Atópiás dermatitisz etiológiája patogenezis klinika diagnosztikai kezelés. Atópiás dermatitis: etiológia, patogenezis, diagnosztikai módszerek, megelőzés és kezelés

6. Atópiás dermatitis. Etiológia, patogenezis, klinika

Az atópiás dermatitis örökletes krónikus betegség az egész test domináns bőrelváltozása, amelyet polivalens túlérzékenység és eozinofília jellemez a perifériás vérben.

Etiológia és patogenezis. Az atópiás dermatitis multifaktoriális betegség. Az atópiás betegségekre való öröklött hajlam provokáló tényezők hatására valósul meg környezet. Az immunválasz gyengesége hozzájárul a különféle bőrfertőzésekre való fokozott fogékonysághoz.

Az atópiás dermatitisz patogenezisében fontos szerepet játszik a bőrgát alsóbbrendűsége, amely a ceramidok szintézisének károsodásával jár.

A betegek pszicho-érzelmi állapotának sajátosságai nagy jelentőséggel bírnak.

Klinika. Életkori periodizáció. Az atópiás dermatitis általában meglehetősen korán - az első életévben - jelentkezik, bár későbbi megnyilvánulása is lehetséges. Az atópiás dermatitisz három típusát különböztetjük meg:

1) felépülés legfeljebb 2 évig (leggyakrabban);

2) kifejezett manifesztáció legfeljebb 2 évig, későbbi remissziókkal;

3) folyamatos áramlás.

Az atópiás dermatitis krónikusan kiújul. Klinikai megnyilvánulások a betegségek a betegek életkorával változnak. A betegség lefolyása alatt hosszú távú remissziók lehetségesek. Megkülönböztethető a betegség csecsemőkori stádiuma, amelyet a léziók akut szubakut gyulladásos jellege jellemez, exudatív változásokra hajlamos és bizonyos lokalizációval - az arcon, valamint széles körben elterjedt elváltozással - a végtagok extensor felületein, ritkábban a test bőrén. Az esetek túlnyomó többségében egyértelmű kapcsolat van az étkezési irritáló anyagokkal. Kezdeti változásokáltalában az arcokon, ritkábban a lábak külső felületén és más területeken jelennek meg.

Elsődlegesek az erythematooedema és az erythematosquamous gócok. Többel akut lefolyás papulovezikulák, repedések, sírás, kéreg alakul ki. Súlyos viszketés jellemző.

Az első életév végére - a második életév elejére az exudatív jelenségek általában csökkennek. A gócok beszivárgása, hámlása fokozódik. Lichenoid papulák és enyhe lichenifikáció jelennek meg. A jövőben lehetséges a kiütések teljes involúciója vagy a morfológia és a lokalizáció fokozatos megváltozása a második korszakra jellemző klinikai kép kialakulásával.

A második életkor (gyermekkori szakasz) a 3 éves kortól a pubertás koráig terjed. Krónikusan kiújuló lefolyás jellemzi, amely gyakran függ az évszaktól (a betegség súlyosbodása tavasszal és ősszel). Csökkennek az exudatív jelenségek, túlsúlyban vannak a pruriginus papulák, excoriációk, valamint az életkorral növekszik a lichenifikációra való hajlam.

A második periódus végére már lehetséges az atópiás dermatitisre jellemző elváltozások kialakulása az arcon.

A harmadik korszakot (felnőtt állapot) az akut gyulladásos reakciókra való kisebb hajlam és az allergiás ingerekre való kevésbé észrevehető reakció jellemzi.

Az ENT betegségek című könyvből szerző M. V. Drozdov

Az Urológia című könyvből szerző O. V. Osipova

A Dermatovenereology című könyvből szerző E. V. Sitkalieva

szerző

A Belső betegségek című könyvből szerző Alla Konstantinovna Myshkina

szerző N. V. Gavrilova

Az Infectious Diseases: Lecture Notes című könyvből szerző N. V. Gavrilova

Az idézethez: Butov Yu.S., Podolich O.A. Atópiás dermatitis: etiológia, patogenezis, diagnosztikai módszerek, megelőzés és kezelés // Kr. e. 2002. 4. sz. S. 176

Általános információ

Az atópiás dermatitisz (AD) egy gyakori, tartós dermatózis, amely az allergiás betegségek szerkezetének 50-60%-át foglalja el, és ez a szám folyamatosan növekszik (Balabolkin I.I., Grebenyuk V.N., Williams H.C. et al. 1994). A Sulzbeger által 1923-ban javasolt „atópiás dermatitisz” kifejezés a különböző allergénekkel szembeni túlérzékenységgel járó bőrelváltozásokra, amelyek a bőrerek sejtmembránjainak instabilitásában, más atópiás betegségekkel (bronchiális asztma, szénanátha, nátha stb.) való kombinációban nyilvánulnak meg.

Jelenleg az AD-t úgy tekintik független nosológiai forma , egyértelműen különbözik az érintkezőtől allergiás dermatitisz, mikrobiális és seborrheás ekcéma, korlátozott neurodermatitis. Az AD leggyakrabban a korai szakaszban fordul elő gyermekkor exudatív diathesis, ekcémás folyamat hátterében, gyakran súlyosbodott öröklődés a helytelen táplálkozás miatt, mérgezés, anyagcsere-rendellenességek, ideg- és endokrin rendszer zavarai (mellékvesekéreg, ivarmirigyek alulműködése, túlműködés pajzsmirigy), de kialakulhat felnőttkorban is.

Az atópia vezető jelei súlyos viszketés, krónikus visszaeső lefolyás, fehér dermografizmus, megnövekedett tartalom a vérszérum IgE-jében az IgM és IgA csökkenése, az IgG éles növekedése, ami közvetve késleltetett típusú hiperreaktivitást jelez (Samsonov V.A. 1985, Suvorova K.N. 1998, Sanford A.J. 1995). A kedvezőtlen, exogén (fizikai, kémiai, biológiai) és endogén (genetikai hajlam, immunrendszeri zavarok) tényezők hatása súlyosbítja a betegség klinikai képét. Az etiológia azonban továbbra is tisztázatlan, a patogenezist nem vizsgálták teljesen, és nem dolgoztak ki egyértelmű osztályozást.

Patogenezis

A pszichoszomatikus rendellenességek bizonyos szerepet játszanak az AD kialakulásában. Erős viszketés, ingerlékenység, zavaró felületes alvás, a reakciók elégtelensége, fehér dermográfia a pszichoszomatikus patológia klasszikus megnyilvánulásai. A betegek pszichoszomatikus állapotának felmérésekor magas fokozat szorongás, reaktív depressziók kialakulása, asthenovegetatív szindróma. (Revyakina V.A., Ivanov O.L., Belousova T.A. 2000).

Kimutatták, hogy a neuropeptidek (P-anyag, kalcitonin-gén-szerű peptid) a pszichoneuroimmun interakció fő szubsztrátjai, biztosítják az idegrostok, a hízósejtek és az erek közötti kapcsolatot. Az "axon reflex" hatására értágulat alakul ki, amely bőrpírban nyilvánul meg. A P-anyag biztosítja a hisztamin felszabadulását a bőr hízósejtjéből, és közvetlen hatással van az erekre, növelve azok permeabilitását, ami megmagyarázhatja az antihisztaminok gyenge hatékonyságát bizonyos esetekben. Így közvetlen kapcsolat látható a központi és a vegetatív osztályok között. idegrendszer. A pszicho-érzelmi állapot javulása a terápia hatására korrelált a bőrfolyamat pozitív dinamikájával. (Ivanov O.L., Belousova T.A. 2000).

Az atópiás dermatitisz patogenezisében az örökletes hajlamot megerősíti a HLA-antigének A3, A9, B7,8, B12, B40 asszociációjának magas előfordulási gyakorisága. A klinikai bizonyítékok arra is rámutatnak, hogy az öröklődés szerepet játszik a szülőktől a gyermekekig terjedő patológiás jellemvonások megerősítésében. Tehát az apától - allergiás személytől - az esetek 40-50% -ában, az anyától - 60-70% -ban az atópia jelei alakulnak ki a gyermekben. Ha mindkét szülő az atópia hordozója, akkor a betegség előfordulása egy gyermeknél eléri a 80% -ot. (Mazitov L.P. 2001).

Kutatás Toropova N.P. kimutatták a kész antitestek transzplantációs átvitelének lehetőségét az anyáról a magzatra és annak túlérzékenységét, ami nyilvánvalóan magyarázza az anyatejjel szembeni allergiás reakciók kialakulását az élet első hónapjaiban. Az ilyen anyáknak szigorú diétát kell betartani, a nitrogéntartalmú extraktumok, kloridok és fehérjék használatának korlátozásával.

Nál nél bizonyos szám gyermekeknél látens szenzibilizáció alakul ki, amely 19-20 éves korban allergiás reakciók formájában valósul meg. Nem a betegség öröklődik, hanem az összesség genetikai tényezők hozzájárulva egy allergiás faktor kialakulásához a szervezetben (Fedenko E.S. 2001).

A vérnyomás kialakulásában nagyon fontos funkcionális állapota van gyomor-bél traktus. Felfedezték a gasztrin szabályozási lánc működési zavarát, ami a parietális emésztés tökéletlenségéből, az enzimek elégtelen aktivitásából a chyme feldolgozásában, a lumenben való felhalmozódásból áll. vékonybél hatalmas mennyiségű fehérje allergén komplexek, szabad felszívódásuk, valamint a szenzibilizáció és a bőrfolyamatok agresszív lefolyásának előfeltételeinek megteremtése. (Toropova N.P., Sinyavskaya O.A. 1993).

Növeli az ételallergia kialakulásának kockázatát a várandós nők, az élet első hónapjaiban élő lombikból táplált gyermekek táplálkozásának be nem tartása, valamint a xenobiotikumot tartalmazó étrend-kiegészítők használata. Tehát az első életév gyermekeknél gyakori ok az AD kialakulása csirke tojás, tehéntej fehérjék, gabonafélék. Az AD lefolyását súlyosbítja a dysbacteriosis kialakulása, az ellenőrizetlen, gyakran antibiotikumok, kortikoszteroidok szedése, krónikus fertőzési gócok jelenléte, allergiás betegségek (asztma, rhinitis), dysmetaboliás nephropathiák, helminthiasisok. Ez utóbbiak salakanyagai aktiválják az immunkompetens sejteket, amelyek IgE-t, immunkomplexeket szintetizálnak.

Az AD exacerbációjának kialakulásában fontos szerepet játszanak az inhalációs allergének. Kimutatták a bakteriális, gombás, vírusos és gyógyszer-allergénekkel való komplex asszociációk kialakulásának lehetőségét, ami polivalens szenzibilizáció kialakulását okozza (Maksimova A.E. 1997).

Fedenko szerint E.S. (2001) szerint a nem szteroid gyulladáscsökkentők, a szulfonamidok, a B csoportba tartozó vitaminok oki allergének az AD exacerbációjának kialakulásában, valamint megfigyeltük az allergiás reakciók kialakulását, mint a toxikoderma, csalánkiütés, a B csoportba tartozó vitaminokkal szemben. diffúz neurodermatitiszben, valódi ekcémában szenvedő betegek (Zheltakov M.M., Skripkin Yu.K., Somov B.A., Butov Yu.S. 1969).

Jelentős odafigyelés mostanában, a poligén típusú öröklődésnek adják, jellegzetes vonásait amelyek a T-limfociták alpopulációjának differenciálódási szintjén jelentkező immunrendellenességek. Megállapítást nyert, hogy a null T-helperek (Th 0) az antigének hatására differenciálódnak az első (Th 1) vagy a második típusú (Th 2) T-helperekké, amelyek különböznek egymástól citokinek szekréciója, PGE. Az első típus a-TNF-en keresztül szabályozza a mutált sejtek apoptózisát, a g-IFN pedig gátolja a vírusok fejlődését. A második típus védelmet nyújt a bakteriális allegének ellen, aktiválja az antitestek keletkezését, az IL-4, IL-5 és IL-13 miatt.

AD-ban a limfociták differenciálódása a Th 2 -on keresztül megy végbe, aktiválva a b-sejteket és az allergiás IgE antitestek szintézisét. Az érzékenyítés folyamata hízósejtek részvételével történik, hisztamin, szerotonin, kinin és más biológiailag aktív anyagok felszabadulásával, ami megfelel a hiperergikus reakció korai fázisának. Ezt egy IgE-függő késői fázis követi, amelyet a bőr T-limfocitáinak beszűrődése jellemez, meghatározva az allergiás folyamat krónikusságát.

Kimutatták, hogy a fejlődés gyulladásos folyamat AD-ban szenvedő betegeknél dendritikus sejtek, állandóan magas eozinofilszintű Langerhans-sejtek, IgE, citokinek és mediátorok jelenlétében történik. Az eozinofilek hosszú élettartamra való képessége, valamint a neurotoxinok és enzimek termelődése a szövetben biztosítja a folyamat kronizálását, amelyet erős viszketés, a keratinociták károsodása, és még több citokinek és gyulladásos mediátor felszabadulása, megteremtve a terepet egy ördögi kör számára.

Az elemzés tehát azt mutatja, hogy az AD kialakulásában exogén (fizikai, kémiai és biológiai) és endogén (idegrendszer, gasztrointesztinális traktus, genetikai hajlam és immunrendellenességek szerepe) tényezők is szerepet játszanak.

Az AD klinikai vonatkozásai

Tipikus klinikai kép POKOL viszketés jellemzi bőr, tartós hiperémia vagy átmeneti bőrpír, papulovezikuláris kiütések, váladékozás, száraz bőr, hámlás, hámlás, lichenifikáció, amelyek széles körben vagy korlátozottan fordulnak elő. A betegség általában az élet első hónapjaiban kezdődik, majd visszatérő lefolyású, változó gyakoriságú és időtartamú teljes vagy nem teljes remisszió lehetőségével.

Atópiás reakciók gyermekkorban fordulnak elő:

gyakran akut gyulladásos exudatív reakciók formájában;
lokalizációval az arcon, a redőkben, a végtagok külső felületén;
egyértelmű kapcsolat van az étkezési tényezőkkel;
ezt egy krónikus, hullámzó gyulladás, vegetatív dystonia és lichenifikáció követi.
A következő szakaszokban a betegek a következőket fejtik ki:
tartós lechinizáció;
kevésbé jelentős reakciók az allergén irritáló anyagokra;
kevésbé egyértelmű szezonalitás.

Lehetséges klinikai tünetek:

Erythemás-laphám;

Vesiculo-crustous;

Erythemás-laphám enyhe vagy közepes lichenifikációval a könyökben és a poplitealis redőkben;

Lichenoid nagyszámú lichenoid papulával;

Prurigo-szerű (Suvorova K.N. 1998).

Az AD-s gyermekeken végzett vizsgálatok alapján Korotkiy N.G. a betegség kialakulásának és lefolyásának számos klinikai és patogenetikai változatát azonosította:

1. Igaz, allergiás változat AD egy specifikus IgE által közvetített immunmechanizmus túlsúlyával

2. A vérnyomás vegyes változata , ahol specifikus és nem specifikus mechanizmusok egyaránt kifejeződnek.

3. Pszeudoallergiás változat a nem specifikus mechanizmusok túlsúlyával.

Az AD valódi, allergiás és vegyes változataiban a folyamat lefolyásának súlyossága nemcsak a bőrelváltozásoktól függ, amelyek nem mindig lehetnek jelentősek, hanem az atópia egyéb szervi megnyilvánulásaitól is, különösen a bronchiális asztmától és a gyomor-bélrendszeri patológiától. Az AD pszeudoallergiás variánsában a kóros folyamat kialakulásában vezető helyet a neurovegetatív és mikrokeringési zavarok kapnak.

diétás terápia

A gasztrointesztinális traktus súlyos diszfunkciója miatt az időben és megfelelően felírt diétaterápia a legtöbb esetben hozzájárul a betegség remissziójához vagy akár a teljes gyógyuláshoz. Az eliminációs diéta bizonyos élelmiszerek megbízhatóan bizonyított szenzibilizáló szerepén alapul az AD exacerbációk kialakulásában és kizárásában.

Az AD-ben szenvedő betegek étrendjéből kizárják a tartalmazó termékeket táplálék-kiegészítők(színezékek, tartósítószerek, emulgeálószerek), valamint erős, húslevesek, sült ételek, fűszerek, fűszeres, sós, füstölt, konzervek, máj, hal, kaviár, tojás, sajtok, kávé, méz, csokoládé és citrusfélék.

Az étrendnek tartalmaznia kell erjesztett tejtermékeket, gabonaféléket (zabpehely, hajdina, árpagyöngy), főtt zöldségek és húsok. A kidolgozott étrendnek optimálisnak kell lennie a fehérje és a vitaminok tekintetében, és az allergológussal és táplálkozási szakértővel szoros együttműködésben kell összeállítani.

Orvosi terápia

Választáskor gyógyszer a szisztémás fellépés figyelembe veszi a beteg korát, a betegség időtartamát, az egyidejű betegségek jelenlétét.

Az AD kezelésében a neurotikus reakciók csökkentésére adják fejlesztő és pszichotróp szerek . A gyógynövénykészítmények közül előnyösebb a bazsarózsa, az anyafű és a macskagyökér tinktúrája, a novo-passit. A terápiában antidepresszánsokat is alkalmaznak. Amitriptilin 0,025-0,05 g belsejét nevezi ki; nialamid belül 0,025-0,01 g Nyugtatókból diazepam 0,005-0,015 g naponta, lorazepam 0,001-0,0025 g naponta.

Időpont jelzés antihisztaminok amit a hisztamin mechanizmusban betöltött legfontosabb szerepe támaszt alá bőrviszketésés gyulladás kialakulása AD-ben. A nyugtató hatás miatt az 1. generációs antihisztaminokat nem tanácsos gyermekeknek felírni. iskolás korú. Tervezett hosszú távú használat esetén ésszerűbb bármely 2. generációs antihisztamin (loratadin, terfenadin, cetirizin, ebasztin) választása. Ebasztin (Kestin) nem okoz kifejezett antikolinerg és nyugtató hatásokat, napi 10 mg-os adagban írják fel, és súlyos tünetek esetén az adag 20 mg-ra emelhető. cetirizin 0,01 g-os tablettákban írják fel 7 napig, napi 1-2 alkalommal 0,25 mg / kg sebességgel. A 2. generációs gyógyszereket jelenleg nem alkalmazzák 2 év alatti gyermekeknél.

Diazolin, kloropiramin, klemasztin Erős viszketés időszakában célszerű 7-15 napig alkalmazni, ha nem csak viszketéscsillapító, hanem nyugtató hatás is szükséges. Ciproheptadin antiszerotonin aktivitással rendelkezik, ami kiterjeszti alkalmazási körét. Clemastine 6-12 éves korig, 0,5-1,0 mg, 12 év felett, 1 mg naponta kétszer. A kloropiramint 1 év alatti gyermekeknek írják fel, 6,25 mg (1/4 tab.), 1-6 éves korig 8,3 mg. (1/3 tab.), 6-14 éves korig, 12,5 mg. 2-3 alkalommal naponta. A terápiában gyakran szükséges az 1. és 2. generáció gyógyszereinek kombinálása.

Membránstabilizáló szerek . Ebből a csoportból az AD-használat kezelésében ketotifen és nátrium-kromoglikát . Stabilizálják a hízósejt membránokat, antagonizálják a H1-hisztamin receptorokat, gátolják az allergiás folyamatok kialakulását, és kalciumcsatorna-blokkolóként is működhetnek. Terápiás hatás 2-4 hét múlva jelenik meg. A nátrium-kromoglikát emellett hatással van a gyomor-bélrendszer nyálkahártyájára, megakadályozva az allergiás reakciók kialakulását ezen a szinten. A gyógyszert az AD akut és szubakut periódusában írják fel együtt antihisztaminok. 1-3 éves gyermekek 100 mg (1 kapszula) adagban, naponta 3-4 alkalommal; 4-6 éves korig - 100 mg naponta négyszer; 7-14 éves korig - 200 mg naponta négyszer. A terápia időtartama átlagosan 1,5-6 hónap.

Megfelelő időpont egyeztetés emésztést javító gyógyszerek , allergén élelmiszer-anyagok (Festal, Mezim-forte, Hilak-forte) lebontásának korrekciójára.

Hatékonyság látható enzimkészítmények , figyelembe véve a betegek emésztőrendszerének enzimrendszereinek megsértését. (Rövid N.G. 2000). A dysbacteriosis a probiotikumok teljes körű alkalmazására utal, amelyek normalizálják a bélmikrobiális tájat.

A kezelés hatékonyságának javítása, hozzájárul a kinevezéshez vitaminkészítmények . A B csoportba tartozó vitaminok közül a kalcium-pantotenátot (B 15) részesítik előnyben, napi 2-szer 0,05-0,1 g-ot írnak fel egy hónapon keresztül, valamint a piridoxál-foszfátot (B 6), amelyet 0,1-0,2 g-mal kell bevenni. naponta. Célszerű b-karotint felírni, növeli a lizoszóma és mitokondriális membránok ellenállását a metabolikus toxinok hatásával szemben, serkenti immunrendszerés szabályozza a lipidperoxidációt.

Immunmoduláló terápia olyan esetekben, amikor az AD az immunhiány klinikai tüneteivel és az immunogram hibáinak jelenlétével kombinálva fordul elő. A B-sejt kapcsolat csökkenése, a fagocita sejtek, az IgE növekedése, a Th 1 -Th 2 sejtek egyensúlyának felborulása formájában. Nak nek klinikai tünetek tartalmaznia kell: a piogén fertőzés gócainak jelenléte; a bőrfolyamat gyakori súlyosbodása; gyakori SARS subfebrilis állapottal és lymphadenopathiával; az AD megfelelő standard terápiájának klinikai hatásának hiánya.

Alkalmazás szisztémás antibiotikumok megfelelő mikor subfebrilis hőmérsékletés lymphadenitis. A mikroflóra antibiotikumokkal szembeni érzékenységének előzetes meghatározásával. Az empirikus terápiában előnyben részesítik a makrolidok, a 2-3 generációs cefalosporinok alkalmazását.

Szisztémás glükokortikoszteroidok A GCS-t leggyakrabban különösen súlyos, tartós AD-esetekben írják fel, kórházban és rövid kúrákban antacidok (Almagel) és kalciumkészítmények (kalcium-glükonát, kalcium-glicerofoszfát) fedezete alatt. Prednizolont, napi 20-25 mg dexametazont használnak, felnőtteknek betametazon injekciót írnak fel. A GCS gyulladásgátló hatásának mechanizmusa a foszfolipáz A blokkolása, a leukotriének és a prosztaglandinok szintézisének gátlása, a hialuronidáz és a lizoszomális enzimek aktivitásának csökkentése, valamint a hisztamináz szintézisének aktiválása (Grebenyuk V. N., Balabolkin I. I.).

Külső terápia Ez szerves része komplex kezelés Kr., vezető helyet foglal el benne. Használva helyi kezelés számos hatás érhető el: a bőrgyulladás jeleinek elnyomása; a szárazság megszüntetése; a sérült hám helyreállítása; a bőr barrier funkcióinak javítása.

A gyógyszer kiválasztását a betegség stádiuma, a gyulladás fázisa és a súlyosság határozza meg bőr megnyilvánulásai. A siker érdekében bizonyos sorrendet kell követni a helyi kezelés kijelölésében. Akut sírási folyamatokban testápolókat, bőrgyógyászati pasztákat használnak. A gyulladás enyhülésével nem fluortartalmú kortikoszteroidokat írnak fel krém vagy kenőcs formájában. A kenőcsök kifejezettebb gyulladáscsökkentő hatással rendelkeznek, és szubakut és krónikus bőrelváltozások kezelésére írják elő. A krémek az akut folyamatok egyik legjobb formája.

Pioderma kötődés esetén eritromicint, linkomicint, geoxisone kenőcsöket, anilin festékeket írnak fel. Az egyéb gyulladáscsökkentő gyógyszerek között, amelyeket régóta alkalmaznak az AD kezelésében, meg kell jelölni a kátrányt, naftalánt és ként tartalmazó szereket.

Előrejelzés Az AD lefolyása, a beteg és családja életminősége nagymértékben függ attól, hogy milyen megbízható ismereteket kapott a bőrkiütések, viszketés kialakulásának okairól, az összes orvosi javaslat gondos végrehajtásától és a megelőzéstől.

Fő irányok megelőzés - ez a diéta betartása, különösen terhes és szoptató anyák esetében, szoptatás gyermekek. Különös figyelmet kell fordítani a belélegzett allergéneknek való kitettség korlátozására, a háztartási vegyszerekkel való érintkezés csökkentésére, a megfázás és a megfázás megelőzésére. fertőző betegségekés feltételes antibiotikum felírás

Irodalom:

1. Balabolkin I.I., Grebenyuk V.N., Williams H.C. etal.

2. Voroncov I.M. Atópiás dermatitis gyermekeknél. olvadáspont: 263. o.

3. Grebenyuk V.N. Balabolkin I.I. A külső kortikoszteroid terápia előrehaladása AD//Pediatrics -1998. 5. szám 88-91.

4. Zseltakov M.M. Skripkin Yu.K. Somov B.A. Butov Yu.S. B csoportba tartozó vitaminok által okozott allergiás reakciók. VDV 1969, 1. sz., 62-65.

5. Rövid N.G. A rendellenességek patogenetikai szerepe hormonális szabályozásüreges emésztés és felszívódás AD-ben és korrekció enzimkészítményekkel. Orosz magazin bőr- és nemi betegségek. 2000 - 1. szám - S. 12-17.

6. Yazdovsky V.V. HLA és allergiás betegségek. Pulmonology 1994, 4, 6-9.

7. Maksimova A.E. A bőr mikroflórájának sajátosságai AD-ben szenvedő betegeknél. Szerző. diss. 1997. k.m.

8. Mazitov L.P. Modern szempontok allergiás dermatózisok patogenezise és kezelése gyermekeknél. Orosz orvosi folyóirat 2001 v.9. No. 11 p. 457-459.

9. Naumov Yu.N., Kotenkov V.I., Alekseev L.P. A humán HLA gének és 1-2 osztályú antigének szerkezete / Immunology 1994,2,4-8.

10. Revyakina V.A. Az etiológiailag jelentős allergének szerepe az AD kialakulásában gyermekeknél //Allergológia-1998 4. sz.13-14.

12. Samsonov V.A. Neurodermatitis és bakteriális allergia A szakdolgozat kivonata. MD M. 1984.

13. Skripkin Yu.K. Somov B.A. Butov Yu.S. Allergiás dermatózisok. M.1975. 234 p.

14. Smirnova G.I. Allergodermatosisok gyermekeknél//M.BUK, ltd. 1998, 299. o.

15. Suvorova K.N. Atópiás dermatitis: immunpatogenezis és immunterápiás stratégia. Orosz méz. magazin. 1998, v.6, 368-367.

16. Toropova N.P. Sinyavskaya O.A. Ekcéma és neurodermatitis gyermekeknél Jekatyerenburg, 1993, 147 p.

17. Fedenko E.S. - Atópiás dermatitis: A terápia lépésenkénti megközelítésének indoklása. Consilium medicum 2001 v.3 4. sz.176-183.

18. Khaitov R.M., Luss L.V., Aripova T.U. A BA, AR és AD tüneteinek gyakorisága gyermekeknél. / Allergia, asztma és klinikai immunológia. - 1998. - 9. sz. - S. 58-69.

19. Leung D.Y.M. Az IgE szerepe az atópiás dermatitiszben//Curr. Opinion Immunol-1993-Vol.5-P.956.

20. Sanford A.J. "Az llg kromoszóma genetikai térképe, beleértve az atópiás lókuszt. Eur Hum Genet 1995, 3. sz., 188. o.

21. Casale T.B., Bowman S. Humán bőr hízósejt-degranulációjának indukciója opiátpeptidekkel//Immunol-1984-73.

A csecsemők atópiás dermatitise krónikus immungyulladás a gyermek bőre, amelyet a kiütések bizonyos formái és azok megjelenési formája jellemez.

A gyermekkori és csecsemőkori atópiás dermatitis jelentősen csökkenti az egész család életminőségét a speciális terápiás étrend és a hipoallergén életmód szigorú betartása miatt.

Az atópiás dermatitisz fő kockázati tényezői és okai

Az atópiás kockázati tényező gyakran örökletes terhet jelent az allergia és. Kedvezőtlen tényezők olyan tényezők is, mint az alkati sajátosságok, az alultápláltság, a gyermek nem megfelelő ellátása.

Ahhoz, hogy megértsük, mi az atópiás dermatitis és hogyan kell kezelni, segít ennek az allergiás betegségnek a patogenezisével kapcsolatos ismeretek.

Évről évre bővül a tudósok ismerete az atópiás gyermekkorban a szervezetben lezajló immunpatológiai folyamatokról.

A betegség során a fiziológiás bőrgát felbomlik, a Th2 limfociták aktiválódnak, az immunvédelem csökken.

A bőrgát fogalma

Dr. Komarovsky a fiatal szülők körében népszerű cikkeiben a gyermekek bőrének jellemzőinek témáját érinti.

Komarovsky kiemeli 3 fő jellemző, ami számít a bőrgát megsértésekor:

a verejtékmirigyek fejletlensége;
a gyermekek epidermiszének stratum corneumának törékenysége;
magas lipidtartalom az újszülöttek bőrében.

Mindezek a tényezők a baba bőrének védelmének csökkenéséhez vezetnek.

örökletes hajlam

A csecsemőknél az atópiás dermatitis egy filaggrin mutáció miatt fordulhat elő, melynek során a bőr szerkezeti integritását biztosító filaggrin fehérje megváltozik.

Az atópiás dermatitis egy év alatti gyermekeknél a csökkenés miatt alakul ki helyi immunitás a bőrt a külső allergének behatolására: a mosópor biorendszerei, a háziállatok hámja és szőrzete, a kozmetikai termékekben található illatanyagok és tartósítószerek.

Antigén terhelés terhes nők toxikózisának formájában, terhes nőt szedve gyógyszerek, foglalkozási veszélyek, erősen allergén táplálkozás – mindez egy újszülöttnél allergiás betegség súlyosbodását válthatja ki.

étel;
szakmai;
háztartás.

A csecsemők allergia megelőzése lehet természetes, ameddig csak lehetséges, ésszerű használat gyógyszerek, emésztőrendszeri betegségek kezelése.

Az atópiás dermatitisz osztályozása

Az atópiás ekcéma életkori szakaszokra oszlik három szakaszra:

csecsemő (1 hónapostól 2 éves korig);
gyermek (2 éves kortól 13 éves korig);
tizenéves.

Újszülötteknél a kiütések bőrpírnak tűnnek hólyagokkal. A buborékok könnyen felnyílnak, síró felületet képezve. A baba aggódik a viszketés miatt. Gyermekek fésüljék ki a kiütéseket.

Helyenként véres-gennyes kéreg képződik. A kiütések gyakran megjelennek az arcon, a combon, a lábakon. Az orvosok ezt a kiütési formát exudatívnak nevezik.

Egyes esetekben a sírásnak nincsenek jelei. A kiütés enyhén hámló foltoknak tűnik. Gyakrabban érintett szőrös rész fejek és arcok.

2 éves korban beteg gyermekeknél a bőrt fokozott szárazság jellemzi, repedések jelennek meg. A kiütések a térdben és a könyökben, a kézen találhatók.

A betegség ezen formájának tudományos neve "erithemás-laphámos forma lichenifikációval". Lichenoid formában hámlás figyelhető meg, elsősorban a redőkben, a könyökhajlatokban.

Az arcbőr elváltozása idősebb korban jelentkezik, és "atópiás arcnak" nevezik. A szemhéjak pigmentációja, a szemhéj bőrének hámlása.

Az atópiás dermatitisz diagnózisa gyermekeknél

Az atópiás dermatitisznek vannak kritériumai, amelyeknek köszönhetően felállíthatja a helyes diagnózist.

Főbb kritériumok:

a betegség korai megjelenése csecsemőnél;
bőrviszketés, gyakrabban éjszaka;
krónikus folyamatos lefolyás gyakori súlyos exacerbációkkal;
a kiütés exudatív jellege újszülötteknél és lichenoid idősebb gyermekeknél;
allergiás betegségekben szenvedő közeli hozzátartozók jelenléte;

További kritériumok:

száraz bőr;
pozitív bőrteszt allergiateszteken;
fehér dermografizmus;
kötőhártya-gyulladás jelenléte;
a periorbitális régió pigmentációja;
a szaruhártya központi kiemelkedése - keratoconus;
a mellbimbók ekcémás elváltozásai;
a bőrmintázat megerősítése a tenyéren.

A súlyos atópiás dermatitisz laboratóriumi diagnosztikai intézkedéseit az orvos a vizsgálat után írja elő.

Az atópiás dermatitisz szövődményei gyermekeknél

A gyermekeknél gyakori szövődmények a különféle fertőzések megjelenése. A nyitott sebfelület átjáróvá válik a Candida nemzetséghez tartozó gombák számára.

A fertőző szövődmények megelőzése az allergológus ajánlásainak betartása a bőrpuhító szerek (hidratálók) használatának jellemzőiről.

A lehetségesek listája az atópiás dermatitisz szövődményei:

folliculitis;
kelések;
varasodás;
gyűrűs szájgyulladás;
a szájnyálkahártya candidiasisa;
bőr candidiasis;
Kaposi-féle herpetiform ekcéma;
molluscum contagiosum;
nemi szemölcsök.

Az atópiás dermatitisz hagyományos kezelése

Az atópiás dermatitisz terápiája gyermekeknél egy speciális hipoallergén étrend kidolgozásával kezdődik.

Az allergológus speciális eliminációs diétát készít a csecsemő atópiás dermatitiszében szenvedő anyák számára. Ez a diéta segít a szoptatásban, ameddig csak lehetséges.

Hozzávetőleges eliminációs hipoallergén diéta atópiás dermatitisben szenvedő egy év alatti gyermekeknél.

Menü:

reggeli. Tejmentes zabkása: rizs, hajdina, zabpehely, vaj, tea, kenyér;
ebéd. Gyümölcspüré körtéből vagy almából;
vacsora. Zöldségleves húsgombóccal. Krumplipüré. Tea. Kenyér;
délutáni tea. Bogyós zselé sütivel;
vacsora. Zöldség-gabona étel. Tea. Kenyér;
második vacsora. Tejkeverék ill.

A gyermek, és különösen az atópiás dermatitiszben szenvedő baba menüje nem tartalmazhat fűszeres, sült, sós ételeket, fűszereket, konzerveket, erjesztett sajtokat, csokoládét, szénsavas italokat. A gyerekmenüben allergiás tünetek korlátozza a búzadara, túró, édességek, tartósítószeres joghurt, csirke, banán, hagyma, fokhagyma.

A gyermekek atópiás dermatitiszének kezelésén alapuló keverékek is segítenek.

Tehéntejfehérjékkel szembeni túlérzékenység esetén az Allergia Világszervezet határozottan elutasítja a nem hidrolizált kecsketejfehérje alapú termékek használatát, mivel ezek a peptidek hasonló antigén összetételűek.

vitaminterápia

Az atópiás dermatitiszben szenvedő betegeknek nem írnak fel olyan multivitamin készítményeket, amelyek veszélyesek az allergiás reakciók kialakulására. Ezért előnyös a vitaminok monopreparátumainak használata - piridoxin-hidroklorid, kalcium-patotenát, retinol.

Immunmodulátorok allergiás dermatózisok kezelésében

Az immunitás fagocita kapcsolatát befolyásoló immunmodulátorok beváltak az allergiás dermatózisok kezelésében:

A polioxidónium közvetlen hatással van a monocitákra, növeli a sejtmembránok stabilitását, és képes csökkenteni toxikus hatás allergének. Naponta egyszer intramuszkulárisan, 2 napos időközönként alkalmazzák. A tanfolyam legfeljebb 15 injekció.
Likopid. Fokozza a fagociták aktivitását. 1 mg-os tablettákban kapható. Testhőmérséklet-emelkedést okozhat.
Cink készítmények. Stimulálják a sérült sejtek helyreállítását, fokozzák az enzimek hatását, és fertőző szövődmények kezelésére használják. A Zincteralt naponta háromszor 100 mg-ban alkalmazzák legfeljebb három hónapig.

Hormonális krémek és kenőcsök atópiás dermatitisz kezelésére gyermekeknél

A gyermekek súlyos atópiás dermatitiszének kezelése helyi gyulladáscsökkentő glükokortikoszteroid terápia nélkül nem lehetséges.

Gyermekek atópiás ekcémája esetén mind a hormonális krémek, mind a különféle formák kenőcsök.

Alul láthatók alapvető ajánlások a hormonális kenőcsök gyermekeknél történő használatához:

súlyos exacerbáció esetén a kezelés erős hormonális szerek - Celestoderm, Kutiveit - használatával kezdődik;
a dermatitisz tüneteinek enyhítésére a törzsön és a karokon gyermekeknél a Lokoid, Elocom, Advantan használatos;
Gyermekgyógyászati gyakorlatban a Sinaflan, Fluorocort, Flucinar alkalmazása súlyos mellékhatások miatt nem javasolt.

Calcineurin blokkolók

A hormonális kenőcsök alternatívája. Használható arcbőrre, természetes ráncok területére. A Pimecrolimus és Tacrolimus készítmények (Elidel, Protopic) kiütésekre vékony rétegben történő alkalmazása javasolt.

Nem használhatja ezeket a gyógyszereket immunhiányos állapotokban.

A kezelés folyamata hosszú.

Gombaellenes és antibakteriális hatású eszközök

Fertőző, ellenőrizetlen szövődmények esetén olyan krémeket kell használni, amelyek összetételében gombaellenes és antibakteriális komponenseket tartalmaznak - Triderm, Pimafukort.

A korábban használt és sikeres helyettesítésére cink kenőcsúj jött, több hatékony analóg- aktivált cink-pirition vagy Skin-cap. A gyógyszer felhasználható egy éves baba fertőző szövődményekkel járó kiütések kezelésében.

Erős sírás esetén aeroszolt használnak.

Dr. Komarovsky azt írja cikkeiben, hogy a gyermekbőrnek nincs félelmetesebb ellensége, mint a szárazság.

Komarovsky azt tanácsolja, hogy hidratáló krémeket (puhítószereket) használjon a bőr hidratálására és a bőrgát helyreállítására.

Az atópiás dermatitiszben szenvedő gyermekek Mustela programja hidratáló krémet kínál krém emulzió formájában.

A Lipikar Laboratórium La Roche-Posay programjában szerepel a Lipikar balzsam, mely hormonális kenőcsök után alkalmazható a bőrszárazság megelőzésére.

Az atópiás dermatitisz kezelése népi gyógymódokkal

Hogyan gyógyítható véglegesen az atópiás dermatitis? Ezt a kérdést tudósok és orvosok teszik fel világszerte. Erre a kérdésre még nem találták meg a választ. Ezért sok beteg egyre gyakrabban folyamodik a homeopátiához és a hagyományos orvoslás hagyományos módszereihez.

A népi gyógymódokkal végzett kezelés néha jó eredményeket hoz, de jobb, ha ezt a kezelési módszert hagyományos terápiás intézkedésekkel kombinálják.

Az allergiás dermatosis súlyos súlyosbodása során a bőr nedvesítésekor jól segítenek népi gyógymódok madzag vagy tölgyfa kéreg főzetével ellátott krém formájában. A főzet elkészítéséhez sorozatot vásárolhat szűrőtasakokban a gyógyszertárban. Forraljuk fel 100 ml forralt vízben. A kapott főzettel a nap folyamán háromszor készítsen krémet a kiütések helyére.

Spa kezelés

Legnepszerubb szanatóriumok az atópiás dermatitisben szenvedő gyermekek számára:

szanatórium őket. Semashko, Kislovodsk;
"Rus", "DiLuch" szanatóriumok Anapában, száraz tengeri klímával;
Sol-Iletsk;
szanatórium "Keys" a Perm régióban.

a lehető legnagyobb mértékben korlátozza gyermeke érintkezését minden típusú allergénnel;
előnyben részesítse a baba pamutruháit;
kerülje az érzelmi stresszt;
rövidre vágja gyermeke körmeit;
a nappali hőmérsékletének a lehető legkényelmesebbnek kell lennie;
próbálja meg 40%-on tartani a páratartalmat a gyermekszobában.

Ami ezután következik kerülje az atópiás dermatitiszben:

alkalmaz kozmetikumok az alkoholról;
túl gyakran mosson;
használjon kemény törlőkendőt;
sportversenyeken részt venni.

Atópiás dermatitis (dermatitis atopica)- örökletes allergiás betegség krónikus visszaeső lefolyású és bizonyos evolúciós dinamikával rendelkező bőr. Az atópia örökletes hajlamra utal allergiás reakciók bizonyos allergénekkel szembeni túlérzékenységre adott válaszként. Az atópiás dermatitis az atópiás betegség egyik megnyilvánulása, amelybe beletartozik az atóniás bronchiális asztma, az allergiás rhinoconjunctivitis (pollinózis, „szénanátha”) is.

Atópiás dermatitis - tényleges probléma a gyermekbőrgyógyászatban, mivel kora gyermekkorban kezdődik, a leggyakoribb allergiás dermatózis olyan gyermekeknél, akik hajlamosak a állandó növekedés morbiditás, és a légúti elváltozásokkal is kombinálódik. A csecsemők 10%-ában fordul elő és fiatalabb kor, a pubertás időszakára a legtöbb gyermeknél a betegség visszafejlődése következik be. Csak az esetek 3-5% -ában a betegség „átmegy” a felnőttkorba, amihez társul súlyos lefolyású, a bőr súlyos xerózisa, kombinációja más atóniás állapotokkal.

Az atópiás dermatitis multifaktoriális betegség. Kialakulása az örökletes hajlam hátterében kiváltó (indító, provokáló) tényezők szervezetre gyakorolt hatásának köszönhető. A genetikai hajlamot poligén típusú öröklődés jellemzi. Ez nem egy specifikus atópiás betegség, amely öröklődik, hanem bizonyos rendszerek atópiás reakciójára való hajlam. A betegek hozzávetőleg 50%-ának van pozitív családi anamnézisében atópia.

A trigger (indító, provokáló) tényezők feltételesen két csoportra oszthatók: specifikus és nem specifikus.

Specifikus tényezők egyéni reakciókat váltanak ki, és nem minden betegnél irritálóak.
- Élelmiszeripari termékek (tej, tojás, hal, szójabab, citrusfélék, csokoládé stb.). A csecsemő- és kisgyermekkori dermatitisz kialakulásában az ételirritáló szerek szerepe a legfontosabb. Jellemző az étkezési tényezőkkel szembeni érzékenység szezonális változása - nyáron csökken, és gyakran a betegek jobban tolerálják a termékeket, amelyeknél télen a bőrfolyamat súlyosbodását észlelték.
- Aeroallergének (növényi pollen, házipor, szőr és állati szőr, parfümök, illékony vegyi anyagok stb.) jelentős szerepük van az atópiás dermatitisz exacerbációjának kialakulásában kombinálva bronchiális asztmaés nátha.
- gyógyászati anyagok.
Nem specifikus tényezők, amelyen a bőrfolyamat szinte minden betegnél súlyosbodik, és közvetlenül függ az irritáló tényező időtartamától és erősségétől.
- Időjárási viszonyok: hideg, szél, meleg, száraz levegő.
- Bőrirritáló anyagokból készült ruházat (gyapjú, szintetikus szövetek, merev szerkezetű szövetek), valamint a testhez simuló ruházat.
- A mosószerek (szappanok, samponok, háztartási vegyszerek) és a kemény víz lebontják a bőr lipidrétegét, növelve a bőr kiszáradását,
- A bőr mikrobiális kolonizációja: coccalis flóra, herpes simplex vírus (HSV), petirosporális flóra, gombák.
- Érzelmi hatások és stressz.

Az atópiás dermatitisz kialakulásában nagy jelentőséget tulajdonítanak a perinatális kockázati tényezőknek az atópiás dermatitisz kialakulásában. Ezek közé tartozik az étrend megsértése, a foglalkozási veszélyek, a krónikus mérgezés és az anya dohányzása a terhesség alatt.