Stručné informácie o fyziológii metabolizmu voda-soľ

9. Základné elektrolyty tela

Fyziológia metabolizmu sodíka

Celkové množstvo sodíka v tele dospelého človeka je asi 3-5 tisíc meq (mmol) alebo 65-80 g (v priemere 1 g/kg telesnej hmotnosti). 40% všetkých sodných solí je v kostiach a nezúčastňuje sa na metabolických procesoch. Asi 70 % vymeniteľného sodíka je obsiahnutých v extracelulárnej tekutine a zvyšné množstvo je 30 % v bunkách. Sodík je teda hlavným extracelulárnym elektrolytom a jeho koncentrácia v extracelulárnom sektore je 10-krát vyššia ako koncentrácia v bunkovej tekutine a dosahuje priemerne 142 mmol/l.

Denná bilancia.

Denná potreba sodíka pre dospelého človeka je 3-4 g (vo forme chloridu sodného) alebo 1,5 mmol/kg telesnej hmotnosti (1 mmol Na je obsiahnutý v 1 ml 5,85 % roztoku NaCl). V zásade sa vylučovanie sodných solí z tela uskutočňuje obličkami a závisí od faktorov, ako je sekrécia aldosterónu, acidobázický stav a koncentrácia draslíka v krvnej plazme.

Úloha sodíka v ľudskom tele.

V klinickej praxi sa môžu vyskytnúť poruchy sodíkovej rovnováhy vo forme jeho nedostatku a nadbytku. V závislosti od sprievodnej poruchy vodnej bilancie môže dôjsť k nedostatku sodíka v organizme vo forme hypoosmolárnej dehydratácie alebo vo forme hypoosmolárnej nadmernej hydratácie. Na druhej strane je nadbytok sodíka kombinovaný s nerovnováhou vodnej bilancie vo forme hyperosmolárnej dehydratácie alebo hyperosmolárnej nadmernej hydratácie.

Metabolizmus draslíka a jeho poruchy

Fyziológia metabolizmu draslíka

Obsah draslíka v ľudskom tele. Osoba s hmotnosťou 70 kg obsahuje 150 g alebo 3800 mEq/mmol/draslík. 98 % celkového draslíka sa nachádza v bunkách a 2 % sú v extracelulárnom priestore. 70% celkového draslíka v tele je obsiahnutých vo svaloch. Koncentrácia draslíka v rôznych bunkách nie je rovnaká. Kým svalová bunka obsahuje 160 mmol draslíka na 1 kg vody, erytrocyt obsahuje iba 87 mmol na 1 kg sedimentu erytrocytov bez plazmy.
Jeho koncentrácia v plazme sa pohybuje od 3,8-5,5 mmol/l, v priemere 4,5 mmol/l.

Denná rovnováha draslíka

Denná potreba je 1 mmol/kg alebo 1 ml 7,4 % roztoku KCl na kg a deň.

Absorbuje sa bežným jedlom: 2-3 g /52-78 mmol/. Vylučuje sa močom: 2-3 g /52-78 mmol/. V tráviacom trakte sa vylučuje a reabsorbuje 2-5 g /52-130 mmol/.

Straty stolicou: 10 mmol, straty potom: stopy.

Úloha draslíka v ľudskom tele

Podieľa sa na využití uhlíkov. Nevyhnutné pre syntézu bielkovín. Pri rozklade bielkovín sa draslík uvoľňuje a pri syntéze bielkovín sa viaže (pomer: 1 g dusíka ku 3 mmol draslíka).

Rozhodujúco sa podieľa na neuromuskulárnej dráždivosti. Každá svalová bunka a každé nervové vlákno predstavuje v pokojových podmienkach druh draslíkovej „batérie“, ktorá je určená pomerom extracelulárnych a intracelulárnych koncentrácií draslíka. Pri výraznom zvýšení koncentrácie draslíka v extracelulárnom priestore (hyperkaliémia) klesá excitabilita nervu a svalu. Proces excitácie je spojený s rýchlym prechodom sodíka z bunkového sektora do vlákna a pomalým uvoľňovaním draslíka z vlákna.

Prípravky Digitalis spôsobujú stratu intracelulárneho draslíka. Na druhej strane v podmienkach nedostatku draslíka je zaznamenaný silnejší účinok srdcových glykozidov.

Pri chronickom nedostatku draslíka je narušený proces kanalikulárnej reabsorpcie.

Draslík sa teda podieľa na funkcii svalov, srdca, nervového systému, obličiek a dokonca aj každej jednotlivej bunky tela.

Vplyv pH na koncentráciu draslíka v plazme

Pri normálnom obsahu draslíka v tele je pokles pH /acidémia/ sprevádzaný zvýšením koncentrácie draslíka v plazme a pri zvýšení pH (alkalémia/) - pokles.

Hodnoty pH a zodpovedajúce normálne hodnoty draslíka v plazme:

pH	7,0	7,1	7,2	7,3	7,4	7,5	7,6	7,7
K +	6,7	6,0	5,3	4,6	4,2	3,7	3,25	2,85	mmol/l

V podmienkach acidózy by teda zvýšená koncentrácia draslíka zodpovedala normálnym hladinám draslíka v tele, zatiaľ čo normálne plazmatické koncentrácie by naznačovali bunkový deficit draslíka.

Na druhej strane v podmienkach alkalózy – pri normálnom obsahu draslíka v organizme, treba počítať so zníženou koncentráciou tohto elektrolytu v plazme.

V dôsledku toho znalosť CBS umožňuje lepšie hodnotenie hodnôt draslíka v plazme.

Vplyv bunkového energetického metabolizmu na koncentráciu draslíka vplazma

Pri nasledujúcich zmenách sa pozoruje zvýšený prechod draslíka z buniek do extracelulárneho priestoru (transmineralizácia): tkanivová hypoxia (šok), zvýšený rozklad bielkovín (katabolické stavy), nedostatočný príjem sacharidov (diabetes mellitus), hyperosmolárna DG.

K zvýšenému vychytávaniu draslíka bunkami dochádza, keď je glukóza využívaná bunkami pod vplyvom inzulínu (liečba diabetickej kómy), zvýšená syntéza bielkovín (proces rastu, podávanie anabolických hormónov, obdobie rekonvalescencie po operácii alebo úraze), bunková dehydratácia.

Vplyv metabolizmu sodíka na koncentráciu draslíka v plazme

Pri nútenom podávaní sodíka dochádza k jeho intenzívnej výmene za vnútrobunkové draselné ióny a dochádza k vyplavovaniu draslíka obličkami (najmä ak sa ióny sodíka podávajú vo forme citrátu sodného a nie vo forme chloridu sodného, ​​pretože citrát je ľahko metabolizované v pečeni).

Plazmatické koncentrácie draslíka klesajú, keď je nadbytok sodíka v dôsledku zvýšeného extracelulárneho priestoru. Na druhej strane nedostatok sodíka vedie k zvýšeniu koncentrácie draslíka v dôsledku poklesu extracelulárneho sektora.

Účinok obličiek na koncentráciu draslíka v plazme

Obličky majú menší vplyv na udržanie zásob draslíka v tele ako na udržanie obsahu sodíka. Pri nedostatku draslíka je preto jeho uchovanie len ťažko možné a preto straty môžu prevýšiť podávané množstvá tohto elektrolytu. Na druhej strane sa nadbytok draslíka ľahko eliminuje adekvátnou diurézou. Pri oligúrii a anúrii sa koncentrácia draslíka v plazme zvyšuje.

Koncentrácia draslíka v extracelulárnom priestore (plazme) je teda výsledkom dynamickej rovnováhy medzi jeho vstupom do organizmu, schopnosťou buniek draslík absorbovať, s prihliadnutím na pH a metabolický stav (anabolizmus a katabolizmus), obličkové straty, berúc do úvahy metabolizmus sodíka, metabolizmus kyslíka, diurézu, sekréciu aldosterónu, extrarenálne straty draslíka, napríklad z gastrointestinálneho traktu.

Zvýšenie koncentrácie draslíka v plazme je spôsobené:

Acidémia

Proces katabolizmu

Nedostatok sodíka

Oligúria, anúria

Zníženie koncentrácie draslíka v plazme je spôsobené:

Alkalémia

Proces anabolizmu

Nadbytok sodíka

Polyúria

Porucha metabolizmu draslíka

Nedostatok draslíka

Nedostatok draslíka je určený nedostatkom draslíka v celom tele (hypodraslík). Zároveň môže byť znížená, normálna alebo dokonca zvýšená koncentrácia draslíka v plazme (v extracelulárnej tekutine) – draselná plazma!

Aby sa nahradila strata bunkového draslíka, ióny vodíka a sodíka difundujú do buniek z extracelulárneho priestoru, čo vedie k rozvoju extracelulárnej alkalózy a intracelulárnej acidózy. Nedostatok draslíka teda úzko súvisí s metabolickou alkalózou.

Príčiny:

1. Nedostatočný príjem do organizmu (norma: 60-80 mmol za deň):

Stenózy horného tráviaceho traktu,

Strava s nízkym obsahom draslíka a bohatá na sodík

Parenterálne podávanie roztokov, ktoré neobsahujú draslík alebo sú naň chudobné,

neuropsychiatrická anorexia,

2. Straty obličiek:

A) Straty nadobličiek:

Hyperaldosteronizmus po operácii alebo inej traume,

Cushingova choroba, terapeutické využitie ACTH, glukokortikoidy,

Primárny (1. Connov syndróm) alebo sekundárny (2. Connov syndróm) aldosteronizmus (srdcové zlyhanie, cirhóza pečene);

B) Renálne a iné príčiny:

chronická pyelonefritída, renálna kalciová acidóza,

Štádium polyúrie akútne zlyhanie obličiek, osmotická diuréza, najmä pri diabetes mellitus, v menšej miere s infúziou osmodiuretík,

Podávanie diuretík

alkalóza,

3. Strata cez gastrointestinálny trakt:

Zvracať; žlčové, pankreatické, črevné fistuly; hnačka; črevná obštrukcia; ulcerózna kolitída;

Laxatíva;

Vilózne nádory konečníka.

4. Poruchy distribúcie:

Zvýšené vychytávanie draslíka bunkami z extracelulárneho sektora, napríklad pri syntéze glykogénu a bielkovín, úspešnej liečbe diabetes mellitus, zavádzaní tlmivých báz počas liečby metabolická acidóza;

Zvýšené uvoľňovanie draslíka bunkami do extracelulárneho priestoru, napríklad pri katabolických stavoch, a obličky ho rýchlo odstraňujú.

Klinické príznaky

Srdce: arytmia; tachykardia; poškodenie myokardu (pravdepodobne s morfologickými zmenami: nekróza, prasknutie vlákien); zníženie krvného tlaku; abnormality EKG; zástava srdca (v systole); znížená tolerancia srdcových glykozidov.

Kostrové svaly: znížený tonus („svaly sú mäkké, ako napoly naplnené gumené vyhrievacie vankúšiky“), slabosť dýchacích svalov ( respiračné zlyhanie), Vzostupná paralýza Landryho typu.

Gastrointestinálny trakt: strata chuti do jedla, vracanie, atónia žalúdka, zápcha, paralytická črevná obštrukcia.

Obličky: izostenúria; polyúria, polydipsia; atónia močového mechúra.

Metabolizmus uhľohydrátov: znížená tolerancia glukózy.

Všeobecné znaky: slabosť; apatia alebo podráždenosť; pooperačná psychóza; nestabilita voči chladu; smäd.

Je dôležité vedieť nasledovné: draslík zvyšuje odolnosť voči srdcovým glykozidom. Pri nedostatku draslíka sa pozoruje paroxyzmálna predsieňová tachykardia s variabilnou atrioventrikulárnou blokádou. Diuretiká prispievajú k tejto blokáde (dodatočná strata draslíka!). Nedostatok draslíka navyše zhoršuje funkciu pečene, najmä ak už došlo k poškodeniu pečene. Syntéza močoviny je narušená, v dôsledku čoho sa neutralizuje menej amoniaku. Môžu sa teda objaviť príznaky intoxikácie amoniakom s poškodením mozgu.

Difúzia amoniaku do nervové bunky uľahčené sprievodnou alkalózou. Na rozdiel od amoniaku (NH4+), pre ktorý sú bunky relatívne nepriepustné, môže amoniak (NH3) preniknúť cez bunkovú membránu, pretože je rozpustný v tukoch. So zvyšujúcim sa pH (klesajúca koncentrácia vodíkové ióny(rovnováha medzi NH4 + a NH3 sa posúva v prospech NH3. Diuretiká tento proces urýchľujú.

Je dôležité mať na pamäti nasledovné:

Keď prevláda proces syntézy (rast, obdobie zotavenia), po opustení diabetickej kómy a acidózy sa potreba tela zvyšuje

(jeho buniek) v draslíku. Vo všetkých stavoch stresu klesá schopnosť tkanív absorbovať draslík. Tieto vlastnosti je potrebné vziať do úvahy pri zostavovaní plánu liečby.

Diagnostika

Na identifikáciu nedostatku draslíka je vhodné kombinovať niekoľko výskumných metód, aby sa porucha posúdila čo najjasnejšie.

Anamnéza: Môže poskytnúť cenné informácie. Je potrebné zistiť dôvody existujúceho porušenia. To samo o sebe môže naznačovať prítomnosť nedostatku draslíka.

Klinické príznaky: Určité príznaky naznačujú existujúci nedostatok draslíka. Treba na to myslieť, ak sa u pacienta po operácii rozvinie atónia tráviaceho traktu, ktorá nie je vhodná pre konvenčnú liečbu, nevysvetliteľné vracanie, nejasný stav celkovej slabosti alebo duševná porucha.

EKG: Sploštenie alebo inverzia T vlny, pokles ST segmentu, objavenie sa U vlny pred splynutím T a U do spoločnej TU vlny. Tieto symptómy však nie sú konštantné a môžu chýbať alebo nie sú v súlade so závažnosťou nedostatku draslíka a stupňom kalémie. Okrem toho zmeny na EKG nie sú špecifické a môžu byť aj dôsledkom alkalózy a posunov (pH extracelulárnej tekutiny, metabolizmus bunkovej energie, metabolizmus sodíka, funkcia obličiek). To obmedzuje jeho praktickú hodnotu. V podmienkach oligúrie je plazmatická koncentrácia draslíka často zvýšená, napriek jeho nedostatku.

Pri absencii týchto vplyvov sa však dá predpokladať, že pri hypokaliémii nad 3 mmol/l je celkový deficit draslíka približne 100 – 200 mmol, pri koncentrácii draslíka pod 3 mmol/l – od 200 do 400 mmol, a pri jeho hladine pod 2 mmol/ l - 500 a viac mmol.

CBS: Nedostatok draslíka sa zvyčajne spája s metabolickou alkalózou.

Draslík v moči: jeho vylučovanie klesá, keď je vylučovanie menšie ako 25 mmol/deň; Nedostatok draslíka je pravdepodobný, keď klesne na 10 mmol/l. Pri interpretácii vylučovania draslíka močom je však potrebné vziať do úvahy skutočnú hodnotu draslíka v plazme. Vylučovanie draslíka 30 - 40 mmol/deň je teda vysoké, ak je jeho plazmatická hladina 2 mmol/l. Obsah draslíka v moči je napriek jeho nedostatku v organizme zvýšený, ak sú poškodené obličkové tubuly alebo je nadbytok aldosterónu.
Diferenciálne diagnostické rozlíšenie: v podmienkach diéty chudobnej na draslík (potraviny s obsahom škrobu) sa močom vylúči viac ako 50 mmol draslíka denne pri nedostatku draslíka nerenálneho pôvodu: ak vylučovanie draslíka presiahne 50 mmol /deň, potom sa treba zamyslieť obličkové príčiny nedostatok draslíka.

Rovnováha draslíka: Jej posúdenie umožňuje rýchlo zistiť, či celkový obsah draslíka v tele klesá alebo stúpa. Mali by sa použiť ako návod pri predpisovaní liečby. Stanovenie intracelulárneho obsahu draslíka: najjednoduchšie je to urobiť v erytrocytoch. Jeho obsah draslíka však nemusí odrážať zmeny vo všetkých ostatných bunkách. Okrem toho je známe, že jednotlivé bunky sa v rôznych klinických situáciách správajú odlišne.

Liečba

Berúc do úvahy ťažkosti pri identifikácii veľkosti nedostatku draslíka v tele pacienta, terapia sa môže uskutočniť takto:

1. Stanovte pacientovu potrebu draslíka:

A) zabezpečiť normálnu dennú potrebu draslíka: 60-80 mmol (1 mmol/kg).

B) odstráňte nedostatok draslíka, meraný jeho koncentráciou v plazme, na tento účel môžete použiť nasledujúci vzorec:

Nedostatok draslíka (mmol) = hmotnosť pacienta (kg) x 0,2 x (4,5 - K+ plazma)

Tento vzorec nám neudáva skutočnú hodnotu celkového nedostatku draslíka v tele. Dá sa však využiť v praktickej práci.

C) vziať do úvahy straty draslíka cez gastrointestinálny trakt
Obsah draslíka v sekrétoch tráviaceho traktu: sliny - 40, žalúdočná šťava - 10, črevná šťava - 10, pankreatická šťava - 5 mmol/l.

V období rekonvalescencie po operácii a úraze, po úspešnej liečbe dehydratácie, diabetickej kómy alebo acidózy je potrebné zvýšiť dennú dávku draslíka. Mali by ste tiež pamätať na potrebu nahradiť straty draslíka pri užívaní liekov na kôru nadobličiek, laxatív, saluretík (50-100 mmol/deň).

2. Zvoľte si spôsob podávania draslíka.

Ak je to možné, malo by sa uprednostniť perorálne podávanie doplnkov draslíka. Pri intravenóznom podaní vždy existuje nebezpečenstvo rýchleho zvýšenia extracelulárnej koncentrácie draslíka. Toto nebezpečenstvo je obzvlášť veľké, keď sa objem extracelulárnej tekutiny zníži pod vplyvom masívnej straty sekrétov tráviaceho traktu, ako aj pri oligúrii.

a) Podávanie draslíka ústami: ak nedostatok draslíka nie je veľký a navyše je možný príjem potravy ústami, predpisujú sa potraviny bohaté na draslík: kuracie a mäsové bujóny a odvary, mäsové výťažky, sušené ovocie (marhule, slivky, broskyne), mrkva, čierna reďkovka, paradajky, sušené huby, sušené mlieko).

Podávanie roztokov chloridu draselného. Výhodnejšie je podávať 1-normálny roztok draslíka (7,45 % roztok), ktorého jeden ml obsahuje 1 mmol draslíka a 1 mmol chloridu.

b) Podávanie draslíka cez žalúdočnú sondu: môže sa to uskutočniť počas kŕmenia sondou. Najlepšie je použiť 7,45% roztok chloridu draselného.

c) Intravenózne podanie draslíka: 7,45% roztok chloridu draselného (sterilný!) sa pridá do 400-500 ml 5%-20% roztoku glukózy v množstve 20-50 ml. Rýchlosť podávania nie je vyššia ako 20 mmol/h! Keď je rýchlosť IV infúzie vyššia ako 20 mmol/h, objaví sa pálivá bolesť pozdĺž žily a existuje nebezpečenstvo zvýšenia koncentrácie draslíka v plazme na toxickú úroveň. Je potrebné zdôrazniť, že koncentrované roztoky chloridu draselného by sa v žiadnom prípade nemali podávať rýchlo intravenózne v nezriedenej forme! Pre bezpečné podanie koncentrovaného roztoku je potrebné použiť perfúzor (striekačku).

Suplementácia draslíka má pokračovať najmenej 3 dni po tom, ako plazmatické koncentrácie dosiahnu normálne hladiny a po obnovení plnej enterálnej výživy.

Zvyčajne sa podáva až 150 mmol draslíka denne. Maximálna denná dávka je 3 mol/kg telesnej hmotnosti – ide o maximálnu schopnosť buniek zachytávať draslík.

3. Kontraindikácie infúzie roztokov draslíka:

a) oligúria a anúria alebo v prípadoch, keď nie je známa diuréza. V takejto situácii sa najskôr podávajú infúzne tekutiny bez draslíka, kým výdaj moču nedosiahne 40 – 50 ml/h.

B) ťažká rýchla dehydratácia. Roztoky s obsahom draslíka sa začínajú podávať až po podaní dostatočného množstva vody organizmu a obnovení primeranej diurézy.

c) hyperkaliémia.

D) kortikoadrenálna insuficiencia (v dôsledku nedostatočného vylučovania draslíka z tela)

e) ťažká acidóza. Najprv ich treba zlikvidovať. Keďže acidóza je eliminovaná, je možné podávať draslík!

Nadbytok draslíka

Nadbytok draslíka v tele je menej častý ako jeho nedostatok a je to veľmi nebezpečný stav, ktorý si vyžaduje núdzové opatrenia na jeho odstránenie. Vo všetkých prípadoch je nadbytok draslíka relatívny a závisí od jeho prenosu z buniek do krvi, aj keď vo všeobecnosti môže byť množstvo draslíka v tele normálne alebo dokonca znížené! Jeho koncentrácia v krvi sa navyše zvyšuje pri nedostatočnom vylučovaní obličkami. Nadbytok draslíka sa teda pozoruje iba v extracelulárnej tekutine a je charakterizovaný hyperkalémiou. Znamená zvýšenie plazmatickej koncentrácie draslíka nad 5,5 mmol/l pri normálnom pH.

Príčiny:

1) Nadmerný príjem draslíka do tela, najmä pri zníženej diuréze.

2) Uvoľňovanie draslíka z buniek: respiračná alebo metabolická acidóza; stres, trauma, popáleniny; dehydratácia; hemolýza; po podaní sukcinylcholínu, keď sa objavia svalové zášklby, krátkodobo stúpne draslík v plazme, čo môže spôsobiť príznaky intoxikácie draslíkom u pacienta s existujúcou hyperkaliémiou.

3) Nedostatočné vylučovanie draslíka obličkami: akútne zlyhanie obličiek a chronické zlyhanie obličiek; kortikoadrenálna insuficiencia; Addisonova choroba.

Dôležité: Nepredpokladajte zvýšenie hladín draslíka počasazotémiu, čo sa rovná zlyhaniu obličiek. Mal byzamerať sa na množstvo moču alebo prítomnosť strát inýchtekutín (z nazogastrickej sondy, cez drenáže, fistuly) - szachovaná diuréza alebo iné straty, draslík sa intenzívne vylučuje ztelo!

Klinický obraz: je priamo spôsobená zvýšením plazmatickej hladiny draslíka – hyperkaliémiou.

Gastrointestinálny trakt: vracanie, kŕče, hnačka.

Srdce: prvým znakom je arytmia, po ktorej nasleduje komorový rytmus; neskôr - ventrikulárna fibrilácia, zástava srdca v diastole.

Obličky: oligúria, anúria.

Nervový systém: parestézia, ochabnutá paralýza, svalové zášklby.

Všeobecné príznaky: celková letargia, zmätenosť.

Diagnostika

Anamnéza: Keď sa objaví oligúria a anúria, je potrebné myslieť na možnosť rozvoja hyperkaliémie.

Podrobnosti o klinike: Klinické príznaky nie sú typické. Srdcové abnormality naznačujú hyperkaliémiu.

EKG: Vysoká, ostrá T vlna s úzkou základňou; expanzia expanziou; počiatočný segment segmentu je pod izoelektrickou čiarou, pomalý vzostup so vzorom pripomínajúcim blokádu pravá noha Jeho zväzok; atrioventrikulárny uzlový rytmus, extrasystola alebo iné poruchy rytmu.

Laboratórne testy: Stanovenie koncentrácie draslíka v plazme. Táto hodnota má rozhodujúci význam, keďže toxický účinok do značnej miery závisí od koncentrácie draslíka v plazme.

Koncentrácia draslíka nad 6,5 mmol/l je NEBEZPEČNÁ a do 10 -12 mmol/l - SMRTEĽNÁ!

Metabolizmus horčíka

Fyziológia metabolizmu horčíka.

Horčík ako súčasť koenzýmov ovplyvňuje mnohé metabolické procesy, podieľa sa na enzymatických reakciách aeróbnej a anaeróbnej glykolýzy a aktivuje takmer všetky enzýmy v reakciách prenosu fosfátových skupín medzi ATP a ADP, čím podporuje efektívnejšie využitie kyslíka a akumuláciu energie v bunka. Ióny horčíka sa podieľajú na aktivácii a inhibícii systému cAMP, fosfatáz, enoláz a niektorých peptidáz, na udržiavaní zásob purínových a pyrimidínových nukleotidov potrebných pre syntézu DNA a RNA, proteínových molekúl, a tým ovplyvňujú reguláciu rastu buniek a regeneráciu buniek. Ióny horčíka, aktivujúce ATPázu bunkovej membrány, podporujú tok draslíka z extracelulárneho do vnútrobunkového priestoru a znižujú priepustnosť bunkových membrán pre uvoľňovanie draslíka z bunky, podieľajú sa na reakciách aktivácie komplementu, fibrinolýze fibrínovej zrazeniny .

Horčík, ktorý má antagonistický účinok na mnohé procesy závislé od vápnika, je dôležitý pri regulácii vnútrobunkového metabolizmu.

Horčík, ktorý oslabuje kontraktilné vlastnosti hladkého svalstva, rozširuje cievy, inhibuje excitabilitu sínusového uzla srdca a vedenie elektrických impulzov v predsieňach, zabraňuje interakcii aktínu s myozínom a tým zabezpečuje diastolickú relaxáciu myokardu, inhibuje prenos elektrických impulzov v neuromuskulárnej synapsii, čo spôsobuje efekt podobný kurare, pôsobí narkoticky na centrálny nervový systém, ktorý uvoľňujú analeptiká (cordiamin). V mozgu je horčík nevyhnutným účastníkom syntézy všetkých dnes známych neuropeptidov.

Denná bilancia

Denná potreba horčíka pre zdravého dospelého človeka je 7,3-10,4 mmol alebo 0,2 mmol/kg. Normálna plazmatická koncentrácia horčíka je 0,8-1,0 mmol/l, z toho 55-70% je v ionizovanej forme.

Hypomagneziémia

Hypomagneziémia sa prejavuje pri poklese plazmatickej koncentrácie horčíka pod 0,8 mmol/l.

Príčiny:

1. nedostatočný príjem horčíka z potravy;

2. chronická otrava soli bária, ortuť, arzén, systematický príjem alkoholu (zhoršená absorpcia horčíka v gastrointestinálnom trakte);

3. strata horčíka z tela (vracanie, hnačka, peritonitída, pankreatitída, predpisovanie diuretík bez úpravy strát elektrolytov, stres);

4. zvýšenie potreby horčíka v tele (tehotenstvo, fyzický a psychický stres);

5. tyreotoxikóza, dysfunkcia prištítnych teliesok, cirhóza pečene;

6. terapia glykozidmi, slučkovými diuretikami, aminoglykozidmi.

Diagnóza hypomagneziémie

Diagnóza hypomagneziémie je založená na anamnéze, diagnóze základného ochorenia a sprievodnej patológie a výsledkov laboratórnych testov.

Hypomagneziémia sa považuje za preukázanú, ak je súčasne s hypomagneziémiou v dennom moči pacienta koncentrácia horčíka pod 1,5 mmol/l alebo po intravenóznej infúzii 15-20 mmol (15-20 ml 25% roztoku) horčíka v nasledujúcich 16. hodín sa močom vylúči menej ako 70 %.podáva sa magnézium.

Klinika hypomagnezémie

Klinické príznaky hypomagneziémie sa vyvinú, keď plazmatická koncentrácia horčíka klesne pod 0,5 mmol/l.

Rozlišujú sa tieto: formy hypomagneziémie.

Mozgová (depresívna, epileptická) forma sa prejavuje pocitom tiaže v hlave, bolesťami hlavy, závratmi, zlou náladou, zvýšenou vzrušivosťou, vnútorným chvením, strachom, depresiou, hypoventiláciou, hyperreflexiou, pozitívnymi Chvostekovými a Trousseauovými príznakmi.

Forma vaskulárnej angíny je charakterizovaná kardialgiou, tachykardiou, srdcovou arytmiou a hypotenziou. EKG ukazuje pokles napätia, bigemíniu, negatívnu T vlnu a ventrikulárnu fibriláciu.

Pri strednom nedostatku horčíka sa u pacientov s arteriálnou hypertenziou častejšie objavujú krízy.

Svalovo-tetanická forma je charakterizovaná tremorom, nočnými kŕčmi lýtkových svalov, hyperreflexiou (Trousseau, Chvostek syndróm), svalovými kŕčmi a parestéziami. Keď hladina horčíka klesne pod 0,3 mmol/l, nastanú svalové kŕče na krku, chrbte, tvári („rybia ústa“), dolných (chodidlo, chodidlo, prsty) a horných („pôrodnícka ruka“) končatinách.

Viscerálna forma sa prejavuje laryngo- a bronchospazmom, kardiospazmom, spazmom Oddiho zvierača, konečníka a močovej trubice. Poruchy tráviaceho traktu: znížená a nechutenstvo v dôsledku zhoršených chuťových a čuchových vnemov (kakozmia).

Liečba hypomagneziémie

Hypomagneziémiu je možné jednoducho korigovať intravenóznym podaním roztokov s obsahom magnézium-magnéziumsulfátu, panangínu, draselno-horečnatého aspartátu alebo podaním enterálneho kobidexu, magnerotu, asparkamu, panangínu.

Na vnútrožilové podanie sa najčastejšie používa 25 % roztok síranu horečnatého v objeme do 140 ml denne (1 ml síranu horečnatého obsahuje 1 mmol horčíka).

O konvulzívny syndróm s neznámou etiológiou sa v núdzových prípadoch odporúča intravenózne podanie 5-10 ml 25% roztoku síranu horečnatého v kombinácii s 2-5 ml 10% roztoku chloridu vápenatého ako diagnostický test a na získanie terapeutického účinku. účinok. To vám umožní zastaviť a tým eliminovať záchvaty spojené s hypomagneziémiou.

V pôrodníckej praxi sa s rozvojom konvulzívneho syndrómu spojeného s eklampsiou podáva 6 g síranu horečnatého intravenózne pomaly počas 15-20 minút. Následne je udržiavacia dávka horčíka 2 g/hod. Ak konvulzívny syndróm neustáva, znova nasaďte 2-4 g horčíka počas 5 minút. Ak sa záchvaty opakujú, odporúča sa uviesť pacienta do anestézie svalovými relaxanciami, vykonať tracheálnu intubáciu a mechanickú ventiláciu.

Pri arteriálnej hypertenzii zostáva terapia horčíkom účinnou metódou normalizácie krvného tlaku aj pri rezistencii na iné lieky. Horčík, ktorý má sedatívny účinok, odstraňuje aj emocionálne pozadie, ktoré je zvyčajne spúšťačom krízy.

Je dôležité, aby sa po adekvátnej terapii horčíkom (do 50 ml 25% denne počas 2-3 dní) udržiavali normálne hodnoty krvného tlaku pomerne dlho.

Počas liečby magnéziom je potrebné starostlivo sledovať stav pacienta vrátane hodnotenia stupňa inhibície kolenného reflexu ako nepriameho odrazu hladiny horčíka v krvi, frekvencie dýchania, stredného arteriálneho tlaku a rýchlosti diurézy. V prípade úplného potlačenia reflexu kolena, rozvoja bradypnoe alebo zníženej diurézy sa podávanie síranu horečnatého ukončí.

Pri komorovej tachykardii a komorovej fibrilácii spojenej s nedostatkom horčíka je dávka síranu horečnatého 1-2 g, ktorý sa podáva zriedený v 100 ml 5% roztoku glukózy počas 2-3 minút. V menej naliehavých prípadoch sa roztok podáva počas 5-60 minút a udržiavacia dávka je 0,5-1,0 g/hod počas 24 hodín.

Hypermagneziémia

Hypermagneziémia (zvýšenie koncentrácie horčíka v krvnej plazme o viac ako 1,2 mmol/l) vzniká pri zlyhaní obličiek, diabetickej ketoacidóze, nadmernom podávaní liekov s obsahom horčíka a prudkom zvýšení katabolizmu.

Klinika hypermagneziémie.

Príznaky hypermagneziémie sú málo a sú variabilné.

Psychoneurologické príznaky: zvyšujúca sa depresia, ospalosť, letargia. Pri hladine horčíka do 4,17 mmol/l vzniká povrchová anestézia a pri hladine 8,33 mmol/l hlboká. K zástave dýchania dochádza, keď sa koncentrácia horčíka zvýši na 11,5-14,5 mmol/l.

Neuromuskulárne symptómy: svalová asténia a relaxácia, ktoré sú potencované anestetikami a eliminované analeptikami. Ataxia, slabosť, znížené šľachové reflexy sa zmierňujú anticholínesterázovými liekmi.

Kardiovaskulárne poruchy: pri plazmatickej koncentrácii horčíka 1,55-2,5 mmol/l dochádza k inhibícii dráždivosti sínusového uzla a spomaleniu vedenia vzruchov v prevodovom systéme srdca, čo sa na EKG prejaví bradykardiou, zväčšením v intervale P-Q, rozšírenie QRS komplexu, porucha kontraktility myokardu. K poklesu krvného tlaku dochádza najmä v dôsledku diastolického a v menšej miere systolického tlaku. Pri hypermagneziémii 7,5 mmol/l a viac sa môže vo fáze diastoly vyvinúť asystólia.

Gastrointestinálne poruchy: nevoľnosť, bolesť brucha, vracanie, hnačka.

Toxické prejavy hypermagneziémie zosilňujú B-blokátory, aminoglykozidy, riboxín, adrenalín, glukokortikoidy a heparín.

Diagnostika hypermagneziémia je založená na rovnakých princípoch ako diagnostika hypomagneziémie.

Liečba hypermagneziémie.

1. Odstránenie príčiny a liečba základného ochorenia, ktoré hypermagneziémiu spôsobilo (zlyhanie obličiek, diabetická ketoacidóza);

2. Sledovanie dýchania, krvného obehu a včasná náprava ich porúch (inhalácia kyslíka, pomocná a umelá ventilácia, podávanie roztoku hydrogénuhličitanu sodného, ​​kordiamínu, proserínu);

3. Intravenózne pomalé podanie roztoku chloridu vápenatého (5-10 ml 10% CaCl), ktorý je antagonistom horčíka;

4. Korekcia porúch vody a elektrolytov;

5. Ak je v krvi vysoká hladina horčíka, je indikovaná hemodialýza.

Porucha metabolizmu chlóru

Chlór je jedným z hlavných (spolu so sodíkom) plazmatických iónov. Ióny chlóru predstavujú 100 mOsm alebo 34,5 % osmolarity plazmy. Spolu s katiónmi sodíka, draslíka a vápnika sa chlór podieľa na tvorbe pokojových potenciálov a akčných potenciálov membrán excitabilných buniek. Chlórový anión zohráva významnú úlohu pri udržiavaní hemoglobínového pufrovacieho systému krvi (hemoglobínový pufrový systém erytrocytov), ​​pri diuretickej funkcii obličiek a pri syntéze kyseliny chlorovodíkovej parietálnymi bunkami žalúdočnej sliznice. Pri trávení vytvára HCl žalúdočnej šťavy optimálnu kyslosť pre pôsobenie pepsínu a je stimulátorom sekrécie pankreatickej šťavy pankreasom.

Normálna koncentrácia chlóru v krvnej plazme je 100 mmol/l.

Hypochlorémia

K hypochlorémii dochádza, keď je koncentrácia chlóru v krvnej plazme nižšia ako 98 mmol/l.

Príčiny hypochlorémie.

1. Strata žalúdočných a črevných štiav v dôsledku rôznych chorôb (intoxikácia, nepriechodnosť čriev, stenóza vývodu žalúdka, silné hnačky);

2. Strata tráviacich štiav do lumen tráviaceho traktu (črevná paréza, trombóza mezenterické tepny);

3. Nekontrolovaná diuretická liečba;

4. Porušenie CBS (metabolická alkalóza);

5. Plazmodulácia.

Diagnóza hypochlorémie založené na:

1. Na základe anamnézy a klinických príznakov;

2. O diagnóze ochorenia a sprievodnej patológie;

3. Na základe údajov laboratórneho vyšetrenia pacienta.

Hlavným kritériom pre stanovenie diagnózy a stupňa hypochlorémie je stanovenie koncentrácie chlóru v krvi a denného množstva moču.

Klinika hypochlorémie.

Klinický obraz hypochlorémie je nešpecifický. Nie je možné oddeliť príznaky poklesu plazmatického chlóru od súčasnej zmeny koncentrácie sodíka a draslíka, ktoré spolu úzko súvisia. Klinický obraz pripomína stav hypokaliemickej alkalózy. Pacienti sa sťažujú na slabosť, letargiu, ospalosť, stratu chuti do jedla, nevoľnosť, vracanie, niekedy svalové kŕče, kŕčovité bolesti brucha, črevné parézy. Symptómy dyshydrie sú často spojené v dôsledku straty tekutín alebo prebytočnej vody počas plazmodilúcie.

Liečba hyperchlorémie pozostáva z vykonania nútenej diurézy na hyperhydratáciu a použitia roztokov glukózy na hypertenznú dehydratáciu.

Metabolizmus vápnika

Biologické účinky vápnika sú spojené s jeho ionizovanou formou, ktorá sa spolu s iónmi sodíka a draslíka podieľa na depolarizácii a repolarizácii excitabilných membrán, na synaptickom prenose vzruchu a tiež podporuje tvorbu acetylcholínu v nervovosvalových synapsiách.

Vápnik je nevyhnutnou zložkou v procese excitácie a kontrakcie myokardu, priečne pruhovaných svalov a nepríjemných svalových buniek ciev a čriev. Vápnik distribuovaný po povrchu bunkovej membrány znižuje priepustnosť, excitabilitu a vodivosť bunkovej membrány. Ionizovaný vápnik, ktorý znižuje priepustnosť ciev a bráni prenikaniu tekutej časti krvi do tkaniva, podporuje odtok tekutiny z tkaniva do krvi a tým pôsobí protiedematózne. Posilnením funkcie drene nadobličiek vápnik zvyšuje hladinu adrenalínu v krvi, čo pôsobí proti účinkom histamínu uvoľňovaného zo žírnych buniek pri alergických reakciách.

Vápenaté ióny sa podieľajú na kaskáde koagulačných reakcií krvi, sú nevyhnutné pre fixáciu faktorov závislých od vitamínu K (II, VII, IX, X) na fosfolipidy, tvorbu komplexu medzi faktorom VIII a von Willebrandtovým faktorom, prejavom tzv. enzymatickú aktivitu faktora XIIIa a sú katalyzátorom procesov premeny protrombínu na trombín, retrakcie koagulačného trombu.

Potreba vápnika je 0,5 mmol za deň. Koncentrácia celkového vápnika v plazme je 2,1-2,6 mmol/l, ionizovaný vápnik - 0,84-1,26 mmol/l.

Hypokalciémia

Hypokalciémia sa rozvinie, keď hladina celkového plazmatického vápnika klesne pod 2,1 mmol/l alebo keď ionizovaný vápnik klesne pod 0,84 mmol/l.

Príčiny hypokalcémie.

1. Nedostatočný príjem vápnika v dôsledku zhoršeného vstrebávania v črevách (akútna pankreatitída), počas hladovania, rozsiahlych resekcií čriev, zhoršeného vstrebávania tukov (acholia, hnačka);

2. Významné straty vápnika vo forme solí pri acidóze (močom) alebo alkolóze (výkalmi), pri hnačke, krvácaní, hypo- a adynamii, ochorení obličiek, ak sú predpísané lieky(glukokortikoidy);

3. Výrazné zvýšenie potreby tela vápnika infúziou veľkého množstva darcovskej krvi stabilizovanej citrátom sodným (citrát sodný viaže ionizovaný vápnik), s endogénna intoxikáciašok, chronická sepsa, astmatický stav, alergické reakcie;

4. Porucha metabolizmu vápnika v dôsledku nedostatočnosti prištítnych teliesok(spazmofília, tetánia).

Klinika hypokalcémie.

Pacienti sa sťažujú na neustále alebo opakujúce sa bolesti hlavy, často migrénového charakteru, celkovú slabosť, hyper- alebo parestézie.

Pri vyšetrení dochádza k zvýšeniu excitability nervového a svalového systému, hyperreflexii vo forme ostrej svalovej bolesti, tonickej kontrakcii: typická poloha ruky vo forme „pôrodníckej ruky“ alebo labky (paže ohnuté v lakti a privedené k telu), kŕče tvárových svalov („rybie ústa“)). Konvulzívny syndróm môže prejsť do stavu zníženého svalového tonusu, až atónie.

Na strane kardiovaskulárneho systému dochádza k zvýšeniu excitability myokardu (zvýšená srdcová frekvencia až paroxyzmálna tachykardia). Progresia hypokalcémie vedie k zníženiu excitability myokardu, niekedy až k asystolii. EKG sa predlžuje Q-T interval a S-T s normálnou šírkou T vlny.

Ťažká hypokalciémia spôsobuje poruchy periférneho prekrvenia: spomaľuje zrážanie krvi, zvyšuje priepustnosť membrán, čo spôsobuje aktiváciu zápalových procesov a prispieva k predispozícii k alergickým reakciám.

Hypokalciémia sa môže prejaviť zvýšeným účinkom iónov draslíka, sodíka a horčíka, keďže vápnik je antagonistom týchto katiónov.

Pri chronickej hypokalciémii je koža pacientov suchá, ľahko popraskaná, vypadávajú vlasy, nechty sú vrstvené belavými pruhmi. Regenerácia kostného tkaniva u týchto pacientov je pomalá, často sa vyskytuje osteoporóza a zvýšená kazivosť zubov.

Diagnóza hypokalciémie.

Diagnóza hypokalcémie je založená na klinickom obraze a laboratórnych údajoch.

Klinická diagnóza má často situačný charakter, pretože hypokalciémia sa s najväčšou pravdepodobnosťou vyskytuje v situáciách, ako je infúzia krvi alebo albumínu, podávanie saluretík a hemodilúcia.

Laboratórna diagnostika je založená na stanovení hladiny vápnika, celkového proteínu alebo plazmatického albumínu s následným výpočtom koncentrácie ionizovaného plazmatického vápnika pomocou vzorcov: Pri intravenóznom podaní vápnika môže dôjsť k bradykardii a pri rýchlom podaní pri užívaní glykozidov ischémia, myokard hypoxia, môže sa vyskytnúť hypokaliémia, ventrikulárna fibrilácia, asystólia, zástava srdca vo fáze systoly. Intravenózne podávanie roztokov vápnika vyvoláva pocit tepla najskôr v ústach a potom v celom tele.

Ak sa roztok vápnika náhodne podá subkutánne alebo intramuskulárne, objaví sa silná bolesť, podráždenie tkaniva s následnou nekrózou. Na baňkovanie syndróm bolesti a aby sa zabránilo rozvoju nekrózy, do oblasti, kde prichádza do kontaktu roztok vápnika, sa má vstreknúť 0,25% roztok novokaínu (v závislosti od dávky je objem injekcie od 20 do 100 ml).

Korekcia ionizovaného vápnika v krvnej plazme je potrebná u pacientov, ktorých počiatočná koncentrácia bielkovín v plazme je nižšia ako 40 g/l a ktorí dostávajú infúziu roztoku albumínu na úpravu hypoproteinémie.

V takýchto prípadoch sa odporúča podávať 0,02 mmol vápnika na každý 1 g/l albumínu podaného infúziou. Príklad: Plazmatický albumín - 28 g/l, celkový vápnik - 2,07 mmol/l. Objem albumínu na obnovenie jeho hladiny v plazme: 40-28 = 12 g/l. Na korekciu koncentrácie vápnika v plazme je potrebné zaviesť 0,24 mmol Ca2+ (0,02 * 0,12 = 0,24 mmol Ca2+ alebo 6 ml 10 % CaCl). Po podaní tejto dávky bude plazmatická koncentrácia vápnika 2,31 mmol/l.
Klinika hyperkalcémie.

Primárnymi príznakmi hyperkalcémie sú sťažnosti na slabosť, strata chuti do jedla, vracanie, bolesť v epigastriu a kostiach a tachykardia.

Pri postupne sa zvyšujúcej hyperkalciémii a hladine vápnika dosahujúcej 3,5 mmol/l a viac nastáva hyperkalcemická kríza, ktorá sa môže prejaviť viacerými súbormi symptómov.

Neuromuskulárne symptómy: bolesť hlavy, narastajúca slabosť, dezorientácia, nepokoj alebo letargia, poruchy vedomia až kóma.

Komplex kardiovaskulárnych symptómov: kalcifikácia ciev srdca, aorty, obličiek a iných orgánov, extrasystol, paroxyzmálna tachykardia. EKG ukazuje skrátenie S-T segment vlna T môže byť dvojfázová a začína bezprostredne po komplexe QRS.

Komplex brušných symptómov: vracanie, bolesť v epigastriu.

Hyperkalcémia viac ako 3,7 mmol/l je pre pacienta život ohrozujúca. V tomto prípade sa rozvinie nekontrolovateľné vracanie, dehydratácia, hypertermia a kóma.

Liečba hyperkalcémie.

Korekcia akútnej hyperkalcémie zahŕňa:

1. Odstránenie príčiny hyperkalcémie (hypoxia, acidóza, ischémia tkaniva, arteriálna hypertenzia);

2. Ochrana bunkového cytosolu pred nadbytkom vápnika (blokátory vápnikových kanálov zo skupiny verapamínu a nifedepínu, ktoré majú negatívne ino- a chronotropné účinky);

3. Odstránenie vápnika z moču (saluretiká).

Porušenie metabolizmu voda-elektrolyt je mimoriadne častou patológiou u vážne chorých pacientov. Vzniknuté poruchy obsahu vody v rôznych prostrediach organizmu a s tým spojené zmeny obsahu elektrolytov a CBS vytvárajú predpoklady pre vznik nebezpečných porúch životných funkcií a metabolizmu. To určuje dôležitosť objektívneho hodnotenia výmeny vody a elektrolytov v predoperačnom období aj počas intenzívnej starostlivosti.

Voda s látkami v nej rozpustenými predstavuje funkčnú jednotku z biologického aj fyzikálno-chemického hľadiska a plní rôznorodé funkcie. Metabolické procesy v bunke prebiehajú vo vodnom prostredí. Voda slúži ako disperzné médium pre organické koloidy a indiferentný základ pre transport stavebných a energetických látok do bunky a evakuáciu produktov látkovej premeny do vylučovacích orgánov.

U novorodencov tvorí voda 80 % telesnej hmotnosti. S vekom sa obsah vody v tkanivách znižuje. U zdravého muža tvorí voda v priemere 60 % a u žien 50 % telesnej hmotnosti.

Celkový objem vody v tele možno rozdeliť na dva hlavné funkčné priestory: intracelulárny, ktorého voda tvorí 40 % telesnej hmotnosti (28 litrov u mužov s hmotnosťou 70 kg), a extracelulárny – asi 20 % telesná hmotnosť.

Extracelulárny priestor je tekutina obklopujúca bunky, ktorej objem a zloženie je udržiavané regulačnými mechanizmami. Hlavným katiónom extracelulárnej tekutiny je sodík, hlavným aniónom je chlór. Sodík a chlór zohrávajú hlavnú úlohu pri udržiavaní osmotického tlaku a objemu tekutiny v tomto priestore. Objem extracelulárnej tekutiny pozostáva z rýchlo sa pohybujúceho objemu (funkčný objem extracelulárnej tekutiny) a pomaly sa pohybujúceho objemu. Prvý z nich zahŕňa plazmu a intersticiálnu tekutinu. Pomaly sa pohybujúci objem extracelulárnej tekutiny zahŕňa tekutinu nachádzajúcu sa v kostiach, chrupavke, spojivovom tkanive, subarachnoidálnom priestore a synoviálnych dutinách.

Pojem „tretí vodný priestor“ sa používa iba v patológii: zahŕňa tekutinu hromadiacu sa v seróznych dutinách s ascitom a pleurézou, vo vrstve subperitoneálneho tkaniva s peritonitídou, v uzavretom priestore črevných slučiek s obštrukciou, najmä s volvulusom , v hlbokých vrstvách kože počas prvých 12 hodín po popálení.

Extracelulárny priestor zahŕňa nasledujúce vodné sektory.

Intravaskulárny vodný sektor - plazma slúži ako médium pre červené krvinky, leukocyty a krvné doštičky. Obsah bielkovín v nej je asi 70 g/l, čo je výrazne viac ako v intersticiálnej tekutine (20 g/l).

Intersticiálny sektor je prostredie, v ktorom sa bunky nachádzajú a aktívne fungujú, je to tekutina extracelulárnych a extravaskulárnych priestorov (spolu s lymfou). Intersticiálny sektor nie je naplnený voľne sa pohybujúcou kvapalinou, ale gélom, ktorý drží vodu v pevnom stave. Základom gélu sú glykozaminoglykány, hlavne kyselina hyalurónová. Intersticiálna tekutina je transportné médium, ktoré neumožňuje substrátom šíriť sa po tele a koncentrovať ich na správnom mieste. Cez intersticiálny sektor dochádza k prechodu iónov, kyslíka a živín do bunky a spätnému pohybu odpadu do ciev, cez ktoré sú dodávané do vylučovacích orgánov.

Lymfa, ktorá je neoddeliteľnou súčasťou intersticiálnej tekutiny, je určená najmä na transport chemických veľkomolekulových substrátov (proteínov), ako aj tukových konglomerátov a sacharidov z interstícia do krvi. Lymfatický systém Má tiež koncentračnú funkciu, pretože reabsorbuje vodu v oblasti venózneho konca kapiláry.

Intersticiálny sektor je významným „kontajnerom“ obsahujúcim? celková telesná tekutina (15 % telesnej hmotnosti). Vďaka tekutine intersticiálneho sektora dochádza pri akútnej strate krvi a plazmy ku kompenzácii objemu plazmy.

Medzi medzibunkovú vodu patrí aj transcelulárna tekutina (0,5-1% telesnej hmotnosti): tekutina seróznych dutín, synoviálna tekutina, tekutina prednej komory oka, primárny moč v obličkových tubuloch, sekréty slzných žliaz, sekréty žľazy gastrointestinálneho traktu.

Všeobecné smery pohybu vody medzi prostrediami tela sú znázornené na obr. 3.20.

Stabilita objemov likvidných priestorov je zabezpečená rovnováhou ziskov a strát. Typicky sa cievne riečisko dopĺňa priamo z gastrointestinálneho traktu a lymfatickou cestou, vyprázdňuje sa cez obličky a potné žľazy a vymieňa sa s intersticiálnym priestorom a gastrointestinálnym traktom. Intersticiálny sektor si zase vymieňa vodu s bunkovými, ako aj s krvnými a lymfatickými kanálmi. Voľná ​​(osmoticky viazaná) voda - s intersticiálnym sektorom a intracelulárnym priestorom.

Hlavnými príčinami porúch vodno-elektrolytovej rovnováhy sú vonkajšie straty tekutín a nefyziologická redistribúcia medzi hlavnými sektormi tekutín v tele. Môžu vznikať v dôsledku patologickej aktivácie prirodzených procesov v tele, najmä pri polyúrii, hnačkách, nadmernom potení, profúznom zvracaní, v dôsledku strát rôznymi drenážami a fistulami alebo z povrchu rán a popálenín. Vnútorné pohyby tekutín sú možné s rozvojom edému v poranených a infikovaných oblastiach, ale sú spôsobené najmä zmenami osmolality tekutého prostredia. Špecifickými príkladmi vnútorných pohybov sú hromadenie tekutín v pleurálnej a brušnej dutine pri zápale pohrudnice a peritonitídy, strata krvi v tkanive pri veľkých zlomeninách, pohyb plazmy do poraneného tkaniva pri syndróme rozdrvenia atď. Špeciálnym typom vnútorného pohybu tekutiny je tvorba takzvaných transcelulárnych bazénov v gastrointestinálnom trakte (s črevná obštrukcia, volvulus, črevný infarkt, ťažká pooperačná paréza).

Obr.3.20. Všeobecné smery pohybu vody medzi prostrediami tela

Nerovnováha vody v tele sa nazýva dyshydria. Dyhydria je rozdelená do dvoch skupín: dehydratácia a nadmerná hydratácia. Každá z nich má tri formy: normoosmolálnu, hypoosmolálnu a hyperosmolálnu. Klasifikácia je založená na osmolalite extracelulárnej tekutiny, pretože je hlavným faktorom určujúcim distribúciu vody medzi bunkami a intersticiálnym priestorom.

Odlišná diagnóza rôzne formy dyshydria sa vykonáva na základe anamnestických, klinických a laboratórnych údajov.

Zistenie okolností, ktoré viedli pacienta k tej či onej dyshydrii, je nanajvýš dôležité. Indikácie častého vracania, hnačky a užívania diuretík a laxatív naznačujú, že pacient má nerovnováhu voda-elektroit.

Smäd je jedným z skoré príznaky nedostatok vody. Prítomnosť smädu naznačuje zvýšenie osmolality extracelulárnej tekutiny, po ktorej nasleduje bunková dehydratácia.

Suchý jazyk, sliznice a koža, najmä v oblasti podpazušia a slabín, kde potné žľazy neustále fungujú, naznačujú výraznú dehydratáciu. Súčasne sa znižuje turgor kože a tkanív. Suchosť v podpazuší a slabinách naznačuje výrazný nedostatok vody (do 1500 ml).

Tón očných buliev môže na jednej strane naznačovať dehydratáciu (zníženie tonusu) a na druhej strane hyperhydratáciu (napätie očnej gule).

Edém je často spôsobený nadbytkom intersticiálnej tekutiny a zadržiavaním sodíka v tele. Nemenej informatívne pre intersticiálnu hyperhydriu sú také znaky, ako je opuch tváre, hladkosť reliéfov rúk a nôh, prevaha priečnych pruhov na chrbte prstov a úplné vymiznutie pozdĺžnych pruhov na ich palmárnych povrchoch. Je potrebné vziať do úvahy, že edém nie je vysoko citlivým ukazovateľom rovnováhy sodíka a vody v tele, pretože redistribúcia vody medzi vaskulárnym a intersticiálnym sektorom je spôsobená vysokým proteínovým gradientom medzi nimi.

Zmeny v turgore mäkkých tkanív reliéfnych zón: tvár, ruky a nohy sú spoľahlivými príznakmi intersticiálnej dyshydrie. Intersticiálna dehydratácia je charakterizovaná: stiahnutím periokulárneho tkaniva s výskytom tieňových kruhov okolo očí, zaostrením tvárových rysov, kontrastným reliéfom rúk a nôh, najmä viditeľným na chrbtových plochách, sprevádzané prevahou pozdĺžnych ryhovaní a skladaní kože, zvýraznenie kĺbových oblastí, čo im dodáva vzhľad fazuľového struku, sploštenie končekov prstov.

Výskyt „tvrdého dýchania“ počas auskultácie je spôsobený zvýšeným vedením zvuku počas výdychu. Jeho vzhľad je spôsobený tým, že prebytočná voda sa rýchlo ukladá v intersticiálnom tkanive pľúc a opúšťa ho, keď je hrudník zvýšený. Preto ho treba hľadať v tých oblastiach, ktoré obsadili najnižšiu polohu 2-3 hodiny pred počúvaním.

Zmeny turgoru a objemu parenchýmových orgánov sú priamym znakom bunkovej hydratácie. Najdostupnejšie pre výskum sú jazyk, kostrové svaly a pečeň (veľkosti). Najmä rozmery jazyka musia zodpovedať jeho umiestneniu, obmedzenému alveolárnym výbežkom dolnej čeľuste. Pri dehydratácii je jazyk výrazne menší, často nedosahuje k predným zubom, kostrové svalstvo je ochabnuté, má penovú gumu alebo gutaperčovú konzistenciu a pečeň je zmenšená. Pri nadmernej hydratácii sa na bočných plochách jazyka objavujú stopy po zuboch, kostrové svaly sú napäté a bolestivé, pečeň je tiež zväčšená a bolestivá.

Telesná hmotnosť je významným ukazovateľom straty alebo prírastku tekutín. U malých detí je závažný nedostatok tekutín indikovaný rýchlym poklesom telesnej hmotnosti o viac ako 10%, u dospelých - nad 15%.

Laboratórne testy potvrdzujú diagnózu a dopĺňajú klinický obraz. Zvlášť dôležité sú tieto údaje: osmolalita a koncentrácia elektrolytov (sodík, draslík, chlorid, hydrogénuhličitan, niekedy vápnik, fosfor, horčík) v plazme; hematokrit a hemoglobín, obsah močoviny v krvi, pomer celkového proteínu a albumínu ku globulínu; výsledky klinického a biochemického rozboru moču (množstvo, špecifická hmotnosť, hodnoty pH, hladina cukru, osmolalita, obsah bielkovín, draslík, sodík, acetónové telieska, vyšetrenie sedimentu; koncentrácia draslíka, sodíka, močoviny a kreatinínu).

Dehydratácia. Izotonická (normosmolálna) dehydratácia sa vyvíja v dôsledku straty extracelulárnej tekutiny, ktorá je zložením elektrolytov podobná krvnej plazme: pri akútnej strate krvi, rozsiahlych popáleninách, hojnom výtoku z rôzne oddelenia gastrointestinálneho traktu, keď exsudát vyteká z povrchu rozsiahlych povrchových rán, s polyúriou, pri príliš silnej diuretickej terapii, najmä na pozadí bezsolnej diéty.

Táto forma je extracelulárna, pretože s jej inherentnou normálnou osmolalitou extracelulárnej tekutiny nie sú bunky dehydratované.

Pokles celkového obsahu Na v organizme je sprevádzaný zmenšením objemu extracelulárneho priestoru vrátane jeho intravaskulárneho sektora. Dochádza k hypovolémii, včasnej poruche hemodynamiky a pri ťažkých izotonických stratách vzniká dehydratačný šok (príklad: cholera algid). Strata 30% alebo viac objemu krvnej plazmy priamo ohrozuje život.

Existujú tri stupne izotonickej dehydratácie: I stupeň - strata až 2 litrov izotonickej tekutiny; II stupeň - strata až 4 litre; III stupeň - strata od 5 do 6 litrov.

Charakteristickými znakmi tejto dyshydrie sú zníženie krvného tlaku pri držaní pacienta na lôžku, kompenzačná tachykardia a možný ortostatický kolaps. So zvyšujúcou sa stratou izotonickej tekutiny klesá arteriálny aj venózny tlak, kolabujú periférne žily, objavuje sa mierny smäd, na jazyku vznikajú hlboké pozdĺžne záhyby, farba slizníc sa nemení, znižuje sa diuréza, znižuje sa vylučovanie Na a Cl močom. znížená v dôsledku zvýšeného vstupu vazopresínu a aldosterónu do krvi v reakcii na zníženie objemu krvnej plazmy. Zároveň zostáva osmolalita krvnej plazmy takmer nezmenená.

Poruchy mikrocirkulácie, ktoré sa vyskytujú v dôsledku hypovolémie, sú sprevádzané metabolickou acidózou. S postupujúcou izotonickou dehydratáciou sa hemodynamické poruchy zhoršujú: znižuje sa centrálny venózny tlak, zvyšuje sa zahusťovanie krvi a viskozita, čo zvyšuje odolnosť proti prietoku krvi. Zaznamenávajú sa závažné poruchy mikrocirkulácie: „mramorová“, studená koža končatín, oligúria sa mení na anúriu a zvyšuje sa arteriálna hypotenzia.

Náprava tejto formy dehydratácie sa dosahuje najmä infúziou normosmolárnej tekutiny (Ringerov roztok, laktazol a pod.). V prípade hypovolemického šoku sa za účelom stabilizácie hemodynamiky najskôr podáva 5% roztok glukózy (10 ml/kg), normosmolálne roztoky elektrolytov a až potom sa transfúzia koloidná náhrada plazmy (rýchlosťou 5-8 ml/ kg). Rýchlosť transfúzie roztokov v prvej hodine rehydratácie môže dosiahnuť 100-200 ml/min, potom sa zníži na 20-30 ml/min. Ukončenie štádia urgentnej rehydratácie je sprevádzané zlepšením mikrocirkulácie: mizne mramorovanie kože, otepľujú sa končatiny, ružovkajú sliznice, plnia sa periférne žily, obnovuje sa diuréza, klesá tachykardia, normalizuje sa krvný tlak. Od tohto bodu sa rýchlosť zníži na 5 ml/min alebo menej.

Hypertonická (hyperosmolálna) dehydratácia sa od predchádzajúceho typu líši tým, že na pozadí celkového nedostatku tekutín v organizme prevláda nedostatok vody.

Tento typ dehydratácie sa vyvíja, keď dôjde k strate vody bez elektrolytov (strata potením), alebo keď strata vody prevýši stratu elektrolytov. Molálna koncentrácia extracelulárnej tekutiny sa zvyšuje, potom sa bunky dehydratujú. Príčinou tohto stavu môže byť absolútny nedostatok vody v potrave, nedostatočný príjem vody do organizmu pacienta v dôsledku nedostatkov v starostlivosti, najmä u pacientov s poruchou vedomia, strata smädu a poruchy prehĺtania. Môže to byť spôsobené zvýšenou stratou vody pri hyperventilácii, horúčke, popáleninách, polyurickom štádiu akútneho zlyhania obličiek, chronická pyelonefritída, diabetes mellitus a diabetes insipidus.

Spolu s vodou pochádza z tkanív draslík, ktorý sa pri zachovanej diuréze stráca močom. Pri miernej dehydratácii je hemodynamika mierne ovplyvnená. Pri ťažkej dehydratácii sa objem krvi znižuje, zvyšuje sa odolnosť proti prietoku krvi v dôsledku zvýšenej viskozity krvi, zvýšeného uvoľňovania katecholamínov a zvýšeného afterloadu srdca. Krvný tlak a diuréza sa znižujú, pričom moč sa uvoľňuje s vysokou relatívnou hustotou a zvýšenou koncentráciou močoviny. Koncentrácia Na v krvnej plazme je vyššia ako 147 mmol/l, čo presne odráža nedostatok voľnej vody.

Klinický obraz hypertenznej dehydratácie je spôsobený dehydratáciou buniek, najmä mozgových: pacienti sa sťažujú na slabosť, smäd, apatiu, ospalosť, pri prehlbujúcej sa dehydratácii dochádza k poruchám vedomia, objavujú sa halucinácie, kŕče, hypertermia.

Deficit vody sa vypočíta podľa vzorca:

C (zdriemnutie) – 142

X 0,6 (3,36),

Kde: с (Napl.) je koncentrácia Na v krvnej plazme pacienta,

0,6 (60 %) - obsah celkovej vody v tele v pomere k telesnej hmotnosti, l.

Terapia je zameraná nielen na odstránenie príčiny hypertenznej dehydratácie, ale aj na doplnenie deficitu bunkovej tekutiny infúziou 5% roztoku glukózy s prídavkom až 1/3 objemu izotonického roztoku NaCl. Ak to stav pacienta dovoľuje, rehydratácia sa vykonáva miernym tempom. Po prvé je potrebné sa mať na pozore pred zvýšenou diurézou a dodatočnou stratou tekutín a po druhé, rýchle a výdatné podávanie glukózy môže znížiť molárnu koncentráciu extracelulárnej tekutiny a vytvoriť podmienky pre pohyb vody do mozgových buniek.

Pri ťažkej dehydratácii s príznakmi dehydratačného hypovolemického šoku, zhoršenej mikrocirkulácie a centralizácie krvného obehu je nevyhnutná urgentná obnova hemodynamiky, ktorá sa dosiahne doplnením objemu intravaskulárneho lôžka nielen roztokom glukózy, ktorý ho rýchlo opustí, ale aj s koloidnými roztokmi, ktoré zadržiavajú vodu v cievach, čím znižujú rýchlosť vstupu tekutiny do ciev.mozog. V týchto prípadoch sa infúzna terapia začína infúziou 5% roztoku glukózy, pričom sa k nemu pridáva až 1/3 objemu reopolyglucínu, 5% roztoku albumínu.

Ionogram krvného séra je spočiatku neinformatívny. Spolu so zvýšením koncentrácie Na+ sa zvyšuje aj koncentrácia ostatných elektrolytov a normálne koncentrácie K+ vždy nútia zamyslieť sa nad prítomnosťou skutočnej hypokaligistie, ktorá sa prejavuje po rehydratácii.

Po obnovení diurézy sa musí predpísať intravenózna infúzia roztokov K+. Ako rehydratácia postupuje, naleje sa 5% roztok glukózy, pričom sa periodicky pridávajú roztoky elektrolytov. Účinnosť rehydratačného procesu sa sleduje podľa nasledujúcich kritérií: obnovenie diurézy, zlepšenie celkového stavu pacienta, zvlhčenie slizníc a zníženie koncentrácie Na+ v krvnej plazme. Dôležitým ukazovateľom primeranosti hemodynamiky, najmä venózneho prietoku do srdca, môže byť meranie centrálneho venózneho tlaku, ktorý je bežne 5-10 cm vody. čl.

Hypotonická (hypoosmolálna) dehydratácia je charakterizovaná prevládajúcim nedostatkom elektrolytov v organizme, čo spôsobuje zníženie osmolality extracelulárnej tekutiny. Skutočný nedostatok Na+ môže byť sprevádzaný relatívnym nadbytkom „voľnej“ vody pri zachovaní dehydratácie extracelulárneho priestoru. Molálna koncentrácia extracelulárnej tekutiny je znížená, čím sa vytvárajú podmienky pre vstup tekutiny do intracelulárneho priestoru vrátane mozgových buniek s rozvojom edému mozgu.

Znižuje sa objem cirkulujúcej plazmy, znižuje sa krvný tlak, centrálny venózny tlak a pulzný tlak. Pacient je letargický, ospalý, apatický, nemá pocit smädu, má charakteristickú kovovú chuť.

Existujú tri stupne nedostatku Na: I stupeň - nedostatok do 9 mmol/kg; II stupeň - nedostatok 10-12 mmol/kg; III stupeň - nedostatok do 13-20 mmol/kg telesnej hmotnosti. V prípade deficitu III. stupňa je celkový stav pacienta mimoriadne vážny: kóma, krvný tlak znížený na 90/40 mm Hg. čl.

Pri stredne závažných poruchách sa stačí obmedziť na infúziu 5% roztoku glukózy s izotonickým roztokom chloridu sodného. Pri výraznom deficite Na+ je polovica deficitu kompenzovaná hypertonickým (molárnym alebo 5%) roztokom chloridu sodného a v prípade acidózy je deficit Na korigovaný 4,2% roztokom hydrogénuhličitanu sodného.

Kalkulácia požadované množstvo Na sa vyrába podľa vzorca:

nedostatok Na+ (mmol/l) = x 0,2 x m (kg) (3,37),

Kde: s(Na)pl. - koncentrácia Na v krvnej plazme pacienta, mmol/l;

142 - Koncentrácia Na v krvnej plazme je normálna, mmol/l,

M - telesná hmotnosť (kg).

Infúzie roztokov obsahujúcich sodík sa vykonávajú klesajúcou rýchlosťou. Počas prvých 24 hodín sa podáva 600-800 mmol Na+, v prvých 6-12 hodinách - približne 50% roztoku. Následne sú predpísané izotonické roztoky elektrolytov: Ringerov roztok, laktasol.

Zistený nedostatok Na sa dopĺňa roztokmi NaCl alebo NaHCO3. V prvom prípade sa predpokladá, že 1 ml 5,8% roztoku NaCl obsahuje 1 mmol Na a v druhom (používanom v prítomnosti acidózy) - zo skutočnosti, že 8,4% roztok hydrogénuhličitanu v 1 ml obsahuje 1 mmol. Vypočítané množstvo jedného alebo druhého z týchto roztokov sa podáva pacientovi spolu s transfúznym normosmolárnym fyziologickým roztokom.

Nadmerná hydratácia. Môže byť aj normo-, hypo- a hyperosmolálny. Anestéziológovia a resuscitátori sa s ňou musia stretávať oveľa zriedkavejšie.

Izotonická nadmerná hydratácia sa často vyvíja v dôsledku nadmerného podávania izotonických soľných roztokov v pooperačnom období, najmä pri poruche funkcie obličiek. Príčinou tejto nadmernej hydratácie môže byť aj ochorenie srdca s edémom, cirhóza pečene s ascitom, ochorenie obličiek (glomerulonefritída, nefrotický syndróm). Rozvoj izotonickej nadmernej hydratácie je založený na zväčšení objemu extracelulárnej tekutiny v dôsledku úmerného zadržiavania sodíka a vody v organizme. Klinický obraz tejto formy nadmernej hydratácie je charakterizovaný generalizovaným edémom (edematózny syndróm), anasarkou, rýchlym nárastom telesnej hmotnosti a zníženými parametrami koncentrácie v krvi; sklon k arteriálnej hypertenzii. Terapia tejto dyshydrie spočíva v odstránení príčin ich výskytu, ako aj v úprave deficitu bielkovín infúziami natívnych bielkovín so súčasným odstránením solí a vody pomocou diuretík. Ak je efekt dehydratačnej terapie nedostatočný, možno vykonať hemodialýzu s ultrafiltráciou krvi.

Hypotonická hyperhydratácia je spôsobená rovnakými faktormi, ktoré spôsobujú izotonickú formu, ale situáciu zhoršuje redistribúcia vody z medzibunkového do intracelulárneho priestoru, transmineralizácia a zvýšená deštrukcia buniek. Pri hypotonickej prehydratácii sa výrazne zvyšuje obsah vody v organizme, čomu napomáha aj infúzna terapia bezelektrolytovými roztokmi.

S nadbytkom „voľnej“ vody klesá molálna koncentrácia telesných tekutín. „Voľná“ voda je rovnomerne rozložená v tekutinových priestoroch tela, predovšetkým v extracelulárnej tekutine, čo spôsobuje pokles koncentrácie Na+ v nej. Hypotonická nadmerná hydratácia s hyponatriplazmiou sa pozoruje pri nadmernom príjme „voľnej“ vody do tela v množstvách presahujúcich exkrečnú kapacitu, ak a) močový mechúr a lôžko prostaty sa po transuretrálnej resekcii premyjú vodou (bez solí), b) v sladkej vode dochádza k utopeniu, c) v oligoaurickom štádiu SNP sa vykonáva nadmerná infúzia roztokov glukózy. Táto dyshydria môže byť spôsobená aj znížením glomerulárnej filtrácie v obličkách pri akútnom a chronickom zlyhaní obličiek, kongestívnom zlyhaní srdca, cirhóze pečene, ascitu, nedostatku glukokortikoidov, myxedému, Barterovom syndróme (vrodené zlyhanie obličkových tubulov, porušenie ich schopnosť zadržiavať Na+ a K+ so zvýšenou tvorbou renínu a aldosterónu, hypertrofia juxtaglomerulárneho aparátu). Vyskytuje sa pri ektopickej produkcii vazopresínu nádormi: tymóm, ovsený okrúhlobunkový karcinóm pľúc, adenokarcinóm dvanástnika a pankreasu, tuberkulóza, zvýšená tvorba vazopresínu s léziami hypotalamickej oblasti, meningoencefalitída, hematóm, vrodené anomálie a mozgový absces, predpis lieky lieky, ktoré zvyšujú produkciu vazopresínu (morfín, oxytocín, barbituráty atď.).

Hyponatrémia je najčastejším porušením metabolizmu vody a elektrolytov, čo predstavuje 30 – 60 % všetkých nerovnováh elektrolytov. Táto porucha má často iatrogénny charakter - pri infúzii nadbytočného množstva 5% roztoku glukózy (glukóza sa metabolizuje a zostáva „voľná“ voda).

Klinický obraz hyponatriémie je rôzny: dezorientácia a stupor u starších pacientov, kŕče a kóma počas akútneho vývoja tohto stavu.

Akútny rozvoj hyponatriémie sa vždy prejaví klinicky. V 50% prípadov je prognóza nepriaznivá. Pri hyponatriémii do 110 mmol/l a hypoosmolalite do 240-250 mOsmol/kg sa vytvárajú podmienky na prehydratáciu mozgových buniek a jej edém.

Diagnóza je založená na zhodnotení príznakov poškodenia centrálneho nervového systému (slabosť, delírium, zmätenosť, kóma, kŕče), ktoré sa vyskytujú pri intenzívnej infúznej terapii. Jeho skutočnosť je objasnená odstránením neurologických alebo duševných porúch v dôsledku preventívneho podávania roztokov obsahujúcich sodík. Pacienti s akútny vývoj syndróm s výraznými klinickými prejavmi nervového systému, predovšetkým s hrozbou rozvoja mozgového edému, vyžadujú núdzovú liečbu. V týchto prípadoch sa počas prvých 6-12 hodín odporúča intravenózne podanie 500 ml 3 % roztoku chloridu sodného, ​​po ktorom nasleduje opakovanie rovnakej dávky tohto roztoku počas dňa. Keď natrémia dosiahne 120 mmol/l, podávanie hypertonického roztoku chloridu sodného sa zastaví. V prípade možnej dekompenzácie srdcovej činnosti je potrebné predpísať furosemid so súčasným podávaním hypertonických roztokov - 3% roztoku chloridu draselného a 3% roztoku chloridu sodného - na korekciu strát Na+ a K+.

Metódou voľby pri liečbe hypertenznej hyperhydratácie je ultrafiltrácia.

Pri hypertyreóze s nedostatkom glukokortikoidov je užitočné podávanie tyreoidínu a glukokortikoidov.

Hypertonická nadmerná hydratácia vzniká v dôsledku nadmerného podávania hypertonických roztokov do organizmu enterálnou a parenterálnou cestou, ako aj pri infúziách izotonických roztokov pacientom s poruchou funkcie vylučovania obličiek. Do procesu sú zapojené oba hlavné odvetvia vodného hospodárstva. Zvýšenie osmolality v extracelulárnom priestore však spôsobuje dehydratáciu buniek a uvoľňovanie draslíka z nich. Pre klinický obraz Táto forma hyperhydratácie je charakterizovaná príznakmi edematózneho syndrómu, hypervolémie a poškodenia centrálneho nervového systému, ako aj smädom, kožnou hyperémiou, nepokojom a zníženými parametrami koncentrácie krvi. Liečba spočíva v úprave infúznej terapie s nahradením roztokov elektrolytov natívnymi proteínmi a roztokmi glukózy, použitím osmodiuretík alebo saluretík a v závažných prípadoch hemodialýzy.

Existuje úzka súvislosť medzi závažnosťou odchýlok v stave voda-elektrolyt a nervová činnosť. Zvláštnosti psychiky a stavu vedomia môžu pomôcť orientovať sa v smere tonického posunu. Pri hyperosmii nastáva kompenzačná mobilizácia bunkovej vody a dopĺňanie zásob vody zvonku. To sa prejavuje zodpovedajúcimi reakciami: podozrievavosť, podráždenosť a agresivita až halucinóza, silný smäd, hypertermia, hyperkinéza, arteriálna hypertenzia.

Naopak, s poklesom osmolality sa neurohumorálny systém dostáva do neaktívneho stavu, poskytuje bunkovej hmote odpočinok a možnosť asimilovať časť vody nevyváženej sodíkom. Častejšie sú: letargia a fyzická nečinnosť; averzia k vode s hojnými stratami vo forme vracania a hnačky, hypotermie, arteriálnej a svalovej hypotenzie.

Nerovnováha iónov K+. Okrem porúch súvisiacich s vodou a sodíkom má ťažko chorý pacient často nerovnováhu iónov K+, čo zohráva veľmi dôležitú úlohu pri zabezpečovaní životných funkcií organizmu. Porušenie obsahu K+ v bunkách a v extracelulárnej tekutine môže viesť k závažným funkčným poruchám a nepriaznivým metabolickým zmenám.

Celková zásoba draslíka v tele dospelého človeka sa pohybuje od 150 do 180 g, teda približne 1,2 g/kg. Jeho hlavná časť (98%) sa nachádza v bunkách a iba 2% sú v extracelulárnom priestore. Najväčšie množstvo draslíka sa koncentruje v intenzívne metabolizujúcich tkanivách – obličky, svaly, mozog. Vo svalovej bunke je časť draslíka v stave chemickej väzby s polymérmi protoplazmy. Významné množstvo draslíka sa nachádza v bielkovinových ložiskách. Je prítomný vo fosfolipidoch, lipoproteínoch a nukleoproteínoch. Draslík tvorí kovalentný typ väzby so zvyškami kyseliny fosforečnej a karboxylovými skupinami. Význam týchto spojení je, že komplexácia je sprevádzaná zmenou fyzikálno-chemických vlastností zlúčeniny, vrátane rozpustnosti, iónového náboja a redoxných vlastností. Draslík aktivuje niekoľko desiatok enzýmov, ktoré zabezpečujú metabolické bunkové procesy.

V bunkovej membráne sa naplno prejavia komplexotvorné schopnosti kovov a súperenie medzi nimi o miesto v samotnom komplexe. Draslík tým, že konkuruje vápniku a horčíku, uľahčuje depolarizačný účinok acetylcholínu a prechod bunky do excitovaného stavu. Pri hypokaliémii je tento preklad náročný a pri hyperkaliémii je naopak uľahčený. V cytoplazme voľný draslík určuje mobilitu energetického bunkového substrátu – glykogénu. Vysoké koncentrácie draslíka uľahčujú syntézu tejto látky a zároveň komplikujú jej mobilizáciu na zásobovanie energiou bunkové funkcie Nízke hladiny naopak brzdia obnovu glykogénu, ale prispievajú k jeho rozkladu.

Pokiaľ ide o vplyv posunov draslíka na srdcovú aktivitu, je zvykom zaoberať sa jeho interakciou so srdcovými glykozidmi. Výsledkom pôsobenia srdcových glykozidov na Na+ / K+ - ATPázu je zvýšenie koncentrácie vápnika, sodíka v bunke a tonusu srdcového svalu. Zníženie koncentrácie draslíka, prirodzeného aktivátora tohto enzýmu, je sprevádzané zvýšením účinku srdcových glykozidov. Preto má byť dávkovanie individuálne – až do dosiahnutia požadovaného inotropizmu alebo do prvých príznakov intoxikácie glykozidmi.

Draslík je spoločníkom plastových procesov. Obnovu 5 g proteínu alebo glykogénu je teda potrebné zabezpečiť 1 jednotkou inzulínu so zavedením asi 0,1 g disubstituovaného fosforečnanu draselného a 15 ml vody z extracelulárneho priestoru.

Nedostatok draslíka znamená nedostatok celkového obsahu draslíka v tele. Ako každý deficit je výsledkom strát, ktoré nie sú kompenzované výnosmi. Jeho vyjadrenie niekedy dosahuje 1/3 celkového obsahu. Dôvody sa môžu líšiť. Zníženie príjmu potravy môže byť dôsledkom núteného alebo zámerného hladovania, straty chuti do jedla, poškodenia žuvacieho aparátu, stenózy pažeráka alebo pyloru, konzumácie potravín chudobných na draslík alebo infúzií roztokov ochudobnených o draslík počas parenterálnej výživy.

Nadmerné straty môžu byť spojené s hyperkatabolizmom a zvýšenými vylučovacími funkciami. Akákoľvek veľká a nekompenzovaná strata telesných tekutín vedie k masívnemu nedostatku draslíka. Môže ísť o vracanie v dôsledku žalúdočnej stenózy alebo nepriechodnosti čriev v akejkoľvek lokalizácii, stratu tráviacich štiav v dôsledku črevných, biliárnych, pankreatických fistúl alebo hnačky, polyúriu (polyurické štádium akútneho zlyhania obličiek, diabetes insipidus, zneužívanie saluretík). Polyúriu možno stimulovať osmoticky aktívnymi látkami (vysoké koncentrácie glukózy pri diabete mellitus alebo steroidnom diabete, užívanie osmotických diuretík).

Draslík prakticky nepodlieha aktívnej resorpcii v obličkách. V súlade s tým je jeho strata močom úmerná množstvu diurézy.

Nedostatok K+ v organizme sa môže prejaviť znížením jeho obsahu v krvnej plazme (normálne asi 4,5 mmol/l), avšak za predpokladu, že sa nezvýši katabolizmus, nedochádza k acidóze ani alkalóze a výraznej stresovej reakcii. Za takýchto podmienok hladina K+ v plazme 3,5-3,0 mmol/l indikuje jeho nedostatok v množstve 100-200 mmol, v rozmedzí 3,0-2,0 - od 200 do 400 mmol a s obsahom menej ako 2, 0 mmol/l – 500 mmol alebo viac. Nedostatok K+ v organizme možno do určitej miery posúdiť podľa jeho vylučovania močom. V dennom moči zdravý človek obsahuje 70-100 mmol draslíka (čo zodpovedá dennému uvoľňovaniu draslíka z tkanív a konzumácii z potravinových produktov). Zníženie vylučovania draslíka na 25 mmol za deň alebo menej naznačuje závažný nedostatok draslíka. Pri nedostatku draslíka v dôsledku jeho veľkých strát obličkami je obsah draslíka v dennom moči nad 50 mmol, pri nedostatku draslíka v dôsledku nedostatočného príjmu do organizmu pod 50 mmol.

Nedostatok draslíka sa prejaví, ak prekročí 10 % normálneho obsahu tohto katiónu, a hrozivý, keď deficit dosiahne 30 % alebo viac.

Závažnosť klinických prejavov hypokaliémie a nedostatku draslíka závisí od rýchlosti ich vývoja a hĺbky porúch.

Poruchy nervovosvalovej aktivity vedú ku klinickým príznakom hypokaliémie a nedostatku draslíka a prejavujú sa zmenami funkčného stavu centrálneho a periférneho nervového systému, tonusom priečne pruhovaného svalstva, hladkého svalstva tráviaceho traktu a svaloviny močového mechúra. Pri vyšetrovaní pacientov sa odhalí hypotenzia alebo atónia žalúdka, paralytická nepriechodnosť čriev, prekrvenie žalúdka, nevoľnosť, vracanie, plynatosť, nadúvanie, hypotenzia či atónia močového mechúra. Z kardiovaskulárneho systému sa zaznamenáva systolický šelest na vrchole a expanzia srdca, pokles krvného tlaku, hlavne diastolický, bradykardia alebo tachykardia. Pri akútne sa rozvíjajúcej hlbokej hypokaliémii (do 2 mmol/l a menej) sa často vyskytujú predsieňové a komorové extrasystoly, je možná fibrilácia myokardu a zástava obehu. Bezprostredné nebezpečenstvo hypokaliémie spočíva v dezinhibícii účinkov antagonistických katiónov – sodíka a vápnika s možnosťou zástavy srdca v systole. EKG príznaky hypokaliémie: nízky bifázický alebo negatívny T, objavenie sa vlny V, rozšírenie QT, skrátenie PQ. Typické je oslabenie šľachových reflexov až po ich úplné vymiznutie a rozvoj ochabnutej paralýzy, zníženie svalového tonusu.

S rýchlym rozvojom hlbokej hypokaliémie (do 2 mmol/l a menej) sa do popredia dostáva generalizovaná slabosť kostrového svalstva a môže vyústiť až do ochrnutia dýchacích svalov a zástavy dýchania.

Pri korekcii nedostatku draslíka je potrebné zabezpečiť, aby sa draslík dostával do organizmu v množstve fyziologickej potreby, aby sa kompenzoval existujúci nedostatok vnútrobunkového a extracelulárneho draslíka.

Nedostatok K+ (mmol) = (4,5 - K+ sq.), mmol/l * telesná hmotnosť, kg * 0,4 (3,38).

Odstránenie nedostatku draslíka vyžaduje odstránenie akýchkoľvek stresových faktorov (silné emócie, bolesť, hypoxia akéhokoľvek pôvodu).

Množstvo predpísaných živín, elektrolytov a vitamínov pri týchto stavoch by malo presahovať bežnú dennú potrebu tak, aby pokrylo jednak straty do okolia (v tehotenstve - pre potreby plodu), ako aj určitý podiel nedostatku.

Aby sa zabezpečila požadovaná rýchlosť obnovenia hladín draslíka v glykogéne alebo proteíne, každé 2,2 - 3,0 g chloridu draselného alebo disubstituovaného fosforečnanu draselného by sa malo podávať spolu so 100 g glukózy alebo čistých aminokyselín, 20 - 30 jednotiek inzulínu, 0,6 g chloridu vápenatého, 30 g chloridu sodného a 0,6 g síranu horečnatého.

Na korekciu hypokaligistie je najlepšie použiť hydrogénfosforečnan draselný, pretože syntéza glykogénu je v neprítomnosti fosforečnanov nemožná.

Úplné odstránenie bunkového nedostatku draslíka sa rovná úplnej obnove správnej svalovej hmoty, čo je len zriedka dosiahnuteľné v krátkom čase. Môžeme predpokladať, že deficit 10 kg svalovej hmoty zodpovedá deficitu draslíka 1600 mEq, teda 62,56 g K+ alebo 119 g KCI.

Pri intravenóznom odstraňovaní deficitu K+ sa jeho vypočítaná dávka vo forme roztoku KCl podáva infúziou spolu s roztokom glukózy na základe skutočnosti, že 1 ml 7,45% roztoku obsahuje 1 mmol K, 1 meq draslíka = 39 mg, 1 gram draslíka = 25 meq, 1 gram KCl obsahuje 13,4 meq draslíka, 1 ml 5% roztoku KCl obsahuje 25 mg draslíka alebo 0,64 meq draslíka.

Je potrebné pamätať na to, že vstup draslíka do bunky trvá určitý čas, takže koncentrácia infúznych roztokov K+ by nemala prekročiť 0,5 mmol/l a rýchlosť infúzie by nemala presiahnuť 30-40 mmol/h. 1 g KCl, z ktorého sa pripraví roztok na intravenózne podanie, obsahuje 13,6 mmol K+.

Ak je deficit K+ veľký, doplní sa do 2-3 dní za predpokladu, že maximálna denná dávka intravenózne podaného K+ je 3 mmol/kg.

Na určenie bezpečnej rýchlosti infúzie možno použiť nasledujúci vzorec:

Kde: 0,33 – maximálna povolená bezpečná rýchlosť infúzie, mmol/min;

20 je počet kvapiek v 1 ml kryštaloidného roztoku.

Maximálna rýchlosť podávania draslíka je 20 mEq/h alebo 0,8 g/h. U detí je maximálna rýchlosť podávania draslíka 1,1 mEq/h alebo 43 mg/h Primeranosť korekcie okrem stanovenia obsahu K+ v plazme možno určiť pomerom jeho príjmu a výdaja do organizmu. . Množstvo K+ vylúčeného močom pri absencii aldesteronizmu zostáva znížené v pomere k podanej dávke, kým sa nedostatok neodstráni.

Nedostatok K+ aj nadbytok obsahu K+ v plazme predstavujú vážne nebezpečenstvo pre organizmus pri zlyhaní obličiek a veľmi intenzívnom intravenóznom podávaní, najmä na pozadí acidózy, zvýšeného katabolizmu a bunkovej dehydratácie.

Hyperkaliémia môže byť dôsledkom akútneho a chronického zlyhania obličiek v štádiu oligúrie a anúrie; masívne uvoľňovanie draslíka z tkanív v dôsledku nedostatočnej diurézy (hlboké alebo rozsiahle popáleniny, poranenia); dlhodobá polohová alebo turniketová kompresia tepien, neskoré obnovenie prietoku krvi v tepnách počas trombózy; masívna hemolýza; dekompenzovaná metabolická acidóza; rýchle podávanie veľkých dávok relaxancií depolarizujúceho typu účinku, diencefalický syndróm pri traumatickom poranení mozgu a mozgovej príhode s kŕčmi a horúčkou; nadmerný príjem draslíka do tela na pozadí nedostatočnej diurézy a metabolickej acidózy; použitie nadbytku draslíka pri srdcovom zlyhaní; hypoaldosteronizmus akéhokoľvek pôvodu ( intersticiálna nefritída; cukrovka; chronická nedostatočnosť nadobličiek – Addisonova choroba atď.). Hyperkaliémia sa môže vyskytnúť pri rýchlej (do 2-4 hodín alebo menej) transfúzii veľkých dávok (2-2,5 litra alebo viac) darcovského média obsahujúceho erytrocyty s dlhými obdobiami uchovávania (viac ako 7 dní).

Klinické prejavy intoxikácie draslíkom sú určené úrovňou a rýchlosťou zvýšenia koncentrácie draslíka v plazme. Hyperkaliémia nemá jasne definovanú, charakteristickú klinické príznaky. Najčastejšie sťažnosti sú slabosť, zmätenosť, rôzne druhy parestézie, neustála únava s pocitom ťažkosti v končatinách, svalové zášklby. Na rozdiel od hypokaliémie sa zaznamenáva hyperreflexia. Možné črevné kŕče, nevoľnosť, vracanie, hnačka. Z kardiovaskulárneho systému sa môže zistiť bradykardia alebo tachykardia, znížený krvný tlak a extrasystoly. Najtypickejšie zmeny sú na EKG. Na rozdiel od hypokaliémie existuje pri hyperkaliémii určitá paralela medzi zmenami EKG a úrovňou hyperkaliémie. Výskyt vysokej, úzkej, špicatej pozitívnej T vlny, začiatok ST intervalu pod izoelektrickou čiarou a skrátenie QT intervalu (ventrikulárna elektrická systola) sú prvé a najcharakteristickejšie zmeny na EKG pri hyperkaliémii. Tieto príznaky sú obzvlášť výrazné pri hyperkaliémii blízkej kritickej úrovni (6,5-7 mmol/l). S ďalším nárastom hyperkaliémie vyššie kritická úroveň rozšíri sa komplex QRS (najmä vlna S), potom vlna P zanikne, vznikne nezávislý komorový rytmus, nastáva fibrilácia komôr a zástava obehu. Pri hyperkaliémii sa často pozoruje spomalenie atrioventrikulárneho vedenia (zvýšenie intervalu PQ) a rozvoj sínusovej bradykardie. Zastavenie srdca s vysokou hyperglykémiou, ako už bolo uvedené, môže nastať náhle, bez akýchkoľvek klinických príznakov ohrozujúceho stavu.

Pri hyperkaliémii je potrebné zintenzívniť odstraňovanie draslíka z tela prirodzenými cestami (stimulácia diurézy, prekonanie oligo- a anúrie), a ak to nie je možné, vykonať umelé odstraňovanie draslíka z tela (hemodialýza, atď.).

Ak sa zistí hyperkaliémia, okamžite sa zastaví akékoľvek perorálne a parenterálne podávanie draslíka, vysadia sa lieky podporujúce zadržiavanie draslíka v tele (kapoten, indometacín, veroshpiron atď.).

Pri zistení vysokej hyperkaliémie (viac ako 6 mmol/l) je prvým liečebným opatrením predpis vápnikových doplnkov. Vápnik je funkčným antagonistom draslíka a blokuje extrémne nebezpečné účinky vysokej hyperkaliémie na myokard, čím eliminuje riziko náhlej zástavy srdca. Vápnik je predpísaný vo forme 10% roztoku chloridu vápenatého alebo glukonátu vápenatého, 10-20 ml intravenózne.

Okrem toho je potrebné vykonať terapiu, ktorá znižuje hyperkaliémiu zvýšením pohybu draslíka z extracelulárneho priestoru do buniek: intravenózne podanie 5% roztoku hydrogénuhličitanu sodného v dávke 100-200 ml; podávanie koncentrovaných (10-20-30-40%) roztokov glukózy v dávke 200-300 ml s jednoduchým inzulínom (1 jednotka na 4 g podanej glukózy).

Alkalizácia krvi pomáha presunúť draslík do buniek. Koncentrované roztoky glukózy s inzulínom znižujú katabolizmus bielkovín a tým uvoľňovanie draslíka a pomáhajú znižovať hyperkaliémiu zvýšením toku draslíka do buniek.

Pri hyperkaliémii nekorigovateľnej terapeutickými opatreniami (6,0-6,5 mmol/l a viac pri akútnom zlyhaní obličiek a 7,0 mmol/l a viac pri chronickom zlyhaní obličiek) so súčasne zistenými zmenami na EKG je indikovaná hemodialýza. Včasná hemodialýza je jedinou účinnou metódou priameho odstránenia draslíka a toxických produktov metabolizmu dusíka z tela, čím sa zabezpečí prežitie pacienta.

Štátna univerzita v Penze

zdravotnícka škola

odbor technické a elektrotechnické

kurz "Extrémna a vojenská medicína"

Metabolizmus voda-elektrolyt

Zostavili: kandidát lekárskych vied, docent Melnikov V.L., starší učiteľ Matrosov M.G.

Metabolizmus voda-elektrolyt

1. Výmena vody v tele

Pre normálny priebeh metabolických procesov v tele za normálnych aj patologických podmienok je potrebný správny celkový objem vodného prostredia.

Celkový objem vody u novorodenca je 80% telesnej hmotnosti, u dospelého - 50-60%, kolísanie závisí od typu tela, pohlavia a veku. Z tejto hodnoty pochádza 40 %. intracelulárne(intracelulárne) a o 20 % ďalej extracelulárny(mimobunkové) objemy.

Intracelulárna tekutina je organickou súčasťou protoplazmy. V porovnaní s extracelulárnym sektorom sa vo vnútri bunky pozoruje viac vysoký stupeň bielkovín a draslíka a nižšie hladiny sodíka. Tento rozdiel v koncentrácii iónov vzniká fungovaním draslíkovo-sodnej pumpy, ktorá poskytuje bioelektrický potenciál potrebný pre excitabilitu neuromuskulárnych štruktúr. Voda prijatá z plazmy do bunky je súčasťou všetkých biochemických procesov a uvoľňuje sa z nej vo forme výmennej vody; Celý tento cyklus trvá 9-10 dní. U dojčiat tento cyklus v dôsledku intenzívnejších redoxných procesov trvá 5 dní.

Extracelulárny objem vody distribuované v troch vodných sektoroch: intravaskulárne, intersticiálne a transcelulárne.

1. Intravaskulárny sektor pozostáva z objemu plazmy a vody viazanej v červených krvinkách. Okrem bežnej výmeny vody novo vstupujúcej do erytrocytov za výmennú vodu (pozri vyššie) sa časť vody z erytrocytov môže uvoľniť pri dehydratácii a pri nadmernej hydratácii dochádza k opačnému procesu. Ak vezmeme do úvahy, že hmotnosť erytrocytov je do 30 mg/kg telesnej hmotnosti, tak objem vody viazanej v erytrocytoch bude približne rovný 2100 ml. Berúc do úvahy trvanie výmenných procesov vody medzi erytrocytmi a plazmou, objem vody viazaný v erytrocytoch treba brať do úvahy ako nevymeniteľný.

Objem plazmy u dospelého človeka je 3,5 – 5 % telesnej hmotnosti. Tento sektor sa vyznačuje vysokým obsahom bielkovín, ktorý určuje zodpovedajúci onkotický tlak a je najmobilnejší v metabolických procesoch. Pri liečbe šokových stavov akejkoľvek etiológie si tento sektor vyžaduje najväčšiu pozornosť.

2. Intersticiálny sektor obsahuje až 15% vody z telesnej hmotnosti. Tekutina tohto sektora pozostáva z vody v medzibunkovom priestore a lymfy cirkulujúcej medzi dvoma polopriepustnými membránami – bunkovou a kapilárnou. Tieto membrány sú ľahko priepustné pre vodu a elektrolyty a menej priepustné pre plazmatické proteíny. Intersticiálna tekutina je spojnicou medzi intracelulárnym a intravaskulárnym sektorom, podieľa sa na udržiavaní homeostázy, cez ňu vstupujú do buniek elektrolyty, kyslík, živiny a dochádza k spätnému pohybu odpadových produktov látkovej premeny do vylučovacích orgánov. Intersticiálna tekutina sa líši od krvnej plazmy výrazne nižším obsahom bielkovín. Telo kompenzuje akútnu stratu krvi v prvom rade priťahovaním intersticiálnej tekutiny do cievneho riečiska. Tento sektor môže slúžiť ako druh nárazníka. Po doplnení bcc transfúziou veľkého množstva kryštaloidných roztokov, tieto prechádzajú do intersticiálneho priestoru.

3. Transcelulárny sektor je tekutina obsiahnutá v gastrointestinálnom trakte a iných uzavretých dutinách (napríklad pleurálnej dutine). Objem tohto sektora sa periodicky mení v závislosti od množstva tráviacich štiav, množstva a kvality potravy, stavu vylučovacích funkcií organizmu a pod.. Obsah vody v jednotlivých sektoroch tela je znázornený na obr. 1.

a - intravaskulárna tekutina,

b - intersticiálna tekutina,

c - vnútrobunková tekutina.

Udržanie homeostázy je možné len vtedy, ak je dodržaná prísna rovnováha medzi príjmom vody a jej vylučovaním z tela. Prebytok prvého nad druhým za normálnych podmienok je typický len pre novorodencov (do 15-22 ml/deň) a u detí do 1 roka (3-5 ml/deň). Denná potreba vody pre dospelého

osoba je 2-3 litre, táto hodnota sa však v závislosti od konkrétnych podmienok (napríklad dlhotrvajúca ťažká fyzická práca pri vysokých teplotách vzduchu) môže prudko zvýšiť a dosiahnuť 10 litrov/24 hodín alebo viac. Deti spotrebujú viac vody na jednotku hmotnosti v porovnaní s dospelými; je to spôsobené intenzitou redoxných procesov vyskytujúcich sa v ich tele.

Voda sa do organizmu dostáva vo forme pitnej vody (800-1700 ml a voda obsiahnutá v potrave (700-1000 ml), okrem toho sa v tkanivách pri redoxných procesoch tvorí približne 200-300 ml vody. Okrem akceptovaných exogénna tekutina (2 -3 l), veľké množstvo (až 8 l) tráviacich štiav sa počas dňa pohybuje v tele: do 1,5 l slín, 2,5 l žalúdočnej šťavy, 0,5 l žlče, 0,5- 0,7 l pankreatickej šťavy a 2-3 l črevnej šťavy. Celý tento objem (8 l) v kombinácii s čerstvo prijatou vodou (2-3 l) sa úplne vstrebe, s výnimkou malého množstva vody (150-200 ml) uvoľňované z výkalov.Treba zdôrazniť, že všetky pohyby vody v tele úzko súvisia s metabolizmom elektrolytov.Denná potreba vody je uvedená v tabuľke 1.

Stôl 1. Denná potreba vody v závislosti od

Vek.

K uvoľňovaniu tekutín z tela dochádza cez obličky (do 1,5 l), pľúca (0,5 l) a kožu (0,5 l). Obličkový systém reguluje najmä zloženie a objem tekutín, vylučovanie kožou a pľúcami a odráža stav tepelnej regulácie.

Obličky sú hlavným regulačným orgánom metabolizmu vody a elektrolytov v tele. Cez deň sa cez glomeruly obličkovej kôry prefiltruje až 900 litrov krvi, z výsledných 180 litrov primárneho ultrafiltrátu sa viac ako 99 % reabsorbuje spätne a menej ako 1 % tekutiny sa vylúči vo forme moču. Jeho množstvo závisí od objemu extracelulárnej tekutiny a hladiny sodíka v nej obsiahnutého. Čím viac ich je, tým intenzívnejšia je diuréza. Sledovanie stavu vylučovacej funkcie obličiek je jedným z kľúčových bodov pri liečbe rôznych extrémnych stavov.

Vždy by ste mali pamätať na to, že filtračná funkcia obličiek sa zastaví, keď sa tlak zníži. renalis do 80 mm alebo menej. rt. Art., a ak toto obdobie trvá od 1 hodiny alebo viac, u pacienta sa môže vyvinúť prerenálna forma akútneho zlyhania obličiek.

Za normálnych podmienok sa cez kožu uvoľní asi 500 ml tekutiny denne, zvýšenie telesnej teploty na každý HS je sprevádzané dodatočnou stratou 500 ml/24 hodín vody. Zvýšené potenie môžeme pozorovať pri kolaptoidných stavoch, intoxikácii, poškodení termoregulačného centra a pod. Telo odovzdáva až 20 % tepla potením, čo vysvetľuje výskyt hypertermického syndrómu u dojčiat s nadmerným zavinovaním.

Pot je hypotonická tekutina obsahujúca rozpustené látky. Obsah elektrolytov v sekrécii potných žliaz závisí od hladiny hormónov kôry nadobličiek: pri ich nedostatočnom množstve sa zvyšuje uvoľňovanie sodíkových iónov potom. Obsah sodíka a chloridov v pote sa zvyšuje úmerne s rýchlosťou potenia. Pri dlhšej fyzickej práci v horúcom a suchom podnebí môže denné potenie presiahnuť 10 litrov.

Vylučovanie vody pľúcami je v priemere 500 ml/24 hodín. zaťaženie svalov alebo dýchavičnosť, pľúcna ventilácia sa zvyšuje 3-5 krát alebo viac; Priamo úmerne s touto hodnotou sa zvyšuje uvoľňovanie vody pľúcami, v tomto prípade nedochádza k strate elektrolytov.

Existuje úzky vzťah medzi množstvom tekutiny v rôznych sektoroch tela, stavom periférnej cirkulácie, kapilárnou permeabilitou a pomerom koloidno-osmotického a hydrostatického tlaku. Tento vzťah je schematicky znázornený na obr. 2

Poznámka:

Tlak spôsobený gravitáciou pôsobiacou na tekutinu sa nazýva hydrostatikový tlak. Rovná sa súčinu hustoty kvapaliny gravitačným zrýchlením a hĺbkou ponoru.

Osmotický je tlak na roztok oddelený od čistého rozpúšťadla polopriepustnou membránou, pri ktorom sa zastaví osmóza, t.j. samovoľný prienik molekúl rozpúšťadla cez túto membránu, a závisí od počtu osmoticky aktívnych častíc (iónov a nedisociovaných molekúl) ktoré sú v určitom objeme.

Ryža. 2Výmena tekutín v kapiláre.

HD - hydrostatický tlak;

COP - koloidný osmotický tlak.

koloidno-osmotické alebo onkotické, sa nazýva tlak na roztok spôsobený koloidnými látkami, ktorých základ tvorí albumín, zabezpečujúci asi 80-85% onkotického tlaku. Normálny plazmatický onkotický tlak je asi 25 mmHg. čl.

V počiatočnej časti kapiláry sa intravaskulárna tekutina líši od intersticiálnej tekutiny zvýšeným obsahom bielkovín a následne aj vyššou CHSK. To podľa zákonov osmózy (pozri vyššie) vytvára podmienky pre prúdenie tekutiny z interstícia do kapiláry. Súčasne je krvný tlak v počiatočnej časti kapiláry výrazne väčší ako v interstíciu, čo zabezpečuje uvoľnenie tekutiny z kapiláry. Celkový výsledok týchto protismerných účinkov v počiatočnej časti kapiláry je vyjadrený v prevahe odtoku nad prítokom. V záverečnej časti kapiláry krvný tlak klesá a COP zostáva nezmenený, v dôsledku čoho sa znižuje odtok tekutiny a prevažuje jej prítok. Za normálnych podmienok sú procesy výmeny tekutín medzi cievnym riečiskom a intersticiálnym priestorom prísne vyvážené.

Pri patologických procesoch spojených predovšetkým so stratou bielkovín cirkulujúcich v plazme (akútna strata krvi, zlyhanie pečene atď.) COP klesá, v dôsledku čoho tekutina z mikrocirkulačného systému začína prechádzať do interstícia . Tento proces je sprevádzaný zhrubnutím krvi a porušením jej reologických vlastností.

1.2. Metabolizmus elektrolytov

Metabolizmus vody v tele úzko súvisí s elektrolytmi. Majú dominantnú úlohu v osmotickej homeostáze. Elektrolyty sa aktívne podieľajú na vytváraní bioelektrického potenciálu buniek, na prenose kyslíka, produkcii energie atď. Tieto látky sa nachádzajú vo vodných sektoroch tela v disociovanom stave vo forme iónov: katiónov a aniónov (pozri tabuľku 2 ). Vedúcimi katiónmi v extracelulárnom priestore (95 %) sú draslík a sodík a anióny sú chloridy a hydrogénuhličitany (85 %).

Ako je možné vidieť z tabuľky 2, iba vápenaté katióny a bikarbonátové anióny sú rovnomerne distribuované v intravaskulárnom a intersticiálnom sektore; koncentrácia ostatných elektrolytov sa dosť výrazne líši v závislosti od ich špecifických funkcií.

Tabuľka 2 Obsah elektrolytu

vo vodných sektoroch ľudského tela(priemerné súhrnné údaje podľa G. A. Ryabova, 1982; V. D. Malyshev, 1985).

Poznámka. Od roku 1976 sa v súlade s medzinárodným systémom (SI) množstvo látok v roztoku zvyčajne vyjadruje v milimoloch na 1 liter (mmol/l). koncepcia "osmolarita" je ekvivalentné pojmu „mo polarita" alebo "molárna koncentrácia". Miliekvivalenty používajú sa, keď chcú odrážať elektrický náboj roztoku I (pozri tabuľku 3); milimolov používané na vyjadrenie molárnej koncentrácieľudia, to znamená počet častíc v roztoku bez ohľadu na to, či nesú elektrický výboj alebo sú neutrálne; Miliosmóly sú užitočné na zobrazenie osmotickej sily roztoku. V podstate koncept "miliosmol"a "milimol" pre biologické roztoky sú identické.

Osmolarita roztok sa vyjadruje v miliosmóloch (mosm) a možno ho určiť počtom miliosmólov (ale nie miliekvivapentov) rôznych iónov rozpustených v litri vody, plus nedisociovaných látok, ako je glukóza, močovina alebo slabo disociujúcich látok, ako je proteín (koncentrácia z ktorých určuje jednu zo zložiek onkotického tlaku). Osmolarita normálnej plazmy - ledHladina je pomerne konštantná a rovná sa 285-295 mOsmol/l. Hlavnou zložkou plazmy, ktorá zabezpečuje jej osmolaritu, sú v nej rozpustené ióny sodíka a chrómu (asi 140, resp. 100 mOsmol).

Miliekvivalent (m/ekv.)- 1/1000 ekvivalentu, t.j. množstvo chemického prvku, ktoré sa spája s jednou hmotnostnou časťou vodíka alebo ho nahrádza. Na výpočet tejto hodnoty potrebujete poznať iónovú hmotnosť a nábojovú hodnotu (valenciu).

Mol (milimol = 1:1000 mol)- jednotka molarity zodpovedajúca roztoku v 1 litri, z ktorého je rozpustený 1 mol látky.

Príklad. 1 molárny roztok glukózy znamená, že v 1 litri vody sa rozpustí 180 g glukózy, čo zodpovedá jej 1 molárnej koncentrácii.

Znalosť priemerného obsahu základných katiónov v niektorých orgánoch a tekutinách ľudského tela (pozri tabuľku 3) umožňuje správne posúdiť poruchy metabolizmu elektrolytov pri rôznych patológiách.

SODÍK je najdôležitejší katión v intersticiálnom priestore (pozri tabuľku 2).

Tabuľka 3. Priemerný obsah hlavných katiónovv niektorých orgánoch a tekutinách ľudského tela (mmol/l)

Keď sa jeho koncentrácia znižuje, osmotický tlak klesá so súčasným znížením objemu intersticiálneho priestoru; zvýšenie jeho koncentrácie spôsobuje opačný proces. Nedostatok sodíka nemôže byť kompenzovaný žiadnym iným katiónom. Existuje lineárny vzťah medzi nedostatkom plazmy a nedostatkom sodíka (Gregersen J., 1971). Denná potreba sodíka u dospelého človeka je 5-10 g.

Sodík sa z tela vylučuje hlavne obličkami; malá časť sa vylučuje potom. Jeho hladina v krvi sa zvyšuje pri dlhodobej liečbe kortikosteroidmi, predĺženej mechanickej ventilácii v režime hyperventilácie, diabetes insipidus, hyperaldosteronizme a znižuje sa v dôsledku dlhodobého užívania diuretík, na pozadí dlhodobej liečby heparínom, v prítomnosti chronického srdcového zlyhania, hyperglykémie, cirhóza pečene atď.

Poznámka. 1 meq sodíka = 1 mmol = 23 mg; 1 g sodíka = 43,5 mmol.

HYPERNATRÉMIA (sodík v plazme viac ako 147 mmol/l) vzniká pri zvýšený obsah sodíka v intersticiálnom priestore. Sprevádzané redistribúciou tekutiny z intracelulárneho do extracelulárneho sektora, čo spôsobuje dehydratáciu buniek. V klinickej praxi sa tento stav môže vyskytnúť v dôsledku zvýšeného potenia, intravenóznej infúzie hypertonického roztoku chloridu sodného a tiež v súvislosti s rozvojom akútneho zlyhania obličiek.

HYPONATRÉMIA (sodík v plazme menej ako 137 mmol/l) vzniká nadmernou sekréciou ADH ako odpoveď na faktor bolesti, patologickými stratami z tráviaceho traktu, nadmerným intravenóznym podávaním roztokov bez solí alebo roztokov glukózy a je sprevádzaná hyperhydratáciou buniek s súčasný pokles BCC.

DRASLÍK je hlavný intracelulárny katión (pozri tabuľku 2). 98% tohto elektrolytu sa nachádza v bunkách rôznych orgánov a tkanív. Denná potreba draslíka u dospelého človeka je 60 – 80 mmol (2,3 – 3,1 g). Tento elektrolyt sa aktívne podieľa na všetkých metabolických procesoch v tele, jeho metabolizmus úzko súvisí so sodíkom. Draslík, podobne ako sodík, hrá vedúcu úlohu pri tvorbe membránových potenciálov; ovplyvňuje pH a využitie glukózy.

Poznámka. 1 g draslíka = 25,6 mmol; 1 g KCI obsahuje 13,4 mmol K; 1 mEq draslíka = 1 mmol = 39,1 mg.

HYPOKALÉMIA (plazmatický draslík menej ako 3,8 mmol/l) sa môže vyvinúť s nadbytkom sodíka, na pozadí metabolickej alkalózy, s hypoxiou, ťažkým katabolizmom bielkovín, hnačkou, dlhotrvajúcim zvracaním atď. Pri vnútrobunkovom nedostatku draslíka začnú vstupovať ióny sodíka. bunka intenzívne a vodík; to spôsobuje rozvoj intracelulárnej acidózy a hyperhydratácie na pozadí extracelulárnej metabolickej alkalózy. Klinicky sa tento stav prejavuje srdcovými arytmiami, hypotenziou, zníženým tonusom priečne pruhovaného svalstva, črevnými parézami a objavením sa duševných porúch. Na EKG sa objavujú charakteristické zmeny: tachykardia, zúženie QRS komplexu, redukcia T vlny.

Liečba hypokaliémie začína odstránením etiologického faktora, po ktorom nasleduje kompenzácia nedostatku draslíka, určená podľa vzorca:

Nedostatok draslíka (mmol/l) = (5,0 - K plazmy pacienta v mmol/l) 0,2telesná hmotnosť v kg.

Rýchle podanie veľkého množstva doplnkov draslíka môže spôsobiť srdcové komplikácie, vrátane zástavy srdca, preto celková denná dávka nemá byť vyššia ako 3 mmol/kg/deň a rýchlosť infúzie nemá byť vyššia ako 20 mmol/h.

Používané draselné prípravky sa odporúča zriediť na 40 mmol na liter injekčného roztoku; optimálne je podávať ich vo forme polarizačnej zmesi (glukóza - draslík - inzulín). Liečba prípravkami draslíka sa musí vykonávať pod každodenným laboratórnym dohľadom.

Príklad. Pacient s hmotnosťou 70 kg má v dôsledku ochorenia ťažkú ​​hypokaliémiu (draslík v plazme 3,2 mmol/l). Vzhľadom na vyššie uvedenú informáciu, že celková denná dávka podaného draslíka by nemala byť vyššia ako 3 mmol/kg/deň, vypočítame najvyššiu dennú dávku: vychádza 210 mmol/70 kg/24 hodín a čas iv. toto množstvo draslíka by malo byť aspoň 10,5 hodiny (210:20).

HYPERKALÉMIA (plazmatický draslík viac ako 5,2 mmol/l) sa najčastejšie vyskytuje pri poruche vylučovania draslíka z tela (OPN) alebo pri masívnom uvoľnení tohto elektrolytu z poškodených buniek: úrazy, hemolýza červenej krvi bunky, popáleniny, syndróm polohovej kompresie atď. Okrem toho je výskyt tohto syndrómu možný pri hypertermii, kŕčovom syndróme a pri užívaní niektorých liekov: heparínu, kyseliny aminokaprónovej, manitolu a mnohých ďalších.

Diagnóza hyperkaliémie je založená na prítomnosti etiologických faktorov (trauma, akútne zlyhanie obličiek atď.), objavení sa charakteristických zmien srdcovej aktivity: sínusová bradykardia (až zástava srdca) v kombinácii s komorovým extrasystolom a charakteristickými laboratórnymi údajmi (plazma draslíka viac ako 5,5 mmol/l). EKG ukazuje vysokú, špicatú T vlnu a rozšírenie QRS komplexu.

Terapia hyperkaliémie začína elimináciou etiologického faktora a úpravou acidózy. Prípravky vápnika sa používajú ako antagonisty; dobrý spôsob prenosu nadbytočného draslíka v plazme do bunky je roztok glukózy (10-15%) s inzulínom (1 jednotka na každé 3-4 g glukózy). Ak tieto metódy neprinášajú požadovaný účinok, je indikovaná hemodialýza.

VÁPNIK (pozri tabuľku 2) tvorí približne 2 % telesnej hmotnosti, z toho 99 % je vo viazanom stave v kostiach a za normálnych podmienok sa nezúčastňuje na metabolizme elektrolytov. Približne 1% vápnika je rozpustené, 50-60%

ionizované od tejto hodnoty. Táto forma vápnika sa aktívne podieľa na neuromuskulárnom prenose vzruchov, procesoch zrážania krvi, práci srdcového svalu, tvorbe elektrického potenciálu bunkových membrán a tvorbe množstva enzýmov. Denná potreba je 700-800 mg. Tento mikroelement vstupuje do tela s jedlom, vylučuje sa cez gastrointestinálny trakt a močom. Metabolizmus vápnika úzko súvisí s metabolizmom fosforu, hladinami plazmatických bielkovín a pH krvi.

Poznámka. 1 meq vápnika = 0,5 mmol, 1 mmol = 40 mg, 1 g = 25 mmol.

HYPOKALCIÉMIA (kalcium v ​​plazme menej ako 2,1 mmol/l) vzniká pri hypoalbuminémii, pankreatitíde, transfúzii veľkého množstva citrátovej krvi, dlhotrvajúcich biliárnych fistulám, nedostatku vitamínu D, malabsorpcii v tenkom čreve, po traumatických operáciách a pod. sa prejavuje zvýšená nervovosvalová dráždivosť, výskyt parestézie, paroxyzmálna tachykardia, tetánia. Korekcia hypokalcémie sa vykonáva po laboratórnom stanovení jej hladiny v krvnej plazme intravenóznym podaním liekov obsahujúcich ionizovaný vápnik: glukonát, laktát, chlorid vápenatý alebo uhličitan, všetky tieto činnosti však nebudú maťúčinok bez predchádzajúcej normalizácie hladín albumínu.

HYPERKACIÉMIA (vápnik v plazme viac ako 2,6 mmol/l) sa vyskytuje pri všetkých procesoch sprevádzaných zvýšenou deštrukciou kostí (nádory, osteomyelitída), ochoreniami prištítnych teliesok (adenóm alebo paratyreoiditída), nadmerným podávaním doplnkov vápnika po transfúzii citrátovej krvi a pod. tento stav sa začína prejavovať ako zvýšená únava, letargia a svalová slabosť. S nárastom hyperkalcémie sa objavujú príznaky gastrointestinálnej atónie: nevoľnosť, vracanie, zápcha, plynatosť. Na EKG sa objaví charakteristické skrátenie ST intervalu.

Liečba spočíva v ovplyvnení patogenetického faktora. Pri ťažkej hyperkalciémii (viac ako 3,75 mmol/l) je potrebná cielená korekcia. Na tento účel je indikované podanie 2 g dvojsodnej soli kyseliny tyléndiamíntetraoctovej (EDTA) zriedenej v 500 ml 5 % roztoku glukózy. Tento liek sa má podávať intravenózne, pomaly, po kvapkách, 2-4 krát denne, pod kontrolou hladín vápnika v krvnej plazme.

HORČÍK je intracelulárny katión. Jeho koncentrácia v plazme je 2,15-krát nižšia ako vo vnútri erytrocytov (pozri tabuľku 3). Tento mikroelement má inhibičný účinok na excitabilitu nervovosvalového systému a kontraktilitu myokardu, čo spôsobuje depresiu centrálneho nervového systému. Horčík hrá dôležitú úlohu v enzymatických procesoch: absorpcia kyslíka, tvorba energie atď. Do tela sa dostáva s potravou a vylučuje sa tráviacim traktom a močom.

Poznámka. 1 meq horčíka = 0,5 mmol. 1 mmol = 24,4 mg. 1 f = 41 mmol.

HYPOMAGNÉMIU (magnézium v ​​plazme menej ako 0,8 mmol/l) pozorujeme pri cirhóze pečene, chronickom alkoholizme, akútnej pankreatitíde, polyurickom štádiu akútneho zlyhania obličiek, črevných fistulám, nevyváženej infúznej terapii a i. Klinicky sa tento stav prejavuje zvýšenou nervovosvalovou dráždivosťou, hyperreflexia, konvulzívne kontrakcie rôznych svalových skupín; Môže sa vyskytnúť spastická gastrointestinálna bolesť, vracanie a hnačka. Liečba spočíva v cielenom pôsobení na etiologický faktor a podávaní horečnatých solí pod laboratórnou kontrolou.

HYPERMAGNÉMIA (magnézium v ​​plazme viac ako 1,2 mmol/l) vzniká s ketoacidózou, zvýšeným katabolizmom, akútnym zlyhaním obličiek. Klinicky sa prejavuje rozvojom ospalosti a letargie, hypotenziou a bradykardiou, zníženým dýchaním s výskytom príznakov hypoventilácie. Liečba spočíva v cielenom pôsobení na etiologický faktor a predpisovaní chemického antagonistu horčíka – vápenatých solí.

CHLÓR je hlavný anión v extracelulárnom priestore (pozri tabuľku 2). Jeho hladina je regulovaná aldosterónom. Chlór sa nachádza v ekvivalentných pomeroch ako sodík. Chloridy majú osmotický účinok na vodu, to znamená, že ide tam, kde sú anióny chlóru. Ióny chlóru vstupujú do tela vo forme chloridu sodného, ​​ktorý sa v žalúdku disociuje na katióny sodíka a anióny chlóru. Následne sodík slúži na tvorbu hydrogénuhličitanu sodného a chlór sa spája s vodíkom za vzniku kyseliny chlorovodíkovej.

Poznámka. 1 meq chlóru = 1 mmol = 35,5 mg. 1 g chlóru = 28,2 mmol.

HYPOCHLORÉMICKÝ SYNDRÓM (plazmatický chlór menej ako 95 mmol/l) vzniká pri dlhotrvajúcom vracaní, zápale pobrušnice, stenóze pyloru, vysokej črevnej obštrukcii a zvýšenom potení.

Vývoj tohto syndrómu je sprevádzaný zvýšením bikarbonátového pufra a výskytom alkalózy. Klinicky sa tento stav prejavuje dehydratáciou, dýchacími a srdcovými problémami. Môže sa vyskytnúť konvulzívny alebo komatózny stav s fatálnym koncom. Liečba spočíva v cielenom pôsobení na patogenetický faktor a infúznej terapii chloridmi (predovšetkým preparáty chloridu sodného) pod laboratórnou kontrolou.

HYPERCHLOREMIA (plazmatický chlór viac ako 110 mmol/l) vzniká pri celkovej dehydratácii, poruche odvodu tekutiny z intersticiálneho priestoru (napríklad akútne zlyhanie obličiek), zvýšenom prechode tekutiny z cievneho riečiska do interstícia (s hypoproteinémiou) a zavádzanie veľkých objemov kvapalín obsahujúcich prebytočný chlór. Rozvoj tohto syndrómu je sprevádzaný znížením tlmivej kapacity krvi a objavením sa metabolickej acidózy.

Klinicky sa tento stav prejavuje rozvojom edémového syndrómu (napríklad intersticiálny pľúcny edém). Hlavným princípom liečby je ovplyvnenie patogenetického faktora v kombinácii so syndrómovou terapiou.

BIKARBONÁTOVÉ ANIÓNY sú súčasťou najdôležitejšieho bikarbonátového pufra extracelulárneho priestoru. Koncentrácia tohto pufra v tele je regulovaná obličkovým systémom a do značnej miery závisí od koncentrácie chlóru a množstva ďalších iónov. V arteriálnej krvi je hladina bikarbonátového pufra 18-23 mmol/l, v arteriálnej krvnej plazme 1 21-28 mmol/l, vo venóznej krvi 22-29 mmol/l. Zníženie jeho koncentrácie je sprevádzané rozvojom metabolickej acidózy a zvýšenie spôsobuje výskyt metabolickej alkalózy.

Acidobázický stav.

Poznámka. 1 meq bikarbonátu = 1 mmol = 80 mg.

1 g hydrogénuhličitanu = 12,5 mmol.

FOSFÁT je hlavný anión v intracelulárnom priestore (pozri tabuľku 2). V plazme sa nachádza vo forme monohydrogenfosfátových a hydrogénfosfátových aniónov (normálne: 0,65-1,3 mmol/l).

Hlavnou funkciou fosfátov je podieľať sa na energetickom metabolizme; Okrem toho sa aktívne podieľajú na metabolizme bielkovín a sacharidov. Nedostatok tohto mikroelementu sa môže vyskytnúť pri akútnom zlyhaní obličiek a dlhotrvajúcom hladovaní, sepse, chronických gastrointestinálnych ochoreniach, dlhodobej liečbe steroidnými hormónmi, acidóze atď.

Klinicky sa tento stav prejavuje rýchlou únavou, slabosťou, adynamiou a hyporeflexiou. Liečba je patogenetická.

3. Hlavné typy porúch metabolizmu voda-elektrolyt

Pri obmedzení prietoku vody do tela alebo porušení jej distribúcie v organizme dochádza k dehydratácii. V závislosti od nedostatku tekutín sa rozlišuje mierny, stredný a ťažký stupeň dehydratácie. Mierny stupeň dehydratácie nastáva pri strate 5-6 % telesných tekutín (1-2 l), stredný - 5-10 % (2-4 l) a ťažký - viac ako 10 % (nad 4-5 l) . Akútna strata 20 percent alebo viac tekutín organizmom je smrteľná.

3.1. Metódy na určenie stupňa dehydratácie

Mierna dehydratácia sa klinicky prejavuje výskytom smädu a suchosti ústnej dutiny, avšak pri dýchaní ústami (napr. pacient má zavedenú hadičku do žalúdka cez nos) bude pozorovaná suchosť ústnej sliznice aj pri nedostatku tekutín. V tejto situácii musíte skontrolovať stav pokožky v oblasti podpazušia alebo slabín. Za normálnych podmienok je tam pokožka vždy vlhká. Vzhľad sucha naznačuje aspoň miernu dehydratáciu. Na objasnenie stupňa dehydratácie môžete použiť pomerne jednoduchú štúdiu: 0,25 ml fyziologického roztoku chloridu sodného sa vstrekuje intradermálne do oblasti predného povrchu predlaktia a času od okamihu injekcie po úplnú resorpciu a je zaznamenané zmiznutie blistra (norma je 45-60 minút). Pri prvom stupni dehydratácie je doba resorpcie 30-40 minút. na jej korekciu sú potrebné tekutiny v množstve 50-80 ml/kg/24 hodín; na druhom stupni - 15-20 minút. a 80-120 ml / kg / 24 hodín a v treťom stupni - 5-15 minút. a 120-169 ml/kg/24 hodín.

Na klinické príznaky, umožňuje určiť typ nerovnováhy tekutín v tele, vrátane smädu, stavu pokožky a viditeľných slizníc, Telesná teplota, celkový stav pacienta a jeho neurologický a duševný stav, prítomnosť edému, ukazovatele centrálnej hemodynamiky: krvný tlak, centrálny venózny tlak, srdcová frekvencia, stav dýchania, diuréza, laboratórne údaje.

Existuje úzky vzťah medzi poruchami metabolizmu vody, elektrolytov a acidobázickej rovnováhy. Pri patologických stratách alebo nedostatočnom príjme a vylučovaní vody z tela je postihnutý predovšetkým intersticiálny sektor. Organizmus znáša stav dehydratácie oveľa ťažšie ako nadmernú hydratáciu. Príkladom tejto situácie môže byť ketoacidotická kóma - smrť nenastáva ani tak v dôsledku intoxikácie tela, ale v dôsledku dehydratácie mozgových buniek.

Experiment dokázal, že rýchla strata 20-30% objemu intersticiálneho priestoru je fatálna, pričom jeho zväčšenie, až zdvojnásobenie, je tolerované vcelku uspokojivo. Osmotická koncentrácia intersticiálnej tekutiny je určená obsahom sodíkových iónov v nej. V závislosti od jeho úrovne rozlišujú izotonický(sodík je normálny) hypotonický(sodík pod normálnou hodnotou) a hypertenzná(sodík nad normálnou hodnotou) dehydea nadmerná hydratácia.

Druhy dehydratácie

3.2. Izotonická dehydratácia

Izotonická dehydratácia (plazmatický sodík v normálnom rozmedzí: 1 135 – 145 mmol/l) nastáva v dôsledku straty tekutiny v intersticiálnom priestore, ktorý je zložením elektrolytov blízky krvnej plazme, t. j. vzhľadom na typ patológie existuje rovnomerná strata tekutín a sodíka. Najčastejšie sa tento patologický stav vyskytuje pri dlhotrvajúcom vracaní a hnačke, akútnom a chronické choroby Gastrointestinálny trakt, nepriechodnosť čriev, zápal pobrušnice, pankreatitída, rozsiahle popáleniny, polyúria, nekontrolované podávanie diuretík, polytrauma a pod. Dehydratácia je sprevádzaná stratou elektrolytov bez výraznejšej zmeny osmolarity plazmy, preto nedochádza k výraznej redistribúcii vody medzi sektormi. vyskytujú, ale vzniká hypovolémia.

Klinicky zaznamenajú sa poruchy centrálnej hemodynamiky: krvný tlak, centrálny venózny tlak a pokles krvného tlaku. Kožný turgor sa znižuje, jazyk sa stáva suchým, vzniká oligúria až anúria.

Liečba spočíva v cielenom ovplyvnení patogenetického faktora a substitučnej liečbe izotonickým roztokom chloridu sodného (35-70 ml/kg/deň). Infúzna liečba sa má vykonávať pod kontrolou centrálneho venózneho tlaku a hodinovej diurézy.

3.3. Hypotonická dehydratácia

Hypotonická dehydratácia (sodík v plazme menej ako 130 mmol/l) sa vyvíja v prípadoch, keď strata sodíka prevyšuje stratu vody. Tento syndróm sa vyskytuje pri masívnych stratách tekutín obsahujúcich veľké množstvo elektrolytov: opakované vracanie, silné hnačky, hojné potenie, polyúria. Pokles obsahu sodíka v krvnej plazme je sprevádzaný poklesom jeho osmolarity, v dôsledku čoho sa voda z plazmy začína prerozdeľovať do buniek, čo spôsobuje ich edém (intracelulárnu hyperhydratáciu) a prehlbuje fenomén nedostatku tekutín v intersticiálny priestor.

Klinicky Tento stav sa prejavuje znížením turgoru kože a očných bulbov, objavujú sa poruchy prekrvenia, azotémia, zhoršená funkcia obličiek, mozgu, zhrubnutie krvi. Terapia spočíva v cielenom pôsobení na patogenetický faktor a aktívnej rehydratácii organizmu liekmi s obsahom sodných katiónov. Ten sa vypočíta podľa vzorca:

NedostatokNa + (mmol/l) = (142 mmol/l -Naplazma pacientav mmol/l) 0,2 telesnej hmotnosti (kg)

Ak sa korekcia hypotonickej dehydratácie uskutočňuje na pozadí metabolickej acidózy, sodík sa podáva vo forme hydrogénuhličitanu, v prípade metabolickej alkalózy - vo forme chloridu.

3.4. Hypertenzná dehydratácia

Hypertonická dehydratácia (sodík v plazme viac ako 150 mmol/l) nastáva, keď strata vody prevyšuje stratu sodíka.

Tento stav vzniká pri polyurickom štádiu akútneho zlyhania obličiek, predĺženej forsírovanej diuréze bez včasného doplnenia nedostatku vody, horúčke, nedostatočnom podávaní vody počas parenterálnej výživy. Nadmerná strata vody nad sodíkom spôsobuje zvýšenie osmolarity plazmy, v dôsledku čoho vnútrobunková tekutina začne prechádzať do cievneho riečiska. Vytvára sa intracelulárna dehydratácia (bunková exikóza).

Klinicky Tento stav sa prejavuje smädom, slabosťou, apatiou. Dehydratácia mozgových buniek spôsobuje výskyt nešpecifických neurologických symptómov: psychomotorická agitácia, zmätenosť, kŕče, rozvoj kómy. Vyskytuje sa suchá koža, zvýšená telesná teplota, oligúria s uvoľňovaním koncentrovaného moču a zahusťovanie krvi. Terapia spočíva v cielenom pôsobení na patogenetický faktor a eliminácii intracelulárnej dehydratácie predpisovaním infúzií roztoku glukózy s inzulínom.

Typy hyperhydratácie

3.5. Izotonická hyperhydratácia

Izotonická nadmerná hydratácia (sodík v plazme v rámci normálnych limitov: 135-145 mmol/l) sa najčastejšie vyskytuje na pozadí ochorení sprevádzaných edémovým syndrómom (chronické srdcové zlyhanie, toxikóza tehotenstva), v dôsledku nadmerného podávania izotonických soľných roztokov. Výskyt tohto syndrómu je možný aj na pozadí cirhózy pečene a ochorení obličiek (nefróza, glomerulonefritída).

Základom rozvoja izotonickej nadmernej hydratácie je zvýšenie objemu intersticiálnej tekutiny na pozadí proporcionálneho zadržiavania sodíka a vody v tele. Osmotický tlak v plazme sa nemení.

Klinicky táto forma hyperhydratácie sa prejavuje výskytom arteriálnej hypertenzie, rýchlym nárastom telesnej hmotnosti, rozvojom edémového syndrómu, anasarky a znížením parametrov koncentrácie v krvi. Na pozadí hyperhydratácie je v tele nedostatok voľná kvapalina- vyvoláva smäd.

Terapia tejto patológie okrem cieleného pôsobenia na patogenetický faktor zahŕňa použitie liečebných metód zameraných na zníženie objemu intersticiálneho priestoru. Na tento účel sa intravenózne podáva 10% albumín (zvyšuje onkotický tlak plazmy, v dôsledku čoho intersticiálna tekutina začína prechádzať do cievneho riečiska) a diuretiká. Ak túto liečbu nedáva požadovaný účinok, možno použiť hemodialýzu s ultrafiltráciou krvi.

3.6. Hyperhydratácia hypotonická

Hypotonická nadmerná hydratácia (sodík v plazme menej ako 130 mmol/l) alebo „otrava vodou“ sa môže vyskytnúť, keď sa súčasne odoberie veľmi veľké množstvo vody (napríklad osoba bola dlho v púšti bez vody a potom okamžite vypil až 10 a viac litrov vody), pri dlhotrvajúcom intravenóznom podávaní roztokov bez solí, edémoch v dôsledku chronického srdcového zlyhania, cirhóze pečene, akútnom zlyhaní obličiek, nadprodukcii ADH atď. Pri tomto patologickom stave dochádza k poklesu plazm dochádza k osmolarite a do buniek začína vstupovať voda, čo spôsobuje výskyt neurologických symptómov (príčina - edém mozgu).

Klinicky Tento stav sa prejavuje výskytom zvracania, častou riedkou, vodnatou stolicou a polyúriou. Pridávajú sa príznaky poškodenia centrálneho nervového systému: slabosť, slabosť, únava, poruchy spánku, delírium, poruchy vedomia, kŕče, kóma. Liečba spočíva okrem cieleného pôsobenia na patogenetický faktor aj v čo najrýchlejšom odstránení prebytočnej vody z tela. Na tento účel sú predpísané diuretiká; možno použiť hemodialýzu s ultrafiltráciou krvi.

3.7. Hyperhydratácia hypertenzná

Hypertonická nadmerná hydratácia (sodík v plazme viac ako 150 mmol/l) nastáva, keď sa do tela podajú veľké množstvá hypertonických roztokov so zachovanou renálnou exkrečnou funkciou, alebo izotonické roztoky pacientom s poruchou renálnej exkrečnej funkcie. Tento stav je sprevádzaný zvýšením osmolarity tekutiny v intersticiálnom priestore, po ktorej nasleduje dehydratácia bunkového sektora a zvýšené uvoľňovanie draslíka z neho.

Pre klinický obraz Pre túto formu hyperhydratácie je typický smäd, začervenanie kože, zvýšená telesná teplota, krvný tlak a centrálny venózny tlak. S progresiou procesu sa objavujú príznaky poškodenia centrálneho nervového systému: duševné poruchy, kŕče, kóma.

Liečba spočíva okrem ovplyvnenia etiologického faktora v infúznej terapii s nahradením natívnych soľných roztokov bielkovinovými a glukózovými roztokmi, v užívaní osmodiuretík a saluretík. V závažných prípadoch je indikovaná hemodialýza.

4. Výpočet vodnej bilancie

Za normálnych podmienok sa príjem vody do tela rovná jej vylučovaniu. Pri výpočte vodnej bilancie je potrebné vziať do úvahy:

Vstupné: enterálna, parenterálna a endogénna voda (200-300 ml/24 hodín).

Fyziologické straty: denná diuréza, vylučovanie pľúcami (500 ml/24 hod.), kožou (500 ml/24 hod.) a straty stolicou - 150-200 ml. Keď teplota stúpne nad 37 °C, pridajte 500 ml na každý HS.

Patologické straty: vracanie, hnačka, fistuly, drenáž, aspirácia.

Pri výpočte potreby vody organizmu vychádzame z priemernej hodnoty: 35-40 ml/1 kg telesnej hmotnosti/24 hodín.

Vodná bilancia sa počíta u pacientov za deň v určitom čase. Ak množstvo privádzanej tekutiny zodpovedá stratám, interpretuje sa to ako nulová vodná bilancia, prekročenie strát je kladné a menšie ako straty záporné.

Vzorce na výpočet vodnej bilancie

V 1 = (m40) + (k500) – x 1 (X 2 );

V 2 = (14,5 m) + (k 500) + d - 200;

VA = V 1 - V2;

kde: V 1 - potreba vody v tele v ml/24 hodín,

V 2 - výpočet množstva vody potrebnej na podanie v ml/24 hodín,

V A - vodná bilancia za deň,

m - hmotnosť v kg,

k - teplotný koeficient,

k - (teplota pacienta - 37);

k = 0 pri t 37 °C pacienta a nižšej;

k = 1 pri teplote 38 °C pacienta a vyššej;

k = 2 pri t 39 °C pacienta a viac.

X 1 = 300 (pre dospelých) - množstvo endogénnej vody;

x 2 = 150 (pre deti) - množstvo endogénnej vody;

d - diuréza.

Ak V A = 0 - nulová vodná bilancia,

Pri A >0 - kladná vodná bilancia, V A<0 - отрицательный водный баланс.

5. Výpočet nedostatku elektrolytov

A POTREBNÉ MNOŽSTVO RIEŠENÍ

PRE ICH OPRAVU

Na výpočet nedostatku elektrolytu a množstva roztokov potrebných na ich nápravu potrebujete poznať ekvivalentné pomery najvýznamnejších chemických zlúčenín:

SodíkDraslík

1 meq = 1 mmol = 23,0 mg 1 meq = 1 mmol = 39,1 mg 1 g = 43,5 mmol 1 g = 25,6 mmol

Vápnikmagnézium

1 meq = 0,5 mmol 1 meq = 0,5 mmol

1 mmol = 40,0 mg 1 mmol - 24,4 mg

1 g = 25 mmol 1 g = 41 mmol

ChlórHydrokarbonát

1 meq = 1 mmol = 35,5 mg 1 meq = 1 mmol = 61,0 mg 1 g = 28,2 mmol 1 g = 16,4 mmol

Chlorid sodný

1 g NaCl obsahuje 17,1 mmol sodíka a 17,1 mmol chlóru. 58 mg NaCl obsahuje 1 mmol sodíka a 1 mmol chlóru. 1 liter 5,8% roztoku NaCl obsahuje 1000 mmol sodíka a 1000 mmol chlóru.

1 g NaCl obsahuje 400 mg sodíka a 600 mg chlóru.

Chlorid draselný

1 g KC1 obsahuje 13,4 mmol draslíka a 13,4 mmol chlóru.

74,9 mg KC1 obsahuje 1 mmol draslíka a 1 mmol chlóru.

1 liter 7,49% roztoku KS1 obsahuje 1000 mmol draslíka a 1000 mmol chlóru.

1 g KCl obsahuje 520 mg draslíka a 480 mg chlóru.

Hydrogénuhličitan sodný

1 g hydrogenuhličitanu sodného (NaHCO 3) obsahuje 11,9 mmol sodíka a 11,9 mmol hydrogenuhličitanu.

84 mg NaHCO 3 obsahuje 1 mmol sodíka a 1 mmol hydrogenuhličitanu.

1 liter 8,4 % roztoku NaHC03 obsahuje 1000 mmol sodíka a; 1000 mmol hydrogenuhličitanu.

Hydrogenuhličitan draselný

1 g KHCO 3 obsahuje 10 mmol draslíka a 10 mmol hydrogenuhličitanu.

Laktát sodný

1 g NaC 3 H 5 O 2 obsahuje 8,9 mmol sodíka a 8,9 mmol laktátu. Nedostatok akéhokoľvek elektrolytu v mmol/l možno vypočítať pomocou univerzálneho vzorca:

Nedostatok elektrolytov (D) (mmol/l) = (K 1 – K 2 ) telesná hmotnosť pacienta 0,2

Poznámka: K 1 - normálny obsah aniónov alebo katiónov v plazme, v mmol/l; K 2 - obsah aniónov alebo katiónov v plazme pacienta v mmol/l.

Výpočet množstva roztoku elektrolytu (V) v ml potrebného na podanie na účely korekcie sa vykonáva pomocou vzorca:

V= AD (nedostatok elektrolytov v mmol/l),

kde A je koeficient (množstvo daného roztoku obsahujúceho

1 mmol aniónu alebo katiónu):

3% roztok KS1 - 2,4 10% roztok CaCl -1,1

7,5% roztok KS1 - 1,0 2% roztok NS1 - 1,82

10% roztok NaCl - 0,58 5% roztok NaHC03 - 1,67

5,8 % roztok NaCl - 1,0 10 % roztok laktátu Na - 1,14

5 % roztok NH 4 C1 - 1,08 25 % roztok MgS04 - 0,5

5,4 roztok NH 4 C1 - 1,0 0,85 % roztok NaCl - 7,1

Príklad. Pacient s hmotnosťou 70 kg má ťažkú ​​hypokaliémiu (draslík v plazme 3,0 mmol/l) na pozadí základného ochorenia. Pomocou vyššie uvedeného vzorca určíme nedostatok elektrolytu:

D (mmol/l) = 70 (hmotnosť pacienta) 0,2 (5,0 – 3,0)

Deficit draslíka v plazme u tohto pacienta je 28 mmol (1 mmol = 39,1 mg (pozri vyššie), teda v gramoch sa bude rovnať 39,1 mg - 28 mmol = 1,095 g) Ďalej vypočítame množstvo roztoku elektrolytu (V ) v ml potrebných na podanie za účelom korekcie. Ako elektrolyt používame 3% roztok CS! (viď vyššie).

V= AD = 2,4 28 = 67,2 ml

Tento objem elektrolytu (67,2 ml) sa musí zriediť na 40 mmol na liter 5-10% glukózou a podávať intravenózne ako polarizačná zmes. Vzhľadom na to, že rýchlosť infúzie draslíka by nemala byť vyššia ako 20 mmol/h, určíme minimálnu dobu podávania 28 mmol draslíka (67,2 ml 3% KS1), čo bude približne 1,5 hodiny (90 minút).

Existujú aj ďalšie výpočtové vzorce, ktoré vám umožňujú okamžite určiť požadovaný objem štandardných roztokov na korekciu porúch metabolizmu elektrolytov (A.P. Zilber, 1982):

s extracelulárnym nedostatkom draslíka:

3 % KCl (ml) = 0,5 hmotnosti (kg) (5 - K plazma (pl.);

s intracelulárnym nedostatkom draslíka:

3 % KS1 (ml) = hmotnosť (kg) (115 - K erytrocytov (er.); s extracelulárnym nedostatkom vápnika:

10 % CaCl 2 (ml) = 0,11 hmotnosť (kg) (0,5 - Ca pl.);

s vnútrobunkovým nedostatkom vápnika:

10 % CaCl 2 (ml) = 0,22 hmotnosť (kg) (0,75 - Ca er.);

s extracelulárnym nedostatkom sodíka:

10 % NaCI (ml) = 0,12 - hmotnosť (kg) (142 - Na pl.); s intracelulárnym nedostatkom sodíka:

10 % NaCI (ml) = 0,23 hmotnosti (kg) (20 - Na er.); s extracelulárnym nedostatkom horčíka:

25 % MgS04 (ml) = 0,05 hmotnosti (kg) (2,5 - Mg pl.); s intracelulárnym nedostatkom horčíka:

25% MgSO 4 (ml) = 0,1 - hmotnosť (kg) (5,2 -Mger.).

Poznámka. Korekcia nedostatku elektrolytov by mala začať katiónom alebo aniónom, ktorých nedostatok je menej výrazný.

6. Výpočet osmolarity plazmy

Osmolarita plazmy sa stanovuje pomocou špeciálnych laboratórnych prístrojov, ale ak nie sú k dispozícii, je možné túto hodnotu ľahko určiť nepriamo, pričom poznáme koncentráciu sodíka, glukózy a močoviny v krvnej plazme v mmol.Použitie tohto vzorca je optimálne pri počiatočnej hyperglykémii a urémii . Osmolarita plazmy (mOsm/L) =Na(mol/l) 1,86 + glukóza (mmol/l)+ močovina (mmol/l) + 10

Metabolizmus voda-soľ pozostáva z procesov, ktoré zabezpečujú prísun a tvorbu vody a solí v organizme, ich distribúciu po celom vnútornom prostredí a vylučovanie z tela. Ľudské telo pozostáva z 2/3 vody - 60-70% telesnej hmotnosti. U mužov v priemere 61%, u žien - 54%. Výkyvy 45-70%. Takéto rozdiely sú spôsobené najmä nerovnakým množstvom tuku, ktorý obsahuje málo vody. Preto majú obézni ľudia menej vody ako chudí ľudia a v niektorých prípadoch aj s ťažká vodná obezita môže byť len asi 40%. Ide o takzvanú všeobecnú vodu, ktorá je rozdelená do nasledujúcich sekcií:

1. Vnútrobunkový vodný priestor je najrozsiahlejší a tvorí 40 – 45 % telesnej hmotnosti.

2. Extracelulárny vodný priestor - 20-25%, ktorý je rozdelený cievnou stenou na 2 sektory: a) intravaskulárny 5% telesnej hmotnosti a b) medzibunkový (intersticiálny) 15-20% telesnej hmotnosti.

Voda je v 2 skupenstvách: 1) voľná 2) viazaná voda, zadržiavaná hydrofilnými koloidmi (kolagénové vlákna, voľné väzivo) - vo forme napučiavajúcej vody.

Počas dňa sa do ľudského tela dostane s jedlom a nápojmi 2-2,5 litra vody, z toho asi 300 ml vzniká pri oxidácii potravinových látok (endogénna voda).

Voda sa z tela vylučuje obličkami (približne 1,5 litra), vyparovaním cez kožu a pľúca a stolicou (spolu asi 1,0 litra). Za normálnych (bežných) podmienok sa teda prietok vody do tela rovná jej spotrebe. Tento rovnovážny stav sa nazýva vodná bilancia. Podobne ako vodná bilancia, telo potrebuje aj rovnováhu soli.

Rovnováha voda-soľ sa vyznačuje extrémnou stálosťou, pretože existuje množstvo regulačných mechanizmov, ktoré ju podporujú. Najvyšším regulátorom je centrum smädu, ktoré sa nachádza v podkožnej oblasti. Vylučovanie vody a elektrolytov sa uskutočňuje hlavne obličkami. Pri regulácii tohto procesu majú prvoradý význam dva vzájomne prepojené mechanizmy – sekrécia aldosterónu (hormón kôry nadobličiek) a vazopresínu alebo antidiuretického hormónu (hormón sa ukladá v hypofýze a tvorí sa v hypotalame). Účelom týchto mechanizmov je zadržiavať sodík a vodu v tele. Toto sa robí nasledovne:

1) pokles množstva cirkulujúcej krvi je vnímaný objemovými receptormi. Nachádzajú sa v aorte, karotických tepnách a obličkách. Informácie sa prenášajú do kôry nadobličiek a stimuluje sa uvoľňovanie aldosterónu.

2) Existuje druhý spôsob, ako stimulovať túto oblasť nadobličiek. Všetky choroby, pri ktorých klesá prietok krvi v obličkách, sú sprevádzané produkciou renínu z jej (obličkového) juxtaglomerulárneho aparátu. Renín, ktorý vstupuje do krvi, má enzymatický účinok na jeden z plazmatických proteínov a štiepi z neho polypeptid - angiotenzín. Ten pôsobí na nadobličku, stimuluje sekréciu aldosterónu.

3) Je možný aj 3. spôsob stimulácie tejto zóny. V reakcii na zníženie srdcového výdaja a objemu krvi sa pri strese aktivuje sympatoadrenálny systém. V tomto prípade stimulácia b-adrenergných receptorov juxtaglomerulárneho aparátu obličiek stimuluje uvoľňovanie renínu a potom prostredníctvom produkcie angiotenzínu a sekrécie aldosterónu.

Hormón aldosterón, pôsobiaci na distálne časti obličiek, blokuje vylučovanie NaCl močom, pričom súčasne odstraňuje ióny draslíka a vodíka z tela.

Sekrécia vazopresínu sa zvyšuje s poklesom extracelulárnej tekutiny alebo zvýšením jej osmotického tlaku. Osmoreceptory sú podráždené (nachádzajú sa v cytoplazme pečene, pankreasu a iných tkanív). To vedie k uvoľneniu vazopresínu zo zadnej hypofýzy.

Keď sa vazopresín dostane do krvi, pôsobí na distálne tubuly a zberné kanály obličiek, čím zvyšuje ich priepustnosť pre vodu. Voda sa v tele zadržiava a výdaj moču sa zodpovedajúcim spôsobom zníži. Málo moču sa nazýva oligúria.

Sekrécia vazopresínu sa môže zvýšiť (okrem excitácie osmoreceptorov) pri strese, stimulácii bolesti, podávaní barbiturátov, analgetík, najmä morfínu.

Zvýšená alebo znížená sekrécia vazopresínu teda môže viesť k zadržiavaniu alebo strate vody z tela, t.j. vodná rovnováha môže byť narušená. Spolu s mechanizmami, ktoré bránia zníženiu objemu extracelulárnej tekutiny, má telo mechanizmus reprezentovaný Na-uretickým hormónom, ktorý sa uvoľňuje z predsiení (zrejme z mozgu) v reakcii na zvýšenie objemu extracelulárnej tekutiny. , blokuje spätné vstrebávanie NaCl v obličkách – tie. hormón vylučujúci sodík oponuje patologické zvýšenie objemu extracelulárna tekutina).

Ak je príjem a tvorba vody v tele väčší, ako sa spotrebuje a uvoľní, potom bude bilancia pozitívna.

Pri negatívnej vodnej bilancii sa viac tekutiny spotrebuje a vylúči, ako vstúpi a vytvorí sa v tele. Ale voda s látkami v nej rozpustenými predstavuje funkčnú jednotu, t.j. porušenie metabolizmu vody vedie k zmene výmeny elektrolytov a naopak, ak dôjde k porušeniu výmeny elektrolytov, výmena vody sa zmení.

Poruchy metabolizmu voda-soľ sa môžu vyskytnúť bez zmeny celkového množstva vody v tele, ale v dôsledku pohybu tekutiny z jedného sektora do druhého.

Dôvody vedúce k narušeniu distribúcie vody a elektrolytov medzi extracelulárnym a bunkovým sektorom

K priesečníku tekutiny medzi bunkou a interstíciom dochádza najmä podľa zákonov osmózy, t.j. voda sa pohybuje smerom k vyššej osmotickej koncentrácii.

Nadmerný príjem vody do bunky: vzniká po prvé, keď je v extracelulárnom priestore nízka osmotická koncentrácia (môže sa to stať pri nadbytku vody a nedostatku solí), a po druhé, keď sa osmóza v samotnej bunke zvyšuje. To je možné, ak Na/K čerpadlo článku nefunguje správne. Na ióny sa z bunky odstraňujú pomalšie. Funkcia Na/K pumpy je narušená v dôsledku hypoxie, nedostatku energie na jej prevádzku a iných dôvodov.

K nadmernému pohybu vody z bunky dochádza len vtedy, keď je v intersticiálnom priestore hyperosmóza. Táto situácia je možná pri nedostatku vody alebo nadbytku močoviny, glukózy a iných osmoticky aktívnych látok.

Dôvody vedúce k narušeniu distribúcie alebo výmeny tekutiny medzi intravaskulárnym priestorom a interstíciom:

Kapilárna stena voľne prepúšťa vodu, elektrolyty a nízkomolekulové látky, ale takmer neumožňuje prechod bielkovín. Preto je koncentrácia elektrolytov na oboch stranách cievnej steny takmer rovnaká a nehrá rolu pri pohybe tekutiny. V cievach je oveľa viac bielkovín. Nimi vytvorený osmotický tlak (nazývaný onkotický) zadržiava vodu v cievnom riečisku. Na arteriálnom konci kapiláry tlak pohybujúcej sa krvi (hydraulický) prevyšuje onkotický tlak a voda prechádza z cievy do interstícia. Naopak, na venóznom konci kapiláry bude hydraulický tlak krvi menší ako onkotický tlak a voda sa z interstícia spätne vstrebe do ciev.

Zmena týchto veličín (onkotický, hydraulický tlak) môže narušiť výmenu vody medzi cievou a intersticiálnym priestorom.

Poruchy metabolizmu vody a elektrolytov sa zvyčajne delia na nadmernú hydratáciu(zadržiavanie vody v tele) a dehydratácia (dehydratácia).

Nadmerná hydratácia pozorované pri nadmernom prívode vody do tela, ako aj pri narušení vylučovacej funkcie obličiek a kože, výmene vody medzi krvou a tkanivami a takmer vždy pri narušení regulácie metabolizmu voda-elektrolyt. Existuje extracelulárna, bunková a celková hyperhydratácia.

Extracelulárna hyperhydratácia

Môže sa vyskytnúť, ak telo zadržiava vodu a soli v ekvivalentných množstvách. Nadbytočné množstvo tekutiny zvyčajne nezostáva v krvi, ale prechádza do tkanív, predovšetkým do extracelulárneho prostredia, čo sa prejavuje vo vývoji skrytého alebo zjavného edému. Edém je nadmerné nahromadenie tekutiny v obmedzenej oblasti tela alebo difúzne po celom tele.

Vznik ako miestnych, tak aj a celkový edém je spojený s účasťou nasledujúcich patogenetických faktorov:

1. Zvýšenie hydraulického tlaku v kapilárach, najmä na venóznom konci. To možno pozorovať pri venóznej hyperémii, pri zlyhaní pravej komory, keď je venózna stagnácia obzvlášť výrazná atď.

2. Zníženie onkotického tlaku. Je to možné pri zvýšenom vylučovaní bielkovín z tela močom alebo stolicou, zníženej tvorbe bielkovín alebo nedostatočnom príjme bielkovín do tela (bielkovinové hladovanie). Zníženie onkotického tlaku vedie k pohybu tekutiny z ciev do interstícia.

3. Zvýšená vaskulárna permeabilita pre proteín (stena kapilár). K tomu dochádza pri vystavení biologicky aktívnym látkam: histamínu, serotonínu, bradykinínu atď. Je to možné v dôsledku pôsobenia niektorých jedov: včely, hada atď. Proteín vstupuje do extracelulárneho priestoru, čím sa v ňom zvyšuje onkotický tlak, ktorý si zachováva voda.

4. Nedostatočnosť lymfatickej drenáže v dôsledku upchatia, kompresie, spazmu lymfatických ciev. Pri dlhšej lymfatickej insuficiencii akumulácia tekutiny s vysokým obsahom bielkovín a solí v interstíciu stimuluje tvorbu spojivového tkaniva a sklerózu orgánu. Lymfatický edém a rozvoj sklerózy vedú k trvalému zväčšeniu objemu orgánu alebo časti tela, ako sú nohy. Toto ochorenie sa nazýva "elefantiáza".

V závislosti od príčin edému existujú: obličkové, zápalové, toxické, lymfogénne, bezbielkovinové (kachektické) a iné typy edému. V závislosti od orgánu, v ktorom sa edém vyskytuje, hovoria o edéme miazgy, pľúc, pečene, podkožného tuku atď.

Patogenéza edému s insuficienciou vpravo

oddelenie srdca

Pravá komora nie je schopná pumpovať krv z dutej žily do pľúcneho obehu. To vedie k zvýšeniu tlaku najmä v žilách systémového kruhu a zníženiu objemu krvi vytlačenej ľavou komorou do aorty, dochádza k arteriálnej hypovolémii. V reakcii na to stimuláciou objemových receptorov a uvoľňovaním renínu z obličiek sa stimuluje sekrécia aldosterónu, čo spôsobuje zadržiavanie sodíka v tele. Ďalej sa excitujú osmoreceptory, uvoľňuje sa vazopresín a v tele sa zadržiava voda.

Keďže tlak pacienta v dutej žile (v dôsledku stagnácie) stúpa, reabsorpcia tekutiny z interstícia do ciev sa znižuje. Lymfodrenáž je tiež narušená, pretože Hrudný lymfatický kanál ústi do systému hornej dutej žily, kde je vysoký tlak a to prirodzene prispieva k hromadeniu intersticiálnej tekutiny.

Následne v dôsledku dlhotrvajúcej žilovej stagnácie je funkcia pečene pacienta narušená, syntéza bielkovín klesá a onkotický tlak krvi klesá, čo tiež prispieva k rozvoju edému.

Dlhodobá stagnácia žíl vedie k cirhóze pečene. V tomto prípade sa tekutina začína hromadiť najmä v brušných orgánoch, z ktorých krv prúdi cez portálnu žilu. Hromadenie tekutiny v brušnej dutine sa nazýva ascites. Pri cirhóze pečene dochádza k narušeniu intrahepatálnej hemodynamiky, čo vedie k stagnácii krvi v portálnej žile. To vedie k zvýšeniu hydraulického tlaku na venóznom konci kapilár a obmedzeniu resorpcie tekutiny z interetícia brušných orgánov.

Postihnutá pečeň navyše horšie ničí aldosterón, ktorý ďalej zadržiava Na a ďalej narúša rovnováhu voda-soľ.

Zásady liečby edému pri pravostrannom srdcovom zlyhaní:

1. Obmedzte príjem vody a chloridu sodného do tela.

2. Normalizovať metabolizmus bielkovín (parenterálne podávanie bielkovín, bielkovinová diéta).

3. Podávanie diuretík, ktoré vylučujú sodík, ale draslík šetria.

4. Podávanie srdcových glykozidov (zlepšenie funkcie srdca).

5. Normalizovať hormonálnu reguláciu metabolizmu voda-soľ – potlačenie tvorby aldosterónu a predpisovanie antagonistov aldosterónu.

6. V prípade ascitu sa tekutina niekedy odstraňuje (peritoneálna stena sa prepichne trokarom).

Patogenéza pľúcneho edému pri zlyhaní ľavého srdca

Ľavá komora nie je schopná pumpovať krv z pľúcneho obehu do aorty. V pľúcnom obehu sa vyvíja venózna stagnácia, čo vedie k zníženiu resorpcie tekutiny z interstícia. Pacient aktivuje množstvo ochranných mechanizmov. Ak sú nedostatočné, potom vzniká intersticiálna forma pľúcneho edému. Ak proces postupuje, potom sa v lúmene alveol objaví kvapalina - ide o alveolárnu formu pľúcneho edému; kvapalina (obsahuje bielkoviny) počas dýchania pení, napĺňa dýchacie cesty a narúša výmenu plynov.

Princípy terapie:

1) Znížte prívod krvi do pľúcneho obehu: poloha v polosede, rozšírenie systémových ciev: angioblokátory, nitroglycerín; krviprelievanie atď.

2) Použitie prostriedkov proti peneniu (antifomsilan, alkohol).

3) Diuretiká.

4) Kyslíková terapia.

Najväčšie nebezpečenstvo pre telo je opuch mozgu. Môže sa vyskytnúť v dôsledku úpalu, úpalu, intoxikácie (infekčná, popáleninová povaha), otravy atď. Mozgový edém sa môže vyskytnúť aj v dôsledku hemodynamických porúch v mozgu: ischémia, venózna hyperémia, stáza, krvácanie.

Intoxikácia a hypoxia mozgových buniek poškodzuje K/Na pumpu. Na ióny sa zadržiavajú v mozgových bunkách, zvyšuje sa ich koncentrácia, zvyšuje sa osmotický tlak v bunkách, čo vedie k pohybu vody z interstícia do buniek. Okrem toho, ak je metabolizmus (metabolizmus) narušený, tvorba endogénnej vody sa môže prudko zvýšiť (až na 10-15 litrov). Vyvstáva bunkovej hyperhydratácie- opuch mozgových buniek, ktorý vedie k zvýšeniu tlaku v lebečnej dutine a zaklineniu mozgového kmeňa (predovšetkým oblongata s jeho životne dôležitými centrami) do foramen magnum tylovej kosti. V dôsledku jeho stlačenia sa môžu objaviť klinické príznaky ako bolesť hlavy, zmeny dýchania, srdcová dysfunkcia, paralýza a pod.

Zásady korekcie:

1. Na odstránenie vody z buniek je potrebné zvýšiť osmotický tlak v extracelulárnom prostredí. Na tento účel sa podávajú hypertonické roztoky osmoticky aktívnych látok (manitol, urea, glycerín s 10% albumínom a pod.).

2. Odstráňte prebytočnú vodu z tela (diuretiká).

Všeobecná nadmerná hydratácia(otrava vody)

Ide o nadmerné nahromadenie vody v tele s relatívnym nedostatkom elektrolytov. Vyskytuje sa, keď sa podáva veľké množstvo roztokov glukózy; s bohatým príjmom vody v pooperačnom období; pri podávaní roztokov bez sodíka po profúznom zvracaní alebo hnačke; atď.

U pacientov s touto patológiou sa často vyvíja stres, aktivuje sa sympatiko-adrenálny systém, čo vedie k produkcii renín - angiotenzín - aldosterón - vazopresín - zadržiavanie vody. Prebytočná voda sa pohybuje z krvi do interstícia, čím sa znižuje jeho osmotický tlak. Ďalej voda vstúpi do bunky, pretože osmotický tlak tam bude vyšší ako v interstíciu.

Všetky sektory teda majú viac vody a sú hydratované, teda dochádza k všeobecnej hyperhydratácii. Najväčšie nebezpečenstvo pre pacienta predstavuje nadmerná hydratácia mozgových buniek (pozri vyššie).

Základné princípy korekcie s celkovou nadmernou hydratáciou, rovnako ako pri bunkovej hyperhydratácii.

Dehydratácia (dehydratácia)

Existuje (rovnako ako nadmerná hydratácia) extracelulárna, bunková a celková dehydratácia.

Extracelulárna dehydratácia

sa vyvíja pri súčasnej strate vody a elektrolytov v ekvivalentných množstvách: 1) gastrointestinálnym traktom (nekontrolovateľné vracanie, profúzna hnačka) 2) obličkami (znížená tvorba aldosterónu, predpisovanie diuretík vylučujúcich sodík a pod.) 3) koža (masívne popáleniny, zvýšené potenie) 4) so ​​stratou krvi a inými poruchami.

Pri vyššie uvedenej patológii sa v prvom rade stráca extracelulárna tekutina. Rozvíjanie extracelulárna dehydratácia. Jeho charakteristickým príznakom je absencia smädu, napriek vážnemu stavu pacienta. Zavedenie sladkej vody nie je schopné normalizovať vodnú bilanciu. Stav pacienta sa môže dokonca zhoršiť, pretože... zavedenie tekutiny bez soli vedie k rozvoju extracelulárnej hyposmie a osmotický tlak v interstíciu klesá. Voda sa bude pohybovať smerom k vyššiemu osmotickému tlaku, t.j. do buniek. V tomto prípade na pozadí extracelulárnej dehydratácie dochádza k bunkovej hyperhydratácii. Klinicky sa objavia príznaky edému mozgu (pozri vyššie). Na úpravu metabolizmu voda-soľ u takýchto pacientov nemožno použiť roztoky glukózy, pretože rýchlo sa recykluje a zostáva takmer čistá voda.

Objem extracelulárnej tekutiny možno normalizovať podávaním fyziologických roztokov. Odporúča sa zavedenie krvných náhrad.

Je možný iný typ dehydratácie - bunková. Vzniká pri nedostatku vody v organizme, no nedochádza k strate elektrolytov. Nedostatok vody v tele sa prejavuje:

1) pri obmedzení príjmu vody - je to možné, keď je človek izolovaný v núdzových podmienkach, napríklad v púšti, ako aj u vážne chorých pacientov s dlhotrvajúcim útlmom vedomia, s besnotou sprevádzanou hydrofóbiou atď.

2) Nedostatok vody v tele je možný aj pri veľkých stratách: a) cez pľúca, napríklad horolezci pri výstupe na hory pociťujú takzvaný hyperventilačný syndróm (dlhodobé hlboké, zrýchlené dýchanie). Strata vody môže dosiahnuť 10 litrov. Strata vody je možná b) cez kožu - napríklad nadmerné potenie, c) cez obličky, napríklad zníženie sekrécie vazopresínu alebo jeho absencia (častejšie s poškodením hypofýzy) vedie k zvýšenému vylučovaniu moču z tela (do 30-40 l za deň). Ochorenie sa nazýva diabetes insipidus, diabetes insipidus. Človek je úplne odkázaný na prísun vody zvonku. Najmenšie obmedzenie príjmu tekutín vedie k dehydratácii.

Pri obmedzenom prísune vody alebo jej veľkých stratách v krvi a v medzibunkovom priestore sa zvyšuje osmotický tlak. Voda sa pohybuje z buniek smerom k vyššiemu osmotickému tlaku. Dochádza k bunkovej dehydratácii. V dôsledku stimulácie osmoreceptorov hypotalamu a intracelulárnych receptorov centra smädu sa u človeka vyvinie potreba prijímať vodu (smäd). Takže hlavným príznakom, ktorý odlišuje bunkovú dehydratáciu od extracelulárnej dehydratácie, je smäd. Dehydratácia mozgových buniek vedie k nasledujúcim neurologickým príznakom: apatia, ospalosť, halucinácie, poruchy vedomia atď. Náprava: takýmto pacientom nie je vhodné podávať soľné roztoky. Je lepšie podávať 5% roztok glukózy (izotonický) a dostatočné množstvo vody.

Všeobecná dehydratácia

Rozdelenie na všeobecnú a bunkovú dehydratáciu je ľubovoľné, pretože všetky príčiny, ktoré spôsobujú bunkovú dehydratáciu, vedú aj k celkovej dehydratácii. Klinický obraz celkovej dehydratácie sa najzreteľnejšie prejavuje pri úplnom hladovaní vodou. Keďže u pacienta dochádza aj k bunkovej dehydratácii, človek pociťuje smäd a aktívne hľadá vodu. Ak voda nevstúpi do tela, dochádza k zahusteniu krvi a zvyšuje sa jej viskozita. Prietok krvi sa spomalí, mikrocirkulácia sa naruší, červené krvinky sa zlepia a periférny cievny odpor sa prudko zvýši. Dochádza tak k narušeniu činnosti kardiovaskulárneho systému. To vedie k 2 dôležitým dôsledkom: 1. znížená dodávka kyslíka do tkanív – hypoxia 2. zhoršená filtrácia krvi v obličkách.

V reakcii na pokles krvného tlaku a hypoxiu sa aktivuje sympatiko-adrenálny systém. Do krvi sa uvoľňuje veľké množstvo adrenalínu a glukokortikoidov. Katecholamíny podporujú rozklad glykogénu v bunkách a glukokortikoidy podporujú rozklad bielkovín, tukov a sacharidov. Podoxidované produkty sa hromadia v tkanivách, pH sa posúva na kyslú stranu a vzniká acidóza. Hypoxia narúša pumpu draslíka a sodíka, čo vedie k uvoľneniu draslíka z buniek. Vyskytuje sa hyperkaliémia. Vedie k ďalšiemu poklesu tlaku, spomaleniu činnosti srdca a v konečnom dôsledku k zástave srdca.

Liečba pacienta by mala byť zameraná na obnovenie objemu stratenej tekutiny. Pri hyperkaliémii je účinné použitie „umelej obličky“.

Ceny za metabolizmus voda-elektrolyt

Nerovnováha voda-elektrolyt je jednou z najbežnejších patológií, s ktorými sa stretávame v klinickej praxi. Množstvo vody v tele je prepojené s množstvom Na (sodíka) a je regulované neurohumorálnymi mechanizmami: sympatický nervový systém, renín-angiotenzín-aldosterónový systém, antidiuretický hormón, vazopresín.

sodík (Na)- hlavný katión extracelulárnej tekutiny, kde je jeho koncentrácia 6-10 krát vyššia ako vo vnútri buniek. Sodík sa vylučuje močom, výkalmi a potom. Mechanizmus regulácie sodíka v obličkách je najdôležitejším faktorom pri udržiavaní plazmatických koncentrácií sodíka.

draslík (K)- hlavný katión vnútrobunkového priestoru. Draslík sa vylučuje močom a malé množstvo sa vylučuje stolicou. Koncentrácia draslíka v sére je indikátorom jeho celkového obsahu v tele. Draslík hrá dôležitú úlohu vo fyziologických procesoch svalovej kontrakcie, vo funkčnej činnosti srdca, vo vedení nervových vzruchov a v metabolizme.

Vápnik (Ca) celkový a ionizovaný. Asi polovica vápnika cirkuluje v ionizovanej (voľnej) forme; druhá polovica je spojená s albumínom a vo forme solí - fosfátov, citrátov. Úroveň ionizovaného vápnika je v porovnaní s celkovým mimoriadne stabilným ukazovateľom, ktorý podlieha zmenám faktorov viazania vápnika (napríklad albumínu). Hladiny vápnika sú regulované parathormónom, kalcitonínom a derivátmi vitamínu D.

fosfor (P) v organizme je obsiahnutý v anorganických (fosforečnan vápenatý, horečnatý, draselný a sodný) a organických (sacharidy, lipidy, nukleové kyseliny) zlúčeninách. Fosfor je nevyhnutný pre tvorbu kostí a energetický metabolizmus v bunkách. Metabolizmus fosforu úzko súvisí s metabolizmom vápnika. Približne 40 % nespotrebovaného fosforu sa vylučuje stolicou a zvyšok močom. Hlavnými faktormi regulujúcimi metabolizmus fosforu sú parathormón, vitamín D a kalcitonín.

chlór (Cl)– hlavný extracelulárny anión, ktorý kompenzuje vplyv katiónov, predovšetkým sodíka, v extracelulárnej tekutine. Chlór je v organizme v ionizovanom stave - v zložení sodíkových, draselných, vápenatých a horečnatých solí. Má významnú úlohu pri udržiavaní acidobázického stavu, osmotickej rovnováhy, vodnej rovnováhy a podieľa sa na tvorbe kyseliny chlorovodíkovej v žalúdočnej šťave. Metabolizmus chlóru je regulovaný hormónmi kôry nadobličiek a štítnej žľazy.

horčík (Mg)– hrá dôležitú úlohu vo fungovaní nervovosvalového systému. Najvyšší obsah horčíka je v myokarde. Fyziologicky je to antagonista vápnika. Hlavným regulátorom udržiavania koncentrácie horčíka v krvnom sére sú obličky. Prebytočný horčík sa odstraňuje obličkami.

Indikácie

Zvýšená koncentráciasodík má diagnostickú hodnotu pri dehydratácii (zvýšená strata vody dýchacími cestami pri dýchavičnosti, horúčke, tracheostómii, hnačke); so soľou na tele (pri podávaní cez gastrostomickú sondu, nadmerné podávanie fyziologického roztoku); diabetes insipidus, ochorenia obličiek vyskytujúce sa s oligonúriou; hyperaldosteronizmus (nadmerné vylučovanie aldosterónu adenómom alebo nádorom nadobličiek).

Znížená koncentráciasodík má diagnostickú hodnotu pre nedostatok sodíka v tele (akútne zlyhanie obličiek, nedostatočnosť nadobličiek, nadmerné potenie s nadmerným pitím, popáleniny, vracanie, hnačka, znížený príjem sodíka do tela); s nadmernou hydratáciou (parenterálny príjem tekutín, nedostatok kortizolu, zvýšená sekrécia vazopresínu, srdcové zlyhanie).

Zvýšená koncentráciadraslík má diagnostickú hodnotu pri akútnom a chronickom zlyhaní obličiek, akútnej dehydratácii, rozsiahlych traumách, popáleninách, ťažkej metabolickej alkalóze, šoku, chronickej adrenálnej insuficiencii (hypoaldosteronizmus), oligúrii alebo anúrii, diabetickej kóme. Zvýšenie draslíka je možné pri predpisovaní diuretík šetriacich draslík (triamterén, spironolaktón).

Znížená koncentráciadraslík má diagnostickú hodnotu pre: stratu tekutín gastrointestinálnym traktom (dlhotrvajúce vracanie, hnačka), metabolickú alkalózu, dlhodobú liečbu osmotickými diuretikami (manitol, furosemid), dlhodobé užívanie steroidných liekov, chronické zlyhanie obličiek, primárny hyperaldosteronizmus.

Zvýšená koncentráciacelkový vápnik má diagnostickú hodnotu pre: zhubné nádory, primárnu hyperparatyreózu, tyreotoxikózu, intoxikáciu vitamínom D, sarkoidózu, tuberkulózu, akromegáliu, nedostatočnosť nadobličiek.

Znížená koncentráciacelkový vápnik má diagnostickú hodnotu pre: zlyhanie obličiek, hypoparatyreoidizmus, ťažkú ​​hypomagneziémiu, akútnu pankreatitídu, nekrózu kostrového svalstva, rozpad nádoru, nedostatok vitamínu D.

Definícia ionizovaný vápnik najinformatívnejšie pri hodnotení rýchlych zmien jeho koncentrácií, ktoré možno pozorovať počas transfúzie krvi a krvných náhrad, počas mimotelového obehu a počas dialýzy.

Zvýšená koncentráciafosfor má diagnostickú hodnotu pre: mnohopočetný myelóm, myeloidnú leukémiu, kostné metastázy, zlyhanie obličiek, hypoparatyreoidizmus, diabetickú ketoacidózu, akromegáliu, nedostatok horčíka, akútnu respiračnú alkalózu.

Znížená koncentráciafosfor má diagnostickú hodnotu pri: parenterálnej výžive, malabsorpčnom syndróme, hyperparatyreóze, hyperinzulinizme, akútnom alkoholizme, dlhodobom užívaní hliníkových preparátov, rachite, nedostatku vitamínu D (osteomalácia), hypokaliémii, liečbe diuretikami, kortikosteroidmi.

Zvýšená koncentráciachlór má diagnostickú hodnotu pre: nefrózu, nefritídu, nefrosklerózu, nedostatočný príjem vody do organizmu, dekompenzáciu ochorení kardiovaskulárneho systému, vznik opuchov, alkalózu, resorpciu exsudátov a transudátov.

Znížená koncentráciachlór má diagnostickú hodnotu pri: zvýšenom vylučovaní chlóru (s potením v horúcom podnebí, pri hnačkách, pri dlhotrvajúcom zvracaní), akútnom a chronickom zlyhaní obličiek, nefrotickom syndróme, lobárnej pneumónii, metabolickej alkolóze, diabetickej acidóze, obličkovej cukrovke, ochoreniach nadobličiek, nekontrolovanej diuretickej liečbe .

Zvýšená koncentráciahorčík má diagnostickú hodnotu pre primárnu hypofunkciu kôry nadobličiek, hypotyreózu, hepatitídu, novotvary, akútnu diabetickú ketoacidózu, zlyhanie obličiek, predávkovanie magnéziovými preparátmi.

Znížená koncentráciahorčík má diagnostickú hodnotu pre: malabsorpčný syndróm, hladovanie, enterokolitídu, ulceróznu kolitídu, akútnu črevnú obštrukciu, chronickú pankreatitídu, alkoholizmus, hypertyreózu, primárny aldosteronizmus, užívanie diuretík.

Metodológia

Stanovenie celkového vápnika, horčíka a fosforu sa vykonáva na biochemickom analyzátore „Architect 8000“.

Stanovenie ionizovaného draslíka, sodíka, vápnika, chlóru sa vykonáva na analyzátore „ABL800 Flex“, aby sa určilo acidobázické zloženie, zloženie plynov, elektrolyty a krvné metabolity.

Príprava

Na určenie ionizovaný draslík, sodík, vápnik, chlór nie je potrebná špeciálna príprava na štúdium.

Na určenie celkový vápnik, horčík a fosfor v krvnom sére je potrebné 24 hodín pred odberom krvi sa zdržať fyzickej aktivity, požívania alkoholu a liekov a zmien stravovania. Krv na testovanie sa odporúča darovať ráno nalačno (8-hodinový pôst). Počas tejto doby by ste sa mali zdržať fajčenia. Lieky je vhodné užiť ráno po odbere krvi (ak je to možné).

Pred darovaním krvi by sa nemali robiť nasledovné procedúry: injekcie, punkcie, celková masáž tela, endoskopia, biopsia, EKG, RTG vyšetrenie, najmä so zavedením kontrastnej látky, dialýza.

Ak bola ešte menšia fyzická aktivita, musíte si pred darovaním krvi oddýchnuť aspoň 15 minút.

Je veľmi dôležité, aby sa tieto odporúčania prísne dodržiavali, pretože iba v tomto prípade sa získajú spoľahlivé výsledky krvných testov.