Catad_tema IHD ( ischaemiás betegség szívek) - cikkek

Miért szükséges csökkenteni a szívfrekvenciát krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegeknél?

Valóban, miért? Végül is a szívfrekvencia növekedése (HR) a szervezet természetes adaptív reakciója a bal kamra lökettérfogatának csökkenésére adott válaszként. Az alacsony egyszeri szívteljesítményű betegek pulzusszámának növekedése miatt a vérkeringés perctérfogata (MOV) normális marad. Másrészt a szívfrekvencia növekedése a szívizom oxigénigényének növekedéséhez és kontraktilis tartalékának felgyorsult kimerüléséhez vezet. A legkedvezőtlenebb szívritmus-növekedés a szívkoszorúér-betegségben (CHD) szenvedő betegeknél tapasztalható, akiknél fokozott a kockázata az akut és súlyosbodó krónikus szívizom-ischaemia kialakulásának, amelyet fokozott szisztolés diszfunkció követ. Ezen túlmenően, amikor egy kritikus, minden egyes betegre vonatkozó egyedi érték elérhető, a szívfrekvencia-növekedés elveszíti a kompenzációs-adaptív mechanizmus funkcióját, és további okává válik a stroke térfogatának csökkenéséhez a kamrai telődés csökkenése miatt. a diasztolés rövidülése.

Kulcsszavak: krónikus szívelégtelenség, szívritmus, szívkoszorúér-betegség

A szívfrekvencia növekedése az egyetlen mechanizmus annak biztosítására, hogy a vér által szállított oxigén mennyisége megfeleljen a krónikus szívelégtelenségben (CHF) szenvedő betegek szöveteinek anyagcsere-szükségleteinek? A kérdés megválaszolásához meg kell jegyezni, hogy a szervezet oxigénfogyasztása változatlan marad a NOB értékének meglehetősen széles tartományában. A szervezet oxigénellátása nem függ közvetlenül a volumetrikus véráramlási sebességtől, mivel a szervezet oxigénszállítása a hemodinamikai mellett légúti, hemikus és szöveti összetevőket is tartalmaz. Más szóval, a szervek és szövetek oxigénellátását nemcsak a NOB értéke határozza meg, hanem a funkció is. külső légzés, az eritrociták száma és a hemoglobin tulajdonságai, a mikrokeringés jellemzői. A szövetek oxigénkivonása a szállítás csökkenésével a normához képest 2-3-szorosára nőhet. Így a CHF-ben kialakuló keringési zavarok részben vagy teljesen kompenzálhatók az oxigénszállító rendszer egyéb összetevőinek funkcionális stressze miatt.

Ennek alapján CHF-ben szenvedő betegeknél a pulzusszám mesterséges csökkentése egyrészt biztosítja a szívizom energiaforrásainak megőrzését, másrészt adaptív változásokat serkent a szervezet oxigénellátó rendszerének más részeiről. A pulzusszám csökkenésével megnő a kamrák diasztolés feltöltődési ideje, és ennek következtében az előterhelés növekedése, ami a Frank-Starling mechanizmus aktiválása miatt hozzájárul a lökettérfogat növekedéséhez. . Végül a diasztolés időtartamának növekedése a koszorúér-perfúzió javulásához vezet. A szívfrekvencia csökkentésének ezen pozitív hatásai összességében meghaladják a tachycardia átmeneti pozitív hemodinamikai hatását.

Az elméleti rendelkezések természetesen csak a klinikai gyakorlatban végzett alapos tesztelés után válhatnak a terápiás ajánlások alapjául. A szívfrekvencia csökkentésének ötlete, amelyet a CHF kezelésében iránynak tekintenek, sikeresen átment egy ilyen teszten.

Először is meg kell említeni azokat a főbb munkákat, amelyekben kimutatták, hogy a túlzott pulzusszám általában rossz prognózissal jár.

Koszorúér-sebészeti tanulmány; 24 913 stabil CAD-ben szenvedő beteg; a követési időszak átlagosan 14,7 év volt. Eredmény: a szívfrekvencia növekedése nyugalomban az általános mortalitás növekedésével jár, a mortalitás a szív- és érrendszeri okok, a szív- és érrendszeri okok miatti rehospitalizáció gyakorisága és a CHF súlyosbodása. Ezen mutatók maximális értékét a 83 ütés/perc feletti pulzusszámú betegek csoportjában, a minimumot a 62 ütés/percnél kisebb pulzusszámú betegek csoportjában rögzítették. Az ebben a vizsgálatban kapott adatokat a beteg életkorához, a kockázati tényezőkhöz, a bal kamrai ejekciós frakcióhoz és a terápiához igazították. A matematikai elemzés eredményei arra a következtetésre vezettek, hogy koszorúér-betegségben szenvedő betegek a megnövekedett nyugalmi pulzusszám független kockázati tényező az általános és a kardiovaszkuláris mortalitás szempontjából.

Stabil koszorúér-betegségben szenvedő betegek halálozási kockázata a szívfrekvencia függvényében (Koszorúér-sebészeti vizsgálat)

A páciens életkorához, kockázati tényezőkhöz, LVEF-hez, terápiához igazított eredmények

A. Diaz és mtsai. Eur. Szív J. 2005. 26. szám P. 967–974

X. Jouven et al. 4783 egészséges férfit követtek nyomon 20 éven keresztül. A szerzők nemcsak kapcsolatot állapítottak meg a halálozás kockázata és a kiindulási pulzusszám között, hanem azt is kimutatták, hogy a pulzusszám növekedése a követés során rossz prognózissal jár. A maximális halálozási kockázat abban a csoportban van, ahol a pulzusszám >75 ütés/perc, és az első 5 év során több mint 8 ütés/percsel nőtt. A pulzusszám megfigyelés alatti csökkenése kiegyenlítette a kezdeti növekedés negatív hatását a prognózisra.

Az összes okból bekövetkező halálozás relatív kockázata

9 csoport a kezdeti pulzusszámtól és a megfigyelés első 5 évében bekövetkezett változásától függően

X. Jouven et al., 2006

A nyugalmi szívfrekvencia-növekedés negatív prediktív jelentőségének számos megerősítését figyelembe vették a megelőzésre vonatkozó európai ajánlások elkészítésekor. szív-és érrendszeri betegségek 2007 Ebben a dokumentumban a szívfrekvencia növekedését a kardiovaszkuláris kockázat független tényezőjének tekintik.

Lehetséges-e javítani a betegségek prognózisát a szív-érrendszer(CVS) olyan gyógyszerek használatával, amelyek csökkentik a pulzusszámot?

Egyes tanulmányok, amelyek kifejezetten a bradycardiát okozó gyógyszerek szív- és érrendszeri betegségekben (CVD) szenvedő betegek halálozására gyakorolt ​​hatásának vizsgálatára irányultak, kimutatták, hogy a szívfrekvencia farmakológiai modulációja javíthatja a prognózist.

NÁL NÉL klasszikus mű J. Kjekshus et al. kimutatták, hogy a szívizominfarktusban (MI) átesett betegeknél a béta-blokkolók melletti szívfrekvencia-csökkenés a prognózis javulásával jár. Az intrinsic szimpatomimetikus aktivitással rendelkező gyógyszerek (és ezért gyengébb hatást gyakorolnak a szívritmusra, mint a belső szimpatomimetikus aktivitással nem rendelkező gyógyszerek) nem befolyásolják jelentősen a szívinfarktus utáni halálozás kockázatát.

A szívritmus-csökkenés és a szívinfarktus utáni betegek mortalitása közötti kapcsolat

J.Kjekshus et al. Eur Heart J. 1985;6:A29; Am J Cardiol 1986;57:43F

M. Coucherat et al. 12 randomizált, kontrollált vizsgálat eredményeit elemezte, amely olyan koszorúér-betegségben szenvedő betegeket tartalmazott, akik 9 hónapig β-blokkolókat vagy lassú kalciumcsatornák blokkolókat szedtek az MI előtt vagy annak kialakulása után. - 2 év. A meta-regressziós elemzés szignifikáns kapcsolatot tárt fel a szívfrekvencia csökkenése és a szív- és érrendszeri betegségekből eredő halálozási kockázat csökkenése között. érrendszeri okok, hirtelen halál és a reinfarctus valószínűsége. A szerzők által végzett számítások azt mutatták, hogy a pulzusszám 10 ütéssel csökken. percenként 26%-kal csökkenti a szív- és érrendszeri eredetű halálozás kockázatát.

A pulzusszám csökkenése és a halálozás közötti kapcsolat szív- és érrendszeri okok

Statisztikusan jelentős kapcsolat a szívfrekvencia csökkenése a kardiovaszkuláris okok miatti halálozás kockázatának csökkenésével (o

M. Cuchcerat és mtsai, 2006

A CIBIS II tanulmány adatainak többváltozós elemzése kimutatta, hogy a szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, akiknél megmaradt a sinusritmus, mind a kezdeti pulzusszám, mind a pulzusszám dinamikája a bisoprolol-kezelés alatt szorosan összefügg a halálozás és a kórházi kezelés kockázatával. A legjobb prognózis azokra a betegekre jellemző, akiknek a kiindulási pulzusszáma viszonylag alacsony, és a kezelés első 2 hónapjában a legnagyobb mértékben csökken.

A szívfrekvencia, mint a szív- és érrendszeri események kockázati tényezője CHF-ben szenvedő betegeknél

P. Lechat et al. CIBIS II // Forgalom. 2001. 103. sz. P. 1428–1433.

Természetesen a „minél kevesebb, annál jobb” elv nem alkalmazható teljes mértékben a szívfrekvencia csökkentésére a szív- és érrendszeri betegségekben szenvedő betegek prognózisának javítása érdekében. Az INVEST tanulmány eredményei mutatják, hogy CAD-ban és artériás magas vérnyomás, a nemkívánatos kardiovaszkuláris események gyakorisága eléri a minimumot a pulzusszám 55-65 ütés / percre csökkenésével. Ezen a tartományon kívül nő a halálozás, a nem halálos MI és a stroke kockázata.

BEFEKTETÉS: A szív- és érrendszeri események kockázata a pulzusszámtól függően

22 576 koszorúér-betegségben szenvedő beteg magas vérnyomással kombinálva

Kolloch et al. Eur. Szív J. 2008. 29. sz. P. 1327–1334.

A szívfrekvencia csökkentésének a szívkoszorúér-betegségben és a szívelégtelenségben szenvedő betegek prognózisára gyakorolt ​​pozitív hatását főként az értékeléssel kapcsolatos vizsgálatok során nyerték el. a β-blokkolók klinikai hatékonysága. Pozitív hatás A β-blokkolók az IHD-ben és a szívelégtelenségben szenvedő betegek prognózisában elsősorban a pulzusszámra gyakorolt ​​hatásuknak köszönhetők. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek számos egyéb hatással is rendelkeznek: negatív inotróp, vérnyomáscsökkentő, antifibrilláló, antiaggregációs hatásúak, amelyeknek köszönhetően csökken a szívizom ischaemia és az életveszélyes aritmiák kockázata. Ezenkívül a β-blokkolók gátló hatást gyakorolnak az általános anyagcserére, és hozzájárulnak az oxihemoglobin disszociációs görbéjének jobbra tolásához, ami fontos ahhoz, hogy a szervezet alkalmazkodjon a szív pumpakénti működésének romlásához. Ily módon pozitív hatást Az ebbe az osztályba tartozó gyógyszerek az IHD-ben és a szívelégtelenségben szenvedő betegek prognózisában nemcsak a pulzusszám csökkenésének tudhatók be.

Az ivabradin (Coraxan) megjelenése, egy olyan gyógyszer, amely szelektíven befolyásolja a szívritmust azáltal, hogy elnyomja az ionok áramát a szinuszcsomó sejtmembránok f-csatornáin keresztül, lehetővé tette a szívritmus szelektív csökkenésének klinikai hatásainak tanulmányozását.

NÁL NÉL GYÖNYÖRŰ tanulmány 10 917 olyan beteget vontak be, akiknél diagnosztizáltak CAD-t, a bal kamrai ejekciós frakció (LVEF) kevesebb, mint 40%, és a sinus ritmusa >60 ütés/perc. A kontrollcsoportban a betegek monitorozásának eredményeinek elemzése lehetővé tette számunkra, hogy további megerősítést kapjunk a magas pulzusszám negatív hatásáról a koszorúér-betegségben szenvedő betegek prognózisára. A szív- és érrendszeri okok miatti elhalálozás kockázata két éves követés alatt azoknál a betegeknél, akiknél a kiindulási pulzusszám >70 ütés/perc, 34%-kal magasabb volt, mint azoknál a betegeknél, akiknél a pulzusszám kiindulási érték volt. GYÖNYÖRŰ tanulmány: A pulzusszám mint a szív- és érrendszeri halálozás előrejelzője (Placebo csoport)

K. Fox és mtsai. Lancet, 2008

Az ivabradin hozzáadása a hagyományos gyógyszeres kezeléshez olyan betegeknél, akiknél a kiindulási pulzusszám >70 ütés/perc (beleértve a béta-blokkolókat is, amelyeket a betegek 87%-a kapott a fő- és a kontrollcsoportban), csökkentette annak csökkenését: a kontrollcsoport és az intervenciós csoport a 30. napi megfigyeléskor 10, a megfigyelés végére 7 ütés/perc volt.

A GYÖNYÖRŰ vizsgálat: az ivabradin (Coraxan) hatása a szívfrekvenciára olyan betegeknél, akiknél a pulzusszám > 70 ütés/perc

A Coraxan átlagos adagja: 6,64 mg naponta kétszer

K. Fox és mtsai. Lancet, 2008

Az ivabradinnal kezelt betegeknél szignifikánsan, 36%-kal csökkent a miokardiális infarktus miatti kórházi kezelés kockázata, és 30%-kal jelentősen csökkent a szívizom revaszkularizációjának szükségessége.

A GYÖNYÖRŰ vizsgálat: a koszorúér események kockázatának csökkentése ivabradinnal (Coraxan) kezelt betegeknél, akiknél a pulzusszám > 70 perc

Esemény típus	Kapcsolódik kockázat	Kockázatcsökkentési	R
végzetes kockázat	0.68	32%	0.114
Kórházi MI	0.64	36%	0.001
Kórházi MI vagy NS	0.78	22%	0.023
Kórházi kezelés MI, NS vagy revaszkularizáció miatt	0.77	23%	0.009
Mocardialis revascularisatio	0.70	30%	0.016

K. Fox és mtsai. Lancet, 2008

A legjobb eredmények olyan betegek csoportjában kaptunk, akiknél az előírt terápia ellenére ischaemia tünetei voltak. Ebben a csoportban az ivabradin 2 éves alkalmazása az elsődleges kombinált végpont (szív- és érrendszeri halálozás, miokardiális infarktus miatti kórházi kezelés, CHF megjelenése vagy súlyosbodása miatti kórházi kezelés) kockázatának jelentős, 24%-os csökkenésével járt, ill. a 70 ütés/percnél nagyobb pulzusszámú betegek alcsoportja – 31%-kal. A szívinfarktus kockázata az ivabradin-terápia során szignifikánsan, 42%-kal, a 70 ütés/perc feletti pulzusszámú betegeknél pedig 73%-kal csökkent.

A BEAUTIFUL angina vizsgálat: az ivabradin (Coraksan) hatása az elsődleges végpontra*

* Cardiovascularis mortalitás + MI + HF
K. Fox és mtsai. Lancet, 2008

A BEAUTIFUL vizsgálat előtt az ivabradin antianginás gyógyszernek számított, amelyet angina pectorisban szenvedő betegek számára javasoltak, ha a béta-blokkolók alkalmazása ellenjavallat volt, vagy rossz toleranciája volt. A tanulmány befejezése után az ivabradinnal megoldható klinikai problémák köre jelentősen bővült, mivel a gyógyszer nemcsak az életminőséget, hanem a stabil koszorúér-betegségben szenvedő betegek prognózisát is javítja. a bal kamrai szisztolés diszfunkcióval szövődött.

Az IHD nem az egyetlen oka a CHF-nek. A SHIFT vizsgálat kimutatta, hogy az ivabradin a szívfrekvencia csökkentésével javítja a bármilyen etiológiájú CHF-ben szenvedő betegek prognózisát. 6558, ischaemiás és nem ischaemiás eredetű szívelégtelenségben szenvedő, 35%-nál kisebb LVEF-ben szenvedő és 70 ütés/percnél nagyobb szívfrekvenciás beteget vont be a szinuszritmus megőrzése mellett. A betegeket véletlenszerűen ivabradin és placebo kezelésre osztották be, amelyeket a kezelés hátterében hagyományos terápia, amelyben a csoportok nem különböztek egymástól. Különösen béta-blokkolókat és ACE-gátlókat (olyan gyógyszereket, amelyek jelentősen befolyásolják a szívelégtelenségben szenvedő betegek túlélését) a betegek körülbelül 90%-a kapott mindkét csoportban. Az elsődleges végpont a szív- és érrendszeri halálozás és a CHF progressziója miatti kórházi kezelés volt.

SHIFT vizsgálat: az ivabradin (Coraksan) hatása a szívritmusra

A Koraksan átlagos adagja:	1 hónap - 6,4 mg 2 r / nap
	12 hónap - 6,5 mg 2 r / nap

Az ivabradinnal kezelt betegeknél a pulzusszám kifejezettebb csökkenése volt. A pulzusszám különbsége a csoportok között 9 ütés/perc volt 1 hónap után. terápia és 8 ütés/perc 32 hónap után.

A megfigyelési időszak végére a nagy magabiztosságú csoportok (p SHIFT-tanulmány: kulcsfontosságú megállapítások

K. Swedberg et al. Gerely. 2010. 376. sz. P. 875–885.

Ugyanakkor az ivabradin nem gyakorolt ​​jelentős hatást a kardiovaszkuláris mortalitás előfordulására. Az ivabradinnal kezelt betegeknél azonban szignifikánsan ritkábban volt szükség bármilyen okból és kardiovaszkuláris okokból kifolyólag kórházi kezelésre, mint a placebóval kezelt betegeknél: a csoportok közötti különbség ezen mutatók gyakoriságában 11%, illetve 15% volt. Az ivabradinnal kezelt betegek csoportjában a CHF miatti kórházi kezelés és halálozás szignifikánsan ritkábban fordult elő.

A SHIFT tanulmány: az ivabradin (Coraksan) hatása a prognózisra

	Rel. kockázat	95% CI	R
Elsődleges végpont	0,82
CVD okozta halálozás	0,91		0,128
Kórházi kezelés szívelégtelenség miatt	0,74
Teljes halálozás	0,90		0,092
A szívelégtelenség okozta halálozás	0,74		0,014
Teljes kórházi kezelés szükséges	0,89		0,003
Kórházi kezelés szükséges CVD miatt	0,85		0,0002

K. Swedberg et al. Gerely. 2010. 376. sz. P. 875–885.

A >75 ütés/perc kiindulási pulzusszámú betegek kezelési eredményeinek külön elemzése azt mutatta, hogy ebben a betegalcsoportban az ivabradin hatása a kórházi kezelések gyakoriságára és a szívelégtelenség miatti halálozás gyakoriságára kifejezettebb volt, mint a kiindulási szívritmusú betegeknél. a szív- és érrendszeri mortalitás kockázatának csökkentése statisztikailag szignifikánsnak bizonyult.

SHIFT-tanulmány: Az ivabradin (Coraksan) hatása az elsődleges kimenetelekre olyan betegeknél, akiknél a pulzusszám ≥75 bpm

M. Bohm et al. Clin Res Cardiol. Online 2012. május 11

M. Bohm és munkatársai SHIFT-vizsgálatának eredményeinek elemzése kimutatta, hogy az ivabradin hatása az elsődleges összetett végpontra szorosan összefügg a szívfrekvencia-csökkenés mértékével: minél jobban csökken a pulzusszám, annál kevesebb a káros kardiovaszkuláris esemény. rögzítik.

A SHIFT-vizsgálat: az ivabradin (Coraksan) hatása a kimenetelekre a szívfrekvencia-csökkenés mértékétől függően

Az elsődleges összetett végponttal rendelkező betegek száma

M. Bohm et al. Clin. Res. cardiol. Online 2012. május 11

A SHIFT-vizsgálatba bevont betegek többsége (a placebo-csoport 90%-a és az ivabradin-csoport 89%-a) béta-blokkolókat kapott. A béta-blokkolók adagját egyedileg választják ki, és a kezelőorvos határozza meg. Mi volt erősebb hatással a pulzusszám csökkenésére az ivabradin-kezelés első hónapjában: a béta-blokkoló adagja vagy a kezdeti pulzusszám? Megfelelő elemzés után K. Swedberg et al. arra a következtetésre jutott, hogy az ivabradint kapó betegek szívfrekvenciájának csökkenésének mértéke elsősorban nem a béta-blokkoló adagjától, hanem a kezdeti pulzusszámtól függ: minél magasabb a pulzusszám kezdeti szakaszban terápia, annál inkább csökken a kezelés során.

SHIFT vizsgálat: a pulzusszám csökkenése az ivabradin (Coraxan) terápia során a béta-blokkolóval végzett kezelés állapotától és a kezdeti pulzusszám kategóriájától függően

K. Swedberg et al. J. Am. Coll. Cardiol., 2012.

J.S. Borer et al. tanulmányt végzett a krónikus szívelégtelenség miatti ismételt kórházi kezelések kockázatáról a teljes idő elemzésével. A kapott eredmények azt mutatták, hogy az ivabradin kinevezése az LV szisztolés diszfunkciójában szenvedő betegek kezelésére alkalmazott alapterápia hátterében a CHF progressziója miatti visszafogadási kockázat kifejezett csökkenésével jár. Az ivabradin-kezelés pozitív eredménye a súlyos szívelégtelenség miatti kórházi kezelések számának csökkenésében és a krónikus szívelégtelenség miatti ismételt kórházi kezelések gyakoriságában, valamint az első és az azt követő kórházi kezelések előtti idő növekedésében fejeződik ki. Ezek az adatok nagy orvosi és társadalmi jelentőséggel bírnak, mert egyrészt az anyagköltségek mintegy 70%-a egészségügyi ellátás A krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek kórházi tartózkodásukkal járnak, másodsorban pedig a krónikus szívelégtelenség miatti ismételt kórházi kezelés erős előrejelzője a kedvezőtlen kimenetelnek.

SHIFT-vizsgálat: az ivabradin (Coraksan) hatásának értékelése a súlyosbodó CHF miatti visszafogadásokra (teljes idő elemzésével)

J.S. Borer et al. Eur. Szív. J. Online, 2012. augusztus 27.

Így a SHIFT vizsgálat eredményei megerősítették azt a véleményt, hogy a szívritmus csökkenése a legfontosabb feltétele a szívelégtelenségben szenvedő betegek prognózisának javításának, és kimutatták, hogy az ivabradin ilyen célú alkalmazása hatékony és biztonságos a betegek széles körében. bármely etiológiájú CHF-ben szenvedő betegek.

Természetesen ezek az adatok nem tükröződhettek a szívelégtelenségben szenvedő betegek kezelésére vonatkozó irányelvekben. NÁL NÉL legújabb kiadása Az Európai Kardiológiai Társaság (2012) ajánlásai az akut és krónikus szívelégtelenség diagnosztizálására és kezelésére, azon gyógyszerek között, amelyeket (ellenjavallatok hiányában) minden szívelégtelenségben szenvedő betegnek fel kell írni, többek között ACE-gátlók, béta-blokkolók, ill. mineralokortikoid receptor blokkolók (aldoszteron receptor antagonisták) – I. ajánlási osztály, evidencia szintje A. Az ivabradin az „egyéb, szisztolés diszfunkcióban és II-IV. funkcionális stádiumú szívelégtelenségben szenvedő betegek számára javasolt gyógyszerek között szerepel”. Európai szakértők szerint az ivabradint azért kell felírni, hogy csökkentse a szívelégtelenség miatti kórházi kezelés kockázatát azoknál a betegeknél, akiknél a sinusritmus és az LVEF 35%-nál kisebb, a szívfrekvencia a percenkénti 70 ütésnél nagyobb tartományban marad, és a tünetek tartósak. béta-blokkolóval, ACE-gátlóval (vagy angiotenzin II-receptor-blokkolóval) és aldoszteronreceptor-antagonistával (IIaB) tudományosan megalapozott (vagy maximálisan tolerált) dózisú CHF (II-IV. osztály a NYHA szerint). A gyógyszer azonos klinikai jellemzőkkel rendelkező betegek számára írható fel béta-blokkolók helyett egyéni intoleranciájuk (IIbC) esetén.

Tehát a normosystole elérése jelenleg az egyik prioritás és fontos kritérium a CHF-ben szenvedő betegek kezelésének hatékonysága, amely a prognózis javulásával jár együtt. Fő gyógyszerek amelyek közvetlenül biztosítják a pulzusszám csökkenését, a béta-blokkolók és az ivabradin, amelyek egyénileg és kombinált terápiában is alkalmazhatók.

Amelynél a pulzusszám változáson megy keresztül az összehúzódások számának csökkenésének irányába. Azt mondod, hogy jó, azt mondják, tovább őrizzük a szívünket. Logikusnak tűnik, de messze nem így van. NÁL NÉL emberi test minden szerves és a természet által felállított szívritmus biztosítja a szervezet stabil állapotát, az úgynevezett homeosztázist. Az egyik vagy másik irányú változások a legtöbb esetben problémákhoz vezetnek a szervezetben. Sőt, a leggyengébb szervekben is felmerülhetnek problémák.

Emlékeztetni kell arra, hogy ugyanaz a homeosztázis 60-90 percenkénti pulzusszámmal jár. Ezen a frekvencián van az keringési rendszer a sejtek táplálásához szükséges vérmennyiséget a szervekhez pumpálják.

A bradycardia az aritmia egyik fajtája, egy kóros betegség, amely hozzájárul a pulzusszám (HR) csökkenéséhez. Érett embereknél a bradycardiát általában a pulzusszám 60 ütésre percenkénti csökkenésének nevezik, 1-6 éves gyermekeknél ez kevesebb, mint hetven, újszülötteknél pedig inaktív állapotban kevesebb, mint 100 ütés percenként.

A szívizom munkája közvetlenül összefügg az agyi impulzusok áramlásával. Hogy világosabb legyen, ezek gyenge elektromos impulzusok, amelyeknek köszönhetően a szív (szívizmok) összehúzódásait szabályozzák. Az impulzusok az agyból speciális idegrostok mentén érkeznek a bal pitvarban található sinuscsomóba. A sinus csomópont a koncentrációt jelenti idegsejtek amelyek a vér teljes szisztolés kilökődését szervezik.

A bradycardiát általában specifikus impulzusok okozzák, amelyek a vagus ideg mentén az agyközpontból származnak. A szívfrekvencia csökkenése ennek az idegnek a patológiás vagy fiziológiás állapotok miatti gerjesztése miatt fordulhat elő.

Azonban nem mindig fordul elő bradycardia a vagus ideg gerjesztésével kapcsolatban. A betegség akkor is kialakulhat, ha akadálya van az elektromos impulzusnak a sinuscsomóba való átjutásának, mivel ebben az esetben a kamrák önállóan kezdenek dolgozni, és saját összehúzódásaik gyakorisága sokkal kisebb.

Jegyzet.
Az elektromos impulzusok áthaladásának megsértésének helyzetét blokádnak nevezik

Mivel logikus, hogy az elektromos impulzusokat vezető rendszer különböző helyeken megzavarható, az orvostudományban szokás kiemelni:

• Sinus bradycardia az impulzusok közvetlenül a sinuscsomóba történő képződésével kapcsolatos problémák esetén (ezt a helyzetet beteg sinus szindrómának nevezik).
• Az impulzusok blokkolásának helyétől függően:
  • Sinoatriális (SA).
    A bradycardia SA blokádban a sinus impulzus helytelen áthaladása a sinoatrialis csomóponton;
  • Intrapitvari.
    Ez abból áll, hogy a pitvarban a gerjesztés károsodott;
  • Atrioventricularis (AV).
    Ebben az esetben a vezetési funkciók károsodnak, ami a pitvarok és a kamrák közötti elektromos impulzus áthaladásának gátlásában vagy leállításában nyilvánul meg, és szabálytalan szívritmushoz vezet;
  • Az Ő kötegének lábának blokádja.
    Jellemzője, hogy a gerjesztés kizárólag a bal láb mentén történik, ami a kamrák gerjesztési vektorainak változását vonja maga után.

A leírt kifejezéseket nem lehet megjegyezni. Csak azért emeltük ki őket, hogy miután ilyen elgondolkodtató nevekkel diagnosztizáltak, kicsit tájékozódni tudjon.

De amire figyelni kell, az a bradycardia súlyossága. Különösen a súlyos bradycardia kell figyelmeztetnie, amikor az összehúzódások gyakorisága 40 ütésre vagy még kevesebbre csökken.

Fontos! Ezt világosan meg kell értened súlyos bradycardia agya kezd kevesebb vért kapni, ami fenyeget oxigén éhezés esetleges visszafordíthatatlan problémákkal.

A bradycardia okai és tünetei

A jó egészségnek örvendő személynek rendszeres szinuszritmusa van. Ha azonban egyenetlen idő telik el két szívverés között, az már szabálysértésnek tekinthető, mivel a sinoatriális csomópontban szabálytalan impulzusok kezdenek kialakulni.

A bradycardia klasszikus okai közé tartoznak a következők:

• Megszakítások a sinus csomópont működésében;
• Betegségek endokrin rendszer, magas koponyaűri nyomás, veszélyes fertőző betegségek;
• miokardiális infarktus;
• Egyes gyógyszerek hatása;
• az atrioventrikuláris csomópont nem megfelelő működése;
• Érelmeszesedés, szívizomgyulladás, kardioszklerózis;
• Hajlamos hozzájárulni a koszorúér-betegség (ischaemiás szívbetegség) kialakulásához;
• A szív vezetési rendszerének funkcióinak megsértése.
• Ezekkel a rendellenességekkel különféle blokádok lépnek fel (beleértve a sinoatriális, az ún. SA blokádot).

A bradycardia tünetei

Enyhe vagy fiziológiás bradycardia esetén előfordulhat, hogy az ember nem figyel annak megnyilvánulásaira. Hazai helyzetnek tűnik, meg minden. Itt az esetre kóros elváltozások a szervezetben (a betegség jelenléte) a kialakuló patológiás bradycardia leggyakrabban súlyos bradycardia formájában nyilvánul meg, és a következő tünetek kísérik:

• Gyakori (vagy tartós) szédülés;
• Gyengeség, fáradtság;
• Sötétség a szemekben;
• Magas betegfáradtság;
• légszomj, légzési nehézség;
• Sápadtság;
• Rohamok.

A bradycardia típusai

Íme néhány betegség kapcsolata a bradycardia típusaival. Miért ilyen besorolás? És arra, hogy maga a bradycardia valójában csak a tünete annak a betegségnek, amely kiváltotta, és a kiváltó okot kezelni kell, vagyis azt a betegséget, amely miatt a pulzusszám változása következett be.

A bradycardia következő típusai vannak:

1. Extrakardiális
   Myxedema és neurológiai patológiák esetén. Ezenkívül a myxedema esetén a bradycardia szintje a pajzsmirigy állapotától függ.
2. Relatív
   Hajlamos megjelenni a betegeknél agyhártyagyulladás, láz vagy gyógynövények kezelésében.
3. Mérsékelt
   Légúti aritmiában szenvedőknél fordul elő.
4. neurogén
   A központi idegrendszer vereségével kapcsolatban jelenik meg (ide tartozik az agydaganat, a mentális diszfunkció és az agyhártyagyulladás).
5. Gyógyászati
   Bizonyos szívgyógyszerek szedése megváltoztathatja a pulzusszámot. Ezek a gyógyszerek közé tartoznak a szívglikozidok, béta-blokkolók, kalciumcsatorna-blokkolók (pl. nifedipin, verapamil), morfin.
6. mérgező
   Az olyan problémák által okozott lehetséges mérgezés, mint a szepszis, hepatitis, urémia, lelassíthatja az impulzusok átvitelét a szívizomba. Az ilyen típusú bradycardiát hiperkalcémia, valamint hiperkalémia is okozhatja.
7. Fiziológiai
   Főleg normál egészségi állapotú embereknél fordul elő, ezért alaposabb megfontolást igényel, hiszen a legtöbben észrevehetik magukon a fiziológiás bradycardia jeleit.. Vegye figyelembe, hogy a pulzusszám csökkenése nem mindig jelzi a betegség kialakulását. Például alvás közben a pulzusszám 40-60 ütemre való lelassítása teljesen normális, mivel ebben az időben az egész szervezet ellazulási és regenerációs folyamata zajlik. Az ilyen lassulás nem csak a vagus ideg befolyásával járhat együtt belső szervek, hanem az atrioventricularis blokád előfordulása is.

   A fiziológiás bradycardia második típusa a légúti (vagy sinus) aritmia, amely belégzéskor megnövekszik a szívverés, kilégzéskor pedig lelassul. Ennek oka a mellkasi nyomás ingadozása a ki- és belégzés során, valamint a vér szívkamráin keresztüli mozgásának néhány árnyalata. Nem veszélyes és nem igényel orvosi kezelést.

Bradycardia sportolókban

A bradycardia meglehetősen elterjedt a sportterület képviselői között, és a szívizom nagy terhelése miatt fordul elő. Az a tény, hogy az aktívan sportoló embereknek sokkal több időre van szükségük a kamrák feltöltési fázisához, hogy erős szisztolés kimenetet biztosítsanak.

A "sport" szív jellemzője, hogy gyakoribb terhelés esetén a térfogata megnő. A legnagyobb méretű szív a futóknál, a síelőknél és a kerékpárosoknál figyelhető meg, vagyis a gyorssportokat kedvelő sportolókban. Kevésbé megnagyobbodott szív figyelhető meg azoknál, akik szeretik a birkózást, a jégkorongot és a futballt. A nehézsúlyúaknál a szív gyakorlatilag nem növekszik meg.

Szívünk képes megszokni bármilyen stresszt. Az állandó sportolás miatt az emberek bizonyos változásokat tapasztalnak a szervezet vérkeringésében és energiarendszerében. Ennek eredményeként a szív megnagyobbodik (vagy tudományos értelemben - szívizom hipertrófia), és a szívizom üregei kitágulnak. A hipertrófia visszafordítható folyamat, és az edzés abbahagyása után nyomtalanul eltűnhet.

Fontos! Ha hivatásszerűen sportol, az orvosok megfigyelik, és fokozatosan növeli az órák ritmusát, nincs ok az aggodalomra. azonban a helytelen edzésprogram a szívizom visszafordíthatatlan patológiájához vezethet.

A betegséget túlzottan megnagyobbodott szív jellemzi (1700 cm3-ig), és a munkaképesség csökkenéséhez is vezet, mivel a szívizom gyors növekedése hozzájárul a vérellátás romlásához. A következmények eltérőek - az oxigénéhezéstől a szívinfarktusig (valójában a szöveti nekrózisig). Ha a bradycardia olyan jeleit észleli, amelyek megakadályozzák, hogy életben maradjon, próbáljon meg mielőbb orvoshoz fordulni, és kezdje meg a kezelési folyamatot.

Bradycardia gyermekeknél

A különböző korkategóriáknak saját keretük van a pulzusszám meghatározására. Újszülötteknél ez 100 ütés percenként, a

óvodások - 70-80, idősebb gyermekek - 60. A bradycardiának számos oka lehet egy gyermeknél:

• alulműködés;
• hypothermia;
• Nikotin mérgezés;
• A test gyors növekedése: csontok, belső szervek;
• Fertőző betegségek, amelyek gyengítik az immunrendszert;
• Az agyi keringés zavarai;
• Erős félelem, állandó stressz.

A bradycardia kezelésére gyermekeknél antiaritmiás gyógyszereket használnak. Ezek a következők lehetnek:

• atropin;
• Koffein;
• Nadragulya;
• efedrin;
• Nadragulya.

Ha a betegség nem akadályozza meg gyermekét az életben, de csak néha zavarja, akkor ez enyhe esetnek tekinthető. Használata megengedett népi gyógymódok. Ezek közé tartozik: erős édes tea, fenyőágak tinktúrája, valamint tenger gyümölcsei és hínár gyakori fogyasztása. Ezenkívül napozást és medencés kirándulásokat is szervezhet gyermeke számára, ami hozzájárul a test és különösen a szívizom általános erősítéséhez.

Jegyzet. A betegség rendkívül előrehaladott eseteiben pacemakert alkalmaznak, amelyet be kell ültetni, de ez meglehetősen ritka.

Bradycardia a magzatban

A magzati bradycardiát a szívfrekvencia 110-120 ütés / percre csökkenésének nevezik. A magzati bradycardiának két típusa van:

• Basalis bradycardia.
  Ez a pulzusszám nem túl nagy csökkenéséből áll - összesen akár 110 ütemre. A bradycardia ezen változata nem veszélyes, és időben történő kezelés esetén nem jár kóros elváltozásokkal. Az okok között szerepel az anya hipotenziója, valamint a gyermek fejének összenyomódása.
• Lassító bradycardia.
  Jellemzője a szívfrekvencia jelentős csökkenése 90 ütemre és az alá. Azonnali kezelést igényel. Gyakran okozhatja az anyaméhben jelentkező oxigénéhezés – hipoxia.

A magzati bradycardia kialakulásához ilyen tényezők vannak:

• az anya helytelen életmódja: dohányzás, alkoholfogyasztás, elégtelen mennyiségű vitamin és nyomelem az étrendben, alacsony szint az élet, a napi séták hiánya a friss levegőn;
• Anémia;
• Valójában patológia az embrió fejlődésében;
• Olyan gyógyszerek szedése, amelyek valamilyen módon hatással lehetnek a magzatra;
• feszültség;
• Többszörös terhesség.

Bradycardia kezelése

Mindenekelőtt orvosnak kell megvizsgálnia. A legtöbb esetben a nők módosítják étrendjüket, kiválasztanak egy vitamin- és ásványianyag-komplexumot, és azt is tanácsolják, hogy módosítsák napi rutinjukat. De ez enyhe esetekre vonatkozik; különösen nehéz helyzetekben az orvosnak joga van felírni gyógyszeres kezelés szívritmuszavart kiváltó betegség.

Ha egy személynek intrakardiális problémája van (azaz belül szívösszehúzódás az elektromos potenciál megváltozik az impulzus átvitelekor), akkor a pacemaker felszerelése segíthet.

Mivel a provokáló betegség be rövid idő lehet, hogy nem lehet tompítani, akkor a pulzusszám növelésére gyógyszereket kell használni. Az ilyen gyógyszerek közé tartoznak:

• atropin (lehetőleg intravénásan, bár lehetséges, és szubkután 0,6-2 mg a kezdeti időszakban naponta 3-szor, majd 2-szer).
• izadrin (intravénásan 2-20 mcg/perc 5%-os glükózoldattal, amíg a normális pulzusszám be nem áll).
• eufilin (intravénásan).
• Zelenin cseppek (35-40 csepp naponta háromszor).

De még egyszer hangsúlyozzuk, hogy a fenti gyógyszerek nem szüntetik meg a bradycardia fő okát - egy olyan betegséget, amely ilyen eredményt ad. És a diagnosztizált betegséget aktívan kell kezelni.

Segítségként (CSAK kiegészítő kezelésként) népi kezelési módszereket használhat. Ezek a módszerek CSAK a gyógyszeres terápiát kísérhetik az eredmények megszilárdítása érdekében.

Mint népi módszerek a következőket használhatja:

• dió (a legjobb megoldás), bár más dióféléket és magvakat is kipróbálhat. Hagyjuk egy kicsit, de minden nap. Inkább reggelire.
• keverék (méz, citrom, fokhagyma). Számos lehetőség van az interneten - találja meg saját ízlését.
• Cickafarkfű főzete.

Ajánlást. A gyógyszerek azonban gyógyszerek, de nem életmódváltás nélkül. Ne legyen lusta, és minden nap mutasson olyan fizikai tevékenységet, amelyet szeret: séta (csak elég aktív), munka a helyszínen, a kertben. Még az egyszerű 15 perces, de rendszeres töltés is pozitív eredményt ad. Fanatizmus nélkül, legjobb tudásuk szerint.

A szívfrekvencia (HR) vagy pulzusszám a szívverések percenkénti száma, és annak mértéke, hogy a szív milyen keményen dolgozik a vér pumpálására a testben. A nyugalmi pulzusszámot lassú pulzus jellemzi, amikor a test majdnem tökéletes nyugalomban van. A nyugalmi pulzusszám ismeretében felmérheti az általános egészségi állapotot, valamint meghatározhatja normál teljesítmény pulzusszám. A nyugalmi pulzusszám csökkentése nagymértékben csökkentheti a szívroham és a szélütés kockázatát.

Lépések

Pulzusmérés

Felkészülés a nyugalmi pulzusszám mérésére. A pulzusszám csökkentésére irányuló intézkedések megtétele előtt fontos ismerni a kezdeti értékeket. Ehhez meg kell mérni az impulzust nyaki ütőér(a nyakon) vagy a csuklón.

Mérje meg a pulzusát. Az impulzus méréséhez a nyaki artérián el kell helyezni az indexet és középső ujjak a pajzsmirigyporc egyik oldalán. Finoman nyomja le, hogy érezze a pulzusát. Számolja meg az ütemek számát 10 másodperc alatt, és szorozza meg 6-tal.

• 15 másodperc alatt megszámolhatja a pulzust, és megszorozhatja 4-gyel.
• A csuklópulzus méréséhez tegye az egyik kezét tenyérrel felfelé.
• A másik kéz mutató-, középső és gyűrűsujjával nyomja meg az alap alatti területet hüvelykujj- Érezned kell a pulzust.

1. Nyugalmi pulzusmérés. Miután megmérte az impulzust, meg kell találnia a normál értékeit. Nyugalomban a 60 és 100 közötti pulzusszám normális, a 90 feletti értékek magasnak számítanak.

   Mikor kell orvoshoz fordulni. Magas értékek A nyugalmi pulzusszám nem életveszélyes, de hozzájárul a szívbetegség korai megjelenéséhez. Ilyenkor javasolt a pulzusszám fokozatos csökkentése edzéssel. Szükséges orvoshoz fordulni, ha nagyon ritka pulzus vagy megmagyarázhatatlan szívritmus-gyorsulás, szédülés kíséretében.

Gyakorlatok a pulzusszám csökkentésére

Rendszeres testmozgás. A legbiztonságosabb és legjobb módszer alacsonyabb pulzusszám rendszeres aerob edzés. Egészséges emberek mérsékelt gyakorolja a stresszt legalább heti 2,5 órát.

Határozza meg maximális pulzusszámát. Annak érdekében, hogy valóban csökkentse a pulzusszámot, gondosan figyelemmel kell kísérnie a szívet érő stressz szintjét edzés közben. Először ki kell számítania a megengedett maximális pulzusszámot. A következő módszerek hozzávetőlegesek, de ezekre kell építeni.

Határozza meg a cél pulzusszámot. A számított maximális pulzusszám alapján meghatározható a célpulzusszám. Egy bizonyos célpulzusszámon végzett edzés segít a terhelési mód jobb kiválasztásában.

Számolja ki a pulzusszámot edzés közben. Számolja meg pulzusszámát a csuklóján vagy a nyakán edzés közben. Kényelmes 15 másodperc alatt megszámolni az ütések számát, és a kapott értéket megszorozni 4-gyel. Győződjön meg arról, hogy a pulzus a maximális pulzusszám 50%-a és 85%-a között változik. Ha a pulzus lelassul, növelje a terhelést.

Életmódváltás

Kombájn fizikai gyakorlatok megfelelő táplálkozással. A túlsúly munkával terheli meg a szívet. Az egészséges táplálkozás segít megszabadulni túlsúly, amely megkönnyíti a szív munkáját és csökkenti a pulzusszámot.

Kerülje a dohányzást. Köztudott, hogy a dohányzás tönkreteszi a szervezetet, és a szívbetegségek kockázata a dohányosoknál magasabb, mint a nemdohányzókénál. Csökkentse a naponta elszívott cigaretták számát, vagy még jobb, ha teljesen hagyja abba a dohányzást, hogy csökkentse pulzusát és javítsa egészségét.