Klinický význam a možné spôsoby korekcie hyperglykémie v kritických stavoch. Manažment ťažkej hypoglykémie

Hladina glykémie nalačno u prakticky zdravého človeka sa pri stanovení glukózooxidázovou metódou pohybuje od 3,3 do 5,5 mmol/l. Počas dňa sa glukóza v krvnej plazme môže normálne pohybovať od 2,8 do 8,8 mmol / l. Obsah glukózy v krvi pod 2,7 mmol/l sa bežne nazýva hypoglykémia.

Hlavnou príčinou komplexu hypoglykemických symptómov je hyperinzulinizmus.

Hyperinzulinizmus je patologický stav organizmu spôsobený absolútnym alebo relatívnym nadbytkom inzulínu, ktorý spôsobuje výrazné zníženie hladiny cukru v krvi; v dôsledku toho dochádza k nedostatku glukózy a kyslíkového hladovania mozgu, čo vedie k porušeniu v prvom rade vyššej nervovej aktivity.

Absolútny hyperinzulinizmus je stav spojený s patológiou ostrovného aparátu (primárny organický hyperinzulinizmus). Najčastejšími príčinami organického hyperinzulinizmu sú inzulinóm – nádor b-buniek Langerhansových ostrovčekov, vylučujúcich nadmerné množstvo inzulínu (u dospelých a starších detí) a nesidioblastóza – hyperplázia pankreatických ostrovčekov (u detí 1. rok života). Ďalšou častou príčinou hyperinzulinizmu u malých detí je funkčný hyperinzulinizmus u novorodencov matiek s diabetes mellitus.

Benígny adenóm Langerhansových ostrovčekov bol prvýkrát objavený v roku 1902 počas pitvy Nichollsom. V roku 1904 opísal L. V. Sobolev „strumu Langerhansových ostrovčekov“. V roku 1924 Harris a ruský chirurg V. A. Oppel nezávisle opísali komplex symptómov hyperinzulinizmu. V tom istom roku pozoroval G. F. Lang mnohopočetnú adenomatózu pankreatických ostrovčekov. V Rusku úspešnú operáciu na odstránenie inzulinómu vykonal v roku 1949 A. D. Ochkin a v roku 1950 O. V. Nikolaev. Nádor secernujúci inzulín bol popísaný vo všetkých vekových skupinách, od novorodencov až po seniorov, no najčastejšie postihuje ľudí v produktívnom veku – od 30 do 55 rokov. Z celkového počtu pacientov tvoria deti len asi 5 %. 90% inzulínu je benígnych. Asi 80% z nich sú samotári. V 10% prípadov je hypoglykémia spôsobená viacerými nádormi, 5% z nich je malígnych a 5% je nesidioblastóza (Antonov A.V. Clinical endocrinology, 1991).

Termín nesidioblastóza zaviedol v roku 1938 G. Leidlo. Nesidioblastóza je celková transformácia duktálneho epitelu pankreasu na b-bunky produkujúce inzulín. U detí prvého roku života je to najčastejšia príčina organického hyperinzulinizmu (len 30 % hyperinzulinizmu u detí je spôsobených inzulinómom, 70 % nesidioblastózou). Ide o geneticky podmienené ochorenie.

Diagnóza je stanovená až morfologicky po vylúčení inzulinómu. Klinicky sa prejavuje ťažkou, ťažko korigovateľnou hypoglykémiou, v dôsledku ktorej pri absencii tzv. pozitívny efekt z konzervatívnej liečby sa bude musieť uchýliť k zníženiu hmoty pankreatického tkaniva. Všeobecne akceptovaný objem operácie je 80 - 95% resekcie žľazy.

Inzulínómy u detí sú extrémne zriedkavé a nachádzajú sa buď v chvoste alebo v tele pankreasu. Ich priemer sa pohybuje od 0,5 do 3 cm.Malá veľkosť inzulínu sťažuje diagnostiku (informačný obsah ultrazvukovej metódy nie je väčší ako 30%). Na určenie lokalizácie inzulinómu sa používa selektívna angiografia, CT a MRI alebo skenovanie izotopom oktreotidu (analóg somatostatínu). Najinformatívnejšia je angiografia so selektívnym odberom krvi zo žíl pankreasu (60 - 90 %).

Inzulínóm sa prejavuje viac-menej prudkým poklesom hladiny cukru v krvi, čo je spôsobené zvýšeným vylučovaním inzulínu do krvi. Radikálna liečba inzulinómu je chirurgická (inzulinektómia), prognóza je vo väčšine prípadov priaznivá (88-90 %) pri včasnej chirurgickej intervencii.

Organický hyperinzulinizmus (inzulínóm, nesidioblastóza) je príčinou ťažkej hypoglykémie pankreasu s poklesom krvného cukru na 1,67 mmol/l a menej (pri záchvate). Tieto hypoglykémie sú vždy neketózne (acetón v moči je negatívny kvôli potlačeniu procesov lipolýzy).

Najčastejšie v klinickej praxi existujú ketotická hypoglykémia (s acetonúriou). Ketotické hypoglykémie sú extrapankreatické a môžu byť endokrinne alebo neendokrinne závislé. Sú sprevádzané relatívnym hyperinzulinizmom, to znamená, že nesúvisia s patológiou ostrovného aparátu pankreasu (sekundárny, funkčný, symptomatický hyperinzulinizmus). Relatívny hyperinzulinizmus je spôsobený zvýšením citlivosti tela na inzulín, ktorý je normálne vylučovaný b-bunkami pankreatických ostrovčekov, alebo porušením kompenzačných mechanizmov zapojených do regulácie metabolizmus uhľohydrátov a pri inaktivácii inzulínu.

Endokrinne-dependentná ketotická hypoglykémia (bez zvýšenia hladiny inzulínu v krvi) sa zisťuje s nedostatkom kontra-inzulínových hormónov u pacientov s hypofunkciou prednej hypofýzy (mozgovo-hypofýzový nanizmus, izolovaný deficit rastového hormónu, hypopituitarizmus) , štítna žľaza(hypotyreóza), kôra nadobličiek (Addisonova choroba).

Bez zvýšenia hladín inzulínu môže dôjsť k extrapankreatickej hypoglykémii, ku ktorej dochádza pri extrapankreatických nádoroch (thorax, brušná dutina, retroperitoneálne atď.), hypoglykémia sprevádzajúca difúzne ochorenie pečene, chronické zlyhanie obličiek. U detí prvého roku života sú príčinou ketotickej neendokrinne závislej hypoglykémie (bez hyperinzulinizmu) vrodené enzymopatie (glykogenózy).

V klinickej praxi sa často stretávame s reaktívnou hypoglykémiou – funkčným hyperinzulinizmom pri vegetatívno-vaskulárnej dystónii. Pozorované sú u osôb s obezitou, u neurotických detí až školského veku na pozadí acetonemického zvracania v dôsledku porušenia procesov glukoneogenézy atď.

Neobvyklá nie je ani hypoglykémia exogénneho charakteru (spôsobená podávaním inzulínu, hypoglykemík, salicylátov, sulfónamidov a iných liekov).

Pri funkčnom hyperinzulinizme je hypoglykémia klinicky menej výrazná, hladina cukru v krvi neklesá pod 2,2 mmol/l.

Hypoglykémia sa dá zistiť klinickými príznakmi, no častejšie je nízka hladina cukru v krvi laboratórny nález. Spoľahlivé je zistenie hypoglykémie v skorých ranných hodinách alebo nalačno pred raňajkami v kapilárnej krvi aspoň 2-3x (pri absencii jasných klinických údajov). Indikáciou na vyšetrenie v nemocnici je klasická ambulancia hyperinzulinizmu alebo trikrát potvrdená ranná hypoglykémia (bez klinických prejavov) pod vekové ukazovatele (zníženie glykémie nalačno u novorodencov - menej ako 1,67 mmol/l, 2 mesiace - 18 rokov - menej ako 2,2 mmol/l, starší ako 18 rokov – menej ako 2,7 mmol/l).

Pre hypoglykemickú chorobu je Whippleova triáda patognomická:

výskyt záchvatov hypoglykémie po dlhšom hladovaní alebo cvičení;
zníženie hladiny cukru v krvi počas záchvatu pod 1,7 mmol / l u detí mladších ako 2 roky, pod 2,2 mmol / l - staršie ako 2 roky;
úľavu od hypoglykemického záchvatu intravenóznym podaním glukózy alebo perorálnym podaním roztokov glukózy.

Väčšina príznakov hypoglykémie je spôsobená nedostatočným zásobovaním centrál nervový systém glukózy. S poklesom hladiny glukózy až do hypoglykémie sa aktivujú mechanizmy, ktoré sú zamerané na glykogenolýzu, glukoneogenézu, mobilizáciu voľných mastných kyselín a ketogenézu. Na týchto procesoch sa podieľajú najmä 4 hormóny: norepinefrín, glukagón, kortizol, rastový hormón. Prvá skupina príznakov je spojená so zvýšením obsahu katecholamínov v krvi, čo spôsobuje slabosť, triašku, tachykardiu, potenie, úzkosť, hlad, blanšírovanie. koža. Symptómy CNS (príznaky neuroglykopénie) zahŕňajú bolesť hlavy, dvojité videnie, poruchy správania (duševná nepokoj, agresivita, negativizmus), potom nastáva strata vedomia, objavujú sa kŕče, kóma s hyporeflexiou, môže sa vyvinúť plytké dýchanie, svalová atónia. Hlboká kóma vedie k smrti alebo nezvratnému poškodeniu CNS. Časté záchvaty hypoglykémia vedie u dospelých k zmene osobnosti, u detí k zníženiu inteligencie. Rozdiel medzi príznakmi hypoglykémie a skutočnými neurologickými stavmi je pozitívny vplyv príjmu potravy, hojnosť príznakov, ktoré sa nehodia do ambulancie.

Prítomnosť výrazných neuropsychiatrických porúch a nedostatočná informovanosť lekárov o hypoglykemických stavoch často vedie k tomu, že v dôsledku diagnostických chýb sú pacienti s organickým hyperinzulinizmom dlhodobo a neúspešne liečení rôznymi diagnózami. Chybné diagnózy sú u 3/4 pacientov s inzulinómom (epilepsia je diagnostikovaná v 34% prípadov, nádor na mozgu v 15%, vegetovaskulárna dystónia- v 11%, diencefalický syndróm - v 9%, psychóza, neurasténia - 3% (Dizon A. M., 1999).

Obdobie akútnej hypoglykémie je výsledkom narušenia kontrainzulárnych faktorov a adaptačných vlastností CNS.

Najčastejšie sa záchvat vyvíja v skorých ranných hodinách, čo je spojené s dlhou nočnou prestávkou v jedení. Zvyčajne sa pacienti nemôžu "zobudiť" kvôli rôznym druhom porúch vedomia. Ráno môže byť letargia, apatia. Epileptiformné záchvaty pozorované u týchto pacientov sa od skutočných líšia dlhším trvaním, chorioformnými konvulzívnymi zášklbami, hyperkinézou a hojnými neurovegetatívnymi symptómami. Rozpoznanie choroby si vyžaduje starostlivé štúdium anamnézy a starostlivé pozorovanie pacientov. Toto je obzvlášť dôležité pre diagnostiku organického hyperinzulinizmu ako príčiny hypoglykémie u detí.

U detí v prvom roku života je klinicky ťažké zistiť hypoglykémiu, pretože symptómy sú nejasné a atypické. Môže to byť cyanóza, bledosť kože, znížený svalový tonus, zastavenie dýchania (apnoe), triaška, kŕče, „pretáčanie“ očných buliev (nystagmus), úzkosť. Pri vrodenej forme (nesidioblastóza) je veľká telesná hmotnosť (veľký plod), opuchy a okrúhla tvár.

U detí predškolského a školského veku s organickým hyperinzulinizmom sa častejšie zaznamenáva benígny inzulinóm. Pre tieto deti je charakteristická ranná neschopnosť, ťažkosti ranné prebudenie, zhoršená koncentrácia, výrazný pocit hladu, chuť na sladké, negativizmus, búšenie srdca. Hyperinzulinizmus vedie k zvýšeniu chuti do jedla a obezite. Čím je dieťa mladšie, tým je tendencia výraznejšia nízky cukor krv v reakcii na dlhšie prestávky medzi jedlami.

Medzi laboratórnymi parametrami pre podozrenie na organický hyperinzulinizmus (inzulinóm alebo nesidioblastóza) zaujíma osobitné miesto štúdium imunoreaktívneho inzulínu (IRI). Ale, ako ukázala prax, nie vždy s preukázaným inzulinómom sú zvýšené hodnoty. IRI sa zvyčajne hodnotí súčasne s hladinou glykémie. Dôležitý je index pomeru inzulínu ku glukóze - IRI μed / ml / žilová glukóza mmol / l. U zdravých ľudí a na pozadí hypoglykémie bez hyperinzulinizmu je tento index menší ako 5,4.

Medzi funkčné testy používa sa na diagnostiku organického hyperinzulinizmu, test nalačno je najbežnejší.

Test je založený na vývoji hypoglykémie u ľudí s hyperfunkciou ostrovného aparátu pankreasu pri zastavení príjmu sacharidov z potravy. Počas testu je pacientovi dovolené piť iba vodu alebo čaj bez cukru. Ako mladšie dieťa a čím častejšie sú záchvaty hypoglykémie, tým je test kratší.

Trvanie vzorky:
deti do 3 rokov - 8 hodín;
2 - 10 rokov - 12-16 hodín;
10 - 18 rokov - 20 hodín;
nad 18 rokov - 72 hodín
(odporúčania Kliniky detskej endokrinológie, RMAPO, Moskva).

U detí vo veku 2 rokov a starších by posledné jedlo malo byť večer predtým; deti do 2 rokov začínajú test v skorých ranných hodinách.

Nočné, ale aj dlhodobé hladovanie u zdravého človeka mierne znižuje hladinu glykémie a charakteristicky znižuje hladinu inzulínu v krvi. V prítomnosti nádoru, ktorý neustále produkuje nadmerné množstvo inzulínu, sa v podmienkach hladovania vytvárajú podmienky pre rozvoj hypoglykémie, pretože z čreva nie je zásobovanie glukózou a hepatálna glykogenolýza je blokovaná nádorovým inzulínom.

Pred začiatkom testu sa stanoví obsah glukózy v krvnej plazme. Ďalej sa glykémia v kapilárnej krvi (glukomer) vyšetruje u detí do 2 rokov 1-krát za hodinu, u detí vo veku 2 rokov a starších - 1-krát za 2 hodiny. Pri znížení hladiny cukru v krvi na 3,3 mmol / l alebo menej sa intervaly štúdie skrátia 2-3 krát. Hranica prijateľnej glykémie, pri ktorej sa hladovanie zastaví a uskutočňujú sa štúdie, je 1,7 mmol / l u dieťaťa mladšieho ako 2 roky, 2,2 mmol / l u detí starších ako 2 roky. Po zaregistrovaní prahovej hypoglykémie glukomerom sa krvné sérum vyšetrí na obsah IRI a kontrainzulínových hormónov, glykémia sa vyšetrí biochemickou metódou (keďže po znížení hladiny glukózy na 3,3 mmol/l a nižšie glukomer udáva nepresný výsledok), vyšetruje sa hladina krvných lipidov.

Záchvat hypoglykémie sa zastaví intravenóznou injekciou 40% glukózy; ihneď po podaní glukózy a 3 hodiny po ukončení testu sa vyšetrí moč na obsah ketolátok.

Interpretácia výsledkov testov

Ak sa acetón v moči nenachádza, potom je hypoglykémia spôsobená hyperinzulinizmom (zvýšený inzulín brzdí odbúravanie mastných kyselín – lipolýzu). Prítomnosť acetonúrie naznačuje intenzívnu tvorbu ketolátok z mastných kyselín pochádzajúcich z tukových zásob. Pri hypoglykémii, ktorá nie je spojená s hyperprodukciou inzulínu, sa aktivuje lipolýza ako zdroj energie, čo vedie k tvorbe ketolátok a tvorbe pozitívneho acetónu v moči.
Pri hyperinzulinizme sa obsah lipidov v krvi nemení ani neznižuje, pri ketoickej hypoglykémii je hladina lipidov zvýšená.
Pri endokrinne závislej ketotickej hypoglykémii je zaznamenaný pokles hladiny kontrainzulínových hormónov; pri organickom hyperinzulinizme sa ukazovatele nemenia.
Index IRI/venózna glykémia u zdravých detí a na pozadí hypoglykémie bez hyperinzulinizmu bol nižší ako 5,4, pričom tento ukazovateľ sa výrazne zvyšuje pri organickom hyperinzulinizme.

Ak sa ako príčina hypoglykémie potvrdí hyperinzulinizmus, je potrebné ďalšie vyšetrenie a liečba na špecializovanom endokrinologickom oddelení.

Vo všetkých prípadoch je chirurgická liečba indikovaná inzulínom. Pri nesidioblastóze môže byť terapia konzervatívna a radikálna. Najväčšie uznanie v súčasnosti získal diazoxid (proglykem, zaroxolín). Hyperglykemický účinok tohto nediuretického benzotiazidu je založený na inhibícii sekrécie inzulínu z nádorových buniek. Odporúčaná dávka pre deti je 10-12 mg na kg telesnej hmotnosti denne v 2-3 rozdelených dávkach. Pri absencii výraznej pozitívnej dynamiky sa ukazuje chirurgická liečba- medzisúčet alebo totálna resekcia pankreasu (s možným prechodom do diabetes mellitus).

S. A. Stolyarová, T. N. Dubovaya, R. G. Garipov
S. A. Malmberg, doktor lekárskych vied
V. I. Široková, kandidátka lekárskych vied
Detská klinická nemocnica č. 38 FU "Medbioekstrem" pri Ministerstve zdravotníctva Ruskej federácie, Moskva

Pacient Zakhar Z., 3 mesiace., bol prijatý na oddelenie psychoneurológie Detskej klinickej nemocnice č. 38 FU "Medbioekstrem" v Moskve dňa 01.11.02 s hlavnou diagnózou epilepsia.

Dieťa so stredne zaťaženou perinatálnou anamnézou. Tehotenstvo matky bolo prvé, v prvej polovici prebiehalo s toxikózou, anémiou. Pôrod v 40. týždni, veľký plod (pôrodná váha 4050 g, dĺžka 54 cm). Apgar skóre - 8/9 bodov. Od novorodeneckého obdobia do 2 mesiacov. chvenie brady bolo pravidelne zaznamenané, od veku 2 mesiacov sa objavovali paroxyzmálne stavy vo forme zastavenia pohľadu, poklesu motorickej aktivity, zášklby pravej polovice tváre, pravej ruky (útoky fokálnych kŕčov) - niekoľko sekúnd 3-4 krát denne. Bol ambulantne liečený u neurológa, dostal antikonvulzívnu liečbu bez výrazného pozitívneho efektu. V predvečer hospitalizácie sa ráno na pozadí narušeného vedomia objavili choreiformné zášklby. Bol hospitalizovaný na oddelení psychoneurológie s hlavnou diagnózou epilepsia.

Po prijatí bol stav dieťaťa stredný. V somatickom stave - koža s prejavmi atopickej dermatitídy, hltan čistý, bez pískania na pľúcach, ozvy srdca sonorózne, tachykardia do 140 - 160 úderov. v min. Brucho je mäkké, pečeň +2 cm, slezina +1 cm.Močenie nie je narušené. V neurologickom stave - letargický, fixuje pohľad, zle drží hlavu. CN — neporušené, svalový tonus znížený, viac v ramenách, symetrický. Šľachové reflexy sú nízke, D=S, nepodmienené reflexy n/r — podľa veku. Hmotnosť - 7 kg, výška - 61 cm (nadváha je zaznamenaná na pozadí priemernej rýchlosti rastu).

V nemocnici pri štúdiu biochemického krvného testu nalačno sa prvýkrát zistilo zníženie hladiny cukru v krvi na 1,6 mmol/l pri absencii ketolátok v moči.

Výsledky laboratórneho a inštrumentálneho vyšetrenia:

Očný lekár - patológia v funduse nie je odhalená.
EKG - srdcová frekvencia 140, sínusový rytmus, vertikálna poloha EOS.
Alergológ - atopická dermatitída, bežná forma, mierny priebeh.
Ultrazvuk brušných orgánov - pankreas na typickom mieste nie je jasne vizualizovaný. Ultrazvuk nadobličiek - žiadne zmeny. Ultrazvuk obličiek reaktívne zmeny steny CHLS, Frehleyov syndróm vľavo, pyelektázu vľavo nemožno vylúčiť. Slezina - stredná splenomegália.
Kompletný krvný obraz - Hb 129 g/l, er - 5,08 mil., l - 8,7 tis., ESR-3 mm/hod.
Analýza moču - bielkoviny, cukor, acetón - neg., L - 2 - 3 v p / sp., er - 0 - 1 v p / sp.
Biochémia krvi (pri prijatí) - bielkovina hm. - 60,5 g/l, ALT - 20,2 g/l, AST - 66,9 g/l, celkový bilirubín. - 3,61 µmol/l, glukóza - 1,6 mmol/l, kreatinín - 36,8 µmol/l, močovina - 1,88 mmol/l, celkový cholesterol. - 4,44 mmol / l, železo celk. - 31,92 µmol/l, draslík - 4,9 mmol/l, sodík - 140,0 mmol/l.

Dynamická kontrola hladín glukózy umožnila odhaliť pretrvávajúcu hypoglykémiu v kapilárnej a žilovej krvi. Na prázdny žalúdok a 2 hodiny po kŕmení materské mlieko cez deň sa glykémia pohybovala od 0,96 do 3,2 mmol/l. Klinicky sa hypoglykémia prejavovala zvýšenou chuťou do jedla, letargiou, tachykardiou, epizódami „pretáčania“ pravej očnej gule, generalizovanými epileptiformnými kŕčmi. V interiktálnom období je zdravotný stav uspokojivý. Hypoglykemické stavy boli zastavené perorálnym príjmom glukózy, ako aj intravenóznym podaním 10 % glukózy.

Pre diagnostické účely, na potvrdenie hyperinzulinizmu, dieťa podstúpilo test nalačno: posledné nočné kŕmenie o 6:00, pred kŕmením glykémia 2,8 mmol/l, 3,5 hodiny po kŕmení glukomerom pokles hladiny glykémie na 1,5. mmol/l (pod povolenou hranicou). Na pozadí hypoglykémie sa odobralo krvné sérum na hormonálne štúdie (IRI, c-peptid, kortizol, rastový hormón). Bola odobratá vzorka venóznej krvi na biochemickú štúdiu hladín glukózy a lipidov. Po zmiernení hypoglykémie intravenóznym bolusovým podaním glukózy sa odobrala trojhodinová časť moču na obsah ketolátok.

Ukážkové výsledky:žiadna acetonúria. Hladina kontrainzulínových hormónov nie je znížená (kortizol - 363,6 rýchlosťou 171 - 536 nmol / l, rastový hormón - 2,2 rýchlosťou 2,6 - 24,9 μU / ml). C-peptid - 0,53 v norme - 0,36 - 1,7 pmol / l. IRI - 19,64 pri rýchlosti 2,6 - 24,9 mmcU / ml. Venózna glukóza - 0,96 mmol / l. Hladina krvných lipidov je na spodnej hranici normy (triglyceridy - 0,4 mmol/l, celkový cholesterol - 2,91 mmol/l, cholesterol lipopr. vysoká hustota - 1,06 mmol/l, cholesterol lipopr. nízka hustota — 1,67 mmol/l IRI/glukózový index (19,64/0,96) bol 20,45 pri rýchlosti nižšej ako 5,4.

Údaje z anamnézy, dynamického pozorovania, klinického a laboratórneho vyšetrenia umožnili stanoviť diagnózu: neketotická hypoglykémia. Hyperinzulinizmus. Nesidioblastóza?

Na objasnenie genézy ochorenia a taktiky liečby bolo dieťa prevezené na endokrinologické oddelenie Moskovskej detskej klinickej nemocnice, kde bol u chlapca vylúčený inzulinóm. Diagnóza nesidioblastóza bola potvrdená. Skúška naplánovaná konzervatívna liečba proglykem v dávke 10 mg na kg telesnej hmotnosti. Bol zaznamenaný trend k normalizácii ukazovateľov metabolizmu uhľohydrátov. Na korekciu taktiky liečby sa plánuje ďalšie dynamické monitorovanie.

Uvažovaný klinický prípad diktuje potrebu študovať ukazovatele metabolizmu uhľohydrátov u všetkých detí. nízky vek s konvulzívnym syndrómom, v dôsledku rozmazania klinických príznakov hypoglykémie u dojčiat a malých detí, aby sa vylúčili diagnostické chyby.

Podľa svetových štatistík v súčasnosti diabetes mellitus (DM) postihuje od 2 do 4 % populácie. Toto ochorenie môže vážne skomplikovať priebeh a možnosti rehabilitácie pacientov po cievnej mozgovej príhode. Nedostatočná liečba cukrovky, najmä u akútne obdobie mŕtvice, výrazne zvyšuje riziko rekurentnej mŕtvice alebo zväčšuje oblasť ischemického ložiska.

IN AND. Pankiv, ukrajinské vedecké a praktické centrum pre endokrinnú chirurgiu, transplantácie endokrinných orgánov a tkaniny Ministerstva zdravotníctva Ukrajiny, Kyjev

U pacientov s cukrovkou je 25-krát vyššia pravdepodobnosť, že sa u nich vyvinie mŕtvica, zlyhanie obličiek, srdcový infarkt a slepota a priemerná dĺžka života je v priemere o 15 rokov kratšia ako u bežnej populácie.

Mŕtvica je druhou najčastejšou príčinou smrti na svete. Každý rok zomrie takmer 6 miliónov ľudí na akútnu cerebrovaskulárnu príhodu (ACVD) a viac ako 70 % úmrtí sa vyskytuje v rozvojových krajinách, medzi ktoré patrí aj Ukrajina. Ak sa neprijmú naliehavé opatrenia, úmrtnosť na mozgovú príhodu sa v priebehu nasledujúcich 10 rokov celosvetovo zvýši o 12 % a v krajinách s nízkymi príjmami o viac ako 20 %. Už dnes je u nás úmrtnosť na mozgovú príhodu oveľa vyššia ako nielen v západných krajinách, ale aj v Rusku.

Keďže akútne ischemické cievne mozgové príhody (AIS) predstavujú až 80 % všetkých cievnych mozgových príhod, vývoj optimálneho manažmentu tohto konkrétneho typu cievnej mozgovej príhody sa stal prioritou v angioneurológii. AIS je dynamický proces, ktorý začína fokálnou ischémiou a končí vznikom mozgového infarktu (IM). Kvôli úzkemu „terapeutickému oknu“ a iným bariéram zostáva frekvencia trombolytickej liečby nízka, dokonca aj v pokročilých centrách.

Epidemiológia cievnej mozgovej príhody pri DM

Prítomnosť diabetu 2. typu výrazne zvyšuje riziko cievnej mozgovej príhody 2 – 6-krát, pričom úmrtnosť na kardiovaskulárne ochorenia vo všeobecnosti a na cievnu mozgovú príhodu zvlášť je u pacientov s cukrovkou 2. typu viac ako 2 – 4-krát vyššia. Priebeh porúch cerebrálnej cirkulácie u takýchto pacientov je závažný, pretože závažnejšie poruchy metabolizmu sacharidov sú spojené s vyššou úmrtnosťou a invaliditou. Veľká štúdia UKPDS zistila, že hladiny HbA 1c sú silne spojené s pravdepodobnosťou úmrtia v dôsledku akútny infarkt a mŕtvica: 1% zvýšenie jeho koncentrácie bolo sprevádzané 17% zvýšením výskytu mŕtvice. Dôležité je, že nielen ťažké formy cukrovky 2. typu, ale aj inzulínová rezistencia sú spojené so zvýšeným rizikom mŕtvice.

Úloha DM ako rizikového faktora pre výskyt prvej cievnej mozgovej príhody bola preukázaná v populácii 55-84 rokov na základe desaťročného sledovania uskutočneného vo Framinghame (USA).

Zistilo sa teda, že u ľudí nad 40 rokov sa mozgová príhoda na pozadí DM vyskytuje jeden a pol až dvakrát častejšie ako u ľudí, ktorí týmto ochorením netrpia, a vo veku 40 rokov - tri až štyrikrát častejšie a medzi pacientmi prevažujú významné ženy. Vo veku do 40 rokov sa v prípade krátkeho priebehu diabetu s hypoglykemickou kómou vyvinie cerebrálne krvácanie a pri dlhodobom (viac ako 15-20 rokov) IM. Často, najmä u pacientov s cievnou mozgovou príhodou u starších ľudí, nie je DM diagnostikovaná, hoci sa môže vyskytnúť u 50 % pacientov. Úmrtnosť na mozgovú príhodu je výrazne vyššia u ľudí s cukrovkou.

Doteraz nebol úplne stanovený pomer incidencie ischemickej a hemoragickej cievnej mozgovej príhody u pacientov s DM. Takže podľa patoanatomických štúdií sa tento ukazovateľ prakticky nelíši od priemernej populácie - IM pri DM sa pozoruje 3-4 krát častejšie ako krvácanie. Súčasne sa podľa klinických údajov MI u pacientov s diabetom vyvíja 5-6 krát častejšie ako krvácanie.

Patofyziologické mechanizmy cievnej mozgovej príhody pri DM

Prevažná väčšina diabetických pacientov s IM (72 – 75 %) má netrombotický charakter cievnej mozgovej príhody, zatiaľ čo v bežnej populácii dosahuje toto číslo len 60 %. Vo vývoji častejšieho netrombotického IM u pacientov s diabetom zohráva vedúcu úlohu chronický cerebrálny vaskulárna nedostatočnosť, medzi príčinami ktorých je potrebné poznamenať porážku sympatických vazomotorických nervov, zníženie oxidačných procesov a hypokapniu. Netrombotická mŕtvica sa často vyskytuje u pacientov so silnou aktivitou, keď sa výrazne zvyšuje potreba zvýšenia krvného zásobenia mozgu, v dôsledku čoho sa vytvárajú podmienky na vznik cerebrovaskulárnej insuficiencie. Dôvody rozvoja infarktu myokardu trombotickej povahy u ľudí s cukrovkou sú významné aterosklerotické zmeny v cievach mozgu, zvýšenie viskozity krvi a porušenie jej koagulačných vlastností (inhibícia antikoagulancia a aktivácia koagulačného systému). ). Bola zistená priama závislosť útlmu protektívnych antikoagulačných reakcií organizmu od dĺžky diabetu, závažnosti a prevalencie poškodenia cievneho systému.

Významnú úlohu pri vzniku cerebrovaskulárnych porúch zohráva patológia hlavných tepien hlavy (krčnej a vertebrálnej), ktoré sú pri DM často postihnuté aterosklerózou. Dôležitosť štúdia vplyvu glukózy a inzulínu na hrúbku svalovej vrstvy tepien (index hrúbky intimal-media [ITM]) potvrdzujú aj práce, ktoré boli realizované v rámci medzinárodného programu IRAS. Nárast tohto ukazovateľa v porovnaní s kontrolnou skupinou, odhalený v priebehu prospektívnych pozorovaní pomocou ultrazvukovej sonografie, teda nielen naznačuje prítomnosť aterosklerózy, ale umožňuje posúdiť aj vplyv rôznych rizikových faktorov u pacientov s DM. Okrem toho sa zistila významná korelácia s nízkymi aj vysokými koncentráciami inzulínu faktorov, ako je pohlavie, index telesnej hmotnosti, glukózová tolerancia, triglyceridy (TG), apolipoproteíny A1 a B1, fibrinogén, krvný tlak (BP). Hyper- a hypoinzulinémia sú hodnotené ako nezávislé rizikové faktory aterosklerózy karotíd. Čím nižšia je hladina inzulínu, tým výraznejšia je ateroskleróza arteria carotis interna (ICA). Vzťah medzi RF a karotidovou aterosklerózou je menej výrazný u starších pacientov. Maximálna stenóza a hrúbka steny spoločnej krčnej tepny (CCA) a ICA sa zvyšujú s vekom viac u mužov ako u žien a lepšie korelujú s mŕtvicou a koronárnou chorobou srdca. Bol odhalený vzťah týchto ukazovateľov so systolickým krvným tlakom, hypertrofiou ľavej komory, koncentráciou cholesterolu s nízkou hustotou lipoproteínov, TG, glukózou a inzulínom, pričom hladina cholesterolu s vysokou hustotou lipoproteínu a hodnota diastolického krvného tlaku mali inverzný vzťah. s maximálnymi hodnotami ICA IMT a stupňom arteriálnej stenózy.

U starších pacientov s diabetom 2. typu bola IMT v oblasti bifurkácie CCA väčšia ako v kontrolnej skupine a korelovala s hladinami inzulínu v plazme (1 hodinu po naplnení glukózy), sérovými koncentráciami lipoproteínov s nízkou hustotou, triglyceridov a apolipoproteínu C. Hlavným faktorom ovplyvňujúcim IMT pri DM sú hladiny inzulínu po zaťažení glukózou spolu s narušeným lipoproteínovým profilom a syndrómom inzulínovej rezistencie.

Klinické znaky cievnej mozgovej príhody u pacientov s cukrovkou

Pri cukrovke 2. typu sú postihnuté tepny veľkého aj malého kalibru. Poškodenie cievneho riečiska je iniciované už v štádiu inzulínovej rezistencie pri absencii porúch metabolizmu sacharidov, čo sa klinicky prejavuje včasnými cievnymi komplikáciami diabetu 2. typu. Charakteristickým znakom je stenózna lézia hlavných tepien hlavy, predovšetkým ICA. Následne je možný vznik hemodynamicky významných stenóz. veľké tepny so zvýšeným rizikom parietálnej trombózy a hrozbou úplného uzáveru cievy. V prípade fragmentácie trombu hrozí embolizácia distálneho cievneho riečiska. Riziko vzniku IM sa zvyšuje s nedostatočným fungovaním anastomóz, najmä s menejcennosťou ciev Willisovho okruhu. Rozsiahla lézia arteriálneho systému mozgu je sprevádzaná znížením vaskulárnej reaktivity, čo tiež nepriaznivo ovplyvňuje stav cerebrálnej cirkulácie. Kolísanie systémového krvného tlaku za týchto podmienok môže byť rozhodujúcim faktorom pri výskyte akútnej aj chronickej cerebrálnej ischémie. Pre osoby s diabetom 2. typu je charakteristické poškodenie malokalibrových tepien s rozvojom mikroangiopatie. Riziko vzniku porúch cerebrálnej cirkulácie u takýchto pacientov v prítomnosti mikrovaskulárnych komplikácií sa zvyšuje, najmä pri dlhom trvaní ochorenia. V dôsledku poškodenia malokalibrových tepien majú pacienti s diabetom 2. typu zvýšené riziko vzniku „tichých“ mozgových príhod – malých infarktov lokalizovaných v hlbokých častiach bielej hmoty hemisféry. Poškodenie mozgu u pacientov s diabetom 2. typu môže byť okrem cievneho procesu priamo spôsobené poruchami metabolizmu sacharidov. Nadbytok glukózy môže mať toxický účinok na neuróny v dôsledku zvýšenia produktov glykolýzy, aktivácie peroxidácie lipidov a procesov apoptózy. Kombinácia týchto faktorov často určuje nielen výskyt a progresiu vaskulárna lézia mozgu, ale aj skorší a závažnejší priebeh neurodegeneratívnych procesov. Hyperglykémia v dôsledku akumulácie glykovaných metabolických produktov môže prispieť k ukladaniu amyloidu v mozgovom tkanive. S pribúdajúcim vekom v populácii klesá počet pacientov s „čistými“ vaskulárnymi, degeneratívnymi variantmi demencie a zvyšuje sa frekvencia demencie zmiešaného typu. Riziko vzniku cerebrovaskulárnej patológie u pacientov s diabetom 2. typu je určené závažnosťou priebehu ochorenia, účinnosťou kontroly glukózy v krvi a prítomnosťou sprievodných ochorení. Kombinácia diabetu 2. typu a arteriálnej hypertenzie (AH) je mimoriadne nepriaznivá a závažnosť kognitívnej poruchy sa zvyšuje s vekom. U predtým bez cievnej mozgovej príhody mladších ako 60 rokov je teda diabetes 2. typu a hypertenzia sprevádzaná stredne ťažkým postihnutím vyšších mozgových funkcií, pričom pri kombinácii týchto dvoch faktorov ide o výraznejšiu poruchu kognitívnych funkcií. U takýchto pacientov sa výrazne zvyšuje pravdepodobnosť vzniku "tichých" mozgových príhod, často sa pozorujú viaceré postischemické ložiská v rôznych častiach mozgu.

Spolu s ložiskovou léziou drene majú ľudia s DM 2. typu leukoaraiózu, rozsiahlu léziu periventrikulárnej bielej hmoty spojenú s poklesom kognitívnych funkcií. Súčasne sa dá zistiť atrofická lézia drene (najviac trpí hipokampus a mandle mozgu). Závažnosť týchto zmien zodpovedá závažnosti inzulínovej rezistencie. K dnešnému dňu niet pochýb o tom, že medzi poruchami metabolizmu sacharidov a vysokým rizikom rozvoja cerebrovaskulárnych porúch, vrátane discirkulačnej encefalopatie a vaskulárnej demencie, existuje príčinná súvislosť. Aktívne sa diskutuje o probléme vzťahu medzi cukrovkou 2. typu a rizikom rozvoja iných typov demencie, najmä Alzheimerovej choroby.

Pacienti s cukrovkou v porovnaní s ľuďmi, ktorí touto chorobou netrpia, majú na klinike CVA niekoľko funkcií:

častejšie sa vyskytuje počas dňa, počas obdobia aktivity;
často sa vyvíja na pozadí zvýšeného krvného tlaku;
sprevádzaná vyššou mierou úmrtnosti;
niektorí pacienti majú pseudotumorózny priebeh.

U pacientov s cukrovkou je zaznamenaný závažnejší priebeh cievnej mozgovej príhody, edém mozgu je výraznejší a úmrtnosť je vyššia. Pri cerebrálnych krvácaniach je zaznamenaná veľmi vysoká úmrtnosť, výrazná dekompenzácia diabetických porúch a polovica pacientov má dlhodobú kómu. Parenchymálne krvácania sa často vyvíjajú postupne; so subarachnoidálnym krvácaním, začiatok nie je akútny, sprevádzaný miernymi meningeálnymi príznakmi a miernou psychomotorickou agitáciou.

Zvlášť zaujímavé je odlišná diagnóza mŕtvica s metabolickými poruchami, ktoré môžu často napodobňovať klinický obraz mŕtvice u diabetických pacientov.

Encefalopatie v dôsledku metabolických alebo toxických porúch zvyčajne spôsobujú subakútny rozvoj poruchy vedomia so systémovými poruchami alebo bez nich a minimálnymi ložiskovými poruchami. Najčastejšie sa ako fokálne neurologické príznaky zisťuje generalizovaná hyperreflexia a Babinského symptóm. Niekedy sú metabolické poruchy ohniskové neurologické symptómy, ktorá môže začať akútne a napodobňovať mŕtvicu. To platí pre hypo- aj hyperglykémiu. Hyperosmolarita pri hyperglykémii môže spôsobiť zníženie prietoku krvi mozgom, fokálny neurologický deficit, teda symptómy, ktoré napodobňujú mŕtvicu.

Hypoglykémia zvyčajne spôsobuje adrenergnú aktivitu (potenie a tachykardiu), ale niekedy majú pacienti len fokálne neurologické prejavy. V tomto prípade je pri konečnej diagnóze potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku s mŕtvicou. Pacienti takmer vždy dostávajú hypoglykemické lieky na cukrovku, takže sa u nich môže vyvinúť hypoglykémia. Sťažnosti sú zvyčajne stereotypné a vyskytujú sa pred jedlom (ráno pred raňajkami, večer) alebo po cvičení. Príznaky sa zlepšujú po užití glukózy. Hladina cukru v krvi na začiatku záchvatu klesne na 2-2,5 mmol / l, ale môže sa normalizovať spontánne alebo po užití glukózy. Treba však pripomenúť, že pri dlhom priebehu cukrovky môže u pacienta nastať hypoglykemický stav aj pri zdanlivo normálnych hodnotách glykémie. Pri podozrení na cievnu mozgovú príhodu u pacienta s cukrovkou, ktorej symptómy sa objavili skoro ráno, je nevyhnutné mať na pamäti možnosť hypoglykémie u pacienta, ktorá si vyžaduje adekvátnu korekciu.

Hyperglykémia (hladina cukru v krvi nad 8 mmol/l v jednej štúdii alebo nad 6,7 mmol/l pri monitorovaní) sa pozoruje u 43 % pacientov s akútnou mozgovou príhodou. Z toho u 25 % pacientov bol DM diagnostikovaný skôr a ďalších 25 % malo zvýšenú hladinu HbA 1c, čo poukazuje na latentný priebeh diabetu. Avšak u 50 % pacientov bola hladina HbA 1c v normálnom rozmedzí; to naznačuje, že zvýšené hladiny glukózy sú spojené s mŕtvicou. Verzia, podľa ktorej je hyperglykémia dôsledkom stresového uvoľňovania kortikosteroidov a katecholamínov, sa zdá byť kontroverzná.

Vlastnosti terapie mŕtvice pri cukrovke

Pri liečbe pacientov s cukrovkou, ktorí prekonali mozgovú príhodu, sa odborník stretáva s množstvom problémov.

Po prvé, je to kvôli potrebe starostlivejšieho monitorovania hladín glukózy v krvi. Okrem toho pacienti s dlhodobým diabetom majú zvyčajne iné lézie. vnútorné orgány spôsobené cukrovkou, čo treba brať do úvahy aj pri komplexnej terapii.

Základná terapia mŕtvice

Základná cievna mozgová príhoda je zameraná na korekciu vitálnych funkcií a udržanie homeostázy a zahŕňa aj sledovanie základných fyziologických parametrov (TK, srdcová frekvencia, elektrokardiogram, dychová frekvencia, SaO2, telesná teplota, glykémia) v prvých, minimálne 48 hodinách od začiatku rozvoj cievnej mozgovej príhody bez ohľadu na závažnosť stavu pacienta, ako aj korekcia a udržiavanie hemodynamiky, dýchania, metabolizmu vody a elektrolytov a metabolizmu glukózy, korekcia edému mozgu a zvýšeného intrakraniálneho tlaku, primeraná nutričná podpora, prevencia a kontrola komplikácií . Základná terapia je základom, ktorý zabezpečuje účinnosť a správnosť ďalších špičkových a špecifických opatrení na liečbu cievnej mozgovej príhody.

Ischemická cievna mozgová príhoda je založená na lokálnom porušení cerebrálneho obehu, v súvislosti s ktorým všetky lekárske opatrenia základná terapia by mala byť zameraná na udržanie primeranej perfúzie mozgu.

Je potrebné usilovať sa o udržanie normovolémie s vyváženým elektrolytovým zložením krvnej plazmy. V prítomnosti mozgového edému je možné udržiavať negatívnu rovnováhu voda-elektrolyt, ale iba ak to nevedie k zníženiu krvného tlaku.

Pri hodnotení vodno-elektrolytovej bilancie treba brať do úvahy, že telo neustále stráca tekutiny a elektrolyty, a preto treba vodno-elektrolytovú rovnováhu nielen sledovať, ale aj neustále dopĺňať. Objem a zloženie vstreknutých tekutín by malo byť celkom fyziologické a ak je pacient v primeranom stave (v čistej mysli, bez afázických porúch a porúch prehĺtania, schopný kontrolovať svoju vodno-elektrolytovú rovnováhu), môžu byť podávané iba perorálne. . Vedenie intravenóznych infúzií u takýchto pacientov je diktované výlučne zvláštnosťami zavedenia určitých liekov.

Hlavným infúznym roztokom pri liečbe pacientov s mozgovou príhodou je 0,9 % roztok chloridu sodného. Hypoosmolárne roztoky (0,45 % roztok chloridu sodného, 5 % roztok glukózy) sú kontraindikované z dôvodu rizika zvýšeného edému mozgu. Vzhľadom na riziko vzniku hyperglykémie je nevhodné aj bežné používanie roztokov s obsahom glukózy.

Hyperglykémia po mŕtvici je zlým prognostickým znakom. To možno vysvetliť skutočnosťou, že závažnejšie cievne mozgové príhody majú za následok výraznejšiu stresovú reakciu, a preto spôsobujú hyperglykémiu, ktorá hrá dôležitú úlohu pri voľbe liečby pacienta v akútnom období cievnej mozgovej príhody. Existujú dôkazy, že hyperglykémia môže prispieť k zväčšeniu oblasti lézie. T.A. Baird, M.W. Parsons a kol. zistili priamy negatívny vplyv zvýšenia hladiny glukózy v krvi na proces ischémie časti mozgu.

Patofyziologický obraz cievnej mozgovej príhody zároveň výrazne komplikujú diabetické mikro- a makroangiopatie. Pri manažmente pacientov, ktorí prekonali akútnu cievnu mozgovú príhodu, je dôležité sledovanie hladiny glukózy v krvi, stanovenie koncentrácie HbA 1c a tiež je možné testovať glukózovú toleranciu.

Hypoglykémia, ako už bolo spomenuté, môže napodobňovať klinický obraz mozgovej príhody alebo prechodného stavu ischemické záchvaty. V akútnom období mŕtvice sa však v dôsledku zníženia príjmu potravy často vyskytuje u pacientov, ktorí dostávajú lieky na zníženie cukru. Keďže hypoglykémia môže významne skomplikovať priebeh cievnej mozgovej príhody a spôsobiť zvýšenie neurologických deficitov, u pacientov užívajúcich hypoglykemické lieky by sa mala hladina cukru v krvi monitorovať obzvlášť starostlivo.

Od prvých dní po cievnej mozgovej príhode je dôležité začať predchádzať opakovanej mozgovej príhode. U pacientov s diabetom 2. typu môže adekvátna antihypertenzívna liečba a rutinná antikoagulačná liečba významne znížiť riziko cievnej mozgovej príhody.

U pacientov s cukrovkou, a to aj dlhodobo, treba zostaviť program motorickej rehabilitácie s prihliadnutím na možné poškodenie periférneho nervového systému, ciev, ako aj iných orgánov a systémov. Napríklad prítomnosť citlivej ataxie v dôsledku diabetická polyneuropatia do určitej miery obmedzuje možnosti motorickej rehabilitácie a kožné lézie môžu byť kontraindikáciou masáže. V niektorých prípadoch je potrebné použiť špeciálnu ortopedickú obuv. Povinná primeraná kontrola metabolizmu uhľohydrátov, osmolarita krvnej plazmy.

Úmrtnosť na cievnu mozgovú príhodu u diabetických pacientov je 40,3 – 59,3 %, čo je viac ako priemer v hlavnej populačnej skupine, a na krvácanie dosahuje 70 – 100 %. Medzi príčiny častých úmrtí patria ťažkosti s diagnostikou (pri cievnej mozgovej príhode je omylom diagnostikovaná diabetická alebo hypoglykemická kóma a pod.), dekompenzácia diabetických metabolických porúch, diabetické cievne zmeny, sprievodné ochorenia a komplikácie cukrovky (infarkt myokardu, nefropatia, zvýšená zraniteľnosť kože a pod.), rozľahlosť ložísk IM, náročnosť racionálnej terapie v súvislosti so súčasnou liečbou cievnej mozgovej príhody a cukrovky.

Vývoj hypo- aj hyperglykemických stavov u pacientov s cievnou mozgovou príhodou je mimoriadne nepriaznivý. Ak je však korekcia hypoglykémie spravidla vždy včasná, potom postoj k hyperglykémii ako núdzový u pacientov s cievnou mozgovou príhodou sa, žiaľ, ešte nevyvinul.

Absolútnou indikáciou pre vymenovanie krátkodobo pôsobiaceho inzulínu je hladina glukózy v krvi 10 mmol / l a vyššia. Hladina glykémie 6,1 mmol/l a viac je však už nepriaznivým prognostickým faktorom bez ohľadu na prítomnosť alebo absenciu DM v anamnéze.

Pacienti s cukrovkou by mali prejsť na subkutánne injekcie krátkodobo pôsobiaceho inzulínu. Výnimkou môžu byť pri primeranej glykemickej kontrole pacienti s jasnou mysľou, bez afázických porúch a porúch prehĺtania, ktorí sú schopní pokračovať v užívaní hypoglykemických liekov a/alebo inzulínu podľa svojich obvyklých zvyklostí.

Prevencia cerebrovaskulárnych komplikácií DM

Hlavným spôsobom prevencie cerebrovaskulárnej patológie u pacientov s diabetom 2. typu je včasná a primeraná korekcia porúch metabolizmu uhľohydrátov. Zároveň je potrebné eliminovať ďalšie ovplyvniteľné rizikové faktory kardiovaskulárnych ochorení: dosiahnutie cieľových hodnôt krvného tlaku, cholesterolu a triglyceridov, korekcia hemostázy a porúch mikrocirkulácie. Netreba podceňovať ani možnosť nefarmakologickej korekcie rizikových faktorov. Bohužiaľ, možnosti adekvátnej korekcie metabolických porúch u ľudí s DM 2. typu nie sú ani zďaleka plne využité. Výsledky porovnania účinnosti kontroly rizikových faktorov kardiovaskulárnych ochorení u ľudí s diabetom 2. typu v rôznych časových obdobiach, uskutočnené v USA, naznačujú, že v rokoch 1988-1994. (NHANES III) a v rokoch 1999-2000. (NHANES) len asi tretina pacientov dodržiavala lekárske odporúčania na kontrolu hlavných rizikových faktorov: krvného tlaku, lipidov a HbA 1c v krvi. Mimoriadne dôležitým smerom v prevencii kardiovaskulárnych ochorení, najmä cievnej mozgovej príhody u pacientov s diabetom 2. typu, je realizácia rozsiahlych preventívnych opatrení medzi obyvateľstvom. Je tiež ťažké preceňovať úlohu vysvetľovacej práce lekára zameranú na to, aby pacient pochopil podstatu svojho ochorenia, potrebu kontrolovať hladinu glukózy v krvi, krvný tlak, vhodnosť výberu optimálnej úrovne fyzickej aktivity, racionálnu diéta a pod. Nízka adherencia pacientov (najmä diabetikov 2. typu) k liečbe je často spôsobená nedostatočným stupňom kontaktu medzi pacientom a ošetrujúcim lekárom, nepochopením účelu liečby pacientom. prebiehajúce terapeutické a preventívne opatrenia. Zvýšenie adherencie pacientov k preventívnym a terapeutickým odporúčaniam je významnou rezervou pre zvýšenie efektivity liečebnej starostlivosti, zníženie úrovne invalidity a mortality.

Účinnosť kombinácie medikamentóznej a nemedikamentóznej liečby bola klinicky dokázaná. U starších pacientov s diabetom 2. typu bez prejavov demencie teda adekvátna úprava metabolizmu uhľohydrátov (vhodná diéta a systematický príjem hypoglykemických liekov) umožnila znížiť riziko vzniku kognitívnej poruchy viac ako 2-krát. V dôsledku účinnej kontroly glykémie je 1 % pokles koncentrácie HbA 1c sprevádzaný 25 % znížením rizika mikrovaskulárnych komplikácií. Zároveň úprava metabolizmu sacharidov sama o sebe nie vždy dokáže úplne eliminovať zmeny v organizme spôsobené cukrovkou 2. typu a spoľahlivo zabrániť rozvoju cerebrovaskulárnych ochorení, najmä u pacientov s ďalšími rizikovými faktormi kardiovaskulárnych ochorení. Vysoká pravdepodobnosť vzniku opakovaných epizód akútnej cerebrálnej ischémie pretrváva u pacientov s cievnou mozgovou príhodou spôsobenou poškodením krčných tepien. Ani zníženie hladiny glukózy v krvi nevylučuje riziko opakovanej ischemickej cievnej mozgovej príhody. V tomto smere je účinným spôsobom prevencie cerebrovaskulárnych komplikácií u pacientov s diabetom 2. typu použitie protidoštičkových látok. Na tento účel sa najčastejšie používa kyselina acetylsalicylová, ktorá má vysokú účinnosť a dobré farmakoekonomické ukazovatele. V prípade nízkej citlivosti pacienta na liečivo, individuálnej neznášanlivosti alebo vzniku gastrointestinálnych komplikácií je vhodné súčasne použiť iné protidoštičkové látky (dipyridamol, klopidogrel) v kombinácii s kyselina acetylsalicylová alebo ako monoterapia. Napriek presvedčivo preukázanej účinnosti systematického používania protidoštičkových látok v sekundárnej prevencii cerebrálnych cievnych komplikácií u pacientov s diabetom 2. typu značná časť pacientov nedostáva protidoštičkovú liečbu (menej často sa adekvátna liečba vykonáva u žien v rámci tzv. vek 60 rokov).

stresová hyperglykémia

Pojem „stresová hyperglykémia“ sa v klinickej praxi objavil v r koniec XIX storočia, kedy začali registrovať zvýšenie hladiny glukózy v krvi s ťažkými zraneniami a infekciami u ľudí, ktorí predtým netrpeli cukrovkou. Podľa niektorých odhadov má asi polovica pacientov na jednotkách intenzívnej starostlivosti (JIS) zvýšenú hladinu glukózy v krvi. Stanovený vzťah medzi závažnosťou stavu a zvýšením hladiny glukózy v krvi sa dlho považoval za adaptívnu reakciu na poškodenie, ktorá si nevyžaduje urgentnú korekciu. Ako potenciálne pozitívne účinky hyperglykémie bola zaznamenaná potreba zvýšeného prísunu energie do buniek zapojených do zápalovej reakcie a zvýšenie objemu krvnej plazmy v dôsledku hyperosmolarity v prítomnosti hypovolémie. V poslednom čase sa začali hromadiť informácie, ktoré odôvodňujú potrebu revízie zavedeného stanoviska. V tejto súvislosti sa diskutuje o uskutočniteľnosti a spôsoboch eliminácie stresovej hyperglykémie (SH) u pacientov na JIS.

Diagnostické kritériá pre SH sa značne líšia. Podľa väčšiny odborníkov sa pod stresom vyvolanou hyperglykémiou rozumie zvýšenie glykémie u pacientov alebo obetí (bez náznakov anamnézy cukrovky) o viac ako 6,1-11,0 mmol/l.

Prehlbovanie predstáv o podstate metabolických porúch v kritických stavoch umožnilo považovať hyperglykémiu za jeden z prejavov syndrómu hypermetabolizmu charakteristického pre kritické stavy rôznej povahy v dôsledku zvýšenia hladiny kontrainzulárnych hormónov, aktivácie lipolýzy, proteolýzy a Coriho cyklu. Zníženie aktivity pyruvátdehydrogenázy vedie k neúplnej oxidácii glukózy, akumulácii pyruvátu a stimulácii glukoneogenézy.

Dôležitú úlohu pri stabilizácii hyperglykémie v podmienkach stresovej reakcie na poranenie zohráva inzulínová rezistencia buniek kostrového svalstva, hepatocytov a tukového tkaniva v kombinácii s relatívnym deficitom inzulínu spojeným s obmedzenou kompenzačnou schopnosťou β-buniek pankreasu. V rôznych kritických stavoch dominujú rôzne mechanizmy, ktoré implementujú SH. Áno, mechanická trauma hlavný dôvod je zvýšenie produkcie glukózy v pečeni, a nie poškodenie jej využitia tkanivami. Na skoré štádia po ťažkých popáleninách je glukagón hlavným faktorom, ktorý prispieva k udržaniu hyperglykémie. V budúcnosti, napriek zvýšeniu hladiny inzulínu v krvi, pretrvávajúca SH po dlhú dobu (viac ako 3 týždne) je viac spojená s inzulínovou rezistenciou.

Posilnenie a udržanie hyperglykémie iniciovanej endogénnymi mediátormi môže byť uľahčené množstvom liekov široko používaných v praxi intenzívnej starostlivosti. V prvom rade sa to týka epinefrínu/noradrenalínu a iných sympatomimetík, glukokortikosteroidov, niektorých cytostatík (cyklosporín, takrolimus). Kombinované podávanie katecholamínov a glukokortikosteroidov je 3-krát pravdepodobnejšie, že bude sprevádzané rozvojom hyperglykémie. Hyperglykémia môže byť aj dôsledkom nesprávnej parenterálnej alebo enterálnej výživy; vyvinulo sa u 50 % pacientov liečených komplet parenterálnej výživy dextróza podávaná rýchlosťou vyššou ako 4 mg/kg/min.

Hyperglykémia v kombinácii s inzulínovou rezistenciou môže mať významný dodatočný škodlivý účinok, ktorý prispieva k zhoršeniu orgánovej dysfunkcie prostredníctvom 3 mechanizmov:

zníženie transportu kyslíka a narušenie homeostázy vody a elektrolytov v dôsledku stimulácie diurézy a dodatočných strát tekutín;
stimulácia katabolizmu štrukturálnych proteínov v dôsledku nedostatku glukózy v bunke;
glykozylácia proteínových molekúl a zníženie ich funkčnej aktivity.

Existujú dôkazy o nespornom klinickom význame hyperglykémie pri mŕtvici. Počas experimentálneho a klinický výskum boli získané údaje naznačujúce vplyv SH na zvýšenie oblasti ischemického poškodenia mozgu a zhoršenie prognózy. Negatívne dôsledky SH sú spojené so zvýšením permeability hematoencefalickej bariéry a rozvojom acidózy, čo by mohlo prispieť k rozšíreniu infarktovej oblasti. Podobné závery o účinku SH boli urobené pre populáciu pacientov s mozgovou príhodou. Spolu s poklesom prežívania (po 30 dňoch, 1 roku a 6 rokoch) sa preukázal negatívny vplyv na funkčný výsledok u prežívajúcich pacientov, predĺženie doby hospitalizácie a materiálových nákladov.

Hromadenie dôkazov o nepriaznivom účinku SG na priebeh rôznych ochorení spolu s experimentálnymi dôkazmi o možnosti zavlečenia funkčné poruchy jednotlivé orgány a systémy slúžili ako základ pre vykonávanie kontrolovaných klinických skúšok. Jednou z nich je Leuvenská štúdia, randomizovaná, prospektívna, kontrolovaná štúdia s 1 548 pacientmi, ktorí podstúpili operáciu srdca (59 % - bypass koronárnej artérie; 27% - výmena ventilov; 14 % - kombinovaná intervencia).

Ihneď po prijatí na JIS boli pacienti randomizovaní do 2 skupín: konvenčná a intenzívna inzulínová terapia (IIT). V skupine s konvenčnou inzulínovou terapiou sa začal intravenózny inzulín pri hladine glukózy nad 215 mg/dl, ktorá sa udržiavala v „koridore“ 10,0-11,1 mmol/l. V skupine IIT sa jeho podávanie začalo s hladinou glukózy nad 6,1 mmol/l so snahou dosiahnuť normálne hodnoty - 4,4-6,1 mmol/l.

U pacientov 2. skupiny bol dodržaný nasledujúci IIT protokol. Inzulín v dávke 50 jednotiek (Actrapid) bol zriedený v 50 ml fyziologického roztoku, ktorý zostal stabilný pri 25 °C počas 24 hodín. Zavedenie inzulínu sa uskutočnilo pomocou dávkovacej striekačky, ktorej dávkovací režim bol určený počiatočnou hladinou glykémie:

6,1-12,2 mmol / l - 2 jednotky / h;
viac ako 12,2 mmol / l - 4 jednotky / h.

Ďalšia korekcia dávkovania sa uskutočnila v závislosti od výsledkov dynamického hodnotenia obsahu glukózy: ak prekročil 7,8 mmol/l, rýchlosť podávania sa zvýšila o 1-2 U/h; ak zostal v rozmedzí 6,7-7,8 mmol / l - o 0,5-1 jednotiek / h; pri hodnotách 6,1-6,7 mmol / l - o 0,1-0,5 jednotiek / h, kým sa nedosiahnu hodnoty 4,4-6,1 mmol / l. V prípade dosiahnutia vopred stanovenej hladiny glukózy po stanovení počiatočnej rýchlosti podávania inzulínu zostala na rovnakých hodnotách.

Keď hladina glukózy klesla na 3,3-4,4 mmol/l, dávkovanie inzulínu sa znížilo na 0,5 U/h a zastavilo sa na nižších hodnotách. K zavedeniu glukózy vo forme 10-gramových bolusov sa pristúpilo, keď jej obsah bol pod 2,2 mmol/l, pričom sa snažili vrátiť do určeného rozsahu.

Celkovo metaanalýza štúdií prijateľnej kvality (n = 38) k dnešnému dňu dospela k záveru, že kontrola glykémie pomocou intravenóznej inzulínovej infúzie znižuje riziko úmrtia o 15 % vo všeobecnej hospitalizovanej populácii (relatívne riziko [RR] 0,75 – 0,97); u chirurgických pacientov - vo väčšej miere (OR 0,22-0,62).

Je dôležité zdôrazniť, že taktika udržiavania normálnych hladín glukózy 4,4-6,1 mmol/l použitá v štúdiách mala výhody oproti koncepcii udržiavania strednej glykémie (RR 0,54-0,93).

Väčšina výskumníkov zaznamenala výskyt hypoglykemických stavov (hladina glukózy v krvi menej ako 2,2 mmol/l) na pozadí IIT, ktorých frekvencia bola v priemere 3-krát vyššia ako v kontrolnej skupine (RR 1,9-6,3). Vývoj hypoglykémie spravidla nebol sprevádzaný žiadnymi závažnými klinickými prejavmi a následkami. Jeho frekvencia však bola iná a pohybovala sa od 3 do 10 %, čo prinútilo niektorých autorov opustiť IIT.

Na základe prezentovaných údajov teda možno tvrdiť, že SH nie je len kritériom závažnosti stavu, ale aj faktorom, ktorý má priamy vplyv na priebeh patologického procesu. Potreba prísnej kontroly hladín glukózy v krvi a udržiavania normoglykémie by sa mala uznať za primeranú.

Stanovené optimistické klinické výsledky si vyžadovali patofyziologické zdôvodnenie. Môže to byť spôsobené buď kontrolou glykémie, alebo pôsobením inzulínu, ktorý má schopnosť obmedziť syntézu a sekréciu prozápalových cytokínov. Výsledky sekundárnej analýzy naznačujú, že pozitívny účinok je primárne spojený s elimináciou hyperglykémie, a nie s anticytokínovým účinkom inzulínu: potreba vysokých dávok inzulínu bola spojená so zlým výsledkom. Pochybnosti však zostali, pretože sú známe aj iné účinky inzulínu, ktoré sú potenciálne významné pre kritické stavy: zníženie spotreby kyslíka, inhibícia apoptózy, aktivácia fibrinolýzy, obnovenie funkcie makrofágov. Vo veľkej miere boli odstránené po korektnej experimentálnej štúdii, ktorá preukázala prioritu udržania normoglykémie pri prevencii rozvoja alebo progresie endotelovej, hepatálnej, renálnej dysfunkcie a znižovaní mortality. Inzulín mal účinok nezávislý od účinku na hladiny glukózy, ktorý spočíval v zvýšení kontraktility myokardu a čiastočnej obnove schopnosti monocytov a neutrofilov fagocytózy.

Kontrola glykémie a skutočná klinická prax

Zachovanie normoglykémie dobre zapadá do modernej stratégie intenzívnej starostlivosti o kritické stavy - plná podpora funkcie spolu s umelou ventiláciou pľúc, kompenzácia hypovolémie, normalizácia cievneho tonusu a kontraktilnej schopnosti myokardu, umelá výživa. Získané dôkazy slúžili ako základ pre zaradenie kontroly glykémie do medzinárodných interdisciplinárnych odporúčacích protokolov. Medzitým, ako v prípade zavádzania akejkoľvek inovácie do praxe, vzniká množstvo otázok a skutočných problémov.

Prevažná väčšina štúdií zahrnutých do metaanalýzy sa zaoberala kardiochirurgickými zákrokmi a kardiologickými pacientmi. Účinnosť pri sepse bola vyhodnotená na základe subpopulačnej analýzy pacientov prevažne s angiogénnou sepsou. Je možné rozšíriť jej výsledky aj na ďalšie kategórie pacientov – s akútne poruchy cerebrálna cirkulácia, rozsiahle brušné operácie, tepelné a mechanické trauma?

Typický problém u novorodencov, no u detí po tomto období je oveľa menej častý. Zvyčajne sa definuje pri koncentrácii glukózy v plazme nižšej ako 2,6 mmol/l, aj keď vývoj klinických príznakov bude závisieť od toho, ako možno použiť iné zdroje energie. Klinické príznaky zahŕňajú:
zvýšené potenie;
bledosť;
príznaky podráždenia CNS, vrátane bolesti hlavy, kŕčov a kómy. Neurologické následky môžu byť trvalé, ak hypoglykémia pretrváva a zahŕňajú epilepsiu, vážne problémy s učením a mikrocefáliu. Riziko je najvyššie v ranom detstve, počas najintenzívnejšieho vývoja mozgu.

Deti majú vysoké energetické nároky a relatívne malé zásoby glukózy v dôsledku glukoneogenéza a glukogenéza. Nalačno im hrozí hypoglykémia. Dojčatá by nikdy nemali hladovať dlhšie ako 4 hodiny, napríklad v predoperačnom období. Hladiny glukózy v krvi by sa mali kontrolovať u detí, ktoré:
mať príznaky septikémie alebo sa zdajú byť vážne choré;
ktorí majú dlhotrvajúce konvulzívne záchvaty;
u ktorých sa vyvinie kognitívna porucha. Často sa to robí pri lôžku pacienta pomocou prúžkov na snímanie glukózy, ktorých presnosť sa zvyšuje použitím glukomera. Stĺpce však označujú iba to, že hladina glukózy je v rámci nízkeho rozsahu a akékoľvek indikácie nízka hodnota treba vždy overiť laboratórnym meraním.

Ak dôvod hypoglykémia nie je stanovená, je životne dôležité odobrať krv počas hypoglykémie. Okrem toho sa prvý prijatý moč posiela na analýzu, aby sa nezmeškala cenná príležitosť na diagnostiku.

Vyšetrenia, ktoré sa majú vykonať v prítomnosti hypoglykémie:
Krv:
- Potvrdenie hypoglykémie laboratórnym vyšetrením glukózy v krvi.
- Stanovenie rastového hormónu, kortizolu, inzulínu, C-peptidu, mastných kyselín, acetoacetátu, 3-hydroxybutyrátu, glycerolu, aminokyselín s rozvetveným reťazcom, profilu acetylkarnitínu, laktátu, pyruvátu.

Prvý moč po hypoglykémii:
- Stanovenie obsahu organických kyselín.
- Zvážte uloženie krvi a moču na toxikologické analýzy, napr. salicyláty, sulfonylúria.

Príčiny hypoglykémie po novorodeneckom období:
Hladovanie

Nadbytok inzulínu:
- Nadmerný exogénny príjem inzulínu, napríklad pri diabetes mellitus (skrytý príjem inzulínu).
- Nádory / zvýšená funkcia b-buniek - PHGM (predtým nazývaná hyperplázia pankreatických ostrovčekov), inzulinóm.
- Drogová.
- Autoimunitné (protilátky proti inzulínovým receptorom).
- Beckwithov syndróm (syndróm visceromegálie a oftalmokély).

Bez hyperinzulinémie:
- Choroby pečene.
- Ketotická hypoglykémia v detstve.
- Vrodené poruchy metabolizmu, napríklad poruchy ukladania glykogénu.
- Hormonálny nedostatok: GH, ACTH, Addisonova choroba, vrodená adrenálna hyperplázia.

Reaktívne (nie v dôsledku hladovania):
- galaktozémia.
- Citlivosť na leucín.
- Neznášanlivosť fruktózy.
- Materská cukrovka.
- Hormonálny nedostatok.
- Otrava aspirínom/alkoholom.

P.S. ACTH - adrenokortikotropný hormón. GH je rastový hormón. PHHM - pretrvávajúci hypoglykemický hyperinzulinizmus u dojčiat.

Ketotická hypoglykémia je zle definovaný pojem, pri ktorom malé deti majú tendenciu stať sa hypoglykemickými po krátkom období hladovania, pravdepodobne v dôsledku obmedzených rezerv pre glukoneogenézu. Dieťa je často nízke a chudé a jeho hladina inzulínu je nízka. Pravidelné občerstvenie a nápoje s extra glukózou pri chorobe môžu zvyčajne zabrániť hypoglykémii. Tento stav v neskoršom veku zmizne sám od seba.

Niektoré vzácne endokrinné a metabolické poruchy môže prejaviť hypoglykémiu takmer v akomkoľvek veku u detí. Hepatomegália vyvoláva podozrenie na možnosť vrodenej poruchy ukladania glykogénu, pri ktorej môže dôjsť k ťažkej hypoglykémii.

vytrvalý hypoglykemický hyperinzulinizmus dojčatá (PHGM), ktorá sa predtým nazývala hyperplázia buniek pankreatických ostrovčekov) - zriedkavé ochorenie v dojčenskom veku, pri ktorom existuje mutácia iónového kanála, ktorá vedie k dysregulácii uvoľňovania inzulínu bunkami ostrovčekov pankreasu, čo vedie k závažnej neketotickej hypoglykémii.

Liečba hypoglykémie u detí

Hypoglykémia možno zvyčajne upraviť intravenóznou infúziou glukózy (2-4 ml/kg 10 % dextrózy). Je potrebné dbať na to, aby sa zabránilo zavedeniu nadmerného objemu, pretože roztok je hypertonický. Ak sa začiatok infúzie oneskorí alebo nedôjde k žiadnej odpovedi, podá sa intramuskulárne glukagón (0,5 – 1 mg).

Glukokortikoidy možno použiť aj vtedy, ak existuje možnosť hypopituitarizmu alebo hypoadrenalizmu. Korekcia hypoglykémie by mala byť vždy zdokumentovaná uspokojivými laboratórnymi výsledkami glukózy.

hypoglykémia:
Mala by byť vylúčená u každého dieťaťa so septikémiou, ktoré je vo vážnom stave, na dlhú dobu epileptický záchvat alebo v rozpore s úrovňou vedomia.
Nízka hladina glukózy v krvi pri testovaní v blízkosti lôžka pacienta (testovacie prúžky) musí byť potvrdená laboratórnymi údajmi.
Ak je príčina neznáma, diagnostické vzorky krvi a moču by sa mali odobrať, ak je to možné, súčasne.

V stave, ako je hypoglykémia, je potrebná liečba v ktorejkoľvek fáze.

V prípade závažného symptomatického obrazu sa má vykonať núdzová úľava od hypoglykémie.

Bez rýchlej a náležitej pomoci môže človek upadnúť do stavu hypoglykemickej kómy a dostať vážne organické poškodenie mozgu.

Je to dôležité pre liečbu.

V medicíne existujú dva typy hypoglykémie:

pôst, to znamená, že vzniká na prázdny žalúdok;
hypoglykémia po jedle.

Hypoglykémia nalačno sa považuje za menej liečiteľnú. V prípade záchvatu hypoglykémie je potrebná rýchla prvá pomoc a lekárska pomoc.

Pri dirigovaní odlišná diagnóza a je predpísané stanovenie príčin hypoglykemického syndrómu komplexná liečba.

Hypoglykémia nalačno sa zisťuje cukrovými testami po osemhodinovom hladovaní, ako aj po 3 dňoch špeciálnej diéty. Keďže od nej závisí, nazýva sa to aj inzulínová hypoglykémia.

Iný typ hypoglykémie sa častejšie zisťuje u astenických žien, 2-3 hodiny po jedle. Množstvo cukru po krátkom poklese opäť dostatočne rýchlo stúpa. Porušenie sa potvrdí odberom krvi na cukor počas útoku.

Každý typ hypoglykémie môže byť mierny alebo závažný.

Liečba miernej hypoglykémie

Pre mierna liečba formy ochorenia spravidla používajú ľahko stráviteľné sacharidy:

výrobky obsahujúce fruktózu alebo sacharózu;
čokoládové tyčinky;
med, včelie produkty;
Biely chlieb.

S progresívnym priebehom ochorenia je naliehavo potrebná diagnostika, sledovanie dynamiky a užívanie predpísaných liekov.

Manažment ťažkej hypoglykémie

Príznaky ťažkej formy ochorenia sa prejavujú prudko a jasne nasledujúcimi príznakmi:

zmätenosť, reč a koordinácia;
konvulzívne stavy, svalové kontrakcie;
mdloby až do kómy.

najprv lekárska pomoc je použitie 50 ml 40% roztoku glukózy, ktorý treba podať čo najskôr.

Druhou možnosťou poskytnutia pomoci je injekcia lieku Glukagón, ktorého účinok je opačný ako inzulín.

Keď sa pacient vráti k vedomiu, je potrebné podávať mu jedlo s vysokým obsahom sacharidov, v malých porciách s krátkymi prestávkami medzi jedlami.

Kontrola hladiny cukru v krvi sa vykonáva každých 5-7 hodín až do úplná eliminácia hypoglykemický stav.

Čo robiť v extrémnych prípadoch?

Ako liečiť hypoglykémiu, ak človek nikdy nenadobudne vedomie?

V tomto prípade ošetrujúci lekár začne intenzívnu terapiu hypoglykémie s nasledujúcimi rehabilitačnými opatreniami:

Niekoľko dní pokračujú v injekcii päťpercentného roztoku glukózy s pridaním roztoku prednizolónu.
Zadajte liek kokarboxyláza.
Zavedený 5% roztok kyseliny askorbovej zvyšuje hladinu glukózy.
Zavedenie subkutánneho adrenalínu pred každou infúziou glukózy.

Pri zvýšení hladiny cukru v krvi nad 12 mmol / l sa začínajú pridávať malé dávky inzulínu.

Ak sa človek dlho nedostane do zmyslov, je potrebné vykonať prevenciu mozgového edému.

Na tento účel sa používajú tieto lieky:

roztok manitolu;
liek Lasix;
roztok síranu horečnatého;
roztok prednizolónu;
inhalácia zvlhčeného kyslíka.

Po vysadení použite prostriedky na zlepšenie metabolizmu v bunkách centrálneho nervového systému:

kyselina glutámová;
Stugeron;
Aminalon;
cerebrolyzín;
Cavinton.

Rehabilitačná terapia sa vykonáva do jedného mesiaca.

Lieky: tablety a gély

Na rýchlu a účinnú úľavu od hypoglykémie doma sa používajú nasledujúce tablety a gély:

Blistre s tabletami Girofri, každý s obsahom 4 g. dextróza (glukóza).
Bystroza vo forme tabliet, 4 gr. Mäkké tablety, ktoré sa ľahko žuvajú a dobre chutia.
Dextro 4 tablety a gél, zložený z čistej D-glukózy, má rýchly proces vstrebávania priamo v ústach.

Gélové úľavové činidlá sa široko používajú na pomoc ľuďom, ktorí stratili vedomie.

Tento formulár liekľahko sa vtiera do ďasien alebo vtláča do medzery medzi zubami. Gél sa dobre rozpúšťa v ústach.

Gél Dextro 4 je schválený na použitie u novorodencov. Predchádza sa tak možnému poškodeniu mozgu u novorodencov.

Patológie a nízke hladiny glukózy

Diferenciálna diagnostika hypoglykémie to má oddeliť patologický stav z mnohých iných patológií endokrinného systému.

Pravdepodobnosť komplikácií a prognóza zotavenia priamo závisia od správneho vyhlásenia hlavnej diagnózy.

Existujú nasledujúce predpoklady, ktoré vedú k hypoglykemickému stavu:

nádory Langerhansových ostrovčekov;
patológie pečene, vrodené a získané;
u tehotných žien;
zlyhanie obličiek;
skoré štádia cukrovka;
intoxikácia alkoholom alebo jedlom;
chirurgická intervencia v gastrointestinálnom trakte.

Zhromažďovaním informácií o pacientovi môžete určiť aj nasledujúce príčiny, ktoré ovplyvňujú hypoglykemický index:

stres;
neurózy;
mentálne poruchy.

Okrem anamnézy bude lekár na diferenciálnu diagnostiku potrebovať ultrazvukové údaje o vnútorných orgánoch, ako aj rozšírenú biochemickú analýzu krvi pacienta.

Podľa výsledkov testov je možné predpísať adekvátnu liečbu základného ochorenia, ktoré vedie k poklesu hladiny cukru v krvi.

Vlastnosti liečby hypoglykémie po jedle

Korekcia hypoglykemického stavu, ktorý začína po jedle, by sa mala vykonávať pomocou diéty, frakčnej výživy. Hlavnou podmienkou tejto taktiky je zníženie množstva sacharidov v strave.

Liečba hypoglykémie nalačno

Tento typ ochorenia sa koriguje zvýšením sacharidov v strave. , ako sú Dilatin a Anaprilin, robia s touto úlohou dobrú prácu.

Ale odstránia len časť zníženého množstva glukózy v krvi, pričom je potrebné riešiť odstránenie príčiny.

Liečba nízkej hladiny cukru v krvi u novorodencov

Prvotná starostlivosť o novorodencov s preukázanou hypoglykémiou spočíva v intravenóznom podaní roztoku glukózy.

Ak dôjde k relapsom syndrómu nízkej hladiny cukru v krvi, potom sa môže začať s hydrokortizónom, ktorého dávka sa vypočíta podľa hmotnosti. Používa sa každé štyri hodiny.

O správne správanie lekárske manipulácie, nie je vážny stav novorodencov úplne vyliečený do 1 týždňa po narodení, pretože do tejto doby je ostrovný aparát normalizovaný.

Aké testy sú potrebné?

Na presnú diagnózu sú potrebné výsledky niekoľkých typov analýz:

test s inzulínovou hypoglykémiou;
chémia krvi;
Analýza moču.

Hlavnou vecou na určenie závažnosti ochorenia je analýza vzorky s hypoglykémiou inzulínu. Ide o špeciálne vyšetrenie, pri ktorom sa pacientovi podá určité množstvo inzulínu a po dosiahnutí hypoglykemického prahu 2,2 mmol/l sa vykoná krvný test na kortizol.

Ak je množstvo kortizolu nižšie ako 540 nmol / l, potom je potvrdená skutočná hypoglykémia.

Testovanie si vyžaduje osobitnú starostlivosť zdravotnícky pracovník, celý deň po teste je pacient v nemocnici pod dohľadom lekárov.

Integrovaný prístup k hypoglykémii

Pacient s diagnostikovanou hypoglykémiou by mal podstúpiť nasledujúce liečby:

všeobecná posilňujúca terapia liekmi;
fyzioterapia;
strava bohatá na bielkoviny a sacharidy;
fytoterapiu.

Dobrá tinktúra leuzea, listy citrónovej trávy. Šípkový nálev nielen zdvihne cukor, ale aj pridá potrebné pre telo vitamín C a K.

V hypoglykemickom stave sú vhodné najmä čierne ríbezle a citrón. Veľké množstvo cukor je obsiahnutý v týchto produktoch, ako aj špeciálne látky, ktoré normalizujú metabolický proces.

Dá sa hypoglykémia trvalo vyliečiť? Štát vysoký cukor v krvi v miernych formách možno korigovať a udržiavať pod kontrolou prípravkami glukózy a dextrózy.

Ťažké formy vyžadujú neustále sledovanie. Ich elimináciu uľahčuje úspešná liečba základného ochorenia, ktoré je príčinou hypoglykemického stavu.