A gyulladás az immunrendszer kötelező részvételével következik be. Az immunrendszer

A gyulladás biológiai értelme a károsodás forrásának és az azt okozó kórokozó tényezők behatárolása, megszüntetése, valamint a károsodott szövetek helyreállítása. Az immunreakciók azonos biológiai jelentéssel bírnak, hiszen mind a gyulladás, mind az immunitás végeredménye arra irányul, hogy megszabadítsa a szervezetet a patogén ingerektől. Ezért közvetlen és fordított kapcsolat van a gyulladás és az immunitás között. Mind a gyulladás, mind az immunitás arra irányul, hogy a szervezetet megtisztítsák egy idegen vagy megváltozott „én” faktortól (elhalásos saját sejtek, immunkomplexek, a nitrogén anyagcsere mérgező termékei stb.) a károsító faktor utólagos elutasításával és a károsodás következményeinek megszüntetésével. kár. Ezenkívül a gyulladás során felszabadulás következik be antigén szerkezetek károsító szer vagy sérült szövet (immunreakciók beindítása). Ugyanakkor maguk az immunreakciók is gyulladáson keresztül valósulnak meg, és a gyulladásos reakció sorsa az immunválasz súlyosságától függ. Ha a külső vagy belső hatásokkal szembeni immunvédelem hatékony, előfordulhat, hogy a gyulladás egyáltalán nem alakul ki. Ha túlérzékenységi reakciók lépnek fel, a gyulladás morfológiai megnyilvánulásaként szolgál. Immungyulladás alakul ki, ennek oka és kezdete a reakció immunrendszer. A gyulladás természete nagymértékben függ az immunitás jellemzőitől vagy az immunhiány mértékétől. Például T-limfocita hibás állatoknál (úgy nevezett meztelen-egerek), gyakorlatilag nincs korlátozó gyulladásos válasz a piogén mikroorganizmusok hatására, és az állatok szepszisben pusztulnak el. Hasonló reakció fordul elő veleszületett immunhiányos betegeknél (DiGeorge, Wiskott-Aldrich, Louis-Bar szindróma stb.).

Van egy vélemény (V. S. Paukov), hogy a gyulladás és az immunitás a szervezet egyetlen védekező rendszere, amely azonnali nem specifikus gyulladásos reakciókból és az azt követő specifikus immunreakciókból áll. A szervezetbe került antigének azonosításához először a kórokozókat fagocitálni kell, meg kell határozni antigéndeterminánsaikat, és az antigénekkel kapcsolatos információkat továbbítani kell az immunkompetens sejteknek. Csak ezután serkentik az immunrendszert. Mindezek a folyamatok a gyulladás során jelentkeznek, majd a kórokozók izolálása és gyulladásos reakciók segítségével történő megsemmisítése következik. Ez a nem specifikus védekezés lehetővé teszi a szervezet számára, hogy visszatartsa az agressziót az elsődleges immunválasz kialakulásáig (átlagosan 10-14 nap). Ez alatt az idő alatt a B-limfociták plazmasejtekké történő átalakulása, a plazmasejtek által specifikus immunglobulinok szintézise, ​​a sejtek képződése és hiperplázia. szükséges mennyiség T-limfociták stb. Csak ezután lépnek reakcióba a specifikus immunvédelem mechanizmusai, ez is gyulladáson keresztül valósul meg. Az eredmény a gyulladás és az immunitás fő problémájának megoldása - a kórokozó faktor megszüntetése. A sérült szövet utólagos helyreállítása szintén gyulladáson keresztül történik, annak produktív szakaszában.

Az immunrendszer specifikus válaszai és a gyulladás közötti kapcsolat összetett. Így ha a fagocita mononukleáris sejtek (makrofágok) rendszere aktiválódik, több sejtben jön létre a képződés. korai időpontok erősebb kötőszöveti kapszula a gyulladás forrása körül. Ugyanakkor a makrofágrendszer funkcióinak gátlása hozzájárul a nekrózis és a suppuration területének növekedéséhez, valamint a kevésbé kifejezett kötőszöveti restrikciós tok kialakulásához. Használat gyógyszerek serkentő sejtes immunitás, többre vezet gyors gyógyulás gennyes sebek. Az immunrendszer bevonása a gyulladásos folyamatba nem csak a gyulladás helyére gyakorolt ​​hatását jelenti. Már 6 órával a sérülés után olyan zónák jelennek meg a testben, ahol a gyulladásos reakció formájában jelentkező irritációra adott válasz kevésbé kifejezett. Ez számos endogén anyag erőteljes immunmoduláló hatásának eredménye: β 1 -vérglobulin, amely szinergiában hat a γ-IF-fel, a vérképzésben részt vevő fehérjék, endogén glükokortikoidok. A gyulladás összetett kölcsönhatásokat foglal magában az immun- és a neuroendokrin rendszer között. Az endokrin és idegrendszer gyulladásban való részvételének mechanizmusa nem teljesen ismert. Ebben a folyamatban való részvételüket azonban megerősíti a jelenléte sejtmembránok az adrenerg receptorok immunkompetens sejtjei és leukocitái, többirányú hatások a szimpatikus és paraszimpatikus idegrendszer gyulladására, szabályozva a hipotalamusz immunitásra gyakorolt ​​hatását.

A gyulladás a szervezet reaktivitásától is függ, ami elválaszthatatlan az immunrendszertől. A gyulladásos reakciónak az ember életének különböző időszakaiban megvannak a maga sajátosságai. Így a születéstől a pubertás végéig az immunrendszer kialakulása még mindig nincs egyensúlyban a szervezet szabályozó rendszerében, elsősorban az immun-, endokrin- és idegrendszerben, ezért a gyulladásos fókusz kirajzolódása és a helyreállítás; a sérült szövetek nem expresszálódnak kellően. Ez magyarázza az általánosítási hajlamot a gyulladásos és fertőző folyamatok gyermekeknél. Idős korban hasonló gyulladásos reakció lép fel a szervezet immunvédelmének csökkenése miatt. A gyulladás természetét az öröklődés is befolyásolja, különösen a fő hisztokompatibilitási komplex (HLA) antigének.

A gyulladás tipikus kóros folyamat, lokális, adaptív, amely az evolúció során alakul ki, válaszul a különféle patogén ingerek által okozott szövetkárosodásra; amelyet a jelenléte jellemez speciális formák a vaszkuláris permeabilitás zavarai a sérült szöveti területen a szöveti degeneráció és proliferáció jelenségeivel kombinálva. A gyulladás fontossága a szervezet számára. Gyulladásos reakció körülményei között a szervezetben különféle akadályok képződnek, amelyek célja a kórokozó lokalizálása, immunbilizálása és elpusztítása. A szöveti védőmechanizmusok röviddel a patogén faktor hatása után alakulnak ki. Az egyik legfontosabb az érgát és célja a vénás és nyirokpangás, pangás, valamint trombózis előidézése, ami megakadályozza a kórokozó faktornak a károsodott szöveten túli terjedését. Ismeretes, hogy a bevezető halálos adagok méreg ( kálium-cianid, sztrichnin) a gyulladás forrásába a kísérletben nem vezet az állatok pusztulásához.

A mikrovaszkulatúra edényeiben a permeabilitás és a hidrosztatikus nyomás éles növekedése, valamint a szövetekben a kolloid-ozmotikus nyomás növekedése következtében váladékozás alakul ki, amelynek eredményeként védő vérfehérjék és sejtelemek lépnek be a zónába. a patogén faktor hatása. A védőfehérjék közé tartoznak a különféle baktericid faktorok, valamint a fibrinogén, amely a prokoaguláns rendszer szöveti és humorális faktorok általi aktiválása következtében fibrinné alakul. A gyulladás fókuszába behatoló fibrinszálak gát funkciót is ellátnak, mivel a patogén faktorok rögzülnek rajtuk, és könnyebben fagocitózisnak vannak kitéve. A sejtes gátak fontos szerepet játszanak a gyulladás során a védőmechanizmusok kialakításában. 30 perc és 1 óra között a neutrofil leukociták a gyulladás helyére vándorolnak az interendotheliális réseken keresztül, „neutrofil” gátat hozva létre. A neutrofilek fő funkciója a patogén faktorok fagocitózisa, azaz. sejtvédelem megvalósítása. Ezenkívül a neutrofil leukociták elpusztulásakor bakteriális anyagok (lizozim, kationos fehérjék, béta-lizinek, mieloperoxidáz), valamint lizoszomális enzimek stb. szabadulnak fel, amelyek védelmi funkciókat látnak el. A gyulladás helyén lévő neutrofilek meglehetősen élnek egy kis idő, mert savas környezetben és hiperozmolaritás körülményei között gyorsan elpusztulnak. Ezen sejtek száma életképes állapotban gyorsan csökken, és körülbelül 12 órával az akut gyulladás kezdete után a makrofágok kezdenek túlsúlyba kerülni a szövetben. A gyulladás helyén jobban ellenállnak a savas környezetnek, ezért funkcióik a szövetben tovább tartanak, mint a neutrofilek. A makrofágok fő funkciója a fagocitózis és a kórokozók emésztése is, amelyek nagyobbak, mint a neutrofilek által fagocitált objektumok. A makrofágok azonban a neutrofilekkel ellentétben a legtöbb szövetben nem bontják le a kórokozókat, amíg végtermékek, valamint a makrofág RNS-sel információs komplexeket képező makromolekuláris fragmentumokra, beleértve a limfociták T- és B-rendszerét és az antitestek keletkezését. A makrofágok pinocitózissal is fagocitizálják az oldott anyagokat, aminek eredményeként azok a sejtben koncentrálódnak. A makrofágok nem specifikus humorális védekező faktorokat választanak ki: lizoszomális enzimeket, amelyek lízissel megtisztítják a gyulladás helyét a nekrotikus szövetektől, lizozim, interferon és más baktericid anyagok, valamint növekedési faktorok, amelyek serkentik a fibroblasztok és kapillárisok képződését és aktivitását, aminek köszönhetően a reparatív folyamatok megtörténik. stimulálják a gyulladás helyén, elválasztva a sérült szöveteket az egészségesektől. Hozzátartozik egy jelentős akadályfüggvény is nyirokrendszer. A patogén faktor bejut a nyirokerekbe, és bevonja őket a gyulladásos folyamatba. Az endoteliális sejtek megduzzadnak és prokoagulánsokat választanak ki, így nyirokerek vérrög képződik, amely főként fibrinből áll, és megnehezíti a kórokozó, különösen a carpuscularis természetű kórokozó átterjedését a gyulladás fókuszán túlra. Ezenkívül élesen aktiválódik a makrofágok funkciója a nyirokerekben.

Előadás 13 GYULLADÁS

Gyulladás- az egyik leggyakoribb általános kóros folyamat, amely számos betegség (gyulladásos betegség) hátterében áll. Ezért nem meglepő, hogy Hippokratész kora óta a gyulladással kapcsolatos nézetek történelmileg tükrözik a betegségek lényegére vonatkozó nézeteket általában. Ezért a gyulladást az orvostudomány minden irányzata – a humoralizmus, a cellularizmus, az idegrendszer, a fiziológia és a 20. század végén – az immunológia, a genetika és a molekuláris biológia fejlődésének hatásaként megtapasztalta.

TÖRTÉNETI HIVATKOZÁS

A gyulladás klinikai jeleit először Celsus római enciklopédista írta le 2000 évvel ezelőtt. Nekik tulajdonította a bőrpírt (rubor), a szövetek duzzadását - daganatot (tumor), meleget (calor) és fájdalmat (dolor). Korszakunk elején a görög orvos, Galenus kiegészítette ezt a négy jelet egy ötödik - diszfunkcióval (functio laesa).

A Virchow előtti időszakban a gyulladás számos vizsgálatát vizuális megfigyeléssel végezték, bár megpróbálták elkülöníteni annak különböző formáit - hurutos, flegmonikus, gennyes, akut, krónikus gyulladást (K. Rokitansky, 1846). R. Virchow a „sejtpatológiában” (1858) fel tudta tárni a gyulladás minden klasszikus jelének mechanizmusát: a bőrpír és a hőség gyulladásos hiperémiával, duzzanattal - a váladék felhalmozódásával a szövetben, fájdalom - a szövetben társul. sérülés (elváltozás). A gyulladás táplálkozási elméletét megvédve R. Virchow a gyulladás parenchymalis típusát állítja szembe a kiválasztó (exsudatív) típussal.

A 19. századi gyulladások vizsgálatának fontos állomása Y. Conheim (1878) kutatása volt. vaszkuláris komponens gyulladásos reakció, amely lehetővé tette számunkra a gyulladás vaszkuláris elméletének előterjesztését. Ezt az elméletet A. Shklyarevsky felfedezte a leukociták marginális helyzetét és V. V. Podvysotsky (1899) a leukociták interendoteliális migrációját a gyulladás fókuszában.

A múlt század végére teljesen világossá vált a gyulladásos válasz lényege: védő és alkalmazkodóreakció, és célja a szerek elpusztításaamely a kárt okozta, és a kár helyreállításában

nappali szövet. A gyulladásnak ez az értelmezése meghatározza a filogenetikai tanulmányozás szükségességét. Ezt a munkát I. I. Mechnikov végezte, aki kimutatta, hogy a gyulladásos reakció alapja a fagocitózis, amelyet a sejtes „citázok”, később lizoszómák segítségével hajtanak végre. Megjelenik I. I. Mechnikov (1892) fagocitikus gyulladáselmélete, amelyet leginkább a „Comparative Pathology of Inflammation” (1917) támaszt alá. Mecsnyikov elmélete meggyőzi a gyulladásos mechanizmusok javulását az élőlények fejlődése során, de csak a károsító ágens elpusztítására irányuló fagocitózisra vonatkozik; helyreállító gyulladásos funkció, evolúciós javulása kívül esik a kutató látómezején. A gyulladás reparatív összetevőjét csak a század közepén fedezték fel kutatók, akik kimutatták a mediáció és a sejtrecepció szerepét a gyulladásos folyamat kinetikájában.

H.Dale és P.Luidow (1909) fedezték fel elsőként az első gyulladásos mediátor hisztamint, V.Menkin (1948) pedig a váladékból izolált egy olyan anyagot, a leukotaxint, amely befolyásolja az érfal állapotát és a leukociták mozgását. a gyulladás helyére. Ezt követően biogén aminokat, plazmarendszereket, arachidonsav-származékokat, oxigéngyököket és lipid-hidroperoxidázokat, valamint a neutrofilek, monociták, limfociták és fibroblasztok számos mediátorát azonosították a gyulladás mediátorai között [Serov V. V., Paukov V. S., 1995].

Ezek a vizsgálatok lehetővé tették a gyulladás legteljesebb meghatározását, feltárva a folyamat lényegét.

A GYULLADÁS LÉNYEGE ÉS ETIOLÓGIÁJA

Gyulladás- a legrégebbi és legösszetettebb ér-mezenchimális reakció a károsodásra, amely nemcsak a károsító szer eltávolítását, hanem a sérült szövetek helyreállítását is célozza.

A gyulladás egyedisége a sokszínűségében rejlik. Biológiai célja a faj megőrzése. Orvosi kategóriaként a gyulladás egyszerre egy betegség megnyilvánulása és egy kóros folyamat, amelynek célja a károsító eredet megszüntetése és a helyreállítás, i. betegségből való gyógyulásért.

A gyulladás meghatározása szoros kapcsolatot biztosít mind az immunitással (az immunitás kialakulása „gyulladáson keresztül” - csak emlékezzünk a fertőzés utáni immunitásra), mind a regenerációval (a gyulladás harmadik fázisa a helyreállítási fázis). A gyulladás és az immunitás és a regeneráció kapcsolata jól magyarázza az axiómává vált álláspontot: az immunológiai homeosztázis strukturális homeosztázis.

GYULLADÁS ÉS IMMUNITÁS -

A GYULLADÁSI FOLYAMAT KINETIKÁJA

A gyulladás és a helyreállítási immunitás összekapcsolása biztosított a test összes védekező rendszerének részvétele a terminális erek és a kötőszövet egyedi reakciójában, ami a gyulladás lényegét képezi.

Mint ismeretes, a szervezet védekezőképességét nem specifikus tényezők és az immunológiai reaktivitás vagy az immunválasz határozzák meg.

Nem specifikus védőfaktorok és immunológiaireaktivitás [Petrov R.V., 1982 szerint]

Nem specifikus védőfaktorok	Immunológiai reaktivitás
	(immunválasz)
Fagocitózis	Antitestek
Kiegészítő rendszer	Túlérzékenység
	azonnali típus (GNT)
Interferon	Túlérzékenység
	késleltetett típus (DRT)
	Immunológiai memória
Properdin	Immunológiai tolerancia
Hidrolitikus töredékek	Idiotípiák – antiidiotípiák
Baktericid szövetanyagok	Fagocitózis
A burkolatok átjárhatatlansága	Kiegészítő rendszer

A gyulladásos immunitás kialakulásában nagy szerepe van a fagocitózisnak és a komplementrendszernek. A polimorfonukleáris leukociták (PMN) és a monocita fagociták (makrofágok) által végzett fagocitózis helyét az immunrendszerben az határozza meg, hogy magának a fagocitózisnak a nem specifikussága ellenére a fagociták, különösen a makrofágok részt vesznek a fagociták tisztításában. antigének, azok feldolgozása immunogén formává, amelyet a helper T-sejt érzékel. A makrofágok helye

Az immunrendszert a T- és B-limfociták együttműködésében való részvétel is meghatározza, ami az immunválasz kialakulásához szükséges. Ezért a fagocitózis kiegészíti az immunológiai reaktivitási reakciók formáit. A komplement rendszer specifikus reakciókban vesz részt, komponenseit antitest molekulákhoz köti, ami biztosítja az antigén anyagok lízisét, amelyek ellen antitestek termelődnek. Ebből következik, hogy a komplement, mint a nem specifikus védekezési faktorok egyike, részt vesz az immunválaszban, így a fagocitózishoz hasonlóan kiegészíti az immunológiai reaktivitás formáit. Mint látható, bekapcsolomA gyulladás során kialakuló immunválaszt két nem specifikus védekező sejtrendszer biztosítja: a rendszermonocita fagociták, valamint a plazmarendszer- sikomplement rendszer.

Az elérendő gyulladásos válasz kinetikája végső cél- a károsító szer eltávolítása és a szövetek helyreállítása - a sejtes védekező rendszerek egymáshoz és a kötőszöveti rendszerhez való viszonyának megváltozása jellemzi, amit a mediátor szabályozás határoz meg. Ebből azonban nem következik, hogy a gyulladásos reakcióban csak a PMN-ek, makrofágok, limfociták és fibroblasztok vesznek részt. Magának a vaszkuláris gyulladásos reakciónak a kialakulásában nagy jelentőséggel bírnak a vazoaktív aminokat hordozó sejtek (hízósejtek, bazofilek, vérlemezkék), valamint a funkcionális aktivitásukat visszafogó eozinofilek. De nem vesznek részt a gyulladásos reakció fő céljában - a károsító elv megszüntetésében és a károsodás helyreállításában. Láncként, nagyrészt önszabályozó, gyulladásos reakcióként illeszkedik az univerzális sémába: károsodás - + mediáció vétel sejtes együttműködés > sejttranszformációk javítása (16. séma). A gyulladásos válasz meghatározza az egymást követő fázisokat is: 1) károsodás vagy elváltozás, 2) exudáció, 3) sejtproliferáció és differenciálódás.

A károsodás (elváltozás) a gyulladás kötelező összetevője. Kezdetben ez okozza a kovaszkuláris-mezenchimális reakciót, amely a gyulladás lényege. Az elváltozás tekinthető a gyulladás fázisának? Ezt a kérdést nem lehet egyértelműen megoldani. Egyes modern patológusok IRobbins S. et al., 1981] nem különböztetik meg az elváltozást mint olyat, helyette mikrokeringési zavarokkal és reológiai tulajdonságai vér. A.M. Chernukh a „gyulladás” (1979) című monográfiájában a gyulladás első szakaszát vaszkuláris stádiumnak nevezi, és két fázist különböztet meg benne. D. S. Sarkisov és V. N. Galankin (1988) a változást a gyulladás nem specifikus összetevőjének tekinti, és nem mindig kötelezőnek (V. N. Galankin) a poszt-

fújó váladék és proliferáció. Más szóval, a gyulladás károsodás nélküli kialakulásának lehetősége megengedett, és az ilyen helyzetben bekövetkező változást a polimorfonukleáris leukociták funkcionális kudarca váltja fel. Ez az álláspont, még feltételesen elfogadott is, kizárja a gyulladásnak a károsodásra adott ér-mezenchimális válaszként való értelmezését.

Sok patológus [Strukov A.I., 1972; Serov V. V., Paukov V. S., 1995; Cottier H„ 1980] a kiindulási folyamatokat (dystrophia, nekrózis) és a mediátorok felszabadulását jellemző gyulladás alteratív fázisának elkülönítésének szükségességét szorgalmazza. Valószínűleg a patológusnak minden oka megvan arra, hogy ezt a sajátos morfológiai és biokémiai kifejeződésű fázist megőrizze.

■ Meg kell jegyezni, hogy a gyulladásos reakció alteratív fázisának megőrzése nem indokolja az alternatíva kiemelésétgyulladás formái, amelyben a vaszkuláris-mezenchimális reakció magára a károsodásra gyakorlatilag hiányzik. Ezért egyet kell érteni a modern patológusok többségével abban, hogy az alteratív gyulladás felismerése, amelyet a múlt klasszikus patológiája kiemelt, ellentmond a gyulladásos reakció modern értelmezésének lényegének.

A károsodás és a mediáció elválaszthatatlan összetevői a gyulladás morfogenezisének, hiszen a mediátorok magában a károsodásban (elváltozásban) „születnek”.

Szokásos megkülönböztetni a plazma (keringő) mediátorokat, melyeket elsősorban a kallikrein-kinin rendszer, a komplement rendszer és a véralvadási rendszer képvisel, valamint számos sejthez kapcsolódó celluláris (lokális) mediátorokat: hízósejtek, vérlemezkék, bazofilek, PMN-ek. , makrofágok, limfociták, fibroblasztok stb. Mindazonáltal mind a plazma, mind a celluláris mediátorok szorosan összefüggenek egymással, és a gyulladás során autokatalitikus rendszerként működnek a „visszacsatolás”, a „duplikáció”, „szükséges sokféleség” és „antagonizmus” elve alapján.

Ezek a rendszerelvek lehetővé teszik keringő médiaram biztosítják a vaszkuláris permeabilitás növekedését és a PMN kemotaxis aktiválását a fagocitózishoz, valamint az intravaszkuláris koagulációt a gyulladás forrásából kifolyó erekben - a kórokozó és magának a gyulladás helyének meghatározására (a gyulladás helyének gát funkciója). Ebben az esetben a vaszkuláris reakció fő szakaszait - megnövekedett permeabilitást, a PMN kemotaxis aktiválódását és a Hageman-faktort - több mediátor is megkettőzi. Ugyanezek a rendszer elvei autokatalitikus reakcióban sejtes mediátorok nemcsak a vaszkuláris permeabilitás, a fagocitózis és a másodlagos destrukció növelését, hanem az immunválasz bevonását is biztosítja a károsító ágens és a károsító termékek eltávolítására, és végül a szövetek helyreállítását a sejtek proliferációja és differenciálódása révén a gyulladás helyén.

A duplikáció elve a vazoaktív anyagokat - hízósejtek, bazofilek, vérlemezkék - hordozó sejtek között nyilvánul meg a legvilágosabban, az antagonista elvek pedig ezen sejtek és az eozinofil leukociták között érvényesülnek: a hízósejtek és bazofilek mediátorai stimulálják az eozinofilek kemotaxisát, utóbbiak képesek. hogy inaktiválja ezeket a mediátorokat és a hízósejtek fagocitóz-granulátumait (17. ábra). Az érpermeabilitás mediátorait hordozó sejtek között „antagonista egyensúly” jön létre, amely meghatározza a gyulladás vaszkuláris fázisának egyedi morfológiáját, különösen allergiás reakciók során.

A sejtes mediátorok - leukokinek, monokinek (interleukin-1), limfokinek (interleukin-2) és fibrokinek - a sejtek együttműködésének helyi szabályozói a gyulladás „mezőjében” - PMN, makrofág, limfocita és fibroblaszt [Serov V.V., Shekhter A .B. ., 1981]. Más szavakkal, sejtes közvetítőry határozza meg a gyulladásban való részvétel sorrendjét és arányátegyrészt a fagocita- és immunrendszer, másrészt a rendszer kutatásakötőszöveti témák- másikkal.

A celluláris mediátorok együttesének „vezetőjét” a makrofágok monokineinek kell tekinteni (18. ábra). Makrofágok,

mediátor autoregulációval támogatva képesek a monokinek segítségével szabályozni a granulociták és monociták őssejtekből való differenciálódását, ezen sejtek szaporodását, azaz. a fagocitózis szabályozói. A makrofágok nemcsak a T- és B-limfociták funkcionális aktivitását befolyásolják, részt vesznek együttműködésükben, hanem kiválasztják a komplement első 6 komponensét, pl. mediátorai az immunrendszernek a gyulladásos válaszban való részvételének. A makrofágok indukálják a fibroblasztok növekedését és a kollagén szintézist, azaz a gyulladás során a reparatív válasz utolsó fázisának stimulánsai. Ugyanakkor magukat a makrofágokat rendszeresen befolyásolják limfokinek és fibrokinek, azaz. lokális sejtszabályozásban szorosan kapcsolódnak a limfocitákhoz és a fibroblasztokhoz [Serov V.V., Shekhter A.B., 1981; Mayansky A.N., Mayansky D.N., 1983].

A sejtrecepció óriási szerepet játszik a helyi sejtszabályozásban a gyulladás során. Összefügg az intercelluláris interakcióval és az immunreakciók komponenseinek a gyulladás helyéhez való vonzódásával, mivel az immunglobulinok Fc receptorai és a komplement C receptorai a gyulladás minden effektor sejtjében megtalálhatók. Legyen világos a fagocy elválaszthatatlan kapcsolata és egyenlőtlen időragozásakonténerrendszer, immunrendszer és kötőszöveti rendszer a gyulladásos válasz végső céljának megvalósításában(19. diagram).

Ennek a kapcsolásnak a változatai, mind a károsító ágens, mind a károsodásra reagáló szervezet jellemzőitől függően, nagy valószínűséggel meghatározzák a gyulladás egyik vagy másik formájának kialakulását. Így a gennyes gyulladás (az exudatív gyulladás egy fajtája) valószínűleg a funkcionálisan inkompetens PMN-rendszer és a makrofágok összekapcsolásának egy speciális formáját tükrözi. Ebben az esetben a lebomló PMN-eket intenzíven fagocitáló makrofágok rezisztenssé válnak a kórokozóval szemben. V.E. Pigarevsky (1978), aki ezt a különleges kapcsolatot vizsgálja két fagocitózis rendszer között, ezt reszorptív sejtrezisztenciának nevezi. Mint látható, ez a makrofágok fagocita funkciójának másodlagos kudarcát tükrözi a PMN fagocitózis elsődleges kudarcával.

A granulomatosus gyulladás (a produktív gyulladás egy fajtája) hátterében a monocita fagocita rendszer elsődleges és szelektív károsodása, a PMN rendszertől való elszakadása áll. A makrofágok fagocita elégtelensége meghatározza az epithelioid és óriássejtek képződését belőlük, elveszítve fagocita funkciójukat. A fagocitózist elhatárolódás váltja fel

niya, a kórokozó perzisztenciája. A nem teljes fagocitózis magát a gyulladásos reakciót is hiányossá és tökéletlenné teszi. Ez a késleltetett típusú túlérzékenységi reakció (DTH) kifejeződésévé válik.

Nyilvánvaló az is, hogy az egyes védekezőrendszerek örökletes hibái, valamint maga a kötőszöveti rendszer hibássá teszik a gyulladásos reakciót mind megnyilvánulása és lefolyása, mind a végső cél megvalósításának lehetősége tekintetében. Elég csak felidézni a PMN-ek és a monociták baktericid rendszerének örökletes elégtelenségét, amely leginkább a gyermekek krónikus granulomatikus betegségében jelenik meg, az örökletes és veleszületett immunhiányos betegségekben, valamint a velük együtt kialakuló gennyes fertőzés halálos kimenetelében, a veleszületett kötőszöveti, ill. a krónikus gyulladás fennmaradása. Nem szabad figyelmen kívül hagyni a komplementrendszer örökletes hiányosságait, különösen annak C3 és C5 komponenseit. Ezek a hiányosságok visszatérő gennyes fertőzésként vagy lupus-szerű szindrómában nyilvánulnak meg. A gyulladás során, különösen a különböző ágensek által kiváltott, mind a vérben keringő, mind a krónikus gyulladás során lokális heterológ immunkomplexeket küldenek, amelyek autológok is lehetnek. Így a gyulladás során immunkomplex reakciók lépnek fel - ez a leggyakoribb az azonnali típusú túlérzékenységi reakciók (IHT) között.

GYULLADÁS ÉS TÚLÉRZÉKENYSÉG -IMMUNIGYULLADÁS

A gyulladás és az immunreakciók közötti kapcsolat egy érzékeny szervezetben régóta ismert, mióta C. F. Pirquet és B. Schick megalkotta az „allergia” fogalmát (1905). Ugyanaz a C. F. Pirquet javasolta az azonnali (gyorsult) és a késleltetett (hosszabbított) allergiás reakciók megkülönböztetését. Az allergiás gyulladás hiperergikus lényege azonban csak R. Rossle (1914) és A. I. Abrikosov (1933) munkái után derült ki. Kimutatták, hogy a hiperergikus gyulladásra nemcsak kifejezett váladékozás, hanem kötőszöveti disztrófiás és nekrotikus (fibrinoid nekrózis) elváltozások, erek mikrotrombusai, vérzések is jellemzőek.

Több évtizedes immunológiai és morfológiai kutatások és felfedezések kellettek ahhoz, hogy bebizonyítsák, hogy az azonnali és késleltetett allergia immunpatológiai reakciókon alapul, ez utóbbiakat pedig egyfajta gyulladás képviseli, amelyet nem ok nélkül kezdenek el ún.

immunis [Strukov A.I., 1979]. Fontos megjegyezni, hogy az immungyulladás természete, i.e. a túlérzékenységi reakciók morfológiája teljes mértékben az immunpatológiai mechanizmus jellemzőitől függ (további részletekért lásd a 17. „Túlérzékenységi reakciók” című előadást).

A GYULLADÁS OSZTÁLYOZÁSA

A gyulladás osztályozása figyelembe veszi a folyamat természetét és morfológiai formák a gyulladás exudatív vagy proliferatív fázisának túlsúlyától függően.

A lefolyás jellege szerint a gyulladást a akut, szubakut és krónikus.

Meg kell jegyezni, hogy a szubakut gyulladás azonosításának kritériumai nagyon feltételesek. Krónikus gyulladásról akkor beszélünk, ha a reparatív fázis sikertelen. Ezért a krónikus gyulladás a dys-regeneráció fő megnyilvánulása (további részletekért lásd a 16. „Gyulladás, regeneráció és diszregeneráció” című előadást).

A gyulladásos fázis túlsúlya alapján exudatív és proliferatív (produktív) gyulladást különböztetünk meg; mindegyik több típusra oszlik.

A gyulladás alternatív formáinak elkülönítésének elégtelenségéről már szó esett. A gyulladás jelenlegi felosztása „banálisra” és „specifikusra” szintén nem indokolt, mivel a gyulladás bármely formája, amely az egyik vagy másik károsító szernek való kitettség következtében alakul ki, specifikusnak nevezhető. Az exudatív gyulladás hemorrhagiás típusának azonosítása, a vérzéstől való megkülönböztetésének kritériumai gyakorlatilag hiányoznak.

A gyulladás besorolásával, a szervezet más reakcióival való kölcsönhatásával, a biológiai esszenciával - a védő-adaptív reakció konzisztenciájával, klinikai jelentőségével stb. kapcsolatos számos kérdés további tanulmányozás és megvitatás tárgyát képezi.

Az immunrendszer patológiája. Immunszöveti károsodás. Autoimmun betegség.

Az immunrendszer az emberben a mikrobiális fertőzések elleni védekezési mechanizmusként fejlődött ki. Kétféle immunitást biztosít: különlegesÉs nem specifikus.

Nem specifikus immunválasz a következő mechanizmusok biztosítják: 1. Mechanikai védelem– a bőr és a nyálkahártyák gátat képeznek a patogén kórokozók behatolása előtt.

2. Humorális védekező mechanizmusok- a testszövetek által termelt folyadékok (izzadság, vér, könnyfolyadék, nyál, bélváladék, gyomornedv, hasnyálmirigy enzimek), antibakteriális szubsztrátokat (lizozim, poliaminok, C-reaktív fehérje, interferonok) tartalmaznak.

3. Sejtvédelmi mechanizmusok. Számos sejttípus vesz részt a nemspecifikus immunitás mechanizmusában: polimorfonukleáris leukociták (neutrofilek, bazofilek és eozinofilek), mononukleáris fagociták, hízósejtekés természetes gyilkos (NK) sejtek.

A mononukleáris fagocitarendszer sejtjei széles körben elterjedtek a szövetekben. A szervtől függően különböző nevük van:

kötőszövetben és nyirokrendszerben – hisztiociták, a májban - Kupffer sejtek, a tüdőben - alveoláris makrofágok, az agyban - mikroglia sejtek, a vese glomerulusaiban - mesangiociták, más szövetekben - makrofágok.

A leukociták és a makrofágok képesek felszívni és elpusztítani a kórokozókat. NK-sejtek limfociták egy alpopulációját alkotják. Nem specifikus mechanizmusok segítségével képesek elpusztítani a gazdaszervezet bármely kórokozóval fertőzött sejtjeit.

Specifikus immunválasz – abban nyilvánul meg, hogy egy kórokozó által okozott fertőzés csak ezzel a kórokozóval vagy vele szorosan rokon kórokozóval szembeni védekezés kialakulásához vezet.

Ez az immunológiai memória egy adott kórokozóval szemben a következő élet során fennmaradhat, és megvédheti a szervezetet azoktól újrafertőződés(a természetes és mesterséges immunizálás alapja).

Az immunológiai memória mellett a specifikus immunválasz fontos mechanizmusa az „én” és az „idegen” felismerése. A magzat méhen belüli fejlődése során a szöveteivel szemben stabil specifikus immunitás alakul ki - ezt az állapotot ún. immunológiai tolerancia.

Specifikus immunválaszok váltanak ki antigének. Ezek a válaszok megjelennek humorális és sejtes reakciók formája.

Humorális immunválasz szintézisben fejeződik ki antitestek, amelyek semlegesítik az antigént. Az antitestek a fehérjék csoportjába tartoznak, amelyeket ún immunglobulinok. Az antitesteket a B-limfociták termelik.

Az immundifferenciálódás folyamata során a B-limfociták átalakulnak plazmasejtek, amelyet a humorális immunválasz során észlelnek a csontvelőben, a lépben, a nyirokcsomókban és a gyulladásos gócokban.

Sejtes immunválasz nem függ az antitestek termelésétől, és a T-limfociták segítségével valósul meg.

Az immunrendszer patológiája. Megkülönböztetni a kóros állapotok négy fő típusa immunrendszer:

1. túlérzékenységi reakciók, amelyek számos betegség immunológiai szövetkárosodásának mechanizmusát képviselik; 2. autoimmun betegségek, a saját test elleni immunreakciók ábrázolása;

3. immunhiányos szindrómák, a normális immunválasz veleszületett vagy szerzett hibája miatt; 4. amiloidózis.

Túlérzékenységi reakciók (immunszöveti károsodás). A test érintkezése egy antigénnel nemcsak védő immunválasz kialakulásához vezet, hanem olyan reakciók megjelenéséhez is, amelyek károsítják a szöveteket.

A túlérzékenységi betegségeket az azokat kiváltó immunológiai mechanizmusok alapján osztályozzák. A túlérzékenységi reakcióknak 4 típusa van:

típusú túlérzékenységi reakciók esetén(anafilaxiás típusú) az immunválasz vazoaktív és görcsölő anyagok felszabadulásával jár, amelyek az erekre és a simaizmokra hatnak, megzavarva azok működését.

éntípusú reakciók túlérzékenység alakulhat ki helyilegés legyen szisztémás. Szisztémás reakció olyan antigén intravénás beadására reagálva alakul ki, amelyre a gazdatestet előzőleg érzékenyítették.

A helyi reakciók az antigén behatolási helyétől függenek, és bőrduzzanat (bőrallergia, csalánkiütés), szénanátha, bronchiális asztma vagy allergiás gyomor-bélhurut (ételallergia), orr- és kötőhártya-váladékozás (allergiás nátha és kötőhártya-gyulladás). Például allergiás rhinitis esetén rostos-ödémás polipok képződnek az orrüregben.

Az I-es típusú túlérzékenységi reakciók fejlődésük során két fázison mennek keresztül. Kezdeti válaszfázis 5-30 perc alatt alakul ki. allergénnel való érintkezés után, és az erek kitágulása, fokozott permeabilitás, valamint a simaizmok görcse vagy a mirigyek szekréciója jellemzi.

Késői fázis 2-8 óra elteltével figyelhető meg az antigénnel való további érintkezés nélkül, és több napig tart. Jellemzője az eozinofilek, neutrofilek, bazofilek és monociták intenzív beszűrődése, valamint a nyálkahártyák hámsejtjeinek károsodása

IItípus A humorális antitestek közvetlenül részt vesznek a sejtkárosodásban, így fagocitózisra vagy lízisre érzékenyek.

A szervezetben olyan antitestek jelennek meg, amelyek a sejtek vagy más szöveti komponensek felszínén található antigének ellen irányulnak. Ebben az esetben az antitest az antigénnel reagálva aktiválja:

A) membrán támadó komplexum, amely „perforálja” a sejtmembránok lipidrétegét. Az ilyen típusú II-es típusú túlérzékenységnél a vérsejtek leggyakrabban károsodnak (inkompatibilis donor vérátömlesztése, erythroblastosis fetalis, autoimmun hemolitikus anémia, thrombocytopenia, agranulocytosis).

B) együttműködést vált ki a leukociták és az NK között, a célsejtek lízise fagocitózis nélkül megy végbe (transzplantációs kilökődési reakció). C) csak a sejtműködés zavarát okozza károsodás nélkül, gyulladás (myasthenia gravis) kialakulása nélkül.

Túlérzékenységi reakciók eseténIIItípus(immunkomplex betegségek) a humorális antitestek megkötik az antigéneket és aktiválják a komplementet. A komplement frakciók ezután vonzzák a neutrofileket, amelyek szövetkárosodást okoznak.

Az immunkomplexek által okozott betegségek lehetnek általánosított ha a vérben immunkomplexek képződnek és sok szervben megtelepednek (akut szérumbetegség) ill helyi egyes szervekkel, mint például a vesékkel (glomerulonephritis), az ízületekkel (ízületi gyulladás), a bőr kis ereivel (lokális Arthus-reakció).

Túlérzékenységi reakciók eseténIVtípus Szövetkárosodás lép fel, amelyet az érzékenyített limfociták patogén hatása okoz.

1. Granulomás gyulladás(HRT reakció). Amikor az antigén megmarad a sérült területeken, szenzitizált limfociták, monociták, makrofágok és epithelioid sejtek felhalmozódnak - granuloma képződik.

2. Citotoxikus károsodás a célsejtek érzékenyített T-limfocitái, amelyek az antigén hordozói (vírusfertőzések).

Transzplantáció elutasítása. A graft kilökődési reakció azzal jár, hogy a gazdaszervezet felismeri az átültetett szövetet idegenként. A transzplantáció kilökődése egy összetett folyamat, amelynek során a sejtes immunitás és a keringő antitestek egyaránt fontosak.

Az antigén és antitest kilökődés célpontjai a graft mikroerei, amelyekben gyulladás (vaszkulitisz) és vérrögök alakulnak ki, amelyek ischaemiához, nekrózishoz és graft kilökődéshez vezetnek. Humán veseátültetés kilökődési reakciója – a veseszövetben az erek gyulladásos mintája (vaszkulitisz) látható.

Autoimmun betegség olyan betegségek csoportja, amelyek a szervezet saját szöveteivel szembeni immunreakció kialakulásán alapulnak. Vannak olyan autoimmun betegségek, amelyekben az antitestek hatása egyetlen szervre (például a pajzsmirigyre) vagy számos szerv sejt- és szövetszerkezetére irányul (például lupus erythematosusban a különböző sejtmagok ellen).

Az autoimmun betegségek mechanizmusa . Az önhisztokompatibilitási antigének felismeréséhez normális immunválasz szükséges.

Vesztés esetén immunológiai tolerancia felmerül autoimmunizáció, vagyis a szervezet saját szöveteinek antigénjeire adott immunreakciók kialakulásán alapuló kóros folyamat.

Megkülönböztetni Az autoimmun betegségek három csoportja:1. Szervspecifikus autoimmun betegségek (szklerózis multiplex, pajzsmirigygyulladás, aplasztikus anémia). Ezekben a betegségekben az immunrendszer autoantitesteket és szenzitizált limfocitákat termel változatlan antigének szervspecifikus szervek.

2. Szerv-nem specifikus autoimmun betegségek (szisztémás lupus erythematosus, szisztémás scleroderma, rheumatoid arthritis). Ezekben a betegségekben az autoimmunizáció számos olyan szerv és szövet antigénje ellen alakul ki, amelyek nem rendelkeznek szervspecifikussággal. 3. Köztes típusú autoimmun betegségek (myasthenia gravis, A típusú autoimmun gastritis).

Néhány autoimmun betegség jellemzői . Hashimoto pajzsmirigygyulladás(lymphomatous struma) egy autoimmun szervspecifikus betegség, amelyet számos autoantitest (tireoglobulin és a follikuláris epitélium mikroszómái ellen) okoz.

A Hashimoto-féle pajzsmirigygyulladás egy krónikus betegség, amelyet a pajzsmirigy fokozatos, lassú megnagyobbodása jellemez, hypothyreosis kialakulásával.

Mikroszkópos kép– a mirigyben sűrű limfocita infiltrációt határozunk meg limfoid tüszők képződésével. Magának a mirigynek a hámtüszői elmozdulnak, sorvadnak, majd a mirigyben a kötőszövet növekedése következik be. .

Szkleroderma(progresszív szisztémás szklerózis) egy szervre nem specifikus betegség. Ez a betegség leggyakrabban a bőrt érinti, amely túlzott kollagéntermeléssel rendelkezik. A bőr sűrűvé és inaktívvá válik. Megjelenik az arc maszkszerű megjelenése, a száj körül egy „erszényszerű tasak”, az ujjak összeolvadása és deformációja.

Mikroszkóposan a bőrben megfigyelhető: az epidermisz sorvadása, a verejték- és faggyúmirigyek sorvadása, a kollagénrostok tömörödése és összetapadása, a limfociták, plazmasejtek és makrofágok sejtinfiltrációja a kis szklerotikus erek körül és a mirigyek maradványai.

Myasthenia gravis – autoimmun betegség intermedier típusú, amelyben az antitestek a vázizmok motoros véglemezeiben lévő acetilkolin receptorokkal reagálnak, megzavarják a neuromuszkuláris átvitelt és így izomgyengeséget okoznak. Ezeknél a betegeknél a csecsemőmirigy daganatszerű hiperpláziája alakul ki, amelynek limfocitái autoantitesteket termelnek. .

Az immunhiány fogalma. AIDS. Amiloidózis.

Immunhiányos szindrómák. Minden immunhiányos állapot fel van osztva 1) elsődleges, amelyek szinte mindig genetikailag meghatározottak, és 2) másodlagosak, amelyek fertőző betegségek szövődményeihez, felszívódási zavarokhoz, öregedéshez, immunszuppresszió, sugárzás, rák kemoterápia és más autoimmun betegségek mellékhatásaihoz kapcsolódnak.

A legtöbb immunhiány ritka, de néhány, például az IgA-hiány meglehetősen gyakori, különösen gyermekeknél. Az elsődleges immunhiány jellemzően 6 hónapos és 2 éves kor közötti gyermekeknél jelentkezik, akik fokozott érzékenységgel rendelkeznek a visszatérő fertőző betegségekre.

Bruton agammaglobulinémia az X-kromoszómához kötődik, amely az egyik leggyakoribb elsődleges immunhiány, és a szérum immunglobulinok hiánya jellemzi. A súlyos, visszatérő fertőzések 8-9 hónapos korban kezdődnek, amikor a gyermek abbahagyja az anyai immunglobulinok kezelését.

Leggyakrabban pyogén mikroorganizmusokat (staphylococcusokat) észlelnek a betegek visszatérő kötőhártya-gyulladásban, pharyngitisben, középfülgyulladásban, hörghurutban, tüdőgyulladásban és bőrfertőzések. Gyakran alakulnak ki autoimmun elváltozások, olyan betegségek fordulnak elő, mint a rheumatoid arthritis, valamint szisztémás lupus erythematosus, dermatomyositis és más autoimmun betegségek.

A nyirokcsomóknak és a lépnek nincs szaporodási központja. BAN BEN nyirokcsomók, a lépben, a csontvelőben és a kötőszövetben hiányoznak a plazmasejtek. A palatinus mandulák különösen gyengén fejlettek vagy kezdetlegesek.

Gyakori változó immunhiány a betegségek heterogén csoportját képviseli. Lehet veleszületett vagy szerzett. Minden beteg közös jellemzője a hipogammaglobulinémia.

Klinikailag a betegség visszatérő fertőzésként nyilvánul meg. Szövettanilag a limfoid szövet B-sejtes területeinek hiperpláziáját figyelték meg (nyirokcsomókban, a lépben és a belekben lévő limfoid tüszők).

A bakteriális fertőzések mellett ezek a betegek súlyos enterovírusfertőzésekben, visszatérő herpeszben és tartós hasmenésben is szenvednek. Az autoimmun betegségek előfordulása magas (körülbelül 20%), beleértve a rheumatoid arthritist, a vészes és hemolitikus anémiát.

Izolált IgA-hiány nagyon gyakori. A betegek szinopulmonális fertőzésekben (a sinusitis és tüdőgyulladás kombinációja) és hasmenésben szenvednek, valamint magas a légúti allergiák és különböző autoimmun betegségek, különösen a szisztémás lupus erythematosus és a rheumatoid arthritis előfordulása.

DiGeorge szindróma (a csecsemőmirigy hypoplasia). A betegeknél teljesen hiányzik a sejtes immunválasz (hipoplázia vagy a csecsemőmirigy hiánya miatt), tetánia (mellékpajzsmirigy hiánya), valamint a szív és a nagy erek veleszületett rendellenességei alakulnak ki.

Súlyos kombinált immunhiányos betegségek kombinált B- és T-limfocita defektus jellemzi. A beteg gyermekek súlyos, visszatérő fertőzésekben szenvednek. A kórokozók közül kiemelendő: Candida albicans, Pneumocystis carinii, Pseudomonas, valamint citomegalovírus, varicella zoster vírus és mások. Csontvelő-átültetés nélkül a halál az élet első éveiben következik be.

Immunhiány thrombocytopeniával és ekcémával (Wiskott-Aldrich-szindróma) egy X-hez kötött rendellenesség, amelyet thrombocytopenia, ekcéma, visszatérő fertőzésekre való hajlam és korai halál jellemez. A betegek gyakran rosszindulatú limfómákat alakítanak ki.

A komplementrendszer genetikai hiánya fokozott érzékenységet okoz a patogén baktériumok által okozott fertőzésekkel szemben. A betegeknél veleszületett angioödéma alakul ki, amelyet az érintett bőr és nyálkahártyák helyi duzzanata, valamint visszatérő neisseria (gonokokkusz, meningococcus) fertőzés jellemez.

HIV-FERTŐZÉS

HIV fertőzés - a humán immundeficiencia vírus (HIV) által okozott hosszú távú fertőző betegség, amely polimorf klinikai képe a szerzett immunhiányos szindróma (AIDS) végső kifejlődésével, az immunrendszer teljes elnyomásával, opportunista fertőzések és daganatok kialakulásával kísérve. (Kaposi-szarkóma, limfóma). A betegség mindig halállal végződik.

Járványtan. Az "AIDS" elnevezés csak a betegség végső szakaszára vonatkozik. A HIV-fertőzés terjedése világjárványsá vált. Az esetek között a 20-50 évesek dominálnak (a betegség csúcspontja 30-40 éves korban következik be). A gyerekek gyakran megbetegednek.

Fertőzés forrása beteg ember és vírushordozó. A vírus legnagyobb koncentrációja a vérben, az ondóban és az agy-gerincvelői folyadékban található, a vírus a betegek könnyében, nyálában, méhnyak- és hüvelyváladékában található.

Jelenleg bevált a vírus átvitelének három módja: 1) szexuális (homoszexuális és heteroszexuális kapcsolatokkal); 2) a vírus parenterális injekciójával vérkészítményekkel vagy fertőzött eszközökkel; 3) anyától gyermekig (transzplacentáris, tejjel).

A HIV instabil a külső környezetben, etil-alkohol, aceton, éter gyorsan inaktiválja, és viszonylag ellenáll az ionizáló sugárzásnak és az ultraibolya besugárzásnak.

A HIV-fertőzés patogenezise. Mindenkinél, aki HIV-fertőzött, előbb-utóbb kialakul a betegség. A HIV-fertőzés hosszú időn keresztül (1-15 év) fejlődik ki, lassan halad, több perióduson (szakaszon) megy keresztül, amelyeknek bizonyos klinikai és morfológiai kifejeződése van.

1. Lappangási idő függ a fertőzés útjától és természetétől, a fertőző dózis nagyságától, valamint az immunrendszer kezdeti állapotától, és több héttől 10-15 évig (átlagosan 28 hétig) tarthat. Az antigének vagy HIV-ellenes antitestek a betegség 6-8. hetétől kimutathatók a vérben. A HIV-ellenes antitestek megjelenésének időszakát ún szerokonverzió.

A szerokonverzió időszakában kialakulhat az akut HIV-fertőzésnek nevezett szindróma, amely tünetekben nyilvánul meg változó mértékben gravitáció. A leggyakoribb tünetek a láz, gyengeség, fejfájás, torokfájás, izomfájdalom, ízületi fájdalom, lymphadenopathia és makulopapuláris kiütés. A fertőzés akut periódusának időtartama általában 1-2 és 6 hét között változik.

2. Perzisztens generalizált lymphadenopathia. Tartós (több mint 3 hónapos) növekedés jellemzi különféle csoportok nyirokcsomók. Alapja a follikuláris hiperplázia - a limfoid tüszők növekedése a fényközpontok éles növekedése miatt. A szakasz időtartama 3-5 év.

3. PreAIDS, vagy AIDS-hez kapcsolódó komplexum, mérsékelt immunhiány hátterében fordul elő. Limfadenopátia, láz, hasmenés és fogyás (általában 10%-ig) jellemzi. Ebben az időszakban hajlamosak másodlagos fertőzések - ARVI, herpes zoster, pyoderma stb. Ez a szakasz is több évig tart.

4. Szerzett immunhiányos szindróma - AIDS. Ez a betegség negyedik stádiuma, amelyet az AIDS-ről a jellegzetes opportunista fertőzésekkel és daganatokkal együtt részletes kép kialakulása jellemez, amely átlagosan legfeljebb 2 évig tart. Ebben az időszakban általában csökken a HIV-ellenes antitestek száma

Osztályozás. A HIV-fertőzés lefolyása, a stádiumok időtartama, valamint a klinikai és morfológiai megnyilvánulások rendkívül változóak. 4 szakasza van: 1. Inkubációs szakasz.

2 . Az elsődleges megnyilvánulások szakasza(akut fertőzés, tünetmentes fertőzés, generalizált lymphadenopathia).

3. A másodlagos betegségek stádiuma: A- a testtömeg 10%-nál kisebb csökkenése; a bőr és a nyálkahártyák gombás, vírusos, bakteriális elváltozásai; herpes zoster, ismételt pharyngitis, sinusitis;

B- testtömeg 10%-ot meghaladó csökkenése, megmagyarázhatatlan hasmenés vagy 1 hónapnál tovább tartó láz, szőrös leukoplakia, tüdőtuberkulózis, ismétlődő vagy tartós vírusos, bakteriális, gombás, protozoális belső szervek elváltozások, ismételt vagy disszeminált herpes zoster, lokalizált Kaposi-kór szarkóma;

4. Terminál szakasz.

Patológiai anatómia. A HIV fertőzés morfológiája a következőkből áll: 1) a nyirokcsomók változásai, 2) a központi idegrendszer jellegzetes (HIV-vel összefüggő) elváltozásai és 3) az opportunista fertőzések és daganatok morfológiája.

Az AIDS stádiumában a nyirokcsomók follikuláris hiperpláziáját a limfoid szövetek kimerülése váltja fel. A nyirokcsomók erősen csökkennek, és nehéz meghatározni.

Az AIDS specifikus megnyilvánulásai közé tartozik HIV - encephalomyelitis túlnyomórészt a fehérállomány és a kéreg alatti csomópontok károsodásával. Mikroszkóposan glia csomók és többmagvú szimplasztok kialakulása a jellemző. Jellemzőek a fehérállomány lágyulási és vakuolizációs gócai, különösen a gerincvelő oldalsó és hátsó szarvai. A demielinizáció miatt a fehérállomány szürke árnyalatot kap.

Mert opportunista fertőzések Az AIDS-et súlyos, visszaeső lefolyás jellemzi, a folyamat általánossá válásával és a terápiával szembeni rezisztenciával.

Protozoák (Pneumocystis, Toxoplasma, Cryptosporidium) okozhatják; gombák (Candida nemzetség, cryptococcusok), vírusok (citomegalovírusok, herpeszvírusok, néhány lassú vírus); baktériumok (Mycobacterium avium intracellulare, legionella, salmonella).

Az egyik legjellemzőbb opportunista fertőzés az Pneumocystis tüdőgyulladás . Az alveoláris hámsejtek duzzanata és hámlása következik be, az alveolusok megtelnek habos folyadékkal.

A betegség gyors előrehaladtával hipoxia alakul ki, a légzési elégtelenség fokozódik a tüdőödéma, a pangás és az interalveoláris septák sejtes beszűrődésének kialakulásával, amely lehetséges pusztulást okozhat. Más mikroflóra (gombák, citomegalovírus, coccusok, mikobaktériumok stb.) hozzáadásával kevert fertőzés formájában fordulhat elő.

Toxoplazma fertőzés, felmerül toxoplasma encephalitis, nekrózis gócok és tályogképződés jellemzi. Nál nél kriptosporidiózis a belek érintettek, vastagbélgyulladás és enteritis alakul ki, amely hosszan tartó, bőséges hasmenéssel nyilvánul meg.

Gyakran megjegyzik candidiasis amely érinti a nyelőcsövet, légcsövet, hörgőket, tüdőt, valamint cryptococcosis , hajlamos a folyamat elterjedésére.

A vírusfertőzések közül a leggyakoribb az citomegalovírus Val vel retinitis, oesophagitis, gastritis, vastagbélgyulladás, tüdőgyulladás, hepatitis, agyvelőgyulladás kialakulása. A retinitist a retina nekrotikus elváltozásai jellemzik.

Herpetikus fertőzés a nyálkahártya és a bőr hosszú távú károsodása jellemzi.

A leggyakoribb bakteriális fertőzés az mikobakteriális fertőzés , ami a nyirokcsomók és a belső szervek károsodásával járó disszeminált folyamat kialakulásához vezet. A HIV-fertőzött betegek tuberkulózisa jóval az opportunista fertőzések kialakulása előtt előfordulhat.

Rosszindulatú daganatok HIV-fertőzés az esetek 40%-ában fordul elő. A leggyakoribbak a Kaposi-szarkóma és a rosszindulatú limfómák.

Kaposi-szarkóma (többszörös idiopátiás hemorrhagiás szarkóma) egy ritka betegség, amely általában 60 év feletti férfiaknál fordul elő, és lassú progresszió jellemzi.

Lila foltok, plakkok és csomók formájában jelenik meg, általában a distalis végtagok bőrén. Fekélyképződés fordulhat elő. Spontán involúció lehetséges hegek és depigmentált foltok megjelenésével a daganat helyén.

Mikroszkóposan a daganat sok újonnan kialakult, kaotikusan elhelyezkedő vékonyfalú érből és orsó alakú sejtkötegből áll. A vérzések és a hemosiderin felhalmozódása gyakran látható a folyamat általánossá válásával a nyirokcsomók, a gyomor-bél traktus, a tüdő és más belső szervek károsodásával.

Rosszindulatú limfómák HIV-fertőzésben, túlnyomórészt B-sejtek. A Burkitt limfóma gyakori. Gyakran megfigyelhető a központi idegrendszer és a gyomor-bél traktus (különösen a rectonális zóna) elsődleges limfómái.

Az opportunista fertőzések és a rosszindulatú daganatok annyira jellemzőek a HIV-fertőzésre, hogy ún indikátor betegségek vagy a HIV-fertőzés jelei. Ezen betegségek jelenléte lehetővé teszi a HIV-fertőzés gyanúját és diagnosztizálását.

Oroszországban az opportunista fertőzések között nyilvántartják a gombás és herpeszes fertőzéseket, a Pneumocystis tüdőgyulladást, a tuberkulózist és a toxoplazmózist.

Klinikai lehetőségek. Az opportunista fertőzések sokfélesége, amelyek gyakran kombinálódnak egymással, valamint a daganatokkal, rendkívül változatossá teszik a HIV-fertőzés klinikai képét.

Ebben a tekintetben több van a legtöbb a HIV-fertőzés tipikus klinikai változatai: 1) pulmonalis, 2) központi idegrendszeri szindróma, 3) gyomor-bélrendszeri szindróma, 4) ismeretlen eredetű láz.

Pulmonalis változat- a leggyakrabban. Ezt a Pneumocystis pneumonia, a citomegalovírus és az atipikus mycobacteriális fertőzés, valamint a Kaposi-szarkóma kombinációja képviseli.

Központi idegrendszeri szindróma magában foglalja a HIV encephalitist, a toxoplazmózissal összefüggő elváltozásokat, a cryptococcosis és citomegalovírus fertőzés, valamint limfóma; demencia kialakulásához vezet.

Gasztrointesztinális szindróma- candidiasis, citomegalovírus fertőzés, cryptosporidiosis és atipikus mycobacteriális fertőzés kombinációja; hasmenés és a végén cachexia kialakulása kíséri.

Ismeretlen eredetű láz: Bizonyos esetekben lehetőség van atípusos mycobacteriális fertőzés vagy rosszindulatú limfóma kimutatására.

A halál okai. A halál gyakrabban következik be opportunista fertőzésekből és a daganatok általánossá válásából. A fejlett országokban a betegek 50%-a a diagnózistól számított 18 hónapon belül (AIDS), 80%-a pedig 36 hónapon belül meghal. Az AIDS miatti halálozási arány eléri a 100%-ot.

Amiloidózis. Az amiloid egy fehérje, amely a sejtek között rakódik le különféle szövetekés szervek. Felismerése a klinikán kizárólag a biopsziás minták kimutatásán múlik.

Nál nél fényoptikai kutatás Hagyományos foltokkal az amiloid amorf, eozinofil, hialinszerű intercelluláris anyagként jelenik meg, ami a progresszív felhalmozódás és nyomás következtében sejtsorvadást eredményez.

Az amiloid más lerakódásoktól való megkülönböztetésére hisztokémiai módszert alkalmaznak - vörösre színezve Kongót.

Kémiailag az amiloid heterogén. Két fő formája van. Különböző patogenetikai mechanizmusok részvételével jönnek létre. Ezért az amiloidózis olyan betegségek csoportja, amelynek fő tünete a hasonló fehérjeszerkezetű anyagok lerakódása.

Az amiloid fizikai természete. Elektronmikroszkóppal az amiloid körülbelül 7,5-10 nm hosszúságú, nem elágazó fibrillákból áll. Ez az amiloid szerkezet az amiloidózis minden típusában azonos. Második komponens (P-komponens).

Az amiloid kémiai természete. Az amiloid körülbelül 95%-a a következőkből áll fibrilláris fehérje , a maradék 5% marad a részesedés glikoprotein P-komponens.

Két fő van: könnyű lánc amiloid (AL), amelyet plazmasejtek (immunociták) termelnek, és immunglobulin könnyű láncokat tartalmaz; kötött amiloid (AA) egy egyedülálló nem immunglobulin fehérje, amelyet a máj szintetizál a vérben keringő nagyobb prekurzorokból (szérumhoz kötött amiloid). Az AA fehérje másodlagos amiloidózis során képződik.

Fagocitózis.

Fagocitózis - a baktériumok, a károsodás és a sejtek lebomlásának termékei felszívódását és emésztését jelenti. A fagocita aktivitást elsősorban a neutrofil leukociták és makrofágok mutatják. A fagocitózisnak 4 szakasza van: 1. szakasz - a fagocita közeledik idegen tárgy, 2. szakasz - a fagocita adhéziója a tárgyhoz. Ezt megelőzi a fagocita M és J immunglobulinokkal és komplement fragmentumokkal való bevonása (opszonizáció). 3. szakasz - a tárgy felszívódása a fagociták behatolásával és a vakuóma - fagoszóma képződésével. A fagoszóma kialakulása előtt a fagocitában aktiválódik az oxidáz, amely biztosítja a hidrogén-peroxid szintézisét. A hidrogén-peroxid a peroxidázok hatására aktív oxigénmolekulákat képez, amelyek a peroxidáció révén elpusztítják a sejtmembránokat. A membránok pusztulását a leukociták degranulációja során felszabaduló lizoszómális enzimek és baktericid fehérjék is elősegítik. Ez a 4. szakaszban történik - a fagocitált mikrobák és a sérült sejtek maradványai intracelluláris lebontása és emésztése. Ebben az esetben maguk a fagociták meghalnak. Pusztulásuk termékei serkentik a burjánzási folyamatokat.

Proliferáció.

A proliferáció elemei már a gyulladás kezdetén jelentkeznek, de a váladékozás megszűnésével válik uralkodóvá. A burjánzás szakaszában a destruktív folyamatok fokozatosan megszűnnek, és helyükre kreatívak lépnek. Aktív törlesztés folyamatban gyulladásos folyamat. Ebben a tekintetben az α 2 -makroglobulin fehérje aktív szerepet játszik. Ő széleskörű hatások, különösen gátolja a kinineket. A gyulladásos sejtek inaktiválásában a helyi tényezők mellett nagyon fontos van közös tényezők például endokrin. A kortizol gátolja a vazoaktív anyagok szintézisét, ami eozinofilopeniát, limfopéniát és bazofilopeniát okoz. Ezután a hibát egészséges szövettel helyettesítik. Ez a megmaradt élő sejtek (rezidens sejtek), valamint a szomszédos zónákból származó új sejtek (kivándorló sejtek) proliferációjával valósul meg. Az érszövet őssejtek – poliblasztok és limfoid sejtek – szaporodnak, és új kapillárisok jelennek meg. Granulációs szövet képződik. A növekedési stimulátorok a következők: thrombocytoticus fibroblaszt növekedési faktor (vérlemezkék); hasonló faktorok képződnek limfocitákban és monocitákban. Egyes szervek olyan anyagokat termelnek, amelyek serkentik a proliferációt. Például az agyalapi mirigyben fibroblaszt növekedési faktor, a májban szomatomedin található, ami szintén serkenti a proliferációt. Vannak proliferációt gátló szerek is – kelonok, a kortizon hormon.

A gyulladás végén két sejt, a fibroblaszt és az endotheliocyta játszik meghatározó szerepet. A gyulladásos zónát fibroblasztok népesítik be, és neoangiogenezis megy végbe. A fibroblasztok kollagént szintetizálnak. Az endotélsejtek hozzájárulnak az erek kialakulásához.

Kisebb szövetkárosodással, gyógyuló sebekkel elsődleges szándéka, a gyulladásos folyamat teljes gyógyulással zárul. Halálkor nagy mennyiség sejthibát kötőszövet váltja fel heg képződésével. Lehet túlműveltség hegszövet.

Patogenezis klinikai tünetek gyulladás.

A vörösséget az artériás hiperémia kialakulása, a fokozott véráramlás okozza megnövekedett tartalom oxigén, növelve a működő kapillárisok számát.

A „duzzanat” az artériás és vénás hiperémiával, a váladékozással és a leukociták kivándorlásával magyarázható.

A lázat a fokozott anyagcsere okozza korai szakaszaiban gyulladás, véráramlás több magas hőmérsékletű, a biológiai oxidációs és foszforilációs folyamatok szétválasztása.

A láz a gyulladás forrásából származó pirogén faktorok hatására alakul ki, például lipopoliszacharidok, kationos fehérjék, interleukin-1 stb.

A fájdalmat a gyulladás helyén lévő receptorok mediátorok, különösen a szerotonin, kininek, prosztaglandinok általi irritációja, a környezet savas oldalra történő reakciójának eltolódása, dysionia, az ozmotikus nyomás növekedése és a mechanikai nyújtás vagy kompresszió okozza. szövetekből.

A gyulladt szerv működési zavara neuroendokrin szabályozásának zavarával, fájdalom kialakulásával, szerkezeti zavarokkal jár.

A leukocitózist a leukopoiesis aktiválása és a leukociták újraeloszlása ​​okozza a véráramban. Kialakulásának fő okai a következők: a sympathoadrenalis rendszer stimulálása, bizonyos bakteriális toxinoknak, szöveti bomlástermékeknek, valamint számos gyulladásos mediátornak (interleukin-1) való kitettség.

A vér fehérjeprofiljának változása abban nyilvánul meg, hogy egy akut folyamat során felhalmozódnak a vérben a gyulladás úgynevezett „akut fázisú fehérjéi” - C-reaktív fehérje stb A gyulladást a vér alfa- és különösen gamma-tartalmának növekedése jellemzi.

Az ESR növekedése az eritrociták negatív töltésének csökkenése, az eritrociták agglomerációja, a vér fehérjespektrumának változása, különösen a fibrinogéntartalom növekedése és a hőmérséklet emelkedése miatt következik be.

Immunitás és gyulladás.

Az immunrendszerben a gyulladás során bekövetkező változások az antitest-titer növekedésében és az érzékenyített limfociták megjelenésében fejeződnek ki a vérben. Az immunitás kialakulásában a gyulladás során a következőket kell figyelembe venni: nem specifikus tényezők mint a fagocitózis és a komplement. A PMN-ek és a monocita fagociták (makrofágok) által végzett fagocitózis helyét az immunrendszerben az határozza meg, hogy magának a fagocitózisnak a nem specifikussága ellenére a makrofágok részt vesznek azok immunogén formává történő feldolgozásában. A komplement rendszer specifikus reakciókban vesz részt, komponenseit antitest molekulákhoz köti, ami biztosítja az antigén anyagok lízisét, amelyek ellen antitestek képződnek, aktiválja az immunkomplexeket. Így az immunválasz aktiválását a gyulladás során két nem specifikus védekező sejtrendszer - a PMN-ek és a makrofágok rendszere, valamint a plazma - biztosítja. rendszer - a komplementrendszer.

A helyi és általános változások kapcsolata a gyulladás során.

A gyulladás helyén vannak összetett folyamatok, amely nem haladhat önállóan. Jelek a különböző testrendszerek gyulladásos reakcióba való bevonására. Ezeknek a jeleknek az anyagi szubsztrátja a biológiailag aktív anyagok, komplement komponensek, interferon stb. felhalmozódása és keringése a vérben. A gyulladás során bekövetkező lokális és általános változások közötti kapcsolatot meghatározó tényezők közül az ún. nagyon fontos. Ezek az anyagok nem specifikusak a gyulladásra. Különböző sérülések után 4-6 órával jelennek meg, beleértve a gyulladásos sérüléseket is. Ezek közül a legfontosabbak: C-reaktív fehérje, interleukin-1, T-kininogén, transzferrin, apoferritin stb. A legtöbb akut fázisú reagenst a makrofágok és a hepatociták szintetizálják. Az interleukin-1 befolyásolja a gyulladásos fókuszban lévő sejtek, köztük a limfociták működését, aktiválja a PMN-eket, serkenti a prosztaglandinok és prosztaciklinek szintézisét az endothel sejtekben, és elősegíti a vérzéscsillapító reakciót a károsodás helyén. Koncentráció C-reaktív protein gyulladással 100-1000-szeresére nő. Ez a fehérje aktiválja a gyilkos T-limfociták citolitikus aktivitását és gátolja a vérlemezke-aggregációt.

A T-kininogén egy kinin prekurzor és proteináz inhibitor. A gyulladás indukálja az apoferritin szintézisét a májban, ami serkenti a PMN-ek termelődését. Az akut fázis reagensei meghatározzák a szervezet nem specifikus válaszát, megteremtve a feltételeket a helyi gyulladásos reakció kialakulásához. Ugyanakkor serkentik más testrendszerek bevonását a folyamatba, elősegítve a helyi és általános kölcsönhatást a gyulladás során.

A gyulladás forrásának nagysága és elterjedtsége, valamint a károsító ágens jellemzői erőteljesen befolyásolják a gyulladás során bekövetkező lokális és általános változások kapcsolatát. Ennek a fókusznak egy bizonyos kritikus nagyságától kezdve a gyulladás kialakulása számos homeosztázis zavarral párosul, amelyet mind a szövetkárosodás termékei és mediátorai, mind a stressz (fájdalom, érzelmi) okoz.

A test gyulladása és reakciókészsége.

A gyulladás előfordulása, kialakulása, lefolyása és kimenetele a szervezet reaktivitásától függ. A reaktivitás elsősorban a magasabb szabályozórendszerek állapotától függ: idegi, endokrin, immunrendszer.

Az érzéstelenítő anyagok alkalmazása, amelyek képesek kikapcsolni a receptorképződményeket, jelentősen gyengíti a gyulladásos folyamat lefolyását. A központi idegrendszerben a gerjesztés tartós fókuszának létrehozása élesen gyengíti a gyulladás lefolyását és intenzitását. A mély érzéstelenítés jelentősen gyengíti az infiltrátumok képződését. Jelentős hatással van a gyulladás kialakulására endokrin rendszer. A gyulladással kapcsolatban a hormonokat pro- és gyulladásgátlókra oszthatjuk. Az első közé tartozik a szomatotropin, a mineralokortikoidok, a pajzsmirigyhormonok, az inzulin, a második a kortikotropin, a glükokortikoidok. Gyulladáscsökkentő hormonok: 1. Csökkentik az erek permeabilitását. 2. A lizoszóma membránsebeinek stabilizálása. 3. A katekolaminok hatásának erősítése. 4. Gyengül a szintézis és

biológiailag aktív anyagok (hisztamin, szerotonin) hatása. 5. Csökkentse az elvándorlást

leukociták, gyengítik a fagocitózist.

A gyulladás kialakulása jelentősen függ az életkortól. Újszülötteknél a gyulladás exudatív komponense szinte nem fejeződik ki, mivel az érrendszeri reakciók tökéletlenek. Tökéletlenek, mert a szimpatikus és a vagus idegek perifériás idegvégződései és központjai sem alakultak ki megfelelően. Szimpatikus idegrendszer születés után is megtartja domináns hatását az értónusra, ami érgörcshöz vezet. Az újszülöttkori gyulladás alteratív jelleget ölt. A gyulladás proliferatív komponense késik. Leggyakrabban ebben a korban jelentkezik a bőr gyulladása, mivel az epidermális réteg nagyon gyengén fejlett.

A csecsemők bőre és nyálkahártyája nem képes antimikrobiális védelmet nyújtani. A leukociták fagocita aktivitása nagyon alacsony. Ráadásul a fagociták képesek felszívni a mikrobákat, de nem tudják azokat lizálni, mert a hidrolitikus enzimek aktivitása alacsony (inkomplett fagocitózis). Az ilyen leukociták fagoszómái életképes mikrobák „raktáraivá” alakulnak, ami a fertőzés általánossá válását okozza.

Gyermekeknél 5 hónapos kortól gyakrabban fordul elő vékony- és vastagbélgyulladás (enteritisz, vastagbélgyulladás).

Idős korban gyakrabban fordulnak elő gyulladásos folyamatok a gyomor-bélrendszerben, mert a savasság csökken gyomornedv, ami védőfaktor a baktériumok gyomorba jutásakor. A hámcsillók aktivitásának gátlása következtében légutak Gyakran előfordul tüdőgyulladás.

A gyulladás típusai.

A domináns lokális folyamat jellegétől függően (elváltozás, váladékozás, proliferáció) a gyulladás 3 típusát különböztetjük meg. Alteratív gyulladás esetén a károsodás, a dystrophia és a nekrózis dominál. Leggyakrabban a parenchymalis szervekben figyelhető meg olyan fertőző betegségek során, amelyek súlyos mérgezéssel (a tüdő alvó bomlása tuberkulózisban) fordulnak elő.

Az exudatív gyulladást súlyos keringési zavarok jellemzik, a leukociták váladékozásával és emigrációjával.

Elvtárs A váladék jellege alapján savós, gennyes, vérzéses, fibrines, rothadó és vegyes gyulladásokat különböztetünk meg.

A proliferatív vagy produktív gyulladásra jellemző, hogy a hematogén és hisztiogén eredetű sejtek proliferációja dominál. A gyulladt területen sejtes beszűrődések jelennek meg. A gyulladás során a sejtek átalakuláson és differenciálódáson mennek keresztül, aminek eredményeként fiatalok képződnek kötőszöveti. Az érés minden szakaszán keresztülmegy, aminek következtében a szervet vagy annak egy részét kötőszöveti zsinórok hatolják át.

A lefolyás jellegétől függően a gyulladás lehet akut, szubakut és krónikus. Akut gyulladás néhány naptól több hétig tart. Jellemzői: a gyulladásos reakció kifejezett intenzitása és az alteratív vagy vascularis-exudatív jelenségek túlsúlya. A PMN-ek a fő effektorok szerepét töltik be patogenezisében. Krónikus gyulladás- ez egy lassú, hosszú távú folyamat. A disztrófiás és proliferatív jelenségek uralják. A krónikus gyulladásban a fő szerep a makrofágoké és a limfocitáké. A szubakut gyulladás köztes helyzetet foglal el.

A gyulladás következményei.

1. A sérült szerv teljes helyreállítása. Ez akkor fordul elő, ha sem a flogogén faktor hatása, sem a gyulladásos folyamat kialakulása nem vezet jelentős mennyiségű szövet pusztulásához. 2. Ha a flogogén faktor hatására, vagy másodlagos elváltozás következtében jelentős mennyiségű szövet veszít el, akkor a szöveti hiba hegképződéssel vagy kötőszövet diffúz csírázásával szűnik meg. A heg jelenléte esetenként nem okoz jelentős szervi működési károsodást, de esetenként súlyos következményekkel járhat. Például a nyelőcső falában kialakuló hegesedés (égést követően) a nyelőcső szűkületét okozhatja, ami megnehezíti a szervezet táplálását. 3. A gyulladás káros lehet a szervezetre. Ennek az az oka, hogy kiterjedt elváltozás esetén egy létfontosságú szerv szövete elhalhat, illetve váladékozás következtében olyan szervek, mint pl.

agy, szív, tüdő, amelyek annyira megzavarhatják működésüket,

hogy összeegyeztethetetlenné válik az élettel.

Krónikus gyulladás (Ado 1994, 171-173. o.).

A krónikus gyulladás nagyszámú felhalmozódásával kezdődik

la irritált (aktivált) makrofágok egy helyen. A makrofágok tartós irritációját az okozza különböző utak: 1. Makrofágok defektusa. Ebben az esetben a makrofágok elnyelik az idegen faktort, de nem tudják elpusztítani. Nem teljes fagocitózis lép fel. Ezért a makrofágok folyamatosan aktív állapotban vannak. 2. A makrofágok számos mikroorganizmust felszívnak, de tulajdonságaikból adódóan nem pusztulnak el a fagoszómákban, és hosszú ideig képesek élni és szaporodni. Ezek a formák közé tartoznak a tuberkulózis, a lepra, a toxoplazmózis és sok más fertőző betegség kórokozói. 3. A makrofágok nem képesek felszívni az idegen anyagokat. Körülveszik, izgatottá válnak, és új makrofágokat kezdenek vonzani, granulációs szövetet képezve.

Az új makrofágok, monociták és limfociták vonzódása az aktivált makrofágok lokalizációs zónájához olyan anyagokkal jár, amelyek pozitív kemotaxist okoznak. Ezeket az anyagokat maguk az irritált makrofágok választják ki. Ide tartoznak a C és D leukotriének, valamint az E 2 csoportba tartozó prosztaglandinok. A makrofágok beáramlását a gyulladás helyére a megnövekedett érpermeabilitás elősegíti. A leukotriének, a PAF és a kollagenáz növelik a mikrovaszkuláris permeabilitást. Ezek az anyagok vagy lenyomják a kapillárisok alapmembránját, vagy összehúzzák az endothel sejteket és kiszélesítik az interendotheliális hézagokat. Így a mononukleáris sejtek - monociták, makrofágok, limfociták - felhalmozódnak a krónikus gyulladás fókuszában. Az ilyen sejtek felhalmozódását „granulomáknak” nevezik.

Az aktivált makrofágok biooxidánsokat választanak ki, amelyek lipidperoxidációt váltanak ki az infiltrációs zóna sejtmembránjaiban. A makrofágok lizoszómális enzimeket is kiválasztanak. A monociták kiválasztják biológiailag aktív anyagaikat, különösen a fibronektint. A fibronektinnek köszönhetően a monociták szilárdan kötődnek a granulomához, és immobilizálódnak.

A limfociták különféle limfokineket választanak ki, beleértve azokat is, amelyek aktiválják a makrofágokat és élesen fokozzák effektoraikat

a krónikus gyulladás fókuszában működik. A makrofágok pedig interleukin-1-et választanak ki, ami fokozza a limfociták növekedését és fokozza aktivitásukat.

Így a krónikus gyulladás jelentősen eltér az akut gyulladástól. Az akut gyulladás a mikrokeringés megváltozásával és megzavarásával, a krónikus gyulladás a makrofágok aktiválásával kezdődik. Az akut gyulladás vezető sejtje a neutrofil, a krónikus gyulladás vezető sejtje pedig az aktív makrofág. Az akut gyulladás gyorsan véget ér, a krónikus gyulladás hosszú ideig tart, néha egész életen át. A krónikus gyulladás hosszú ideig tart, mivel a gyulladás helyén lévő makrofágok hosszú életciklussal rendelkeznek. Sok időre van szükségük az irritált állapotba való átmenethez, ráadásul folyamatosan új sejtek kerülnek a granulomába, amelyek szintén lassan átmennek aktív állapotba. A krónikus gyulladás súlyosbodása azzal jár, hogy a gyulladás helyére nagy gyulladást elősegítő aktivitással rendelkező friss makrofágok áramlanak be. A krónikus gyulladás gyakran sclerosishoz vezet a szervi funkciók részleges vagy teljes leállásával.

A gyulladás biológiai jelentősége.

Mint minden kóros folyamat, a gyulladás is eredendően ellentmondásos folyamat. A mozgósítást is kombinálja védőerők szervezet és károsodási jelenségek. A szervezet védve van a számára idegen és káros tényezők hatásaitól azáltal, hogy elhatárolja a gyulladásos fókuszt az egész testtől. Ez a művelet megakadályozza a gyulladásos folyamat terjedését és általánossá válását, egy helyre koncentrálva a károsító elleni küzdelmet. A gyulladásos fókusz mindent rögzít, ami benne van, felszívja a vérben keringő mérgező anyagokat. Ez azzal magyarázható, hogy a forrás körül egyfajta egyirányú áteresztőképességű gát képződik. Kezdetben a kiáramlási erek elzáródása és az extravascularis szövettranszport blokádja miatt jön létre. Ezután ez a gát végül a méret miatt alakul ki. kötőszöveti sejtek a normál és a beteg szövetek között. A gyulladás helyén a mikroorganizmusok életéhez kedvezőtlen feltételek jönnek létre. Ebben a tekintetben a fő szerepet a fagociták és a specifikus antitestek és enzimek játsszák. A gyulladás pozitív oldala különösen a proliferáció és a regeneráció szakaszában mutatkozik meg. A gyulladás az immunitás kialakításának egyik módja. A gyulladás második ellentétes oldala mindig a pusztulás elemeit hordozza. A gyulladásos zónában a károsító ágens elleni küzdelem elkerülhetetlenül párosul a saját sejtek pusztulásával. Egyes esetekben az elváltozás kezd uralkodni, ami a szövet vagy szerv halálához vezet. A váladékozás a szövetek táplálkozásának megzavarásához, enzimatikus olvadáshoz, hipoxiához és általános mérgezéshez vezethet. Különféle mérgező anyagok felszívódása a gyulladásos fókuszból. anyagok mérgezési jelenségeket okoznak. A fagocitált baktériumok leukociták általi átvitele a nem teljes fagocitózis során gyulladásos gócok kialakulását okozhatja a test más részein.

A gyulladás patogenetikai terápiájának alapelvei:

I. A károsító tényezőre gyakorolt ​​hatás az elsődleges elváltozás megelőzése vagy megállítása érdekében (antibiotikumok, immunszerek)

nyakörvek stb.)

II Gyulladáscsökkentő terápia.

1. Helyi stimuláló hatás a gyulladás helyén (forró fürdők, melegítőpárnák stb.)

2. Általános hatások a szervezetre (vakcinaterápia, laktoterápia, autohemoterápia).

III. Gyulladáscsökkentő terápia:

1. Permeabilitás-közvetítők képződését és felszabadulását gátló gyógyszerek alkalmazása:

a) a lizoszómális enzimek felszabadulásának gátlása, a lizoszóma membránok stabilizálása.

b) A glikolízis, mint energiaforrás visszaszorítása a permeabilitási faktorok felszabadításához.

2. Biológiailag aktív anyagok antagonistáinak és inhibitorainak alkalmazása.

a) Kinin inhibitorok.

b) Prosztaglandin inhibitorok.

c) Antiproteáz gyógyszerek.

3. Helyi alkalmazásérszűkítő gyógyszerek.

4. Helyi hatások a gyulladásos folyamat számos részén (megfázás).

5. Általános hatás a szervezetre ( kiegyensúlyozott étrend, egészséges képélet).