A légzés szabályozásában részt vevő központi kemoreceptorok lokalizáltak. Központi kemoreceptorok

text_fields

nyíl_felfelé

A szabályozás fő célja külső légzés fenntartani optimálisgázösszetétel artériás vér - O 2 feszültségek, CO 2 feszültségek és így nagymértékben - a hidrogénionok koncentrációja.

Emberben az artériás vér O 2 és CO 2 feszültségének relatív állandósága a fizikai munka során is megmarad, amikor az O 2 fogyasztás és a CO 2 képződés többszörösére nő. Ez azért lehetséges, mert munka közben az anyagcsere-folyamatok intenzitásával arányosan növekszik a tüdő szellőzése. A CO 2 többlet és az O 2 hiánya a belélegzett levegőben szintén növekedést okoz térfogati sebesség légzés, melynek következtében az O 2 és a CO 2 parciális nyomása az alveolusokban és az artériás vérben szinte nem változik.

Különleges hely humorális szabályozás a légzőközpont aktivitása megváltozik a vér CO 2 feszültségében. 5-7% CO 2 tartalmú gázkeverék belélegzésekor a CO 2 parciális nyomásának növekedése az alveoláris levegőben késlelteti a CO 2 eltávolítását vénás vér. Az ezzel járó CO 2 feszültség növekedése az artériás vérben a tüdő lélegeztetés 6-8 alkalommal. A légzési térfogat ilyen jelentős növekedése miatt a CO 2 koncentrációja az alveoláris levegőben legfeljebb 1% -kal nő. Az alveolusokban a CO 2 -tartalom 0,2%-os növekedése a tüdő szellőzésének 100%-os növekedését okozza. A CO 2, mint a légzés fő szabályozó szerepe abban is megmutatkozik, hogy a CO 2 hiánya a vérben csökkenti a légzőközpont aktivitását, és a légzés térfogatának csökkenéséhez, sőt a légzés teljes leállásához vezet. légzőmozgások. (apnoe). Ez történik például mesterséges hiperventiláció során: a légzés mélységének és gyakoriságának önkényes növelése hypocapnia- a CO 2 parciális nyomásának csökkenése az alveoláris levegőben és az artériás vérben. Ezért a hiperventiláció megszűnése után a következő lélegzet megjelenése késik, a következő légzések mélysége és gyakorisága kezdetben csökken.

A test belső környezetének gázösszetételének ezek a változásai közvetetten, speciális révén érintik a légzőközpontot kemoszenzitív receptorok, közvetlenül a medulla oblongata szerkezetében található "központikemoreceptorok") és vaszkuláris reflexzónákban (« perifériás kemoreceptorok«) .

A légzés szabályozása központi (medulláris) kemoreceptorok által

text_fields

nyíl_felfelé

Központi (medulláris) kemoreceptorok , folyamatosan részt vesz a légzés szabályozásában, úgynevezett neuronális struktúrák a medulla oblongata-ban, érzékenyek a CO 2 feszültségre és az ezeket mosó intercelluláris agyfolyadék sav-bázis állapotára. A kemoszenzitív zónák a medulla oblongata anterolaterális felületén a hypoglossalis és a vagus idegek kijáratai közelében, a velő vékony rétegében 0,2-0,4 mm mélységben találhatók. A medulláris kemoreceptorokat az agytörzs intercelluláris folyadékában lévő hidrogénionok folyamatosan stimulálják, amelyek koncentrációja az artériás vér CO2 feszültségétől függ. Az agy-gerincvelői folyadékot a vér-agy gát választja el a vértől, a H + és HCO 3 ionok számára viszonylag átjárhatatlan, de a molekuláris CO 2 számára szabadon áteresztő. Amikor a CO 2 feszültsége a vérben megemelkedik, az kidiffundál a véredény agy be gerincvelői folyadék, aminek következtében H + ionok halmozódnak fel benne, melyek serkentik a velős kemoreceptorokat. A CO 2 feszültségének és a hidrogénionok koncentrációjának növekedésével a medulláris kemoreceptorokat körülvevő folyadékban a belégzési neuronok aktivitása nő, és a medulla oblongata légzőközpontjának kilégzési neuronjainak aktivitása csökken. Ennek eredményeként a légzés mélyebbé válik, és a tüdő szellőzése fokozódik, elsősorban az egyes légzések térfogatának növekedése miatt. Éppen ellenkezőleg, a CO 2 feszültségének csökkenése és az intercelluláris folyadék lúgosodása a légzési térfogat növekedésének a CO 2 -többletre (hypercapnia) és az acidózisra való reakciójának teljes vagy részleges megszűnéséhez, valamint a a légzőközpont belégzési tevékenysége a légzésleállásig.

A légzés szabályozása perifériás kemoreceptorok által

text_fields

nyíl_felfelé

Perifériás kemoreceptorok, Az artériás vér gázösszetételének észlelése két területen található:

1) Aortaív,

2) A felosztás helye (elágazás) közös nyaki artéria (carotis sinous),

azok. ugyanazokon a területeken, mint a vérnyomás változásaira reagáló baroreceptorok. A kemoreceptorok azonban független képződmények, amelyeket speciális testekbe zárnak - glomerulusok vagy glomuszok, amelyek az edényen kívül helyezkednek el. A kemoreceptorokból származó afferens rostok: az aortaívből - a vagus ideg aorta ágának részeként és a nyaki artéria sinusából - a nyaki ágba glossopharyngeális ideg, az úgynevezett Hering-ideg. A sinus és az aorta idegeinek elsődleges afferensei áthaladnak a szoliter traktus ipsilateralis magján. Innen kemoreceptív impulzusok érkeznek a légző neuronok dorzális csoportjába a medulla oblongata-ban.

Artériás kemoreceptorok a pulmonalis lélegeztetés reflexszerű növekedését idézik elő, válaszul a vér oxigénfeszültségének csökkenésére (hipoxémia). Még a hétköznapokban is (normoxikus) Ilyen körülmények között ezek a receptorok állandó izgatottságban vannak, ami csak akkor tűnik el, ha az ember tiszta oxigént lélegzik be. Az artériás vér oxigénfeszültségének a normál szint alatti csökkenése az aorta és a carotis sinus kemoreceptorainak afferentációjának növekedését okozza.

Kemoreceptorok carotis sinus. A hipoxiás keverék belélegzése a carotis test kemoreceptorai által küldött impulzusok gyakoriságának és rendszerességének növekedéséhez vezet. Az artériás vér CO2-feszültségének növekedése és ennek megfelelően a szellőztetés fokozása a légzőközpontba küldött impulzusaktivitás növekedésével is együtt jár. kemoreceptorokcarotis sinus. Az artériás kemoreceptorok szerepe a szén-dioxid-feszültség szabályozásában az, hogy felelősek a hiperkapniára adott légzési válasz kezdeti, gyors fázisáért. Denervációjukkal ez a reakció később következik be, és lassabbnak bizonyul, mivel ilyen körülmények között csak azután alakul ki, hogy a kemoszenzitív agyi struktúrák területén megnő a CO 2 feszültség.

Hiperkapniás stimuláció az artériás kemoreceptorok, mint a hipoxiás, állandóak. Ez a stimuláció 20-30 Hgmm CO 2 küszöbfeszültségnél kezdődik, és ezért már az artériás vér normál CO 2 feszültségének (körülbelül 40 Hgmm) körülményei között megy végbe.

Humorális légzési ingerek kölcsönhatása

text_fields

nyíl_felfelé

Fontos szempont mert a légzés szabályozása a légzés humorális ingereinek kölcsönhatása. Ez például abban nyilvánul meg, hogy a megnövekedett artériás CO 2 feszültség vagy a hidrogénionok megnövekedett koncentrációja miatt a hipoxémiára adott légzési reakció intenzívebbé válik. Ezért az oxigén parciális nyomásának csökkenése és a szén-dioxid parciális nyomásának egyidejű emelkedése az alveoláris levegőben a pulmonalis lélegeztetés növekedését okozza, amely meghaladja az e tényezők által okozott válaszok számtani összegét, külön hatnak. Ennek a jelenségnek az élettani jelentősége abban rejlik, hogy a légzőszervi stimulánsok meghatározott kombinációja az izomtevékenység során következik be, ami a gázcsere maximális emelkedésével jár, és a légzőkészülék munkájának megfelelő növelését igényli.

Megállapítást nyert, hogy a hipoxémia csökkenti a küszöböt és növeli a CO 2 -re adott lélegeztetési válasz intenzitását. A belélegzett levegő oxigénhiányos személyében azonban a szellőzés fokozódása csak akkor következik be, ha a CO 2 artériás feszültsége legalább 30 Hgmm. Az O 2 parciális nyomásának csökkenésével a belélegzett levegőben (például alacsony O 2 tartalmú gázkeverékek belégzésekor, alacsony légköri nyomáson egy nyomáskamrában vagy a hegyekben) hiperventiláció lép fel, amelynek célja a megelőzés. az O 2 parciális nyomásának jelentős csökkenése az alveolusokban és feszültsége az artériás vérben. Ugyanakkor a hiperventiláció következtében a CO 2 parciális nyomása az alveoláris levegőben csökken, hypocapnia alakul ki, ami a légzőközpont ingerlékenységének csökkenéséhez vezet. Ezért hipoxiás hipoxia során, amikor a belélegzett levegő CO 2 parciális nyomása 12 kPa-ra (90 Hgmm) és az alá csökken, a légzésszabályozó rendszer csak részben tudja megfelelő szinten tartani az O 2 és a CO 2 feszültségét. Ilyen körülmények között a hiperventiláció ellenére az O 2 feszültség továbbra is csökken, és mérsékelt hypoxaemia lép fel.

A légzés szabályozásában a központi és a perifériás receptorok funkciói folyamatosan kiegészítik egymást, és általában kifejtik. szinergia.Így a carotis test kemoreceptorainak impulzusa fokozza a medulláris kemoszenzitív struktúrák stimulálásának hatását. A centrális és perifériás kemoreceptorok kölcsönhatása létfontosságú a szervezet számára, például O 2-hiány esetén. Hipoxia során az agyban az oxidatív anyagcsere csökkenése miatt a velős kemoreceptorok érzékenysége gyengül vagy megszűnik, ennek következtében csökken a légúti neuronok aktivitása. Ilyen körülmények között a légzőközpont intenzív stimulációt kap az artériás kemoreceptoroktól, amelyre a hipoxémia megfelelő inger. Így az artériás kemoreceptorok „vészhelyzeti” mechanizmusként szolgálnak a légzés reakciójában a vér gázösszetételének változásaira, és mindenekelőtt az agy oxigénellátásának hiányára.

A légzőrendszer fő feladata az oxigén és a szén-dioxid gázcseréjének biztosítása a környezet és a szervezet között, az anyagcsere-szükségleteinek megfelelően. Általában ezt a funkciót számos központi idegrendszeri neuron hálózata szabályozza, amelyek a medulla oblongata légzőközpontjához kapcsolódnak.

Alatt légzőközpont megérteni a központi idegrendszer különböző részein elhelyezkedő idegsejtek összességét, biztosítva az összehangolt izomműködést és a légzés adaptálását a külső és belső környezet viszonyaihoz. 1825-ben P. Flurans kiemelt egy „létfontosságú csomót” a központi idegrendszerben, N.A. Mislavsky (1885) fedezte fel a belégzési és kilégzési részt, majd később F.V. Ovsyannikov leírta a légzőközpontot.

A légzőközpont egy páros képződmény, amely egy belégzési központból (belégzés) és egy kilégzési központból (kilégzés) áll. Mindegyik központ az azonos nevű oldal légzését szabályozza: amikor a légzőközpont az egyik oldalon megsemmisül, a légzőmozgások azon az oldalon leállnak.

kilégzési osztály - a légzőközpont része, amely szabályozza a kilégzés folyamatát (neuronjai a medulla oblongata ventrális magjában találhatók).

Belégzési osztály- a légzőközpont része, amely szabályozza a belégzés folyamatát (főleg a medulla oblongata háti részén található).

Neuronok felső osztály a légzést szabályozó hidakat nevezték el pneumotaxiás központ.ábrán. Az 1. ábra a légzőközpont neuronjainak elhelyezkedését mutatja a központi idegrendszer különböző részein. A belégzési központ automatizált és jó állapotban van. A kilégzési központot a belégzési központtól a pneumotaxiás központon keresztül szabályozzák.

Pneumatikus komplexum- a légzőközpont része, amely a híd régiójában helyezkedik el, és szabályozza a belégzést és a kilégzést (a belégzés során a kilégzési központ gerjesztését okozza).

Rizs. 1. A légzőközpontok lokalizációja az agytörzs alsó részében (hátulnézet):

PN - pneumotaxiás központ; INSP - belégzés; ZKSP - lejárató. A középpontok kétoldalasak, de a diagram egyszerűsítése érdekében mindkét oldalon csak egy látható. Az 1-es vonal mentén történő átvágás nem befolyásolja a légzést, a 2-es vonal mentén a pneumotaxiás központ elválik, a 3-as vonal alatt légzésleállás következik be

A híd szerkezeteiben két légzőközpont is megkülönböztethető. Egyikük - pneumotaxiás - elősegíti a belégzést a kilégzésre (azáltal, hogy a gerjesztést a belégzés középpontjáról a kilégzés középpontjára váltja); a második központ tonizáló hatást fejt ki a nyúltvelő légzőközpontjára.

A kilégzési és belégzési központ kölcsönös kapcsolatban áll egymással. A belégzési központ neuronjainak spontán aktivitásának hatására belélegzés történik, amely során a tüdő megfeszítésekor a mechanoreceptorok gerjesztődnek. A mechanoreceptorok impulzusai a serkentő ideg afferens neuronjain keresztül bejutnak a belégzési központba, és a kilégzés gerjesztését és a belégzési központ gátlását okozzák. Ez biztosítja a változást a belégzésről a kilégzésre.

A belégzés kilégzésre váltásában fontos szerepet játszik a pneumotaxiás központ, amely a kilégzési központ neuronjain keresztül fejti ki hatását (2. ábra).

Rizs. 2. A légzőközpont idegkapcsolatainak vázlata:

1 - belégzési központ; 2 - pneumotaxiás központ; 3 - kilégzési központ; 4 - a tüdő mechanoreceptorai

A medulla oblongata belégzési központjának gerjesztésének pillanatában a gerjesztés egyidejűleg a pneumotaxiás központ belégzési részlegében történik. Ez utóbbiból a neuronjainak folyamatai mentén impulzusok érkeznek a medulla oblongata kilégzési központjába, ami annak gerjesztését, indukciójával pedig a belégzési központ gátlását okozza, ami belégzésről kilégzésre vált át.

Így a légzés szabályozása (3. ábra) a központi idegrendszer összes részlegének összehangolt tevékenysége miatt történik, amelyet a légzőközpont fogalma egyesít. A légzőközpont részlegeinek aktivitását és interakcióját különböző humorális és reflex tényezők befolyásolják.

Légzőközpont járművek

A légzőközpont automatizmusra való képességét először I.M. Sechenov (1882) a békákkal végzett kísérletekben az állatok teljes deafferentációja körülményei között. Ezekben a kísérletekben annak ellenére, hogy a központi idegrendszerbe nem szállítottak afferens impulzusokat, potenciális fluktuációkat regisztráltak a medulla oblongata légzőközpontjában.

A légzőközpont automatizmusát bizonyítja Heimans izolált kutyafejével végzett kísérlete. Agyát a híd szintjén levágták, és megfosztották a különböző afferens hatásoktól (glossopharyngeális, nyelvi és trigeminus ideg s). Ilyen körülmények között a légzőközpont nem csak a tüdőből és a légzőizmokból (a fej előzetes leválasztása miatt), hanem a felső részből sem kapott impulzusokat. légutak(ezeknek az idegeknek a keresztmetszete miatt). Ennek ellenére az állat megőrizte a gége ritmikus mozgásait. Ez a tény csak a légzőközpont neuronjainak ritmikus aktivitásának jelenlétével magyarázható.

A légzőközpont automatizálása a légzőizmokból, a vaszkuláris reflexogén zónákból, a különböző intero- és exteroreceptorokból érkező impulzusok, valamint számos humorális tényező (vér pH, szén-dioxid- és oxigéntartalom) hatására fennmarad és változik. a vér stb.).

A szén-dioxid hatása a légzőközpont állapotára

A szén-dioxid légzőközpont aktivitására gyakorolt hatása különösen jól látható Frederick keresztkeringési kísérletében. Két kutyánál a nyaki artériákat és a nyaki vénákat átvágják és keresztben összekapcsolják: a nyaki artéria perifériás vége a második kutya ugyanazon érének központi végéhez kapcsolódik. A nyaki vénák is keresztben kapcsolódnak: az első kutya nyaki vénájának központi vége a második kutya nyaki vénájának perifériás végéhez kapcsolódik. Ennek eredményeként az első kutya testéből a vér a második kutya fejébe, a második kutya testéből pedig az első kutya fejébe kerül. Az összes többi ér le van kötve.

Egy ilyen műtét után az első kutyát légcsőbe szorításnak (fojtásnak) vetették alá. Ez oda vezetett, hogy egy idő után a második kutyánál a légzés mélységének és gyakoriságának növekedését figyelték meg (hiperpnoe), míg az első kutyánál leállt a légzés (apnoe). Ez azzal magyarázható, hogy az első kutyánál a légcső beszorítása következtében nem történt gázcsere, és megnőtt a vér szén-dioxid-tartalma (hiperkapnia jelentkezett) és csökkent az oxigéntartalom. Ez a vér a második kutya fejéhez áramlott, és hatással volt a légzőközpont sejtjeire, ami hiperpnoét eredményezett. De a második kutya vérében a tüdő fokozott szellőztetése során a szén-dioxid-tartalom (hipokapnia) csökkent és az oxigéntartalom nőtt. Az első kutya légzőközpontjának sejtjeibe csökkent szén-dioxid tartalmú vér került, utóbbinál csökkent az irritáció, ami apnoéhoz vezetett.

Így a vér szén-dioxid-tartalmának növekedése a légzés mélységének és gyakoriságának növekedéséhez, a szén-dioxid-tartalom csökkenése és az oxigén növekedése pedig annak csökkenéséhez vezet a légzésleállásig. Azokban a megfigyelésekben, amikor az első kutya különböző gázkeverékeket lélegezhetett be, a légzésben a legnagyobb változást a vér szén-dioxid-tartalmának növekedésével figyelték meg.

A légzőközpont aktivitásának függősége a vér gázösszetételétől

A légzés gyakoriságát és mélységét meghatározó légzőközpont tevékenysége elsősorban a vérben oldott gázok feszültségétől és a benne lévő hidrogénionok koncentrációjától függ. Vezető érték a tüdő szellőztetésének mértékének meghatározásakor figyelembe veszi az artériás vérben lévő szén-dioxid feszültségét: ez mintegy kérést hoz létre az alveolusok kívánt mértékű szellőztetésére.

A „hiperkapnia”, „normokapnia” és „hipokapnia” kifejezések a vér fokozott, normál és csökkent szén-dioxid-feszültségének jelölésére szolgálnak. A normál oxigéntartalmat ún normoxia, oxigénhiány a szervezetben és a szövetekben - hypoxia vérben - hipoxémia. Növekszik az oxigénfeszültség hiperxia. Azt az állapotot, amelyben a hypercapnia és a hypoxia egyidejűleg fennáll, az úgynevezett fulladás.

A normál nyugalmi légzést nevezzük epnea. A hypercapnia, valamint a vér pH-értékének csökkenése (acidózis) a tüdő szellőzésének akaratlan növekedésével jár - hyperpnoe célja a felesleges szén-dioxid eltávolítása a szervezetből. A tüdő szellőzése elsősorban a légzés mélysége miatt (a légzési térfogat növekedése) fokozódik, ugyanakkor a légzésszám is megnő.

A hypocapnia és a vér pH-értékének emelkedése a szellőzés csökkenéséhez, majd légzésleálláshoz vezet - apnoe.

A hipoxia kialakulása kezdetben mérsékelt hyperpnoét okoz (főleg a légzésszám növekedése következtében), amelyet a hipoxia mértékének növekedésével a légzés gyengülése és leállása vált fel. A hipoxia okozta apnoe halálos. Ennek oka az oxidatív folyamatok gyengülése az agyban, beleértve a légzőközpont idegsejtjeit is. A hipoxiás apnoét eszméletvesztés előzi meg.

A hiperkainát akár 6%-ig megnövekedett szén-dioxid-tartalmú gázkeverékek belélegzése okozhatja. Az emberi légzőközpont tevékenysége önkényes ellenőrzés alatt áll. A 30-60 másodpercig tartó önkényes lélegzetvisszatartás fulladásos változásokat okoz a vér gázösszetételében, a késleltetés megszűnése után hyperpnoe figyelhető meg. A hypocapnia könnyen előidézhető önkéntes fokozott légzéssel, valamint a tüdő túlzott mesterséges lélegeztetésével (hiperventiláció). Ébren emberben még jelentős hiperventiláció után sem fordul elő légzésleállás az elülső agyi régiók légzésszabályozása miatt. A hypocapnia fokozatosan, néhány percen belül kompenzálódik.

Hipoxia figyelhető meg a magasba mászáskor a légköri nyomás csökkenése miatt, rendkívül nehéz fizikai munka során, valamint a légzés, a vérkeringés és a vérösszetétel megsértése miatt.

Súlyos fulladáskor a légzés a lehető legmélyebbé válik, a kisegítő légzőizmok vesznek részt benne, kellemetlen fulladásérzet jelentkezik. Ezt a légzést hívják nehézlégzés.

Általában a vérgáz normál összetételének fenntartása a negatív visszacsatolás elvén alapul. Tehát a hypercapnia a légzőközpont aktivitásának növekedését és a tüdő szellőzésének növekedését, a hipokapnia pedig a légzőközpont aktivitásának gyengülését és a szellőzés csökkenését okozza.

Reflexhatások a vaszkuláris reflexzónák légzésére

A légzés különösen gyorsan reagál a különféle ingerekre. Az extero- és interoreceptorokból a légzőközpont sejtjeibe érkező impulzusok hatására gyorsan változik.

A receptorok irritáló hatása lehet kémiai, mechanikai, hőmérsékleti és egyéb hatások. Az önszabályozás legkifejezettebb mechanizmusa a légzés megváltozása a vaszkuláris reflexogén zónák kémiai és mechanikai stimulációja, a tüdő és a légzőizmok receptorainak mechanikai stimulációja hatására.

A sinocarotis vaszkuláris reflexogén zóna olyan receptorokat tartalmaz, amelyek érzékenyek a vér szén-dioxid-, oxigén- és hidrogénion-tartalmára. Ez világosan megmutatkozik Heimans egy izolált carotis sinusszal végzett kísérletei során, amelyet elválasztottak a nyaki artériától, és egy másik állat vérével látták el. A carotis sinus csak idegi úton kapcsolódott a központi idegrendszerhez - Hering idege megmaradt. A carotis testet körülvevő vér szén-dioxid-tartalmának növekedésével ennek a zónának a kemoreceptorainak gerjesztése következik be, aminek következtében megnő a légzőközpontba (belégzési központba) jutó impulzusok száma, és a légzésmélység reflexszerű növekedése következik be.

Rizs. 3. A légzés szabályozása

K - kéreg; Ht - hipotalamusz; PVC - pneumotaxiás központ; Apts - a légzés központja (kilégzési és belégzési); Xin - carotis sinus; Bn - vagus ideg; Cm - gerincvelő; C 3 -C 5 - a gerincvelő nyaki szegmensei; Dfn - phrenicus ideg; EM - kilégzési izmok; MI – belégzési izmok; Mnr - bordaközi idegek; L - tüdő; Df - rekesznyílás; Th 1 - Th 6 - a gerincvelő mellkasi szakaszai

A légzés mélysége akkor is megnő, ha a szén-dioxid az aorta reflexogén zónájának kemoreceptoraira hat.

Ugyanezek a légzési változások következnek be, amikor a vér ezen reflexogén zónáinak kemoreceptorait fokozott hidrogénion-koncentrációval stimulálják.

Azokban az esetekben, amikor a vér oxigéntartalma megemelkedik, a reflexogén zónák kemoreceptorainak irritációja csökken, aminek következtében a légzőközpontba irányuló impulzusok áramlása gyengül, és a légzés gyakorisága reflexszerűen csökken.

A légzőközpont reflex okozója és a légzést befolyásoló tényező az érreflexogén zónák vérnyomásváltozása. A vérnyomás emelkedésével a vaszkuláris reflexogén zónák mechanoreceptorai irritálódnak, aminek következtében reflex légzésdepresszió lép fel. A vérnyomás csökkenése a légzés mélységének és gyakoriságának növekedéséhez vezet.

Reflexhatások a légzésre a tüdő mechanoreceptoraiból és a légzőizmokból. A belégzés és a kilégzés változását okozó lényeges tényező a tüdő mechanoreceptorainak hatása, amelyet először Hering és Breuer (1868) fedezett fel. Megmutatták, hogy minden lélegzet serkenti a kilégzést. Belégzéskor, amikor a tüdő megnyúlik, az alveolusokban és a légzőizmokban található mechanoreceptorok irritálódnak. A bennük a vagus és a bordaközti idegek afferens rostjai mentén keletkezett impulzusok a légzőközpontba jutnak, és a kilégzési neuronok gerjesztését és a belégzési neuronok gátlását idézik elő, ami belégzésről kilégzésre vált át. Ez a légzés önszabályozásának egyik mechanizmusa.

A Hering-Breuer reflexhez hasonlóan a rekeszizom receptorai hatnak a légzőközpontra. A rekeszizomban történő belégzés során, amikor izomrostjai összehúzódnak, az idegrostok végződései irritálódnak, a bennük keletkező impulzusok a légzőközpontba jutva a belégzés leállását és a kilégzés létrejöttét idézik elő. Ez a mechanizmus különösen fontos a fokozott légzés során.

Reflex hatással van a légzésre a test különböző receptorairól. A légzésre kifejtett reflexhatások tartósak. De testünk szinte minden receptorából különböző rövid távú hatások jelentkeznek, amelyek befolyásolják a légzést.

Tehát a bőr exteroreceptorainak mechanikai és hőmérsékleti ingerei hatására lélegzetvisszatartás következik be. A bőr nagy felületén hideg vagy forró víz hatására a légzés belégzéskor leáll. A fájdalmas bőrirritáció éles leheletet (sikoltást) okoz a hangszalag egyidejű zárásával.

A légutak nyálkahártyájának irritációja során fellépő légzési folyamat bizonyos változásait védő légzési reflexeknek nevezzük: köhögés, tüsszögés, lélegzetvisszatartás, ami szúrós szagok hatására következik be, stb.

Légzőközpont és kapcsolatai

Légzőközpontúgynevezett neuronális struktúrák összessége, amelyek a centrális különböző részein helyezkednek el idegrendszer, szabályozza a légzőizmok ritmikus, összehangolt összehúzódásait, és igazítja a légzést a változó környezeti feltételekhez és a szervezet szükségleteihez. Ezen struktúrák között megkülönböztetik a légzőközpont létfontosságú szakaszait, amelyek működése nélkül a légzés leáll. Ezek közé tartoznak a medulla oblongata és a gerincvelő részlegei. A gerincvelőben a légzőközpont struktúrái közé tartoznak a motoros neuronok, amelyek axonjaikkal a phrenicus idegeket alkotják (a 3-5. nyaki szegmensben), valamint a motoros neuronok, amelyek az interkostális idegeket (a 2-10. mellkasi szegmensekben) alkotják. , míg a légúti neuronok a 2-6. és a kilégzési - a 8-10. szegmensben koncentrálódnak).

A légzés szabályozásában különleges szerepet játszik a légzőközpont, amelyet az agytörzsben lokalizált osztályok képviselnek. A légzőközpont neuronális csoportjainak egy része a medulla oblongata jobb és bal felében található, a IV kamra aljának régiójában. Létezik egy dorzális neuroncsoport, amely aktiválja a belégzési izmokat - a belégzési szakasz és a neuronok ventrális csoportja, amely túlnyomórészt a kilégzést szabályozza - a kilégzési szakasz.

Mindegyik részlegben különböző tulajdonságokkal rendelkező neuronok találhatók. A belégzési szakasz neuronjai között vannak: 1) korai belégzés - aktivitásuk a belégzési izmok összehúzódásának kezdete előtt 0,1-0,2 másodperccel megnövekszik, és a belégzés alatt tart; 2) teljes belégzés – aktív belégzéskor; 3) késői belégzés - az aktivitás a belégzés közepén nő, és a kilégzés elején véget ér; 4) köztes típusú neuronok. A belégzési régió neuronjainak egy része képes spontán ritmikusan gerjeszteni. A hasonló tulajdonságú neuronok leírása a légzőközpont kilégzési szakaszában található. Ezen idegi medencék közötti kölcsönhatás biztosítja a légzés gyakoriságának és mélységének kialakulását.

A légzőközpont idegsejtjei ritmikus aktivitásának és a légzés jellegének meghatározásában fontos szerepe van a receptorokból, valamint az agykéregből, a limbikus rendszerből és a hipotalamuszból afferens rostok mentén a központba érkező jeleknek. A légzőközpont idegösszeköttetéseinek egyszerűsített diagramja az 1. ábrán látható. négy.

A belégzési osztály idegsejtjei az artériás vérben lévő gázok feszültségéről, a vér pH-értékéről az erek kemoreceptoraitól, a cerebrospinális folyadék pH-értékéről a medulla oblongata ventrális felszínén található központi kemoreceptoroktól kapnak információkat. .

A légzőközpont idegimpulzusokat is kap a tüdő nyúlását, valamint a légző- és egyéb izmok állapotát szabályozó receptoroktól, hőreceptoroktól, fájdalom- és érzékszervi receptoroktól.

A légzőközpont dorzális részének idegsejtjeihez érkező jelek modulálják saját ritmikus tevékenységüket, és befolyásolják a gerincvelőbe, majd a rekeszizomba és a külső bordaközi izmokhoz továbbított efferens idegimpulzusok kialakulását.

Rizs. 4. Légzőközpont és kapcsolatai: IC - belégzési központ; PC - insvmotaksnchsskny központ; EK - kilégzési központ; 1,2 - impulzusok a légutak nyúlási receptoraiból, a tüdőből és mellkas

Így a légzési ciklust belégzési neuronok váltják ki, amelyek az automatizálás miatt aktiválódnak, és a légzés időtartama, gyakorisága és mélysége a receptor jelek hatásától függ a légzőközpont idegrendszeri struktúráira, amelyek érzékenyek a légzőközpont szintjére. p0 2 , pCO 2 és pH, valamint egyéb tényezők intero- és exteroreceptorok.

A belégzési neuronokból származó efferens idegimpulzusok a gerincvelő fehérállományának ventrális és elülső oldalsó funiculusának leszálló rostjai mentén továbbítják a phrenicus és bordaközi idegeket alkotó a-motoneuronokhoz. A kilégzési izmokat beidegző motoros neuronokat követő összes rost kereszteződik, és a belégzési izmokat beidegző motoros neuronokat követő rostok 90%-a kereszteződik.

A motoros neuronok, amelyeket a légzőközpont belégzési neuronjaiból érkező idegimpulzusok áramlása aktivál, efferens impulzusokat küldenek a belégzési izmok neuromuszkuláris szinapszisaiba, amelyek növelik a mellkas térfogatát. A mellkast követően a tüdő térfogata megnő, és belégzés történik.

Belégzéskor a légutak és a tüdő nyúlási receptorai aktiválódnak. Az ezekből a receptorokból származó idegimpulzusok a vagus ideg afferens rostjai mentén bejutnak a medulla oblongata-ba, és aktiválják a kilégzést kiváltó kilégzési neuronokat. Így a légzésszabályozás mechanizmusának egyik köre zárva van.

A második szabályozókör szintén a belégzési neuronokból indul ki, és impulzusokat vezet az agytörzs hídjában elhelyezkedő légzőközpont pneumotaxiás részlegének neuronjaihoz. Ez az osztály koordinálja a medulla oblongata belégzési és kilégzési neuronjai közötti interakciót. A pneumotaxiás részleg feldolgozza a belégzési központból kapott információkat, és impulzusáramot küld, amely gerjeszti a kilégzési központ neuronjait. A pneumotaxiás szakasz idegsejtjéből és a tüdő nyúlási receptoraiból érkező impulzusáramok a kilégzési neuronokon konvergálnak, gerjesztik azokat, a kilégzési neuronok gátolják (de a reciprok gátlás elvén) a belégzési neuronok aktivitását. Az idegimpulzusok küldése a légzőizmoknak leáll, és azok ellazulnak. Ez elegendő a nyugodt kilégzéshez. Fokozott kilégzéssel efferens impulzusokat küldenek a kilégzési neuronokból, ami a belső bordaközi izmok és a hasizmok összehúzódását okozza.

Az idegi kapcsolatok ismertetett sémája csak a légzési ciklus szabályozásának legáltalánosabb elvét tükrözi. A valóságban az afferens jelek a légutak, az erek, az izmok, a bőr stb. számos receptorából áramlanak. a légzőközpont minden struktúrájába kerüljön. Egyes neuroncsoportokra serkentő, másokra gátló hatást fejtenek ki. Ezen információk feldolgozását és elemzését az agytörzs légzőközpontjában az agy magasabb részei irányítják és korrigálják. Például a hipotalamusz vezető szerepet játszik a fájdalomingerekre adott reakciókkal, a fizikai aktivitással összefüggő légzési változásokban, valamint biztosítja a légzőrendszer részvételét a hőszabályozási reakciókban. A limbikus struktúrák befolyásolják a légzést az érzelmi reakciók során.

Az agykéreg biztosítja a légzőrendszer részvételét a viselkedési reakciókban, a beszédfunkcióban és a péniszben. Az agykéreg befolyásának jelenléte a légzőközpont szakaszaira a medulla oblongata és a gerincvelőben azt bizonyítja, hogy az ember önkényesen megváltoztathatja a frekvenciát, a mélységet és a légzésvisszatartást. Az agykéreg hatása a bulbáris légzőközpontra mind a cortico-bulbaris pályákon, mind a kéreg alatti struktúrákon (stropallidarium, limbikus, retikuláris képződés) keresztül érhető el.

Oxigén-, szén-dioxid- és pH-receptorok

Az oxigénreceptorok már normál pO 2 szinten aktívak, és folyamatosan olyan jelfolyamokat (tónusos impulzusokat) küldenek, amelyek aktiválják a belégzési neuronokat.

Az oxigénreceptorok a carotis testekben koncentrálódnak (a közös nyaki artéria bifurkációs területe). 1-es típusú glomussejtek képviselik őket, amelyeket támasztósejtek vesznek körül, és szinaptikus kapcsolatban állnak a glossopharyngealis ideg afferens rostjainak végződéseivel.

Az 1. típusú glomussejtek az artériás vér pO 2 csökkenésére reagálnak a mediátor dopamin felszabadulásának növelésével. A dopamin idegimpulzusok generálását okozza a garat ideg nyelvének afferens rostjainak végződésein, amelyek a légzőközpont belégzési szakaszának neuronjaihoz és a vazomotoros központ presszoros szakaszának neuronjaihoz vezetnek. Így az oxigénfeszültség csökkenése az artériás vérben az afferens idegimpulzusok küldésének gyakoriságának növekedéséhez és a belégzési neuronok aktivitásának növekedéséhez vezet. Ez utóbbiak fokozzák a tüdő szellőzését, elsősorban a fokozott légzés miatt.

A szén-dioxidra érzékeny receptorok megtalálhatók a carotis testekben, az aortaív aortatestében, valamint közvetlenül a medulla oblongata - központi kemoreceptorokban. Ez utóbbiak a medulla oblongata ventrális felszínén helyezkednek el, a hypoglossal és a vagus idegek kijárata közötti területen. A szén-dioxid receptorok a H + ionok koncentrációjának változását is érzékelik. Az artériás erek receptorai reagálnak a pCO 2 és a vérplazma pH változásaira, míg a belégzési neuronok afferens jelellátása a pCO 2 növekedésével és (vagy) az artériás vérplazma pH-értékének csökkenésével nő. Hozzászólásukra reagálva több a légzőközpontba küldött jelek a légzés elmélyülése miatt reflexszerűen növeli a tüdő szellőzését.

A központi kemoreceptorok reagálnak a pH és a pCO 2 változásaira, a cerebrospinális folyadékra és a medulla oblongata intercelluláris folyadékára. Úgy gondolják, hogy a központi kemoreceptorok túlnyomórészt a hidrogén-protonok (pH) koncentrációjának változásaira reagálnak az intersticiális folyadékban. Ebben az esetben a pH változása annak köszönhető, hogy a szén-dioxid a vérből és a cerebrospinális folyadékból a vér-agy gát szerkezetein keresztül könnyen behatol az agyba, ahol a H 2 0-val való kölcsönhatás eredményeként szén-dioxid képződik, amely a hidrogén felszabadulásával disszociál.

A központi kemoreceptorok jelei a légzőközpont belégzési neuronjaihoz is eljutnak. Maguk a légzőközpont neuronjai bizonyos mértékben érzékenyek az intersticiális folyadék pH-jának változására. A pH csökkenése és a szén-dioxid felhalmozódása a CSF-ben a belégzési neuronok aktiválódásával és a tüdő szellőzésének fokozódásával jár együtt.

Így a pCO 0 és a pH szabályozása szorosan összefügg mind a szervezet hidrogénion- és karbonáttartalmát befolyásoló effektorrendszerek, mind a központi idegrendszeri mechanizmusok szintjén.

Nál nél gyors fejlődés hypercapnia esetén a tüdő szellőztetésének csak körülbelül 25%-os növekedését a perifériás kemoreceptorok szén-dioxiddal és pH-val történő stimulálása okozza. A fennmaradó 75% a medulla oblongata központi kemoreceptorainak hidrogén-protonok és szén-dioxid általi aktiválásához kapcsolódik. Ez a vér-agy gát szén-dioxiddal szembeni magas permeabilitásának köszönhető. Mivel a cerebrospinális folyadék és az agy intercelluláris folyadéka sokkal kisebb pufferrendszerrel rendelkezik, mint a vér, a vérhez hasonló mértékű pCO 2 növekedése savasabb környezetet hoz létre a cerebrospinális folyadékban, mint a vérben:

Hosszan tartó hypercapnia esetén a cerebrospinális folyadék pH-ja normalizálódik a vér-agy gát HCO 3 anionok permeabilitásának fokozatos növekedése és a cerebrospinális folyadékban való felhalmozódása miatt. Ez a szellőzés csökkenéséhez vezet, amely a hypercapnia hatására alakult ki.

A pCO 0 és a pH-receptorok aktivitásának túlzott növekedése hozzájárul a szubjektíven fájdalmas, fájdalmas fulladás-, levegőhiány-érzések kialakulásához. Ezt könnyű ellenőrizni, ha hosszú ideig visszatartja a lélegzetét. Ugyanakkor az oxigénhiány és az artériás vérben a p0 2 csökkenésével, amikor a pCO 2 és a vér pH-ja normális marad, az ember nem tapasztal kényelmetlenséget. Ez számos olyan veszélyt eredményezhet, amely a mindennapi életben vagy a zárt rendszerekből származó gázkeverékekkel történő emberi légzés körülményei között jelentkezik. Leggyakrabban szén-monoxid-mérgezés (halál a garázsban, egyéb háztartási mérgezés) során fordulnak elő, amikor az ember a fulladás nyilvánvaló érzésének hiánya miatt nem tesz védelmi intézkedéseket.

A légzés szabályozását a tüdőszövetben, a vaszkuláris reflexogén zónákban és más területeken lévő specifikus receptorok gerjesztésének eredményeként létrejövő reflexreakciók végzik. A légzés szabályozására szolgáló központi berendezést a gerincvelő, a medulla oblongata és az idegrendszer fedő részei képezik. A légzésszabályozás fő funkcióját az agytörzs légző neuronjai látják el, amelyek ritmikus jeleket adnak át a gerincvelőnek a légzőizmok motoros neuronjainak.

Légzőideg központ Ez a központi idegrendszer neuronjainak összessége, amely biztosítja a légzőizmok összehangolt ritmikus tevékenységét és a külső légzés állandó alkalmazkodását a testen belüli és a környezet változó feltételeihez. A légzőideg-központ fő (dolgozó) része a medulla oblongata-ban található. Két részlege van: inspiráló(belégzés középpontja) és kilégző(kilégzési központ). A medulla oblongata légúti neuronjainak háti csoportja főként belégzési neuronokból áll. Részben adják a leszálló pályák áramlását, amelyek érintkezésbe kerülnek a phrenicus idegi motoros neuronjaival. A légúti neuronok ventrális csoportja túlnyomórészt leszálló rostokat küld a bordaközi izmok motoneuronjaihoz. A Varolii-híd előtt egy terület ún pneumotaxiás központ. Ez a központ mind a tapasztalati, mind az inspiráló osztályok munkájához kapcsolódik. A légzőideg-központ fontos része a neuronok egy csoportja nyaki gerincvelő (III-IV nyaki szelvények), ahol a phrenicus idegek magjai találhatók.

Mire a gyermek megszületik, a légzőközpont képes ritmikus változást adni a légzési ciklus fázisaiban, de ez a reakció nagyon tökéletlen. A lényeg az, hogy születéskor a légzőközpont még nem alakult ki, kialakulása 5-6 éves korig véget ér. Ezt támasztja alá az a tény, hogy a gyermekek életének erre az időszakára válik ritmikussá és egyenletessé a légzésük. Újszülötteknél instabil mind frekvenciában, mind mélységében és ritmusában. Légzésük rekeszizom, és gyakorlatilag alig különbözik alvás és ébrenlét során (percenkénti gyakoriság 30-100). 1 éves gyermekeknél a légzőmozgások száma napközben 50-60, éjszaka pedig - 35-40 percenként, instabil és rekeszizom. 2-4 éves korban - a gyakoriság 25-35 tartományba esik, és túlnyomórészt rekeszizom típusú. A 4-6 éves gyermekeknél a légzésszám 20-25, vegyes - mellkasi és rekeszizom. 7-14 éves korára eléri a 19-20 percenkénti szintet, ekkor már vegyes. Így gyakorlatilag ehhez a korszakhoz tartozik az idegközpont végleges kialakulása.

Hogyan stimulálódik a légzőközpont? Gerjesztésének egyik legfontosabb módja az automatizálás. Nincs egységes álláspont az automatizmus természetéről, de bizonyíték van arra, hogy a légzőközpont idegsejtjeiben másodlagos depolarizáció léphet fel (a szívizom diasztolés depolarizációjának elve szerint), amely a kritikus szintet elérve , új lendületet ad. A légzőideg-központ gerjesztésének egyik fő módja azonban a szén-dioxiddal történő irritáció. Az utolsó előadáson megjegyeztük, hogy a tüdőből kiáramló vérben sok szén-dioxid marad. Fő ingerként működik idegsejtek medulla oblongata. Ezt a speciális oktatás közvetíti - kemoreceptorok közvetlenül a medulla oblongata szerkezetében található „központi kemoreceptorok”). Nagyon érzékenyek a szén-dioxid feszültségére és az őket körülvevő intercelluláris agyfolyadék sav-bázis állapotára.

A szénsav könnyen átdiffundálhat az agy ereiből a cerebrospinális folyadékba, és stimulálja a nyúltvelő kemoreceptorait. Ez egy másik módja a légzőközpont gerjesztésének.

Végül a gerjesztése reflexszerűen is végrehajtható. A légzés szabályozását biztosító összes reflexet feltételesen felosztjuk: saját és konjugált.

A légzőrendszer saját reflexei - ezek olyan reflexek, amelyek a légzőrendszer szerveiből indulnak ki és abban végződnek. Mindenekelőtt a reflexek ebbe a csoportjába bele kell foglalni a reflex aktust a tüdő mechanoreceptoraiból. Az észlelt ingerek lokalizációjától és típusától, az irritációra adott reflexreakciók természetétől függően az ilyen receptoroknak három típusát különböztetjük meg: a nyúlási receptorokat, az irritáló receptorokat és a tüdő juxtacapilláris receptorait.

Stretch receptorok a tüdőben főként a légutak simaizomzatában (légcső, hörgők) helyezkednek el. Mindegyik tüdőben körülbelül 1000 ilyen receptor található, és ezeket a vagus ideg nagy, myelinizált afferens rostjai kötik össze a légzőközponttal, nagy vezetési sebességgel. Az ilyen típusú mechanoreceptorok közvetlen ingere a légutak falának szöveteinek belső feszültsége. Ha a tüdőt belélegzés közben megfeszítjük, ezeknek az impulzusoknak a gyakorisága megnő. A tüdő felfújása a belégzés reflexes gátlását és a kilégzésre való átmenetet okozza. Amikor a vagus idegeket elvágják, ezek a reakciók leállnak, és a légzés lassúvá és mélyebbé válik. Ezeket a reakciókat reflexnek nevezzük Göring Breuer. Ez a reflex akkor reprodukálódik felnőttben, ha a légzési térfogat meghaladja az 1 litert (például edzés közben). Újszülötteknél nagy jelentősége van.

Irritáló receptorok vagy gyorsan alkalmazkodó légúti mechanoreceptorok, légcső és hörgő nyálkahártya receptorai. Reagálnak a tüdő hirtelen térfogatváltozásaira, valamint a légcső és a hörgők nyálkahártyájára ható mechanikai vagy kémiai irritáló szerek (porszemcsék, nyálka, maró anyagok gőzei, dohányfüst stb.) hatására. A pulmonalis stretch receptorokkal ellentétben az irritáló receptorok gyorsan alkalmazkodnak. Amikor a legkisebb idegen testek (por, füstrészecskék) bejutnak a légutakba, az irritáló receptorok aktiválódása köhögési reflexet vált ki az emberben. Reflexíve a következő - a receptorokból az információ a felső gége, glossopharyngealis, trigeminus idegen keresztül a megfelelő agyi struktúrákba jut, amelyek felelősek a kilégzésért (sürgős kilégzés - köhögés). Ha az orr légutak receptorai elszigetelten gerjesztettek, akkor ez újabb sürgős kilégzést okoz - tüsszentés.

Juxtacapilláris receptorok - az alveolusok kapillárisai közelében helyezkednek el és légúti hörgők. Ezeknek a receptoroknak az irritálója a pulmonalis keringés nyomásának növekedése, valamint a tüdőben lévő intersticiális folyadék térfogatának növekedése. Ez megfigyelhető a vér stagnálásával a tüdőkeringésben, tüdőödémával, a tüdőszövet károsodásával (például tüdőgyulladással). Ezekből a receptorokból impulzusokat küldenek a légzőközpontba a vagus ideg mentén, ami gyakori felületes légzést okoz. Betegségeknél légszomj érzést, légszomjat okoz. Nemcsak gyors légzés (tachypneus), hanem a hörgők reflexszerű összehúzódása is előfordulhat.

Megkülönböztetik saját reflexeik nagy csoportját is, amelyek a légzőizmok proprioceptoraiból származnak. Reflex kikapcsolva a bordaközi izmok proprioceptorai belégzéskor végezzük, amikor ezek az izmok összehúzódva információt küldenek a bordaközi idegeken keresztül a légzőközpont kilégzési szakaszába, és ennek eredményeként kilégzés történik. Reflex kikapcsolva rekeszizom proprioceptorok alatti összehúzódására reagálva hajtják végre
belélegzés, ennek eredményeként a phrenic idegeken keresztül információ jut be, először a gerincvelőbe, majd a medulla oblongatába a légzőközpont kilégzési szakaszába, és megtörténik a kilégzés.

Így a légzőrendszer összes saját reflexe belégzéskor történik, és a kilégzéssel végződik.

A légzőrendszer konjugált reflexei - ezek azon kívül induló reflexek. A reflexek ebbe a csoportjába mindenekelőtt a keringési és légzőrendszeri tevékenység konjugációjára utaló reflex tartozik. Az ilyen reflexhatás a vaszkuláris reflexogén zónák perifériás kemoreceptoraiból indul ki. A legérzékenyebbek a carotis sinus zóna területén találhatók. Carotis sinus kemoreceptív konjugált reflex - akkor fordul elő, amikor a szén-dioxid felhalmozódik a vérben. Ha a feszültsége megnő, akkor a leginkább gerjeszthető kemoreceptorok gerjesztődnek (és ebben a zónában vannak, és a carotis sinus testében találhatók), az így létrejövő gerjesztési hullám a IX agyidegek mentén halad, és eléri a kilégzési szakaszt. a légzőközponttól. Van egy kilégzés, amely fokozza a felesleges szén-dioxid felszabadulását a környező térbe. Így a keringési rendszer (egyébként ennek a reflex aktusnak a végrehajtása során is intenzívebben működik, a pulzusszám és a véráramlás sebessége nő) befolyásolja a légzőrendszer tevékenységét.

A légzőrendszer konjugált reflexeinek másik típusa egy nagy csoport exteroceptív reflexek. A tapintási (emlékezzünk a légzés érintésre, érintésre való reakciójára), a hőmérsékleti (hő - növeli, a hideg - csökkenti a légzésfunkciót), a fájdalom (gyenge és közepes erősségű ingerek - fokozzák, erős - elnyomja a légzést) receptorokból erednek.

Proprioceptív kapcsolt reflexek a légzőrendszert a vázizmok, ízületek, szalagok receptorainak irritációja miatt végzik. Ez megfigyelhető a fizikai aktivitás során. Miért történik ez? Ha egy személynek nyugalmi állapotban percenként 200-300 ml oxigénre van szüksége, akkor fizikai erőfeszítés során ennek a térfogatnak jelentősen növekednie kell. Ilyen körülmények között az MO, az arteriovénás oxigén különbség is megnő. Ezen mutatók növekedése az oxigénfogyasztás növekedésével jár együtt. Továbbá minden a munka mennyiségétől függ. Ha a munka 2-3 percig tart és a teljesítménye elég nagy, akkor az oxigénfogyasztás a munka kezdetétől folyamatosan növekszik, és csak a leállítás után csökken. Ha a munkaidő hosszabb, akkor az első percekben növekvő oxigénfogyasztást ezt követően állandó szinten tartják. Az oxigénfogyasztás annál nagyobb, minél nehezebb a fizikai munka. A legnagyobb szám az oxigént, amelyet a szervezet rendkívül kemény munkával 1 perc alatt képes felvenni maximális oxigénfogyasztás (MOC). Az a munka, amelyben egy személy eléri az IPC szintjét, legfeljebb 3 percig tarthat. Az IPC meghatározásának számos módja van. Nem sportolóknak ill gyakorlat emberek, az IPC értéke nem haladja meg a 2,0-2,5 l / percet. Sportolóknál ez több mint kétszerese lehet. Az IPC egy mutató a test aerob teljesítménye. Ez az ember azon képessége, hogy nagyon nehéz fizikai munkát végezzen, energiaköltségeit a munka közben közvetlenül felszívódó oxigénnek köszönhetően biztosítva. Köztudott, hogy még egy jól képzett ember is 10-15 percnél tovább tud dolgozni a MIC szintjének 90-95%-ának megfelelő oxigénfogyasztással. Az éri el, akinek a legmagasabb az aerob kapacitása legjobb eredményeket munkában (sportban) viszonylag azonos technikai és taktikai felkészültséggel.

Miért növeli a fizikai munka az oxigénfogyasztást? Ennek a reakciónak több oka is van: további kapillárisok megnyílása és a bennük lévő vér mennyiségének növekedése, a hemoglobin disszociációs görbe jobbra és lefelé történő eltolódása, valamint az izmok hőmérsékletének emelkedése. Ahhoz, hogy az izmok bizonyos munkát végezzenek, energiára van szükségük, amelynek tartalékai oxigénszállításkor helyreállnak bennük. Így összefüggés van a munka ereje és a munkához szükséges oxigén mennyisége között. A munkához szükséges vérmennyiséget ún oxigénigény. Az oxigénigény kemény munkavégzés során akár 15-20 litert is elérhet percenként vagy még ennél is. A maximális oxigénfogyasztás azonban kétszer-háromszor kisebb. Lehet-e munkát végezni, ha a perc oxigénellátás meghaladja a MIC értéket? A kérdés helyes megválaszolásához emlékeznünk kell arra, hogy miért használnak oxigént az izommunka során. Az energiadús helyreállításhoz szükséges vegyi anyagok izomösszehúzódást biztosít. Az oxigén általában kölcsönhatásba lép a glükózzal, és oxidálva energiát szabadít fel. De a glükóz oxigén nélkül is lebontható, pl. anaerob módon, miközben energiát is felszabadít. A glükózon kívül vannak más anyagok is, amelyek oxigén nélkül is lebonthatók. Ebből következően az izmok munkája még a szervezet elégtelen oxigénellátása mellett is biztosítható. Ebben az esetben azonban sok savas termék keletkezik, amelyek eltávolításához oxigénre van szükség, mert az oxidáció hatására elpusztulnak. A fizikai munka során képződő anyagcseretermékek oxidálásához szükséges oxigén mennyiségét ún oxigén adósság. Munka közben jelentkezik és megszűnik felépülési időszak utána. Ennek megszüntetése néhány perctől másfél óráig tart. Minden a munka időtartamától és intenzitásától függ. Az oxigénadósság kialakulásában a tejsav a főszerep. Ahhoz, hogy a vérben nagy mennyiségű hatóanyag jelenlétében tovább dolgozhasson, a szervezetnek erős pufferrendszerekkel kell rendelkeznie, és szöveteit hozzá kell igazítani az oxigénhiányos működéshez. Ez az alkalmazkodás a szövetek egyike a magas anaerob teljesítmény.

Mindez megnehezíti a fizikai munka során a légzés szabályozását, mivel a szervezetben nő az oxigénfogyasztás, és ennek hiánya a vérben a kemoreceptorok irritációjához vezet. A tőlük érkező jelek a légzőközpontba kerülnek, ennek eredményeként a légzés felgyorsul. Az izommunka során sok szén-dioxid képződik, amely a vérbe kerül, és a központi kemoreceptorokon keresztül közvetlenül a légzőközpontra tud hatni. Ha a vér oxigénhiánya főként fokozott légzéshez vezet, akkor a szén-dioxid-többlet elmélyülését okozza. A fizikai munka során mindkét tényező egyszerre hat, aminek következtében a légzés felgyorsul és mélyül. Végül a dolgozó izmokból érkező impulzusok elérik a légzőközpontot, és fokozzák annak munkáját.

A légzőközpont működése során minden részlege funkcionálisan összekapcsolódik. Ez a következő mechanizmussal érhető el. A szén-dioxid felhalmozódásával a légzőközpont belégzési szakasza gerjesztődik, ahonnan az információ a központ pneumatikus részébe, majd annak kilégzési szakaszába kerül. Ez utóbbit ráadásul a reflexhatások egész sora gerjeszti (a tüdő, a rekeszizom, a bordaközi izmok, a légutak, a vaszkuláris kemoreceptorok receptoraiból). Egy speciális gátló retikuláris neuronon keresztüli gerjesztése miatt a belégzési központ aktivitása gátolt, és kilégzéssel helyettesíti. Mivel a belégzési központ gátolt, nem küld további impulzusokat a pneumotoxikus osztálynak, és leáll tőle az információáramlás a kilégzési központ felé. Ekkorra a szén-dioxid felhalmozódik a vérben, és a légzőközpont kilégzési részlegéből származó gátló hatások megszűnnek. Az információáramlás ezen újraelosztása következtében a belégzési központ izgalomba jön, és a belégzés felváltja a kilégzést. És minden ismétlődik újra.

A légzés szabályozásának fontos eleme a vagus ideg. A kilégzés középpontjára gyakorolt fő hatás a rostjain keresztül történik. Ezért sérülése esetén (valamint a légzőközpont pneumatikus részlegének károsodása esetén) a légzés megváltozik, így a belégzés normális marad, a kilégzés pedig élesen késik. Ezt a légzéstípust ún vagus nehézlégzés.

Fentebb már megjegyeztük, hogy a magasba való mászás során a pulmonalis szellőzés fokozódik az érzónák kemoreceptorainak stimulálása miatt. Ezzel párhuzamosan a pulzusszám és a MO növekszik. Ezek a reakciók valamelyest javítják az oxigénszállítást a szervezetben, de nem sokáig. Ezért a hosszú hegyvidéki tartózkodás során, ahogy az ember alkalmazkodik a krónikus hipoxiához, a légzés kezdeti (sürgős) reakciói fokozatosan átadják a helyét a szervezet gázszállító rendszerének gazdaságosabb alkalmazkodásának. Így a nagy magasságban élő állandó lakosoknál a légzés hipoxiára adott reakciója élesen gyengül ( hipoxiás süketség) és a pulmonalis lélegeztetést közel a síkságon élőkével azonos szinten tartják. De hosszú tartózkodás esetén nagy magasságban a VC nő, a KEK nő, több mioglobin kerül az izmokban, és a biológiai oxidációt és glikolízist biztosító enzimek aktivitása nő a mitokondriumokban. A hegyekben élő embereknél emellett csökken a testszövetek, különösen a központi idegrendszer érzékenysége az elégtelen oxigénellátásra.

12 000 m feletti magasságban nagyon alacsony a légnyomás, ilyen körülmények között még a tiszta oxigén belélegzése sem oldja meg a problémát. Ezért, ha ezen a magasságon repül, légmentesen záródó kabinokra (repülőgépekre, űrhajókra) van szükség.

Az embernek néha nagy nyomás alatt kell dolgoznia (búvárkodás). Mélységben a nitrogén elkezd oldódni a vérben, és amikor gyorsan felemelkedik a mélyből, nincs ideje kiszabadulni a vérből, a gázbuborékok érembóliát okoznak. A kapott állapotot ún Dekompressziós betegség.Ízületi fájdalom, szédülés, légszomj, eszméletvesztés kíséri. Ezért a levegőkeverékekben a nitrogént oldhatatlan gázok (például hélium) helyettesítik.

Egy személy önkényesen visszatarthatja a lélegzetét legfeljebb 1-2 percig. A tüdő előzetes hiperventilációja után ez a légzésvisszatartás 3-4 percre nő. Azonban például a hiperventiláció utáni hosszan tartó merülés komoly veszélyekkel jár. A vér oxigénellátásának gyors csökkenése hirtelen eszméletvesztést okozhat, és ebben az állapotban az úszó (még tapasztalt is) a vérben lévő szén-dioxid részleges feszültségének növekedése által okozott inger hatására belélegezhet. vizet és megfojtani (megfulladni).

Tehát az előadás végén emlékeztetnem kell arra, hogy az egészséges légzés az orron keresztül történik, a lehető legritkábban, késleltetéssel a belégzéskor és különösen az után. Hosszabbítás lélegzetet, serkentjük a munkát szimpatikus osztály vegetatív idegrendszer, az ebből eredő összes következménnyel. A kilégzés meghosszabbításával egyre több szén-dioxidot tartunk vissza a vérben. Ez pedig rendereli pozitív hatást az erek tónusára (csökkenti), annak minden következményével együtt. Emiatt az oxigén ilyen helyzetben a legtávolabbi mikrokeringési erekbe kerülhet, megakadályozva működésük megzavarását és számos betegség kialakulását. A helyes légzés nemcsak a légzőrendszer, hanem más szervek és szövetek betegségeinek nagy csoportjának megelőzése és kezelése! Lélegezz egészséggel!

Izomzat, a légzés mechanikai paramétereinek megfeleltetése a légzőrendszer ellenállásának megvalósul, ami 1. csökkenéssel növekszik. tüdőtágulás, 2. a hörgők és a glottis szűkülete, 3. az orrnyálkahártya duzzanata. A szegmentális nyújtási reflexek minden esetben fokozzák a bordaközi izmok és az elülső izmok összehúzódását hasfal . Emberben a légzőizmok proprioreceptorainak impulzusai részt vesznek a légzés zavarakor fellépő érzetek kialakulásában. 4.9 A kemoreceptorok szerepe a légzés szabályozásában A külső légzés szabályozásának fő célja az artériás vér optimális gázösszetételének - az O2-tenziónak, a CO2-feszültségnek, és ezáltal nagymértékben - a hidrogénionok koncentrációjának fenntartása. . Emberben a vérgázok feszültségének relatív állandósága a fizikai munka során is megmarad, amikor fogyasztásuk többszörösére nő, hiszen munkavégzés közben az anyagcsere-folyamatok intenzitásával arányosan növekszik a tüdő szellőzése. A CO2-többlet és az O2-hiány a belélegzett levegőben a térfogati légzésszám növekedését is okozza, aminek következtében az O2 és CO2 parciális nyomása az alveolusokban és az artériás vérben szinte változatlan marad. 81 A légzőközpont tevékenységének humorális szabályozásában különleges helyet foglal el a vér CO2 feszültségének változása. 5-7% CO2-t tartalmazó gázkeverék belélegzésekor az alveoláris levegőben a CO2 parciális nyomásának növekedése késlelteti a CO2 eltávolítását a vénás vérből. Az ezzel járó CO2-feszültség növekedése az artériás vérben a pulmonalis lélegeztetés 6-8-szoros növekedéséhez vezet. A légzési térfogat jelentős növekedése miatt a CO2 koncentrációja az alveoláris levegőben legfeljebb 1%-kal nő. Az alveolusokban a CO2-tartalom 0,2%-os növekedése a tüdő szellőzésének 100%-os növekedését okozza. A CO2, mint a légzés fő szabályozó szerepe abban is megmutatkozik, hogy a CO2 hiánya a vérben csökkenti a légzőközpont aktivitását, és a légzés térfogatának csökkenéséhez, sőt a légzés teljes leállásához vezet. légúti mozgások (apnoe). Ez történik például mesterséges hiperventiláció során: a légzés mélységének és gyakoriságának önkényes növekedése hypocapniához vezet - a CO2 parciális nyomásának csökkenéséhez az alveoláris levegőben és az artériás vérben. Ezért a hiperventiláció megszűnése után a következő lélegzet megjelenése késik, a következő légzések mélysége és gyakorisága kezdetben csökken. 4.10 Kemoszenzitív receptorok (centrális és perifériás) A test belső környezetének gázösszetételében bekövetkező változások közvetetten, a medulla oblongata 82 struktúrájában ("centrális kemoreceptorok") és a vaszkuláris reflexogén zónákban közvetlenül elhelyezkedő speciális kemoszenzitív receptorokon keresztül érintik a légzőközpontot. ("perifériás kemoreceptorok"). Centrális kemoreceptorok A légzés szabályozásában folyamatosan részt vevő centrális (medulláris) kemoreceptorok a nyúltvelő neuronális struktúrái, amelyek érzékenyek a CO2 feszültségre és az azokat mosó intercelluláris agyfolyadék sav-bázis állapotára. A kemoszenzitív zónák a medulla oblongata anterolaterális felületén a hypoglossalis és a vagus idegek kijáratai közelében, a velő vékony rétegében 0,2-0,4 mm mélységben találhatók. A medulláris kemoreceptorokat az agytörzs intercelluláris folyadékában lévő hidrogénionok folyamatosan stimulálják, amelyek koncentrációja az artériás vér CO2 feszültségétől függ. Az agy-gerincvelői folyadékot hemato-+encephalic gát választja el a vértől, amely viszonylag átjárhatatlan a H és HCO3 ionok számára, de szabadon áteresztő a molekuláris CO2 számára. A vérben a CO2 feszültség növekedésével az agy ereiből a cerebrospinális folyadékba diffundál, aminek következtében H-ionok halmozódnak fel benne, amelyek serkentik a velős kemoreceptorokat. A CO2 feszültség és a hidrogénionok koncentrációjának növekedésével a medulla kemoreceptorokat körülvevő folyadékban a belégzési neuronok aktivitása nő, és a medulla oblongata légzőközpontjának kilégzési neuronjainak aktivitása csökken. Ennek eredményeként a légzés mélyebbé válik, és a tüdő szellőzése fokozódik az egyes légzések térfogatának növelésével. 83 A CO2-feszültség csökkenése és az intercelluláris folyadék lúgosítása a légzési térfogat növekedésének a CO2-többletre (hiperkapnia) és az acidózisra adott reakciójának teljes vagy részleges megszűnéséhez, valamint a légzőközpont belégzési aktivitásának éles gátlásához vezet. légzésleállásig. Az artériás vér gázösszetételét érzékelő perifériás kemoreceptorok két területen helyezkednek el: az aortaívben és a közös nyaki artéria (carotis sinus) osztódásában (bifurkációjában), i.e. ugyanazokon a területeken, mint a vérnyomás változásaira reagáló baroreceptorok. A kemoreceptorok független képződmények, amelyeket speciális testekbe zárnak - glomerulusok vagy glomusok, amelyek az edényen kívül helyezkednek el. A kemoreceptorokból származó afferens rostok mennek: az aortaívből - a vagus ideg aorta ágának részeként, és a nyaki artéria sinusából - a glossopharyngealis ideg nyaki ágába, az úgynevezett Hering-idegbe. A sinus és az aorta idegeinek elsődleges afferensei áthaladnak a szoliter traktus ipsilateralis magján. Innen kemoreceptív impulzusok érkeznek a légző neuronok dorzális csoportjába a medulla oblongata-ban. Az artériás kemoreceptorok a pulmonalis lélegeztetés reflexszerű növekedését idézik elő, válaszul a vér oxigénfeszültségének csökkenésére (hipoxémia). Még normál (normoxikus) körülmények között is ezek a receptorok állandó gerjesztés állapotában vannak, ami csak akkor tűnik el, ha az ember tiszta oxigént lélegzik be. Csökkent oxigénfeszültség az artériás vérben lent normál szinten fokozott afferentációt okoz az aorta és a carotis sinus kemoreceptoraiból. A hipoxiás keverék belélegzése a carotis test kemoreceptorai által küldött impulzusok gyakoriságának és rendszerességének növekedéséhez vezet. A CO2, az artériás vér feszültségének növekedése és a szellőzés ennek megfelelő növekedése a carotis sinus kemoreceptoraiból a légzőközpontba irányuló impulzusaktivitás növekedésével is együtt jár. Az artériás kemoreceptorok felelősek a hiperkapniára adott légzési válasz kezdeti, gyors fázisáért. Denervációjukkal ez a reakció később következik be, és lassabbnak bizonyul, mivel ilyen körülmények között csak azután alakul ki, hogy a kemoszenzitív agyi struktúrák területén megnőtt a CO2 feszültség. Az artériás kemoreceptorok hiperkapniás stimulációja, hasonlóan a hipoxiás stimulációhoz, állandó. Ez a stimuláció 20-30 Hgmm CO2 küszöbfeszültségnél kezdődik, és ezért már az artériás vér normál CO2-feszültségének (kb. 40 Hgmm) körülményei között megy végbe. 4.11 A humorális légzési ingerek kölcsönhatása A megnövekedett CO2 artériás feszültség vagy a hidrogénionok megnövekedett koncentrációja hátterében a hipoxémiára adott légzési válasz intenzívebbé válik. Ezért az oxigén parciális nyomásának csökkenése és a szén-dioxid parciális nyomásának egyidejű emelkedése az alveoláris levegőben a pulmonalis lélegeztetés növekedését okozza, amely meghaladja az e tényezők által okozott válaszok számtani összegét, külön hatnak. Ennek a jelenségnek az élettani jelentősége abban rejlik, hogy a légzőszervi stimulánsok meghatározott kombinációja az izomtevékenység során következik be, ami a gázcsere maximális emelkedésével jár, és a légzőkészülék munkájának megfelelő növelését igényli. Megállapítást nyert, hogy a hipoxémia csökkenti a küszöböt és növeli a CO2-re adott lélegeztetési válasz intenzitását. A belélegzett levegő oxigénhiányos személyében azonban a szellőzés fokozódása csak akkor következik be, ha az artériás CO2 nyomás legalább 30 Hgmm. Az O2 parciális nyomásának csökkenésével a belélegzett levegőben (például alacsony O2-tartalmú gázkeverékek belégzésekor, csökkentett légköri nyomású nyomáskamrában vagy hegyekben) hiperventiláció lép fel, amelynek célja a jelentős légköri légzés megakadályozása. az O2 parciális nyomásának csökkenése az alveolusokban és feszültsége az artériás vérben. Ugyanakkor a hiperventiláció következtében a CO2 parciális nyomása az alveoláris levegőben csökken, hypocapnia alakul ki, ami a légzőközpont ingerlékenységének csökkenéséhez vezet. Ezért a hipoxiás hipoxia során, amikor a CO parciális nyomása; a belélegzett levegőben 12 kPa-ra (90 Hgmm) és az alá csökken, a légzésszabályozó rendszer csak részben tudja biztosítani az O2 és CO2 feszültség megfelelő szinten tartását. Ilyen körülmények között a hiperventiláció ellenére az O2 feszültség mégis csökken, és mérsékelt hypoxaemia lép fel. A légzés szabályozásában a központi és a perifériás receptorok funkciói folyamatosan kiegészítik egymást, és általában szinergizmust mutatnak. Így a carotis test kemoreceptorainak impulzusa fokozza a medulláris kemoszenzitív struktúrák stimulálásának hatását. A központi és perifériás kemoreceptorok kölcsönhatása létfontosságú a szervezet számára, például O2-hiány esetén. Hipoxia során az agyban az oxidatív anyagcsere csökkenése miatt a velős kemoreceptorok érzékenysége gyengül vagy megszűnik, ennek következtében csökken a légúti neuronok aktivitása. Ilyen körülmények között a légzőközpont intenzív stimulációt kap az artériás kemoreceptoroktól, amelyre a hipoxémia megfelelő inger. Így az artériás kemoreceptorok „vészhelyzeti” mechanizmusként szolgálnak a légzés reakciójában a vér gázösszetételének változásaira, és mindenekelőtt az agy oxigénellátásának hiányára. 4.12 A külső légzés szabályozása és más testfunkciók kapcsolata A tüdőben és a szövetekben zajló gázcserét és a szöveti légzés igényeihez való alkalmazkodását a szervezet különböző körülményei között nemcsak a pulmonalis lélegeztetés, hanem a véráramlás megváltoztatása biztosítja. magukban a tüdőben és más szervekben. Ezért a légzés és a vérkeringés neurohumorális szabályozásának mechanizmusai szoros kölcsönhatásban működnek. A kardiovaszkuláris rendszer receptív mezőiből (például a carotis sinus zónából) kiinduló reflexhatások megváltoztatják mind a légző-, mind a vazomotoros központok aktivitását. A légzőközpont idegsejtjei reflexhatásoknak vannak kitéve az erek baroreceptor zónáiból - az aortaívből, a carotis sinusból. A vazomotoros reflexek elválaszthatatlanul összefüggenek a légzésfunkció változásaival. A vaszkuláris tónus növekedése és a szív aktivitásának növekedése a légzésfunkció növekedésével jár együtt. Például fizikai vagy érzelmi stressz során az embernek rendszerint következetesen megnövekszik a percnyi vér mennyisége a nagy és kis körökben, vérnyomásés pulmonalis lélegeztetés. A vérnyomás éles emelkedése azonban a carotis sinus és az aorta baroreceptorainak gerjesztését okozza, ami a légzés reflexgátlásához vezet. A vérnyomás csökkenése, például vérveszteség során, a pulmonalis lélegeztetés fokozódásához vezet, amit egyrészt a vaszkuláris baroreceptorok aktivitásának csökkenése, másrészt az érrendszeri izgalom okoz. artériás kemoreceptorok a bennük lévő véráramlás csökkenése által okozott helyi hipoxia következtében. A fokozott légzés a pulmonalis keringés vérnyomásának emelkedésével és a bal pitvar megnyúlásával jár. A légzőközpont munkáját a perifériás és centrális termoreceptorokból származó afferencia befolyásolja, különösen a bőrreceptorokat érő éles és hirtelen hőmérsékleti hatások során. Egy személy belemerülése hideg víz például gátolja a kilégzést, ami elhúzódó belégzést eredményez. Azoknál az állatoknál, amelyeknek nincs verejtékmirigyük (például egy kutyában), a környezeti hőmérséklet növekedésével és a hőátadás romlásával a tüdő szellőzése fokozódik a fokozott légzés (termikus polipok) és a légzőrendszeren keresztüli víz elpárolgása miatt. növeli. A légzőközpont reflexhatásai nagyon kiterjedtek, és gyakorlatilag minden receptorzóna stimuláció hatására megváltoztatja a légzést. A légzés reflexszabályozásának ez a sajátossága tükrözi az agytörzs retikuláris képződményének idegi szerveződésének általános elvét, amelybe a légzőközpont is beletartozik. A retikuláris formáció neuronjai, beleértve a légúti neuronokat is, bőséges kollaterálisokkal rendelkeznek a test szinte minden afferens rendszeréből, ami különösen sokoldalú reflexhatást biztosít a légzőközpontban. A légzőközpont idegsejtjeinek aktivitásában számos nem specifikus reflexhatás tükröződik. Így a fájdalmas ingereket a légzési ritmus azonnali megváltozása kíséri. A légzés funkciója szorosan összefügg az érzelmi folyamatokkal: az ember szinte minden érzelmi megnyilvánulását a légzés funkciójának megváltozása kíséri; a nevetés, a sírás megváltozott légzési mozgások. A medulla oblongata légzőközpontja közvetlenül kap impulzusokat a tüdő és a receptorok receptoraitól nagy hajók, 89 i.e. receptív zónák, amelyek irritációja különösen fontos a külső légzés szabályozása szempontjából. Ahhoz azonban, hogy a légzésfunkció megfelelően igazodjon a szervezet változó létfeltételeihez, a szabályozó rendszernek teljes körű információval kell rendelkeznie arról, hogy mi történik a szervezetben és a környezetben. Ezért a test különböző befogadó mezőiből érkező összes afferens jel fontos a légzés szabályozása szempontjából. Mindezek a jelzések nem közvetlenül a medulla oblongata légzőközpontjába, hanem az agy különböző szintjeibe jutnak, és onnan közvetlenül eljuthatnak mind a légzőrendszerbe, mind a többi funkcionális rendszerbe. Az agy különböző központjai funkcionálisan mobil asszociációkat alkotnak a légzőközponttal, amelyek biztosítják a légzésfunkció teljes szabályozását. A légzést szabályozó központi mechanizmus magában foglalja különböző szinteken CNS. Az agytörzs struktúráinak, köztük a hídnak, a középagynak a légzésszabályozásának jelentősége abban rejlik, hogy a központi idegrendszer ezen részei kapják és kapcsolják át a légzőközpont proprioceptív és interoceptív jelzéseit, valamint a diencephalon - jelzés az anyagcseréről. Ugat féltekék, mint az elemző rendszerek központi állomása, elnyeli és feldolgozza az összes szervből és rendszerből érkező jeleket, lehetővé téve a különböző funkcionális rendszerek a légzést is beleértve, a szervezet létfontosságú tevékenységének legfinomabb változásaira. A külső légzés funkciójának sajátossága abban rejlik, hogy azonos mértékben automatikus és önként vezérelt. Férfi 90

, € a tüdőben, az erekben, az agyban. A gerjesztési mechanizmus szerint ezek kemoreceptorok és mechanoreceptorok.
A medulla oblongata ventralis felszínén, a IX. és X. agyidegpár kijáratánál a központi kemoreceptorok 200-400 µm mélységben helyezkednek el. Jelenlétük azzal magyarázható, hogy szabályozni kell az agy 02-es ellátását, hiszen
oxigénhiány esetén a központi idegrendszer sejtjei gyorsan elpusztulnak, ezeknek a receptoroknak a irritációjában a vezető tényező a H + koncentrációja. A központi kemoreceptorokat az intercelluláris folyadék mossa, melynek összetétele a neuronok anyagcseréjétől és a helyi véráramlástól függ. Ezenkívül az intersticiális folyadék összetétele nagyban függ a cerebrospinális folyadék összetételétől.
A cerebrospinális folyadékot (CSF) a BBB választja el a vértől. Az azt alkotó szerkezetek gyengék
niknet H + és HCO3 - "de jól átadja a semleges CO2-t. Ennek eredményeként a vér COG-tartalmának növekedésével a CMP-be diffundál. Ez instabil szénsav képződéséhez vezet benne, amelynek termékei stimulálják a kemoreceptorokat. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a CMP pH-ja általában alacsonyabb, mint a vér pH-ja - 7,32. Ráadásul a fehérjetartalom csökkenése miatt a CMP pufferkapacitása is alacsonyabb, mint a véré. Ezért a PCO2 szintjének növekedésével a CMP-ben a pH gyorsabban változik.
A központi kemoreceptorok nagy hatással vannak a légzőközpontra. Stimulálják a be- és kilégzési idegsejteket, fokozva a belégzést és a kilégzést egyaránt. Ezért például, ha a CMP pH-értéke csak 0,01-gyel csökken, a tüdő szellőzése 4 l / perccel nő.
A perifériás kemoreceptorok a carotis testekben helyezkednek el, amelyek a közös agy bifurkációjában helyezkednek el. nyaki artériák, valamint az aortatestekben, amelyek a felső és alsó felületek aorta ívek. Legmagasabb érték a légzés szabályozására carotis testük van, amely szabályozza az agyba kerülő vér gázösszetételét.
A carotis sinus receptor sejtek egyedülálló tulajdonsága az Ra változásaira való nagy érzékenységük. Ebben az esetben a receptorok nagyon széles tartományban reagálnak a Paor paraméterek eltéréseire: 100 és 20 Hgmm között. Art., és kevesebb. Minél alacsonyabb a PaO2 a vérben, amely fürdeti a receptorokat, annál nagyobb gyakorisággal jönnek ki az impulzusok Hering idegei mentén. A vétel a szervezet tényleges intenzív vérellátásán alapul - 20 ml-ig (min-g). Mivel kevés 02-t használnak, az ABPO2 gradiens kicsi. Ezért a receptorok inkább az artériás, mint a vénás vér RH szintjére reagálnak. Úgy gondolják, hogy az oxigénhiányos receptorsejtek irritációjának mechanizmusa saját anyagcseréjükhöz kapcsolódik, ahol a Po szintjének legkisebb csökkenésével aluloxidált anyagcseretermékek jelennek meg.
A carotis receptorokból érkező impulzus eléri a medulla oblongata neuronjait, és késlelteti a belégzést, aminek következtében a légzés elmélyül. Reflexek, amelyek a légzési aktivitás megváltozásához vezetnek, amikor a PaO2 100 Hgmm alá esik. Művészet. Ugyanakkor a carotis kemoreceptorainak stimulálásakor a légzésben bekövetkező változások nagyon gyorsan bekövetkeznek. egy légzési ciklus alatt is kimutathatók a vérben lévő gázok koncentrációjának viszonylag kis ingadozása mellett. Ezeket a receptorokat a pH csökkenése vagy a rasa növekedése is irritálja. A hipoxia és a hypercapnia kölcsönösen erősítik az ezekből a receptorokból származó impulzusokat.
A légzés szabályozásában kevésbé fontosak az aorta kemoreceptorai, amelyek jelentős szerepet játszanak a vérkeringés szabályozásában.
A tüdő és a légutak receptorai. Ezeket a receptorokat mechano- és kemoreceptorokba sorolják. A légutak simaizomzatában, a légcsőtől kezdve a hörgőkig, a tüdő nyújtására szolgáló receptorok találhatók. Mindegyik tüdőben 1000 receptor található.
Többféle receptor létezik, amelyek reagálnak a tüdő nyújtására. A receptorok körülbelül felét csak a mélylátás irritálja. Ezek küszöbreceptorok. Az alacsony küszöbű receptorokat a tüdő kis térfogata is irritálja, pl. be- és kilégzéskor egyaránt. A kilégzés során megnő az impulzusok gyakorisága ezekből a receptorokból.
A tüdőreceptorok irritációjának mechanizmusa az, hogy a kis hörgők rugalmasságuk miatt megnyúlnak, ami az alveolusok tágulási fokától függ; hogy nagyobb annál erősebb a hozzájuk szerkezetileg kapcsolódó légutak nyúlása. A nagy légutak szerkezetileg kapcsolódnak a tüdőszövethez, és irritálódnak a pleurális térben fellépő "nyomás-negativitás" miatt.
A nyújtási receptorok azok közé tartoznak, amelyek alig tudnak alkalmazkodni, és a belégzés hosszú késleltetésével a tüdőből érkező impulzusok gyakorisága lassan csökken. Ezeknek a receptoroknak az érzékenysége nem állandó. Például mikor bronchiális asztma a hörgőgörcs miatt a receptorok ingerlékenysége megnő. Ezért a reflex a tüdő kisebb megnyúlásával jelentkezik. A tüdőben lévő levegő összetétele is befolyásolja a receptorok érzékenységét. A légutak CO2 szintjének növekedésével a nyúlási receptorok impulzusa csökken.
A legtöbb afferens impulzus a tüdő nyúlási receptoraiból a bulbaris légzőközpont dorzális magjába kerül, és aktiválja az I-t (5-neuron. Ezek a neuronok viszont, gátolják az I-neuronok aktivitását, leállítják az inspirációt. Ilyen reakciókat azonban csak az impulzusok magas frekvenciája, amelyet a belégzés magasságában érnek el. Alacsony frekvencián a nyújtási receptorok ezzel szemben folytatják a belégzést és csökkentik a kilégzést. Úgy gondolják, hogy a kilégzés során a nyújtási receptorokból származó viszonylag ritka kisülések hozzájárulnak a az ihlet kezdete.
Emberben a tüdő irritációjával járó reflexeknek (Hering-Breuer reflexek) nincs nagy jelentősége, csak 1,5 liternél több levegő belélegzése esetén akadályozzák meg a tüdő túlzott megnyúlását.
Az irritáló receptorok a légutak epiteliális és szubepitheliális rétegeiben találhatók. Különösen sok közülük a tüdőgyökerek területén. Az ezekből a receptorokból származó impulzusok a vagus idegek myelinizált rostjain haladnak. Az iritantni receptorok egyidejűleg rendelkeznek a mechano- és kemoreceptorok tulajdonságaival. Gyorsan alkalmazkodnak. Ezen receptorok irritálói még marógázok, hideg levegő, por, dohányfüst, a tüdőben képződő biológiailag aktív anyagok (például hisztamin).
Az irritáló receptorok irritációja kíséri kellemetlen érzés- égő érzés, köhögés stb. Ezeknek a receptoroknak az impulzusai, amelyek egy korábbi belégzésből származnak, csökkentik a kilégzést. Valószínűleg a csendes légzés során előforduló "sárgarépa" (átlagosan 3-szor 1 évben) az irritáló receptorok reflexeinek köszönhető. A „sárgarépa” megjelenése előtt a tüdő szellőzésének egyenletessége megzavarodik. Ez az irritáló receptorok irritációjához vezet, és az egyik légzés elmélyül, aminek következtében a tüdő korábban megmentett részei kitágulnak. Az irritáló receptorok irritációja a vagus idegen keresztül a hörgők simaizmainak összehúzódásához vezethet. Ez a reflex áll a hörgőgörcs hátterében a hisztamin receptorok gerjesztésekor, ami bronchiális asztmában képződik. Ennek a reflexnek az élettani jelentősége abban rejlik, hogy mérgező anyagok belélegzése esetén a hörgők lumenje megváltozik, az alveolusok szellőzése és a légutak és az alveolusok közötti gázcsere csökken. Ennek köszönhetően kevésbé mérgező anyagok jutnak be az alveolusokba és a vérbe.
A J-receptorokat vagy a juxtamedulláris receptorokat azért nevezték így, mert az alveolusok falában, a kapillárisok közelében helyezkednek el. Irritálják őket, amikor biológiailag aktív anyagok belépnek a tüdőkeringésbe, valamint a tüdőszövet intersticiális folyadékának térfogatának növekedése. A belőlük érkező impulzusok a vagus ideg nem myelinizált rostjai mentén a medulla oblongata-ba jutnak. Normális esetben a J-receptorok gyenge tónusos gerjesztés állapotában vannak. A megnövekedett impulzus gyakori felületes légzéshez vezet. Ezeknek a receptoroknak a légzés szabályozásában betöltött szerepe nem ismert. Talán az irritáló receptorokkal együtt légszomjat okoznak, amikor a tüdő megduzzad.
A légzés szabályozását számos más típusú receptor impulzusai befolyásolják.
A pleurális receptorok mechanoreceptorok. Szerepet játszanak a légzés természetének megváltoztatásában, megsértve a mellhártya tulajdonságait. Ebben az esetben fájdalomérzet van, főleg a mellhártya parietális irritációjával.
A felső légutak receptorai reagálnak a mechanikai és kémiai ingerekre. Hasonlóak az irritáló receptorokhoz. irritációjuk tüsszögést, köhögést és hörgőszűkületet okoz.
légzőizom receptorok. A légzőizmok izomorsói (bordaközi izmok és a hasfal izmai) izgalomba jönnek mind az izom nyújtásakor, mind a hema-hurok elven. reflexívek ezek közül a receptorok a gerincvelő megfelelő szegmenseinek szintjén záródnak. Ezeknek a reflexeknek a fiziológiai jelentősége abban rejlik, hogy a nehéz légzési mozgások esetén az izomösszehúzódás ereje automatikusan megnő. A légzési ellenállás nő például a tüdő rugalmasságának csökkenésével, hörgőgörcsökkel, nyálkahártya-ödémával, a mellkas tágulásával szembeni külső ellenállással. NÁL NÉL normál körülmények között a légzőizmok proprioceptorai nem játszanak jelentős szerepet. De hatásuk könnyen észlelhető a mellkas intenzív összenyomásával, amelyben bekapcsolják a légzést. A rekeszizom nagyon kevés receptort (10-30) tartalmaz, és a légzés szabályozásában nem játszanak jelentős szerepet.
Az ízületek receptorai és a "nem légző" vázizmok szerepet játszanak a reflexes nehézlégzés fenntartásában a fizikai munka során. A tőlük érkező impulzusok elérik a bulbar középső di-
tátongó.
A fájdalom- és hőmérsékletreceptorok irritációja reflexszerűen befolyásolhatja a légzés jellegét. Gyakrabban kezdetben késik a légzés, majd légszomj. Hiperventiláció akkor is előfordulhat, ha a bőr hőmérsékleti receptorai irritáltak. Ennek eredményeként a légzés gyakorisága a mélységének csökkenésével növekszik. Ez hozzájárul a tüdőtér szellőzésének fokozásához és a felesleges hő felszabadulásához.