Kapcsolatok

A hipovolémiás sokk leggyakoribb oka az hipovolémia

A keringő vér térfogatának relatív állandósága egyrészt jelzi annak feltétlen fontosságát a homeosztázisban, másrészt pedig a kellően érzékeny és megbízható mechanizmusok jelenlétét ennek a paraméternek a szabályozására. Ez utóbbit bizonyítja a BCC viszonylagos stabilitása is a vér és az extravascularis tér közötti intenzív folyadékcsere hátterében. Pappenheimer (1953) szerint a véráramból a szövetekbe és vissza diffundáló folyadék térfogata 1 percen belül 45-szörösére haladja meg a perctérfogat értékét.

A keringő vér teljes térfogatának szabályozási mechanizmusait még mindig kevésbé tanulmányozzák, mint a szisztémás hemodinamika egyéb mutatóit. Csak annyit tudunk, hogy a vértérfogat szabályozásának mechanizmusai a vérnyomás változásaira válaszul kapcsolódnak be. különböző osztályok keringési rendszerés kisebb mértékben a vér kémiai tulajdonságainak, különösen az ozmotikus nyomásának változásaira. A vértérfogat változásaira reagáló specifikus mechanizmusok hiánya (az ún. "volumenreceptorok" a baroreceptorok), illetve az indirekt mechanizmusok jelenléte teszi rendkívül bonyolulttá és többlépcsőssé a BCC szabályozását. Végső soron ez két fő végrehajtó személyre oszlik élettani folyamatok- a folyadék mozgása a vér és az extravascularis tér között, valamint a folyadék testből történő kiválasztásának megváltozása. Ugyanakkor figyelembe kell venni, hogy a vértérfogat szabályozásában nagyobb szerepe van a plazmatartalom változásának, mint a globuláris térfogatnak. Ezen túlmenően, a hipovolémia hatására aktiválódó szabályozó és kompenzációs mechanizmusok "ereje" meghaladja a hypervolaemiát, ami teljesen érthető az evolúció folyamatában való kialakulásuk szempontjából.

A keringő vér térfogata nagyon informatív mutató, amely a szisztémás hemodinamikát jellemzi. Ez elsősorban annak köszönhető, hogy ez határozza meg a szív vénás visszatérésének mértékét, és ebből következően annak teljesítményét. Hipovolémia esetén a vérkeringés perctérfogata közvetlen lineáris összefüggésben van (bizonyos határokig) a BCC csökkenés mértékével (Shien, Billig, 1961; S. A. Seleznev, 1971a). A BCC-változások mechanizmusának és mindenekelőtt a hypovolemia genezisének vizsgálata azonban csak egyrészt a vérmennyiség, másrészt az extravascularis extra- és intracelluláris folyadék egyensúlyának átfogó vizsgálata esetén lehet sikeres. , a másikon; ebben az esetben figyelembe kell venni a folyadékcserét az „ér-szövet” részben.

Ez a fejezet csak a keringő vér térfogatának meghatározására vonatkozó elvek és módszerek elemzésével foglalkozik. Tekintettel arra, hogy a BCC meghatározásának módszereivel az elmúlt évek szakirodalma (G. M. Solovjov, G. G. Radzivil, 1973), így a klinikai vizsgálatokra vonatkozó irányelvekben is széles körben foglalkozik, helyénvalónak tűnt több figyelmet fordítani számos ellentmondásos elméleti kérdéseket, néhány sajátos módszertani technikát mellőzve. Ismeretes, hogy a vér térfogata direkt és közvetett módszerekkel is meghatározható. A jelenleg csak történelmi jelentőségű direkt módszerek a teljes vérveszteségen alapulnak, majd a holttestet a maradék vérből lemossák, és térfogatát hemoglobintartalom alapján határozzák meg. Természetesen ezek a módszerek nem felelnek meg a mai élettani kísérlet követelményeinek, és gyakorlatilag nem használják őket. Néha a BCC regionális törtrészeinek meghatározására használják őket, amint azt a IV. fejezetben tárgyaljuk.

A BCC meghatározására jelenleg használt közvetett módszerek az indikátor hígításának elvén alapulnak, amely a következő. Ha egy bizonyos térfogatú (V1) ismert koncentrációjú (C1) anyagot juttatunk a véráramba, és a teljes keveredés után meghatározzuk ennek az anyagnak a koncentrációját a vérben (C2), akkor a vértérfogat (V2) egyenlő legyen:

Weboldal az orvostudományról

Az ezzel a módszerrel kapott keringő vér térfogatának eredményei: nőknél - 44,72 ± 1,0 ml / kg (férfiaknál - 45,69 ± 1,42 ml / kg). A hibák okai ez a módszer lehet: zsír jelenléte a plazmában, a festék egy részének a bőr alá kerülése, a vörösvértestek súlyos hemolízise. Ezeket a hibákat lehetőség szerint kerülni kell.

A leírt módszerek általános hátrányai a következők: a centrális és perifériás hemodinamika megsértése esetén az indikátor keveredési ideje az érrendszerben nagymértékben változhat. Ez a folyamat különösen a szervek és szövetek mikrocirkulációjának állapotától függ. Ezenkívül normál körülmények között (például a májban) és különösen a patológiában (kifejezett fokú hipoxia) a különböző regionális zónák érfalának fehérje-permeabilitása károsodik. A fehérje egy része elhagyja az érrendszert, ami felfújt BCC eredményeket ad.

B - a központi vénás nyomás (CVP) és a normál CVP aránya;

T - az érfal nyújthatóságának mértéke, amelyet az eltűnés időpontja határoz meg fehér folt a kéz ujjainak körömágyának összenyomódásából adódóan (c).

Phillips-Pozharsky hematokrit módszer azon a tényen alapul, hogy minél kisebb a beteg vérmennyisége, annál jobban csökken a hematokrit a poliglucin beadása után.

A BCC meghatározására szolgáló számítási módszerek közül szükséges kiemelni a Sidora módszert (tömeg, hematokrit, testtömeg alapján), a gömbtérfogat meghatározásának módszerét Staroverov és mtsai, 1979 nomogramja szerint, a BCC meghatározását. hematokrit és testtömeg alapján a Pokrovsky-nomográf segítségével (L.V. Usenko, 1983).

A leírt módszerek sajnos nem adnak képet a titkos másolat valós idejű változásairól, ami különösen fontos az újraélesztő számára a korrekció során. E tekintetben a BCC meghatározására szolgáló modern számítógépes rendszerek egyre nagyobb figyelmet kapnak. Tehát az NPO Elf (Saratov) egy sor eszközt fejlesztett ki: "D-indicator", "DCC indikátor" (a keringő vér hiányának jelzője), amelyek bármely IBM-kompatibilis számítógéppel együtt működnek, és lehetővé teszik a hematokrit, BCC meghatározását. mindössze 3 perc alatt százalékban és ml-ben, számítsa ki a BCC hiányt az esedékességtől. Kis mennyiségű vér (1,5-3 ml) lehetővé teszi a BCC dinamikájának szabályozását, ami nagyon fontos az infúziós terápia taktikája szempontjából.

A keringő vér térfogatának meghatározása

A keringő vér térfogatának állandósága meghatározza a vérkeringés stabilitását, és a szervezet számos funkciójához kapcsolódik, végső soron meghatározva annak homeosztázisát.

A homeosztázis a belső környezet (vér, nyirok, szövetfolyadék) relatív dinamikus állandósága és a fő környezet stabilitása. élettani funkciók szervezet.

A keringő vér térfogata (VCB) úgy mérhető, hogy külön-külön meghatározzuk az összes keringő eritrocita (VCE) és a teljes vérplazma térfogatát (VPV), és mindkét értéket összeadjuk: VVV=VVV+VVV. Elegendő azonban ezen értékek közül csak egyet kiszámítani, és a hematokritérték alapján kiszámítani a BCC-t.

Az élettan tantárgyából

A hematokrit egy olyan eszköz, amely meghatározza a vérsejtek térfogatának és a plazma térfogatának arányát. Normál plazma - 53 - 58%, formált elemek - 42 - 47%.

A plazma és az eritrociták térfogatának meghatározására szolgáló módszerek az érágyba bevitt radiofarmakon vérben történő hígításának elvén alapulnak.

A radiodiagnosztikai elemzés sémája,

a radiofarmakon hígítási fokának értékelése elve alapján

Vizsgált térfogat = az injektált gyógyszer aktivitása / a minta aktivitása

Képzelje el, hogy meg kell határoznia az edénybe öntött folyadék térfogatát. Ehhez egy pontosan mért mennyiségű indikátort (például festéket) viszünk be. Egyenletes keverés (hígítás!) után vegyünk ki ugyanannyi folyadékot és határozzuk meg benne a festék mennyiségét. A festék hígítási foka alapján könnyen kiszámítható az edényben lévő folyadék térfogata. A BCE meghatározásához a páciensnek intravénásan 1 ml 51 Cr-mal jelölt vörösvértestet fecskendeznek be (0,4 MBq aktivitással). Az eritrociták jelölését frissen készített 0(1) Rh-negatív vérkonzervben végezzük úgy, hogy 20-60 MBq steril nátrium-kromát oldatot juttatunk bele.

10 perccel a jelölt eritrociták befecskendezése után vérmintát veszünk az ellenkező kar vénájából, és ennek a mintának az aktivitását egy mérőhelyszámlálóban megszámoljuk. Ekkorra a jelölt eritrociták egyenletesen oszlanak el a perifériás vérben. A vérminta 1 ml-ének radioaktivitása ugyanannyival alacsonyabb lesz, mint 1 ml-ének injektált jelölt vörösvértestének radioaktivitása, amennyiben ez utóbbiak száma kisebb, mint az összes keringő vörösvértesté.

A vérben keringő eritrociták teljes tömegének térfogatát a következő képlettel számítjuk ki: OCE \u003d N / n, ahol N a bevitt eritrociták teljes radioaktivitása; n egy 1 ml vörösvértestből álló minta aktivitása.

A GCP ugyanígy van meghatározva. Csak erre nem jelölt eritrocitákat adnak be intravénásan, hanem 99mTc-vel jelölt, 4 MBq aktivitású humán szérumalbumint.

A klinikán szokás a BCC-t a páciens testtömegéhez viszonyítva kiszámítani. A BCC felnőtteknél általában 65-70 ml/kg. OCP - 40 - 50 ml / kg, OCE - 20 - 35 ml / kg.

A beteget 5 ml mennyiségben jelölt eritrocitákkal fecskendezték be. 0,01 ml törzsoldat radioaktivitása - 80 imp/perc. A radionuklid befecskendezése után 10 perccel mért 1 ml vörösvértest radioaktivitása a vérben 20 imp/perc. A páciens vénás hematokritja 45%. Határozza meg az OCE-t és a BCC-t.

A szívelégtelenség előrehaladtával a BCC folyamatosan növekszik, főleg a plazma miatt, míg a BCC normális marad, vagy akár csökken is. A hypervolemia korai felismerése lehetővé teszi számos betegség időben történő felvételét gyógyszerek(különösen a diuretikumok) az ilyen betegek kezelési rendszerébe, és állítsa be a gyógyszeres terápia lefolyását. A sokk kialakulásának egyik fontos láncszeme a plazmavesztés, amelyet figyelembe vesznek az intenzív terápia felírásakor.

Útmutatók, enciklopédiák, tudományos munkák, nyilvános könyvek.

A vérrendszer patofiziológiája

A vérrendszer magában foglalja a hematopoiesis és a vérpusztító szerveket, a keringő és lerakódott vért. Vérrendszer: csontvelő, csecsemőmirigy, lép, nyirokcsomók, máj, keringő és lerakódott vér. Felnőtteknél vérre egészséges ember a testtömeg átlagosan 7%-át teszi ki. A vérrendszer fontos mutatója a keringő vér térfogata (CBV), a működésben lévő vér teljes térfogata. véredény. Az összes vér körülbelül 50%-a a véráramon kívül tárolható. A szervezet oxigénigényének növekedésével vagy a vér hemoglobinszintjének csökkenésével a vérraktárból származó vér az általános keringésbe kerül. A fő vérraktárak - lép, májés Bőr. A lépben az intercelluláris terekben a vér egy része ki van kapcsolva az általános keringésből, itt megvastagodik, így a lép a vörösvértestek fő depója. A vér fordított áramlása az általános keringésbe a lép simaizmainak összehúzódásával történik. A vér a máj ereiben és plexus érhártya bőrön (emberben 1 literig), sokkal lassabban kering (10-20-szor), mint más edényekben. Ezért ezekben a szervekben visszatartják a vért, vagyis egyben vértárolók is. A vérraktár szerepét a teljes vénás rendszer, és legnagyobb mértékben a bőr vénái látják el.

A keringő vér térfogatának (bcc) változása, valamint a bcc és a vérsejtek száma közötti kapcsolat.

A felnőttek BCC-je meglehetősen állandó érték, a testtömeg 7-8%-a, nemtől, életkortól és a szervezet zsírszövet-tartalmától függően. A képződött elemek térfogatának és a vér folyékony részének arányát hematokritnak nevezzük. Normális esetben a hematokrit egy férfi esetében 0,41-0,53, a nőknél - 0,36-0,46. Újszülötteknél a hematokrit körülbelül 20%-kal magasabb, kisgyermekeknél körülbelül 10%-kal alacsonyabb, mint egy felnőttnél. A hematokrit erythrocytosisban emelkedik, vérszegénységben csökken.

Normovolémia - (BCC) normális.

Az oligocitémiás normovolémia (normál BCC csökkentett számú képződött elemmel) a különböző eredetű vérszegénységre jellemző, amelyet a hematokrit csökkenése kísér.

Policitémiás normovolémia (normál BCC megnövekedett sejtszámmal, emelkedett hematokrit) alakul ki az eritrocitatömeg túlzott infúziója miatt; az erythropoiesis aktiválása krónikus hipoxiában; az eritroid sejtek daganatos reprodukciója.

Hypervolemia - BCC meghaladja az átlagos statisztikai normákat.

Oligocitémiás hipervolémia (hidraemia, hemodilúció) - a plazma térfogatának növekedése, a sejtek folyadékkal való hígítása, veseelégtelenség, az antidiuretikus hormon hiperszekréciója, ödéma kialakulásával együtt alakul ki. Normális esetben az oligocitémiás hipervolémia a terhesség második felében alakul ki, amikor a hematokrit 28-36%-ra csökken. Az ilyen változás növeli a méhlepény véráramlásának sebességét, a transzplacentáris csere hatékonyságát (ez különösen fontos a magzati vérből az anya vérébe történő CO 2 áramlása szempontjából, mivel ennek a gáznak a koncentrációjában nagyon kicsi a különbség).

Hypervolemia policitémiás - a vértérfogat növekedése elsősorban a vérsejtek számának növekedése miatt, így a hematokrit emelkedik.

A hipervolémia a szív terhelésének növekedéséhez, a perctérfogat növekedéséhez és a vérnyomás emelkedéséhez vezet.

Hypovolemia - BCC kisebb, mint az átlagos normák.

Normocitémiás hipovolémia - a vértérfogat csökkenése a sejttömeg térfogatának megőrzésével, amelyet a hatalmas vérveszteség utáni első 3-5 órában figyeltek meg.

Policitémiás hipovolémia - a BCC csökkenése folyadékvesztés (kiszáradás) miatt hasmenéssel, hányással, kiterjedt égési sérülésekkel. A hypovolaemiás polycythemia vérnyomása csökken, a folyadék (vér) tömeges elvesztése sokk kialakulásához vezethet.

A vér kialakult elemekből (eritrociták, vérlemezkék, leukociták) és plazmából áll. Hemogram (görög haima vér + gramma rekord) - klinikai vérvizsgálat, amely tartalmazza az összes vérsejt számának, morfológiai jellemzőinek, a vörösvértestek ülepedési sebességének (ESR), hemoglobintartalomnak, színindexnek, hematokritnak, átlagos eritrocita térfogatának (MCV) adatait. , átlagos eritrocita hemoglobin tartalom (MCH), átlagos eritrocita hemoglobin koncentráció (MCHC).

A vérképzést (hematopoiesist) az emlősökben a vérképző szervek, elsősorban a vörös csontvelő végzik. A limfociták egy része a nyirokcsomók, lép, csecsemőmirigy(csecsemőmirigy).

A hematopoiesis folyamatának lényege az őssejtek proliferációja és fokozatos differenciálódása érett vérsejtekké.

Az őssejtek érett vérsejtekké történő fokozatos differenciálódása során a vérképzés minden sorában köztes sejttípusok képződnek, amelyek a vérképzési sémában sejtosztályokat alkotnak. A hematopoietikus sémában összesen hat sejtosztályt különböztetnek meg: I - hematopoietikus őssejtek (HSC-k); II - félszár; III - unipotens; IV - robbanás; V - érlelés; VI - érett alakú elemek.

A hematopoietikus séma különböző osztályaiba tartozó sejtek jellemzése

I. osztály – Minden sejt progenitorai a csontvelőből származó, pluripotens vérképző őssejtek. A hematopoietikus szövetben az őssejtek tartalma nem haladja meg a százalék töredékét. Az őssejtek az összes hematopoietikus vonal mentén differenciálódnak (ez pluripotenciát jelent); képesek önfenntartásra, szaporodásra, vérkeringésre, a vérképzés más szerveibe való vándorlásra.

II. osztály – félős, korlátozottan pluripotens sejtek – az alábbiak prekurzorai: a) mielopoézis; b) limfocitopoiesis. Mindegyik sejt klónt ad, de csak mieloid vagy limfoid. A myelopoiesis folyamatában minden vérsejt képződik, kivéve a limfociták - eritrociták, granulociták, monociták és vérlemezkék. A myelopoiesis a mieloid szövetben fordul elő, amely számos szivacsos csont tubuláris epifízisében és üregeiben található. A szövetet, amelyben a mielopoézis előfordul, mieloid szövetnek nevezik. A limfopoézis a nyirokcsomókban, a lépben, a csecsemőmirigyben és a csontvelőben fordul elő.

III. osztály - unipotens progenitor sejtek, csak egy irányban tudnak differenciálódni, tápközegen tenyésztve ezek a sejtek azonos vonalú sejtkolóniákat képeznek, ezért kolóniaképző egységeknek (CFU) is nevezik. Ezeknek a sejteknek a megoszlása ​​és a további differenciálódás képessége a vérben a speciális biológiailag aktív anyagok - poetinek - tartalmától függ, amelyek a vérképzés minden sorozatára jellemzőek. Az eritropoietin az eritropoézis szabályozója, a granulocita-monocita kolónia stimuláló faktor (GM-CSF) a neutrofilek és monociták termelődését, a granulocita CSF (G-CSF) pedig a neutrofilek képződését.

Ebben a sejtosztályban megtalálható a B-limfociták prekurzora, a T-limfociták prekurzora.

A hematopoietikus séma három megnevezett osztályába tartozó sejtek, amelyek morfológiailag nem ismerhetők fel, két formában léteznek: blastos és limfocitaszerű. A blastos formát a DNS-szintézis fázisában lévő sejtek osztódása révén szerzik meg.

IV. osztály - morfológiailag felismerhető proliferáló blasztsejtek, kiinduló egyedi sejtvonalak: eritroblasztok, megakarioblasztok, mieloblasztok, monoblasztok, limfoblasztok. Ezek a sejtek nagyok, nagy laza sejtmagjuk van, 2-4 sejtmaggal, a citoplazma bazofil. Gyakran osztódnak, a leánysejtek mind a további differenciálódás útjára lépnek.

Az V. osztály a hematopoietikus sorozatukra jellemző érlelő (differenciálódó) sejtek osztálya. Ebben az osztályban több fajta átmeneti sejt lehet - egytől (prolimfocita, promonocita) az ötig - az eritrocita sorban.

VI osztály - érett vérsejtek korlátozott életciklus. Csak az eritrociták, a vérlemezkék és a szegmentált granulociták érett végű differenciált sejtek. A monociták nem teljesen differenciált sejtek. A véráramból kilépve a szövetekben végső sejtekké - makrofágokká - differenciálódnak. A limfociták, amikor antigénekkel találkoznak, blastokká alakulnak, és újra osztódnak.

Az emlős embriók fejlődésének korai stádiumában a vérképzés a tojássárgája zsákban kezdődik, amely a fejlődés 16-19 napjától kezdve eritroid sejteket termel, és a fejlődés 60. napja után leáll, majd a vérképzés funkciója a májba és a limfopoézisbe kerül. a csecsemőmirigyben kezdődik. Az ontogenezisben lévő hematopoietikus szervek közül az utolsóként fejlődik ki a vörös csontvelő, amely nagy szerepet játszik a felnőttek vérképzésében. A csontvelő végleges kialakulása után a máj hematopoietikus funkciója elhalványul.

A keringő vérsejtek többsége eritrocita - vörös, nem nukleáris sejtek, 1000-szer több van belőlük, mint a leukociták; ezért: 1) a hematokrit az eritrociták számától függ; 2) Az ESR a vörösvértestek számától, méretétől, agglomerátumképző képességétől, a környezeti hőmérséklettől, a vérplazmafehérjék mennyiségétől és frakcióik arányától függ. Megnövekedett érték Az ESR lehet fertőző, immunpatológiai, gyulladásos, nekrotikus és daganatos folyamatokban.

Az eritrociták normál száma 1-ben l vér férfiaknál - 4,0-5,010 12, nőknél - 3,7-4,710 12. Egészséges emberben az eritrociták 85% -ában bikonkáv falú korong alakúak, 15% -ban - egyéb formák. Az eritrocita átmérője 7-8 mikron. Külső felület sejt membrán vércsoport-molekulákat és egyéb antigéneket tartalmaz. A nők vérében a hemoglobin tartalma 120-140 g/l, férfiaknál - 130-160 g/l. A vörösvértestek számának csökkenése a vérszegénységre jellemző, a növekedést eritrocitózisnak (policitémia) nevezik. A felnőttek vére 0,2-1,0% retikulocitát tartalmaz.

A retikulociták fiatal eritrociták RNS-maradványokkal, riboszómákkal és más organellumokkal, amelyeket speciális (supravitális) festéssel lehet kimutatni szemcsék, hálók vagy szálak formájában. A retikulociták a csontvelőben lévő normocitákból képződnek, majd bejutnak a perifériás vérbe.

Az eritropoézis felgyorsulásával a retikulociták aránya növekszik, lassulásakor pedig csökken. Az eritrociták fokozott pusztulása esetén a retikulociták aránya meghaladhatja az 50%-ot. Az erythropoiesis éles növekedését a nukleáris eritroid sejtek (eritrokariociták) - normociták, néha még eritroblasztok - megjelenése kíséri.

Rizs. 1. Retikulociták vérkenetben.

Az eritrocita fő funkciója az oxigén szállítása a tüdő alveolusaiból a szövetekbe és a szén-dioxid (CO 2) visszaszállítása a szövetekből a tüdő alveolusaiba. A sejt bikonkáv alakja biztosítja legnagyobb terület gázcsere felület, lehetővé teszi, hogy jelentősen deformálódjon és áthaladjon a 2-3 mikron lumenű kapillárisokon. Ezt a deformációs képességet a membránfehérjék (3. szegmens és glikoforin) és a citoplazma (spektrin, ankirin és 4.1 fehérje) közötti kölcsönhatás biztosítja. Ezen fehérjék hibái az eritrociták morfológiai és funkcionális rendellenességeihez vezetnek. Az érett eritrocita nem rendelkezik citoplazmatikus organellákkal és sejtmaggal, ezért nem képes fehérje- és lipidszintézisre, oxidatív foszforilációra és trikarbonsavciklus-reakciók fenntartására. Energiájának nagy részét az anaerob glikolízis útján nyeri, és ATP-ként tárolja. Az eritrocita citoplazmájában található fehérjék tömegének körülbelül 98%-a hemoglobin (Hb), amelynek molekulája megköti és szállítja az oxigént. Az eritrociták élettartama 120 nap. A fiatal sejtek a legellenállóbbak. A sejt fokozatos öregedése vagy károsodása egy "öregedő fehérje" megjelenéséhez vezet a felületén, amely egyfajta címkét jelent a lép és a máj makrofágjai számára.

A "VÖRÖS" VÉR PATOLÓGIÁJA

A vérszegénység a hemoglobin koncentrációjának csökkenése egységnyi vérben, leggyakrabban a vörösvértestek számának egyidejű csökkenésével.

A lakosság 10-20%-ánál, a legtöbb esetben a nőknél észlelnek különféle típusú vérszegénységet. A leggyakoribb vashiányos vérszegénység (az összes vérszegénység körülbelül 90%-a), ritkábban krónikus betegségek, még ritkábban B12 vitamin hiányhoz társuló vérszegénység ill folsav, hemolitikus és aplasztikus.

A vérszegénység általános tünetei a hipoxia következményei: sápadtság, légszomj, szívdobogásérzés, általános gyengeség, fáradtság, csökkent teljesítmény. A vér viszkozitásának csökkenése magyarázza az ESR növekedését. A nagy erekben a turbulens véráramlás miatt funkcionális szívzöremények lépnek fel.

A hemoglobinszint csökkenésének súlyosságától függően a vérszegénység három súlyossági fokát különböztetjük meg: enyhe - 90 g / l feletti hemoglobin; közepes - hemoglobin g / l-en belül; súlyos - 70 g / l alatti hemoglobinszint.

A letöltés folytatásához össze kell gyűjtenie a képet:

A keringő vér mennyisége

A keringő vér mennyisége

Különféle tárgyakban, nemtől, kortól, testalkattól, életkörülményektől, végzettségtől függően fizikai fejlődésés edzettségi szint Az 1 testtömegkilogrammonkénti vérmennyiség ingadozik és 50-80 ml/kg között mozog.

Ez a mutató a körülmények között élettani norma az egyén nagyon állandó.

A 70 kg súlyú férfi vér térfogata körülbelül 5,5 liter (75-80 ml / kg),

nál nél felnőtt nő valamivel kisebb (kb. 70 ml/kg).

Egészséges embernél, aki 1-2 hétig fekvő helyzetben van, a vértérfogat az eredeti érték 9-15%-ával csökkenhet.

Egy felnőtt férfi 5,5 liter véréből 55-60%, i.e. 3,0-3,5 l, a plazma részesedésére esik, a többi mennyiség - a vörösvértestek részarányára.

A nap folyamán körülbelül 1 liter vér kering az erekben.

Ebből kb. 20 l a nap folyamán szűrés hatására távozik a hajszálerekből, és a kapillárisokon (l) és a nyirok segítségével (2-4 l) ismét (felszívódás útján) tér vissza. A vér folyékony részének térfogata, i.e. plazma (3-3,5 l), lényegesen kevesebb, mint a folyadék térfogata az extravascularis intersticiális térben (9-12 l) és a test intracelluláris terében (27-30 l); ezen „terek” folyadékával a plazma dinamikus ozmotikus egyensúlyban van (további részletekért lásd a 2. fejezetet).

A keringő vér teljes térfogata (CBV) feltételesen fel van osztva az ereken keresztül aktívan keringő részre és arra a részre, amely jelenleg nem vesz részt a vérkeringésben, azaz. lerakódnak (lépben, májban, vesében, tüdőben stb.), de megfelelő hemodinamikai helyzetekben gyorsan bekerülnek a keringésbe. Úgy gondolják, hogy a lerakódott vér mennyisége több mint kétszerese a keringő vér térfogatának. A lerakódott vér nincs teljes pangás állapotában, egy része folyamatosan gyors mozgásba kerül, a gyorsan mozgó vér megfelelő része pedig lerakódási állapotba kerül.

A keringő vér térfogatának 5-10%-os csökkenését vagy növekedését normovolumikus alanyban a vénás ágy kapacitásának változása kompenzálja, és nem okoz CVP eltolódást. A BCC jelentősebb növekedése általában a vénás visszatérés növekedésével jár, és a hatékony szívösszehúzódás fenntartása mellett a perctérfogat növekedéséhez vezet.

A legfontosabb tényezők, amelyektől a vér mennyisége függ:

1) a plazma és az intersticiális tér közötti folyadéktérfogat szabályozása,

2) a plazma és a környezet közötti folyadékcsere szabályozása (főleg a vesék által),

3) a vörösvértestek tömegének szabályozása.

Ennek a három mechanizmusnak az idegrendszeri szabályozása a következők segítségével történik:

1) A típusú pitvari receptorok, amelyek reagálnak a nyomásváltozásokra, és ezért baroreceptorok,

2) B típusú - reagál a pitvarok nyúlására, és nagyon érzékeny a bennük lévő vér mennyiségének változásaira.

A különböző oldatok infúziója jelentős hatással van a vér térfogatára. Az izotóniás nátrium-klorid-oldat vénába történő infúziója a normál vérmennyiség hátterében hosszú ideig nem növeli a plazma térfogatát, mivel a szervezetben képződött felesleges folyadék gyorsan kiürül a diurézis fokozásával. A szervezet kiszáradása és sóhiánya esetén ez az oldat megfelelő mennyiségben a vérbe juttatva gyorsan helyreállítja a megbomlott egyensúlyt. Az 5%-os glükóz és dextróz oldatok vérbe juttatása eleinte növeli az érágy víztartalmát, de a következő lépés a diurézis fokozása, és a folyadék először az intersticiális, majd a sejttérbe kerülése. Intravénás beadás nagy molekulatömegű dextrán oldatok hosszú ideig (lány) növeli a keringő vér térfogatát.

Mi az occ

keringő vérmennyiség

fő digitális csatorna

iparági kompetenciaközpont;

iparági kompetenciaközpont

megfordítható Carnot ciklus

regionális vérközpont

cementgyűrű verés

Egységes Központi Parancsnokság

Szótár: S. Fadeev. A modern orosz nyelv rövidítéseinek szótára. - S.-Pb.: Politechnika, 1997. - 527 p.

Rövidítések és rövidítések szótára. Akadémikus. 2015 .

Nézze meg, mi az "OCC" más szótárakban:

BCC - Cubic syngony; BCC A keringő vér mennyisége. Az orvosi szakirodalomban elfogadott rövidítés; BCC A fő digitális csatorna. A távközlési iparban, a telefonálásban elfogadott rövidítés... Wikipédia

BCC - a keringő vér térfogatközpontú köbös (sejt) térfogata ... Az orosz nyelv rövidítéseinek szótára

testközpontú köbös (bcc) rács (K8) - térrács egy kocka alakú egységcellával, amelynek csúcsaiban és térfogatának középpontjában atomok vannak. A testközpontú köbös rács a köbös rendszerre utal (lásd Kristály); ... ... enciklopédikus szótár a kohászatban

A vérvesztés a test olyan állapota, amely vérzés után következik be, amelyet számos adaptív és kóros reakció kialakulása jellemez. A vérveszteség osztályozása: típus szerint: traumás (seb, műtéti), patológiás (betegséggel, ... ... Sürgősségi szótár

A vérvesztés olyan kóros folyamat, amely vérzés következtében alakul ki, és kóros és adaptív reakciók komplexe jellemzi a keringő vértérfogat (BCC) csökkenésére és a vér oxigénszállításának csökkenése által okozott hipoxiára. .. Wikipédia

Az égési sokk olyan klinikai szindróma, amely felnőtteknél a testfelület több mint 15%-át, gyermekeknél pedig 5-10%-át elfoglaló mély égési sérülésekkel jelentkezik. Patogenezise a fájdalom és a központi idegrendszer túlzott stimulációja, a nagy plazmaveszteség, a véralvadás, a mérgező ... Orvosi Enciklopédia

SHOCK HEMORRHAGIC - méz. A hemorrhagiás sokk a hipovolémiás sokk egyik fajtája. Ez utóbbi égési sérülésekkel és kiszáradással is előfordul. Osztályozás enyhe fokozat(20%-os BCC elvesztése) Középfokú végzettség(a BCC 20 40%-ának elvesztése) Súlyos (a BCC több mint 40%-ának elvesztése) ... ... Betegség-útmutató

SŰRŰ TÖLTÉSEK - LEGSZŰRŰ TÖMÖLÉSEK, a krisztallográfiában (lásd KRISTALLOGRAFIA), az atomok kristályrácsban való elrendeződésének formái, amelyekre jellemző legnagyobb számban atomok a kristály térfogategységére vonatkoztatva. A kristályszerkezet stabilitásához ... ... Enciklopédiai szótár szükséges

GYOMOR-INTESTINÁLIS VÉRZÉS - méz. Emésztőrendszeri vérzés a gyomor vagy a nyombél üregébe történő vérzés. Peptikus fekélyt okoz 71,2% Visszér nyelőcső vénái 10,6% Hemorrhagiás gastritis 3,9% Gyomorrák és leiomyoma 2,9% Egyéb: ... ... Betegségismertető

Cookie-kat használunk, hogy a legjobb élményt nyújtsuk weboldalunkon. Az oldal használatának folytatásával Ön elfogadja ezt. Jó

Chursin V.V. A vérkeringés klinikai élettana (előadások és gyakorlati gyakorlatok módszertani anyagai)

Információ

Módszertani anyagok előadásokhoz és gyakorlati feladatokhoz

Információkat tartalmaz a vérkeringés élettanáról, keringési zavarokról és ezek változatairól. Tájékoztatást nyújt a keringési zavarok klinikai és műszeres diagnosztikájának módszereiről is.

Bevezetés

Átvittebben ezt a következő formában ábrázolhatjuk (1. ábra).

Az adaptív reakciók kompenzációt, a kóros reakciók pedig a szenvedő szerv vagy rendszer dekompenzációját okozzák. Általánosságban elmondható, hogy a norma és az alkalmazkodás közötti különbség (határ) egy adaptív szerv vagy adaptív rendszer tulajdonságainak megváltozása.

Forgalom - meghatározás, osztályozás

A vérkeringés fő feladatai:

Az 1. elem a szív, amelyet pumpaként ábrázolnak;

2 - az aorta és a nagy artériák sok rugalmas rosttal rendelkeznek, pufferedényként jelennek meg, aminek köszönhetően az élesen pulzáló véráramlás simábbá válik;

3 - prekapilláris erek, ezek kis artériák, arteriolák, metarteriolák, prekapilláris pulpák (záróizom), sok izomrosttal rendelkeznek, amelyek jelentősen megváltoztathatják átmérőjüket (lumen), nem csak a vaszkuláris ellenállás nagyságát határozzák meg a kis és nagy körök a vérkeringést (ezért nevezik rezisztív ereknek), hanem a véráramlás eloszlását is;

4 - kapillárisok, ezek csereerek, normál állapotban a kapillárisok 20-35%-a nyitott, négyzetméteres cserefelületet alkotnak, fizikai aktivitás során a nyitott kapillárisok maximális száma elérheti az 50-60%-ot;

5 - erek - söntök vagy arteriolo-venuláris anasztomózisok, amelyek az artériás tartályból a vénás tartályba történő véráramlást biztosítják, megkerülve a kapillárisokat, fontosak a test hőjének fenntartásában;

6 - posztkapilláris erek, ezek gyűjtő és efferens venulák; ban ben

7 - vénák, nagy vénák, nagy nyújthatóságuk és alacsony rugalmasságuk, a vér nagy részét tartalmazzák (ezért nevezik kapacitív ereknek), meghatározzák a vér „vénás visszajutását” a szívkamrákba, azok kitöltését, ill. (bizonyos mértékig) lökettérfogat (UO).

8 - a keringő vér térfogata (VCC) - az összes edény tartalmának összessége.

A keringő vér térfogata (CBV)

Világosan meg kell érteni, hogy a BCC "az érrendszer folyékony öntvénye" - az edények soha nem félig üresek. Az érrendszer kapacitása meglehetősen nagy határok között változhat, az arteriolák tónusától, a működő hajszálerek számától, a vénák környező szövetek általi összenyomódásának mértékétől (az interstitium „teltsége” és az izomtónustól) függően, ill. a szabadon elhelyezkedő vénák nyújtásának mértéke hasi üregés mellkas. A vénák állapotának változása által meghatározott BCC különbség feltehetően körülbelül 1 ml felnőttnél (A.D. Tashenov, V.V. Chursin, 2009). Az a vélemény, hogy a vénás rendszer a BCC-n kívül további 7-10 liter folyadékot tud befogadni, tévesnek tekinthető, mivel a felesleges folyadék gyorsan bejut az interstitiumba. A testben a BCC depó a szövetközi tér, melynek tartalék-mobil kapacitása hozzávetőleg további 1 liter. Patológiával az interstitium körülbelül 5-7 liter folyadékot képes felvenni külsőleg látható ödéma kialakulása nélkül (A.D. Tashenov, V.V. Chursin, 2009).

A helytelen infúziós terápia esetén az intersticiális ödéma sajátossága, hogy a folyadék a testbe való gyors bejutásakor elsősorban a legtöbb „lágy” szövetbe - az agyba, a tüdőbe és a belekbe - kerül.

A pulmonalis arteriolák görcsössége miatt a további túlzott infúzió a jobb szív, elsősorban a jobb kamra térfogati túlterhelését eredményezi. Túlzott túlterhelésével a Yaroshevich-reflex lép működésbe. A pulmonalis artériák receptoraiból érkező impulzusok izgalmas hatással vannak a vena cava torkolatánál lévő izmokra, szűkítik azokat, így megakadályozzák a szív jobb oldali szakaszainak túlcsordulását.

Először is, a koszorúér-vénákból a vér jelentős részének kiáramlása a jobb pitvarba romlik. A koszorúér-vénákon keresztüli kiáramlás akadályozása megnehezíti a vér áramlását a koszorúér-artériákon és az oxigén szívizomba való eljuttatását (fájdalom a szív területén).

Másodszor, előfordulhat a Bainbridge-reflex (további részletek - a vérkeringés szabályozásáról szóló rész), tachycardiát okoz, ami mindig növeli a szívizom oxigénigényét.

Lappangó koszorúér-elégtelenségben szenvedőknél (amelyet a műtét előtti betegeknél szinte soha nem észlelnek az elégtelen vizsgálat miatt) és nyilvánvalóan ischaemiás betegség A szív (IHD) esetében mindez akut szívkoszorúér-elégtelenség kialakulását idézheti elő az akut szívinfarktus (AMI) kialakulásáig az akut szív bal kamrai elégtelenség (ASLF) továbbfejlődésével.

Ha a koszorúér keringés kompenzációs lehetőségei nem sérülnek és a Bainbridge-reflex nem valósul meg, akkor a további térfogati túlterhelés a vena cava megnyúlásához vezet. Ugyanakkor a vena cava torkolatánál elhelyezkedő receptorok impulzusai a hipotalamuszban (supraoptikus mag) lévő ozmoregulációs központokba jutnak. A vazopresszin szekréciója csökken, ami poliuriához (több mint 2000 ml / nap vizeletürítés) vezet, amelyet reggel az ügyeletes orvos (és általában öntudatlanul) észlel - a beteg megmenti magát. Jó, ha a beteg vízháztartási szabályozása nem zavart, és a vesék is működnek, különben a beteg jó szándékkal „megfullad”.

A modern fogalmak szerint a következő adaptív funkcióváltozásokat jegyezzük fel a szív-érrendszer.

Ha a BCC 10-20%-kal csökken, akkor az ilyen vérveszteség kompenzálni látszik. Ebben az esetben az első adaptív reakció a vénás erek kapacitásának csökkenése a környező szövetek általi összenyomás miatt. A kerek erek ellapulnak vagy szinte teljesen összeesnek, így az erek kapacitása alkalmazkodik a keringő vér megváltozott térfogatához. A vénás véráramlás a szívbe és annak SV-jába ugyanazon a szinten marad. A szervezet kompenzációs reakciója összehasonlítható azzal a helyzettel, amikor egy hiányos 3 literes edény tartalmát egy 2 literes üvegbe öntik, és kiderül, hogy tele van.

A BCC 25-30%-ra történő csökkenésével (és ez már a BCC-V nyúló részének elvesztése) úgy tűnik, hogy a vérveszteség nem kompenzálódik a vénás rendszer kapacitásának kritikus csökkenése miatt. A szívbe irányuló vénás áramlás csökkenni kezd, és a VR szenved. Ezzel egyidejűleg adaptív (kompenzációs) tachycardia alakul ki. Ennek köszönhetően a szívteljesítmény megfelelő szintje (CO per perc \u003d MSV) megmarad a csökkent SV és a gyakoribb szívverések miatt. A tachycardiával egyidejűleg a perifériás artériás erek szűkülése alakul ki - a vérkeringés központosítása. Ugyanakkor az érrendszer kapacitása jelentősen csökken, alkalmazkodva a csökkent BCC-hez. A csökkent VR és a beszűkült perifériás artériás erek esetén az átlagos artériás nyomás (MAP) megfelelő szintje megmarad azokban az erekben, amelyek a vért a létfontosságúakba irányítják. fontos szervek(agy, szív és tüdő). Egyik vagy másik szerv perfúziójának mértéke az ADav értékétől függ. Így a vérkeringés adaptív centralizációja alakul ki a perifériás szövetek (bőr, vázizmok stb.) vérellátásának csökkenése miatt. Ezek a szövetek hosszabb ideig túlélik az ischaemiát (mikrokeringési zavarok I. fázisa) és az oxigénhiányt.

Ez a reakció hasonló a gyulladásos folyamathoz, amelyben a test granulációs tengelyt képezve, a halottakat kilökve egy részt feláldoz az egész megőrzése érdekében.

Ha a BCC több mint 30-40%-kal csökken, és a vérveszteség pótlása késik, akkor ez a vérveszteség kompenzálatlanná válik, és visszafordíthatatlanná válhat. Ugyanakkor a tachycardia ellenére a CO csökken, és a BPm csökken. A szervezet elégtelen oxigénszállítása miatt metabolikus acidózis. Az aluloxidált anyagcseretermékek megbénítják a prekapilláris sphinctereket, de a perifériás véráramlás nem áll helyre a posztkapilláris záróizom görcsössége miatt.

A szöveti perfúzió meghibásodott. A kis CO elhúzódó szindróma minden esetben prerenális anuria társul. Mindez a sokk klinikai formája a klasszikus triáddal: alacsony CO-szindróma, metabolikus acidózis, prerenális anuria. Ugyanakkor, amint G. A. Ryabov professzor megjegyzi, „sok szervben visszafordíthatatlan változások következnek be, és még a vérveszteség későbbi pótlása és a bcc helyreállítása sem mindig akadályozza meg az egyes szervek visszafordíthatatlan változásaihoz kapcsolódó szövődmények miatti halált” - több szerv kudarc (PON) vagy többszervi diszfunkció (MOD) alakul ki.

Így a BCC szinte bármilyen eredetű abszolút csökkenése esetén az adaptáció dekompenzációba való átmenetének határa a szívfrekvencia (HR) növekedése a CO és a BP átlag egyidejű csökkenésével.

A vér alapvető tulajdonságai és tartalékai

1. Newtoni: homogén folyadékok (például - víz).

A folyadékok egyik legfontosabb tulajdonsága a folyékonysága.

A viszkozitást jellemzőként használva a folyadékok a következőkre oszthatók:

Olyan viszkozitású, amely nem függ a folyadék mozgási sebességétől;

A viszkozitás a folyadék sebességének csökkenésével nő.

Vér Megjelenik nem newtoni folyadék- felfüggesztés. Ezért a vér viszkozitása jelentősen megnő, ha a véráramlás lelassul. Normális esetben a vér mozgásának lassulása figyelhető meg a kapillárisokban, de a kapilláris véráramlás nem zavart.

A kapillárisnak másfajta véráramlása van. A kialakult vérelemek egyenként mozognak az axiális vonal mentén, és plazma "oszlopokkal" választják el egymástól. vérplazma, bár fehérjemolekulákat és egyéb anyagokat tartalmaz, közelebb a newtoni folyadékhoz. A plazmának ez a tulajdonsága hozzájárul a normál véráramlás fenntartásához a kapillárisokban. Általánosságban elmondható, hogy a kapilláris keringésnek ez a természetes sajátossága további elemet jelent a szív-, érrendszeri és kardiovaszkuláris elégtelenségben szenvedő betegek kezelésében, akiknél a vérmozgás kórosan lelassul.

A vér legfontosabb tartaléka sokkal több, mint az artériás vérben a szövetek számára szükséges O 2 -tartalom. Az O 2 tartalék akkora, hogy a szövetek akkor tudják befogadni, ha a véráramlás körülbelül 3-szorosára csökken. Vagyis az oxigén biztonsági tényezője 3, a glükóz esetében - 3, az aminosavak esetében - 36 stb. Ez azt jelenti, hogy ha a vérárammal kellő mennyiségű oxigén kerül a szövetekbe, akkor „automatikusan” biztosított a többi anyag szállítása: glükóz, aminosavak stb.

A szív- és érrendszer

1. Vérszállítás biztosítása. Ez elsősorban a szív munkájának köszönhető. UO-t, SV-t biztosít, energiát ad a volumetrikus véráramláshoz (OPC), aminek következtében a vér nyomása (P) jön létre a kis (Pl.a.) és a nagy érrendszerének elején. (Ra) a vérkeringés körei.

2. A véráramlás eloszlása ​​a szervek és szövetek ereiben, munkájuk intenzitásának megfelelően. Ez az ellenállásos edények munkájának köszönhető.

A szervek és szövetek vérkeringésének hatékonyságát a vér, a bcc tulajdonságai és tartalékai, valamint az általános és helyi véráramlás lehetőségei biztosítják.

Szív

Az 1980-as években B. A. Konstantinov professzor és munkatársai, V. A. Sandrikov, V. F. Yakovlev jelentős módosításokat vezettek be a szív összehúzódásának és ellazulásának fogalmában.

Klinikai vizsgálataik kimutatták, hogy a szívszisztolé a pitvari szisztoléval kezdődik. A pitvari szisztolé aszinkron (először a jobb pitvar, később a bal pitvar húzódik össze). Ugyanakkor az üreges és tüdővénák szájának mély izmai, összehúzzák és szűkítik a vénák lumenét, elszigetelik a vénákat a szívüregekből, és megakadályozzák a véráramlást és a nyomás átvitelét a vénákba.

A vér pitvari részének nyomása alatt (12-18 cm3 vagy az SV 16-20%-a) megnyílnak az atrioventricularis billentyűk (tricuspidalis, mitralis) csúcsai.

Ezenkívül a pitvari szisztolé szerepet játszik az intravénás nyomás kezdeti növekedésében. A jobb pitvar összehúzódása növeli a kamrában a nyomást 9-12-re, és a bal pitvarban - domm Hg.

A pitvari szisztolánál tulajdonképpen megkezdődik a megnövekedett intravénás nyomás (1) periódusa. Ebben az időszakban két szakasz van.

(1.1.) A vér intraventrikuláris mozgásának fázisa.

A külső ferde és belső egyenes izmok összehúzódásával együtt a trabekulák és a papilláris izmok konvergálnak. Ezért az atrioventricularis billentyűk szórólapjai közelednek egymáshoz, és szabad éleik a kamrák üregébe irányítva maradnak. Ez lehetővé teszi a pitvar-kamra egyetlen üregének fenntartását, és megakadályozza a vér visszaáramlását (visszatérését) a kamrából a pitvarokba a szeleplapkák kúp alakú vagy tölcsér alakú elrendezése miatt, amelynek felső része felé néz. a kamrák ürege.

A vér intraventrikuláris mozgása során számos mérés igazolta az intravénás nyomás folyamatos növekedését (vagy növekedését).

(1.2.) Az intravénás nyomás izovolémiás növekedésének fázisa alakul ki.

Összehúzódás - a középső körkörös izom rostjainak megrövidülése és megvastagodása növeli a kamrák oldalsó külső felületének görbületét, megnyúlik.

(2.1.) A maximális kilökődés (PMI1) első fázisának kezdetével a középső körkörös izom rostjainak folyamatos és növekvő összehúzódása (zárt

(2.2.) Mindhárom izom összehúzódásának kezdetével megkezdődik a maximális kilökődés második fázisa (PMI2). Ugyanakkor a folyamatosan csökkenő szív külső mérete és a kamrai üregek csökkenése ellenére az intravénás nyomás fenntartása is folyamatosan folytatódik. Ennek a fázisnak a kezdetével (mindhárom izom összehúzódása) a kiürített vérrész kapja a mozgási energia fő részét. Ezenkívül a külső ferde és belső egyenes izmok összehúzódása a szív mérsékelt forgásához vezet az óramutató járásával megegyező irányba a (feltételesen) hosszanti tengelye körül. Ez a kilökődött véráramlást progresszív mozgásban spirálissá teszi, ami megkönnyíti a szelepgyűrűn (vagy nyíláson) való mozgást.

A vér kilökésével egyidejűleg a kamrák reaktív lefelé elmozdulása következik be, ami a pitvarok megnyúlásához, üregeik növekedéséhez vezet.

(3.1.) A csökkent ejekciós fázisban a kamrák és az erek között fennmaradó nyomáskülönbség miatt a kapott mozgási energia hatására a vér előrefelé irányuló mozgása a kamrákból az erekbe folytatódik, fokozatosan csökkenve. Egy ponton a középső körkörös izom ellazulni kezd (és "nyúlni"). Ezzel együtt a nyomás a kamrák üregeiben csökkenni kezd. Amikor alacsonyabb lesz, mint a nyomás az erekben, a vér a kamrák üregeibe haladva "meghajlítja" a félhold alakú szelepek csúcsait, és bezárja azokat.

(3.2.) A félholdbillentyűk záródásával (atrioventricularis billentyűk is zárva vannak még) megkezdődik az intravénás nyomás izovolémiás csökkenésének fázisa. Ugyanakkor a külső ferde és belső egyenes izmok továbbra is aktívan összehúzódnak, és hozzájárulnak a középső körkörös izom további passzív nyújtásához. A kamrák alakja megközelíti a gömb alakút, ugyanaz a térfogat megmarad. Ez a gömb alakú konfiguráció jobban biztosítja az atrioventrikuláris szelepek nyitását.

(4.1.) A gyors töltés fázisában még a külső ferde és belső egyenes izmok összehúzódása, a körizom ellazulása és az üregek teljesebb közelítése a gömb alakú. Ebben az esetben a falak egyenletes elvékonyodása és a kamrák szívóereje növekedése következik be. A kamrák szívóhatása nemcsak a pitvarra, hanem a vénákra is kiterjed (még elernyedt záróizom mellett). A tömés kezdetétől számított 0,05-0,07 s elteltével a külső ferde és belső egyenes izmok összehúzódása véget ér és (4.2.) kezdődik a lassú töltés fázisa. Ettől kezdve mindhárom izom ellazul és nyúlik. A vér mozgása a kamrákba folytatódik, de lassabban és kisebb térfogatban. A szív konfigurációja pedig egyre inkább az ellipszoidhoz közelít. Ezután a szív teljes ciklusa megismétlődik.

Megjegyzésként meg kell jegyezni, hogy az atrioventrikuláris billentyűk záródása óta a vénák szájánál a záróizom ellazul, egyetlen üreges véna-pitvart (jobbra és balra) alkotva, maguk a pitvarok némileg meghosszabbodnak. És a pitvarok további megnyúlása és vérrel való feltöltődésük felgyorsul a kamrák reaktív lefelé irányuló elmozdulása során.

Tehát B. A. Konstantinov, V. A. Sandrikov, V. F. Yakovlev (1986) klinikai tanulmányai során azt találták, hogy:

E vizsgálatok eredményei egy nagyon fontos kérdéshez vezetnek: hogyan valósul meg a szívizom-izomrétegek aktivitásával a szívkoszorúér keringése különböző időpontokban? Még nincs válasz.

A kamra falát alkotó izmok összehúzódásuk során minél jobban "rétegezve" nyújtják azt, minél közelebb van a "réteg" a külső felülethez, egyre jobban növelik a feszültségét. Ugyanakkor az intravénás nyomás emelkedik. Egy adott időpontban a kamrafal részét képező félholdbillentyűk zárt szórólapjai feszítőerő ("szakadás") és intravénás nyomás hatására kinyílnak ("szakadás") és a vér kiürül a kamrafalból. kamrai üreg.

Tehát felnőtt emberben a „jobb” szív sorosan kapcsolódik a „bal” szívvel (3. ábra).

A kamrák (jobb és bal) minden kilökődéskor azonos mennyiségű vért bocsátanak ki (Harvey törvénye). Megállapítást nyert, hogy ha a jobb kamrai ejekció csak 2%-kal haladja meg a bal kamrai ejekciót, akkor egy idő után tüdőödéma léphet fel az ICC túlcsordulása miatt. Normális esetben ez nem történik meg. A szervezetben olyan mechanizmusok működnek, amelyek koordinálják mindkét kamra emisszióját, és biztosítják, hogy a szív egésze alkalmazkodjon a hidro- (pontosabban hemo-) dinamikus változásokhoz.

Általában kétféle szabályozási mechanizmusról van szó:

Fogyasztás tápanyagok szív.

A szívkoszorúér-keringés megsértésével, mint látható, a szív fő veszélye nem az energiahordozók (tápanyagok) hiányából, hanem egy oxidálószer (oxigén) hiányából ered.

Szívelégtelenségben szenvedő, különösen kifejezett hipertrófiában szenvedő betegeknél a szabad zsírsavak nagyobb arányban kerülnek felhasználásra (EPStepanyan, IN Barkan, "Bioenergetics of the operált szív". M. 1971).

Oxigénfogyasztás a szív által.

Az oxidáció és az energiatermelés anyagcsereútjai.

A szív energiája és fogyasztása.

A szív funkcionális tartalékai és a szívelégtelenség

A fiziológia az akut szívelégtelenség 4 változatát különbözteti meg(OSN).

1.) AHF reflexreakciók miatt. Például bradycardia a teljes szívmegállásig a vagus ideg irritációja miatt.

2.) AHF hemodinamikai rendellenességek miatt. Például izotóniás vagy izometrikus túlterhelés.

3.) OSN, a kontraktilitás csökkenése miatt.

4.) A szívizomsejtek jelentős részének károsodása által okozott AHF - a kontrakció anyagi alapja. Ez akut kiterjedt szívizominfarktus, diffúz szívizomgyulladás esetén történik, ami myomalacia kimenetelű.

A szívsebészetben különféle módszerekkel meghosszabbítható a "szív klinikai halálának" ideje a szívhibák korrigálása érdekében a cardiopulmonalis bypass körülményei között, miután az aortát a felszálló részben rögzítik.

A szív terhelését meghatározó tényezők

Ez az a terhelés a vér térfogatával, amely kitölti a kamra üregét a száműzetés megkezdése előtt. NÁL NÉL klinikai gyakorlat az előterhelés mértéke a végdiasztolés nyomás (EDP) a kamra üregében (jobbra - KDDp, balra - KDDl). Ezt a nyomást csak invazív módszerrel határozzák meg. Normál KDDp = 4-7 Hgmm, KDDl = 5-12 Hgmm.

A jobb kamra esetében közvetett indikátor lehet a centrális vénás nyomás (CVP) értéke. A bal kamra esetében igen informatív indikátor lehet a bal kamra töltőnyomása (LVF), amely non-invazív (reográfiai) módszerrel határozható meg.

Milyen határig (határig) működik O. Frank és E. Starling adaptív reakciója, amikor a szál hosszának változása megváltoztatja a feszültséget, és az összehúzó erőt?

A jobb kamra klinikailag ellenőrzött referenciapontja lehet a CVP több mint 120 mm H 2 O (normál) emelkedése. Ez egy közvetett hivatkozás. Az azonnali irányelv a KDDp 12 Hgmm-re történő növelése. A bal kamra referenciapontja az EDDL (LVL) 18 Hgmm-ig történő növekedése. Más szóval, ha a KDDp a 7-12 Hgmm tartományban van, vagy a KDDl a 12-18 Hgmm tartományban van, akkor a jobb vagy a bal kamra már O. Frank és E. Starling törvénye szerint működik.

O. Frank és E. Starling adaptív reakciójával a bal kamra VR-je nem függ az aortában lévő diasztolés vérnyomástól (DBP), és az aortában a szisztolés vérnyomás (SBP) és DBP nem változik . Ez adaptív reakció S. Sarnoff a szív heterometrikus szabályozását nevezte el (görögül heterosz - más; a szekció témájához kapcsolódóan - eltérő szálhosszúságú szabályozás).

Meg kell jegyezni, hogy 1882-ben Fick és 1895-ben Blix megjegyezte, hogy „a szív törvénye ugyanaz, mint a vázizom törvénye, nevezetesen, hogy a nyugalmi állapotból egy állapotba való átmenet során felszabaduló mechanikai energia Az összehúzódás mértéke a „kémiailag összehúzódó felületek” területétől, azaz az izomrost hosszától függ.

Mivel a szív adaptív reakciójának, amely engedelmeskedik a törvénynek, van egy bizonyos határa, amelyen túl O. Frank és E. Starling ezen törvénye már nem érvényes, felmerül a kérdés: lehetséges-e ennek a törvénynek a hatását erősíteni? A kérdésre adott válasz nagyon fontos az aneszteziológusok és az intenzív szakemberek számára. E. H. Sonnenblick vizsgálataiban azt találták, hogy túlzott előterhelés mellett a szívizom képes jelentősen növelni a kontrakciós erőt pozitív inotróp szerek hatására. változó funkcionális állapotok A szívizom inotróp szerek (Ca, glikozidok, noradrenalin, dopamin) hatására azonos véráramlás mellett (a rostok azonos nyúlása mellett) az "E. Starling görbék" egész családját kapott, az eredeti görbétől felfelé tolva. (inotróp hatása nélkül).

A 4. ábra azt mutatja, hogy:

Kezdetben a következő adaptív elemeket tartalmazza:

Ha ezeknek az adaptív elemeknek a kombinációja nem elegendő, akkor tachycardia alakul ki, amelynek célja a CO fenntartása.

A törvényt, amely szerint a kamra alkalmazkodik az ellenállási terheléshez, először G. Anrep fedezte fel (1912, E. Starling laboratóriuma).

A szív adaptív reakcióját G. Anrep és A. Hill törvénye szerint az ellenállási terhelés növekedésével FZ Meyerson a következőképpen magyarázza (1968): az ellenállási terhelés növekedésével az aktinomiozin kötések száma nő. És csökken az egymással reagálni képes szabad centrumok száma az aktin- és miozinrostokban. Ezért minden egyes növekvő terhelésnél az újonnan kialakult aktinomiozin kötések száma egységnyi idő alatt csökken.

Ugyanakkor mind az összehúzódás sebessége, mind az aktinomiozin kötések felbomlása során felszabaduló mechanikai és hőenergia mennyisége csökken, fokozatosan közeledik a nullához.

Tehát, ha az ellenállási terhelés 40-50%-kal nő, az izomösszehúzódás ereje és ereje megfelelően nő. Nagyobb terhelésnövekedés esetén ennek az adaptív reakciónak a hatékonysága elveszik az izom relaxációs képességének elvesztése miatt.

Egy másik tényező, amely korlátozza ezt az adaptív reakciót az idő múlásával, az F. Z. Meyerson és munkatársai (1968) megállapítása szerint az oxidáció és a foszforiláció konjugációjának 27-28%-os csökkenése a "citokróm c" - "oxigén" területen. az ATP és különösen a kreatin-foszfát (CP) mennyisége csökken a szívizomban.

S. Sarnoff G. Anrep és A. Hill adaptív reakcióját homeometrikus szabályozásnak nevezte (görögül homoiosz - hasonló; a szekció témájához kapcsolódóan - azonos szálhosszúságú szabályozás).

Az O. Frank, E. Starling, G. Anrep, A. Hill és más korszak fiziológusai által végzett összes tanulmány lehetővé tette a szívrost összehúzódásának két lehetőségének megkülönböztetését: izotóniás és izometrikus összehúzódásokat.

Ennek megfelelően a szívkamrák munkájának két változatát különböztetjük meg.

1. Ha a kamra túlnyomórészt térfogati terhelés mellett működik, akkor az izotóniás kontrakciós változat szerint működik. Ugyanakkor az izomtónus kisebb mértékben változik (izotónia), elsősorban az izom hossza és keresztmetszete változik.

2. Ha a kamra túlnyomórészt ellenállásterheléssel működik, akkor az izometrikus összehúzódási változat szerint működik. Ilyenkor elsősorban az izomfeszültség (tónus) változik, hossza és keresztmetszete kisebb mértékben, vagy szinte nem változik (izometria).

Azonban a szív munkájának mesterséges inotróp szabályozása noradrenalin és más hasonló eszközökkel komoly veszélyt jelenthet. Ha az inotróp szer bevezetése élesen és jelentősen csökken, vagy az adagolást leállítják, akkor a szívizom tónusa élesen csökkenhet.

A feszültség kialakulásának folyamata a legfontosabb energiafogyasztó a szívciklusban. Ráadásul ő megy először. A fiziológiában van egy törvény, hogy az első folyamat mindig igyekszik a rendelkezésre álló energiát a lehető legteljesebb mértékben felhasználni annak érdekében, hogy azt teljesen és maradéktalanul befejezze. A fennmaradó energiát a következő folyamatra fordítjuk, és így tovább. (vagyis minden korábbi folyamat olyan, mint XV. Lajos: "utánunk még árvíz is").

hajszálerek

Funkcionális vagy csereegységnek tekintjük az arterioláktól a venulákig terjedő érrendszert. A funkcionális egység teljes hossza körülbelül 750 µm.

A kapillárisoknak 3 típusa van:

5. ábra Egy kapilláris vázlata

Ezen túlmenően pino- és emiocitózissal nagy molekulák szállíthatók át a kapillárisfalon. Az endothel sejt „befogja” a megközelített molekulát, felszívja a protoplazmába (pinocitózis), majd a sejt másik részébe kerülve „kilöki” (emiocitózis). A kapillárisokban történő csere főként diffúzió, valamint szűrés és reabszorpció miatt történik.

A kapillárisokban történő diffúziót a Fick-egyenlet írja le. A diffúziós sebesség nagyon magas. A kapilláris funkcionális egysége mentén haladva a plazmafolyadéknak 40-szer van ideje kicserélni az intercelluláris tér folyadékával. Más szóval, ha a kapilláris funkcionális egységének teljes hossza 750 mikron (/40), körülbelül 19 mikronként, a Fick-törvény a „mozgás vezérlőjeként” áll, amely egyben megváltoztatja a folyadék irányvektorát. irányba vagy az ellenkező irányba.

A kapillárisokban történő szűrést és reabszorpciót a Starling-egyenlet írja le. Intenzitásukat a kapilláris hidrosztatikus nyomása (Ргк), a szöveti folyadék hidrosztatikus nyomása (Ргт), a kapillárisban a plazma onkotikus nyomása (Roc), a szöveti folyadékban lévő onkotikus nyomás (Rot) és a szűrés határozza meg. együttható (К). K - a kapillárisfal áteresztőképességének felel meg izotóniás oldatok esetén: 1 ml folyadék 1 perc alatt. 100 g szövetre T 37 o C-on:

Vérreológia

A vérnek legalább két tulajdonsága van: viszkozitás és plaszticitás. Ezért a vért nemlineáris viszkoplasztikus közegnek nevezik. Ez azt jelenti, hogy egy ilyen közeg fő jellemzője a változó viszkozitás és a plaszticitás kombinációja. Ebben az esetben a változó viszkozitás az alakváltozási sebességtől (folyadék áramlási sebességtől) függ. A viszkozitás a folyadék azon tulajdonsága, amely korlátozza annak áramlását vagy mozgását.

A vér reológiai tulajdonságait számos tényező befolyásolja:

A megnövekedett viszkozitás szindróma alatt szokás megérteni a változások komplexét reológiai tulajdonságai vér. A változtatások halmaza a következő:

A vérkeringés szabályozása

b) Metabolikus tényezők: Az ATP, ADP, AMP, különösen az adenozin és a tejsav, valamint a H + felhalmozódása kifejezett lokális értágító hatással bír.

2. Neurohumorális szabályozás.

Ez a fajta szabályozás a következőkhöz kapcsolódik:

1) A rövid távú hatásmechanizmusok a következők:

a) baroreceptor reflexek;

Mindezek a reflexek néhány másodpercen belül megvalósíthatók. Azonban mikor állandó irritáció(néhány napon belül) vagy teljesen eltűnnek (baroreceptor reflexek), vagy gyengülnek (kemoreceptor reflexek, központi idegrendszeri ischaemia reflexei).

A) Ezek az aortából és felső ágaiból származó reflexek.

A baroreceptorok képesek alkalmazkodni magas vérnyomás. Ugyanakkor működésük nem zavart, vagyis még nagyobb nyomásnövekedéssel reagálnak, irritációjuk végén a nyomás nem a kezdeti, hanem az előző szintre tér vissza stb.

B) Ezek nagy vénákból és pitvarokból származó reflexek.

Az A-típusok izgatottak a pitvari összehúzódás során, és növelik a szimpatikus részleg befolyását idegrendszer. A pitvari fal megnövekedett feszültségével és nyújtásával, a vérmennyiség túlterhelése és a pitvari összehúzódás miatt gyakran (de nem mindig) tachycardiás roham lép fel - a Bainbridge-reflex.

A B-típusúakat a pitvar túlzott megnyúlása izgatja, mielőtt az összehúzódni kezd. Ez növeli a vazomotoros központ paraszimpatikus részlegének befolyását, ami bradycardiához vezet. Ezzel egyidejűleg (a reakció jellemzője) a vese ereinek szűkítése következik be. Mindezek mellett a nagy vénák és a pitvarok receptorainak irritációja a hipotalamuszban lévő ozmoregulációs központokon keresztül csökkenti a vazopresszin hormon szekrécióját.

Reflexek az artériás kemoreceptorokból.

2). A köztes mechanizmusok a következők:

Tegyen különbséget a közvetlen stressz relaxáció között. Lényege a következő: az edényben lévő vér térfogatának hirtelen növekedésével a vérnyomás először élesen megemelkedik. Ebben az esetben az ér rugalmas rostjai megnyúlnak, és az izomrostok csökkennek. Ezután, bár az érben lévő vér térfogata nem változik, és a rugalmas rostok változatlan állapotban maradnak, az izomrostok ellazulnak, és tónusukat összhangba hozzák a rugalmas rostok nyújtásának mértékével. A nyomás az edényben csökken.

Különbséget kell tenni a fordított stressz relaxáció között. Az edényben lévő vér térfogatának hirtelen csökkenésével a vérnyomás kezdetben élesen csökken. Ugyanakkor az ér rugalmas rostjainak feszültsége nő, az izomrostok ellazulnak. Ezután, bár az érben lévő vér térfogata nem változik, és a rugalmas rostok változatlan állapotban maradnak, az izomrostok összehúzódnak, tónusukat összhangba hozva a rugalmas rostok feszültségének mértékével. A nyomás az edényben emelkedik.

3). A hosszú hatású mechanizmusok a kommunikáció szabályozásához kapcsolódnak: intravascularis térfogat - az érrendszer kapacitása - a folyadék extracelluláris térfogata. Ez az összetett szabályozás a következőkön keresztül valósul meg:

A vérkeringés központi szabályozásában három szabályozási szintet különböztetnek meg:

2. A hipotalamusz "központjai".

A rostralis szakaszokban "trofotróp zónák" találhatók. Az irritációt a szív- és érrendszer gátlása és a belső szervek reakciói kísérik, amelyek hozzájárulnak a szervezet helyreállításához (ételfogyasztás és emésztés, aktiválódnak a meridiánok: gyomor - hasnyálmirigy - lép, vékonybél- szív, máj - epehólyag).

B. Neocortex: a féltekék külső felülete, különösen a premotor és a motoros területek. Irritációjuk többirányú szívműködést is okoz

A központi hemodinamika mutatóinak meghatározása

1. Az A.Fick elv alapján. Az A. Fick elvén vagy hemodinamikai törvényen alapuló módszert a történelem során referenciaként ismerték el. Az anesztézia és az intenzív terápia specialitása szempontjából módszertanilag értékes, hogy ugyanazon betegnél többször is alkalmazható. A gyakorlatban azonban még mindig meglehetősen fáradságosnak számít.

3. 1968-ban javasolt termodilúciós módszer. M.A.Brauthweite, K.D.Bredley és fejlődött az évek során. W.Ganz, H.Swan. Ez egy invazív módszer, amelyhez többcsatornás katéter behelyezése szükséges úgy, hogy az egyik csatorna vége a jobb pitvar üregében legyen, a másik pedig (nagy pontosságú termisztorral a végén) pulmonalis artéria. A komplexum egy speciális katéteren kívül egy olyan készüléket is tartalmaz, amely regisztrálja a vérhőmérséklet változását az oldat "súlyának" a jobb pitvarba történő bevezetése után, és kiszámítja a CO értékét. A módszer többszörös, mivel nincs akkumulációs hatása. A felhasználási technológiától függően meglehetősen pontos az A. Fick elven alapuló módszerhez képest. De ehhez bizonyos készségekre van szükség, bár még mindig drága, de az is fontos, hogy invazív legyen. Általában veszélyesnek és elfogadhatatlannak tartják a legtöbb kórház számára.

4. Elektrofiziológiai módszerek: echokardiográfiás, Doppler-kardiográfiás, impedancia vagy reográfiás. Ebben a módszercsoportban a reográfiai módszer a legnagyobb pontosságú. Ez a legolcsóbb, nem invazív, és többször is használható ugyanabban a betegben. Ez a módszer bármilyen méretű kórház intenzív osztályán elérhető. Még az Egyesült Államokban is, ahol a legszélesebb körben alkalmazzák a termodilúciós módszert, kezd indokolttá válni az impedancia módszer előnyben részesítése.

Tehát az impedancia módszerrel meghatároztuk az SV értékét cm 3 -ben. Ezután meghatározhatja a következő mutatók értékeit.

Az ábrán látható, hogy a HR (X1) és IVS (UO) (U1) normálértékei mellett SW normál értékünk van (ez a téglalap területe). Ugyanaz a téglalap terület (ugyanaz a CO-érték) érhető el bradycardiával (X2) fokozott SV-vel (U2) és súlyos tachycardiával (X3) csökkent SV-vel (U3). Mindezek a szervezet minőségileg eltérő állapotai, bár a CO minden esetben azonos (mindhárom téglalap területe egyenlő egymással).

A helyzet az, hogy a súlyos beteg betegek energiaellátása érdekében megfelelő kalóriaértékű gyógyszereket írnak fel (glükóz stb.). Felírásukkor általában abból a tényből indulnak ki, hogy a bazális anyagcsere körülményei között (vagyis amikor egy személy nyugalomban van és nem végez semmit a fizikai aktivitás) a szervezet energiaszükséglete (átlagosan) megközelítőleg kcal / nap. Ennek megfelelően választják ki a "táplálkozási" oldatok mennyiségét és összetételét, amelyeket vénában vagy szondán keresztül a gyomor-bél traktusba juttatnak be a betegbe. Mindez helyes, de rejtett hibával. Az előírt megoldások csak energiahordozók és semmi több. Ahhoz, hogy egy energiahordozóból energiát nyerjünk, az energiahordozót oxidálni (elégetni) kell. Azt azonban senki sem határozza meg és számolja ki, hogy a páciens által ténylegesen elfogyasztott oxigén elegendő-e az oxidációhoz.

A későbbi publikációkban ezeknek a keringési változatoknak más neveket is gyakran használnak - hiperkinetikus, normo- vagy eukinetikus és hipokinetikus.

A keringési változatok klinikai diagnosztikája

A szív- és érrendszer diszfunkciójának klinikai tünetei:

A keringés hypocirculatory változata

Az SBP szintje a szívelégtelenség meglétének vagy hiányának kritériumának tekinthető: ha az SBP fiziológiásan nem növekszik megnövekedett utóterhelés (OPSS> 1700) és hideg bőr mellett a pulzusszámhoz, akkor mindenképpen szívelégtelenség lép fel - a szív nem képes kellő erővel átnyomni a vért a görcsös periférián. A szívelégtelenség jelenlétének megerősítése normális vagy emelkedett CVP.

Ha a szív képes megnövekedett utóterhelést pumpálni, akkor az SBP emelkedett (hipertóniás krízis), és magas a szívizom oxigénigénye. A CVP értéke a pulzusszámtól és a hangerőtől függ. Tachycardia esetén a normál vagy emelkedett CVP közeli dekompenzációt jelez.

Mindenesetre az orvos elsődleges feladata a megnövekedett utóterhelés okának megszüntetése és az OPSS normalizálása - csökkentése értágítókkal: izoket, magnézia, β-blokkolók, ganglionblokkolók.

A keringési rendellenességek ezen változatának meglétének tisztázása érdekében magnéziával vagy izokettel végzett vizsgálat végezhető. A magnéziát (ellenjavallatok hiányában - lásd a használati utasítást) 5-10 ml mennyiségben adják be bolusként, szabályozva a pulzusszámot és a vérnyomást. Isoket - 0,5 ml 0,1% -os oldatot sóoldattal 20 ml-re hígítunk, és 0,5-1 ml-be injektáljuk a pulzusszám és a vérnyomás szabályozása mellett. A teszt akkor tekinthető pozitívnak, ha a magnézia vagy az izoket bevezetésének hátterében a szívfrekvencia csökken, és a vérnyomás megközelíti a normál értéket - a kezdetben csökkent emelkedik, a kezdetben emelkedett pedig csökken, az állapot javul, bőr.

A térfogati infúzió szükségességének kérdése eldöntésre kerül, a következőkre összpontosítva:

Ha térfogatinfúziót hajtanak végre a fenti klinikai és laboratóriumi tünetek hiányában vagy az értágulat kezdete előtt, akkor a teljes infúziót az interstitiumba extrudálják. Normál és hiperhidráció jelei esetén a térfogati infúzió nem javasolt, mivel a folyadékot az interstitiumból vissza kell juttatni az érrendszerbe, és nem szabad túltölteni. Meg kell érteni, hogy az edények nem „gumi”, annak érdekében, hogy a térfogati infúziót érzékeljük és a hang előzetes változása nélkül alkalmazzuk - először lazítani kell az arteriolákat, növelni kell a működő kapillárisok számát, azaz. növelje az "érrendszeri tartály" kapacitását. A vénás rendszer tartalékkapacitását az határozza meg, hogy a vénák konfigurációja „lapítottról” lekerekítettre változik, és körülbelül egy ml-nél nem haladja meg a felnőtteket, és nem indokolja. infúziós terápia több liter.

A vérkeringés normocirkulációs változata

Leggyakrabban a CCC normál működését jelzi. Mindazonáltal, ha a szív különböző körülmények között eltérő teljesítménye van, de normál OPSS mellett, a CVS kifejezett diszfunkciója léphet fel. Például ha a szív megfelelő teljesítményét és megfelelő vérnyomásszintet tachycardia tartja fenn. Klinikai változatok is megfigyelhetők, amikor bármilyen ritmuszavar hátterében artériás hipotenzió vagy magas vérnyomás léphet fel. Ezekben az esetekben nincs fiziológiás vérnyomás-emelkedés a pulzushoz képest, vagy annak túlzott növekedése. A bőr állapota a vérnyomás szintjétől függ.

A korrekciós taktika a kiváltó októl, amelyet elsősorban meg kell szüntetni, és a ritmuszavar típusától függ. Figyelembe kell venni a kezelésre szánt gyógyszerek perifériás vaszkuláris rezisztenciájára gyakorolt ​​hatását, hogy ne súlyosbítsák a hemodinamikai helyzetet.

A keringés hipercirkulációs változata

Klinikailag jó perifériás véráramlás jellemzi még alacsony vérnyomás mellett is. Kompenzációs tachycardia és nagy amplitúdójú pletizmográfia kíséri a szaturációkontroll során, ismét az alacsony vérnyomás ellenére. Általában fokozott diurézis kíséri. A diurézis akkor is fennáll, ha a vérnyomás alacsonyabb, mint a „veseküszöb” - az SBP 80 Hgmm alatt van.

A mezaton adagját a pulzusszám és a vérnyomás mértékének figyelembevételével választják ki. Általában elegendő óránként 2-5 mg mezatont bevinni (4 ml mezaton 20 ml fizikai oldatra, perfuzor sebessége - 1-3 ml óránként). Szükséges a bőr állapotának ellenőrzése is, hogy az érrendszeri elégtelenség ne alakuljon át idővel perifériás görcské. Az állapot stabilizálódásával a mezaton adagja csökken, ismét a pulzusszámra, a vérnyomásra és a bőr állapotára összpontosítva.

A regionális érzéstelenítési módszereket gyakran kíséri hipercirkuláció a szimpatikus blokk és a regionális értágulat miatt. Ilyenkor hemokoncentráció és tiszta folyadékhiány hiányában kedvezően halad, mivel a szimpatomimetikumok (efedrin vagy mezaton adagolt vagy szubkután) bevezetésével jól korrigálható. Ilyen helyzetekben azonban gyakran alkalmaznak térfogatinfúziót a kitágult erek feltöltésére.

A gyógyszerek hatása a vérkeringési paraméterekre

Kardiotonikus támogatás

A kardiotonikus adagolású dopamin növeli a szív teljesítményét és állóképességét azáltal, hogy optimalizálja a perctérfogatot – növeli a szív sebességét anélkül, hogy növelné az oxigénigényt és az OPVR-t. Emiatt a pulzusszám csökken, a vérnyomás emelkedik.

A kardiotóniás támogatás megkezdésének javallata minden keringési zavar, kivéve az artériás magas vérnyomással járókat. A dopamin bevezetésére utaló jelek a folyadékretenció jelei az interstitiumban, krónikus vagy akut veseelégtelenség, különösen oligoanuria esetén. Bár a dopamin nem javítja a vese AKI prognózisát, a vese véráramlásának javítása senkinek sem árt.

A dopamin különösen a krónikus vagy akut szívelégtelenség miatti tachycardia esetén javasolt. Az a vélemény, hogy a dopamin tachycardia esetén ellenjavallt, a túl nagy dózisú írástudatlan használaton alapul. A dopamin használatának megtagadása a normál vérnyomásra való hivatkozással szintén analfabéta, annak ellenére, hogy a vérnyomás nem emelkedett a pulzusszámhoz, vagy nincs ödéma, pl. és közbeiktatott.

Ugyanakkor tisztában kell lenni a dopamin veszélyeivel, vagy inkább a túladagolása esetén a beteg életével. A dopamin az, amely megöli a sokkos állapotú betegeket, miközben megpróbálja megemelni a vérnyomást anélkül, hogy megszüntetné a hipotenzió okát - anélkül, hogy megszüntetné a nagy utóterhelést vagy pótolná a vérveszteséget. Csak egy írástudatlan orvos fecskendez be egy ampulla dopamint (200 mg - 5 ml 4%-os oldat) tiszta forma vagy akár néhány perc vagy két-három óra alatt hígítva. Egy ilyen adag megölhet egy teljesen egészséges embert! 200 mg dopamint legalább 5-8 órán keresztül fecskendeznek be!

A dopamin adagját a beteg súlya alapján számítják ki: vese - 3-5 mcg / kg / perc, kardiotóniás - 5-10 mcg / kg / perc.

Az egyik feltétele a hatékony és biztonságos alkalmazás A dopamint külön katéteren vagy egy több lumenű katéter külön lumenén keresztül adják be. Ennek az ajánlásnak az a lényege, hogy ha a katéter lumenét dopamin oldattal töltjük meg, és ez 2-3 ml oldat, és ekkor a katéteren keresztül újabb oldatot vagy gyógyszert vezetünk be, akkor több mg A dopamin azonnal a véráramba kerül. Ez általában tachycardiát, aritmiát, artériás magas vérnyomásés szívmegállást okozhat. Ezért is javasolt az alacsony koncentrációjú dopamin oldatok használata - 1-2 ampullát (mg) hígítunk 1 ml sóoldathoz.

Ennek alapján az összes vérzést két fő típusra osztják: külső és belső.

Azokban az esetekben, amikor a vér kiáramlik a sebből a külső környezetbe, beszélnek szabadtéri vérzés. Az ilyen vérzés nyilvánvaló, gyorsan diagnosztizálják őket. A külső vérzés magában foglalja a műtét utáni sebből való elvezetést is.

Belső vérzésnek nevezik, amikor a vér a test üreges szerveinek, szöveteinek vagy belső üregeinek lumenébe jut. Különbséget kell tenni az explicit és a rejtett belső vérzés között. Belső kifejezett azokat a vérzéseket nevezik, amelyekben a vér egy bizonyos idő elteltével módosult formában is megjelenik a szabadban, és ezért komplex vizsgálat és speciális tünetek azonosítása nélkül is felállítható a diagnózis. Így például, ha gyomorfekélyből vérzik, a vér belép a lumenébe, és amikor kellően felhalmozódik, hányás következik be. A gyomorban lévő vér sósavval érintkezve megváltoztatja színét és állagát - az úgynevezett "zacckávé" típusú hányás lép fel. Ha a vérzés nem tömeges, vagy a fekély a nyombélben található, a vér a természetes úton halad át a béltartalom felé, és a végbélnyíláson keresztül fekete széklet formájában távozik. (melena). A belső nyilvánvaló vérzés magában foglalja az eperendszerből származó vérzést is - haemobilia, a vesékből és húgyúti - hematuria.

Nál nél rejtett Belső vérzés esetén a vér különböző üregekbe jut, ezért nem látható. A vérnek a hasüregbe való áramlását ún hemoperitoneum, a mellkasban haemothorax, ban,-ben

szívburok üreg - hemopericardium, az ízületi üregbe - haemartrózis. A savós üregekbe vérezve a plazmafibrin megtelepszik a savós burkolaton, a kiáramló vér defibrinálódik és általában nem alvad.

A rejtett vérzés diagnosztizálása nehéz. Ugyanakkor meghatározzák a helyi és általános tüneteket, speciális diagnosztikai módszereket alkalmaznak.

Az előfordulás időpontja szerint

A vérzés kezdetekor elsődleges és másodlagos lehet.

megjelenése elsődleges a vérzés az ér közvetlen sérülésével jár a sérülés során. Azonnal vagy a sérülés utáni első órákban jelenik meg.

Másodlagos a vérzés korai (általában több órától 4-5 napig a sérülés után) és késői (több mint 4-5 nappal a sérülés után).

A fejlesztésnek két fő oka van korai másodlagos vérzés:

Az elsődleges vérzés leállításakor alkalmazott ligatúra edényéből való kicsúszás;

A vérrög kiürülése az érből a szisztémás nyomás növekedése és a véráramlás felgyorsulása vagy az ér görcsös összehúzódásának csökkenése miatt, amely akut vérveszteség során következik be.

Késő másodlagos, ill irritáló, a vérzés az érfal pusztulásával jár a sebben fertőző folyamat kialakulásának eredményeként. Az ilyen esetek az egyik legnehezebbek, mivel ezen a területen a teljes érfal megváltozott, és bármikor lehetséges a vérzés kiújulása.

Az áramlással

Minden vérzés lehet akut vagy krónikus. Nál nél éles vérzés, a vér kiáramlása rövid időn belül megtörténik, és mikor krónikus- fokozatosan, kis adagokban jelentkezik, néha sok napig jelentéktelen, időszakos vérzés figyelhető meg. Krónikus vérzés lehet gyomor- és nyombélfekély, rosszindulatú daganatok, aranyér, méhmióma stb.

A vérveszteség súlyosságától függően

A vérveszteség súlyosságának felmérése rendkívül fontos, hiszen ez határozza meg a beteg szervezetében fellépő keringési zavarok jellegét és a vérzés veszélyét a beteg életére. A vérzés miatti halál keringési zavarok (akut szív- és érrendszeri elégtelenség), de jóval ritkábban vérveszteség miatt következik be. funkcionális tulajdonságai vér (oxigén, szén-dioxid, tápanyagok és anyagcseretermékek szállítása). A vérzés kimenetelének alakulásában két tényező döntő jelentőségű: a vérveszteség mennyisége és sebessége. A keringő vérmennyiség (BCV) körülbelül 40%-os egyszeri elvesztése összeegyeztethetetlen az élettel. Ugyanakkor vannak olyan helyzetek, amikor a krónikus vagy időszakos vérzés hátterében a betegek jelentős mennyiségű vért veszítenek, a vörösvértestek jelentősen csökkennek, és a beteg felkel, sétál és néha dolgozik. Fontosak a szomatikus betegségek is, amelyek hátterében vérzés lép fel [sokk (traumás), vérszegénység, kimerültség, szív- és érrendszeri elégtelenség], valamint a nem és az életkor.

A vérveszteség súlyosságának különböző osztályozása létezik. Kényelmes megkülönböztetni a vérveszteség négy súlyossági fokát:

Enyhe fokozat - a BCC akár 10% -os elvesztése (legfeljebb 500 ml);

Az átlagos mérték a BCC 10-20%-ának elvesztése (500-1000 ml);

Súlyos fokozat - a BCC 21-30% -ának elvesztése (1000-1500 ml);

Masszív vérveszteség - a BCC több mint 30%-ának elvesztése (több mint 1500 ml). A vérveszteség súlyosságának meghatározása rendkívül fontos a kezelési taktika megválasztásához.

A keringő vér térfogata (VCC)

A szervezet oxigénszállítási képessége a vér térfogatától és a benne lévő hemoglobin mennyiségétől függ.

A keringő vér mennyisége nyugalomban fiatal nőknél átlagosan 4,3 liter, férfiaknál - 5,7 liter. Terheléssel a BCC először növekszik, majd 0,2-0,3 l-rel csökken a tágult kapillárisokból a plazma egy részének a dolgozó izmok intercelluláris terébe való kiáramlása miatt, hosszan tartó terhelés során a BCC átlagos értéke a nőknél 4 liter, férfiaknál 5,2 liter. Az állóképességi edzés a BCC növekedéséhez vezet. Maximális aerob terhelés mellett az edzett férfiak BCC-je átlagosan 6,42 liter

A BCC és összetevői: a keringő plazma (CV) és a keringő eritrociták (VCE) térfogata nő a sportolás során. A BCC növekedése az állóképességi edzés sajátos hatása. A gyorsasági-erős sportok képviselőinél nem figyelhető meg. A test méretét (súlyát) figyelembe véve az állóképességi sportolók BCC-je, másrészt az edzetlen emberek és más fizikai tulajdonságokat edzõ sportolók közötti különbség átlagosan több mint 20%. Ha egy sportoló edzés állóképességének BCC-je 6,4 liter (95,4 ml 1 testtömegkilogrammonként), akkor edzetlen sportolóknál 5,5 liter (76,3 ml / testtömeg-kg).

A 9. táblázat mutatja a BCC, BCC, BCP mutatóit és az 1 testtömegkilogrammonkénti hemoglobin mennyiségét az edzési folyamat különböző irányultságú sportolóinál.

9. táblázat A BCC, BCC, BCP és a hemoglobin mennyiségének mutatói különböző edzési irányzatú sportolókban.

A 9. táblázatból az következik, hogy az állóképességi sportolók BCC-jének növekedésével arányosan növekszik az eritrociták összszáma és a vér hemoglobinja. Ez jelentősen növeli a vér teljes oxigénkapacitását, és hozzájárul az aerob állóképesség növekedéséhez.

A BCC növekedése miatt megnő a központi vértérfogat és a vénás visszatérés a szívbe, ami nagy CO2-t biztosít a vérben. Az alveoláris kapillárisok vérrel való feltöltődése fokozódik, ami növeli a tüdő diffúz kapacitását. A keringő vértérfogat növekedése lehetővé teszi, hogy több vér kerüljön a bőrhálózatba, és ezáltal nő a szervezet hőátadó képessége hosszan tartó munkavégzés során.

Az edzés ideje alatt a vérnyomás, a CO, SV, AVR-O2 lassabban nő, mint a pulzusszám. Ennek oka a keringő vér térfogatának lassú (2-3 perc) növekedése a depóból való lassú vérkibocsátás miatt. A BCC gyors növekedése traumás terhelést jelenthet az érrendszerben.

A nagy aerob kapacitású terhelések során nagy mennyiségű vér pumpálódik át nagy sebességgel a szíven. A felesleges plazma tartalékot biztosít a hemokoncentráció és a viszkozitás növekedésének elkerülésére. Vagyis sportolóknál a BCC növekedése, amely inkább a plazmatérfogat növekedésének, mintsem az eritrocita térfogatának köszönhető, a hematokrit (vérviszkozitás) csökkenéséhez vezet a nem sportolókhoz képest (42,8 vs. 44,6).

A plazma nagy térfogata miatt a szöveti anyagcsere termékek, például a tejsav koncentrációja a vérben csökken. Ezért a laktát koncentrációja az anaerob edzés során lassabban növekszik.

A BCC növekedésének mechanizmusa a következő: munkaizom-hipertrófia => a szervezet fehérjeigényének növekedése => a máj fehérjetermelésének növekedése => a máj által a vérbe jutó fehérjék fokozott felszabadulása => a kolloid ozmotikus nyomás és a vér viszkozitásának növekedése => megnövekszik a víz felszívódása a vérerekben lévő szöveti folyadékból, valamint a szervezetbe jutó víz visszatartása => a plazma térfogatának növekedése (a plazma fehérjéken és vízen alapul ) => a BCC növekedése.

"A keringő vér térfogata a domináns tényező a kiegyensúlyozott keringésben." A.S. Zalmanov. titkos bölcsesség emberi test(Deep Medicine).- Moszkva: Nauka, 1966.- P.33 BCC csökkenés, vér felhalmozódása a depóban (májban, lépben, hálózatban) gyűjtőér) a szívbe érkező és minden szisztolával kilökődő vér mennyiségének csökkenésével jár. A BCC hirtelen csökkenése akut szívelégtelenséghez vezet. A vértérfogat csökkenését természetesen mindig súlyos szöveti és sejtszintű hipoxia követi.

A BCC (testsúlyhoz viszonyítva) az életkortól függ: 1 év alatti gyermekeknél - 11%, felnőtteknél - 7%. 1 kg testsúlyra 7-12 éves gyermekeknél - 70 ml, felnőtteknél - 50-60 ml.

A vérrendszer magában foglalja a hematopoiesis és a vérpusztító szerveket, a keringő és lerakódott vért. Vérrendszer: csontvelő, csecsemőmirigy, lép, nyirokcsomók, máj, keringő és lerakódott vér. Egy felnőtt egészséges ember vére testtömegének átlagosan 7%-át teszi ki. A vérrendszer fontos mutatója a keringő vér térfogata (CBV), a működő erekben lévő vér teljes térfogata. Az összes vér körülbelül 50%-a a véráramon kívül tárolható. A szervezet oxigénigényének növekedésével vagy a vér hemoglobinszintjének csökkenésével a tüdőből származó vér belép az általános keringésbe. epo vér. Alapvető d epo vér - lép, májés Bőr. A lépben a vér egy része ki van kapcsolva az általános keringésből az intercelluláris terekben, itt megvastagodik, így lép a fő eritrocita depó. A vér fordított áramlása az általános keringésbe a lép simaizmainak összehúzódásával történik. A vér a máj ereiben és a bőr plexus érhártyájában (emberben legfeljebb 1 liter) sokkal lassabban (10-20-szor) kering, mint más erekben. Ezért ezekben a szervekben visszatartják a vért, vagyis egyben vértárolók is. A vérraktár szerepét a teljes vénás rendszer, és legnagyobb mértékben a bőr vénái látják el.

A keringő vér térfogatának (bcc) változása, valamint a bcc és a vérsejtek száma közötti kapcsolat.

A felnőttek BCC-je meglehetősen állandó érték, a testtömeg 7-8%-a, nemtől, életkortól és a szervezet zsírszövet-tartalmától függően. A képződött elemek térfogatának és a vér folyékony részének arányát hematokritnak nevezzük. Normális esetben a hematokrit egy férfi esetében 0,41-0,53, a nőknél - 0,36-0,46. Újszülötteknél a hematokrit körülbelül 20%-kal magasabb, kisgyermekeknél körülbelül 10%-kal alacsonyabb, mint egy felnőttnél. A hematokrit erythrocytosisban emelkedik, vérszegénységben csökken.

Normovolémia - (BCC) normális.

Az oligocitémiás normovolémia (normál BCC csökkentett számú képződött elemmel) a különböző eredetű vérszegénységre jellemző, amelyet a hematokrit csökkenése kísér.

Policitémiás normovolémia (normál BCC megnövekedett sejtszámmal, emelkedett hematokrit) alakul ki az eritrocitatömeg túlzott infúziója miatt; az erythropoiesis aktiválása krónikus hipoxiában; az eritroid sejtek daganatos reprodukciója.

Hypervolemia - BCC meghaladja az átlagos statisztikai normákat.

Oligocitémiás hipervolémia (hidraemia, hemodilúció) - a plazma térfogatának növekedése, a sejtek folyadékkal való hígítása, veseelégtelenség, az antidiuretikus hormon hiperszekréciója, ödéma kialakulásával együtt alakul ki. Normális esetben az oligocitémiás hipervolémia a terhesség második felében alakul ki, amikor a hematokrit 28-36%-ra csökken. Az ilyen változás növeli a méhlepény véráramlásának sebességét, a transzplacentáris csere hatékonyságát (ez különösen fontos a magzati vérből az anya vérébe történő CO 2 áramlása szempontjából, mivel ennek a gáznak a koncentrációjában nagyon kicsi a különbség).

Hypervolemia policitémiás - a vértérfogat növekedése elsősorban a vérsejtek számának növekedése miatt, így a hematokrit emelkedik.

A hipervolémia a szív terhelésének növekedéséhez, a perctérfogat növekedéséhez és a vérnyomás emelkedéséhez vezet.

Hypovolemia - BCC kisebb, mint az átlagos normák.

Normocitémiás hipovolémia - a vértérfogat csökkenése a sejttömeg térfogatának megőrzésével, amelyet a hatalmas vérveszteség utáni első 3-5 órában figyeltek meg.

Policitémiás hipovolémia - a BCC csökkenése folyadékvesztés (kiszáradás) miatt hasmenéssel, hányással, kiterjedt égési sérülésekkel. A hypovolaemiás polycythemia vérnyomása csökken, a folyadék (vér) tömeges elvesztése sokk kialakulásához vezethet.

A vér kialakult elemekből (eritrociták, vérlemezkék, leukociták) és plazmából áll. Hemogramma(görög haima vér + gramma rekord) - klinikai vérvizsgálat, adatokat tartalmaz az összes vérsejt számáról, morfológiai jellemzőiről, a vörösvértest ülepedési sebességről (ESR), hemoglobintartalomról, színindexről, hematokritról, átlagos eritrocita térfogatról (MCV), átlagos eritrocita hemoglobin tartalom (MCH), átlagos eritrocita hemoglobin koncentráció (MCHC).

Hematopoiesis (hematopoiesis) emlősökben a vérképzőszervek, elsősorban a vörös csontvelő végzik. A limfociták egy része a nyirokcsomókban, a lépben, a csecsemőmirigyben fejlődik.

A hematopoiesis folyamatának lényege az őssejtek proliferációja és fokozatos differenciálódása érett vérsejtekké.

Az őssejtek érett vérsejtekké történő fokozatos differenciálódása során a vérképzés minden sorában köztes sejttípusok képződnek, amelyek a vérképzési sémában sejtosztályokat alkotnak. A hematopoietikus sémában összesen hat sejtosztályt különböztetnek meg: I - hematopoietikus őssejtek (HSC-k); II - félszár; III - unipotens; IV - robbanás; V - érlelés; VI - érett alakú elemek.

A hematopoietikus séma különböző osztályaiba tartozó sejtek jellemzése

I. osztály– Minden sejt prekurzora pluripotens hematopoetikus csontvelői őssejtek. A hematopoietikus szövetben az őssejtek tartalma nem haladja meg a százalék töredékét. Az őssejtek az összes hematopoietikus vonal mentén differenciálódnak (ez pluripotenciát jelent); képesek önfenntartásra, szaporodásra, vérkeringésre, a vérképzés más szerveibe való vándorlásra.

osztály II- félszárú, korlátozott pluripotens sejtek– elődei: a) myelopoiesis; b) limfocitopoiesis. Mindegyik sejt klónt ad, de csak mieloid vagy limfoid. A myelopoiesis folyamatában minden vérsejt képződik, kivéve a limfociták - eritrociták, granulociták, monociták és vérlemezkék. A myelopoiesis a mieloid szövetben fordul elő, amely számos szivacsos csont tubuláris epifízisében és üregeiben található. A szövetet, amelyben a mielopoézis előfordul, mieloid szövetnek nevezik. A limfopoézis a nyirokcsomókban, a lépben, a csecsemőmirigyben és a csontvelőben fordul elő.

osztály IIIunipotens sejtek-elődei, csak egy irányban tudnak differenciálódni, ezeket a sejteket tápközegen tenyésztve azonos vonalú sejtkolóniákat képeznek, ezért telepképző egységeknek is nevezik őket (CFU). E sejtek osztódási gyakorisága és további differenciálódási képessége a vérben a speciális biológiailag aktív anyagok - poetinek - tartalmától függ, amelyek a vérképzés minden sorozatára jellemzőek. Az eritropoietin az eritropoézis szabályozója, a granulocita-monocita kolónia stimuláló faktor (GM-CSF) a neutrofilek és monociták termelődését, a granulocita CSF (G-CSF) pedig a neutrofilek képződését.

Ebben a sejtosztályban megtalálható a B-limfociták prekurzora, a T-limfociták prekurzora.

A hematopoietikus séma három megnevezett osztályába tartozó sejtek, amelyek morfológiailag nem ismerhetők fel, két formában léteznek: blastos és limfocitaszerű. A blastos formát a DNS-szintézis fázisában lévő sejtek osztódása révén szerzik meg.

IV osztály - morfológiailag felismerhető burjánzó robbantási sejtek kiinduló egyes sejtvonalak: eritroblasztok, megakarioblasztok, mieloblasztok, monoblasztok, limfoblasztok. Ezek a sejtek nagyok, nagy laza sejtmagjuk van, 2-4 sejtmaggal, a citoplazma bazofil. Gyakran osztódnak, a leánysejtek mind a további differenciálódás útjára lépnek.

V osztály - Osztály lejáró hematopoietikus sorozatukra jellemző (differenciáló) sejtek. Ebben az osztályban több fajta átmeneti sejt lehet - egytől (prolimfocita, promonocita) az ötig - az eritrocita sorban.

osztály VIérett vérsejtek korlátozott életciklussal. Csak az eritrociták, a vérlemezkék és a szegmentált granulociták érett végű differenciált sejtek. A monociták nem teljesen differenciált sejtek. A véráramból kilépve a szövetekben végső sejtekké - makrofágokká - differenciálódnak. A limfociták, amikor antigénekkel találkoznak, blastokká alakulnak, és újra osztódnak.

Az emlős embriók fejlődésének korai stádiumában a vérképzés a tojássárgája zsákban kezdődik, amely a fejlődés 16-19 napjától kezdve eritroid sejteket termel, és a fejlődés 60. napja után leáll, majd a vérképzés funkciója a májba és a limfopoézisbe kerül. a csecsemőmirigyben kezdődik. Az ontogenezisben lévő hematopoietikus szervek közül az utolsóként fejlődik ki a vörös csontvelő, amely nagy szerepet játszik a felnőttek vérképzésében. A csontvelő végleges kialakulása után a máj hematopoietikus funkciója elhalványul.

A keringő vérsejtek többsége eritrocita - vörös, nem nukleáris sejtek, 1000-szer több van belőlük, mint a leukociták; ezért: 1) a hematokrit az eritrociták számától függ; 2) Az ESR a vörösvértestek számától, méretétől, agglomerátumképző képességétől, a környezeti hőmérséklettől, a vérplazmafehérjék mennyiségétől és frakcióik arányától függ. Az ESR megnövekedett értéke lehet fertőző, immunpatológiai, gyulladásos, nekrotikus és daganatos folyamatokban.

Az eritrociták normál száma 1-ben l vér férfiaknál - 4,0-5,010 12, nőknél - 3,7-4,710 12. Egészséges emberben az eritrociták 85% -ában bikonkáv falú korong alakúak, 15% -ban - egyéb formák. Az eritrocita átmérője 7-8 mikron. A sejtmembrán külső felülete vércsoport-molekulákat és egyéb antigéneket tartalmaz. A nők vérében a hemoglobin tartalma 120-140 g/l, férfiaknál - 130-160 g/l. A vörösvértestek számának csökkenése a vérszegénységre jellemző, a növekedést eritrocitózisnak (policitémia) nevezik. A felnőttek vére 0,2-1,0% retikulocitát tartalmaz.

Retikulociták- ezek fiatal eritrociták RNS-maradványokkal, riboszómákkal és más organellumokkal, amelyeket speciális (supravitális) festéssel lehet kimutatni szemcsék, hálók vagy szálak formájában. A retikulociták a csontvelőben lévő normocitákból képződnek, majd bejutnak a perifériás vérbe.

Az eritropoézis felgyorsulásával a retikulociták aránya növekszik, lassulásakor pedig csökken. Az eritrociták fokozott pusztulása esetén a retikulociták aránya meghaladhatja az 50%-ot. Az erythropoiesis éles növekedését a nukleáris eritroid sejtek (eritrokariociták) - normociták, néha még eritroblasztok - megjelenése kíséri.

Rizs. 1. Retikulociták vérkenetben.

Az eritrocita fő funkciója az oxigén szállítása a tüdő alveolusaiból a szövetekbe és a szén-dioxid (CO 2) visszaszállítása a szövetekből a tüdő alveolusaiba. A cella bikonkáv alakja biztosítja a legnagyobb felületet a gázcseréhez, lehetővé teszi a jelentős deformációt és a 2-3 mikron lumenű kapillárisokon való áthaladást. Ezt a deformációs képességet a membránfehérjék (3. szegmens és glikoforin) és a citoplazma (spektrin, ankirin és 4.1 fehérje) közötti kölcsönhatás biztosítja. Ezen fehérjék hibái az eritrociták morfológiai és funkcionális rendellenességeihez vezetnek. Az érett eritrocita nem rendelkezik citoplazmatikus organellákkal és sejtmaggal, ezért nem képes fehérje- és lipidszintézisre, oxidatív foszforilációra és trikarbonsavciklus-reakciók fenntartására. Energiájának nagy részét az anaerob glikolízis útján nyeri, és ATP-ként tárolja. Az eritrocita citoplazmájában található fehérjék tömegének körülbelül 98%-a hemoglobin (Hb), amelynek molekulája megköti és szállítja az oxigént. Az eritrociták élettartama 120 nap. A fiatal sejtek a legellenállóbbak. A sejt fokozatos öregedése vagy károsodása egy "öregedő fehérje" megjelenéséhez vezet a felületén, amely egyfajta címkét jelent a lép és a máj makrofágjai számára.

A "VÖRÖS" VÉR PATOLÓGIÁJA

Anémia- ez a hemoglobin koncentrációjának csökkenése egységnyi vérben, leggyakrabban a vörösvértestek számának egyidejű csökkenésével.

A lakosság 10-20%-ánál, a legtöbb esetben a nőknél észlelnek különféle típusú vérszegénységet. A leggyakoribb vashiányos vérszegénység (az összes vérszegénység kb. 90%-a), kevésbé gyakori vérszegénység krónikus betegségekben, még ritkább a B12-vitamin vagy folsavhiányhoz társuló, hemolitikus és aplasztikus vérszegénység.

A vérszegénység gyakori jelei hipoxia következményei: sápadtság, légszomj, szívdobogásérzés, általános gyengeség, fáradtság, csökkent teljesítmény. A vér viszkozitásának csökkenése magyarázza az ESR növekedését. A nagy erekben a turbulens véráramlás miatt funkcionális szívzöremények lépnek fel.

A hemoglobinszint csökkenésének súlyosságától függően a vérszegénység három súlyossági fokát különböztetjük meg: könnyű- 90 g/l feletti hemoglobinszint; átlagos- hemoglobin 90-70 g/l között; nehéz- 70 g/l alatti hemoglobinszint.

text_fields

text_fields

nyíl_felfelé

Különféle tantárgyakban, nemtől, életkortól, testalkattól, életkörülményektől, fizikai fejlettségtől és edzettségtől függően Vérmennyiség 1 testtömegkilogrammonként ingadozik és ingadozik 50-80 ml/kg.

Ez a mutató az egyén fiziológiai norma feltételei között nagyon állandó..

Egy 70 kg súlyú férfi vérének térfogata körülbelül 5,5 liter. 75-80 ml/kg),
felnőtt nőknél valamivel kevesebb ( körülbelül 70 ml/kg).

Egészséges embernél, aki 1-2 hétig fekvő helyzetben van, a vértérfogat az eredeti érték 9-15%-ával csökkenhet.

Egy felnőtt férfi 5,5 liter véréből 55-60%, i.e. 3,0-3,5 l, a plazma részesedésére esik, a többi mennyiség - a vörösvértestek részarányára.
A nap folyamán körülbelül 8000-9000 liter vér kering az erekben.
Ebből a mennyiségből kb. 20 l a nap folyamán a kapillárisokból szűrés hatására a szövetbe távozik, majd a kapillárisokon (16-18 l) és a nyirok segítségével (2-4 l) ismét (felszívódással) visszatér. A vér folyékony részének térfogata, i.e. plazma (3-3,5 l), lényegesen kevesebb, mint a folyadék térfogata az extravascularis intersticiális térben (9-12 l) és a test intracelluláris terében (27-30 l); ezen „terek” folyadékával a plazma dinamikus ozmotikus egyensúlyban van (további részletekért lásd a 2. fejezetet).

Tábornok keringő vérmennyiség(BCC) feltételesen fel van osztva az ereken keresztül aktívan keringő részre, és arra a részre, amely jelenleg nem vesz részt a vérkeringésben, pl. letétbe helyezve(lépben, májban, vesében, tüdőben stb.), de megfelelő hemodinamikai helyzetekben gyorsan bekerül a keringésbe. Úgy gondolják, hogy a lerakódott vér mennyisége több mint kétszerese a keringő vér térfogatának. A lerakódott vér nem található ban ben teljes pangás állapota, egy része állandóan a gyors mozgásban szerepel, a gyorsan mozgó vér megfelelő része pedig lerakódási állapotba kerül.

A keringő vér térfogatának 5-10%-os csökkenését vagy növekedését normovolumikus alanyban a vénás ágy kapacitásának változása kompenzálja, és nem okoz CVP eltolódást. A BCC jelentősebb növekedése általában a vénás visszatérés növekedésével jár, és a hatékony szívösszehúzódás fenntartása mellett a perctérfogat növekedéséhez vezet.

A legfontosabb tényezők, amelyektől a vér mennyisége függ:

1) a plazma és az intersticiális tér közötti folyadéktérfogat szabályozása,
2) a plazma és a környezet közötti folyadékcsere szabályozása (főleg a vesék által),
3) a vörösvértestek tömegének szabályozása.

Ennek a három mechanizmusnak az idegi szabályozása a segítségével valósul meg:

1) A típusú pitvari receptorok, amelyek reagálnak a nyomásváltozásokra, és ezért baroreceptorok,
2) B típusú - reagál a pitvarok nyúlására, és nagyon érzékeny a bennük lévő vér mennyiségének változásaira.

A különböző oldatok infúziója jelentős hatással van a vér térfogatára. Az izotóniás nátrium-klorid-oldat vénába történő infúziója a normál vérmennyiség hátterében hosszú ideig nem növeli a plazma térfogatát, mivel a szervezetben képződött felesleges folyadék gyorsan kiürül a diurézis fokozásával. A szervezet kiszáradása és sóhiánya esetén ez az oldat megfelelő mennyiségben a vérbe juttatva gyorsan helyreállítja a megbomlott egyensúlyt. Az 5%-os glükóz és dextróz oldatok vérbe juttatása eleinte növeli az érágy víztartalmát, de a következő lépés a diurézis fokozása, és a folyadék először az intersticiális, majd a sejttérbe kerülése. A nagy molekulatömegű dextrán oldatok intravénás beadása hosszú ideig (akár 12-24 óráig) növeli a keringő vér térfogatát.

Tetszett a cikk? Oszd meg