Neuroprotektívna terapia pri liečbe primárneho glaukómu s otvoreným uhlom s kompenzovaným vnútroočným tlakom. materiál a metódy

Neuroprotektívna terapia je účinná len vtedy, ak

dosiahnutie „tolerantného tlaku“ ktoréhokoľvek z vyššie uvedených

ny metódy. Tolerantný tlak sa vzťahuje na rozsah IOP,

bezpečné pre konkrétnu osobu.

■ Blokátor vápnikových kanálov. Betaxolol 0,25 % očná suspenzia,

betaxolol 0,5 % očné kvapky. 1-2 kvapky 2x denne.

■ enzymatické antioxidanty. Superoxiddismutáza - lyofilizácia

prášok 400 tisíc jednotiek a 1,6 milióna jednotiek v ampulkách a liekovkách.

Na prípravu roztoku (očné kvapky) obsah injekčnej liekovky

■ Neenzymatické antioxidanty

✧ 1% roztok metyletylpyridinolu sa podáva subkonjunktiválne

Primárna neuroretinoprotekcia pri glaukóme

Veselovská Z.F. Veselovská N.N.

Primárna neuroprotekcia pri glaukóme

Z.F. Veselovská, N.N. Veselovská

Oftalmologické centrum mesta Kyjev

Katedra oftalmológie Kyjevskej štátnej lekárskej univerzity, Kyjev

Účel: študovať účinnosť blokátorov vápnikových kanálov (CCB) pri liečbe glaukómu.

Materiály a metódy: Štúdie sa zúčastnili pacienti so skorým glaukómom. Oftalmologické vyšetrenie pozostávajúce z testovania zrakovej ostrosti, perimetrie, tonometrie, pachymetrie, OCT. Uskutočnil sa aj biochemický krvný test a pozorovanie vykonali aj kardiológovia, neurológ a interný špecialista. V hlavnej skupine sa predpisoval amlodipín v dávke 5 mg denne, očný roztok betaxololu a očný roztok travoprostu. V kontrolnej skupine bol travoprost použitý ako hypotenzívum. Pozorovanie trvalo 3 roky.

Výsledky: Do 1 vzorky bolo odobratých 63 pacientov s novodiagnostikovaným POAG, do druhej 43 pacientov. V oboch skupinách sa hladina VOT znížila o 20-25 % oproti východiskovej hodnote. Všetky skúmané indexy boli stabilné v hlavnej skupine počas celého obdobia pozorovania. Zhoršenie všetkých funkčných indexov bez straty zraku bolo zaznamenané v 2. skupine.

Záver: CCB látky majú evidentný neuroprotektívny účinok a možno ich odporučiť na použitie v komplexnej liečbe pacientov s glaukómom.

Relevantnosť

Analýza moderných štatistík zrakového postihnutia v dôsledku glaukóm naznačuje, že za posledných 20 rokov stratilo zrak na jednom oku asi 27% a na oboch - asi 9% pacientov glaukóm. Ani použitie antihypertenzívnej liečby neovplyvňuje drasticky situáciu ako celok, keďže obojstranná slepota počas liečby je zaznamenaná u 4,4 % pacientov s glaukóm. Normalizácia VOT teda nie je zárukou dosiahnutia stabilnej úrovne. zrakové funkcie. Táto situácia nemôže znepokojiť oftalmológov na celom svete. Dnes spájajú svoje sily, aby dosiahli konsenzus o patogenéze, diagnostike a liečbe. glaukóm. Aktívne sa uskutočňuje mnohostranný výskum s cieľom nájsť najlepšie spôsoby riešenia tohto závažného problému. Zároveň podľa odporúčaní európskeho glaukóm spoločnosti a svetových štandardov, zabezpečuje zachovanie dostatočne vysokej kvality života pacientov s glaukómom čo najdlhšie.

V súčasnosti nie je pochýb o tom, že progresia neuropatie zrakového nervu pri glaukóme je spojená s vaskulárnou dysreguláciou lokálnej a systémovej úrovne, reologickými a inými metabolickými poruchami, ktoré vedú k chronickej ischémii a hypoxii. Neurofyziologické štúdie ukázali, že nadmerné uvoľňovanie glutamátu v podmienkach ischémie má neurotoxický účinok v dôsledku nekontrolovaného vstupu iónov vápnika do nervovej bunky cez kanály vápnikových iónov jej somatickej membrány.

Neurodystrofická povaha glaukómovej optickej neuropatie si vyžaduje hľadanie účinných farmakologické prípravky s neuroprotektívnymi vlastnosťami. Hodnotenie účinnosti neuroprotektívnej liečby predstavuje určité ťažkosti, pretože jej výsledky možno vidieť až po dostatočne dlhom čase. Neurofyziologické štúdie posledných rokov umožnili izolovať farmakologické látky s priamymi a nepriamymi neuroprotektívnymi vlastnosťami. Zistilo sa, že priamy neuroprotektívny účinok sa realizuje iba na úrovni nervovej synapsie; somatické membrány v ňom zahrnuté nervové bunky. Dnes je dokázané, že blokátory kalciových kanálov (CCB) a blokátory NMDA receptorov (NMDA) majú takýto účinok. BCC (Betoptik C, norvasc, amlodipín atď.) tak blokujú vápnikové kanály presynaptickej membrány, zabraňujú nadmernému vstupu iónov vápnika do axónového zakončenia a nadmernému uvoľňovaniu neurotransmiteru glutamátu do synaptickej štrbiny. BNMDA (mamotín a iné) viažu glutamátom riadené iónové kanály postsynaptickej membrány, čím bránia nadmernému vstupu iónov vápnika do nervovej bunky.

Prípravky skupiny BPC sú dnes široko známe v kardiologickej a neurologickej praxi. Výrazný účinok CCB je spôsobený tým, že priame neuroprotektívne vlastnosti (blokáda vápnikových kanálov somatickej membrány nervových buniek) sú tiež zosilnené vazoselektívnymi alebo nepriame neuroprotektívne vlastnosti blokovaním vápnikových kanálov somatickej membrány buniek hladkého svalstva. cievna stena.

Výsledky nášho spoločného projektu s Fyziologickým ústavom. A.A. Bogomolety Národnej akadémie vied Ukrajiny (1999-2007) dokázali, že CCB majú nielen neuroprotektívne, ale aj výrazné neuroretinoprotektívne vlastnosti vďaka regulácii toku iónov Ca2+ cez vysokoprahové vápnikové iónové kanály somatickej membrány ganglií. bunky a zakončenia axónov, čím sa vytvára bariéra pre rozvoj neurotoxického poškodenia gangliových buniek v podmienkach chronická ischémia.

Štúdium účinnosti farmakologických liečiv zo skupiny blokátorov kalciových kanálov v komplexnej liečbe pacientov s glaukómom.

Materiály a metódy

Celkovo 63 pacientov (33 s POAG a 30 s IGT) bolo pod kontrolou 3 roky (pravidelné vyšetrenie raz za štvrťrok). Kontrolnú skupinu II tvorilo 43 pacientov (23 s POAG a 20 s IGT). Sledované skupiny zahŕňali len pacientov s novodiagnostikovaným glaukómom. Oftalmologické vyšetrenie zahŕňalo stanovenie zrakovej ostrosti (ZO), zorného poľa (PV) počítačovou kampimetriou (CCP), vnútroočného tlaku (VOT) bezkontaktnou tonometriou (BT) a Maklakov, centrálnu hrúbku rohovky (CCT) kontaktnou keratopachymetriou, hrúbka vlákien nervovej vrstvy (TSNV) pomocou optickej koherentnej tomografie (OCT). Systémové vyšetrenie zahŕňalo biochemický krvný test (koagulogram, lipidogram), pozorovanie kardiológom, neuropatológom a terapeutom.

Komplexná liečba pacientov hlavnej skupiny zahŕňala konštantný príjem norvascu alebo amlodipínu (5 mg denne) po dohode s kardiológom a očné kvapky Betoptik S. Pacienti v kontrolnej skupine nedostávali lieky zo skupiny CCB. Na kompenzáciu IOP v oboch skupinách bol predpísaný travatan. Dvakrát ročne pacienti v oboch skupinách absolvovali vaskulárnu terapiu (actovegin, mildronát, vitamín C, milgama alebo neurovitan).

výsledky

Porovnávacia analýza počiatočného rozdelenia pacientov podľa veku, pohlavia, prítomnosti sprievodné ochorenia(GB), ako aj výsledky stanovenia VA, VOT, PZ, TSNV, TCR svedčili o kvantitatívnej a kvalitatívnej identite zloženia hlavnej a kontrolnej skupiny. Kontrola VOT ukázala, že u pacientov oboch skupín sa dosiahol pokles VOT o 20 – 25 % oproti východiskovej hodnote.

Porovnávacia analýza dynamiky zmien skúmaných ukazovateľov za 3 roky na základe výsledkov digitálnych metód výskumu svedčila o stabilnej úrovni stabilizácie všetkých skúmaných ukazovateľov v hlavnej skupine.

V kontrolnej skupine bolo zaznamenané ireverzibilné zhoršenie morfofunkčných parametrov bez poklesu centrálnej zrakovej ostrosti. Pokles TNV o 5 – 10 % (podľa údajov OCT) a pokles fotosenzitivity sietnice s koeficientom MD (podľa údajov CCP) o 10 – 15 % bol teda pozorovaný u 7 pacientov s POAG (30,4 % prípadov ) a u 9 pacientov s IGT (44,1 % prípadov). Teda aj napriek prísnemu dodržiavaniu režimu lieky, v kontrolnej skupine 30,4 % pacientov s POAG a 44,1 % s IGT vykazovalo postupné zhoršovanie morfologických a funkčných parametrov, čo poukazuje na progresiu glaukomatóznej neuropatie zrakového nervu. To platilo najmä pre pacientov s glaukómom. normálny tlak. Stabilita morfofunkčných parametrov u pacientov s POAG aj glaukómom s normálnym tlakom bola zaznamenaná u pacientov hlavnej skupiny.

Dá sa predpokladať, že predpísaný priebeh terapie so zaradením liekov zo skupiny CCB, na systémové aj lokálne použitie, vytvoril určitú úroveň konštantnej neuroretinoprotekcia alebo ochranu gangliových a iných buniek na úrovni vizuálneho analyzátora udržiavaním fyziologickej hladiny vápnikovej homeostázy na úrovni somatickej membrány gangliových a iných buniek nervovej synapsie. Bez priameho neuroretinoprotekcia na systémovej a lokálnej úrovni nie je možné zabezpečiť takúto úroveň ochrany, o čom svedčí negatívna dynamika morfologických a funkčných ukazovateľov v kontrolnej skupine.

1. Moderné údaje o úlohe ischémie pri vzniku optickej neuropatie pri glaukóme sú zdôvodnením použitia priamych neuroprotektívnych liekov v komplexnej liečbe glaukómu.

2. Blokátory kalciových kanálov riadením vstupu iónov vápnika do gangliových buniek a vaskulárneho endotelu majú výrazný neuroretinoprotektívny účinok zosilnením priameho neuroprotektívneho účinku so sprievodným vazoselektívnym alebo nepriamym neuroretinoprotektívnym účinkom.

3. Systémové a lokálne použitie CCB v komplexnej liečbe pacientov s glaukómom vytvára podmienky pre dlhodobú ochranu gangliových buniek sietnice na úrovni ich somatickej membrány pred škodlivými účinkami ischémie, čím zabezpečuje stabilnejšiu rovnováhu morfofunkčného stavu. vizuálneho analyzátora u pacientov s glaukómom.

Literatúra

1. Anisimova S.Yu. Neuroprotektívna liečba glaukómu // Biolog. med. - 2002. - S. 39-42.

2. Anisimov S.I. Výsledky konzervatívnej liečby parciálnej atrofie zrakového nervu pri glaukóme // Glaukóm: Vseross. vedecko-praktické conf. Materiály. - M. 1999. - S. 332-333.

3. Astakhov Yu.S. Neuroprotektívny účinok lieku s retinolmi v liečbe primárny glaukóm s otvoreným uhlom endonazálnou elektroforézou // STRECHA: Sat. vedecký práca. - M. 2010. - T. 1. - S. 232-236.

4. Bunin A.Ya. Metabolické faktory patogenézy primárny glaukóm s otvoreným uhlom // Glaukóm na prelome tisícročí: výsledky a perspektívy: Vseross. vedecko-praktické conf. Materiály. - 1999. - S. 9-12.

5. Veselovská Z.F. Nový prístup v medikamentóznej terapii primárneho glaukómu s nízkym tlakom na báze blokátorov kalciových kanálov // Oftalmol. časopis - 2006. - č. 3. -T. 1. - S. 88-89.

6. Veselovská Z.F. Moderné aspekty neuroprotekcie pri liečbe chronickej vaskulárnej patológie vizuálneho analyzátora // Problémy ekologickej a lekárskej genetiky a klinickej imunológie: Zb. vedy. prats. - Lugansk, 2011. - S. 80-86.

7. Vesnina N.A. Komplexná liečba glaukómu // Glaukóm: teórie, trendy, technológie: VIII international. conf. So. vedecký stat. - M. 2010. - S. 83-84.

8. Volkov V.V. Podstatný prvok glaukomatózneho procesu, ktorý sa neberie do úvahy pri klinickej praxi// Oftalmol. časopis - 1976. - č. 7. -S. 500-504.

9. Zavgorodnyaya N.G. Primárny glaukóm. Nový pohľad na starý problém // Záporožie. - 2010. - 184 s.

10. Nesterov A.P. Primárny glaukóm s otvoreným uhlom: patogenéza a princípy liečby // Klin. oftalmológia. - 2000. - T. 1. - č. 1. - S. 4-5.

11. Levi A. Úvod do neuroprotekcie pri glaukóme/ mechanizmus a dôsledky // Europ. J.Ophthalmol. - 1999. - Zv. 9. - S. 7-8.

12. Levin L.A. Neuroprotekcia pre glaukóm // Ethis Communications Inc. - New York, 2007. - 88 s.

13. Rogawski M.A. Nízkoafinitné blokujúce (nekompetitívne) antagonisty NMDA receptora ako terapeutické činidlá - smerom k pochopeniu ich priaznivej znášanlivosti // Aminokyseliny. - 2000. - Zv. 19. - S. 133-149.

14. Weinreb R.N. Neuroprotekcia glaukómu // Wolters Kluwer Health. — Philadelphia, 2006.- 114 s.

4.7. Neuroprotektívna liečba glaukomatóznej neuropatie zrakového nervu

Neuroprotekcia znamená ochranu sietnice a vlákien zrakového nervu pred škodlivými účinkami rôznych faktorov, predovšetkým pred ischémiou. Neuroprotektívna terapia je zameraná na korekciu metabolických porúch, ktoré sa vyskytujú pri glaukóme v hlave zrakového nervu, na zlepšenie lokálnej mikrocirkulácie a trofizmu tkaniva a na normalizáciu reologických vlastností krvi.

V súčasnosti je zvykom rozlišovať dve skupiny neuroprotektívnych liekov – priame a nepriame pôsobenie.

Priamo pôsobiace neuroprotektory priamo chránia neuróny sietnice a vlákna zrakového nervu blokovaním priamych faktorov poškodenia buniek, ktoré spôsobujú zvýšenie koncentrácie produktov peroxidácie lipidov (LPO) a voľných radikálov, Ca++ iónov a acidózu.

Neuroprotektory nepriameho účinku, ovplyvňujúce rôzne patofyziologické poruchy (pokles perfúzneho tlaku, ateroskleróza, zmeny reologických vlastností krvi, angiospazmus) a zvyšujúce odolnosť rôznych funkčných systémov proti poklesu perfúzneho tlaku kyslíka v tkanivách, nepriamo pôsobia protektívne. . Podobný účinok majú lieky, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu, reologické vlastnosti lieky na zníženie cholesterolu v krvi, nootropiká.

Neuroprotektívna terapia by sa mala vždy vykonávať s aktívnou antihypertenzívna liečba(lekárske, laserové alebo chirurgické) na dosiahnutie cieľového tlaku.

Treba poznamenať, že klasifikácia liekov podľa povahy neuroprotektívneho účinku pri glaukóme je veľmi podmienená, pretože. zďaleka nie všetky mechanizmy účinku sú dobre preštudované a mechanizmus apoptózy gangliových buniek sietnice pri glaukóme je do značnej miery založený na teoretických predpokladoch.

4.7.1. Blokátory vápnikových kanálov

K dnešnému dňu existujú informácie o existencii niekoľkých typov iónových kanálov, ako aj rôznych liečiv, ktoré blokujú tok iónov Ca++ do bunky cez tieto kanály. Blokátory kalciových kanálov nielen zvyšujú odolnosť buniek voči ischémii, ale majú aj vazodilatačný účinok. Spomedzi liekov tejto skupiny púta najväčšiu pozornosť oftalmológov selektívny b-blokátor - betaxolol (Betoptik, Betoptik C) (pozri pododdiel 4.3.1.1.2).

4.7.2. Enzymatické antioxidanty

SUPEROXIDDISMUTASE (SOD) (ERISOD)

farmakologický účinok

Vzťahuje sa na prirodzenú zložku antioxidačnej obrany tela. Tým, že spôsobuje deštrukciu reaktívnych foriem kyslíka, má SOD antioxidačný a protizápalový účinok. SOD vďaka svojmu výraznému antioxidačnému účinku inhibuje rozvoj degradačných procesov v trabekulárnom tkanive a vo vláknach zrakového nervu.

SOD dobre preniká do rôzne tkaniny oči na rôznymi spôsobmiúvody. Maximálna koncentrácia liečiva sa stanoví po 60-120 minútach. Najlepšie zo všetkého je, že liek sa hromadí v cievnatke a sietnici. Najvyššie koncentrácie liečiva v sietnici sa pozorujú pri instilácii a subkonjunktiválnom podaní. Miera odstraňovania SOD z očná buľva závisí od spôsobu podávania a študovanej štruktúry očnej gule. Priemerný polčas eliminácie je približne 2 hodiny.

Dávkovací režim

Najvhodnejšie je instilačné podávanie lieku s frekvenciou 5-6x denne. Je tiež možné použiť metódu nútených instilácií - do hodiny sa 1 kvapka lieku kvapne 6 krát s intervalom 10 minút. Priebeh liečby je 2-4 týždne, interval medzi kurzami je 2 mesiace.

Kontraindikácie

Individuálna precitlivenosť na zložky lieku.

lokálny vedľajší účinok

Zriedkavo pálenie, podráždenie.

Systémový vedľajší účinok

Možno vývoj alergických reakcií.

I. Základné ustanovenia lokálnej antihypertenznej terapie

1. Zníženie hladiny VOT, aby sa zabránilo ďalšej ireverzibilnej progresii zrakového postihnutia.

2. Dosiahnutie "cieľového tlaku" (v priemere pokles VOT o 20-30% pôvodného). Zároveň platí, že čím viac je poškodený stav zrakového nervu, tým nižšia by mala byť úroveň „cieľového tlaku“. Je potrebné pravidelné sledovanie súladu tonometrického tlaku s „cieľovým tlakom“.

Horná hranica požadovaného oftalmotónu zodpovedá:

v počiatočnom štádiu je skutočný IOP (P0) 18-20 mm Hg. čl. (tonometrický IOP (Pt) 22-24 mm Hg);

v pokročilom štádiu je skutočný IOP (P0) 15-17 mm Hg. (tonometrický IOP (Pt) 19-21 mm Hg);

v pokročilom štádiu je skutočný IOP (P0) 10-14 mm Hg. (tonometrický IOP (Pt) 16-18 mm Hg).

3. Medikamentózna liečba by mala byť účinná a dostatočná na spoľahlivú kontrolu hladiny VOT. Zároveň treba pamätať na takzvaný tachyfylaxický efekt (t.j. závislosť na lieky) a potrebu včasnej korekcie prebiehajúcej terapie, keď sa zistia najmenšie známky subkompenzácie IOP.

4. Na ruskom farmaceutickom trhu sú prítomné takmer všetky farmakologické skupiny antiglaukómových liekov, ktoré sa vo svete rozšírili. V tomto ohľade má lekár možnosť patogeneticky odôvodneného výberu lieku, založený predovšetkým na údajoch o jeho klinickej účinnosti.

5. Neustále pamätajúc na potrebu dosiahnuť účinnú liečbu a mať možnosť vybrať si liek by sme mali venovať pozornosť takzvanému kritériu „nákladovej efektívnosti“. Toto kritérium vám umožňuje vziať do úvahy a korelovať náklady a účinnosť predpísanej terapie. Často sú pôvodne drahšie lieky pre pacientov v konečnom dôsledku výhodnejšie, a to aj vďaka účinnejšiemu a kontrolovanejšiemu znižovaniu VOT.

II. Všeobecné zásady výber liekovej antihypertenzívnej liečby

1. Pred liečbou sa stanoví odhadovaný „cieľový tlak“ s prihliadnutím na všetky rizikové faktory, ktoré tento konkrétny pacient má.

2. Liečba začína monoterapiou liek(PM) prvá voľba. Pri nedostatočnej účinnosti je tento liek nahradený iným liekom z inej farmakologickej skupiny, ak v tomto prípade nie je možné dosiahnuť adekvátny pokles VOT, potom prechádzajú na kombinovanú liečbu.

3. V prípade neznášanlivosti alebo kontraindikácií užívania vybraného lieku začína liečba užívaním iného lieku.

4. Pri kombinovanej terapii by ste nemali používať viac ako dve lieky súčasne; výhodne použitie kombinovaných liekov.

5. Pri vykonávaní kombinovanej terapie nepoužívajte lieky súvisiace s tým istým farmakologická skupina(napríklad nemôžete kombinovať dva rôzne b-blokátory alebo dva rôzne prostaglandíny).

6. Primeranosť dosiahnutého hypotenzného účinku je pravidelne kontrolovaná dynamikou zrakových funkcií a stavom terča zrakového nervu.

7. Pri hodnotení expozície lieku je potrebné zvážiť nasledovné:

typ vplyvu na hydrodynamiku oka;

stupeň možného poklesu IOP;

kontraindikácie na použitie;

prenosnosť;

požadovaná frekvencia používania.

Posledné dva faktory môžu výrazne zhoršiť kvalitu života pacientov a v konečnom dôsledku viesť k nedodržiavaniu odporúčaného liečebného režimu, čo znižuje účinnosť terapie.

8. Pri výbere lieku je potrebné systematicky porovnávať získaný tonometrický tlak s „cieľovým tlakom“. IOP by nemal byť vyšší ako cieľový tlak.

9. Liečba sa vykonáva počas celého života pacienta. Pri vykonávaní liekovej terapie sa odporúča zmeniť lieky. Za týmto účelom sa terapia mení 2-3x ročne po dobu 1 mesiaca, s výnimkou terapie prostaglandínmi a inhibítormi karboanhydrázy. Nahradenie sa má vykonať liekom patriacim do inej farmakologickej skupiny.

III. Požiadavky na ideálny liek na liečbu glaukómu

Liek musí:

1) účinne znížiť vnútroočný tlak;

2) podpora nízky level IOP s miernymi výkyvmi hodnôt počas dňa;

3) udržať svoj hypotenzívny účinok po dlhú dobu;

4) majú minimum nežiaducich reakcií;

Princípy neuroprotektívnej terapie glaukomatóznej neuropatie zrakového nervu

Jedným z nových smerov v liečbe glaukómu je neuroprotektívna terapia. Neuroprotekcia znamená ochranu sietnice a vlákien zrakového nervu pred škodlivými účinkami rôznych faktorov.

Neuroprotektívna terapia je zameraná predovšetkým na korekciu metabolických porúch, ktoré sa vyskytujú pri glaukóme v oblasti terča zrakového nervu, okrem toho je cieľom liečby zlepšenie lokálnej mikrocirkulácie a tkanivového trofizmu, normalizácia reologických vlastností krvi a zvýšenie hlavného a vedľajšieho obehu.

Neuroprotektívna terapia je účinná len vtedy, ak sa „cieľový tlak“ dosiahne pomocou medikamentóznej liečby, lasera alebo chirurgických zákrokov.

Po štúdiu štruktúry zrakového nervu pri glaukóme M. Schwatz a E. Yoles (1998) identifikovali 4 stupeň zmeny axónov: nenávratne mŕtvy; niektoré mali príznaky zodpovedajúce akútnej fáze degenerácie; v niektorých boli pozorované dystrofické zmeny, v dôsledku ktorých by pri zachovaní podmienok existencie mohli zomrieť a nakoniec boli identifikované axóny, ktorých štruktúra bola úplne zachovaná.

Vzhľadom na tieto údaje je potrebné povedať, že neuroprotektívna terapia je zameraná predovšetkým na zníženie javov dystrofie v tretej skupine axónov, ako aj na udržanie integrity štruktúry nezmenených prvkov.

V súčasnosti je zvykom rozlišovať dve skupiny neuroprotektívnych liekov - priame a nepriame neuroprotektory.

Podľa tejto klasifikácie priame neuroprotektory priamo chránia neuróny sietnice a vlákna zrakového nervu. Tieto lieky blokujú hlavné faktory poškodenia buniek, ktoré sú spôsobené rozvojom ischémie v tejto oblasti, v dôsledku čoho sa pozoruje zvýšenie koncentrácie produktov. PODLAHA a voľné radikály, ióny Ca++. acidóza.

Prírodné vitamíny a flavonoidy majú priame neuroprotektívne vlastnosti - kyselina askorbová, a-tokoferol, vit. ALE ,pri- kyselina aminomaslová ( GABA); enzýmy antioxidačného systému tela - superoxiddismutáza ( SOD); neenzymatické antioxidanty - emoxipín, mexidol a histochróm; blokátory vápnikových kanálov - betaxolol, nifedipín; neuropeptidy - retinalamin, kortexín; antihypoxanty - cytochróm OD.

Okrem toho v súčasnosti prebieha hľadanie liekov, ktoré by mohli faktory uľahčujúce aktiváciu apoptózy priamo eliminovať. Účinok týchto liečiv je zameraný na zníženie nepriaznivých účinkov glutamátu a iných substrátov na axóny gangliových neurónov.

Nepriamy neuroprotektívny účinok zahŕňa účinok liekov na rôzne faktory, ktoré zvyšujú riziko poškodenia buniek (pokles perfúzneho tlaku, ateroskleróza, zmeny v reológii krvi, angiospazmus), ako aj zvýšenie odolnosti organizmu voči zníženiu perfúzneho tlaku kyslíka v tkanivách.

Podobný účinok majú lieky, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu (teofylín etyléndiamín a nikotinát, vinpocetín, pentoxifylín atď.), Reologické vlastnosti krvi, ktoré znižujú hladinu cholesterolu v krvi, a nootropné látky.

Priamo pôsobiace lieky by sa mali vždy používať u všetkých pacientov s glaukómom, pretože ovplyvňujú hlavné väzby patogenézy, ktoré sú prítomné takmer u každého pacienta.

Výber liekov nepriameho účinku závisí od prevahy určitých faktorov, ktoré zhoršujú priebeh glaukómu, v klinickom obraze. Výber neuroprotektívnej liečby si teda vyžaduje dôkladné systémové vyšetrenie pacienta, ktoré odhalí príznaky hemodynamických porúch (hypotenzia a epizódy nočných hypotenzných kríz, periférne vazospazmy, migrény, výrazné aterosklerotické zmeny) a metabolických zmien (sklon k hyperglykémii).

Preto je pri vyšetrovaní pacientov potrebné zapojiť špecialistov iných profilov (terapeutov, cievnych chirurgov, neuropatológov a pod.).

Účinnosť liečby by sa mala monitorovať každý deň 6 mesiacov. Súčasťou vyšetrenia by mali byť moderné metódy monitorovania stavu zrakových funkcií (počítačové metódy hodnotenia stavu zorného poľa a elektrofyziologické vyšetrenie vrátane použitia vákuových kompresných testov, visokontrastometria a pod.) a hlavice zrakového nervu pomocou napr. zariadenia ako Heidelbergov retinálny tomograf, optické koherentné tomografy.

Opis hlavných skupín neuroprotektorov

Blokátory vápnikových kanálov.

K dnešnému dňu existujú informácie o existencii niekoľkých typov iónových kanálov, ako aj rôznych liekov, ktoré blokujú tok iónov. Ca++ do bunky cez tieto kanály. Blokátory kalciových kanálov nielen zvyšujú odolnosť buniek voči ischémii, ale majú aj vazodilatačný účinok.

Z liekov tejto skupiny púta najväčšiu pozornosť oftalmológov betaxolol, selektívny adrenoblokátor, ktorý sa aplikuje lokálne vo forme instilácií do spojovkového vaku. Zároveň nielen účinne znižuje vnútroočný tlak, ale má aj priamy neuroprotektívny účinok.

Neuroprotektívny účinok betaxololu je spojený so znížením vaskulárnej rezistencie v artériách sietnice a zrakového nervu a zvýšením odolnosti neurónov sietnice voči ischémii, čo súvisí s jeho účinkom na metabolizmus vápnika a aktivitu niektorých enzymatických systémov. (napríklad aspartátaminotransferáza).

Farmakokinetika

Betaxolol dobre preniká do všetkých štruktúr očnej gule vrátane sietnice. Maximálna koncentrácia liečiva v tkanivách očnej gule sa vyskytuje počas prvej hodiny po jeho podaní. Polčas rozpadu, v závislosti od oddelenia očnej gule, je od 1,5 predtým 2,0 hodín (tabuľka 1).

S hypotenzívnym účelom sa roztoky betaxololu instilujú do spojivkovej dutiny. 1-2 krát za deň. S prihliadnutím na údaje farmakokinetiky je však na vytvorenie účinnej terapeutickej dávky lieku v zadnej časti očnej buľvy potrebné častejšie podávanie lieku (až do 3-4 raz za deň).

Pri predpisovaní betaxololu je potrebné vziať do úvahy kontraindikácie jeho použitia:

• precitlivenosť
• dystrofia rohovky
• sínusová bradykardia
• zástava srdca
• atrioventrikulárny blok II-III stupňa,
• kardiogénny šok

Opatrní by ste mali byť aj v nasledujúcich situáciách: Diabetes mellitus. S opatrnosťou sa má používať u pacientov s tendenciou k hypoglykémii, tk. betaxolol, ktorý má beta-adrenergný blokujúci účinok, môže maskovať príznaky akútnej hypoglykémie (excitácia, palpitácie).

tyreotoxikóza. Liek môže maskovať niektoré príznaky hypertyreózy (napríklad: tachykardia). U pacientov s podozrením na tyreotoxikózu by sa nemala náhle zrušiť, pretože. to môže spôsobiť zvýšenie príznakov. U pacientov s hypotyreózou sa mení čas reflexnej reakcie. Svalová slabosť.

Liek môže spôsobiť príznaky podobné príznakom myasthenia gravis (napríklad: diplopia, ptóza, celková slabosť). Chirurgia. Predtým plánovaná operácia liek treba postupne (nie naraz!) zrušiť 48 hodín pred celkovou anestézou, lebo. počas celková anestézia môže znecitlivieť myokard na stimuláciu sympatiku potrebnú pre činnosť srdca.

Opatrne sa má používať u pacientov s Raynaudovým syndrómom a feochromocytómom (možné prudké zvýšenie krvného tlaku).

Tehotenstvo a laktácia

Používajte počas tehotenstva, ak očakávaný prínos pre matku preváži potenciálne riziko pre plod.

Ak je to potrebné, užívanie počas laktácie by malo rozhodnúť o ukončení dojčenia.

Liečba si vyžaduje neustále sledovanie 1 raz 6 mesiacov) na tvorbu sĺz, stav epitelu rohovky.

Pri užívaní lieku je potrebné brať do úvahy možné interakcie s inými liekmi (tab. 2).

Vedľajšie účinky

• Zo strany kardiovaskulárneho systému- bradykardia, porucha srdcového vedenia a srdcové zlyhanie, pri zvýšenej citlivosti môže dôjsť k zníženiu krvného tlaku;
• Z dýchacieho systému - bronchospazmus;
• Zo strany CNS- ospalosť, nespavosť, nočné mory, závraty, depresia, nepokoj, asténia, parestézia, zvýšené príznaky závažnej pseudoparalytickej myasténie gravis;
• Z gastrointestinálneho traktu - hnačka, vracanie;
• Zo strany koža-: alergické reakcie (žihľavka, vyrážka), exacerbácia psoriázy;
• Na strane zrakového orgánu - suché oči, podráždenie spojovky, opuch epitelu rohovky, bodkovaná povrchová keratitída, alergická blefarokonjunktivitída.
• Ostatné - znížená potencia
• Pri lokálnej aplikácii je riziko vzniku systémových vedľajších účinkov výrazne nižšie ako pri systémovom užívaní liekov. Prípravky
• Betoptik - 0,5% očné kvapky v plastových fľaštičkách s kvapkadlom 5 ml.
• Betoptik C - 0,25% očná sterilná suspenzia v plastových fľaštičkách s kvapkadlom s objemom do 5 a 10 ml.

Enzymatické antioxidanty

Prirodzenou súčasťou antioxidačnej obrany tela je superoxiddismutáza ( SOD) je enzým, ktorý katalyzuje zachytávanie superoxidového aniónového radikálu za vzniku kyslíka a peroxidu vodíka. Superoxiddismutáza ( SOD) patrí do triedy metaloproteínov.

Jeho aktivita závisí od koncentrácie superoxidového aniónového radikálu v tkanivách. Pri dlhotrvajúcom strese alebo hypoxických podmienkach je aktivita endogénneho SOD klesá. Spôsobuje deštrukciu reaktívnych foriem kyslíka, SOD má antioxidačné a protizápalové účinky.

Vo svojom výskume V.N. Alekseev a E.B. Martynov to ukázal SOD. vďaka výraznému antioxidačnému účinku bráni rozvoju degradačných procesov v trabekulárnom tkanive a vo vláknach zrakového nervu SOD dobre preniká do rôznych tkanív oka rôznymi spôsobmi podávania.

Maximálna koncentrácia liečiva sa stanoví prostredníctvom 60 -120 minút. Najlepšie zo všetkého je, že liek sa hromadí v cievnatke a sietnici. Najvyššie koncentrácie liečiva v sietnici sa pozorujú pri instilácii a subkonjunktiválnom podaní. Miera odstraňovania SOD z očnej gule závisí od spôsobu podávania a študovanej štruktúry očnej gule. V priemere je ochranná lehota cca 2 -x hodín.

Spôsob podávania a dávky:

Berúc do úvahy údaje o farmakokinetike s neuroprotektívnym účelom, je najvhodnejšie instilovať liek s frekvenciou 5-6 raz za deň.

Je tiež možné použiť metódu nútenej instilácie - do hodiny 1 kvapká sa kvapka drogy 6 krát v intervaloch 10 minút. Priebeh liečby je 2-4 týždňov, interval medzi kurzami 2 mesiac.

Kontraindikácie: precitlivenosť na zložky lieku.

Vedľajšie účinky: je možný vývoj alergických reakcií.

Prípravky

* Treba poznamenať, že SOD. získaný z rastlinných materiálov, má menej výrazné toxické vlastnosti.

Neenzymatické antioxidanty

Jeden z aktivátorov PODLAHA je hydroxylový radikál ( ALE*), ktorý vzniká v dôsledku rozkladu molekúl peroxidu vodíka v prítomnosti iónov železa a medi (Haber-Weissova reakcia). Ako je znázornené fyzikálne a chemickéštúdie, echinochróm (histochróm) je schopný neutralizovať katióny železa, ktoré sa hromadia v ischemickej zóne. Okrem toho pôsobí ako lapač voľných radikálov. Zlepšuje tiež energetický metabolizmus v tkanivách a reologické vlastnosti krvi na pozadí ischémie.

Farmakokinetika

Histochróm s periokulárnym podaním sa najlepšie akumuluje vo vlhkosti prednej komory, cievovky a sietnice. Farmakokinetické parametre vo vzťahu k sietnici pri subkonjunktiválnom a parabulbárnom podaní liečiva sa mierne líšia, takže pri subkonjunktiválnom podaní je maximálna koncentrácia 47,6 mcg / mg a s parabulbárnym podaním - 55,83 mcg / mg, čas na dosiahnutie maximálnej koncentrácie v oboch prípadoch je jedna hodina a polčas 1,5 hodiny.

Kontraindikácie: individuálna intolerancia na zložky lieku.

Vedľajšie účinky: alergické reakcie, mierna bolesť v mieste vpichu.

Dávkovanie a podávanie: liek sa podáva subkonjunktiválne alebo parabulbarno 0,3-0,5 ml denne. Kurz liečby 10 injekcie.

Droga

• Histochrom (Hystochrom) (CJSC Bryntsalov-A, Rusko) - 0,02% roztok v ampulkách 1 ml.

Ďalším mechanizmom na zachovanie elektronických dopravných systémov je aktivácia alternatívy NADH- oxidázová dráha. Na skoré štádia hypoxia, na tento účel bunka využíva sukcinátoxidázovú dráhu. Prechod k prevládajúcej oxidácii sukcinátu je obranná reakcia bunky pre nedostatok kyslíka.

Kyselina jantárová a jej deriváty priaznivo ovplyvňujú priebeh rôznych metabolických procesov: sú schopné modifikovať fosfolipidy, zabezpečujú ich resyntézu, znižujú iónovú permeabilitu membrán a podporujú uvoľňovanie K+ pozdĺž koncentračného gradientu, podieľajú sa na regulácii metabolizmu vápnika, sú schopné znižovať nadbytok lipidov a ich metabolitov. Soli kyseliny jantárovej sú súčasťou rôznych prídavné látky v potravinách(mitomin, enerlit, yantavit atď.).

Sľubnejšie je však vytvorenie heterocyklických zlúčenín obsahujúcich sukcináty. Zahŕňajú 2 -etyl- 6 -metyl- 3 - oxypyridín sukcinát (mexidol). Patrí do skupiny syntetických fenolových zlúčenín. Po zavedení do tela má mexidol rovnaký biologický účinok ako prírodné fenolové zlúčeniny.

V tele sa prírodné fenolové zlúčeniny nachádzajú takmer vo všetkých tkanivách a zložení 1-2% biomasa. Sú synergistami kyseliny askorbovej a tvoria tlmivý redoxný systém. Biologické účinky mexidolu sú rôznorodé: priaznivo ovplyvňuje procesy tvorby energie v bunke, aktivuje vnútrobunkovú syntézu bielkovín a nukleových kyselín.

Aktiváciou enzymatických procesov Krebsovho cyklu liek podporuje využitie glukózy a zvýšenie tvorby ATP. Okrem toho je mexidol schopný posilniť procesy glykolýzy, ktoré sú kompenzačnou odpoveďou tkanív v podmienkach ischémie.

Jeho farmaceutický účinok je tiež spôsobený modulačným účinkom na membránovo viazané enzýmy a receptorové komplexy, čo prispieva k zachovaniu štruktúrnej a funkčnej organizácie membrán, transportu mediátorov a zlepšeniu synaptického prenosu.

Mexidol tiež zlepšuje prietok krvi v ischemickej zóne, obmedzuje zónu ischemického poškodenia a stimuluje reparačný proces. Stabilizuje membrány krvných buniek a zlepšuje reologické vlastnosti krvi.

Farmakokinetika

Pri parenterálnom podaní sa pozoruje maximálna plazmatická koncentrácia 0,45-0,5 h, stanovuje sa v plazme počas 4 h, priemerný retenčný čas liečiva v tele 0,7-1,3 h) Po parenterálnom podaní rýchlo prechádza z krvného obehu do rôznych tkanív. Neexistujú žiadne údaje o stupni prenikania do tkanív očnej gule. Metabolizované v pečeni. Vylučuje sa hlavne obličkami.

Kontraindikácie

• Akútne poruchy funkcie obličiek a pečene
• Precitlivenosť na liek

Neexistujú žiadne údaje o bezpečnosti používania počas tehotenstva, laktácie a pediatrie.

Jeden z účinnými prostriedkami ktorý môže zastaviť glaukóm, - medikamentózna terapia.

Lieky sa delia na dva typy: tie, ktoré zlepšujú odliv vnútroočnej tekutiny a tie, ktoré blokujú jeho produkciu.

Na boj proti tejto chorobe sa používajú aj špeciálne zariadenia.

Neuroprotekcia pri glaukóme, zoznam neuroprotektívnych látok

Napriek tomu, že v súčasnosti úplné vyliečenie glaukóm sa považuje za nemožné, existuje veľa spôsobov, ako to dosiahnuť pretrvávajúce zlepšenie a zastavenie vývoja ochorenia.

Jednou z týchto metód je neuroprotekcia. Bojuje s metabolickými poruchami v očnom nerve, zvyšuje mikrocirkuláciu krvi a urýchľuje regeneráciu tkanív.

Neuroprotektívne lieky poskytujú ochrana sietnice a zrakového nervu pred poškodením.

Existuje dva typy neuroprotektívnych liekov:

• rovný;
• nepriamy.

Lieky prvého typu chránia zložky zrakového nervu a neurónov sietnice. Lieky sú zamerané na blokovanie ischémie a všetkých jej sprievodných prejavov: acidóza, uvoľnenie voľných radikálov, iónov Ca +++.

Neuroprotektory nepriameho typu pôsobia na príčinu glaukómu. Lieky bojujú proti ateroskleróze, angiospazmom, zmenám v zložení krvi. Aké lieky predpísať - lekár rozhodne na základe všeobecného klinický obraz.

Monitorovanie účinnosti liečby sa vykonáva v klinickom prostredí každých šesť mesiacov. Na vyšetrenie oftalmológovia používajú:

• Počítačové technológie;
• elektrofyziologické vyšetrenie;
• vizokontrastometrická metóda;
• tomografy.

Skupina neuroprotektorov zahŕňa:

• nootropiká: Piracetam, Cerebrolysin, Ceraxon, Picamilon;
• angioprotektory: Actovegin, Antistax, Angionorm, Tagista, Bilobil, Venitan;
• neuropeptidy: Semax;

Foto 1. Balenie a fľaštička nootropika Semax vo forme kvapiek s dávkovaním 0,1 %, objem 3 ml.

• spazmolytiká: Andipal, Aprofen, No-shpa, Spazmalgon;
• antioxidanty: bioflavonoidy, kyselina askorbová, Ginkgo Biloba;
• blokátory vápnikových kanálov: Nifedipín, Diltiazem, Verapamil, Riodipín.

Lieky na liečenie, analógy liekov

Bez ohľadu na to, aký liek sa používa na glaukóm, stupeň jeho účinnosti možno posúdiť na základe od úrovne normalizácie vnútroočného tlaku skôr ako prudký pokles. Všetky lieky na glaukóm a ich dávkovanie prísne predpísané oftalmológom. Je kategoricky nemožné začať užívať alebo zrušiť akýkoľvek liek na vlastnú päsť, pretože to môže nielen zhoršiť videnie, ale aj viesť k jeho úplnej strate.

atropín

Liek patrí medzi m-anticholinergiká, používa sa pri srdcovo-cievnych ochoreniach, očných ochoreniach, Parkinsonovej chorobe, glaukóme, iridocyklitíde, chorioretinálnom zápale, cholecystitíde, astme. Predáva sa ako belavý prášok bez zápachu.

Liečivo vyrábajú ruské a ukrajinské farmaceutické spoločnosti: "Dalchimpharm", "Moskovský endokrinný závod", "Experimentálny závod GNTsLS Ukrmedprom".

Foto 2. Balenie očných kvapiek atropínu s dávkovaním 1%, objem fľaštičky je 5 ml. Výrobca "Moskovská endokrinná rastlina".

Vymenovaný za účelom rozšírenie zrenice a paralýza ubytovania pri skúmaní fundusu. Liečivo sa vstrebáva cez spojivku, stimuluje činnosť centrálneho nervového systému.

Liek nie je možné použiť u pacientov, ktorí nechcú zvýšiť srdcovú frekvenciu, ako aj u pacientov s glaukómom s uzavretým uhlom. Nedá sa predpísať liek deti mladšie ako jeden rok.

Droga má niekoľko analógov: Midriacil, Cycloptik, Cyclomed, Tropicamide, Becarbon, Appamid Plus. Vyrábajú ich ruské a východoeurópske farmaceutické koncerny.

Tiež vás bude zaujímať:

Cavinton

Liek zlepšuje činnosť kardiovaskulárneho systému, normalizuje prietok krvi a regeneračné procesy, potláča ióny vápnika. Stabilizuje tlak stimuláciou odtoku žilovej krvi z mozgu. Prostredníctvom užívania liekov videnie sa zlepšuje. Zvyšuje schopnosť koncentrácie.

Liek vyrábajú ruské a maďarské zastúpenia spoločnosti "Gideon Richter".

Používa sa pri glaukóme, vyvolanom upchatím očných kapilár, mozgových príhodách, poruchách koordinácie, poruchách sluchu.

Droga nemožno použiť nastávajúce matky a ženy počas laktácie. Neodporúča sa používať pri liečbe detí.

Ľudia so srdcovým ochorením by si mali byť vedomí nasledujúceho vedľajšie účinky ako nevoľnosť, tachykardia, závraty, ospalosť, silné bolesti hlavy. Pravdepodobné sú alergické prejavy vo forme vyrážky.

Najznámejšie analógy drogy- ruské lieky Vinpocetín (vyrábané v Rusku, východnej Európe, Indii), Cavinton-Forte (tiež vyrábané maďarskými farmaceutickými koncernami),

Vitafon

Jednou z metód boja proti glaukómu je aplikácia vibroakustiky. Princíp činnosti vibroakustických zariadení je obnovenie mikrovibračných procesov v zničených tkanivách. Terapia priaznivo pôsobí na ciliárny sval. Prístroj sa používa na liečbu glaukómu na klinike aj doma. Účinné pri glaukóme s otvoreným uhlom, katarakte, ďalekozrakosti, krátkozrakosti, vrátane senilnej.

Vitafon obsahuje dve riadiace jednotky a dva vibrafóny vzájomne prepojené a pripojené k ústredni.

Pomocou prepínača sa zvolí požadovaný režim frekvencie zvuku v súlade s priloženými pokynmi. V každom režime sa frekvencie menia automaticky.

Prepínače na vonkajšom štíte menia amplitúdu vibrácií a pulznú moduláciu. Na chráme je nainštalovaný jeden vibrafón. Sedí na oku čistá bavlnená tkanina(napríklad vreckovka alebo kus plachty) zložený do osem až desať vrstiev, potom sa druhý vibrafón nainštaluje na orgán zraku.

Napriek tomu, že zariadenie je účinné v boji proti glaukómu, má svoje kontraindikácie. Zariadenie sa nesmie používať:

• pacientov s rakovinou;
• tehotná žena;
• trpia systémovou aterosklerózou;
• infekčných pacientov;
• pri zvýšená teplota, horúčka.

Zariadenie sa vyrába v Ruskej federácii a má niekoľko ruských analógov: Samozdrav, Alpariya, Almag.

Mexidol na glaukóm s otvoreným a úzkym uhlom

Liek je účinný pri degeneratívno-dystrofických procesoch ako napr glaukóm, retinálna dystrofia, krátkozrakosť, atrofia zrakového nervu.

Priaznivo pôsobí na periférne videnie, zvyšuje ostrosť zraku, normalizuje tlak vo vnútri oka a rozširuje cievy mozgu.

Liek je účinný pri glaukóme s otvoreným aj úzkym uhlom, zvyšuje tvorbu antioxidantov, potláča voľné radikály a znižuje hladinu vápnika.

Drogu vyrábajú ruské podniky Pharmzaschita, Sotex, Nizhpharm.

Pozor! Nemali by ho používať ľudia s akút obličkové a zlyhanie pečene.

Droga sa predáva vo forme tablety, roztoky na intravenózne a intramuskulárne injekcie.

Analógy liekov: Mexiprim, Mexifin, Cerecard, Astrox.

Taufon na glaukóm a šedý zákal

Účinná látka lieku - taurín je aminokyselina obsahujúca síru. Droga priaznivo pôsobí na očné tkanivá, urýchľuje ich regeneráciu, zlepšuje metabolické procesy v tele a tým spomaľuje vznik glaukómu.

Foto 3. Balenie a kvapkacia fľaštička Taufonu vo forme očných kvapiek s dávkovaním 4%, 10 ml.

Liečivo sa predáva vo forme roztoku na instiláciu do očí. Vyrába ruský koncern Ergofarm. Účinné pri ochoreniach orgánov zraku, zvýšenom vnútroočnom tlaku, metabolických poruchách v sietnici. Zvyčajne sa používa na liečbu šedého zákalu a elimináciu následkov poranení oka.

Medzi analógmi sú najobľúbenejšie drogy Taurín, taurínový bufus. Všetky vyrábajú ruské farmaceutické spoločnosti. Tieto lieky tiež nie sú veľmi účinné pri glaukóme.

Vitamíny na choroby, injekcie

Vitamíny nemajú schopnosť zastaviť glaukóm, ale oni zvýšiť imunitu pacienta, urýchliť metabolizmus. Hlavná úloha pri liečbe glaukómu je stále priradená liekom.

Do predaja ide veľké množstvo vitamínov a doplnkov stravy ruskej, nemeckej, talianskej, americkej výroby.

Pacientom sa odporúča užívať vitamíny B1, B6, B12, ako aj komplexy Vitalux Plus, Okuvayt, Strix Forte, Complivit Oftalmo, Mirticam, Vitrum Vision, Anthocyanin. Pred ich použitím si určite prečítajte celý text návodu.

Na normalizáciu a aktiváciu metabolických procesov v oku je predpísaná lieková neuroprotekcia pri glaukóme. Správne zvolený terapeutický kurz zníži frekvenciu a závažnosť záchvatov ochorenia, posilní zrakové nervy a poskytne potrebnú výživu rohovkovým tkanivám.

Neuroprotektory: aké sú tieto lieky a prečo sú potrebné

Hlavným zdrojom bolestivých symptómov pri glaukóme je nadmerne zvýšený očný tlak a dysfunkcia nervových vlákien oka. Konzervatívna medicínska neuroprotektívna terapia je schopná korigovať druhý faktor a čiastočne ovplyvniť prvý. Použitie neuroprotektívnych prostriedkov sa nepraktizuje ako samostatný typ liečby, ale kombinuje sa s očnou gymnastikou, tréningom na simulátoroch, laserom a chirurgická intervencia minimalizovať negatívny vplyv choroby. Pomocou správne vybraných liekov je možné posilniť neurónové vlákna očných nervov, čo priaznivo ovplyvní zrakovú ostrosť, ako aj vyrovnávanie vnútroočného tlaku, čím sa bráni jeho rastu v dôsledku odtoku prebytočnej tekutiny.

Druhy liekov

Na tento účel sú pacientom predpísané injekčné formy liekov.

Na konzervatívnu medikamentóznu terapiu glaukómu sa používa kombinácia liečiv, ktorá neutralizuje negatívne symptómy: zmierňuje opuchy, odstraňuje prebytočnú vnútroočnú tekutinu, stimuluje metabolické procesy a mikrocirkuláciu krvi, posilňuje neuróny a vyživuje bunky rohovky, čím zabraňuje dystrofii. Podľa publikácie v RMJ „Klinická oftalmológia“ č.2, 2014 je neuroprotekcia jednou z najsľubnejších stratégií liečby glaukómu. Oftalmológovia predpisujú tabletové lieky a injekcie - intramuskulárne, intravenózne a očné, ako aj instiláciu a instiláciu očných roztokov. Komplexná terapia zahŕňa:

• spazmolytiká;
• nootropiká;
• angioprotektory;
• neuropeptidy;
• blokátory vápnikových kanálov;
• fermentované a nefermentované antioxidanty.

Neuroprotektory neliečia glaukóm, ale používajú sa na zmiernenie bolestivých symptómov.

Spazmolytiká

Prípravky obsahujúce vinpocetín účinne uvoľňujú kŕče pri takomto ochorení.

Na zmiernenie kŕčov glaukómu sa používajú farmaceutické prípravky vrátane vinpocetínu. Pri akútnych záchvatoch sa praktizujú intravenózne injekcie, na prevenciu sa môžu použiť tablety a kapsuly. Priebeh liečby je mesiac, prestávka medzi kurzami je najmenej týždeň. Antispazmické neuroprotektory tiež zmierňujú bolesť hlavy spôsobené rozmazaným videním s očnými kŕčmi.

Angioprotektory

Používajú sa na zmiernenie opuchov zlepšením mikrocirkulácie krvi a tekutín v oku. Pomocným účinkom užívania liekov je spevnenie cievnych stien a zvýšenie ich priepustnosti. Pri glaukóme sa im pripisuje užívanie Doxium a Etamzilat. Farmaceutiká pomáhajú odstraňovať prebytočnú očnú tekutinu a znižujú vnútroočný tlak, stimulujú metabolizmus.

Blokátory vápnikových kanálov

Lieky tohto typu prispievajú k rozšíreniu krvných ciev a zlepšujú cirkuláciu krvi a vnútroočnej tekutiny, čo vedie k normalizácii tlaku. Farmaceutiká tiež zvyšujú stabilitu neurónových vlákien a posilňujú nervovú sieť oka. Rýchla absorpcia zabezpečuje rýchlosť účinku liekov. Na zmiernenie kŕčov glaukómu sa odporúča instilovať Betaxolol a Betoptik dvakrát denne.

Neuroprotektory pri liečbe štádia glaukómu sa tak dlho nepoužívajú. V tomto prípade lieky chránia sietnicu a optický nerv. Tento typ terapie je zameraný na nápravu metabolických porúch, zlepšenie mikrocirkulácie, výživy tkanív, normalizáciu reologických vlastností krvi a nastolenie hlavného a bočného obehu.

Je potrebné poznamenať, že táto technika je účinná iba vtedy, keď je hladina vnútroočného tlaku znížená medikamentóznou terapiou, laserom a chirurgickou liečbou.

Klasifikácia

Existujú štyri stupne zmien v nervových vláknach pri glaukóme:

• neodvolateľne mŕtvy;
• Akútna fáza degenerácie;
• Dystrofické zmeny;
• Zachovaná štruktúra.

Neuroprotektory sú rozdelené do dvoch skupín:

1. Priame línie priamo chránia neuróny a vlákna sietnice a zrakového nervu.
2. Nepriame neuroprotektory zvyšujú odolnosť organizmu voči poklesu reperfúzneho tlaku.

Výber konkrétnej antiglaukomovej terapie si vyžaduje systémové vyšetrenie pacienta lekárom. Vykonáva sa na základe hemodynamických porúch, metabolických zmien. Je potrebné kontrolovať účinnosť liečby každých šesť mesiacov. Nižšie sú uvedené hlavné skupiny neuroprotektorov.

Blokátory vápnikových kanálov

Prípravky tejto skupiny zvyšujú odolnosť buniek voči ischemickým účinkom a tiež rozširujú cievy. Najčastejšie sa používa betaxolol. Tento liek znižuje vaskulárnu rezistenciu a zvyšuje odolnosť neurónov. Vďaka dobrej priepustnosti účinná látka rýchlo preniká do štruktúr oka a pôsobí na receptory už v prvej hodine po nakvapkaní.

Na zníženie úrovne tlaku vo vnútri oka sa betaxolol instiluje dvakrát denne, ale niekedy sa jeho početnosť zvýši až na 3-4 krát.

Tento liek je kontraindikovaný u pacientov so zhoršenou prácou a rytmom srdca, dystrofiou rohovky a precitlivenosťou. Pacienti s cukrovka, tyreotoxikóza, svalová slabosť, Raynaudov syndróm si treba dávať pozor. To isté platí pre tehotné ženy. Pred plánovaným celková anestézia je vhodné prestať užívať liek.

Na pozadí terapie je potrebné monitorovať stav očí (produkcia slznej tekutiny, celistvosť epitelu) najmenej raz za šesť mesiacov.

Pri lokálnom použití betaxololu je rozvoj systémových vedľajších účinkov nepravdepodobný.

Prípravky, ktoré obsahujú betaxolol ako aktívnu zložku:

• Betoptic (0,5% roztok);
• Beoptic C (0,25 % roztok).

Enzymatické antioxidanty

Superoxiddismutáza je jedným z prirodzených antioxidantov tela. Ničí reaktívne formy kyslíka a pôsobí protizápalovo. Vďaka tomu je inhibovaný vývoj degradácie v štruktúrach trabekulárnej siete a vlákien zrakového nervu.

Do 1-2 hodín po instilácii sa stanoví maximálna koncentrácia liečiva v tkanivách oka. Preniká do cievovky a sietnice a hromadí sa v nich.

Priraďte liek 5-6 krát denne. Niekedy používajú techniku ​​nútených instilácií, keď sa liek instiluje každých 10 minút po dobu jednej hodiny. Priebeh liečby je 2 mesiace.

Prípravky vyrábané rôznymi výrobcami:

• Erisod. Ide o lyofilizovaný prášok (400 tisíc a 1,6 milióna jednotiek), z ktorého sa pripravujú očné kvapky.
• Rexod (800 tisíc jednotiek).

Neenzymatické antioxidanty

Histochróm dokáže neutralizovať ióny železa, ktoré sa zvyčajne hromadia v ischemickej zóne. Taktiež zachytáva voľné radikály, zlepšuje energetický metabolizmus a normalizuje reologické vlastnosti krvi. Maximálna koncentrácia liečiva sa dosiahne jednu hodinu po podaní. Spôsoby podávania liečiva zahŕňajú subkonjunktiválne a bulbárne cesty. Trvanie liečebného cyklu je 10 injekcií.

Liečivo Histochrome je dostupné ako 0,02% roztok v ampulkách.

Kyselina jantárová má pozitívny vplyv na metabolické procesy. Zároveň sa znižuje iónová priepustnosť membrány, reguluje sa metabolizmus vápnika atď. soli tejto kyseliny sú súčasťou mnohých doplnkov stravy (mitomin, yantavit, enerlit).

Heterocyklické zlúčeniny obsahujúce sukcináty (napríklad mexidol) sú sľubnejšie lieky. Tento liek tvorí tlmivý redoxný systém. Má pozitívny vplyv na energetické procesy v bunkách, aktivuje syntézu nukleových kyselín, zvyšuje glykolýzu. Mexidol zlepšuje prietok krvi v ischemickej zóne a podporuje rýchle hojenie defektov.

Mexidol sa nemá predpisovať pri precitlivenosti alebo v prípade vážnych chorôb pečene a obličiek. Z vedľajších účinkov sú častejšie dyspepsia, sucho v ústach a alergie.

Mexidol sa podáva intramuskulárne (100 mg) dvakrát denne. Kurz terapie je 10-14 dní. Liečivo je dostupné vo forme 5% roztoku.

Emoxipín je jedným z najstarších liekov na liečbu očných ochorení sprevádzaných ischémiou. Táto látka je štrukturálnym analógom vitamínu B6. Liečivo stabilizuje membránu erytrocytov, hrá dôležitú úlohu pri narušení mikrocirkulácie. Maximálna koncentrácia sa pozoruje po 15-30 minútach, zatiaľ čo látka sa hromadí v bunkách sietnice.

Pri liečbe emoxipínom je potrebné sledovanie krvného koagulogramu. Nemiešajte liek v tej istej injekčnej striekačke s inými liekmi. Účinnosť liečby sa zvyšuje, ak sa alfa-tokoferol užíva perorálne súčasne.

Emokipín sa môže podávať instiláciou, očnou injekciou alebo ako očný film. Množstvo instilácií je zvyčajne 5-6 krát denne. Priebeh liečby dosahuje 2-4 týždne.

Liečivo je dostupné vo forme 1% roztoku alebo očných filmov.

Neuropeptidy

Cytomedíny sú alkalické polypeptidy. Od nečistôt sa čistia extrakciou kyselinou. Tieto látky stimulujú procesy bunkovej diferenciácie, ovplyvňujú humorálne a bunkovej imunity, hemostáza, mikrocirkulácia.

Cytomedíny, ktoré sa získavajú z tkanív mozgu, sietnice, sa podieľajú na regulácii nervového tkaniva. Teraz sa v oftalmológii používa kortexín a retinalamín.

Retinalamin sa podáva intramuskulárne, parabulbarno (raz denne), kortexín sa podáva iba intramuskulárne. Kurz terapie trvá 10 dní.

Na zlepšenie hemodynamiky sa môžu použiť angioprotektory a antispazmodiká.

Spazmolytiká

V klinickej praxi sa používajú purínové a indolové alkaloidy. Zvyšujú koncentráciu cAMP v cievnej stene, inhibujú agregáciu krvných doštičiek.

Zvyčajne sa predpisuje teofylín (250 mg trikrát denne) alebo nikotinát xantinolu (150 mg trikrát denne).

Indolové alkaloidy zahŕňajú vinpocetín (užívaný perorálne 5 mg trikrát denne). Ak chcete zvýšiť efektivitu kurzu, môžete začať s intravenózne podanie.

Medzi purínové alkaloidy patria zvonkohry, trental. Pri každodennom používaní zlepšujú reologické vlastnosti krvi.

Angioprotektory

Tieto lieky normalizujú mikrocirkuláciu, vaskulárnu permeabilitu, eliminujú edém tkanív spojený s poruchou permeability cievnej steny, znižujú aktivitu plazmatických kinínov a stimulujú metabolické procesy. V praxi sa používa doxium, parmidín, etamsylát.

Vitamíny a nootropiká pomáhajú korigovať metabolické poruchy.

Nootropiká

Z tejto skupiny liekov sa najčastejšie predpisuje piracetam, ktorý zlepšuje mikrocirkuláciu, metabolické procesy a zvyšuje využitie glukózy. Liek je kontraindikovaný v závažných prípadoch zlyhanie obličiek, hemoragická mŕtvica, precitlivenosť.

Predpísať liek vo vnútri na 30-160 mg / kg / deň. Kurz terapie je 6-8 týždňov.

Aj v arzenáli lekárov sú kombinované produkty obsahujúce piracetam a cinnarizín. Liek sa predpisuje 1-2 kapsuly trikrát denne. Kurz terapie je 1-3 mesiace.

Používajú sa aj deriváty kyseliny gama-aminomaslovej (pikamelón). Má vazodilatačný a nootropný účinok. Ďalším analógom GABA je nooklerín.

Liek Semax je analógom ACTH. Zlepšuje energetický metabolizmus v neurónoch, zvyšuje ich odolnosť voči hypoxii a poškodeniu. Vkvapká sa do nosa, odkiaľ sa cez cievy sliznice vstrebáva do systémového obehu. Dĺžka liečby je 5-14 dní. Tiež sa liek používa na endonazálnu elektroforézu (Semax sa podáva z anódy).

Vďaka účinným látkam nootropné lieky blokujú faktory, ktoré môžu ovplyvniť poškodenie očného tkaniva. Neuroprotekcia tiež zlepšuje fungovanie celého organizmu vďaka posilneniu nervových tkanív. Neuroprotekcia pri glaukóme má vytvoriť ochranu pre sietnicu a zrakové nervy.

Pre dôveru v pozitívny vplyv nootropiká na nervový systém, bolo vykonaných veľa štúdií, z ktorých takmer každá potvrdila pozitívny vplyv na psycho-emocionálny stav človeka.

Preto výber a podávanie viacerých liekov s neuroprotektívnymi vlastnosťami súčasne môže výrazne znížiť rýchlosť rozvoja glaukómu a má tiež priaznivý vplyv na celkovú pohodu.

Neuroprotektívna liečba glaukómu

Neuroprotektory pri glaukóme Zdroj: poglazam.ru Neuroprotekcia znamená ochranu sietnice a vlákien zrakového nervu pred škodlivými účinkami rôznych faktorov, predovšetkým pred ischémiou. Neuroprotektívna terapia je zameraná na korekciu metabolických porúch, ktoré sa vyskytujú pri glaukóme v hlave zrakového nervu, na zlepšenie lokálnej mikrocirkulácie a trofizmu tkaniva a na normalizáciu reologických vlastností krvi.

V súčasnosti je zvykom rozlišovať dve skupiny neuroprotektívnych liekov – priame a nepriame pôsobenie. Priamo pôsobiace neuroprotektory priamo chránia neuróny sietnice a vlákna zrakového nervu blokovaním priamych faktorov poškodenia buniek, ktoré spôsobujú zvýšenie koncentrácie produktov peroxidácie lipidov (LPO) a voľných radikálov, Ca++ iónov a acidózu.

Neuroprotektory nepriameho účinku, ovplyvňujúce rôzne patofyziologické poruchy (pokles perfúzneho tlaku, ateroskleróza, zmeny reologických vlastností krvi, angiospazmus) a zvyšujúce odolnosť rôznych funkčných systémov proti poklesu perfúzneho tlaku kyslíka v tkanivách, nepriamo pôsobia protektívne. .

Podobný účinok majú lieky, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu, reológiu krvi, znižujú hladinu cholesterolu v krvi, nootropiká. Neuroprotektívna liečba by sa mala vždy vykonávať s aktívnou antihypertenzívnou liečbou (liečebnou, laserovou alebo chirurgickou), ktorá umožňuje dosiahnuť cieľový tlak.

Treba poznamenať, že klasifikácia liekov podľa povahy neuroprotektívneho účinku pri glaukóme je veľmi podmienená, pretože. zďaleka nie všetky mechanizmy účinku sú dobre preštudované a mechanizmus apoptózy gangliových buniek sietnice pri glaukóme je do značnej miery založený na teoretických predpokladoch.

Zníženie vnútroočného tlaku, aby sa zabránilo ďalšej ireverzibilnej progresii zrakového postihnutia. Dosiahnutie "cieľového tlaku" (v priemere pokles VOT o 20-30% pôvodného). Zároveň platí, že čím viac je poškodený stav zrakového nervu, tým nižšia by mala byť úroveň „cieľového tlaku“.

Je potrebné pravidelné sledovanie súladu tonometrického tlaku s „cieľovým tlakom“. Horná hranica požadovaného oftalmotónu zodpovedá:

1. v počiatočnom štádiu je skutočný IOP (P0) 18-20 mm Hg. čl. (tonometrický IOP (Pt) 22-24 mm Hg);
2. v pokročilom štádiu je skutočný IOP (P0) 15-17 mm Hg. (tonometrický IOP (Pt) 19-21 mm Hg);
3. v pokročilom štádiu je skutočný IOP (P0) 10-14 mm Hg. (tonometrický IOP (Pt) 16-18 mm Hg).

Medikamentózna liečba by mala byť účinná a dostatočná na spoľahlivú kontrolu hladiny VOT. Zároveň treba pamätať na takzvaný tachyfylaxický efekt (t.j. závislosť na drogách) a potrebu včasnej korekcie prebiehajúcej terapie, ak sa zistia najmenšie známky subkompenzácie IOP.

Na ruskom farmaceutickom trhu sú prítomné takmer všetky farmakologické skupiny antiglaukómových liekov, ktoré sa vo svete rozšírili. V tomto ohľade má lekár možnosť patogeneticky odôvodneného výberu lieku, založený predovšetkým na údajoch o jeho klinickej účinnosti.

Vždy so zreteľom na potrebu dosiahnuť účinnú liečbu a mať možnosť vybrať si liek by sme mali venovať pozornosť takzvanému kritériu nákladovej efektívnosti.

Toto kritérium vám umožňuje vziať do úvahy a korelovať náklady a účinnosť predpísanej terapie. Často sú pôvodne drahšie lieky pre pacientov v konečnom dôsledku výhodnejšie, a to aj vďaka účinnejšiemu a kontrolovanejšiemu znižovaniu VOT.

Všeobecné zásady pre výber liekovej antihypertenzívnej liečby:

• Pred liečbou sa stanoví odhadovaný „cieľový tlak“ s prihliadnutím na všetky rizikové faktory, ktoré tento konkrétny pacient má.
• Liečba začína monoterapiou liekom prvej voľby. Pri nedostatočnej účinnosti je tento liek nahradený iným liekom z inej farmakologickej skupiny, ak v tomto prípade nie je možné dosiahnuť adekvátny pokles VOT, potom prechádzajú na kombinovanú liečbu.
• V prípade neznášanlivosti alebo kontraindikácií užívania zvoleného lieku začína liečba užívaním iného lieku.
• Pri kombinovanej terapii by ste nemali používať viac ako dve lieky súčasne; výhodne použitie kombinovaných liekov.
• Pri kombinovanej terapii by sa nemali používať lieky patriace do rovnakej farmakologickej skupiny (napríklad nemožno kombinovať dva rôzne b-blokátory alebo dva rôzne prostaglandíny).
• Primeranosť dosiahnutého hypotenzného účinku je pravidelne kontrolovaná dynamikou zrakových funkcií a stavom terča zrakového nervu.
• Pri hodnotení expozície lieku je potrebné zvážiť nasledovné:

1. typ vplyvu na hydrodynamiku oka;
2. stupeň možného poklesu IOP;
3. kontraindikácie na použitie;
4. prenosnosť;
5. požadovaná frekvencia používania.

Posledné dva faktory môžu výrazne zhoršiť kvalitu života pacientov a v konečnom dôsledku viesť k nedodržiavaniu odporúčaného liečebného režimu, čo znižuje účinnosť terapie.

Pri výbere lieku je potrebné systematicky porovnávať získaný tonometrický tlak s „cieľovým tlakom“. IOP by nemal byť vyšší ako cieľový tlak.

Liečba sa vykonáva počas celého života pacienta. Pri vykonávaní liekovej terapie sa odporúča zmeniť lieky. Za týmto účelom sa terapia mení 2-3x ročne po dobu 1 mesiaca, s výnimkou terapie prostaglandínmi a inhibítormi karboanhydrázy. Nahradenie sa má vykonať liekom patriacim do inej farmakologickej skupiny.

Liek musí:

1. účinne znížiť vnútroočný tlak;
2. udržiavať nízku úroveň IOP s miernymi výkyvmi v jeho hodnotách počas dňa;
3. udržiavať svoj hypotenzívny účinok po dlhú dobu;
4. mať minimum nežiaducich reakcií;
5. majú pohodlný a jednoduchý režim dávkovania.

Klasifikácia

Existujú štyri stupne zmien v nervových vláknach pri glaukóme:

• neodvolateľne mŕtvy;
• Akútna fáza degenerácie;
• Dystrofické zmeny;
• Zachovaná štruktúra.

Neuroprotektory sú rozdelené do dvoch skupín:

1. Priame línie priamo chránia neuróny a vlákna sietnice a zrakového nervu.
2. Nepriame neuroprotektory zvyšujú odolnosť organizmu voči poklesu reperfúzneho tlaku.

Výber konkrétnej antiglaukomovej terapie si vyžaduje systémové vyšetrenie pacienta lekárom. Vykonáva sa na základe hemodynamických porúch, metabolických zmien. Je potrebné kontrolovať účinnosť liečby každých šesť mesiacov. Nižšie sú uvedené hlavné skupiny neuroprotektorov.

Blokátory vápnikových kanálov

Prípravky tejto skupiny zvyšujú odolnosť buniek voči ischemickým účinkom a tiež rozširujú cievy. Najčastejšie sa používa betaxolol. Tento liek znižuje vaskulárnu rezistenciu a zvyšuje odolnosť neurónov.

Vďaka dobrej priepustnosti účinná látka rýchlo preniká do štruktúr oka a pôsobí na receptory už v prvej hodine po nakvapkaní. Na zníženie úrovne tlaku vo vnútri oka sa betaxolol instiluje dvakrát denne, ale niekedy sa jeho početnosť zvýši až na 3-4 krát.

Tento liek je kontraindikovaný u pacientov so zhoršenou prácou a rytmom srdca, dystrofiou rohovky a precitlivenosťou. Pacienti s diabetes mellitus, tyreotoxikózou, svalovou slabosťou, Raynaudov syndróm by mali byť opatrní. To isté platí pre tehotné ženy.

Pred plánovanou celkovou anestézou je vhodné liek zrušiť. Na pozadí terapie je potrebné monitorovať stav očí (produkcia slznej tekutiny, celistvosť epitelu) najmenej raz za šesť mesiacov. Pri lokálnom použití betaxololu je rozvoj systémových vedľajších účinkov nepravdepodobný. Prípravky, ktoré obsahujú betaxolol ako aktívnu zložku:

• Betoptic (0,5% roztok);
• Beoptic C (0,25 % roztok).

Enzymatické antioxidanty

Superoxiddismutáza je jedným z prirodzených antioxidantov tela. Ničí reaktívne formy kyslíka a pôsobí protizápalovo. Vďaka tomu je inhibovaný vývoj degradácie v štruktúrach trabekulárnej siete a vlákien zrakového nervu.

Mechanizmus účinku lieku

Do 1-2 hodín po instilácii sa stanoví maximálna koncentrácia liečiva v tkanivách oka. Preniká do cievovky a sietnice a hromadí sa v nich. Priraďte liek 5-6 krát denne. Niekedy používajú techniku ​​nútených instilácií, keď sa liek instiluje každých 10 minút po dobu jednej hodiny. Priebeh liečby je 2 mesiace.

Prípravky vyrábané rôznymi výrobcami:

1. Erisod. Ide o lyofilizovaný prášok (400 tisíc a 1,6 milióna jednotiek), z ktorého sa pripravujú očné kvapky.
2. Rexod (800 tisíc jednotiek).

Neenzymatické antioxidanty

Histochróm dokáže neutralizovať ióny železa, ktoré sa zvyčajne hromadia v ischemickej zóne. Taktiež zachytáva voľné radikály, zlepšuje energetický metabolizmus a normalizuje reologické vlastnosti krvi. Maximálna koncentrácia liečiva sa dosiahne jednu hodinu po podaní. Spôsoby podávania liečiva zahŕňajú subkonjunktiválne a probulbárne.

Trvanie liečebného cyklu je 10 injekcií. Liečivo Histochrome je dostupné ako 0,02% roztok v ampulkách. Kyselina jantárová má pozitívny vplyv na metabolické procesy. Zároveň sa znižuje iónová priepustnosť membrány, reguluje sa metabolizmus vápnika atď. soli tejto kyseliny sú súčasťou mnohých doplnkov stravy (mitomin, yantavit, enerlit).

Mexidol zlepšuje prietok krvi v ischemickej zóne a podporuje rýchle hojenie defektov. Mexidol sa nesmie predpisovať pri precitlivenosti alebo pri závažných ochoreniach pečene a obličiek. Z vedľajších účinkov sú častejšie dyspepsia, sucho v ústach a alergie.

Mexidol sa podáva intramuskulárne (100 mg) dvakrát denne. Kurz terapie je 10-14 dní. Liečivo je dostupné vo forme 5% roztoku.

Emoxipín je jedným z najstarších liekov na liečbu očných ochorení sprevádzaných ischémiou. Táto látka je štrukturálnym analógom vitamínu B6. Liečivo stabilizuje membránu erytrocytov, hrá dôležitú úlohu pri narušení mikrocirkulácie.

Maximálna koncentrácia sa pozoruje po 15-30 minútach, zatiaľ čo látka sa hromadí v bunkách sietnice. Pri liečbe emoxipínom je potrebné sledovanie krvného koagulogramu. Nemiešajte liek v tej istej injekčnej striekačke s inými liekmi. Účinnosť liečby sa zvyšuje, ak sa alfa-tokoferol užíva perorálne súčasne.

Emokipín sa môže podávať instiláciou, očnou injekciou alebo ako očný film. Množstvo instilácií je zvyčajne 5-6 krát denne. Priebeh liečby dosahuje 2-4 týždne. Liečivo je dostupné vo forme 1% roztoku alebo očných filmov.

Neuropeptidy

Cytomedíny sú alkalické polypeptidy. Od nečistôt sa čistia extrakciou kyselinou. Tieto látky stimulujú procesy bunkovej diferenciácie, ovplyvňujú humorálnu a bunkovú imunitu, hemostázu, mikrocirkuláciu. Cytomedíny, ktoré sa získavajú z tkanív mozgu, sietnice, sa podieľajú na regulácii nervového tkaniva.

Teraz sa v oftalmológii používa kortexín a retinalamín. Retinalamin sa podáva intramuskulárne, parabulbarno (raz denne), kortexín sa podáva iba intramuskulárne. Kurz terapie trvá 10 dní. Na zlepšenie hemodynamiky sa môžu použiť angioprotektory a antispazmodiká.

Spazmolytiká

V klinickej praxi sa používajú purínové a indolové alkaloidy. Zvyšujú koncentráciu cAMP v cievnej stene, inhibujú agregáciu krvných doštičiek. Zvyčajne sa predpisuje teofylín (250 mg trikrát denne) alebo nikotinát xantinolu (150 mg trikrát denne).

Indolové alkaloidy zahŕňajú vinpocetín (užívaný perorálne 5 mg trikrát denne). Na zvýšenie účinnosti kurzu môžete začať s intravenóznym podaním. Medzi purínové alkaloidy patria zvonkohry, trental. Pri každodennom používaní zlepšujú reologické vlastnosti krvi.

Angioprotektory

Tieto lieky normalizujú mikrocirkuláciu, vaskulárnu permeabilitu, eliminujú edém tkanív spojený s poruchou permeability cievnej steny, znižujú aktivitu plazmatických kinínov a stimulujú metabolické procesy. V praxi sa používa doxium, parmidín, etamsylát. Vitamíny a nootropiká pomáhajú korigovať metabolické poruchy.

Nootropiká

Z tejto skupiny liekov sa najčastejšie predpisuje piracetam, ktorý zlepšuje mikrocirkuláciu, metabolické procesy a zvyšuje využitie glukózy. Vymenovanie lieku je kontraindikované pri ťažkom zlyhaní obličiek, hemoragickej mŕtvici, precitlivenosti. Predpísať liek vo vnútri na 30-160 mg / kg / deň. Kurz terapie je 6-8 týždňov.

Aj v arzenáli lekárov sú kombinované produkty obsahujúce piracetam a cinnarizín. Liek sa predpisuje 1-2 kapsuly trikrát denne. Kurz terapie je 1-3 mesiace. Používajú sa aj deriváty kyseliny gama-aminomaslovej (pikamelón). Má vazodilatačný a nootropný účinok. Ďalším analógom GABA je nooklerín.

Liek Semax je analógom ACTH. Zlepšuje energetický metabolizmus v neurónoch, zvyšuje ich odolnosť voči hypoxii a poškodeniu. Vkvapká sa do nosa, odkiaľ sa cez cievy sliznice vstrebáva do systémového obehu. Dĺžka liečby je 5-14 dní. Liek sa tiež používa na endonazálnu elektroforézu (Semax sa podáva z anódy)

Liečba primárneho glaukómu s otvoreným uhlom nootropikami

Glaukóm je ochorenie charakterizované progresívnou optickou neuropatiou, patologickými zmenami v zorných poliach a smrťou kortikosteroidov. Podľa 4. vydania Európskych odporúčaní pre glaukóm zostáva glaukóm hlavnou príčinou slepoty v európskych krajinách, pričom značný počet pacientov s glaukómom stráca zrak alebo má výrazné zhoršenie zorného poľa na oboch očiach.

Pokles VOT nevedie k stabilizácii procesu glaukómu. Choroba sa môže naďalej rozvíjať napriek skutočnosti, že hladina IOP je udržiavaná v normálnych medziach. Monitorovanie stavu pacienta by sa nemalo obmedzovať len na tonometrické indikátory.

Apoptóza sa považuje za hlavný mechanizmus, ktorý je základom progresie procesu glaukómu, aj keď je hladina VOT stabilizovaná. Apoptóza je smrť buniek v dôsledku aktivácie mechanizmu autolýzy, ktorý je im vlastný, alebo geneticky podmieneného programu fyziologickej bunkovej smrti.

Tento proces je zameraný na zachovanie integrity tela a realizuje sa udržiavaním určitého pomeru počtu buniek v rôznych tkanivách a odstránením geneticky modifikovaných buniek. Apoptóza zvyčajne nie je sprevádzaná rozvojom zápalu, pretože integrita bunkovej membrány nie je narušená.

Na mechanizme apoptózy sú založené aj fyziologické procesy ako programovaná deštrukcia buniek počas embryogenézy, odstránenie určitých buniek pri nadmernej proliferácii atď. Bunková smrť počas apoptózy zahŕňa nasledujúce kroky:

• "spustenie programu" apoptózy;
• aktivácia proapoptotických proteínov;
• spustenie kaskády enzýmu kaspázy;
• zničenie štruktúry alebo reštrukturalizácia intracelulárnych organel;
• rozpad buniek s tvorbou apoptotických teliesok;
• príprava bunkových fragmentov na fagocytózu.

Najdôležitejšie je, že do určitého štádia je apoptóza reverzibilný proces, ktorý ju výrazne odlišuje od bunkovej smrti nekrózou. Spúšťacie a regulačné mechanizmy počiatočnej fázy apoptózy sú veľmi zložité. Excitoaminokyseliny, vírusové proteíny alebo ióny Ca2+ môžu pôsobiť ako stimulátory apoptózy.

Prečo nootropiká vždy nefungujú?

V počiatočnom štádiu je stále možné zastaviť alebo spomaliť apoptotický proces. Ak počet „proapoptotických“ signálov prevýši „antiapoptotické“, bunka prechádza do štádia degradácie (terminálu). Procesy bunkovej zmeny v tomto štádiu sú už nezvratné.

Ústrednú úlohu v procesoch apoptózy nervovej bunky zohrávajú mitochondrie. Zmena permeability mitochondriálnych membrán pri oxidačnom strese a iných podmienkach vedie k uvoľneniu vápenatých iónov a aktivátorov apoptózy z mitochondrií, čo podmieňuje ireverzibilitu procesu odumierania neurocytov.

V experimente viedlo vystavenie sa zvýšenému tlaku na bunkovú kultúru axónu zrakového nervu (ON) v dôsledku hypoxie počas 3 dní k rozdeleniu a narušeniu mitochondriálnej štruktúry, čo prispelo k rozvoju apoptózy. Existujú dôkazy, že mitochondriálna dysfunkcia môže byť predisponujúcim faktorom pri rozvoji glaukómu.

Pri experimentálnom modelovaní mechanického poškodenia sietnice, ischemického poškodenia sa mediátor L-glutamát dostáva do sklovca v nadbytku. Zvýšenie jeho koncentrácie vedie k hyperprodukcii NO a O2, ktoré následne stimulujú procesy intoxikácie a bunkovej smrti.

Glaukóm znižuje odolnosť nervových buniek voči stimulátorom apoptózy – excitoaminokyselinám, vírusovým proteínom alebo iónom Ca2+. Bežne v oku odumrie až 5000 gangliových buniek ročne, pri glaukóme sa tento počet môže zdvojnásobiť.

Niet pochýb o tom, že existuje súvislosť medzi „zvýšeným vnútroočným tlakom a smrťou GCS“ u pacientov s glaukómom, avšak otázky týkajúce sa primárneho poškodenia oblasti hlavy ON alebo sietnice a smeru vývoja dystrofické zmeny zostávajú predmetom diskusie.

Podľa výskumných údajov na experimentálnom modeli glaukómu existuje korelácia medzi úrovňou VOT a závažnosťou apoptotického procesu a boli získané výsledky naznačujúce lokalizáciu primárnej lézie pri glaukóme v bunkách sietnice.

Ďalšie experimentálne a klinické štúdie umožnili konštatovať, že pri primárnom glaukóme s otvoreným uhlom (POAG) dochádza k degeneratívnemu procesu, ktorý postihuje nielen sietnicu a ON, ale celú zrakovú dráhu. V roku 1998 M. Schwatz a E. Yoles, ktorí študovali štruktúru ON pri glaukóme, identifikovali 4 stupne zmien axónov:

1. neodvolateľne mŕtvy;
2. so znakmi zodpovedajúcimi akútnej fáze degenerácie;
3. s dystrofickými zmenami, v dôsledku ktorých by pri zachovaní podmienok existencie mohli zomrieť;
4. axóny, ktorých štruktúra bola úplne zachovaná.

Vplyv na väzby apoptotického procesu teda môže výrazne spomaliť progresiu glaukómu a rozvoj komplikácií. Súbor terapeutických opatrení zameraných na prevenciu, zníženie a v niektorých prípadoch zvrátenie procesov odumierania nervových buniek sa nazýva neuroprotekcia alebo neuroprotektívna terapia.

Neuroprotektívna terapia sa vykonáva s cieľom znížiť javy dystrofie v gangliových bunkách a zachovať integritu štruktúry nezmenených prvkov.

Ak vezmeme do úvahy zapojenie nielen GCS, ale aj vlákien zrakového nervu do patologického procesu, neuronálne zmeny pravdepodobne spadajú pod definíciu „glaukómovej neuroretinopatie“ a terapeutické prístupy k liečbe by sa mali opísať ako neuroretinopatia.

Priame neuroprotektory priamo chránia retinálne neuróny a ON vlákna pred faktormi poškodenia buniek spôsobenými rozvojom ischémie a zvýšením koncentrácie produktov peroxidácie lipidov (LPO), voľných radikálov a iónov vápnika.

Lieky s neuroprotektívnym účinkom by mali mať tieto vlastnosti: realizovať svoj účinok za prítomnosti špecifických bodov aplikácie v štruktúrach sietnice, vykazovať neuroprotektívnu aktivitu proti gangliovým bunkám, dosiahnuť sietnicu a sklovité telo v dostatočných koncentráciách.

Údaje o účinnosti lieku by mali byť vysoký stupeň dôkazy. Prípravky peptidovej štruktúry v skupine priamych neuroprotektorov priťahujú pozornosť závažnosťou tkanivovo špecifického účinku.

Peptidy sa vyznačujú absenciou toxicity, alergénnosti, imunogenicity, karcinogenity a teratogenity, prejavujú svoj účinok ako v monoterapii, tak aj v kombinácii s inými spôsobmi liečby. Retinalamín sa týka prípravkov s peptidovou štruktúrou, ktoré spĺňajú vyššie uvedené kritériá.

Hlavnými účinkami Retinalaminu je prevencia excitotoxicity a oxidačného stresu úpravou porúch bunkového metabolizmu.

Mechanizmus účinku lieku je určený jeho metabolickou aktivitou: zlepšuje metabolizmus v tkanivách oka, intracelulárnu syntézu proteínov a normalizuje funkcie bunkové membrány, reguluje procesy peroxidácie lipidov, prispieva k optimalizácii energetických procesov.

Retinalamin má teda mierny stimulačný účinok na fotoreceptory a bunkové elementy sietnice, zlepšuje funkčnú interakciu medzi pigmentovým epitelom a vonkajšími segmentmi fotoreceptorov pri dystrofických zmenách a urýchľuje obnovenie citlivosti sietnice na svetlo.

Na tomto pozadí sa normalizuje vaskulárna permeabilita, aktivujú sa reparačné procesy pri ochoreniach a poraneniach sietnice. V rokoch 2006-2007 Na základe Ústavu molekulárnej genetiky Ruskej akadémie vied sa uskutočnili štúdie účinku Retinalaminu in vitro na prežívanie nervových buniek a stav kultivovaných buniek sietnice pri oxidačnom strese.

Ochranný účinok bol pozorovaný pred aj po nástupe oxidačného stresu, t.j. liek má preventívny aj terapeutický potenciál. V experimentálnom modeli Retinalamin tiež zvýšil aktivitu retinálnych Müllerových buniek, ktoré sú inaktivátormi glutamátu.

Zmeny v GCS boli pozorované po 3 mesiacoch. po objavení sa patologických zmien v trabekulárnej sieťke, čo svedčí v prospech skorého začiatku neuroprotektívnej terapie.

V počte klinický výskum vymenovanie Retinalaminu viedlo k významnému zvýšeniu priemernej hrúbky nervových vlákien sietnice, zvýšeniu aktivity Müllerových buniek, objektívnemu zlepšeniu centrálne videnie, zníženie počtu a hĺbky hospodárskych zvierat.

Vzhľadom na skutočnosť, že príznaky apoptózy sa zisťujú už v počiatočných štádiách glaukómu, hodnotenie účinnosti Retinalaminu v štádiách I a II ochorenia si zasluhuje osobitnú pozornosť.

Na základe Katedry oftalmológie Lekárskej fakulty Ruskej štátnej lekárskej univerzity v rokoch 2005 a 2008. Uskutočnili sa 2 štúdie na stanovenie terapeutickej účinnosti Retinalaminu u pacientov s kompenzovaným POAG. Každá štúdia zahŕňala 90 pacientov s POAG, ktorí boli rozdelení do 2 skupín: 1. – hlavná (retinalamin) a 2. – kontrola (placebo).

Rozdiel bol v spôsobe podania lieku (v 1. štúdii bol Retinalamin použitý parabulbarno, v 2. - im) a dĺžke terapie (v 1. štúdii bolo vykonaných 10 injekcií Retinalaminu, v 2. 2 cykly po 10 injekcií s prestávkou počas 3 mesiacov).

Použitie Retinalaminu u pacientov s glaukómom vedie k zlepšeniu subjektívnych a objektívnych funkcií vizuálneho analyzátora. Pozitívna dynamika kritickej frekvencie flicker fúzie bola zistená u 76,4 % pacientov (p<0,05). Положительная динамика электрофизиологических показателей была выявлена у 84,7% пациентов.

Účinok sa postupne zvyšoval a po 1 mesiaci. po ukončení terapie stav hlavných ukazovateľov prekročil ukazovatele zistené bezprostredne po ukončení liečby. Po 2. liečebnom cykle bolo zaznamenané zvýšenie účinku lieku.

V roku 2007 skupina výskumníkov zverejnila výsledky použitia Retinalaminu vo všetkých štádiách POAG, vrátane počiatočného. Štúdia zahŕňala pacientov v štádiách I, II a III POAG, ktorí mali normálny IOP po laserovej trabekuloplastike alebo iných chirurgických operáciách.

Retinalamin bol predpísaný vo forme parabulbárnych injekcií denne v dávke 5 mg. Opakované štúdie sa uskutočnili v 10. deň užívania lieku. Uskutočnil sa vákuový kompresný test so záznamom vizuálne evokovaných kortikálnych potenciálov a skenovacia laserová tomografia sietnice.

Výsledky výskumu

Analýza štrukturálnych zmien v ON (podľa údajov HRT-II) ukázala významné zvýšenie priemernej hrúbky nervových vlákien sietnice u pacientov, ktorí používali Retinalamin v štádiách I a II glaukómu. Pacienti v I. a II. štádiu glaukómu vykazovali signifikantné zvýšenie zrakovej ostrosti, pokles absolútnych skotómov v počiatočnom a pokročilom štádiu glaukómu po ukončení liečby.

U pacientov so štádiom III došlo od začiatku liečby k zlepšeniu sledovaných parametrov zorných polí a zrakovej ostrosti. Došlo k pozitívnej dynamike elektrofyziologických parametrov a zvýšeniu tolerancie zrakového nervu na zvýšenú záťaž v počiatočnom, pokročilom a pokročilom štádiu glaukómu.

V roku 2007 sa uskutočnila ďalšia štúdia zahŕňajúca 120 pacientov s POAG. Všetci pacienti s POAG štádiami I-III boli rozdelení do 3 skupín po 40 ľudí. 1. skupina dostávala Retinalamin parabulbarálne po dobu 10 dní 1 rub/rok, pacienti 2. skupiny dostávali liek 1x do Sub-Tenon priestoru 1 rub/rok, v 3. skupine bol podávaný Cortexin 1x do Sub-Tenon priestoru 1 rub. /rok.

Štandardné oftalmologické vyšetrenie, štúdia citlivosti na kontrast sa uskutočnila po 10 dňoch, ako aj po 3, 6, 12, 18, 24, 36 mesiacoch.

Počnúc 3 mesiacmi. po liečbe bola pozitívna dynamika sledovaných parametrov v skupinách liečených Retinalaminom, výraznejšia v počiatočnom a pokročilom štádiu ochorenia v porovnaní s výsledkami liečby u pacientov v pokročilom štádiu a v skupine liečenej Cortexinom.

Štúdia z roku 2013 zahŕňala 96 pacientov (192 očí) vo veku 50 až 70 rokov s glaukómom v štádiu I a II a normalizovaným VOT. Boli rozdelení do 2 skupín. Pacienti 1. (hlavnej) skupiny (70 osôb, 140 očí) dostávali Retinalamin a štandardnú systémovú liečbu, pacienti 2. (kontrolnej) skupiny (26 osôb, 52 očí) dostávali iba systémovú liečbu.

Vyšetrenie vrátane visometrie, refraktometrie, počítačovej statickej perimetrie, tonometrie, oftalmoskopie očného pozadia, laserovej skenovacej konfokálnej retinotomografie bolo vykonané po 1, 3, 6, 12, 18, 24 a 30 mesiacoch. Klinicky významné výsledky po použití Retinalaminu boli zaznamenané po 3, 6, 12 mesiacoch.

Došlo k rozšíreniu hraníc zorného poľa, zvýšeniu zrakovej ostrosti, zväčšeniu priemernej hrúbky nervových vlákien sietnice a stabilizácii procesu glaukómu podľa oftalmoskopie. V kontrolnej skupine na konci obdobia pozorovania väčšina pacientov vykazovala progresiu priebehu POAG.

S cieľom získať ďalšie údaje o účinnosti Retinalaminu pri intramuskulárnom podaní sa od novembra 2013 do mája 2014 uskutočnila celoruská skríningová štúdia účinnosti Retinalaminu u pacientov s kompenzovaným POAG.

Do štúdie bolo zaradených 453 pacientov (453 očí) vo veku 28 až 89 rokov, priemerný vek pacientov bol 66,4±0,5 roka. Hlavný počet pacientov (199 očí, 43,9 % a 209 očí, 46,1 %) bol diagnostikovaný v štádiu I a II POAG. Najmenší počet pacientov zahrnutých do štúdie bol diagnostikovaný v štádiu III POAG (45 očí, 9,9 %).

Hodnotili sme účinnosť 10-dňovej liečby Retinalaminom intramuskulárne u pacientov s kompenzovaným POAG v ambulantnej praxi. Štúdia zahŕňala pacientov s POAG štádiami I-III s kompenzovanou hladinou IOP. Retinalamin bol podávaný všetkým pacientom v dávke 5 mg IM počas 10 dní.

Celková doba sledovania bola 3 mesiace. Počas tejto doby protokol zabezpečoval 4 kontrolné vyšetrenia pacientov: pred liečbou, 10 dní po jej začatí, po 1 a 3 mesiacoch.

U pacienta bolo vykonané komplexné vyšetrenie vrátane zhodnotenia zrakovej ostrosti, tonometrie podľa Maklakovovej metódy s následným prepočítaním tonometrických hodnôt VOT na pravdivé, perimetria na prístroji Pericom s hodnotením zorných polí pozdĺž 8 meridiánov a súčet indikátorov zorného poľa pozdĺž 8 meridiánov a oftalmoskopia s hodnotením priemeru výkopu disku ZN.

Zistilo sa, že použitie lieku Retinalamin v POAG počas 10 dní v / m poskytuje:

• zvýšenie zrakovej ostrosti vo všetkých obdobiach pozorovania;
• zníženie IOP vo všetkých obdobiach pozorovania v rámci normálnych hodnôt;
• rozšírenie hraníc zorného poľa po 1 a 3 mesiacoch. po 10-dňovom priebehu liečby;
• stabilizácia študovaných ukazovateľov vo všetkých štádiách glaukómu;
• zlepšenie ukazovateľov (zraková ostrosť, zorné pole, IOP) po kurze Retinalaminu) nastane do 3 mesiacov;
• Najvyššia účinnosť neuroprotektívnej terapie bola zaznamenaná u pacientov v I. a II. štádiu POAG.

V súčasnosti čoraz viac údajov potvrdzuje skutočnosť, že proces glaukómu je sprevádzaný výraznou stratou GCS. Je to spôsobené nielen zvýšením VOT, ale aj množstvom patologických mechanizmov, medzi ktoré patrí porucha autoregulácie, glutamátom indukovaná excitotoxicita, rozvoj ischémie, porucha metabolizmu vápnika, oxidačný stres atď.

Podľa výsledkov morfologických a klinických štúdií ovplyvňujú patologické zmeny GCS v najskorších štádiách glaukómu.

Účel prípravy peptidovej štruktúry Retinalaminu je charakterizovaný výrazným pozitívnym účinkom na bunkové elementy sietnice, čo sa prejavuje zvýšením zrakovej ostrosti, zlepšením stavu zorných polí a elektrofyziologických parametrov.

Najvýznamnejší účinok je zaznamenaný pri vymenovaní Retinalaminu u pacientov s štádiami I a II POAG. Ďalšie štúdium možností neuroprotektívnej terapie odhalí nové nástroje na prevenciu progresie glaukómu.

Sekundárna neuroprotekcia pri glaukóme

Po mnoho rokov bola hlavnou terapeutickou stratégiou antihypertenzívna liečba glaukómu. V posledných rokoch však v dôsledku zmenených predstáv o podstate ochorenia a jeho patogenéze nadobúda čoraz väčší význam neuroprotektívna terapia glaukómu, ktorá sa v najbližších rokoch môže stať zásadnou metódou v liečbe tohto závažného ochorenia.

V súvislosti s neuroprotekciou je zvykom rozlišovať tak priamy neuroprotektívny účinok konkrétneho liečiva, ako aj jeho nepriamy účinok (Levin L., 1999). Priame neuroprotektory sú zase rozdelené na primárne a sekundárne.

Primárne neuroprotektory majú priamy neuroprotektívny účinok, ktorých účinok je zameraný na prerušenie najskorších procesov ischemickej kaskády: lieky, ktoré blokujú NMDA receptory - remacemid, magnézia, lubeluzol, glycín, eliprodil, flupirtín, memantín a napäťovo závislé antagonisty vápnikových kanálov .

Sekundárne neuroprotektory majú tiež priamy neuroprotektívny účinok, ale ich pôsobenie je zamerané na prerušenie oneskorených mechanizmov smrti neurónov.

Vzhľadom na skutočnosť, že neuroprotektívna liečba glaukómu optickej neuropatie (GON) by mala byť kurzového charakteru a mala by byť pacientovi s glaukómom predpisovaná neustále, sú na liečbu GON skôr indikované lieky, ktoré nemajú žiadne kontraindikácie a môžu pôsobiť preventívne.

V tomto aspekte sú výhodné činidlá súvisiace so sekundárnymi neuroprotektormi. Z nich je najsľubnejšie použitie peptidových bioregulátorov, antioxidantov a neuropeptidov.

Použitie peptidových bioregulátorov pri liečbe GON