých otázok pre lekára: poškodenie samotných pľúc

Marina Yuryevna Kameneva - Dr. med. Vedy, Ved. vedecký spolupracovníci Výskumné centrum Federálnej štátnej rozpočtovej vzdelávacej inštitúcie vyššieho vzdelávania „Prvá štátna lekárska univerzita v Petrohrade pomenovaná po akademikovi I.P. Pavlovovi“ Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie. Kontaktné informácie: [e-mail chránený]

(intersticiálny zápal, fibróza, edém) alebo niektoré patologické zmeny v mimopľúcnych štruktúrach (slabosť dýchacieho svalstva, deformácia hrudníka) spôsobili zmenšenie pľúcnych objemov? Je obštrukcia dýchacích ciest spojená s deštrukciou elastickej štruktúry pľúc - emfyzém alebo je to spôsobené intrabronchiálnymi príčinami (edém, zápal, spazmus hladkého svalstva)? Ako sa mení práca dýchania?

Metodologické aspekty štúdie

Medzi indikátory charakterizujúce elastické vlastnosti pľúc patrí poddajnosť pľúc (CL), elastancia pľúc (EL) a práca pri dýchaní (W). Metóda je založená na meraní transpulmonálneho tlaku (Tpp) pomocou pažerákovej sondy a špeciálnej jednotky, zvyčajne integrovanej do telesného pletyzmografu.

Schopnosť natiahnutia pľúc závisí od ich elastického tlaku (elastický tlak pľúc, plúcny spätný tlak - Plel), ktorého hodnota je určená rozdielom tlakov pôsobiacich na pľúca zvnútra (alveolárny tlak, PA). a vonku (pleurálny tlak, Pl):

Priame meranie Ppl je možné len za experimentálnych podmienok, pretože je spojené s nebezpečnými a traumatickými manipuláciami, preto sa v klinickej praxi namiesto Ppl zisťuje tlak vo vnútri pažeráka (P) pomocou špeciálnej sondy. Sonda pažeráka je

Ide o tuhý polyetylénový katéter s vnútorným priemerom 1-1,5 mm, na konci ktorého je pripevnený tenkostenný latexový balónik (obr. 1). IN špeciálne štúdie zistilo sa, že absolútna hodnota P

mierne prevyšuje Rpl, ale pri vertikálnej polohe tela sa kolísanie tlaku v latexovom balóne umiestnenom v dolnej tretine pažeráka takmer rovná zmenám Rpl.

Priame meranie RA sa tiež nevykonáva a pri výpočte Ptp sa jeho hodnota považuje za rovnakú ako tlak v ústnej dutine (Ppo):

TP pískanie v ústach

Sonda sa zavedie do pažeráka cez dolný nosový priechod v lokálnej anestézii - anestetický roztok sa vkvapká do dolného nosového priechodu 3-4 krát v 15-minútových intervaloch. Na upevnenie sondy sa používa nosná spona. Schematické znázornenie správneho umiestnenia pažerákovej sondy je na obr. 2. Keďže kŕče pažeráka neumožňujú vykonať správne merania, štúdia sa uskutočňuje 1,5-2 hodiny po ľahkom jedle.

Zúženie a deformácia nosových priechodov, sklon ku krvácaniu z nosa a zvýšený dávivý reflex sú kontraindikáciami na účely štúdie spolu s kontraindikáciami spoločnými pre všetky testy funkcie pľúc, ako je nedostatok kontaktu s pacientom, choroby a stavy, ktoré spôsobujú neumožniť pacientovi vykonať potrebné dýchacie manévre, poranenia a ochorenia maxilofaciálneho aparátu, ktoré bránia správnemu spojeniu náustka a nosovej spony.

Počas merania pacient dýcha cez pneumotachometer, ktorý umožňuje zaznamenávať zmeny objemu pľúc (V) súčasne so zmenami Ptp. Záznam sa zobrazuje na obrazovke monitora v súradniciach V-Ptp vo forme uzavretých slučiek - kriviek rozťažnosti. Krivky rozťažnosti zaznamenané pri pokojnom alebo zrýchlenom dýchaní majú elipsoidný tvar (obr. 3a) a krivky zaznamenané pri maximálne hlbokom a pomalom dýchaní majú tvar K, čo je spojené s poklesom rozťažnosti v oblasti limitných objemov (obr. 3b).

Simultánne zaznamenávanie zmien Ptn a V umožňuje vypočítať Cb a jeho prevrátenú hodnotu Eb:

~- Pneumotachometer - Sonda do pažeráka

Ezofageálna sonda Bránica

Ryža. 2. Schematické znázornenie správnej polohy pažerákovej sondy (v dolnej tretine pažeráka) pri meraní transpulmonálneho tlaku (VIASYS Healthcare Gmbh, Nemecko).

CL = AV/AP; El = 1/CL = AP/AV.

V dôsledku toho CL charakterizuje schopnosť pľúc meniť objem v závislosti od použitej sily a El naopak zodpovedá námahe vynaloženej dýchacími svalmi na rozšírenie pľúc. Tuhšie pľúca, čo sa pozoruje napríklad u pacientov s idiopat pľúcna fibróza, tým viac síl je potrebných na jej natiahnutie - EL sa zvyšuje a CL klesá, pretože ani dobrá práca dýchacích svalov nedokáže primerane zväčšiť objem stuhnutých pľúc. Opačný obraz je pozorovaný pri pľúcnom emfyzéme, keď deštrukcia elastického rámu robí pľúca poddajnými a aj malá námaha vedie k ich rýchlemu roztiahnutiu pri nádychu, po ktorom nasleduje rovnako rýchly kolaps pri výdychu – CL sa zvyšuje a EL klesá.

Poddajnosť zistená pri tichom alebo zrýchlenom dýchaní sa zvyčajne nazýva dynamická (dynamická poddajnosť – Cldyn) a poddajnosť stanovená pri hlbokom a pomalom dýchaní je statická (statická poddajnosť – Clstat). Štúdium elastických vlastností pľúc si vyžaduje vytvorenie statických

2-101234 Transpulmonálny tlak, kPa

Ryža. 3. Krivky rozťažnosti zdravého človeka: a - pri tichom dýchaní; b - pri pomalom dýchaní s maximálnou amplitúdou zmeny objemu (od úrovne celkovej kapacity pľúc po úroveň zvyškového objemu pľúc). Nulová značka na osi y zodpovedá úrovni funkčnej zvyškovej kapacity pľúc.

stavy, ktoré sa chápu ako absencia prúdenia vzduchu s úplnou relaxáciou dýchacích svalov. Keďže nie je možné vykonávať výskum na ľuďoch za skutočne statických podmienok, v praxi sa Cb meria za podmienok, ktoré sú im čo najbližšie, nazývané kvázistatické podmienky. Pre Syup takéto stavy vznikajú v momente zmeny fáz dýchania

Transpulmonálny tlak, kPa

Ryža. 4. Schematické znázornenie kriviek predĺženia - dynamické (1), kvázistatické (2) a statické (3). Bodky označujú momenty merania zodpovedajúce kvázistatickým podmienkam: pre krivku dynamickej rozťažnosti - momenty zmeny fáz dýchacieho cyklu; pre kvázi-statickú krivku predĺženia - momenty prerušenia prúdenia vzduchu klapkou. Vysvetlivky v texte. Vitálna kapacita – vitálna kapacita pľúc. Tu a na obr. 5: TO - dychový objem.

vyčerpávajúceho cyklu (obr. 4 (1)), pričom pri meraní sa používa špeciálna technika: pri hlbokom pomalom výdychu z úrovne celkovej kapacity pľúc (TLC) na úroveň reziduálneho objemu pľúc (RLV) je prietok vzduchu opakovane prerušovať pomocou klapky (pozri obr. .4 (2)). V momente aktivácie klapky sa zmeria Rtp a z týchto bodov sa zostrojí krivka statického predĺženia (pozri obr. 4 (3)). Stanovenie poddajnosti pľúc pri výdychu je spojené s potrebou neutralizovať vplyv síl povrchového napätia pôsobiacich vo vnútri alveol.

Cb sa určí tak z krivky dynamického predĺženia, ako aj zo statickej krivky predĺženia. Pri výpočte Sjup sa zmena Rtp určí, keď sa objem zmení o množstvo rovnajúce sa dychovému objemu (obr. 5 (1)), a pri výpočte - keď sa objem zmení o 0,5 l

na úrovni funkčnej zvyškovej kapacity (FRC) (pozri obr. 5 (2)).

Súčasná registrácia zmien Rtp a V okrem ukazovateľov rozťažnosti umožňuje odhadnúť energetický výdaj dýchacích svalov spojených s ventiláciou na základe nimi vykonanej práce (W):

Celková práca dýchania (celková práca dýchania, Wtot) pozostáva z elastickej frakcie (elastická práca dýchania, Wel) - práca na prekonaní elastických síl pľúc, hrudníka a síl povrchového napätia pôsobiacich vo vnútri alveol, a non- elastická (odporová) (viskózna) práca dýchania, W) - práca na prekonaní aerodynamických

odpor dýchacích ciest (bronchiálny odpor) a odpor tkaniva. Práca dýchania je určená ako v pokoji, tak aj počas rôznych spôsobov zvýšenia ventilácie - fyzickej aktivity alebo dobrovoľnej hyperventilácie.

Vyhodnotenie výsledkov štúdie

Na interpretáciu získaných údajov je ťažké odporučiť špecifický systém správnych hodnôt, pretože štúdie elastických vlastností pľúc v veľké číslo Neboli vykonané žiadne štúdie na zdravých jedincoch oboch pohlaví v širokom vekovom rozmedzí. IN praktická práca používať referenčné hodnoty, ktoré sú vložené do softvéru zariadenia a predstavujú kombináciu údajov z rôznych zdrojov a štúdií vykonaných na podnet výrobcu zariadenia.

Rozsah normálnych hodnôt CL je pomerne široký - 100 ± 50% správnej hodnoty, čo je spojené s výraznou závislosťou tonusu hladkého svalstva a prekrvenia pľúcnych kapilár od stavu nervového systému a vplyvu humorálne faktory. Pri analýze pevnosti v ťahu sa používajú aj jej špecifické hodnoty, t.j. vypočítané na jednotku objemu (FFU alebo OEL), hodnoty: špecifická dynamická (CLdyn/FFU, &aup/OEL) a špecifická statická (Cl^/fOe, Cl^/OEL) rozťažnosť. Hodnoty Rtp sa menej často stanovujú pri rôznej vzduchovej plnosti pľúc - na úrovni 50, 60, 70, 80, 90 a 100 % TEL (Rtp 100 % TEL). Najinformatívnejší je však index retrakcie pľúc (koeficient retrakcie, CR), vypočítaný s prihliadnutím na hodnoty TEL a Rtp 100% TEL:

TP 100% OEL

Rozsah normálnych hodnôt CR pre mužov a ženy je rovnaký a je 0,30-0,60 kPa/l.

Nárast hmoty intersticiálneho tkaniva pri diseminovaných pľúcnych ochoreniach a kongescia v pľúcnom obehu vedie k zníženiu CL a deštrukcia elastického rámca pľúc pri emfyzéme vedie k jeho zvýšeniu. Zmeny poddajnosti môžu predchádzať objaveniu sa iných funkčných príznakov porúch ventilácie. V diele P.W. Boros a kol. u pacientov so štádiami I-III sarkoidózy dýchacieho systému bola CL znížená v 24,5 % prípadov, zatiaľ čo TEL zostala v rámci fyziologická norma. Zmena rozšíriteľnosti nie je len

Transpulmonálny tlak, kPa

Ryža. 5. Schematické znázornenie merania pevnosti v ťahu: modrá označuje údaje súvisiace s dynamickou pevnosťou v ťahu, červená označuje údaje súvisiace so statickou pevnosťou v ťahu. 1 - krivka dynamickej rozťažnosti: DU, - zmena objemu a kor-

zodpovedajúca zmena transpulmonálneho tlaku (DPtPyp), potrebná na výpočet Sjp; 2 - krivka statickej rozťažnosti: DUa4a4 - zmena objemu a zodpovedajúca zmena transpulmonálneho tlaku (DPTp8Sh), potrebná na výpočet CV.

predchádzal vzniku reštrikčných porúch, ale bol zistený aj u pacientov s normálnou difúznou kapacitou pľúc, t.j. bol úplne prvým funkčným príznakom poškodenia pľúc. Keďže CR charakterizuje nie rozťažnosť, ale elasticitu pľúc, mení sa opačne – zvyšuje sa s intersticiálnym edémom alebo fibrózou a klesá s emfyzematóznou deštrukciou pľúc. Vďaka dobrej senzitivite a špecificite sa indikátory pľúcnej rozťažnosti a elasticity úspešne používajú v hrudnej chirurgii na hodnotenie výsledkov chirurgickej redukcie objemu pľúc a transplantácie pľúc.

Analýza kriviek statického predĺženia nám umožňuje jasne preukázať rozdiel v poddajnosti pľúcneho parenchýmu, keď rovnaká zmena Ptp, napríklad rovná 1 kPa, u pacienta s pľúcnym emfyzémom spôsobí zmenu objemu pľúc (Vx), takmer 5-krát väčší ako u pacienta s pľúcnou fibrózou (U2) (obr. 6).

Ukazovatele práce dýchania sú informatívne pri diagnostike obštrukčných porúch. U zdravého človeka s tichým dýchaním

Emfyzém

A B Normálne

Pľúcna fibróza

Obštrukcia dýchacích ciest

Transpulmonálny tlak, kPa

Ryža. 7. Schematické znázornenie dynamických kriviek poddajnosti pri normálnom tichom dýchaní, s pľúcnou fibrózou a obštrukciou dýchacích ciest: AD/AB - dynamická poddajnosť pľúc; ADC - elastická časť celkovej práce dýchania; modré tieňovanie - nepružná (odporová) časť celkovej práce dýchania počas inšpirácie; červené tieňovanie - nepružná (odporová) časť celkovej práce dýchania pri výdychu, ktorá si vyžaduje aktívnu účasť dýchacích svalov.

Väčšina práce s dýchaním ("65-70%) je spojená s prekonaním elastického odporu. Táto energia sa hromadí v elastických štruktúrach, keď sa naťahujú počas nádychu a pokrýva energetický výdaj tichého výdychu. Pri ochoreniach spojených s poškodením intersticiálneho tkaniva pľúc dochádza k zvýšeniu Wtot najmä v dôsledku zvýšenia Wel (obr. 7). Pri obštrukčnej patológii sa hlavný energetický výdaj vyskytuje pri prekonávaní zvyšujúceho sa odporu dýchacích ciest. Charakteristickým znakom prítomnosti obštrukcie dýchacích ciest nie je

sto nárast W a výskyt W so spo-

tichý výdych, ktorý poukazuje na neschopnosť v podmienkach zvýšeného odporu priedušiek vykonať tichý výdych bez aktívnej práce dýchacích svalov (pozri obr. 7). Treba poznamenať, že zvýšenie W aj W možno pripísať najskôr

funkčné príznaky respiračných ochorení. U zdravého človeka sa potreba aktívnych Wres pri výdychu vyskytuje len pri výraznej fyzickej námahe.

Napriek invazívnemu charakteru štúdia elastických vlastností pľúc je pacientmi dobre tolerovaný. Metóda je vysoko informatívna, pretože stanovené parametre priamo charakterizujú vlastnosti pľúcneho parenchýmu. Diagnostikované zvýšenie elasticity pľúcneho tkaniva (zvýšenie CR a zníženie CL) umožňuje spojiť pokles pľúcnych objemov s pľúcnou patológiou pri vylúčení mimopľúcnych príčin obmedzujúcich porúch (slabosť dýchacích svalov, obmedzená pohyblivosť hrudník atď.). Zníženie elasticity pľúcneho parenchýmu je špecifické pre pľúcny emfyzém a pomáha identifikovať bronchiálna obštrukcia spojené s exspiračným kolapsom dýchacích ciest. Je to dôležité pri diagnostike poškodenia periférnych častí dýchacieho traktu a stanovení taktiky manažmentu pacientov s broncho-obštrukčným syndrómom. Na hodnotenie účinnosti sa úspešne použili ukazovatele zhody a práce dýchania chirurgická liečba emfyzém. Osobitnou hodnotou metódy je, že zmeny elastických vlastností pľúc, a to tak smerom nahor, ako aj nadol, môžu byť najskoršími príznakmi pľúcnych ochorení, ktoré sa môžu objaviť ešte predtým, ako sa zaznamenajú odchýlky v parametroch. tradičné metódyštúdium mechaniky dýchania - spirometria a telesná pletyzmografia. Štúdium elastických vlastností pľúc, najmä práce dýchania, je informatívne pri podrobnom popise porúch zmiešanej ventilácie.

Bibliografia

1. Kuznecovová V.K., Lyubimov G.A. Mechanika dýchania. V knihe: Fyziológia dýchania. Rep. vyd. Breslav I.S., Isaev G.G. Petrohrad: Nauka 1994: 54-104.

2. Yernault J.C. Pľúcna mechanika I: elasticita pľúc. Bull Eur Physiopathol Respir 1983; 19 (Suppl. 5): 28-32.

3. Sprievodca klinickou fyziológiou dýchania. Ed. Shika L.L., Kanaeva N.N. L.: Medicína 1980; 376.

4. Yernault J.C., Englert M. Statické mechanické vlastnosti pľúc u mladých dospelých. Bull Physiopathol Respir (Nancy) 1974; 10(4): 435-450.

5. Galetke W., Feier C., Muth T., Ruehle K.H., Borsch-Galetke E., Randerath W. Referenčné hodnoty pre dynamickú a statickú pľúcnu poddajnosť u mužov. Respir Med 2007; 101(8): 1783-1789.

6. Zapletal A., Paul T., Samánek M. Pľúcna elasticita u detí a dospievajúcich. J Appl Physiol 1976; 40(6): 953-961.

7. Schlueter D.P., Immekus J., Stead W.W. Vzťah medzi maximálnym inspiračným tlakom a celkovou kapacitou pľúc (koeficient retrakcie) u normálnych jedincov a u pacientov s emfyzémom, astmou a difúznou pľúcnou infiltráciou. Am Rev Respir Dis 1967; 96(4): 656-665.

8. Kuznetsova V.K., Sadovskaya M.P., Bulanina E.M. Chronická bronchitída vo svetle funkčných diagnostických štúdií. V sobotu vedecký tr.: Moderné problémy klinickej fyziológie dýchania. Ed. Clementa R.F., Kuznecovová V.K. L.: Celoruský výskumný ústav pneumológie 1987: 71-88.

9. Kameneva M.Yu. Štúdium funkcie vonkajšieho dýchania. V knihe: Intersticiálne choroby pľúc. Sprievodca pre lekárov. Ed. Ilkoviča M.M., Kokošová A.N. Petrohrad: Nordmedizdat 2005: 50-58.

10. Clement R.F., Zilber N.A. Diagnostika porúch funkcie dýchania. V knihe: Diseminované procesy v pľúcach. Ed. Putová N.V. M.: Medicína 1984: 53-66.

11. Grippi M.A. Patofyziológia pľúc. M.: Eastern Book Company 1997; 344s.

12. Boros P.W., Enright P.L., Quanjer P.H., Borsboom G.L., Wesolowski S.P., Hyatt R.E. Zhoršená poddajnosť pľúc a DL, CO, ale žiadny reštriktívny ventilačný defekt pri sarkoidóze. Eur Respir J 2010; 36(6): 1315-1322.

13. Kuznetsova V.K., Lyubimov A.G., Kameneva M.Yu. Dynamika odporu proti prúdeniu vzduchu vo fáze jeho zvyšovania pri nútenom výdychu pri rôznych poruchách mechaniky dýchania. Pulmonology 1995; 4: 36-41.

14. Norman M., Hillerdal G., Orre L., Jorfeldt L., Larsen F., Cederlund K., Zetterberg G., Unge G. Zlepšená funkcia pľúc a kvalita života po zvýšenom elastickom spätnom ráze po operácii zníženia objemu pľúc v r. emfyzém. Respir Med 1998; 92(4): 653-658.

15. Sciurba F.S., Rogers R.M., Keenan R.J., Slivka W.A., Gorcsan J. 3., Ferson P.F., Holbert J.M., Brown M.L., Lan-dreneau R.J. Zlepšenie funkcie pľúc a elastického spätného rázu po operácii redukcie pľúc pre difúzny emfyzém. N Engl J Med 1996; 334:1095-1099.

16. Scott J.P., Gillespie D.J., Peters S.G., Beck K.C., Midthun D.E., McDougall J.C., Daly R.C., McGregor C.G. Znížená práca pri dýchaní po jednorazovej transplantácii pľúc pre emfyzém. J Heart Lung Transplant 1995; 14 (1 bod 1): 39-43.

17. Dellweg D., Haidl P., Siemon K., Appelhans P., Kohler D. Vplyv vzoru dýchania na prácu dýchania u zdravých jedincov a pacientov s CHOCHP. Respir Physiol Neurobiol 2008; 161(2): 197-200.

Hodnotenie elastických vlastností pľúc v klinickej praxi

Článok sa zaoberá metódou hodnotenia elastických vlastností pľúc pomocou ezofageálnej sondy. Diskutuje sa o úlohe elastických vlastností pľúc v klinickej praxi.

Kľúčové slová: elastické vlastnosti pľúc, poddajnosť pľúc, práca pri dýchaní, pľúcny emfyzém, pľúcna fibróza.

Monografia vydavateľstva "Atmosphere"

FUNKČNÝ

DIAGNOSTIKA V PULMONOLÓGII

Funkčná diagnostika v pneumológii: Monografia Ed. Z.R. Aisanová, A.V. Chernyak

(Séria monografií Ruska respiračná spoločnosť; Ch. vyd. séria A.G. Chuchalin)

Monografia základnej série Ruskej respiračnej spoločnosti sumarizuje nahromadené svetové a domáce skúsenosti o celej škále problémov súvisiacich s funkčnou diagnostikou v pneumológii. Načrtáva sa fyziologický základ každej metódy štúdia pľúcnych funkcií a zvláštnosti interpretácie výsledkov. Sú zhrnuté medzinárodné skúsenosti s používaním a interpretáciou rôznych metód funkčnej diagnostiky pľúcnych ochorení, vrátane tých, ktoré sa u nás relatívne málo využívajú, no sú mimoriadne potrebné v diagnostike funkčných testov: meranie pľúcnych objemov, hodnotenie difúzie kapacita pľúc a sila dýchacích svalov, nelaboratórne metódy zisťovania tolerancie pacientov s bronchopulmonálnou patológiou k fyzickej aktivite a pod. 184 s., il., tab.

Pre pneumológov, terapeutov, všeobecných lekárov, rodinných lekárov, ale aj špecialistov na funkčnú diagnostiku.