17 Infarkt, jeho druhy. Mechanizmus vývoja. výsledky. Infarkt je patologický proces; vzniká v súvislosti s trombózou, embóliou, spazmom tepien, čo vedie k uzavretiu priesvitu cievy a nekróze miesta orgánu. Príčiny srdcového infarktu sú trombóza a embólia. Uzavretie lúmenu tepien v týchto orgánoch a jeho výsledky závisia od Všeobecná podmienka krvný obeh a stav kolaterálov. Existujú 3 typy srdcového infarktu:

1 - biela (anemická, ischemická) - vyskytuje sa v slezine; má trojuholníkový tvar.

2 - biela s hemoragickou korolou - vyskytuje sa v obličkách a mocarde; má bielo-žltú farbu, v obličkách - trojuholníkový tvar, obklopený pásom krvácania.

3 - červená (hemoragická) - nachádza sa v pľúcach, trojuholníkového tvaru; tmavo červená.

Formy infarktu v závislosti od charakteristík krvného zásobovania:

- nepravidelný tvar (myokard, črevá, mozog)

- klinovitý (slezina, pľúca, obličky)

Následky srdcového infarktu:

– organizácia – rozvoj spojivové tkanivo v mieste poranenia; vzniká kardioskleróza

- enkapsulácia - ohraničenie zóny nekrózy kapsulou spojivového tkaniva

- inkrustácia - impregnácia zóny nekrózy soľami kyseliny močovej a soľami Ca

- topenie (autolýza) - existujú septické a aseptické

- osifikácia - vznik prvku kostného tkaniva na mieste poškodenia

Dôsledky srdcového infarktu závisia od:

- jeho rozmery

- povaha embólie

- stav orgánu, v ktorom vzniká srdcový infarkt

V srdci je infarkt biely s hemoragickou korolou, má nepravidelné obrysy. Najčastejšie sú infarkty lokalizované v prednej stene ľavej komory, tiež v laterálnej alebo zadnej stene ľavej komory, v medzikomorovej priehradke, oveľa menej často v stene pravej komory a v stene predsiení.

V závislosti od hĺbky poškodenia existujú:

- Subendokardiálny infarkt myokardu

- Subepikardiálny infarkt myokardu

- Intramurálny infarkt myokardu

- Transmurálny infarkt myokardu

Význam infarktu určuje orgán, v ktorom sa infarkt vyvíja, jeho veľkosť a charakter, ako aj komplikácie, ktoré môžu nastať po rozvoji infarktu.

- infarkt myokardu - vedie k prudkému narušeniu srdcovej činnosti; zostávajú jazvy.

- srdcový infarkt v pľúcach - komplikovaný zápalom pľúc

- infarkt v slezine - komplikovaný hnisavou peritonitídou

18. Osteogénna nefropatia Označuje ochorenie obličiek dystrofickej povahy v dôsledku nadmerného vylučovania fosfát-kalydiových solí z tela, vstupujúcich do krvi z postihnutých kostí.

OSTEOPATIA NEFROGENICKÁ - difúzna lézia skeletu s zlyhanie obličiek. Znížený celkový vápnik (hypokalcémia) sa pozoruje pri rachitíde, osteomalácii, ťažké formy ochorenie obličiek (renálna rachitída, nefrogénna osteopatia). Metabolizmus vápnika je pod neurohumorálnou kontrolou. Najvyššia hodnota majú prištítne telieska (parathormón) a štítnej žľazy(kalcitonín). Pri hypofunkcii prištítnych teliesok parathormón podporuje vyplavovanie vápnika z kostí, pri hyperfunkcii - jeho hromadenie v tele. Hyperprodukcia kalcitonínu štítnou žľazou vedie k využitiu vápnika organizmom a pri hypofunkcii k jeho vyplavovaniu z kostí a hyperkalciémii Syndrómy porúch metabolizmu vápnika. hypokalciémia. vzniká pri nedostatočnom príjme vápnika do organizmu potravou alebo pri blokáde adsorpcie vápnika soľami mangánu alebo fosforu, so zvýšením funkcie C-buniek štítna žľaza ktoré produkujú kalcitonín so zníženou funkciou prištítnych teliesok - zníženie produkcie parathormónu Hypokalciémia sprevádzaná zvýšeným vylučovaním fosforu obličkami, čo má za následok uvoľňovanie vápnika. Hyperkalcémia vzniká pri endokrinných ochoreniach: adenóm prištítnych teliesok, inhibícia C-buniek štítnej žľazy, hypervitaminóza D, poruchy vylučovania vápnika z tela, Hyperkalcémia sa prejavuje osteoporózou, ukladaním vápnika v rôznych orgánoch, tvorbou kameňov. Poškodenie obličiek: so zvýšením PTH (adenóm prištítnych teliesok), pretože parazitované bunky zanechávajú za sebou funkcie normálnych buniek.Existujú 2 časti PTH faktora

1 Hyperkalcemický faktor. Dochádza k aktivácii osteoklastov, dochádza k deštrukcii kosti a vyplavovaniu Ca z kosti. Ca vstupuje do čreva, kde sa normálne vylučuje, ak je koncentrácia Ca2 vysoká, vylučuje sa obličkami. 2 Fosfátový diuretický faktor. Normálne sa fosfor vylučuje obličkami a v patológii sa ukladá v obličkách (v obličkových tubuloch), čím sa znižuje funkcia obličiek - to je osteogénna nefropatia. Nefrogénna osteopatia, osteoparóza, sa vyvíja s uvoľňovaním fosforu z obličiek mačky. ide do čreva a v čreve s Ca tvorí rozpustnú zlúčeninu Ca3 (PO4) 2. A ak Ca melo príde s jedlom, potom PTH obnoví konc. Ca v krvi, vymývanie z kostí, vzniká osteoporóza.

20. Mechanizmus tvorby a ukladania amyloidu v tkanivách. Amyloidóza-srom.vaskulárna. dysproteinóza, sprevádzaná hlbokým porušením metabolizmu proteínov, objavenie sa abnormálneho fibrilárneho proteínu a tvorba amyloidu v tkanivách, amyloid sa ukladá: v krvi. a lymfy. krvných ciev, v stróme orgánov pozdĺž retikulárnych vláken, pod vlastnou žľazovou membránou Amyloid je glykoproteín, jeho hlavnou zložkou je 1 FIBRILÁRNY PROTEÍN, 2 Plazma Komp. môže padať ako difúzne (všeobecná rozšírená amyloidóza), tak aj lokálne (nádorová lokálna amyloidóza). Typy a príčiny vývoja: 1 - primárna amyloidóza - vyskytuje sa bez predchádzajúceho "kauzálneho" ochorenia, častejšie postihuje mezodermálne tkanivá ako parenchýmové, vykazuje sklon k nodulárnym ložiskám Primárna amyloidóza sa môže vyskytnúť ako genetické ochorenie - dedičná amyloidóza napr. . amyloidná neuropatia s poškodením nervov rúk a nôh, ako aj nefropatická amyloidóza a kardiopatická. 2 - sekundárna amyloidóza - sa vyvíja v dôsledku chorôb sprevádzaných dlhotrvajúcim hnisaním a rozpadom tkaniva (tuberkulóza, chronická osteomyelitída, pľúcny absces). 3 - amyloidóza pri mnohopočetnom myelóme - zaujíma medzipolohu medzi 1 a 2. Má príčinné ochorenie (plazmocytóm), charakter distribúcie amyloidu (vaskulárna lokalizácia) je však bližšie k primárnej forme. 4 - senilná amyloidóza - spojená s zmeny súvisiace s vekom výmena a prejavuje sa prevládajúcim ukladaním amyloidu v oblasti srdca. 5 - nádorovitá - atypická forma, charakterizovaná ukladaním amyloidnej hmoty v stene močového mechúra a močovodu, v tkanive viečok, v jazyku, sliznici hltana.

30 Amyloidóza. Typy a príčiny vývoja. Mechanizmus tvorby amyloidu. Histochemické reakcie pre amyloid. Amyloidóza (amyloidová degenerácia) je extracelulárna dysproteinóza sprevádzaná akumuláciou amyloidného glykoproteínu v tkanive. Amyloid sa ukladá: 1 - v stenách krvných a lymfatických ciev. 2 - v stróme orgánov pozdĺž retikulárnych vlákien. 3 - pod vlastnou škrupinou žľazových štruktúr. Amyloid môže vypadávať difúzne (všeobecná rozšírená amyloidóza), ako aj lokálne (lokálna amyloidóza podobná nádoru). Typy a príčiny vývoja: 1 - primárna amyloidóza - vyskytuje sa bez predchádzajúceho "kauzálneho" ochorenia, častejšie postihuje mezodermálne tkanivá ako parenchýmové, vykazuje sklon k nodulárnym ložiskám. 2 - sekundárna amyloidóza - sa vyvíja v dôsledku chorôb sprevádzaných dlhotrvajúcim hnisaním a rozpadom tkaniva (tuberkulóza, chronická osteomyelitída, pľúcny absces). 3 - amyloidóza pri mnohopočetnom myelóme - zaujíma medzipolohu medzi 1 a 2. Má príčinné ochorenie (plazmocytóm), charakter distribúcie amyloidu (vaskulárna lokalizácia) je však bližšie k primárnej forme. 4 - senilná amyloidóza - je spojená s vekom podmienenými zmenami metabolizmu a prejavuje sa prevládajúcim ukladaním amyloidu v oblasti srdca. 5 - nádorovitá - atypická forma, charakterizovaná ukladaním amyloidnej hmoty v stene močového mechúra a močovodu, v tkanive očných viečok, v jazyku a na sliznici hltana. Amyloid sa vyznačuje reakciami, ktoré nie sú sväté voči iným bielkovinovým látkam: Lugolov roztok ho farbí červeno-hnedo (ostatné tkanivá žlto), genciánová fialová - červená (ostatné - fialová).

3 Ischémia. Príčiny, typy, znaky, mechanizmy vývoja, dôsledky. Ischémia – znížené prekrvenie tkaniva, orgánu, časti tela v dôsledku nedostatočného prekrvenia. Celková anémia (anémia) je ochorenie krvotvorného systému a vyznačuje sa nedostatočným obsahom červených krviniek a hemoglobínu. Zmeny tkaniva, ktoré sa vyskytujú pri anémii, sú v konečnom dôsledku spojené s hypoxiou. Pri akútnej anémii zvyčajne dochádza k dystrofickým a nekrobiotickým zmenám. Predchádzajú im histochemické a ultraštrukturálne zmeny – vymiznutie glykogénu z tkaniva, zníženie aktivity redoxných enzýmov a deštrukcia mitochondrií. Pri dlhotrvajúcej anémii sa v dôsledku zvýšenej aktivity fibroblastov syntetizujúcich kolagén vyvíja atrofia parenchýmových prvkov a skleróza. V závislosti od príčin a podmienok výskytu sa rozlišujú tieto typy anémie:

 Angiospastická anémia vzniká v dôsledku spazmu tepny v dôsledku pôsobenia rôznych podnetov. Napríklad podráždenie bolesti môže spôsobiť kŕče tepien a anémiu určitých častí tela. Ide o rovnaký mechanizmus účinku vazokonstrikčných liekov.

 obštrukčná anémia vzniká v dôsledku uzavretia priesvitu tepny trombom alebo embóliou, v dôsledku rastu spojivového tkaniva v priesvite tepny so zápalom jej steny (obliterujúca endarteritída), zúžením priesvitu tepny tepna aterosklerotickým plátom.

- Kompresívna anémia sa objavuje pri stlačení tepny nádorom, výpotokom, turniketom, ligatúrou.

Ischémia v dôsledku redistribúcie krvi sa pozoruje v prípadoch hyperémie po anémii. Hyperémia po anémii (postanemická) vzniká v prípadoch, keď je rýchlo eliminovaný faktor vedúci ku kompresii tepny (nádor, nahromadenie tekutiny v dutine, ligatúra a pod.) a anémia tkaniva  cievy sa rozširujú a prekrvujú, čo môže viesť nielen k ich prasknutiu a krvácaniu, ale aj k anémii iných orgánov.

Význam a dôsledky anémie sú rôzne a závisia od charakteristík príčiny a dĺžky jej pôsobenia. Anémia spôsobená spazmom tepien je teda zvyčajne krátkodobá a nespôsobuje žiadne zvláštne poruchy. Pri dlhotrvajúcich kŕčoch je však možný vývoj dystrofických zmien a dokonca ischemická nekróza (srdcový záchvat). Nebezpečná je najmä akútna obštrukčná anémia, ktorá často vedie k infarktu. Ak sa oklúzia arteriálneho lúmenu vyvíja pomaly, obeh možno obnoviť kolaterálami a účinky takejto anémie môžu byť malé. Dlhodobá anémia však skôr či neskôr vedie k atrofii a skleróze.

Kompenzačno-adaptívne procesy.

1 Hypertrofia. Typy a fázy vývoja. Hypertrofia je proces zväčšovania objemu orgánu v dôsledku reprodukcie buniek. Hypertrofia je rozdelená na pravú (1/2 parenchýmových buniek orgánu) a falošnú (rast intersticiálneho tkaniva v orgáne). Typy hypertrofie: 1 - Kompenzačná hypertrofia: a - Pracovná - vzniká pri zvýšenej práci orgánu, kedy dochádza k zväčšeniu objemu jeho jednotlivých buniek. Hypertrofia orgánu spočíva v hyperplázii parenchýmových buniek a paralelne s týmto procesom v hyperplázii vláknitých štruktúr strómy orgánu. b - Zástupný (náhradný) - vzniká pri odumretí jedného z párových orgánov (pľúca, obličky, semenníky). Kompenzácia zhoršenej funkcie je zabezpečená zvýšenou prácou zostávajúceho orgánu, ktorý v tomto prípade podlieha hypertrofii. 2 - Adaptívna hypertrofia: c - Neurohumorálna - vzniká pri poruche funkcií žliaz s vnútornou sekréciou (neurohumorálne, hormonálne alebo korelačné hypertrofie). Príkladom je zvýšenie veľkosti množstva orgánov pri akromegálii v dôsledku nádoru prednej hypofýzy. d - Hypertrofické výrastky - / objem tkaniva, ktorý nemá kompenzačnú hodnotu, môže vzniknúť v dôsledku rôznych príčin (zápal, atrofia). Falošná hypertrofia - nahradenie atrofovaných svalové tkanivo tukového a spojivového tkaniva. Medzi falošné hypertrofie patrí vakantná hypertrofia - s ňou súčasne s atrofiou perenchýmu orgánu v nej rastie vláknité spojivové, tukové alebo kostné tkanivo. Patrí medzi ne rast vnútornej výstelky ciev s poklesom krvného tlaku. Význam - v dôsledku hypertrofie sa uskutočňujú kompenzačné funkcie tela  orgán funguje dobre.

2 Aplázia. Hypoplázia. Agenesia. Atrofia. Involúcia. Atrofia je zmenšenie objemu orgánu alebo tkaniva v dôsledku oslabenia alebo úplného zastavenia ich funkcie. Atrofia je životný proces. Existuje však vrodená nevyvinutie orgánu, vyplývajúce z defektov v ontogenéze. To zahŕňa agenézu - úplnú absenciu orgánu. Aplázia a hypoplázia - neúplný vývoj orgánu, trpasličí rast - harmonická redukcia všetkých orgánov. Involúcia je spätný vývoj orgánu (počas starnutia).

3 Dôvody rozvoja hypertrofovanej myokardiálnej insuficiencie. Hypertrofia je proces zväčšovania objemu orgánu v dôsledku reprodukcie buniek. Hypertrofia srdca - pracovná hypertrofia (vyskytuje sa pri zvýšenej práci orgánu, keď sa pozoruje zväčšenie objemu jeho jednotlivých buniek.). srdcová hypertrofia sa vyskytuje pri zvýšenom zaťažení srdca (normálne u športovcov alebo s patologickými procesmi - chlopňové chyby). Súčasne s hypertrofiou svalových buniek sa zvyšuje počet intramurálnych cievnych vetiev a hypertrofujú aj prvky nervového aparátu srdca. Hypertrofické zmeny v srdci sa postupne zvyšujú a majú kompenzačnú hodnotu. Postupom času však na hypertrofovanom srdci dochádza k dystrofickým a sklerotickým zmenám a dochádza k srdcovej dekompenzácii – stavu, kedy srdcový sval nie je schopný pokračovať v namáhavej činnosti. Je to spôsobené porušením ultraštruktúr kardiomyocytov, ako sú mitochondrie, ktoré nemôžu zabezpečiť vysokú úroveň redoxných procesov.

4 Regenerácia kostného tkaniva v prípade poškodenia. Jej porušenia. Regenerácia je proces obnovy štruktúrnych prvkov tkaniva, ktoré nahradia tie, ktoré odumreli. Regenerácia kostného tkaniva je veľmi intenzívna. Je to vidieť na príklade hojenia zlomenín. Vykonáva sa v dôsledku aktivity osteoblastov - kambiálnych prvkov periostu a endostu, ktoré lemujú kosť zvonku a zvnútra, zo strany dreňového kanála. Po poranení sa osteoblasty začnú množiť a tvoria homogénnu elastickú hmotu - hlavnú časť kosti, ktorá sa vyznačuje absenciou vápna v nej a nazýva sa osteoidné tkanivo. Toto tkanivo spolu s osteoblastmi a novovytvorenými cievami vypĺňa priestor medzi a okolo koncov zlomenej kosti – ide o dočasný kalus. V budúcnosti osteoblasty čiastočne atrofujú a zanikajú, čiastočne sa menia na kostné bunky, osteoidné tkanivo kalcifikuje  Vytvárajú sa Haversove kanály, v ktorých sa pozdĺž ciev tvoria nervové vlákna. Vzniká tak konečný kalus – obklopuje miesto zlomeniny a od kostného tkaniva sa líši neusporiadaným usporiadaním kostných priečok. Potom, čo kosť začne opäť vykonávať svoje funkcie, smer priečnikov sa dostane do súladu so smerom zaťaženia. Súčasne sa resorbuje prebytočné kostné tkanivo.

5 Organizácia. Zapuzdrenie. Vyhladenie. Procesy organizácie a enkapsulácie sú výsledkom nekrózy (odumieranie tkaniva v živom organizme). Hojenie rán, náhrada a ohraničenie oblastí nekrózy a cudzie telesá sa uskutočňujú prostredníctvom rastu spojivového tkaniva a nazývajú sa procesy organizácie a enkapsulácie. Organizácia - vývoj spojivového tkaniva v mieste poškodenia (pri infarkte - vzniká kardioskleróza). Zapuzdrenie - ohraničenie zóny nekrózy kapsulou spojivového tkaniva. Obliterácia - infekcia alebo uzavretie dutiny alebo tubulárneho orgánu v dôsledku rastu tkaniva (zvyčajne spojivového), pochádzajúceho zo strany jeho stien. Môže byť vrodená alebo získaná (napríklad po zápaloch, trombóze).

6 Granulačné tkanivo. Štruktúra a funkcie. Hojenie rán primárnym a sekundárnym zámerom. Počas prvého dňa je rana naplnená krvou, úlomkami poškodených tkanív a edematóznou tekutinou. Potom začína tvorba mladého spojivového tkaniva bohatého na bunky a kapiláry (granulačné tkanivo). Začína prerastať do zrazenej hmoty a postupne ju nahrádza. Granulačné tkanivo v rane pozostáva zo 6 vrstiev: 1 - povrchová leukocytovo-nekrotická, 2 - povrchová vrstva cievnych slučiek, 3 - vrstva vertikálnych ciev, 4 - zrejúca vrstva, 5 - vrstva horizontálnych fibroblastov, 6 - vláknitá vrstva. Funkciou tkanivových granúl je hojenie rán. hojenie rán primárnym napätím- vyskytuje sa v prípadoch, keď je defekt rany malý a nie je sprevádzaný výrazným rozšírením jeho okrajov, traumatický edém a krvácanie nie sú veľmi výrazné. K čisteniu rany dochádza rýchlo a hojenie prebieha s tvorbou malého množstva granulačného tkaniva. Ak je rana veľká a jej okraje sú značne posunuté v dôsledku nahromadenia krvných zrazenín, závažného zápalu a traumatického edému. Defekt rany je nahradený veľkým množstvom granulačného tkaniva, po vyzretí ktorého vzniká hrubá jazva. Toto hojenie sa sekundárnym zámerom nazýva hojenie rán.

7 Atrofia a jej typy. Morfologické znaky. Atrofia je celoživotný pokles objemu buniek, tkanív, orgánov. Sprevádzané znížením alebo ukončením ich funkcií. Patologická atrofia je reverzibilný proces. Môže to byť všeobecné - vyčerpanie a lokálne. Typy lokálnej atrofie v závislosti od príčiny: 1 - dysfunkčná - v dôsledku zníženia funkcie orgánu (atrofia zrakového nervu po odstránení oka). 2 - atrofia v dôsledku zlyhania krvného obehu (atrofia kardiomyocytov v dôsledku zúženia lúmenu koronárnych artérií aterosklerotickými plátmi). 3 - atrofia spôsobená tlakom (atrofia obličiek s ťažkosťami pri odtoku moču a rozvojom hydronefrózy). 4 - neurotrofická atrofia - v dôsledku porušenia spojenia orgánu s nervovým systémom počas deštrukcie nervových vodičov. 5 - atrofia pod vplyvom chemických a fyzikálnych faktorov (energia žiarenia). Pri atrofii sa veľkosť orgánu zmenšuje, ich povrch môže byť hladký (hladká atrofia) alebo jemne hrboľatý (granulárna atrofia).

8 Pojem regenerácie. úrovne regenerácie. Fyziologická, reparačná a patologická regenerácia. Regenerácia je proces obnovy štruktúrnych prvkov tkaniva, ktoré nahradia tie, ktoré odumreli. Úrovne regenerácie: molekulárne, subcelulárne, bunkové, tkanivové, orgánové. Regenerácia sa uskutočňuje v dôsledku 2 procesov - bunkovej hyperplázie a intracelulárnej hyperplázie. Typy: 1 - Fyziologická - kontinuálna intravitálna obnova buniek. 2 - Reparačná - vzniká pri patologických procesoch, kedy k smrti buniek dochádza rýchlejšie ako pri fyziologickej regenerácii. Dochádza k oživeniu tkaniva podobnému stratenému. Z okrajov defektu sa vyvinie kĺbové tkanivo, ktoré nahradí celé miesto deštrukcie a následne sa zmení na jazvu. 3 - Patologická - regenerácia, ktorá v dôsledku nízky level metabolické procesy, znížená výživa, nedostatočná inervácia a krvný obeh prebieha atypicky (vredy).

9 Hypertrofia a hyperplázia, definícia pojmov. Vývojové mechanizmy. Hypertrofia je proces zväčšenia objemu bunky, tkaniva, orgánu v dôsledku bunkovej reprodukcie alebo zvýšenia počtu a veľkosti intracelulárnych ultraštruktúr. Typy: 1 - Pracovná, kompenzačná hypertrofia - vyskytuje sa pri zvýšenej práci orgánu, keď dochádza k zväčšeniu objemu jeho základných buniek. 2 - Vicarious - nastáva, keď jeden z párových orgánov zomrie; kompenzácia zvýšenou prácou zostávajúceho orgánu, ktorý súčasne podlieha hypertrofii. 3 - Neuro-humorálne - zväčšenie veľkosti orgánu v dôsledku narušenia žliaz vnútorná sekrécia. Hypertrofia zároveň nie je kompenzačnou reakciou.

2.8 Vaskulárna odpoveď na zápal (Konheimov experiment). Fázy, mechanizmus ich vývoja. Zápal je sprevádzaný vaskulárnou reakciou (7-10 dní rozvoj zápalu) Prejavuje sa porušením prietoku krvi a lymfy. Cievne zmeny začínajú reflexnou kontrakciou lúmenu malých tepien, arteriol a kapilár, ktorá je rýchlo nahradená rozšírením celej cievnej siete zápalovej zóny vrátane žíl. Takáto zápalová hyperémia spôsobuje zvýšenie teploty a začervenanie zapálenej oblasti. S počiatočným kŕčom sa prietok krvi v tepnách zrýchli a potom sa spomalí a na niektorých miestach je pozorovaná stagnácia v kapilárach. (Norma  arteriálna hyperémia  venózna hyperémia  prestáza  stáza  zóna nekrózy, ktorá sa zvyšuje). Fázy zápalu:

1 - zmena (prevažuje poškodenie)

2 - exsudácia (výstup tekutej časti krvi z ciev)

3 - proliferácia (prevaha bunkovej proliferácie)

13 Pojem zápal. Príčiny a znaky. Zápal je komplexná lokálna vaskulárno-mezenchymálna reakcia na poškodenie tkaniva spôsobené pôsobením rôznych pôvodcov.

Známky zápalu sú začervenanie, opuch, bolesť, horúčka, znížená funkcia.

- Vývoj začervenania - vysvetľuje sa prietokom krvi do tejto oblasti.

 Opuch sa vysvetľuje edémom tkaniva (tekutina vyteká do TK).

Bolesť sa vyvíja z niekoľkých príčin:

a) je to zvýšený koloidný osmotický tlak, v dôsledku ktorého sú dráždené receptory bolesti. b) zmena pH na kyslú stranu.

c) objavenie sa BAS (bradykinínu).

 Nárast teploty je spôsobený prílevom tepla arteriálnej krvi a zvýšený metabolizmus.

 Znížená funkcia (pri zápale pľúc sa v alveolách hromadí exsudát, ktorý brzdí výmenu plynov).

Príčiny zápalu

Akékoľvek poškodenie spôsobuje rozvoj zápalovej reakcie.

1 Fyzikálne faktory (UVI)

2 Vplyv vysokých a nízkych teplôt.

3 kožušinový náraz.

4 Chemické faktory

5 Biologické faktory (mikroorganizmy)

Zápal môže spustiť imunitný komplex (antigén + protilátka).

19 Emigrácia leukocytov do ohniska zápalu. Príčiny smrti leukocytov v ohnisku zápalu. Emigrácia buniek, t.j. ich výstup cez stenu krvných ciev, sa uskutočňuje pomocou chemotaktických mediátorov. Emigrácii predchádza krivé postavenie neutrofilov. Najprv sa rýchlosť prietoku krvi spomalí, axiálna vrstva sa roztiahne a leukocyty sa pridajú k stene cievy (leukocyt potrebuje prekonať 2 prekážky - endoteliálnu výstelku a bazálnu membránu), potom vytvoria procesy, ktoré preniknú cez stenu cievy a ocitnú sa mimo plavidla. Uvoľnenie leukocytu je spôsobené chemotaxiou a leukocyt difunduje cez cievnu stenu. V perivaskulárnom tkanive pokračujú leukocyty vo svojom pohybe pomocou procesov a miešajú sa s výpotokom. Proces emigrácie leukocytov sa nazýva leukodiapedéza. Bunky, ktoré emigrovali, sa presúvajú do tkanív medzi vláknité štruktúry smerom k centru zápalu, kde je pozorovaná veľká akumulácia buniek. Príčina smrti leukocytov:

- acidóza

- hyperosmia

- hyperonkia

- hypoxia

- lyzozomálne enzýmy.

hypoxia

1 Kompenzačno-adaptívne kožušiny pri hypoxii

1) respiračné kompenzačné mechanizmy: a) zvýšenie dýchacích pohybov a hĺbky dýchania Ukazovatele: zvýšenie TO, RO, VC - objektívne. prietok krvi v pľúcach c) zvýšenie rýchlosti difúzie O2. ​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​Rozvíja sa hypertrofia. Kvôli hypertrofii dosť dlhodobá kompenzácia. Cievne adaptačné mechanizmy - regulácia tonusu cievnej steny, redistribúcia krvi v celom cievnom systéme, výstup krvi z depa.znižuje sa rýchlosť prietoku krvi.Schopnosť erytrocytov deformovať sa patrí aj k hemickým adaptívnym kožušinám.Celkový povrch erytrocytov = 2500 m2. Môže sa zväčšiť až na 15 000 m2. Dôležitá je rýchlosť disociácie hydroxy Hb, ktorá sa mení nasledovne: pri posune disociačnej krivky doľava sa zvyšuje afinita Hb k O2, horšie to dodáva tkanivám, čo znamená, že sú narušené metabolické procesy. medziprodukt metabolizmu glukózy) Čím viac fosfoglycerátov, tým rýchlejšie sa viaže a lepšie odovzdáva O2 Hb a naopak.Pri zmene intenzity glykolytickej dráhy vzniká viac fosfoglycerátov.a disociačná krivka sa posúva doprava.Hb je schopný celkom pevne držať O2 s poklesom PO2. 4) tkanivové kožušiny nedostatok O2 vedie k inhibícii aeróbnych procesov, aktivácii anaeróbnych procesov, anaeróbnej glykolýze, akumulácii laktátu, metabolickej acidóze. Bude nízka energetická aktivita - 2ATP, namiesto 38ATP, preto sa bude laktátu akumulovať 19 krát viac .v podmienkach fyziologickej hypoxie.plod má vysoký stupeň kapilarizácie.čím vyšší je stupeň saturácie tkaniva, tým lepšie je dodávaný O2.laktát je podávaný matke a metabolizovaný matkou.plod má Hb F. Lepšie a silnejšie sa viaže na O2 a dobre sa zadržiava, čo je dôležité, keď je O2 málo.

2 Hemický (krvný) typ hypoxie.Znižuje sa kyslíková kapacita.1)Znižuje sa O2, vzniká Hb-anémia.O2.

3)Tvorí sa Hb,mačka sa neviaže na O2-methemoglobín,rozvíja sa methemoglobinémia.Môže byť vrodená aj získaná.Neexistuje enzým hemoglobínreduktáza (s vrodenými).V čreve ich.Pri hemickom type hypoxie. aktivujú sa tieto kompenzačno-adaptívne mechanizmy: absolútna erytrocytóza, relatívna erytrocytóza (lokálna).Zvýšenie lokálneho hematokritu vedie k zvýšeniu viskozity krvi, zníženiu rýchlosti prietoku krvi.Červené krvinky majú schopnosť deformácie.celkový povrch plocha červených krviniek viac ako 2500 m2 PCO2, obsah organických zlúčenín v erytrocytoch: fosfoglyceráty - produkt intermediárneho metabolizmu glukózy. Čím viac fosfoglycerátov v erytrocytoch, tým rýchlejšie sa viažu a lepšie sa O2 dostáva do hemoglobínu a naopak. Pri zmene intenzity glykolytickej dráhy vzniká viac fosfoglycerátov Bohrove účinky závisia od pH a PCO2. a posun disociačnej krivky doprava.Hemoglobín je schopný celkom pevne zadržať O2 pri poklese RO2.

6 Respiračný a hemodynamický typ hypoxie.

Ide o endogénnu hypoxiu respiračná hypoxia vzniká pri poruche vonkajšieho dýchacieho aparátu, alveolárna hypoventilácia Príčiny: 1) zníženie funkčnej aktivity časti pľúc s pľúcnou tuberkulózou, rozvoj spojí tkanivá v pľúcach, vniknutie cudzieho telesa, zápal a pod. 2) zmena intenzity krvného obehu (stenózne otvory mitrálnej chlopne) 3) arteriovenózny skrat (nadmerný skrat) 4) zväčšenie hrúbky alveolárno-kapilárnej membrány, pneumoskleróza 5) Porušenie dýchacieho centra.

Hemodynamická alebo obehová hypoxia: vzniká buď venózna kongescia (lokálna alebo celková) alebo ischémia. Kompenzačno-adaptívne kožušiny pri hypoxii

1) respiračné kompenzačné mechanizmy: a) zvýšenie dýchacích pohybov a hĺbky dýchania Ukazovatele: zvýšenie TO, RO, VC - objektívne. prietok krvi v pľúcach c) zvýšenie rýchlosti difúzie O2. ​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​Rozvíja sa hypertrofia. Kvôli hypertrofii dosť dlhodobá kompenzácia. Cievne adaptívne srsť-regulácia tonusu cievnej steny, redistribúcia krvi v cievnom systéme, uvoľnenie krvi z depa.

5 Hypoxia (málo O2) - hladovanie kyslíkom.Typický patologický proces charakterizovaný znížením prísunu O2 zvonku, porušením jeho dodávky do tkanív a narušením využitia O2 tkanivami. koľko O2 je v atmosfére a koľko sa ho spotrebuje V atmosfére je množstvo O2 určené jeho parciálnym tlakom .Keď P=760 mm Hg vo vzduchu RO2=159 mm Hg; 21 obj. %. V pľúcach je 900 ml O2, v krvi 1200 ml, vo svaloch - 350 ml, v ostatných tkanivách 250 ml. Spotreba O2 závisí od záťaže. 3-4l O2 / min. Gastrointestinálny trakt , pečeň, obličky spotrebujú O2 10x viac pri záťaži ako v pokoji. Minimálne množstvo O2 je v mitochondriách normálne. telo je dôležitým ukazovateľom MAV (minútová alveolárna aktivita) \u003d 4-5 l/min. Intenzita krvného obehu v pľúcach (O) \u003d 5-6 l / min. plynov O2 a CO2 je určené difúznou kapacitou pľúc. Ide o množstvo O2, ktoré difunduje cez alveoly a kapilárnu membránu. Za minútu s čiastočným tlakový rozdiel 1 mm Hg je 20-25 ml O2 / min. Je určený rýchlosťou difúzie, závisí od plochy a hrúbky povrchu. V krvi je O2 viazaný na Hb a rozpustený. 1g Hb-1,34- 1,36 ml02. tsya19-21 mlO2 (obj. %) atď Podľa rýchlosti rozvoja hypoxie sa rozlišujú: akútna, subakútna, chronická, fulminantná, pásma tolerancie nadmorskej výšky: 0-2 km - bezpečné zóny; 2 km - prah reakcie Kompenzačný fur-m je zapnutý; 4 km zóna plnej kompenzácie; 4-6 km prah porušenia; 6 km kritický prah; 6-8 km kritická zóna; 8 km prah smrti; nad 8 km smrteľná zóna. 3 sekundy.

3Hypoxia. Klasifikácia. Hypoxia je typický patologický proces charakterizovaný znížením prísunu O2 zvonku, narušením jeho dodávania do tkanív a narušením využitia O2 tkanivami. V atmosfére je množstvo O2 určené jeho parciálnym tlakom.Pri P = 760 mm Hg vo vzduchu, PO2 = 159 mm Hg; 21 obj.. V pľúcach je 900 ml O2, v krvi 1200 ml, vo svaloch - 350 ml, v ostatných tkanivách 250 ml. Spotreba O2 závisí od záťaže. 3-4l O2 / min.Gastrointestinálny trakt, pečeň , obličky spotrebujú O2 10x viac pri záťaži ako v pokoji. Minimálne množstvo O2 je v mitochondriách normálne. telo je dôležitým ukazovateľom MAV (minútová alveolárna aktivita) \u003d 4-5 l/min. Intenzita krvného obehu v pľúca (O) \u003d 5-6 l / min. plynov O2 a CO2 je určená difúznou kapacitou pľúc (20-25 ml O2 / min. Rýchlosť difúzie závisí od plochy a hrúbky povrchu. V krvi O2 je spojený s Hb a rozpustený 1g Hb-1,34-1,36mlO2 Na 100ml pripadá 19-21 ml O2 (obj.%) Dostatočný krvný obeh - dodávanie O2 do tkanív. vysoký tlak O2 vo vdychovanom vzduchu.výškové a horské b-n.Endogénna hypoxia vzniká pri rôznych ochoreniach srdcovo-cievneho systému,DS a pod.Podľa rýchlosti rozvoja hypoxie sa rozlišujú:akútna,subakútna.chronická.fulminantná. hypoxémia - znížený obsah O2 v krvi, čo vedie k hypoxii Rozvoj hypoxie bez hypoxémie sa môže vyvinúť s poškodením mitochondrií, otravou kyanidom, rozpojením oxidácie a fosforylácie, hypovitaminózou B1 a B2. Asfyxia-dusenie. hladovanie kyslíkom m a prebytok oxidu uhličitého v krvi a tkanivách. Hypoxia je najčastejšou príčinou tukovej degenerácie myokardu. Hypoxia vedie k nedostatku energie v tkanivách. Nedostatok kyslíka narúša procesy oxidačnej fosforylácie v kardiomyocytoch, čo vedie k prepnutiu metabolizmu myokardu na anaeróbnu glykolýzu a prudkému poklesu množstva ATP. Energetický deficit sa zintenzívňuje v dôsledku zvyšujúcej sa acidózy tkaniva; vzniká poškodenie mitochondrií, dochádza k poruche oxidácie mastných kyselín a lipidy sa hromadia v kardiomyocytoch častejšie vo forme malých kvapiek (rozlišuje sa aj prášková obezita myokardu)., kde je hypoxický faktor najvýraznejší.Fokálnosť lézie vysvetľuje zvláštny vzhľad tzv. srdce: zo strany endokardu, najmä v oblasti papilárnych svalov, je viditeľné žlto-biele pruhovanie („tigrie srdce“); myokard je ochabnutý, svetložltý, komory srdca sú natiahnuté, jeho rozmery sú trochu zväčšené.

4. Histotoxická hypoxia (tkanivo) - hlavnou príčinou je inhibícia tkanivového dýchania Pri použití vojenských jedovatých látok Nedostatok O2 vedie k inhibícii aeróbnych procesov, aktivácii anaeróbnych procesov, hromadeniu produktov anaeróbnej glykolýzy - laktátu, rozvoju acidózy Nízka energetická aktivita-2 ATP (namiesto 38ATP), preto je laktátu 19-krát viac.

Výška; nízky tlak

Tri faktory vytvárajú stres pre ľudí vo vysokých nadmorských výškach: 1) znížený parciálny tlak kyslíka, 2) zvýšené slnečné žiarenie, 3) chlad. Najdôležitejší je postupný pokles parciálneho tlaku kyslíka s rastúcou nadmorskou výškou Parciálny tlak kyslíka klesá úmerne s poklesom atmosférického tlaku; napríklad vo výške 5500 m n. m. sa zníži na polovicu Reakcia organizmu na nedostatok kyslíka závisí od jeho závažnosti a od trvania záťaže. V závislosti od trvania expozície sa rozlišuje akútna hypoxia (napríklad s prudkou stratou tlaku vo vnútri lietadla alebo s poruchami dýchacieho zariadenia), rýchlo sa rozvíjajúca hypoxia (napríklad pri lezení na lanovke) a chronická hypoxia (napr. napríklad pri dlhodobom pobyte vo vysokých nadmorských výškach). Výšková tolerancia závisí aj od charakteru stúpania; vysoké nadmorské výšky znesú ľahšie, ak ich človek dosiahne aktívne (pešo) a nie pasívne (autom alebo lietadlom) Výšková choroba je séria fyziologických porúch spôsobených nedostatkom kyslíka. Ich hlavnými príznakmi sú pokles duševnej a fyzickej výkonnosti, únava a pocit nepohody, pokles vôle, ospalosť, strata chuti do jedla, dýchavičnosť, tachykardia, závraty, vracanie, bolesť hlavy a apatia alebo eufória Pomaly sa rozvíjajúci nedostatok kyslíka je obzvlášť nebezpečný, najmä pre človeka v pokoji, pretože môže viesť k strate vedomia skôr, ako sa objavia akékoľvek príznaky. Zóny tolerancie nadmorskej výšky: 0-2 km – bezpečné zóny; 2 km - prah reakcie Kompenzačný fur-m je zapnutý; 4 km zóna plnej kompenzácie; 4-6 km prah porušenia; 6 km kritický prah; 6-8 km kritická zóna; 8 km prah smrti; nad 8 km smrteľná zóna. 3 sekundy.

Infarkt je ohnisko nekrózy v tkanive alebo orgáne, ku ktorému dochádza v dôsledku zastavenia alebo výrazného zníženia arteriálneho prítoku, menej často venózneho odtoku. Infarkt je vaskulárna (dyscirkulačná) nekróza. Príčinou srdcového infarktu je trombóza, embólia, dlhotrvajúci kŕč tepny alebo funkčné preťaženie orgánu pri stavoch nedostatočnej nogo prívod krvi (posledný sa pozoruje iba pri infarkte myokardu). Zvieratá majú tiež anemické infarkty s hemoragickým pásom a kongestívne infarkty. Prvé vznikajú pri rýchlej zmene reflexného spazmu kolaterálnych ciev ich paralytickým rozšírením, čo vedie k silnému naplneniu krvi a stagnácii v malých cievach pozdĺž periférie infarktu s následnou diapedézou a výronom edematóznej tekutiny. Nachádzajú sa v slezine, myokarde a obličkách. Kongestívne srdcové záchvaty sa vyskytujú v dôsledku rýchleho stlačenia alebo trombózy žilových ciev. U domácich zvierat sa pozorujú s krútením maternice, posunmi a porušením čreva. Výsledok infarktu závisí od podmienok ich vzniku, veľkosti, lokalizácie a celkového stavu tela. Pri ischemických infarktoch v podmienkach suchej nekrózy môžu byť mŕtve hmoty absorbované a nahradené spojivovým tkanivom (zjazvenie). Cysty sa tvoria v oblastiach mokrej nekrózy (napr. v mozgu). Pri septickej embólii dochádza k purulentnej fúzii nekrotického tkaniva.

infarktová bunka tkanivo cievne

Forma srdcového infarktu závisí od štrukturálnych vlastností cievneho systému konkrétneho orgánu, prítomnosti anastomóz, kolaterálneho krvného zásobenia (angioarchitektonika). Takže v orgánoch s hlavným usporiadaním ciev sa vyskytujú trojuholníkové (kužeľovité, klinovité) infarkty, zatiaľ čo pri voľnom alebo zmiešanom type vetvenia ciev sa pozoruje nepravidelná forma infarktu. A vzhľad prideliť biele a červené infarkty. Výskyt srdcového infarktu je spojený so zvyšujúcou sa hypoxiou (hladovanie buniek a tkanív kyslíkom), čo vedie k poruchám metabolizmu a nekróze. Nedostatočná prítomnosť vedľajších ciev prispieva k rozvoju srdcového infarktu.

Makroskopický vzhľad srdcového infarktu závisí od príčin jeho výskytu, angioarchitektoniky orgánu, stavu a stupňa vývoja anastomóz a kolaterál. Infarktové ložiská majú kužeľovitý alebo trojuholníkový tvar, ktorého vrchol smeruje k bránam orgánu a základňa k jeho periférii, čo zodpovedá charakteru vetvenia arteriálnych ciev. Podľa farby sa infarkty delia na tri typy: biele alebo ischemické (chudokrvné, bezkrvné), biele s hemoragickým lemom a červené alebo hemoragické.

Typy srdcového infarktu

Biely (anemický, ischemický) infarkt – spojený s upchatím tepny. Najčastejšie ide o trombus alebo embóliu (embolický infarkt). Je charakterizovaná úplným zastavením prietoku krvi, vytesnením existujúcej krvi z miesta infarktu v dôsledku reflexného spazmu krvných ciev, vrátane kolaterálnych. Preto sa miesto nekrózy stáva bielym alebo svetlošedým so žltkastým nádychom, suchým, bez jasne definovaného vzoru orgánu. Vyskytujú sa najčastejšie v obličkách, menej často v slezine v srdci a črevách.

Infarkt biely s hemoragickým okrajom (pásom) - vzniká, keď po reflexnom spazme vedľajších ciev dôjde k ich paralytickému rozšíreniu krvnou náplňou malých cievok umiestnených pozdĺž periférie infarktu. V tomto periférnom je zaznamenaná erytrodiapedéza a výron edematóznej tekutiny zónu. Zmiešané srdcové záchvaty sa vyskytujú v obličkách, myokarde a slezine.

Červený (hemoragický) infarkt – vzniká predovšetkým upchatím tepien, ale aj žíl. V patogenéze zohráva významnú úlohu duálny typ prekrvenia a začiatok venóznej stázy (kongestívny infarkt) V dôsledku zvýšeného prietoku krvi cez anastomózy a kolaterály alebo stagnácie krvi vzniká v mieste infarktu vaskulárna hyperémia, ale kolaterál krvný obeh zostáva nedostatočný v dôsledku nízkeho krvného tlaku a dochádza k nekróze tkaniva.Červené infarkty vystupujú nad orgán, ich rezná plocha je mokrá, vzor orgánu nie je zachovaný, farba je tmavočervená.Nachádzajú sa v pľúcach, črevá, myokard, slezina a obličky. Najčastejšie sa kongestívne infarkty vyskytujú u koní, menej často u iných zvierat s dynamickou torziou, intususcepciou a zaškrtením črevných slučiek v dôsledku poškodenia žíl a vzniku transmurálnych a intramurálnych infarktov.

Vyznačujú sa prítomnosťou anemického prstenca v oblasti poškodenia, silnou injekciou žilových ciev a hlásením, fyzickou obštrukciou uväznenej oblasti. Vyskytujú sa aj u zvierat s krútením maternice a iných dutých a tubulárnych orgánov. . Mikroskopicky zaznamenávam nekrózu parenchýmových buniek na rôzne štádiá, hyperémia a edém strómy, infiltrácia leukocytov a makrofágov pozdĺž okrajov infarktu s tvorbou zóny ohraničujúceho zápalu.

Význam a následky infarktu - Výsledok infarktu závisí od príčin jeho vzniku, miesta vývoja, veľkosti a anatomických pomerov. fyziologické vlastnosti postihnutý orgán stav tela zvieraťa.

Malé aseptické infarkty parenchýmových orgánov (obličky, slezina a myokard) podliehajú bunkovej enzymatickej lýze, organizácii a zjazveniu.Väčšie infarkty tých istých orgánov klesajú, podliehajú dehydratácii, enkapsulácii a kalcifikácii. Infarkt myokardu môže spôsobiť rozvoj aneuryzmy. V mozgu v mieste srdcového infarktu je možná tvorba cýst. Najčastejšie však infarkt myokardu a mozgu, najmä s poškodením intramurálneho nervový systém, bez ohľadu na veľkosť infarktu, viesť k smrti v dôsledku rozvoja celkovej paralýzy (mŕtvice) mozgu alebo srdcovej obrny. Pri kongestívnych infarktoch čriev a maternice nastáva smrť z intoxikácie a asfyxie. Septické infarkty sú náchylné na tvorbu hnisavých ložísk a rozvoj sepsy. Pri infarkte sietnice dochádza k oslabeniu alebo strate zraku.

Klinické príznaky: blanšírovanie, zníženie vonkajšej teploty, zmenšenie objemu. Dôsledky závisia od rýchlosti vývoja a trvania.

V dôsledku toho, keď sme študovali patologickú anatómiu srdcového infarktu, dozvedeli sme sa, čo je embólia, nekróza a srdcový infarkt.

embólia (gr. ??????- hádzanie) - typický patologický proces v dôsledku prítomnosti a cirkulácie v krvi alebo lymfe častíc, ktoré sa tam za normálnych podmienok nenachádzajú, často spôsobujú oklúziu cievy s následným narušením miestneho krvného zásobenia. Často sprevádzané náhlym zablokovaním cievne lôžko.

K zablokovaniu krvného obehu môže dôjsť v dôsledku zranení a zlomenín a môže byť aj dôsledkom intravenóznej injekcie, pričom dochádza k zablokovaniu cievy vzduchovou zátkou (používalo sa aj ako spôsob usmrtenia počas eutanázie).

Necro ?h (z gréčtiny. ?????? - mŕtvy) alebo mŕtvy ?ión je patologický proces, ktorý sa prejavuje v lokálnej smrti tkaniva v živom organizme v dôsledku akéhokoľvek exogénneho alebo endogénneho poškodenia

Infarkt sa najčastejšie vyskytuje u koní, ale môže sa vyskytnúť aj u iných zvierat v dôsledku stresu. Najčastejšie sa vyskytuje u malých psov.

Bibliografia

1.A. V. Žarov Patologická anatómia Zvieratá

2.

.

Patofyziológia P. F. Litvitského

http://www.refind.ru/search.html

Doučovanie

Potrebujete pomôcť s učením témy?

Naši odborníci vám poradia alebo poskytnú doučovacie služby na témy, ktoré vás zaujímajú.
Odoslať žiadosť s uvedením témy práve teraz, aby ste sa dozvedeli o možnosti konzultácie.

infarkt(lat. infarkt, od infarktu napchať, naplniť) - úsek orgánu alebo tkaniva, ktorý prekonal nekrózu v dôsledku zastavenia jeho krvného zásobovania. V tejto súvislosti sa srdcový záchvat nazýva aj vaskulárna alebo ischemická nekróza. Bezprostrednými príčinami rozvoja srdcového infarktu sú dlhotrvajúci kŕč, trombóza alebo embólia tepny, ako aj funkčný stres orgánu v podmienkach jeho nedostatočného prekrvenia. Veľký vplyv na vznik srdcového infarktu má nedostatočnosť anastomóz a kolaterál, ktorá závisí od stupňa poškodenia stien tepien a zúženia ich priesvitov, od stupňa porúch prekrvenia a od stupňa obštrukcie (blokády). ) tepny trombom alebo embóliou. Infarkt sa preto zvyčajne rozvinie pri ochoreniach charakterizovaných závažnými zmenami na tepnách a celkovými poruchami krvného obehu (ateroskleróza, hypertenzia, reumatizmus, srdcové chyby, dlhotrvajúca septická endokarditída).

Existuje biely (ischemický) infarkt, červený (hemoragický) infarkt a biely infarkt s hemoragickým lemom. Akýkoľvek typ infarktu môže byť buď kužeľovitý alebo nepravidelný. Kužeľovitý tvar má zvyčajne srdcový záchvat, ktorý sa vyvíja v bazéne tepien s hlavným typom vetvenia, nepravidelným - s voľným typom.

Biely infarkt vzniká v dôsledku desolácie cievneho riečiska v jeho zóne s obštrukciou hlavného tepnového kmeňa a nedostatočnou funkciou kolaterál. Obzvlášť často sa vyskytuje v slezine, menej často v obličkách. Vzniknutý biely srdcový infarkt sa stanoví makroskopicky asi po 1 dni. Mikroskopicky sa v infarktovej zóne nachádza nekróza, častejšie koagulačného typu, menej často koagulačného typu. Na periférii je zóna nekrózy ohraničená zápalovou demarkačnou šachtou.

Pri červenom infarkte je zóna nekrózy nasýtená tmavočervenou krvou. Tento typ infarktu sa vyskytuje častejšie v pľúcach, mozgu a črevách. Rozvoj červeného srdcového infarktu uľahčuje venózna kongescia a dvojité prekrvenie orgánu (z ciev rôznych cievne systémy). Pri venóznej stáze vedie retrográdny prienik krvi z žíl k výronu krvi do nekrotickej oblasti. Pri značnom stupni závažnosti môže venózna stáza sama osebe spôsobiť hemoragický infarkt. Osobitnou formou hemoragického infarktu je venózny infarkt, ktorý je spôsobený uzáverom žily v dôsledku trombózy alebo iných patologických procesov. Dvojité zásobovanie krvou (napríklad do pľúc, pečene) prispieva k tomu, že krv z iného systému zásobovania krvou preniká cez anastomózy do bazéna cievy so zhoršenou priechodnosťou a impregnuje nekrotické tkanivo.

Biely infarkt s hemoragickým lemom vzniká vtedy, keď pri vzniku ischemickej nekrózy dôjde k oneskorenému zahrnutiu kolaterál a ciev marginálnej zóny infarktu po ich dlhotrvajúcom spazme. Súčasne sú cievy marginálnej zóny paralyticky rozšírené, vykazujú ostrú plétoru a stázu, výron krvi do nekrotického tkaniva. Tento typ infarktu je teda kombináciou červeného a bieleho infarktu: jeho stred tvorí biely infarkt, perifériu tvorí infarkt červeného typu. Takýto infarkt sa často vyskytuje v srdci a obličkách.

Téma 5. Poruchy krvného obehu

5.2. Lokálne poruchy krvného obehu

5.2.8. Infarkt

Infarkt (z lat. infarkt- náplň, výplň) je mŕtva oblasť orgánu alebo tkaniva, odpojená od krvného obehu v dôsledku náhleho zastavenia prietoku krvi (ischémia). Infarkt - typ vaskulárnej (ischemickej) koagulácie alebo koagulačnej nekrózy. Toto je najbežnejší typ nekrózy.

Parenchymálne bunky aj intersticiálne tkanivo podliehajú nekróze. Najčastejšie sa srdcový záchvat vyskytuje s trombózou alebo embóliou, kŕčmi, stláčaním arteriálnych ciev. Veľmi zriedkavo môže byť príčinou srdcového infarktu porušenie venózneho odtoku.

Dôvody rozvoj infarkt:

-akútna ischémia, kvôli zdĺhavý spazmus, trombóza alebo embólia, stlačenie tepny;

-funkčné napätie orgánu v podmienkach jeho nedostatočného prekrvenia. dôležité pre vznik srdcového infarktu nedostatočnosť anastomóz a kolaterál, ktorý závisí od stupňa poškodenia stien tepien a zúženia ich lúmenov (ateroskleróza, obliterujúca endarteritída), od stupňa porúch prekrvenia (napríklad venózna stáza) a od stupňa odstavenia tepny trombus alebo embólia.

Preto sa infarkty zvyčajne vyskytujú pri tých ochoreniach, ktoré sa vyznačujú závažnými zmenami v stenách tepien a všeobecnými poruchami krvného obehu:

-reumatické ochorenia;

- srdcové chyby;

- ateroskleróza;

-hypertonické ochorenie;

bakteriálna (infekčná) endokarditída.

S vývojom je spojená nedostatočnosť anastomóz a kolaterál žilové infarkty s venóznou trombózou pri stavoch kongestívnej plejády. Na infarkt veľký význam taktiež má stav metabolizmu tkanív, tie. metabolické pozadie, na ktorom vzniká ischemický infarkt. Metabolizmus v orgánoch a tkanivách, v ktorých dochádza k infarktu, je spravidla narušený v dôsledku hypoxie spôsobenej všeobecnými poruchami krvného obehu. Iba blokovanie veľkých hlavné tepny môže viesť k nekróze bez predchádzajúcich porúch obehu a metabolických porúch v tkanive.

Morfológia srdcových infarktov

Makroskopický obraz infarktu. Tvar, veľkosť, farba a konzistencia srdcového infarktu môžu byť odlišné.

Forma infarktu. Zvyčajne Infarkt mať klinovitého tvaru formulár. V tomto prípade špicatá časť klinu smeruje k bránam orgánu a široká časť ide do periférie, napr. pod puzdro orgánu, pod pobrušnicu (infarkt sleziny), pod pohrudnicu (infarkt pľúc) atď. Charakteristická forma infarktov v obličkách, slezine a pľúcach je určená povaha angioarchitektoniky týchto orgánov - hlavný (symetrický dichotomický) typ vetviacich tepien. Zriedka má infarkt nepravidelný tvar. Takéto infarkty sa vyskytujú v srdci, mozgu, črevách, pretože v týchto orgánoch neprevláda hlavný, ale voľný alebo zmiešaný typ vetvenia tepien.

Veľkosť infarktov. Srdcový záchvat môže postihnúť väčšinu alebo celý orgán ( medzisúčet alebo súčet srdcový infarkt) alebo sa zistí iba pod mikroskopom ( mikroinfarkt).

Farba a štruktúra infarktov. Ak sa infarkt vyvinie podľa druhu koagulačná nekróza potom tkanivo v oblasti nekrózy zhrubne, stane sa suchým, bielo-žltej farby (infarkt myokardu, obličky, slezina). Ak sa infarkt tvorí podľa druhu koliktívna nekróza, potom mŕtve tkanivo zmäkne a skvapalní (mozgový infarkt alebo ohnisko mäknutia šedej).

Záležiac ​​na rozvojový mechanizmus a vzhľad rozlišovať:

-biely (ischemický) infarkt;

- červený (hemoragický) srdcový záchvat;

-biely infarkt s hemoragickou korolou.

Biely (ischemický) infarkt sa vyskytuje v dôsledku úplného zastavenia arteriálneho prietoku krvi v orgánoch, napríklad v srdci, obličkách, slezine, mozgu nad kruhom Willisa. Zvyčajne sa vyskytuje v oblastiach s jediným systémom krvného toku (hlavný typ vetvenia tepien), v ktorých je kolaterálny obeh slabo rozvinutý. Vďaka nerušenému venózny odtok z ischemického tkaniva a v dôsledku spazmu distálnej časti tepien po zastavení prietoku krvi sa pozoruje bledosť týchto infarktov. Biely (ischemický) infarkt predstavuje oblasť dobre definované z okolitých tkanív bielo-žltej farby, bezštruktúrne.

Biely infarkt s hemoragickou korolou je reprezentovaný bielo-žltou oblasťou, ale táto oblasť je obklopená hemoragickou zónou. Vzniká v dôsledku skutočnosti, že vazospazmus pozdĺž periférie infarktu je nahradený ich paretickou expanziou a rozvojom krvácania. Takýto infarkt sa môže vyskytnúť v obličkách, myokarde.

Červený (hemoragický) infarkt je charakteristický tým, že miesto nekrózy je presýtené krvou, je tmavočervené a dobre ohraničené. Infarkt sa stáva červeným v dôsledku uvoľnenia krvi z nekrotických ciev mikrovaskulatúry v zóne infarktu. Pre rozvoj červeného infarktu sú dôležité znaky angioarchitektoniky orgánu - dva alebo viac systémov prietoku krvi, vývoj kolaterál: v pľúcach- prítomnosť anastomóz medzi bronchiálnymi a pľúcnymi tepnami, v črevách- hojnosť anastomóz medzi vetvami mezenterických tepien, v mozog v kruhu Willisa anastomózy medzi vnútornou karotídou a vetvami bazilárnych tepien. Červené infarkty sa môžu vyskytnúť aj v tkanive, keď sa obturujúci trombus rozpustí alebo fragmentuje (dezintegruje), čím sa obnoví arteriálny prietok krvi v infarktovej zóne.

Zriedkavo sa hemoragický infarkt vyskytuje v obličkách a srdci. Nevyhnutná podmienka pretože takáto hemoragická impregnácia je venózna kongescia.

K venóznemu infarktu dochádza, keď je uzavretý celý venózny drenážny systém tkaniva (napr. trombóza sagitálneho sínusu horného sínusu, trombóza renálnej žily, trombóza mezenterickej žily hornej časti). To má za následok silný edém, kongesciu, krvácanie a progresívne zvýšenie hydrostatického tlaku v tkanivách. Pri silnom zvýšení hydrostatického tlaku sa sťažuje prietok arteriálnej krvi do tkaniva, čo vedie k ischémii a infarktu. Venózne infarkty sú vždy hemoragické.

Špeciálne typy venózneho infarktu sa vyskytujú pri uškrtení (napr. uškrtenie prietrže v herniálnom otvore vedie k infarktu obsahu herniálneho vaku) a torzii žily (napr. torzia semennej šnúry vedie ku hemoragickému infarktu semenníkov).

Rozlišovať aseptické a septické Infarkt. Najviac infarktov vnútorné orgány, ktoré nie sú v kontakte s vonkajším prostredím, sú aseptické. Septické infarkty sa vyskytujú, keď sekundárna bakteriálna infekcia prenikne do nekrotického tkaniva. Septické infarkty sa vyskytujú, keď: 1) prítomnosť mikroorganizmov v obštrukčnom trombe alebo embólii, napríklad v embólii pri bakteriálnej (septickej) endokarditíde; 2) rozvoj srdcového infarktu v tkanive (napríklad v čreve), v ktorom je normálne prítomná bakteriálna flóra. Septické infarkty sú charakterizované akút hnisavý zápal, čo často vedie k vzniku abscesu v mieste zóny infarktu. Prítomnosť už existujúcej bakteriálnej flóry v orgánoch, ktoré sú v kontakte s vonkajším prostredím, môže spôsobiť premenu v nich vznikajúcich infarktov na gangrénu (napríklad v črevách, pľúcach).

Mikroskopicky mŕtva oblasť je iná strata štruktúry, obrysov buniek a vymiznutie jadier.

Najväčší klinický význam majú infarkty srdca (myokardu), mozgu, čriev, pľúc, obličiek a sleziny.

V srdci je infarkt zvyčajne biely s hemoragickou korolou, má nepravidelný tvar, vyskytuje sa častejšie v ľavej komore a medzikomorovej priehradke, extrémne zriedkavo v pravej komore a predsieňach. Nekróza môže byť lokalizovaná pod endokardom (subendokardiálny infarkt) epikardium (subepikardiálny infarkt), v hrúbke myokardu (intramurálne) alebo pokryť celú hrúbku myokardu (transmurálny infarkt). V oblasti infarktu sa na endokarde často tvoria trombotické ložiská a na perikarde sa často tvoria fibrinózne ložiská, čo súvisí s rozvojom reaktívneho zápalu v okolí oblastí nekrózy. Najčastejšie sa infarkt myokardu vyskytuje na pozadí aterosklerózy a hypertenzia s pridaním spazmu alebo trombózy tepien, pričom akútna forma ischemická choroba srdca.

AT mozog nad kruhom Willisa vzniká biely infarkt, ktorý rýchlo mäkne (centrum šedej mäknutia mozgu). Ak sa srdcový záchvat vytvorí na pozadí významných porúch krvného obehu, venóznej stázy, potom je ohnisko mozgovej nekrózy nasýtené krvou a sčervená (zameranie červeného zmäkčenia mozgu). AT oblasti mozgového kmeňa pod Willisovým kruhom sa tiež rozvíja červený infarkt. Infarkt býva lokalizovaný v podkôrových uzlinách, pričom dochádza k zničeniu dráh mozgu, čo sa prejavuje obrnou. Mozgový infarkt, podobne ako infarkt myokardu, sa najčastejšie vyskytuje na pozadí ateroskleróza a hypertenzia a je jedným z prejavov cerebrovaskulárnych ochorení.

V pľúcach v drvivej väčšine prípadov sa tvorí hemoragický infarkt. Príčinou je často tromboembolizmus, menej často trombóza pri vaskulitíde. Oblasť infarktu je dobre ohraničená, má tvar kužeľa, ktorého základňa smeruje k pohrudnici. Na pleure v oblasti infarktu sa objavujú fibrínové vrstvy (reaktívna pleuristika). Na špičke kužeľa smerom ku koreňu pľúc sa často nachádza trombus alebo embólia vo vetve pľúcna tepna. Mŕtve tkanivo je husté, zrnité, tmavočervené. Hemoragický pľúcny infarkt sa zvyčajne vyskytuje na pozadí venóznej kongescie a jeho vývoj je do značnej miery určený charakteristikami angioarchitektoniky pľúc, prítomnosťou anastomóz medzi systémami pľúcnych a bronchiálnych artérií. V podmienkach kongestívnej plejády a uzavretia lúmenu vetvy pľúcnej artérie v oblasti nekrózy pľúcne tkanivo krv vstupuje z bronchiálnej artérie, ktorá rozbíja kapiláry a vylieva sa do lumen alveol. Okolo srdcového infarktu sa často rozvinie zápal pľúcneho tkaniva ( periinfarktový zápal pľúc). Príčinou suprahepatálnej žltačky môže byť masívny hemoragický pľúcny infarkt. Biely infarkt v pľúcach je výnimočná vzácnosť. Vyskytuje sa pri skleróze a obliterácii lúmenu bronchiálnych artérií.

Infarkt obličiek, zvyčajne, biela s hemoragickou svätožiarou kužeľovitá oblasť nekrózy pokrýva buď kôru alebo celú hrúbku parenchýmu. Keď je hlavný arteriálny kmeň uzavretý, vyvíja sa celkový alebo medzisúčet infarktu obličiek. Typ srdcového infarktu je symetrická nekróza kortikálnej substancie obličiek,čo vedie k rozvoju akútneho zlyhania obličiek. Vznik ischemických infarktov obličiek býva spojený s tromboembóliou, menej často s trombózou vetiev renálnej artérie pri reumatizme, bakteriálnej endokarditíde, hypertenzii, koronárne ochorenie srdiečka. Zriedkavo s trombózou renálnej žily dochádza k venóznemu infarktu obličiek.

v slezine stretnúť sa biele srdcové infarkty, často s reaktívnym fibrinóznym zápalom puzdra a následnou tvorbou zrastov s bránicou, parietálnym pobrušnicou, črevnými kľučkami Ischemické infarkty sleziny sú spojené s trombózou a embóliou. Pri trombóze slezinovej žily niekedy, veľmi zriedkavo, žilové infarkty.

Hemoragické infarkty v čreve a sú vždy vystavené septický rozklad, čo vedie k perforácii črevnej steny a rozvoju zápalu pobrušnice. Príčinou je najčastejšie volvulus, invaginácia čriev, uškrtená hernia, menej často - ateroskleróza s prídavkom trombózy.

Následok srdcového infarktu

Infarkt - trvalé poškodenie tkanivo, ktoré je charakterizované nekrózou parenchýmových buniek aj spojivového tkaniva. Nekróza spôsobuje akútnu zápalovú reakciu v okolitých tkanivách so stázou a emigráciou neutrofilov. Lysozomálne enzýmy neutrofilov spôsobujú lýzu mŕtvych tkanív v oblasti infarktu (heterolýzu). Skvapalnené hmoty sú potom fagocytované makrofágmi. Bunky akútneho zápalu sú nahradené lymfocytmi a makrofágmi. Lymfocyty a plazmatické bunky sa pravdepodobne podieľajú na imunitnej odpovedi na endogénne bunkové antigény uvoľnené počas nekrózy. Cytokíny uvoľňované bunkami chronický zápal, sú čiastočne zodpovedné za vyvolanie fibrózy a revaskularizácie. Následne sa vytvorí granulačné tkanivo. Nakoniec sa to stane tvorba jaziev. V dôsledku kontrakcie má výsledná jazva menší objem ako plocha pôvodného infarktu.

Priebeh mozgového infarktu sa líši od vyššie opísaného. Nekrotické bunky podliehajú skvapalneniu (kolikvácii) v dôsledku uvoľnenia vlastných enzýmov (autolýza). Neutrofily sa nachádzajú menej často ako pri infarktoch iných tkanív. Skvapalnené mozgové bunky sú fagocytované špeciálnymi makrofágmi (mikrogliami), ktoré sú definované ako veľké bunky so svetlou granulovanou a penovou cytoplazmou ( tukové gule). Infarkovaná oblasť sa premení na dutinu naplnenú tekutinou, ktorá je ohraničená stenami vytvorenými v dôsledku reaktívnej proliferácie astrocytov (proces tzv. gliózačo je analogické s fibrózou).

Rýchlosť infarktu a čas potrebný na konečné zahojenie sa líšia v závislosti od veľkosti lézie. Malý infarkt sa môže zahojiť do 12 týždňov, väčšia oblasť sa môže liečiť 68 týždňov a viac. Makro- a mikroskopické zmeny v oblasti infarktu umožňujú odhadnúť vek infarktu, čo je dôležité pri pitve na stanovenie sledu udalostí vedúcich k smrti.

Zriedkavo môžu podstúpiť malé ložiská ischemickej nekrózy aseptická autolýza nasleduje úplná regenerácia. Najčastejšie relatívne priaznivý výsledok infarkt vyvíjajúci sa ako suchá nekróza - jeho organizácia a tvorba jaziev. Organizácia srdcového infarktu to môže ukončiť skamenenie. Niekedy existuje hemosideróza, ak rozprávame sa o organizácii hemoragického infarktu. V mieste infarktu, ktorý sa vyvíja podľa typu nekrózy koliquatu, napríklad v mozgu, cysta.

Nepriaznivé výsledky srdcový infarkt: 1) hnisavý rozpad, ktorá je zvyčajne spojená s trombobakteriálnou embóliou pri sepse alebo pôsobením sekundárnej infekcie (črevo, pľúca); 2) v srdci - myomalácia a pravdivé medzera srdca s rozvojom hemotamponády perikardiálnej dutiny.

Význam infarktu. Je určený lokalizáciou, veľkosťou a výsledkom infarktu, ale pre telo je vždy extrémne veľký, predovšetkým preto, že infarkt je ischemická nekróza, to znamená, že časť orgánu je vypnutá. Je dôležité poznamenať, že infarkt myokardu je jednou z najčastejších a najhrozivejších komplikácií celého radu srdcovo-cievne ochorenie. Ide predovšetkým o aterosklerózu a hypertenziu. Treba tiež poznamenať, že infarkty pri ateroskleróze a hypertenzii sa najčastejšie vyvíjajú v životne dôležitých orgánoch - srdci a mozgu, a to určuje vysoké percento prípadov náhlej smrti a invalidity. Lekársky a spoločenský význam infarktu myokardu a jeho dôsledkov umožnili vyčleniť ho ako prejav samostatného ochorenia - akútna ischemická choroba srdca.

Predchádzajúce

Infarkt myokardu (IM) je ischemická nekróza časti srdca, ku ktorej dochádza v dôsledku akútneho nesúladu medzi spotrebou kyslíka myokardom a jeho dodávkou cez koronárne artérie.

Epidemiológia: IM je jednou z najčastejších príčin smrti vo vyspelých krajinách; v USA každý rok u 1 milióna pacientov zomrie 1/3 z nich, ½ z nich v priebehu prvej hodiny; výskyt 500 mužov a 100 žien na 100 tisíc obyvateľov; do 70 rokov ochorejú muži častejšie, potom - rovnako ako ženy.

Etiológia IM: trombóza koronárnej artérie v oblasti aterosklerotického plátu (90%), menej často - spazmus koronárnej artérie (9%), tromboembólia a iné príčiny (embólia koronárnych artérií, vrodené chyby na koronárne artérie, koagulopatia - 1%).

Patogenéza IM: narušenie integrity endotelu, erózia alebo ruptúra ​​aterosklerotického plátu  adhézia trombocytov, tvorba „trombocytovej zátky“  stratifikácia erytrocytov, fibrínu, trombocytov s rýchlym rastom parietálneho trombu a úplným uzáverom arteriálneho lumenu  ischemické poškodenie oblasti myokardu zásobenej týmto CA (15-20 min, reverzibilný stav)  nekróza myokardu (ireverzibilný stav).

Klinický obraz a priebeh IM.

V klinickom priebehu typického IM sa rozlišuje 5 období:

1. Prodromálne alebo predinfarktové obdobie (od niekoľkých minút do 1-1,5 mesiaca) - klinicky sa prejavuje klinikou nestabilnej anginy pectoris s prechodnými ischemickými zmenami na EKG.

2. Najakútnejšie obdobie (od 2-3 hodín do 2-3 dní) - často sa vyskytuje náhle, je určené objavením sa príznakov nekrózy na EKG, sú charakteristické rôzne možnosti prúdy:

a) anginózny variant (status anginosus, typický variant) - extrémne intenzívny, zvlnený, stláčajúci („obruč, železné kliešte stláčajúce hrudník“), pálenie („oheň v hrudi, pocit vriacej vody“), stláčanie, praskanie, ostré („dýka“) bolesť za hrudnou kosťou, veľmi rýchlo narastá, široko vyžaruje do ramien, predlaktí, kľúčnych kostí, krku, dolnej čeľuste vľavo, ľavej lopatky, medzilopatkového priestoru, trvá niekoľko hodín až 2-3 dni, sprevádza vzrušením, strachom, motorickým nepokojom, vegetatívnymi reakciami, nezastaví ho nitroglycerín.

b) astmatický variant (ALZHN) - prejavuje sa klinikou srdcovej astmy alebo alveolárneho pľúcneho edému; častejšie u pacientov s opakovaným IM, ťažkou hypertenziou, u starších pacientov s dysfunkciou papilárnych svalov s rozvojom relatívnej insuficiencie mitrálnej chlopne

c) arytmický variant – prejavuje sa paroxyzmálnou tachykardiou, fibriláciou komôr, úplnou AV blokádou so stratou vedomia a pod.

d) abdominálny (gastrálny) variant - náhle sa objaví bolesť v epigastrickej oblasti, sprevádzaná nevoľnosťou, vracaním, parézou gastrointestinálneho traktu s ostrým nadúvaním, svalovým napätím brušnej steny; častejšie s nižšou lokalizáciou nekrózy

e) mozgový variant - môže začať s klinické prejavy dynamické poruchy cerebrálnej cirkulácie (bolesti hlavy, závraty, motorické a senzorické poruchy).

f) periférne s atypickou lokalizáciou bolesti (ľavá, ľavokapulárna, laryngo-faryngeálna, horná vertebrálna, mandibulárna)

g) vymazané (oligosymptomatické)

Iné zriedkavé atypické varianty IM: kolaptoidný; hydropický

3. Akútne obdobie (do 10-12 dní) - konečne sú určené hranice nekrózy, vyskytuje sa v nej myomalácia; bolesť zmizne, je charakteristický resorpno-nekrotický syndróm (zvýšenie telesnej teploty na subfebril, neutrofilná leukocytóza, zvýšenie ESR z 2-3 dní na 4-5 dní, zvýšenie aktivity množstva kardiošpecifických enzýmov v BAC: AsAT, LDH a LDH1, CK, CK-MB, myoglobín, TnT, TnI).

4. Subakútne obdobie (do 1 mesiaca) - vzniká jazva; zjemniť a zmiznúť prejavy resorpčno-nekrotického syndrómu, srdcové zlyhanie.

5. Kardioskleróza po infarkte: skorá (do 6 mesiacov) a neskorá (po 6 mesiacoch) - konsolidácia vzniknutej jazvy.

1. charakteristika syndróm bolesti(status anginosus) neliečená nitroglycerínom

2. Zmeny EKG typické pre nekrózu alebo ischémiu myokardu

PodľaBayley, EKG s MI vzniká vplyvom troch zón: zóny nekrózy- nachádza sa v strede lézie (vlna Q), zóny poškodenia- nachádza sa na periférii nekróznej zóny (ST segment), ischemické zóny- nachádza sa na okraji zóny poškodenia (vlna T)

Typické zmeny charakteristické preQ- infarkt myokardu:

1) najakútnejšie obdobie- najprv vysoko hrotitá vlna T (existuje len ischemická zóna), potom sa objaví kupolovitá elevácia segmentu ST a jeho fúzia s vlnou T (objaví sa zóna poškodenia); v priradeniach charakterizujúcich zóny myokardu oproti infarktu možno zaregistrovať recipročnú depresiu ST segmentu.

2) akútne obdobie- objaví sa zóna nekrózy (patologická vlna Q: trvanie viac ako 0,03 s, amplitúda viac ako ¼ vlny R vo zvodoch I, aVL, V1-V6 alebo viac ako ½ vlny R vo zvodoch II, III, aVF), vlna R sa môže znížiť alebo zmiznúť; začína tvorba negatívnej T vlny.

3) subakútna perióda- segment ST sa vracia do izolíny, vzniká negatívna vlna T (typická je prítomnosť len zón nekrózy a ischémie).

4) postinfarktová kardioskleróza- patologická Q vlna pretrváva, amplitúda negatívnej T vlny môže klesať, časom sa môže vyhladzovať až pozitívna.

Pri nonQ infarkte myokardu sa zmeny na EKG vyskytnú v závislosti od štádia iba so segmentom ST a vlnou T. Okrem typických zmien EKG môže IM indikovať sa prvýkrát objavil úplná blokádaľavý zväzok Jeho zväzku.

topDiagnostika IM podľa EKG údajov: predná priehradka - V 1 - V 3; predná apikálna - V 3, V 4; anterolaterálna - I, aVL, V3 -V6; predné rozsiahle (bežné) - I, II, aVL, V 1 -V 6; anteroposterior - I, II, III, aVL, aVF, Vi-V6; bočné hlboké - I, II, aVL, V 5 -V 6; bočné vysoké - I, II, aVL; zadné bránicové (dolné) - II, III, aVF.

Ak je informačný obsah štandardného EKG nízky, môžete urobiť EKG v ďalších zvodoch (podľa Sky atď.) alebo urobiť kardiotopografickú štúdiu (60 zvodov).