Extrasystola bez kompenzačnej pauzy. Úplná a neúplná kompenzačná pauza

Extrasystol (obr. 74, 75), príp mimoriadna systola, sa vyskytuje za nasledujúcich podmienok: 1) je potrebný ďalší zdroj podráždenia (v ľudskom tele sa tento dodatočný zdroj nazýva ektopické ohnisko a vyskytuje sa počas rôznych patologických procesov); 2) k extrasystole dochádza len vtedy, ak do relatívnej alebo nadnormálnej fázy excitability vstúpi ďalší stimul. Vyššie bolo ukázané, že celá komorová systola a prvá tretina diastoly patria do absolútnej refraktérnej fázy, takže extrasystola nastáva, ak do druhej tretiny diastoly vstúpi ďalší stimul. Rozlišovať komorové, predsieňové a sínus extrasystoly. Ventrikulárny extrasitol sa líši tým, že po nej vždy nasleduje dlhšia diastola - kompenzačná pauza(dlhá diastola). Vyskytuje sa v dôsledku straty ďalšej normálnej kontrakcie, pretože ďalší impulz, ktorý sa vyskytuje v SA uzle, vstupuje do komorového myokardu, keď sú ešte v stave absolútnej refraktérnosti mimoriadnej kontrakcie. Pri sínusových a predsieňových extrasitoidoch nie je kompenzačná pauza.

Energia srdca. Srdcový sval je v podstate schopný pracovať len za aeróbnych podmienok. Vďaka prítomnosti kyslíka využíva myokard rôzne oxidačné substráty a premieňa ich v Krebsovom cykle na energiu uloženú v ATP. Pre energetické potreby sa využívajú mnohé metabolické produkty – glukóza, voľné mastné kyseliny, aminokyseliny, pyruvát, laktát, ketolátky. Takže v pokoji sa 31% glukózy spotrebuje na potreby energie srdca; laktát 28 %, voľné mastné kyseliny 34 %; pyruvát, ketolátky a aminokyseliny 7%. Počas cvičenia sa výrazne zvyšuje spotreba laktátu a mastných kyselín a klesá spotreba glukózy, to znamená, že srdce je schopné zužitkovať tie kyslé produkty, ktoré sa hromadia v kostrových svaloch pri ich intenzívnej práci. Vďaka tejto vlastnosti srdce funguje ako tlmivý roztok, ktorý chráni organizmus pred prekyslením vnútorného prostredia (acidózou).

Charakteristika hemodynamickej funkcie srdca: zmeny tlaku a objemu krvi v dutinách srdca v rôznych fázach srdcového cyklu. SOC a MOV. Systolický a srdcový index. Objemová rýchlosť vyhodenie. Fázová štruktúra srdcového cyklu, metódy stanovenia. Stav chlopní v rôznych fázach srdcového cyklu. Hlavné medzifázové ukazovatele: intrasystolický, index stresu myokardu.

Krvný obeh zabezpečuje všetky metabolické procesy v ľudskom tele, a preto je súčasťou rôznych funkčných systémov, ktoré určujú homeostázu. Základom krvného obehu je srdcová činnosť.

Srdce (obr. 63) je dutý svalový orgán, ktorý funguje ako pumpa na pumpovanie krvi do hlavných ciev (aorta a pľúcna tepna). Táto funkcia sa vykonáva počas komorovej kontrakcie (systoly). Za jednu minútu sa z každej komory u dospelého človeka vysunie v priemere 4,5-5 litrov krvi – tento ukazovateľ sa nazýva minútový objem krvi (MOV). Vypočítané na jednotku povrchu tela za 1 min. srdce dospelého vyhodí 3 l / m 2 do každého kruhu. Tento indikátor sa nazýva srdcový index. Okrem čerpacej funkcie srdce plní funkciu zásobníka - počas obdobia relaxácie (diastoly) komôr sa v ňom hromadí ďalšia časť krvi. Maximálny objem krvi pred začiatkom komorovej systoly je 140-180 ml. Tento zväzok sa nazýva "koncový diastolický". Počas obdobia systoly sa z komôr vytlačí 60-80 ml krvi. Tento zväzok sa nazýva systolický objem krvi(ŠŤAVA). Po vypudení krvi z komôr počas systoly zostáva v komorách 70-80 ml ( koniec systolického objemu krvi). Koncový systolický objem krvi sa zvyčajne delí na dva samostatné objemy: zvyškový objem a rezervný.

Zvyškový objem je objem, ktorý zostáva v komorách po maximálnej kontrakcii. Rezervný objem je objem krvi, ktorý je vytlačený z komôr pri jej najsilnejšej kontrakcii okrem systolického objemu v pokoji. SOC sa v literatúre často označuje ako "objem zdvihu" alebo "srdcový výdaj". Tento ukazovateľ, vztiahnutý na jednotku povrchu, sa nazýva systolický index. Normálne u dospelých je toto číslo 41 ml / m2. SOC u novorodenca je 3-4 ml a srdcová frekvencia je 140 úderov / min, preto je IOC 500 ml. Niekedy sa používa index krvného obehu - to je pomer IOC k hmotnosti. Normálne je tento indikátor u dospelých 70 ml / kg a u novorodencov - 140 ml / kg. SOC a IOC sú hlavné ukazovatele hemodynamiky. Najpresnejší spôsob určenia MOV je Fickova metóda. Na tento účel je potrebné určiť množstvo spotrebovaného kyslíka za 1 minútu (normálne 400 ml/min) a artériovo-venózny rozdiel kyslíka (nom v arteriálnej krvi 200 ml/l, vo venóznej krvi 120 ml/l) . V pokoji je arterio-venózny rozdiel kyslíka 80 ml / l, to znamená, že ak cez tkanivá preteká 1 liter krvi, spotreba kyslíka je 80 ml. Za jednu minútu spotrebujú telesné tkanivá 400 ml. Urobíme pomer a nájdeme: 400 ml x 1 l / 80 ml \u003d 5 l. Toto je najpresnejšia metóda, ale postup na získanie krvi z pravej strany ( odkysličená krv) a odišiel ( arteriálnej krvi) komôr vyžaduje srdcovú katetrizáciu, čo je dosť náročné a nebezpečné pre život pacienta. Keď poznáte IOC a srdcovú frekvenciu, môžete určiť SOC: SOC \u003d IOC / srdcová frekvencia. Najjednoduchšou metódou na určenie efektívnej hodnoty je výpočet. Slávny fyziológ Starr navrhol nasledujúci vzorec na výpočet SOC: SOC \u003d 100 + ½ PD - 0,6xV - 0,6xDD (PP je pulzný tlak, DD je diastolický tlak, B je vek v rokoch). V súčasnosti si veľkú obľubu získala metóda integrálnej reografie ľudského tela (IRCH). Táto metóda je založená na registrácii zmien odporu voči elektrickému prúdu, ktorý je spôsobený zmenami prekrvenia tkaniva počas systoly a diastoly.

Cyklus srdcovej činnosti je obdobie od začiatku jednej systoly do začiatku ďalšej. Normálne srdcový cyklus trvá 0,8 - 1,0 s. Pri tachykardii (zvýšená srdcová aktivita) sa trvanie kardiocyklu znižuje, pri bradykardii (znížená srdcová aktivita) sa zvyšuje. Srdcový cyklus pozostáva z niekoľkých fáz a období (obr. 78). Systola predsiení trvá 0,1s, diastola predsiení 0,7s. Tlak v predsieňach počas diastoly je 0 mm Hg a počas systoly je 3-5 mm Hg v pravej predsieni a 5-8 mm Hg v ľavej predsieni. (obr. 64). Systola komôr trvá 0,33 s. a pozostáva z dvoch fáz a štyroch období. Fáza napätia (T)- v tejto fáze sa komory pripravujú na užitočnú hlavnú prácu, ktorou je vypudzovanie krvi do hlavných ciev. Táto fáza trvá 0,07 - 0,08 s. a pozostáva z dvoch období: 1) perióda asynchrónnej redukcie (Ac). Počas tohto obdobia dochádza k asynchrónnej (nesúčasnej) kontrakcii rôznych častí komorového myokardu, pričom sa mení tvar a tlak v komorách sa nezvyšuje. Toto obdobie trvá 0,04 - 0,05 s.; 2) obdobie izometrickej kontrakcie (ic) . Toto obdobie trvá 0,02-0,03 s. a začína od okamihu zatvorenia klapkových chlopní, ale polmesačné chlopne sa ešte neotvorili a nastáva kontrakcia myokardu s uzavretými komorovými dutinami a dĺžka svalových vlákien sa nemení, ale zvyšuje sa ich napätie. V dôsledku kontrakcie v uzavretých dutinách počas tohto obdobia dochádza k zvýšeniu tlaku a keď sa v ľavej komore rovná 70-80 mm Hg, a v pravej - 15-20 mm Hg, aortálne semilunárne chlopne otvorené a pľúcna tepna. Od tohto momentu začína druhá fáza - vypudenie krvi (E), ktorá trvá 0,26 - 0,29 s. a pozostáva z dvoch období doba rýchleho vysunutia (0,12 s). V tomto čase sa tlak v komorách naďalej zvyšuje - v ľavej komore až na 110-120 mm Hg a v pravej - až na 25-30 mm Hg. pomalá doba vyhadzovania (0,13-0,17s). Obdobie exilu pokračuje, kým sa tlak v dutinách komôr nevyrovná a v hlavné plavidlá. Zároveň sa polmesačné chlopne ešte neuzavreli, ale vypudzovanie sa zastavilo a začína sa komorová diastola, v ktorej sa rozlišuje niekoľko fáz a období. Po vyrovnanom tlaku v komorách začne klesať v porovnaní s tlakom v aorte a pľúcnici a krv z nich prúdi späť do komôr. V tomto prípade krv prúdi do vreciek semilunárnych chlopní - ventily sa zatvárajú. Čas od zastavenia vypudzovania po uzavretie semilunárnych chlopní je tzv protodiastolická perióda (0,015-0,02s). Po uzavretí semilunárnych chlopní nastáva relaxácia myokardu komôr s uzavretými dutinami (cíp a polmesiacové chlopne sú uzavreté) - toto obdobie je tzv. izometrická relaxácia (0,08 s). Na konci tohto obdobia sa tlak v komorách zníži ako v predsieňach, otvárajú sa klapky a fáza plnenie komôr (0,35 s) pozostávajúce z troch období: 1) perióda rýchleho pasívneho plnenia (0,08s). Keď sa komory naplnia, tlak v nich sa zvýši a rýchlosť ich plnenia sa zníži, - 2) perióda pomalého pasívneho plnenia (0,17s). Po tomto období nasleduje 3) obdobie aktívneho plnenia komory, uskutočnené predsieňovou systolou (0,1 s).

Vyššie bolo uvedené, že predsieňová diastola trvá 0,7 s. Z toho 0,3 s. sa zhoduje so systolou komôr a 0,4 s. - s diastolou komôr. Teda do 0,4s. predsiene a komory sú v diastole, preto sa toto obdobie v srdcovom cykle nazýva tzv generálna pauza.

Metódy štúdia CCC. Elektrokardiogram, zuby, intervaly, segmenty, ich fyziologický význam. EKG elektródy používané na klinike. Koncept Einthovenovho trojuholníka. Elektrická os a polohy srdca. Srdcové zvuky, ich pôvod. Auskultácia a fonokardiografia.

Všetky metódy štúdia kardiovaskulárneho systému možno rozdeliť do dvoch skupín: 1) štúdium elektrických javov (EKG, teleelektrokardiografia, vektorová kardiografia); 2) štúdium mechanických javov v srdci – tieto metódy môžeme tiež rozdeliť do dvoch skupín: a) priame metódy (katetrizácia srdcových dutín); b) nepriame (FCG, balistokardiografia, dynamokardiografia, echokardiografia, sfygmografia, flebografia, polykardiografia).

Teleelektrokardiografia– Záznam EKG na diaľku.

Vektorkardiografia– záznam zmien v smere elektrickej osi srdca.

fonokardiografia (PCG)- Nahrávanie zvukov srdca. Zvukové vibrácie (zvuky srdca), ktoré sa vyskytujú počas jedného srdcového cyklu, sa dajú počúvať - nazýva sa to auskultácia alebo nahrávanie - PCG. Existujú IV tóny, z ktorých dva (I, II) sú základné a možno ich počuť a ďalšie dva (III, IV) je možné zistiť iba pomocou FCG. jatón nazývaný systolický, pretože sa vyskytuje počas komorovej systoly. Je tvorený štyrmi zložkami: 1) napätím svalov komôr a napätím šľachových vlákien cípov; 2) zatváranie klapiek; 3) otvorenie semilunárnych ventilov; 4) dynamický účinok krvi vytlačenej z komôr a vibrácie stien hlavných ciev. Najlepším miestom na počúvanie uzáveru bikuspidálnej chlopne je 5. medzirebrový priestor vľavo, 1,5 - 2 cm mediálne od strednej kľúčnej čiary a uzáver trojcípej chlopne je na báze výbežku xifoidea. IItón nazývaný diastolický, pretože sa vyskytuje na začiatku diastoly komôr a je spôsobený iba uzavretím semilunárnych chlopní. Najlepším miestom na počúvanie uzatvárania aortálnych chlopní je II medzirebrový priestor vpravo na okraji hrudnej kosti a zatváranie chlopní pľúcnej artérie je v druhom medzirebrovom priestore vľavo na okraji hrudnej kosti. . Okrem toho na ľavej strane hrudnej kosti v mieste pripojenia rebier III-IV možno počuť zvukové vibrácie spojené s uzavretím semilunárnych chlopní aorty ( Botkin bod). IIItón vzniká v dôsledku vibrácií stien komôr vo fáze ich rýchleho plnenia, keď sa otvárajú hrbolčekové chlopne. IVtón spojené s kolísaním stien komôr vo fáze dodatočného plnenia v dôsledku systoly predsiení.

Balistokardiografia- spôsob registrácie posunu tela v priestore, v dôsledku sťahovania komôr a vystreľovania krvi do hlavných ciev.

Dynamokardiografia- spôsob zaznamenávania posunu ťažiska hrudníka, v dôsledku stiahnutia komôr a výronu krvi z komôr do hlavných ciev.

echokardiografia- metóda ultrazvukového vyšetrenia srdca. Je založený na princípe zaznamenávania odrazeného ultrazvukového signálu. Táto metóda umožňuje zaznamenať obraz celého srdcového svalu a jeho oddelení, zmeny polohy stien, priečok a chlopní v rôznych fázach srdcovej činnosti. Pomocou tejto metódy môžete vypočítať systolický objem srdca.

sfygmografia (SG)- záznam tepnového pulzu. arteriálny pulz- ide o kolísanie steny tepien spôsobené systolickým zvýšením tlaku v tepnách. Odráža funkčný stav tepien a činnosť srdca Arteriálny pulz je možné vyšetriť sondovaním (palpáciou) a záznamom (SG). Palpácia môže odhaliť množstvo klinických charakteristík: frekvencia a rýchlosť, rozsah a napätie, rytmus a symetria. Tep charakterizuje srdcovú frekvenciu. V pokoji sa pulzová frekvencia pohybuje od 60 do 80 za minútu. Zníženie srdcovej frekvencie (menej ako 60) sa nazýva bradykardia a zvýšenie (viac ako 80) sa nazýva tachykardia. Rýchlosť pulzu- je to rýchlosť, pri ktorej dochádza k zvýšeniu tlaku v tepne pri vzostupe pulzovej vlny a k poklesu pri jej poklese. Táto vlastnosť rozlišuje rýchly a pomalý pulz. Rýchly pulz pozorované pri insuficiencii aortálnej chlopne, keď tlak v cieve po ukončení systoly rýchlo klesá. pomalý pulz pozorované pri zúžení aortálneho otvoru, keď sa tlak v cieve pomaly zvyšuje počas systoly. Amplitúda impulzu je amplitúda kmitania steny cievy. Amplitúda závisí od veľkosti systolického objemu srdca a elasticity cievy: amplitúda je tým menšia, čím väčšia je elasticita. Podľa tejto charakteristiky sa rozlišuje pulz nízka a vysoká amplitúda. Pulzné napätie(tvrdosť pulzu) sa odhaduje silou, ktorá musí byť použitá na stlačenie tepny, kým sa jej oscilácie nezastavia. Táto vlastnosť rozlišuje mäkký a tvrdý pulz. Pulzný rytmus- charakterizovaný vzdialenosťou od jedného kmitu k druhému. Normálne je pulz celkom rytmický. Existujú mierne zmeny v rytme spojené s fázami dýchania: na konci výdychu sa srdcová frekvencia znižuje v dôsledku zvýšenia tónu vagusového nervu a počas inšpirácie sa frekvencia mierne zvyšuje. to respiračná arytmia. Podľa tejto charakteristiky, rytmický a nepravidelný pulz. S poklesom sily srdcovej kontrakcie môže byť pulzový deficit, ktorá je určená rozdielom medzi srdcovou frekvenciou a pulzovou frekvenciou. Normálne je tento rozdiel nulový. S poklesom sily srdcovej kontrakcie klesá systolický objem srdca, čo nevytvára zvýšenie tlaku v aorte dostatočné na šírenie pulzovej vlny do periférnych tepien.

Na sfygmograme(obr. 77) sa rozlišujú tieto časti: 1) vzostup vlny - anacrota. Začiatok anakrotu zodpovedá otvoreniu semilunárnych chlopní - začiatku exilové fázy v dôsledku zvýšenia tlaku v arteriálnej cieve; 2) sklon krivky sa nazýva katakrot. Začiatok katakrózy sa vzťahuje na fázu exilu (komorová systola). Systola pokračuje, kým sa tlak v komore a aorte nevyrovná (bod e na sfygmograme) a potom začína diastola – v komorách sa znižuje tlak, krv sa vháňa do komôr a uzatvárajú sa aortálne chlopne. 3) odrazená krv vytvára sekundárnu vlnu zvýšenia tlaku - dikrotický vzostup; 4) incisura- je tvorený podmienkami pre vznik katakrotu a dikrotického vzostupu.

Flebografia(obr. 93) - záznam žilového pulzu. V malých a stredne veľkých žilách nedochádza k žiadnym výkyvom pulzu, ale vyskytujú sa vo veľkých žilách. Mechanizmus vzniku žilového pulzu je odlišný. Ak sa arteriálny pulz objaví v dôsledku naplnenia artérií krvou počas systoly, potom príčinou venózneho pulzu je periodická obštrukcia odtoku krvi cez žily, ku ktorej dochádza počas srdcového cyklu. Flebogram sa najzreteľnejšie prejavuje v jugulárnej žile. Treba poznamenať, že v dôsledku poddajnosti stien žily sa žilový pulz nehmatá, ale iba zaznamenáva. Na flebograme jugulárnej žily sa rozlišujú tri vlny, z ktorých každá sa vyskytuje v dôsledku ťažkostí s odtokom krvi. Mávať a(predsieň - predsieň) vzniká pri systole pravej predsiene, - v dôsledku kontrakcie pravej predsiene sa ústia dutej žily zúžia a odtok krvi cez ne je prechodne sťažený, steny žíl vč. krčné, sú natiahnuté. Mávať s(caroticum - krčná tepna) vzniká v systole komôr, - v dôsledku pulzovania krčnej tepny je stlačená blízka žila a sťažený odtok krvi, čo vedie k natiahnutiu žilovej steny. Mávať v(ventrikulum – komory) vzniká na konci systoly pravej komory. V tomto čase sa predsiene naplnia krvou a ďalší tok krvi sa dočasne zastaví – sťaží sa odtok krvi a natiahnu sa steny žíl.

Polykardiografia (PCG) ryža. 79 je synchrónny záznam troch kriviek: EKG, PCG a SG. Pomocou PCG je možné určiť hlavné fázy a obdobia štruktúry srdcového cyklu: 1) trvanie srdcového cyklu je interval RR; 2) trvanie systoly: a) elektrická systola je Q-T interval; b) mechanická systola - je to interval od začiatku vysokoamplitúdových oscilácií 1. FCG tónu (označuje uzavretie chlopní cípov) po bod e na SG (označuje rovnosť tlaku v hlavných cievach a komorách srdca); c) celková systola je interval od začiatku Q EKG po bod e na SG; 3) napäťová fáza - od začiatku Q EKG po bod s na SG (označuje otvorenie semilunárnych chlopní); 4) obdobie asynchrónnej kontrakcie (Ac) - od začiatku Q EKG do začiatku vysokoamplitúdových oscilácií tónu I na FCG; 5) perióda izometrickej kontrakcie (Ic) - od začiatku vysokoamplitúdových oscilácií tónu 1 na FCG do bodu c na SG; 6) fáza exilu - z bodu s k veci e na SG; 7) trvanie diastoly - od bodu e na CG do bodu Q na EKG; 8) protodiastolické obdobie - od bodu e na SG do bodu f (začiatok dikrotického vzostupu); 9) VSP - intrasystolický indikátor (pomer fázy exilu k mechanickej systole v %); 10) INM - index napätia myokardu (pomer fázy napätia k celkovej systole v %).

Elektrokardiogram- EKG - je záznam membránového akčného potenciálu srdca, ku ktorému dochádza pri excitácii myokardu. Na EKG sa rozlišuje 5 zubov: P, Q, R, S, T, 4 intervaly: P-Q, QRS, Q-T, R-R a tri segmenty: P-Q, S-T, T-P. Vlna P odráža excitáciu v oboch predsieňach, vlna Q - začiatok excitácie (depolarizácie) v komorách, koniec vlny S odráža, že vzruch je pokrytý všetkými vláknami myokardu komôr srdca, T vlna odráža proces poklesu excitácie v komorách (repolarizácia). Amplitúda zubov odráža zmenu excitability myokardu. Intervaly odrážajú zmenu vodivosti myokardu – čím kratší interval, tým väčšia vodivosť. Interval P-Q odráža čas potrebný na vedenie impulzov z SA do srdcových komôr, jeho hodnota je od 0,12 do 0,18 s. QRS interval odráža čas potrebný na to, aby proces excitácie pokryl všetky vlákna myokardu, jeho hodnota je od 0,07 do 0,09 s. Interval Q-T odráža čas, počas ktorého je zaznamenaný proces excitácie v srdcových komorách (elektrická systola), jeho hodnota je od 0,37 do 0,41 s. Interval R-R odráža trvanie jedného srdcového cyklu, jeho hodnota je od 0,8 do 1,0 s. Keď poznáte hodnotu R-R, môžete určiť srdcovú frekvenciu (HR). Aby ste to dosiahli, musíte vydeliť 60 trvaním intervalu R-R. Segment je časť intervalu, ktorá je na izoelektrickej línii EKG (táto čiara označuje, že IVD sa v tomto čase nezaznamenáva). Segment P-Q odráža čas atrioventrikulárneho oneskorenia. V tomto prípade sa IVD nezaznamená, pretože excitácia v predsieňach sa skončila, ale nezačala v komorách a myokard je v pokoji (IVD chýba). Segment ST odráža čas, počas ktorého sú všetky vlákna myokardu v stave excitácie, preto sa IVD nezaznamenáva, pretože registrácia EKG prebieha extracelulárnym spôsobom. Segment T-P odráža čas, počas ktorého nedochádza k excitácii v komorách a predsieňach, čas od konca vzruchu v komorách do začiatku vzruchu v predsieňach (celková pauza).

Regulácia srdca: intrakardiálne (intrakardiálny periférny reflex a myogénna autoregulácia) a extrakardiálne (sympatikus, parasympatikus a humorálne) mechanizmy regulácie. Tón centier srdcových nervov. Interakcia intrakardiálnych a extrakardiálnych mechanizmov. Paradoxný vagus efekt.

Regulácia srdca sa uskutočňuje nasledujúcimi mechanizmami:

intrakardiálne (intrakardiálne) mechanizmy. Tento mechanizmus je uložený v srdci a vykonáva sa dvoma spôsobmi:

myogénna autoregulácia(samoregulácia) – zmenou sily kontrakcie myokardu. Zároveň sa môže meniť sila kontrakcie myokardu v dôsledku zmien dĺžky svalových vlákien ( heterometrický typ myogénnej autoregulácie), alebo bez zmeny dĺžky svalových vlákien ( homeometrické typ myogénnej autoregulácie).

Heterometrický typ MA(OBR. 83) prvýkrát objavil v roku 1895 O. Frank. Poznamenal: čím viac je srdce natiahnuté, tým silnejšie sa sťahuje. Túto závislosť napokon skontroloval a sformuloval E. Starling v roku 1918. V súčasnosti je táto závislosť označovaná ako Frankov-Starlingov zákon: Čím viac sa komorový sval naťahuje počas fázy plnenia, tým viac sa sťahuje počas systoly. Tento vzor sa pozoruje až do určitého množstva natiahnutia, po ktorom nedochádza k zvýšeniu sily kontrakcie myokardu, ale k zníženiu.

Gomemetrický typ MA(obr. 84) sa vysvetľuje fenoménom Anrep, - so zvýšením tlaku v aorte sa zvyšuje sila kontrakcie myokardu. Verí sa, že je to založené na koronárno-inotropný mechanizmus. Faktom je, že koronárne cievy, ktoré prenášajú krv do myokardu, sú počas diastoly komôr dobre naplnené. Čím väčší je tlak v aorte, tým silnejšie sa krv vracia do srdcových komôr počas diastoly. Polmesačné chlopne sa uzavrú a krv prúdi do koronárnych artérií. Čím viac krvi v koronárnych cievach, tým viac živín a kyslíka vstupuje do myokardu a čím intenzívnejšie sú oxidačné procesy, tým viac energie sa uvoľňuje na svalovú kontrakciu. So zvýšeným prívodom krvi do koronárnych ciev sa zvyšuje iba kontraktilita myokardu, tj. inotropný účinok.

Intrakardiálny periférny reflex(obr. 87), ktorého oblúk sa neuzatvára v centrálnom nervovom systéme, ale v intramurálnom gangliu srdca. Vo vláknach myokardu sú napínacie receptory, ktoré sa pri naťahovaní myokardu (pri naplnení srdcových komôr) vzrušujú. V tomto prípade impulzy zo strečových receptorov vstupujú do intramurálneho ganglia súčasne do dvoch neurónov: adrenergný (A) a cholinergný (X). Impulzy z týchto neurónov idú do myokardu. V koncovkách A vyniká noradrenalínu, a v koncovkách X - vyniká acetylcholín. Okrem týchto neurónov existuje inhibičný neurón (T) v intramurálnom gangliu. Vzrušivosť A je oveľa vyššia ako excitabilita X. Pri slabom natiahnutí komorového myokardu sa excituje iba A, takže sila kontrakcie myokardu pod vplyvom norepinefrínu sa zvyšuje. Pri silnom natiahnutí myokardu sa impulzy z A cez T vracajú do A a dochádza k inhibícii adrenergných neurónov. Súčasne sa X začne vzrušovať a pod vplyvom acetylcholínu sa znižuje sila kontrakcie myokardu.

Extrakardiálne (nekardiálne) mechanizmy, ktorý sa vykonáva dvoma spôsobmi: Nervózny a humorné. Nervová extrakardiálna regulácia sa uskutočňuje impulzmi vstupujúcimi do srdca cez sympatické a parasympatické nervy.

Sympatické nervy srdcia (obr. 86) sú tvorené procesmi neurónov umiestnených v bočných rohoch horných piatich segmentov hrudníka. Procesy týchto neurónov končia v cervikálnych a horných hrudných sympatických gangliách. V týchto uzloch sú druhé neuróny, ktorých procesy idú do srdca. Väčšina sympatických nervových vlákien, ktoré inervujú srdce, odchádza z hviezdicového ganglia. Vplyv sympatického nervu na srdce prvýkrát študovali bratia Sionovci v roku 1867. Ukázali, že podráždenie sympatického nervu spôsobuje štyri pozitívne účinky: 1) pozitívny bathmotropný účinok- zvýšená excitabilita srdcového svalu; 2) pozitívny dromotropný účinok- zvýšenie vodivosti srdcového svalu; 3) pozitívny inotropný účinok- zvýšenie sily srdcovej kontrakcie; štyri) pozitívny chronotropný účinok- zvýšenie srdcovej frekvencie. Neskôr I.P. Pavlov medzi sympatickými nervami smerujúcimi do srdca našiel vetvy, ktorých podráždenie spôsobuje iba pozitívny inotropný účinok. Tieto pobočky boli pomenované zosilňujúci nerv srdce, ktoré stimuluje metabolizmus v srdcovom svale. Teraz sa zistilo, že pozitívne bathmotropné, dromotropné a inotropné účinky sú spôsobené interakciou norepinefrínu, uvoľneného na zakončeniach sympatického nervu, s β1-adrenergnými látkami myokardu. Pozitívny chronotropný účinok je spôsobený skutočnosťou, že norepinefrín interaguje s SA P-bunkami a zvyšuje v nich mieru DMD.

parasympatické nervy srdcia (obr. 85) sú reprezentované blúdivým nervom. Telá prvých vagusových neurónov sa nachádzajú v medulla oblongata. Procesy týchto neurónov končia v intramurálnom gangliu. Tu sú druhé neuróny, ktorých procesy idú do SA, AB a myokardu. Vplyv blúdivého nervu na srdce prvýkrát skúmali bratia Weberovci v roku 1845. Zistili, že stimulácia vagusu spomaľuje prácu srdca, až sa úplne zastaví v diastole. Išlo o prvý prípad objavenia inhibičného vplyvu nervov v tele. Podráždenie periférnych koncov vagusu spôsobuje štyri negatívne účinky. Negatívne bathmotropné, dromotropné a inotropné účinky sú spojené s cholinergnou substanciou myokardu v dôsledku interakcie acetylcholínu uvoľneného v zakončeniach vagusových nervov. Negatívny chronotropný účinok je spôsobený interakciou acetylcholínu s CA P-bunkami, čo vedie k zníženiu rýchlosti DMD. Pri slabom podráždení vagusu možno pozorovať pozitívne účinky - ide o paradoxnú reakciu vagusu. Tento účinok sa vysvetľuje skutočnosťou, že vagus je spojený s intrakardiálnym periférnym reflexom s neurónmi A a X intramurálneho ganglia. Pri slabej stimulácii vagu sa excitujú len neuróny A a noradrenály ovplyvňujú myokard a pri silnej stimulácii vagu sa excitujú neuróny X a inhibujú neuróny A, preto na myokard pôsobí acetylcholín.

Tón centier srdcových nervov. Ak dôjde k prerušeniu vagusového nervu, srdcová frekvencia sa zvýši na 130 - 140 úderov / min. Keď sa preruší sympatický nerv, srdcová frekvencia sa prakticky nemení. Tento experiment naznačuje, že stred blúdivého nervu je v neustálej excitácii ( tón) a centrum sympatického nervu nemá žiadny tón. Novonarodené dieťa nemá vagusový tón, takže jeho srdcová frekvencia dosahuje 140 úderov / min.

Reflexná regulácia. Reflexné reakcie môžu kontrakcie srdca spomaliť aj vzbudiť. Reflexné reakcie, ktoré vzrušujú srdcovú činnosť, sa nazývajú sympatikotonické reflexy a inhibícia srdcovej činnosti - vagotonické reflexy. Osobitný význam pri regulácii činnosti srdca majú receptory umiestnené v niektorých častiach cievneho systému. Najvýznamnejšiu úlohu zohrávajú reflexogénne zóny nachádzajúce sa v oblúku aorty a v oblasti vetvenia spoločnej krčnej tepny. Tu sú baroreceptory, ktoré sú vzrušené, keď tlak stúpa. Tok aferentných impulzov z týchto receptorov zvyšuje tonus jadra vagusových nervov, čo vedie k spomaleniu srdcovej frekvencie. Tiež súvisí s vagotonickými reflexmi Goltzov reflex: mierne brnenie žalúdka a čriev žaby spôsobí zastavenie alebo spomalenie srdca. Platí rovnaký reflex Ashnerov očný reflex: zníženie srdcovej frekvencie o 10 - 20 úderov za minútu s tlakom na očné buľvy. Keď je ľavá predsieň natiahnutá, Kitaevov reflex, čo sa prejavuje znížením srdcovej činnosti. Keď sú komorové receptory natiahnuté počas izometrickej kontrakčnej fázy, aktivita napínacích receptorov sa zvyšuje, čo zvyšuje tonus vagu a je zaznamenaný bradykardia. V oblúku aorty a v oblasti vetvenia spoločného krčnej tepny existujú aj chemoreceptory, ktorých excitácia (v dôsledku zníženia parciálneho tlaku kyslíka v arteriálnej krvi) zvyšuje tonus sympatiku a súčasne sa pozoruje tachykardia. Sympatikotonický reflex je reflex bainbridge: pri zvýšení tlaku v pravej predsieni alebo pri ústí dutej žily dochádza k excitácii mechanoreceptorov. Voleje aferentných impulzov z týchto receptorov smerujú do skupiny neurónov v retikulárnej formácii mozgového kmeňa (kardiovaskulárne centrum). Aferentná stimulácia týchto neurónov vedie k aktivácii neurónov v sympatickom oddelení ANS a dochádza tachykardia.

Sympatikotonické reflexy sa pozorujú aj pri bolestivých podnetoch a emočných stavoch: hnev, hnev, radosť a pri svalovej práci.

Humorálna regulácia srdca. Zmeny vo fungovaní srdca sa pozorujú, keď naň pôsobí množstvo biologicky aktívnych látok. Katecholamíny(adrenalín a norepinefrín) zvyšujú silu a zvyšujú srdcovú frekvenciu. K tomuto účinku dochádza v dôsledku nasledujúcich faktorov: 1) tieto hormóny interagujú so špecifickými štruktúrami myokardu, v dôsledku čoho sa aktivuje vnútrobunkový enzým adenylátcykláza, ktorý urýchľuje tvorbu 3,5-cyklického adenozínmonofosfátu. Aktivuje fosforylázu, ktorá spôsobuje rozklad intramuskulárneho glykogénu a tvorbu glukózy, zdroja energie pre kontrakciu myokardu; 2) katecholamíny zvyšujú priepustnosť bunkových membrán pre ióny vápnika, v dôsledku čoho sa zvyšuje ich vstup z medzibunkového priestoru do bunky a zvyšuje sa mobilizácia iónov vápnika z vnútrobunkových depotov. Aktivácia adenylátcyklázy je zaznamenaná v myokarde pôsobením glukagónu. angiotenzín(hormón obličiek) serotonín a hormóny kôry nadobličiek zvýšiť silu srdcových kontrakcií a tyroxínu(hormón štítnej žľazy) zvyšuje srdcovú frekvenciu.

Acetylcholín, hypoxémia, hyperkapnia a acidóza inhibujú kontraktilitu myokardu.

Štrukturálne vlastnosti cievneho systému, ktoré ovplyvňujú ich funkciu. Hagen-Poiseuilleov zákon v hemodynamike. Zmeny hlavných ukazovateľov hemodynamiky (objemové a lineárne rýchlosti, odpor, prierez, tlak) v rôznych častiach cievneho systému. Elasticita krvných ciev a kontinuita prietoku krvi. Arteriálny tlak a faktory ovplyvňujúce jeho hodnotu. Krivka BP, charakteristika jej vĺn.

Vlastnosti štruktúry cievneho systému zabezpečujú ich funkciu. jeden) aorta, pľúcna tepna a veľké tepny vo svojej strednej vrstve obsahujú veľké množstvo elastické vlákna, ktoré určujú ich hlavnú funkciu - tieto cievy sa nazývajú tlmiace nárazy, alebo elasticky ťahané, tzn cievy elastického typu. Počas systoly komôr sa elastické vlákna naťahujú a formujú "kompresná komora"(obr. 88), vďaka čomu nedochádza k prudkému zvýšeniu krvného tlaku pri systole. Počas diastoly komôr, po uzavretí semilunárnych chlopní, pod vplyvom elastických síl obnoví aorta a pľúcna artéria svoj lúmen a vytlačí krv v nich, čím nepretržitý prietok krvi. V dôsledku elastických vlastností aorty, pľúcnice a veľkých tepien sa teda prerušovaný prietok krvi zo srdca (počas systoly dochádza k výstupu krvi z komôr, počas diastoly nie) mení na nepretržitý prietok krvi cievy (obr. 89). Okrem toho uvoľňovanie krvi z „kompresnej komory“ počas diastoly prispieva k tomu, že tlak v arteriálnej časti cievneho systému neklesne na nulu; 2) stredné a malé tepny, arterioly(drobné tepny) a predkapilárne zvierače vo svojej strednej vrstve obsahujú veľké množstvo svalových vlákien, preto kladú najväčší odpor prietoku krvi – tzv odporové nádoby. To platí najmä pre arterioly, takže tieto I.M. ozval sa Sechenov „kohútik“ cievneho systému. Krvná náplň kapiláry závisí od stavu svalovej vrstvy týchto ciev; 3) kapiláry pozostávajú z jedinej vrstvy endotelu, vďaka ktorej dochádza v týchto cievach k výmene látok, kvapalín a plynov – tieto cievy sú tzv. výmena. Kapiláry nie sú schopné aktívne meniť svoj priemer, ktorý sa mení v dôsledku stavu pre- a post-kapilárnych zvieračov; štyri) žily vo svojej strednej vrstve obsahujú malé množstvo svalových a elastických vlákien, preto majú vysokú rozťažnosť a sú schopné obsiahnuť veľké objemy krvi (75-80% všetkej cirkulujúcej krvi je v žilovej časti cievneho systému) - tieto cievy sú tzv kapacitné; 5) arteriovenózne anastomózy (shuntové cievy)- sú to cievy spájajúce arteriálne a venózne časti cievneho riečiska, obchádzajúce kapiláry. Pri otvorených arteriovenóznych anastomózach prietok krvi cez kapiláry buď prudko klesá, alebo sa úplne zastaví. Stav skratov sa odráža aj na celkovom prietoku krvi. Pri otvorení anastomóz sa zvyšuje tlak v žilovom riečisku, čím sa zvyšuje prietok do srdca a následne aj veľkosť srdcového výdaja.

Extrasystol- je to výnimočné kontrakcia srdca, čo sa na EKG prejavuje objavením sa komplexu QRS medzi normálnymi údermi srdca.

Príčiny extrasystolov:

Fyziologické - at zdravých ľudí, napríklad počas športový tréning, po vypití silného čaju alebo kávy, u fajčiarov.

Neurogénne - v podozrievavosti a duševne slabí ľudiačasto nervózny. Počas emočného stresu sa často môže vyskytnúť extrasystol.

Organické - so zmenami v myokarde. Zmeny môžu byť po infarkte myokardu, angíne pectoris, kardioskleróze, zápale.

Pri predávkovaní srdcovými glykozidmi sa môžu objaviť extrasystoly podľa typu bigémie a trigémie.

Kde extrasystol. Mimoriadna srdcová kontrakcia sa objaví, keď sa aplikuje impulz zo srdcových oddelení (predsiene, komory a atrioventrikulárne spojenie). Podľa toho, z akého oddelenia prišiel impulz, rozlišujú komorové a supraventrikulárne (predsieňové) extrasystoly .

Príklad elektrokardiogramu so supraventrikulárnym extrasystolom:

Mimoriadne zníženie je zvýraznené červenou farbou

Príklad komorového elektrokardiogramu:

Klinické prejavy extrasystoly:

Sú pociťované ako tlak v hrudníku, alebo náhla zástava srdca, pocit prázdnoty. Zvyčajne pacienti toto narušenie rytmu dobre znášajú. Ak sú extrasystoly jediné, nepriťahujú na seba veľkú pozornosť. A ak sa opakujú do hodiny alebo minúty, pacient cíti prerušenia práce srdca. Extrasystoly môžu byť dvojité a trojité. Ide o extrasystoly typu bigeménie a trigeménie.

Klasifikácia extrasystolov podľa Laun - Wolf:

Zisťuje sa pri odstránení EKG počas Holterovho monitorovania.

1 - počet extrasystolov nepresiahne 30 do jednej hodiny

2- počet extrasystolov presiahne 30 v priebehu jednej hodiny

3- prítomnosť polymorfných extrasystolov

4a-párové extrasystoly (bigeménia)

4b - prítomnosť skupinových extrasystol, podľa typu trigeménie alebo viac, sú krátke komorové tachykardie

5 - objavenie sa skorých komorových extrasystol typu R na T

Prečo sú extrasystoly nebezpečné?

Častý výskyt extrasystolov, najmä párových alebo skupinových, vedie k zníženiu srdcového výdaja. Z toho vyplývajú hrozivé komplikácie – znížený prietok mozgu, srdca a obličiek asi o 25 %. Toto je plné prechodná porucha cerebrálny obeh(mdloby a paréza).

Komorové extrasystoly sa môžu zmeniť na fibriláciu komôr, čo si vyžaduje okamžitú pozornosť.

Diagnóza extrasystolov:

Elektrokardiografia. Je veľmi ťažké zachytiť poruchu rytmu, ak je osamelá a zriedka sa opakuje. Najoptimálnejším spôsobom registrácie extrasystolov je Holterovo monitorovanie. Ide o záznam EKG počas dňa.

Pri auskultácii srdca je možné počuť superponované normálne tóny kontrakcia srdca.

Liečba extrasystolu:

Jednotlivé extrasystoly bez zvlášť výrazného klinické prejavy nie sú liečené liekmi. Pri neurogénnom pôvode sú indikované lieky stabilizujúce centrálny nervový systém (diazepam).

Komorová forma sa lieči metoprololom, propafenónom, amiodarónom.

Neužívajte tieto prostriedky sami, sú uvedené pre všeobecné informácie a so všetkými otázkami o liečbe porúch srdcového rytmu sa dohodnite so svojím lekárom.

Extrasystoly pri vegetatívno-vaskulárnej dystónii

Hlavná ->Symptómy VVD -> Extrasystola a vegetovaskulárna dystónia

V doslovnom preklade extrasystol znamená mimoriadnu kontrakciu srdca alebo jeho určitej časti. O tomto probléme vie veľa „jadier“, niektorí športovci, fyzicky pracujúci, ako aj ľudia trpiaci vegetovaskulárnou dystóniou.

Príznaky extrasystoly

Ten, kto trpí touto chorobou, sa akoby po dohode sťažuje na „úder“ zvnútra hrudníka, potom na potopenie srdca, po ktorom sa obnoví rytmus fungovania. Samozrejmosťou je panika, strach zo smrti. V tejto chvíli nastáva otupenie až tranz, kedy človek bez ohľadu na príčinu extrasystoly doslova zamrzne na mieste, bojí sa vysloviť aspoň jedno slovo.

A až o niečo neskôr sa dostaví ospravedlňujúca grimasa a nie vždy úspešné vysvetlenie jeho stavu.

Extrasystol môže byť sprevádzaný bradykardiou aj tachykardiou. Môže byť príznakom iných ochorení, ako je vegetatívno-vaskulárna dystónia, pri ktorej je narušená autonómna regulácia srdcového svalu, parasympatické oddelenie autonómneho nervový systém.

V tomto prípade vystupujú do popredia poruchy nervového systému: strach, úzkosť, podráždenosť a čo je najdôležitejšie, iracionálna hrôza, ktorá človeka jednoducho spútava, veľmi trpí a pravidelne kontaktuje lekárske inštitúcie.

Pri extrasystole sa pacienti sťažujú na slabosť a nepohodlie, nedostatok vzduchu, "návaly horúčavy". V dôsledku zníženia objemu krvi vytlačenej srdcom existuje hladovanie kyslíkom, najmä mozgových buniek a v dôsledku toho dochádza k závratom, ktoré často vedú k mdlobám.

Treba poznamenať, že extrasystoly pri VVD nie sú organickej povahy, ale sú hlavne funkčnej povahy, pretože sú produktom neurogénneho faktora. Funkčný extrasystol - extrasystol nie je nebezpečný a často nevyžaduje špeciálnu liečbu. Dá sa pozorovať u športovcov, žien, počas nástupu menštruácie. Prechádza sám, niekedy s vymenovaním veľmi ľahkých sedatív.

Príčiny extrasystelov

Funkčné extrasystoly sú vyvolané stresom. kofeínové nápoje, omamné drogy, niekedy, čo je pre VVD veľmi typické - pre nich obyčajná nežiaduca fyzická práca.

Veľmi často sa pri absencii provokujúcich faktorov funkčný extrasystol označuje ako idiopatický, teda extrasystol s nejasnou príčinou.

Extrasystolu pri fyzickej námahe môžu spustiť metabolické a srdcové poruchy (poruchy v samotnom srdci). Navyše, napodiv, ale fyzická aktivita má často ohromujúci vplyv na mimoriadne kontrakcie srdca, ktoré sa vytvorili na základe porušenia autonómnej regulácie. To znamená, že s jediným extrasystolom je možné odporučiť uskutočniteľnú fyzickú prácu.

V závislosti od oblasti, kde sa tvorí ohnisko excitácie, sa rozlišujú ventrikulárne, atrioventrikulárne a predsieňové extrasystoly.

V závislosti od frekvencie tvorby extrasystolov označujú zriedkavé extrasystoly(až 5 za 1 minútu), stredná(6-15 za 1 minútu) a časté(viac ako 15 za 1 minútu).

Existuje tiež rytmus, v ktorom sa normálne systoly striedajú s extrasystolami (bigémia), triémiu- pri ktorej sa striedajú dve normálne systoly s extrasystolou. Rytmus sa určuje aj vtedy, keď extrasystola nasleduje po každej tretej normálnej kontrakcii.

Objektívna metóda diagnostiky extrasystoly je EKG štúdia . Je však možné naznačiť možnosť prítomnosti tejto arytmie pomocou fyzického vyšetrenia, ako aj sťažností chorého človeka.

Pri liečbe extrasystolu je potrebné vziať do úvahy tvar a oblasť jeho lokalizácie. Extrasystoly, ktoré nie sú vyvolané srdcovou patológiou, najmä jednotlivé extrasystoly, nevyžadujú špecifickú liečbu.

A extrasystoly, ktoré vznikli na základe neurogénnych faktorov, sa veľmi rýchlo zastavia po vymenovaní sedatív, špeciálnych sedatívnych bylinných infúzií. dychové cvičenia.

Extrasystola u pacientov s vegetatívnymi poruchami často zmizne po sedení dychových cvičení (dýchanie s manuálnym dopĺňaním energie).

Prevencia extrasystoly. vyvinuté na pozadí vegetatívnych porúch, je nariadenie režimu práce a odpočinku, oboznámenie sa s telesnou výchovou. udržiavanie vyváženej stravy, vyhýbanie sa zlé návyky.

Ale s akoukoľvek povahou extrasystolu, vrátane neurogénneho extrasystolu, nemôže samoliečiť a vždy, keď sa vyskytne tento problém, musíte vyhľadať pomoc od lekárskej inštitúcie!

Tiež vás bude zaujímať:

Ventrikulárny extrasystol

Ak človek cíti silné srdcové rytmy, dýchavičnosť a pocit úzkosti, potom s najväčšou pravdepodobnosťou má extrasystol. Ide o ochorenie, ktoré spôsobuje zmenu srdcového rytmu, presnejšie jeho porušenie. V tomto prípade dochádza k mimoriadnym kontrakciám jednotlivých srdcových častí alebo celého orgánu. Okrem toho takéto ochorenie spôsobuje zníženie srdcového výdaja, čo následne znižuje prietok krvi a môže spôsobiť angínu pectoris a mdloby. Hlavným nebezpečenstvom extrasystoly je to, že môže provokovať fibrilácia predsiení a dokonca aj náhla smrť.

Je dôležité vedieť Epizodické extrasystoly jediného typu možno vysledovať aj u ľudí, ktorí nemajú zdravotné problémy. Vedci vykonali elektrokardiografickú štúdiu, ktorá ukázala, že toto ochorenie sa vyskytuje u takmer 80 % populácie nad 50 rokov.

Vlastnosti choroby

Hlavnou príčinou ochorenia sú ektopické ložiská zvýšenej aktivity, ktoré sú lokalizované mimo sínusového uzla. Práve v nich vznikajú mimoriadne impulzy, ktoré sa následne šíria srdcovým svalom a prispievajú k prejavu predčasnej kontrakcie srdca. V tomto prípade sa takéto ohniská môžu vytvoriť v ktorejkoľvek časti vodivého systému.

Zníženie objemu minútového obehu spôsobuje znížený objem extrasystolickej ejekcie v krvi. Odkedy choroba vznikla, závisí od toho, aký objem krvi sprevádzajú takéto emisie. Takéto zmeny sú obzvlášť nebezpečné pre ľudí, ktorí majú na to patologické abnormality v práci srdca.

Existuje niekoľko typov tohto ochorenia a líšia sa nielen klinickými ukazovateľmi, ale aj prognózou. Dnes je ventrikulárny extrasystol považovaný za najnebezpečnejší, pretože sa vyskytuje v dôsledku organickej lézie srdca. Tento typ ochorenia sa môže vyskytnúť u ľudí rôznych vekových skupín, ale samozrejme, starší ľudia sú naň náchylnejší.

Prečo sa môže vyskytnúť ventrikulárny extrasystol

Existuje niekoľko hlavných skupín dôvodov, ktoré môžu spôsobiť tento druh patológie:

rôzne choroby;
zlé návyky a nesprávny obrázokživot;
predávkovanie lieky;
stres.

Ventrikulárny extrasystol spôsobený srdcovým infarktom, kardiosklerózou, hypertenziou, myokarditídou, srdcovým zlyhaním, kardiomyopatiou a inými podobnými ochoreniami sa nazýva organický komorový extrasystol.

Druhý typ takejto choroby sa zvyčajne nazýva idiopatický alebo funkčný. Môže to byť spôsobené fajčením, zneužívaním alkoholu a kofeínu, drogovou závislosťou atď. Okrem toho sa často môžu stať príčinou ochorenia kĺbov, ako je osteochondróza krčnej chrbtice, ako aj vagotónia alebo dystónia. Stojí však za zmienku, že pri silnom nervovom napätí môžu byť príznaky tohto ochorenia krátkodobé a môžu prejsť samy, čo možno pozorovať aj u úplne zdravých ľudí.

Okrem vyššie uvedených príčin ochorenia sa môže vyskytnúť u ľudí, ktorí sú liečení nasledujúcimi liekmi, ako sú:

srdcové glykozidy;
adrenostimulanty;
antiarytmické lieky;
antidepresíva;
diuretiká a pod.

Symptómy

O túto chorobu je charakteristická symptomatológia a často sa prejavuje silnými otrasmi v oblasti srdca, prerušením srdcového rytmu a niekedy aj pocitom vyblednutia srdca. Takéto príznaky sú spôsobené skutočnosťou, že post-extrasystolická kontrakcia je výrazne posilnená. Okrem vyššie uvedených príznakov môže byť takáto choroba sprevádzaná podráždenosťou, celkovou malátnosťou a únavou, bolesťami hlavy a závratmi. V zložitejších štádiách ochorenia organického typu možno vysledovať bolesti hrdla, slabosť, dusenie, až mdloby.

Pri vykonávaní lekárskych vyšetrení u pacientov s takouto diagnózou dochádza k výraznej pulzácii žíl na krku, ktorá je spôsobená predčasné kontrakcie komory, takéto pulzovanie sa nazýva aj žilové Corriganove vlny. Pri vyšetrení môže byť táto choroba určená intenzitou každého nasledujúceho srdcového tepu, ale pre úplnejší obraz je potrebné vykonať inštrumentálne štúdie.

Ako sa choroba diagnostikuje

Existujú dva hlavné typy vyšetrení, ktoré pomôžu presne určiť ventrikulárny extrasystol pomocou špeciálneho vybavenia:

Holterovo monitorovanie EKG.

Pomocou elektrokardiogramu je možné vidieť zmeny v práci komorového komplexu, ktoré môžu spočívať v jeho deformácii alebo expanzii, absencii P vlny, úplnej pauze atď.

Okrem toho na stanovenie diagnózy môžete použiť veloegrometriu alebo test na bežiacom páse, ich účinnosť je spôsobená skutočnosťou, že v podmienkach fyzickej aktivity môže byť idiopatický extrasystol potlačený a naopak sa prejaví organický. To znamená, že týmto spôsobom je možné určiť nielen prítomnosť ochorenia, ale aj určiť typ jeho výskytu.

Ak vyššie uvedená diagnostika nepomohla k definitívnemu stanoveniu diagnózy, je možné zapojiť TPECG, rytmokardiografiu, echokardiografiu, polykardiografiu a sfygmografiu.

Liečebné metódy

Pre ľudí, u ktorých sa táto choroba prejavuje bez zjavného dôvodu a nie je dôsledkom iných patológií, nie je potrebná žiadna liečba. Jediná vec je, že pre úplné vymiznutie príznakov sa odporúča dodržiavať diétu, nefajčiť a piť alkoholické nápoje, obmedziť príjem kofeínu a tiež vykonávať športové cvičenia.

Ak choroba spôsobuje pacientovi vážne nepohodlie alebo je spôsobená porušením v práci vnútorné orgány, potom je potrebné podstúpiť špeciálny priebeh liečby zameraný na odstránenie symptómov a prevenciu komplikácií. Hlavnou etapou liečby komorového extrasystolu je príjem liekov, ale mali by sa používať iba podľa pokynov lekára.

Liečba často začína užívaním sedatív a adrenergných blokátorov. Ak takéto lieky nepriniesli požadovaný účinok alebo problém úplne neodstránili, potom môžu byť potrebné holonolytické lieky, ktoré sú účinné pri bradykardii a zastavujú komorový extrasystol. Ak dôjde k výraznému zhoršeniu pohody pacienta a ak vyššie uvedené lieky nepomohli vyrovnať sa s tým, kardiológ môže predpísať antiarytmické lieky. Je však potrebné pripomenúť, že vymenovanie takýchto liekov by malo byť odôvodnené predbežnou diagnostikou, napríklad elektrokardiogramom.

V extrémnych prípadoch, ak choroba prešla do ťažkého štádia a žiadna z iných metód liečby nebola účinná, je pacientom predpísaná rádiofrekvenčná katétrová ablácia.

Preventívne opatrenia

Takejto chorobe, ako je ventrikulárny extrasystol, sa môžete vyhnúť dodržiavaním nasledujúcich pravidiel:

vylúčiť možnosť rôznych druhov intoxikácie;

dodržiavať diétu, to znamená jesť jedlo bohaté na draslík a horčík;

zbaviť sa zlých návykov, najmä fajčenia;

nepite alkohol a kofeín;

viesť zdravý životný štýl a pravidelne cvičiť.

Čítať:

Vzrušivosť srdcového svalu závisí od jeho funkčný stav. Takže počas obdobia systoly (kontrakcie) sval nereaguje na podráždenie - ABSOLÚTNY ŽIARUVZDOR. Ak aplikujete podráždenie srdca počas diastoly (relaxácie), sval sa ďalej sťahuje - RELATÍVNY ŽIAROBOK .

Takáto mimoriadna kontrakcia sa nazýva EXTRASYSTOL. po tom v srdci príde dlhšie KOMPENZAČNÁ PAUZA(obr.2) .

2. Analyzujte excitabilitu myokardu v rôznych fázach srdcového cyklu.

Vybavenie: pitevná súprava, kyveta s tkanivom, kymograf, univerzálny stojan s Engelmannovou pákou, elektrický stimulátor, Ringerov roztok, srdcová kanyla, serfinka.

Predmet štúdia:žaba.

EXTRASYSTOL A KOMPENZAČNÁ PAUZA

Extrasystola (obr. 74, 75), alebo mimoriadna systola, vzniká za týchto podmienok: 1) je potrebný dodatočný zdroj podráždenia (v ľudskom tele sa tento dodatočný zdroj nazýva ektopické ohnisko a vyskytuje sa pri rôznych patologických procesoch); 2) k extrasystole dochádza len vtedy, ak do relatívnej alebo nadnormálnej fázy excitability vstúpi ďalší stimul. Vyššie bolo ukázané, že celá komorová systola a prvá tretina diastoly patria do absolútnej refraktérnej fázy, takže extrasystola nastáva, ak do druhej tretiny diastoly vstúpi ďalší stimul. Rozlišovať komorové, predsieňové a sínus extrasystoly. Ventrikulárny extrasitol sa líši tým, že po nej vždy nasleduje dlhšia diastola - kompenzačná pauza(dlhá diastola). Vyskytuje sa v dôsledku straty ďalšej normálnej kontrakcie, pretože ďalší impulz, ktorý sa vyskytuje v SA uzle, vstupuje do komorového myokardu, keď sú ešte v stave absolútnej refraktérnosti mimoriadnej kontrakcie. Pri sínusových a predsieňových extrasitoidoch nie je kompenzačná pauza.

Kontrolné otázky:

1. Srdce má tieto vlastnosti: 1) automatizmus a kontraktilitu; 2) kontrakcia a excitácia; 3) excitabilita; 4) kontraktilita a vodivosť.

2. Substrátom automatizmu sú: 1) myocyty pracovného myokardu; jeden) nervové bunky; 3) nediferencované svalové bunky; 4) sinoatriálny uzol.

3. Substrátom automatizmu sú: 1) myocyty pracovného myokardu; 1) atrioventrikulárny uzol; 3) nediferencované svalové bunky; 4) sinoatriálny uzol.

4. Povaha automatizmu: 1) svalnatý; 2) nervózny; 3) elektrické; 4) humorné.

5. Pracovný myokard má tieto vlastnosti: 1) automatizmus a kontraktilita; 2) vodivosť a excitabilita; 3) automatizmus; 4) kontraktilita.

6. Jeden srdcový cyklus zahŕňa: 1) kontrakciu myokardu; 2) diastol; 3) excitácia v sinoatriálnom uzle; 4) systola a diastola.

7. Jeden srdcový cyklus zahŕňa: 1) kontrakciu a relaxáciu myokardu; 2) systola; 3) excitácia v sinoatriálnom uzle; 4) systola a diastola.

8. Počas jedného srdcového cyklu môže byť excitabilita: 1) normálna; 2) zvýšená; 3) úplne chýba; 4) pod normou.

9. Počas systoly môže byť excitabilita: 1) normálna; 2) zvýšená; 3) úplne chýba; 4) pod normou.

10. Počas diastoly môže byť excitabilita: 1) normálna; 2) zvýšená; 3) úplne chýba; 4) pod normou.

11. Excitabilita myokardu nad normou je zaznamenaná počas: 1) depolarizácie kardiomyocytu; 2) systoly; 3) diastola; 4) rýchla repolarizácia.

12. Excitabilita myokardu nad normou je zaznamenaná počas: 1) repolarizácie IVD sinoatriálneho uzla; 2) neskorá repolarizácia; 3) diastola; štyri) skorá repolarizácia.

13. Excitabilita myokardu nižšia ako normálna je zaznamenaná počas: 1) depolarizácie kardiomyocytov; 2) systoly; 3) diastola; 4) rýchla repolarizácia.

14. Excitabilita myokardu nižšia ako normálna je zaznamenaná počas: 1) depolarizácie kardiomyocytov; 2) plató; 3) diastola; 4) pomalá repolarizácia.

15. Normálna fáza excitability myokardu sa pozoruje počas: 1) depolarizácie kardiomyocytov; 2) systoly; 3) diastola; 4) rýchla repolarizácia.

16. Normálna fáza excitability myokardu sa pozoruje počas: 1) depolarizácie kardiomyocytov; 2) plató; 3) diastola; 4) pomalá repolarizácia.

17. Absolútna refraktérna fáza excitability myokardu je zaznamenaná počas: 1) depolarizácie kardiomyocytu; 2) systoly; 3) diastola; 4) rýchla repolarizácia.

18. Absolútna refraktérna fáza excitability myokardu je zaznamenaná počas: 1) depolarizácie kardiomyocytu; 2) plató; 3) diastola; 4) pomalá repolarizácia.

19. Relatívna refraktérna fáza excitability myokardu je zaznamenaná počas: 1) depolarizácie kardiomyocytu; 2) systoly; 3) diastola; 4) rýchla repolarizácia.

20. Relatívna refraktérna fáza excitability myokardu sa zaznamenáva počas: 1) depolarizácie kardiomyocytu; 2) plató; 3) diastola; 4) pomalá repolarizácia.

21. V IVD kardiomyocytu sa rozlišujú nasledujúce fázy: 1) depolarizácia; 2) plató; 3) pomalá diastolická depolarizácia; 4) neskorá repolarizácia.

22. Pri IVD kardiomyocytu sa rozlišujú nasledujúce fázy: 1) včasná repolarizácia a depolarizácia; 2) plató a pomalá diastolická depolarizácia; 3) pomalá diastolická depolarizácia; 4) neskorá repolarizácia.

23. Pri IVD sinoatriálneho uzla sa rozlišujú nasledujúce fázy: 1) depolarizácia; 2) plató; 3) pomalá diastolická depolarizácia; 4) neskorá repolarizácia.

24. Pri IVD sinoatriálneho uzla sa rozlišujú nasledujúce fázy: 1) včasná repolarizácia a depolarizácia; 2) plató a pomalá diastolická depolarizácia; 3) pomalá diastolická depolarizácia; 4) neskorá repolarizácia.

25. V mechanizme výskytu depolarizácie kardiomyocytov ide o: 1) rýchly vstup sodíkových iónov; 2) pomalý vstup sodíka; 3) vstup chloridových iónov; 4) uvoľňovanie vápenatých iónov.

26. V mechanizme výskytu depolarizácie kardiomyocytov ide o: 1) uvoľňovanie iónov vápnika; 2) pomalý vstup sodíka; 3) vstup chloridových iónov; 4) činnosť sodíkového čerpadla.

27. Prevodový systém srdca zahŕňa: 1) Jeho zväzok; 2) intrakardiálny periférny reflex; 3) blúdivý nerv; 4) sinoatriálny uzol.

28. Prevodový systém srdca zahŕňa: 1) zväzok His a Purkyňových vlákien; 2) intrakardiálny periférny reflex; 3) sympatický nerv; 4) atrioventrikulárny uzol.

29. Prevodový systém srdca zahŕňa: 1) Purkyňove vlákna; 2) adrenergný neurón; 3) cholinergný neurón; 4) atrioventrikulárny uzol.

30. Pri aplikácii prvej Staniusovej ligatúry dochádza k: 1) dočasnému zastaveniu srdca; 2) bradykardia; 3) tachykardia; 4) predsiene a komory sa sťahujú v rovnakom rytme.

31. Pri aplikácii prvej Staniusovej ligatúry dochádza k: 1) dočasnému zastaveniu srdca; 2) komory sa sťahujú s nižšou frekvenciou; 3) zastavenie predsiene; 4) predsiene a komory sa sťahujú v rovnakom rytme.

32. Keď sa použijú I a II ligatúry Staniusa, dôjde k nasledovnému: 1) dočasnému zastaveniu srdca; 2) zastavenie predsiene; 3) zastavenie komôr; 4) predsiene a komory sa sťahujú v rovnakom rytme.

33. Keď sú aplikované I a II Staniusove ligatúry, nastane nasledovné: 1) dočasná zástava srdca; 2) bradykardia; 3) zastavenie predsiene; 4) predsiene a komory sa sťahujú v rovnakom rytme.

34. Pri aplikácii I, II a III Staniusových ligatúr dochádza k: 1) dočasnému zastaveniu srdca; 2) zastavenie predsiene; 3) zastavenie komôr; 4) predsiene sa sťahujú častejšie ako komory.

35. Keď sa aplikuje I, II a III Staniusovej ligatúry, dochádza k nasledovnému: 1) komory sa sťahujú častejšie ako predsiene; 2) bradykardia; 3) zastavenie predsiene; 4) predsiene a komory sa sťahujú v rovnakom rytme.

36. IVD v sinoatriálnom uzle sa líši od IVD v atrioventrikulárnom uzle: 1) frekvencia vrcholov; 2) rýchlosť pomalej diastolickej depolarizácie; 3) veľkosť; štyri) kritická úroveň depolarizácia.

37. Srdcová frekvencia závisí od: 1) excitability myokardu; 2) vedenie myokardu; 3) miery DMD v sinoatriálnom uzle; množstvo depolarizácie kardiomyocytu.

38. So zvýšením frekvencie DMD v sinoatriálnom uzle dochádza k: 1) bradykardii; 2) tachykardia; 3) zvýšenie sily kontrakcie myokardu; 4) zvyšuje automatizáciu srdca.

39. Myokard reaguje na ďalšie podráždenie, ak: 1) dostane sa počas sitoly; 2) spadá do stredu diastoly; 3) vstupuje na začiatku diastoly; 4) počas náhornej plošiny.

40. Myokard reaguje na dodatočnú stimuláciu, ak vstúpi: 1) počas skorej repolarizácie; 2) uprostred diastoly; 3) počas neskorej repolarizácie; 4) počas náhornej plošiny.

41. Myokard reaguje na ďalšie podráždenie, ak: 1) počas depolarizácie kardiomyocytu; 2) uprostred diastoly; 3) počas neskorej repolarizácie; 4) počas DMD.

42. Extrasitola je: 1) pravidelná komorová systola; 2) mimoriadna systola predsiení; 3) DMD; 4) mimoriadna sitola komôr.

43. Extrasitoly sú: 1) predsieňové; 2) systolický; 3) komorové; 4) atrioventrikulárne.

44. Extrasitoly sú: 1) sínus; 2) diastolický; 3) komorové; 4) atrioventrikulárne.

45. Ventrikulárna extrasitola sa môže vyskytnúť počas: 1) začiatku diastoly; 2) neskorá repolarizácia; 3) plató; 4) diastola

46.Pracujúci kardiomyocyt má nasledujúce vlastnosti:

1) excitabilita a vodivosť; 2) automatickosť, excitabilita, vodivosť a kontraktilita; 3) excitabilita a kontraktilita; 4) excitabilita, kontraktilita, vodivosť

47. Pomalá diastolická depolarizácia sa vyskytuje v: 1) kardiomyocyte; 2) SA; 3) kostrové svaly; 4) hladké svaly

48. Pri PD kardiomyocytu sa rozlišujú tieto fázy: 1) stopová depolarizácia 2) hyperpolarizácia; 3) pomalá diastolická depolarizácia; 4) skorá repolarizácia

49. V PD buniek uzla SA sa rozlišujú nasledujúce fázy: 1) neskorá repolarizácia; 2) stopová depolarizácia; 3) pomalý diastolický; 4) plošina

50. V PD kardiomycytu sa rozlišujú nasledujúce fázy: 1) pomalá diastolická depolarizácia; 2) plató; 3) následná depolarizácia; 4) stopová hyperpolarizácia

51. Impulzy v SA uzle vznikajú s frekvenciou. 1) 20-30 imp/min 2) 40-50 imp/min; 3) 130-140 imp/min; 4) 60-80 pulzov/min

52. Spoločné pre kardiomyocyty a kostrové svaly je. 1) automatizácia buniek; 2) vodivosť a kontraktilita; 3) excitabilita; 4) excitabilita, kontraktilita vedenia

53. Impulzy v AV uzle sa vyskytujú s frekvenciou. 1) 20 imp/min 2) 40-50 imp/min; 3) 60-80 imp/min; 4) 10-15 impulzov/min

54. Absolútna refraktérnosť kardiomyocytu zodpovedá ďalšej fáze PD. 1) skorá repolarizácia a plató; 2) plató; 3) neskorá repolarizácia; 4) depolarizácia

55. Relatívna refraktérnosť kardiomyocytu zodpovedá ďalšej fáze PD. 1) skorá repolarizácia; 2) plató; 3) depolarizácia; 4) neskorá repolarizácia

56. Vzrušivosť srdcového svalu sa zvyšuje: 1) na začiatku systoly; 2) koniec systoly; 3) stredná diastola; 4) koniec diastoly

57. Zvýšená dráždivosť srdcového svalu zodpovedá ďalšej fáze PD. 1) plató; 2) skorá repolarizácia; 3) neskorá repolarizácia; 4) depolarizácia

58. Extrasystola nastáva, keď mimoriadny impulz zasiahne: 1) začiatok systoly; 2) koniec systoly; 3) začiatok diastoly; 4) stredná diastola

59. Predĺžená diastola po komorovej extrasystole nastáva v dôsledku vstupu nasledujúceho impulzu do fázy:

1) plató; 2) neskorá repolarizácia; 3) skorá repolarizácia 4) depolarizácia

60. Pri aplikácii 1. ligatúry podľa skúsenosti Staniusa dochádza k: 1) zástave predsiení; 2) zastavenie komôr; 3) zníženie frekvencie kontrakcie komôr; 4) zníženie frekvencie kontrakcie predsiení a komôr

61. Pri ukladaní 1. a 2. ligatúry dochádza k zážitku Stanius. 1) zastavenie predsiene; 2) zníženie frekvencie kontrakcie venózneho sínusu; 3) zníženie frekvencie kontrakcie komôr a predsiení; 4) zvýšenie frekvencie kontrakcie komôr

62. So zvýšením rýchlosti DMD v SA uzle: 1) HR sa zvýši; 2) srdcová frekvencia klesá; 3) srdcová frekvencia sa nemení; 4) interval RR sa zvyšuje

63. Predĺžená diastola sa vyskytuje pri nasledujúcich extrasystolách: 1) predsieňová; 2) sínus; 3) komorové; 4) atrioventrikulárne.

64. Má najväčšiu automatizáciu. pretože tieto bunky majú najvyššiu mieru DMD. 1) AV uzol; 2) SA uzol; 3) zväzok Hiss; 4) Purkyňove vlákna

65. Najnižšia rýchlosť DMD v. preto má tento prvok vodivého systému najmenšiu automatizáciu. 1) AV uzol; 2) SA uzol; 3) zväzok Hiss; 4) Purkyňove vlákna

66. Po uložení. frekvencia kontrakcií venózneho sínusu je väčšia ako frekvencia kontrakcií predsiení a komôr:

1) I ligatúry; 2) II ligatúry; 3) ligatúry I a II; 4) III ligatúry

67. Po uložení. predsiene sa nesťahujú. 1) I ligatúry; 2) II ligatúry; 3) ligatúry I a II; 4) III ligatúry

68. Po uložení. hrot srdca žaby sa nesťahuje. 1) I ligatúry; 2) II ligatúry; 3) ligatúry I a II; 4) III ligatúry

69. Po uložení. frekvencia predsieňových kontrakcií sa nelíši od komorovej frekvencie. 1) I ligatúry; 2) II ligatúry; 3) ligatúry I a II; 4) III ligatúry

70. So zväčšením. tachykardia je zaznamenaná: 1) interval RR na EKG; 2) rýchlosť DDM v SA uzle; 3) aferentné impulzy z chemoreceptorov; 4) eferentné impulzy z presor-

odboru SDC

71. S poklesom. bradykardia sa zaznamená: 1) interval RR na EKG; 2) rýchlosť DDM v SA uzle; 3) aferentné impulzy z chemoreceptorov; 4) eferentné impulzy z presorického oddelenia SDC

72. Fáza. PD kardiomyocytu sa týka absolútnej refraktérnosti: 1) depolarizácie a neskorej repolarizácie; 2) plató a neskorá repolarizácia; 3) polarizácia, skorá repolarizácia a plató; 4) neskorá repolarizácia

73. Pri aplikácii dodatočného stimulu na fázu. PD kardiomyocyt môže dostať extrasystol: 1) depolarizácia a neskorá repolarizácia; 2) plató a neskorá repolarizácia; 3) depolarizácia, skorá repolarizácia a plató; 4) neskorá repolarizácia

74. Bunky SA uzla majú najvyššiu automatickosť, pretože miera DMD v týchto bunkách je najnižšia: 1) BBB; 2) VVN; 3) VNN; 4) HHH.

75. PD kardiomyocytu má plató, pretože absolútna refraktérna perióda srdcového svalu je dlhšia ako kostrová: 1) HBB; 2) VVN; 3) BBB; 4) VNV.

76. Automatizácia buniek AV uzla je menšia ako automatizácia buniek SA, pretože rýchlosť DMD v AV je nižšia ako v SA: 1) BBB; 2) VVN; 3) VNN; 4) NVN.

77. Vo fáze včasnej repolarizácie AP kardiomyocytu myokard nereaguje na podnet, pretože táto fáza zodpovedá relatívnej refraktérnej fáze excitability: 1) BBB; 2) HHH; 3) NVN; 4) VNN.

78. Komorová elektrosystola vzniká pôsobením prídavného stimulu vo fáze neskorej depolarizácie, pretože v tomto prípade je myokard vo fáze relatívnej refraktérnosti: 1) VNN; 2) VVN; 3) BBB; 4) VNV.

79. Plató PD zodpovedá absolútnej žiaruvzdornej fáze, pretože zvyšuje permeabilitu pre ióny sodíka: 1) ВВН; 2) VNN; 3) BBB; 4) VNV.

80. Plató PD zodpovedá absolútnej refraktérnej perióde, pretože v tomto prípade dochádza k inaktivácii sodíkových kanálov: 1) VNV; 2) BBB; 3) NVN; 4) VNN.

81. Vo fáze systoly nemôže dôjsť k extrasystole, pretože v tomto prípade je sval v relatívnej refraktérnej fáze: 1) BBB; 2) VNV; 3) VNN; 4) NVN.

82. Vo fáze diastoly sa extrasystola nevyskytuje vždy, pretože nástup diastoly zodpovedá neskorej repolarizácii PD myokardu: 1) BBB; 2) VNN; 3) VNV; 4) NVN.

83. Po komorovej extrasystole je zaznamenaná predĺžená diastola, pretože v tomto prípade ďalší impulz z SA uzla vstupuje do fázy AP plató: 1) HHH; 2) VNN; 3) VVN; 4) VVV.

84. Pri aplikácii 1. Staniusovej ligatúry sa predsiene a komory sťahujú s nižšou frekvenciou, pretože frekvencia DMD v AV uzle je nižšia ako vo venóznom sínuse: 1) HHH; 2) VNN; 3) VVN; 4) VVV.

85. Pri aplikácii 1. a 2. Staniusovej ligatúry dochádza k zástave predsiení, pretože frekvencia DMD vo venóznom sínuse je väčšia ako v AV uzle: 1) BBB; 2) VVN; 3) VNN; 4) VNV.

86. Pri aplikácii 1., 2., 3. Staniusovej ligatúry sa vrchol srdca žaby nestiahne, pretože v ňom nie sú žiadne prvky vodivého systému srdca: 1) BBB; 2) VNV; 3) NVV; 4) VNN.

87. Najmenšiu automatickosť majú Purkyňove vlákna, pretože absolútna refraktérna perióda excitability zodpovedá plató PD myokardu: 1) VNN; 2) BBB; 3) VNV; 4) VVN.

88. Bunky SA uzla majú najvyššiu automatickosť, pretože tu je najvyššia miera DMD: 1) VVN; 2) VNN; 3) BBB; 4) VNV.

89. Keď je SA uzol zmrazený, nastupuje bradykardia, pretože v bunke SA uzla je najvyšší výskyt DMD: 1) VNN; 2) VVN; 3) VNV; 4) VVV.

90. Pri zmrazení SA uzla nie je možné získať ventrikulárny extrasystol, pretože v bunkách AV uzla je nižšia miera DMD: 1) HVN; 2) HHH; 3) NVV; 4) VVV.

91. Počas plató PD myokardu je zaznamenaná absolútna refraktérna perióda, pretože najnižšia miera DMD v Purkyňových vláknach: 1) VNN; 2) BBB; 3) VNV; 4) VVN.

92. Nadnormálna perióda excitability myokardu je zaznamenaná na konci neskorej repolarizácie, pretože v tejto fáze môže dôjsť k ventrikulárnemu extrasystolu: 1) VNV; 2) BBB; 3) VVN; 4) VNN.

10. Charakteristika hemodynamickej funkcie srdca: zmeny tlaku a objemu krvi v dutinách srdca v rôznych fázach srdcového cyklu. SOC a MOV. Systolický a srdcový index. Objemová rýchlosť vyhadzovania. Fázová štruktúra srdcového cyklu, metódy stanovenia. Stav chlopní v rôznych fázach srdcového cyklu. Hlavné medzifázové ukazovatele: intrasystolický, index stresu myokardu.

Postextrasystolická pauza, kompenzačná

Ak pri extrasystolách vychádzajúcich zo spoločného kmeňa Hisovho zväzku pretrváva retrográdne vedenie do predsiení, ale dôjde k úplnej anterográdnej blokáde smerom ku komorám, potom na EKG možno vidieť predčasné P vlny invertované vo zvodoch II, III, aVF, Chýbajú komplexy QRS. Pauza je kompenzačná. Obraz pripomína blokovanú extrasystolu dolnej predsiene, ale extrasystoly dolnej predsiene sú sprevádzané nekompenzačnou pauzou.

V zriedkavých prípadoch spôsobuje extrasystolický impulz z AV junkcie retrográdny pohyb do predsiení rýchlejšie ako anterográdny pohyb do komôr. Vlna P je pred aberantným komplexom QRS, ktorý napodobňuje dolný predsieňový extrasystol. Na EKG si môžete všimnúť predĺženie extrasystolického H-V intervalu, zatiaľ čo pri nižších predsieňových extrasystoloch zostáva H-V interval normálny, aj keď dôjde k neúplnej blokáde pravá noha.

Skryté AV extrasystoly sú blokované v antero- a retrográdnom smere. R. Langendorf a J. Mehlman (1947) prvýkrát ukázali, že tieto supraventrikulárne extrasystoly nezaznamenané na EKG môžu napodobňovať úplnú AV blokádu. Následne k rovnakému záveru dospeli aj A. Damato a spol. (1971), G. Anderson a kol. (1981), ktorí registrovali ZPG u pacientov a experimentálne u zvierat.

Varianty falošnej AV blokády spôsobenej latentnými AV extrasystolmi:

"bezpríčinné" predĺženie P-R(Q) intervalu v nasledujúcom sínusovom komplexe (často >0,40 s);

striedanie predĺžených a normálnych intervalov P-R (v dôsledku latentnej kmeňovej extrasystolickej bigeminie);

AV blok II stupňa I. typu;

AV blok II stupňa typu II (úzke komplexy QRS);

AV blok II stupeň 2:1 (úzke komplexy QRS).

O latentnom AV extrasystole as možný dôvod AV blokáda by sa mala zvážiť, ak abnormality AV vedenia susedia s viditeľnými extrasystolami z AV junkcie na EKG.

Extrasystol je jedným z typov arytmie. Na EKG je zaznamenaná ako predčasná depolarizácia srdca alebo jeho jednotlivých komôr. Na kardiograme vyzerajú ako prudká zmena ST a T vlny (čiara akoby zrazu zlyhala). Extrasystoly sa nachádzajú u 65-70% svetovej populácie, ale dôvody ich výskytu sú rôzne.

Ochorenie môže vzniknúť po nervovom vypätí alebo fyzickej námahe, prípadne pri rôznych srdcových ochoreniach. Napríklad komorový extrasystol sa môže vyskytnúť ako sprievodný faktor s rôznymi léziami srdcového svalu.

Zdraví ľudia môžu mať 200 supraventrikulárnych a ventrikulárnych extrasystolov denne. Existujú prípady, keď absolútne zdraví pacienti mali niekoľko tisíc extrasystolov.

Samy o sebe sú absolútne bezpečné, avšak pri ochoreniach kardiovaskulárneho systému sú extrasystoly ďalším nepriaznivým faktorom, preto je liečba extrasystolom povinná.

Klasifikácia

Podľa charakteru výskytu sa extrasystoly delia na fyziologické, funkčné a organické. Zvážme ich podrobnejšie.

Fyziologický extrasystol sa vyskytuje u zdravých ľudí v dôsledku negatívne emócie nervové napätie, fyzická aktivita alebo autonómna dysfunkcia. Je to spôsobené neustále sa zvyšujúcim tempom moderného života, nadmernými požiadavkami v vzdelávacie inštitúcie a v práci. V tomto prípade pacient potrebuje odpočinok a odpočinok.

Funkčný extrasystol sa pozoruje u fajčiarov alebo milovníkov kofeínových nápojov - silného čaju a kávy.

Existujú aj psychogénne extrasystoly, ktoré sú charakteristické pre ľudí s latentnou depresiou. Vyskytujú sa pri zmenách nálady, po prebudení, na ceste do práce alebo počas čakania konfliktné situácie. Rovnako ako v prípade fyziologických extrasystolov, pacient potrebuje odpočinok, zmenu prostredia, pozitívne emócie a ak je to možné, dovolenku.

Organické extrasystoly sa objavujú po 50 rokoch a sú najčastejšie sprevádzané inými ochoreniami srdca, rôznymi poruchami endokrinný systém alebo chronická intoxikácia. V tomto prípade sa extrasystoly pozorujú po fyzická aktivita a v pokoji takmer úplne zmiznú. Pacienti nepociťujú žiadne nepohodlie. Na EKG sú tieto extrasystoly predsieňové, atrioventrikulárne, ventrikulárne, polytopické alebo skupinové. Obzvlášť nebezpečný je ventrikulárny extrasystol, pretože ho často sprevádza vážna choroba srdiečka.

Podľa počtu ložísk sa extrasystoly delia na monotypické a polytopické. Niekedy majú pacienti bigemíniu - ide o striedanie extrasystolov a normálnu kontrakciu komôr. Ak po dvoch normálnych kontrakciách nasleduje zakaždým extrasystola, ide o trigemíniu.

Extrasystoly sa delia aj podľa miesta výskytu:

predsiene;
komorové;
atrioventrikulárne.

Zvážme ich podrobnejšie.

Predsieňové extrasystoly sú spojené hlavne s organickými léziami srdca. S nárastom počtu kontrakcií môžu u pacientky nastať komplikácie ako napr paroxyzmálna tachykardia alebo fibrilácia predsiení.

Na rozdiel od iných sa táto extrasystolická arytmia začína, keď je pacient v horizontálnej polohe. EKG ukáže skoré, neštandardné prejavy P-vlny, po ktorých okamžite nasleduje normálny komplex QRS, neúplné kompenzačné pauzy a žiadne zmeny v komorovom komplexe.

Ventrikulárne extrasystoly sú oveľa bežnejšie ako iné. Na EKG sa vzruchy nebudú prenášať do predsiení, čiže neovplyvnia ich kontrakčný rytmus. Okrem toho sa budú pozorovať kompenzačné pauzy, ktorých trvanie bude závisieť od okamihu, keď začnú extrasystoly.

Extrasystoly komorového typu sú najnebezpečnejšie, pretože sa môžu zmeniť na tachykardiu. Ak má pacient infarkt myokardu, potom sa takéto extrasystoly môžu vyskytnúť vo všetkých bodoch srdcového svalu a dokonca viesť k fibrilácii komôr. Príznaky extrasystoly sa prejavujú vo forme "vyblednutia" alebo "šoku" v hrudníku.

Na EKG sú komorové extrasystoly sprevádzané kompenzačnými pauzami, komorový komplex sa vyskytne predčasne bez vlny P a vlna T bude smerovať opačným smerom ako komplex QRS extrasystoly.

Atrioventrikulárne extrasystoly sú extrémne zriedkavé. Môžu začať s excitáciou komôr alebo so súčasnou excitáciou predsiení a komôr.

Príčiny

Príčiny extrasystolov závisia od ich povahy a delia sa na:

srdcové choroby: defekty, infarkty;
Zneužívanie alkoholu;
neustály stres, nervové napätie, depresia;
fyzická aktivita na tele;
lieky (často sa choroba vyskytuje v dôsledku užívania liekov, ktoré sú predpísané na bronchiálnu astmu).

Príznaky ochorenia

Extrasystolická arytmia môže prejsť bez výrazných symptómov. Pacienti, ktorí trpia vegetatívno-vaskulárnou dystóniou, ju znášajú horšie ako povedzme pacienti s organickým ochorením srdca.

Komorový extrasystol je pociťovaný ako stlačenie alebo úder hrudník. Je to spôsobené prudkým stiahnutím komôr po kompenzačnej pauze. Pacienti môžu pociťovať prerušenia v práci srdca, jeho "salto". Niektorí prirovnávajú príznaky predčasných komorových tepov k jazde na horskej dráhe.

Funkčnú extrasystolickú arytmiu často sprevádzajú záchvaty slabosti, potenie, návaly horúčavy a pocit nepohodlia.

U pacientov s príznakmi aterosklerózy možno pozorovať závraty a pri porušení cerebrálneho obehu sa môžu vyskytnúť mdloby, afázia a paréza. O ischemické choroby búšenie srdca môže byť sprevádzané záchvatmi angíny.

Liečba

Liečba extrasystolu by mala byť sprevádzaná presná diagnóza, ktorý určí miesto a tvar extrasystolov. Ak extrasystolická arytmia nie je vyvolaná žiadnymi patologickými abnormalitami alebo nemá psycho-emocionálnu povahu, liečba sa nevyžaduje.

Ak je ochorenie spôsobené poruchami endokrinného, tráviaceho, kardiovaskulárny systém, liečba extrasystolov by mala začať opatreniami zameranými na ich odstránenie.

Ak sa choroba vyskytne na pozadí neurogénnych faktorov, bude potrebná pomoc neurológa. Pacientovi sú predpísané sedatíva, rôzne sedatívne rastlinné prípravky a úplný odpočinok.

Funkčný ventrikulárny extrasystol nepredstavuje hrozbu pre život pacienta, ak sa však vyvinie spolu s organickými srdcovými léziami, pravdepodobnosť náhlej smrti sa zvýši 3-krát.

Predčasné ventrikulárne údery by sa mali liečiť rádiofrekvenčnou abláciou. Pacientovi je predpísaná strava obohatená o draslík, zakázané je fajčenie, pitie alkoholických nápojov a kávy. Liečba liekom je predpísaná len vtedy, ak pacient nezaznamená pozitívnu dynamiku: sedatíva a ß-blokátory. Je potrebné užívať lieky v malých dávkach a pod prísnym dohľadom lekára.

Ak máte obavy z príznakov extrasystoly, okamžite sa poraďte s kardiológom a podrobte sa dôkladnému vyšetreniu. Pamätajte, že funkčné extrasystoly nie sú nebezpečné, avšak komorové extrasystoly môžu signalizovať vážnejšie srdcové problémy, ktoré si vyžadujú okamžitú pozornosť.