Klinikai farmakológia és farmakoterápia: tankönyv. - 3. kiadás, átdolgozva. és további / szerk. V. G. Kukes, A. K. Starodubtsev. - 2012. - 840 p.: ill.

11. fejezet. KORONÁRIA SZÍVBETEGSÉG

11. fejezet. KORONÁRIA SZÍVBETEGSÉG

11.1. ISZKÉMIÁS BETEGSÉG

Az IHD a szívizom keringési elégtelensége következtében alakul ki, ami abszolút vagy relatív oxigénhiányhoz vezet. A koszorúér-betegség egyik formájának első leírása - az angina pectoris (lat. angina pectoris- angina pectoris) Heberden állította össze 1768-ban.

Az IHD epidemiológiája. A szív- és érrendszeri betegségek a vezető halálokok a fejlett országokban; a halálozások több mint felét koszorúér-betegség okozza. A koszorúér-betegség okozta halálozás a 25-34 évesek körében 10:100 000, az 55-64 évesek pedig 1000:100 000. A férfiak sokkal gyakrabban szenvednek koszorúér-betegségben, mint a nők.

Az IHD etiológiája és patogenezise. A szív vérkeringése kiterjedt koszorúérrendszernek köszönhetően történik (11-1. ábra). A szívkoszorúér-betegség fő patofiziológiai mechanizmusa a szívizom oxigénigénye és a koszorúér véráramlásának azt kielégítő képessége közötti eltérés. A következő patogenetikai mechanizmusok járulnak hozzá ennek az eltérésnek a kialakulásához:

A koszorúerek szerves elzáródása ateroszklerotikus folyamatok következtében;

A koszorúerek dinamikus elzáródása a koszorúerek görcsével;

A koszorúerek tágulási mechanizmusának megsértése [a lokális értágító faktorok 1 (különösen az adenozin) elégtelensége a szívizom magas oxigénigényének hátterében];

A szívizom oxigénigényének szokatlanul nagy megnövekedése intenzív fizikai aktivitás, érzelmi stressz hatására, ami katekolaminok felszabadulásához vezet a vérben, melynek túlzott szintje kardiotoxikus hatású.

Az érelmeszesedés a koszorúér-betegség fő oka. A koszorúerekben ateroszklerotikus plakkok képződnek, amelyek szűkítik az ér lumenét. Az ateroszklerotikus plakk koleszterinből, lipo-

Értágító – tágító erek.

Rizs. 11-1. Ateroszklerotikus plakk (stabil állapot)

dov és a lipideket abszorbeáló vagy elnyelő sejtek (lipofágok). A plakkok az artériák falának megvastagodását és rugalmasságuk elvesztését okozzák. A plakk növekedésével trombózis alakulhat ki. Számos provokáló tényező hatására (éles vérnyomás-emelkedés, szívfrekvencia-emelkedés, szívizom összehúzódási erejének növekedése, koszorúér-véráramlás) az ateroszklerotikus plakk elszakadhat, és trombus képződhet. szakadás helyén, aminek következtében a szöveti faktorokban gazdag lipidmag érintkezésbe kerül a vérrel, ami aktiválja a koagulációs kaszkádot (11-2. ábra). A thrombus megnagyobbodása, amely a plakk növekedését is felgyorsítja, a szűkület progressziójához vezet, ami az ér teljes elzáródásához vezethet. Bizonyíték van arra, hogy a plakk szakadása a halálos kimenetelű szívinfarktusok 70%-át és/vagy hirtelen halált okozza. Az ateroszklerotikus plakkok gyors progressziója számos állapotot (instabil angina pectoris, miokardiális infarktus) provokál, amelyeket az "akut koszorúér-szindrómák" kifejezés egyesít. A plakkok lassú progressziója áll a krónikus hátterében stabil angina.

"Sebezhető plakk" - a trombózisra hajlamos vagy nagy valószínűséggel gyors progresszióval rendelkező atherosclerotikus plakk a koszorúér elzáródásának és halálának lehetséges oka.

A "sebezhető plakk" kritériumait az AHA (American Heart Association, American Heart Association):

Rizs. 11-2. Ateroszklerotikus plakk felszakadása

Aktív gyulladás (monocita/makrofág és néha T-sejt-infiltráció);

Vékony plakkos sapka és nagy lipidmag;

Az endothel réteg expozíciója a felületén vérlemezke-aggregációval;

hasított plakk;

90% feletti artériás szűkület.

A szívkoszorúér-betegség kockázati tényezői

A számból a koszorúér-betegség kockázati tényezői(a koszorúér-betegség kialakulásának kockázatát növelő tényezők) a legnagyobb gyakorlati jelentőséggel bírnak:

A magas kalóriatartalmú, könnyen emészthető szénhidrátokban, zsírokban és koleszterinben gazdag élelmiszerek túlzott fogyasztása;

Fizikai inaktivitás 1;

Pszicho-érzelmi túlfeszültség;

Dohányzó;

Alkoholizmus;

Hormonális fogamzásgátlók hosszú távú alkalmazása;

AG;

A lipidek koncentrációjának növekedése a vérben;

Csökkent szénhidrát-tolerancia;

Elhízottság;

Hypodynamia - csökkent mozgásképesség.

Pajzsmirigy alulműködés.

A koszorúér-betegség kialakulásában a legfontosabb kockázati tényezőknek a vér lipidkoncentrációjának növekedését tartják, melyben a koszorúér-betegség kockázata 2,2-5,5-szeresére nő, a magas vérnyomást és a cukorbetegséget. Több kockázati tényező kombinációja jelentősen növeli a koszorúér-betegség kialakulásának kockázatát.

Az IHD klinikai formái. A koszorúér-betegség klinikai megnyilvánulásai a különböző betegeknél jelentősen eltérhetnek. A koszorúér-betegségnek számos formája létezik: angina, instabil angina, szívinfarktus és hirtelen koszorúér-halál.

A tipikus angina pectoristól némileg eltérő, ún X szindróma(mikrovaszkuláris angina). Ezt a szindrómát angina pectoris vagy anginaszerű mellkasi fájdalom rohama jellemzi, a koszorúerek elváltozásainak hiányában. Úgy gondolják, hogy a kis koszorúerek ateroszklerózisán alapul.

Szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek vizsgálati módszerei

EKG- a szív funkcionális állapotának meghatározására szolgáló módszer, amely regisztrációból áll elektromos jelenségek a szívben felmerülő speciális eszköz - elektrokardiográf. Az elektrokardiogramon az elektromos impulzus átvezetésének egyes mozzanatai a szív vezetési rendszerében (11-3. ábra) és a szívizom gerjesztési folyamatai az elektromos görbe (fogak) emelkedő- és lejtmenetei formájában jelennek meg. - ábra. 11-4. Az EKG lehetővé teszi a pulzusszám meghatározását, a lehetséges ritmuszavarok azonosítását, a szív különböző részeinek hipertrófiájának közvetett diagnosztizálását. A szívizom ischaemiát a sejtek normális elektrofiziológiai aktivitásának megsértése kíséri, ami az IHD-re jellemző elektrokardiográfiás görbe alakjának változásaiban nyilvánul meg.

(11-5. ábra).

Tekintettel arra, hogy a koszorúér-betegségben szenvedő betegek nyugalmi elektrokardiogramjában nem lehet változás, a vizsgálatokat adagolt fizikai aktivitás mellett végzik. futópad(futópad) ill kerékpáros ergométer. Az ilyen vizsgálatok lehetővé teszik a beteg állapotának és a kezelés hatékonyságának objektív értékelését. Azon alapulnak, hogy meghatározzák azt a fizikai aktivitás mértékét, amelynél a betegnél az ischaemiával vagy az angina pectoris tüneteivel kapcsolatos EKG-elváltozások jelentkeznek. A gyakorlati tolerancia növelése

Rizs. 11-3. a szív vezetési rendszere

Rizs. 11-4. Normál EKG. Magyarázatok a szövegben

ismételt vizsgálatok jelzik a kezelés hatékonyságát. A fizikai aktivitással kapcsolatos tesztek csak stabil és enyhe koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél végezhetők el.

A betegségről további információkat közölnek napidíj EKG monitorozás Holter szerint, amelyet egy hordozható elektrokardiográf segítségével végeznek, amelyet az elektrokardiogram hosszú távú regisztrálására és rögzítésére terveztek elektronikus adathordozón. Ez a vizsgálat lehetővé teszi a visszatérő (paroxizmális) ritmuszavarok és ischaemia azonosítását.

A magban farmakológiai minták a kontrollált szívizom-ischaemia gyógyszeres provokációja és a tünetek regisztrálása

Rizs. 11-5. EKG-változások koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél

ischaemia az EKG-n. Ezek a vizsgálatok olyan esetekben javasoltak, amikor a terheléses vizsgálat nehézkes (például egyidejű tüdőpatológia esetén). Jelenleg leggyakrabban dipiridamollal, izoprenalinnal, ergometrinnel végzett teszteket alkalmaznak.

A pitvar transzoesophagealis elektromos stimulációja. Ezzel a kutatási módszerrel a pácienst elektródákkal fecskendezik be a nyelőcsőbe a pitvarok szintjéig, és elektromos stimulátor segítségével gyakoribb szívösszehúzódási ritmust írnak elő - mesterségesen megnő a szívizom oxigénigénye. Angina pectoris esetén a szívizom ischaemia jelei megjelennek az EKG-n az elektromos stimuláció során vagy közvetlenül azt követően. A vizsgálatot olyan betegeknél végzik el, akiknek szelektív terhelést kell létrehozniuk a szívizomban anélkül, hogy más rendszerek és szervek jelentős mértékben érintettek volna.

Koszorúér angiográfia. Ezt a vizsgálatot a koszorúér-betegség diagnosztizálásának standardjának tekintik, a koszorúerek fluoroszkópiájából áll, miután szelektív kontrasztot sugároznak egy radiopaque előkezeléssel.

paratomia (11-6. ábra). Ez a módszer lehetővé teszi a koszorúér-ágy állapotáról, a koszorúér keringés típusáról és a koszorúerek egyes ágainak elzáródásának azonosítását, valamint a kollaterális 1 keringés állapotának felmérését a szívizomban. Két koszorúér szűkülete lehet lokális (egyszeri és többszörös) és gyakori.

Rizs. 11-6. Angiogram ( röntgen vizsgálat kontraszttal) koszorúerek egészséges ember(1) és koszorúér-betegségben szenvedő beteg (2)

radioizotópos módszerek. A szívizom keringése (perfúziója) tallium-klorid 201ΊΊ* szcintigráfia segítségével vizsgálható. Ezt a radionuklidot a kamrai szívizom a véráramlás arányában szívja fel. A gyógyszert az egészséges sejtek szívják fel, és a szcintigramokon jól látható a szívizom képe, normál esetben vérrel ellátott, és a csökkent perfúziós területeken izotópbefogási hibák vannak. Angina pectoris esetén a perfúziós rendellenességek egyszeri vagy többszörös gócait észlelik.

echokardiográfia alapján készült szívképalkotás módszere elektronikus elemzés az ultrahang impulzusok szív struktúrái általi elnyelése és visszaverése. Lehetővé teszi a szívkamrák méretének meghatározását

1 Ha az egyik koszorúér ischaemiája fokozatosan fejlődik ki, az érintett területen a vérkeringés részben más koszorúerek medencéjéből is elvégezhető az összekötő artériák - kollaterálisok - jelenléte miatt. Akut ischaemia esetén ez a mechanizmus nem elég hatékony.

2 Szűkület (elzáródás) - ebben az esetben az ér lumenének szűkülete ateroszklerotikus plakk által.

ca, szívizom hipertrófia, billentyűfejlődési rendellenességek, szív- és aortabillentyűk atherosclerosisának jelei. Az echokardiográfia lehetővé teszi a szívizom kontraktilitásának, a bal kamrából származó vér kilökődési frakciójának értékét, valamint a vérrögök jelenlétét a szívüregekben. MI-n átesett betegeknél olyan zónák alakulnak ki, amelyekben a szívizom hiánya vagy csökkent kontraktilitása (akinézis vagy hypokinesis zónák) képződik, amely echokardiográfia során is kimutatható.

(11-1. táblázat) az MI és az instabil angina diagnosztizálására szolgálnak. A legtöbb ilyen marker a szívizomsejtek enzimje vagy szerkezeti anyaga, amelyek halálukkor belépnek a szisztémás keringésbe. A modern expressz módszerek lehetővé teszik ezeknek a markereknek a tanulmányozását néhány perc alatt.

11-1. táblázat. A szívizom nekrózis biokémiai markerei

A szív és a mellkas radiográfiája korábban széles körben használták a szívkamrák méretének felmérésére. Jelenleg ritkábban alkalmazzák a röntgenvizsgálatot, de a tüdőödéma és a tüdőembólia diagnosztizálásában továbbra is jelentős jelentőséggel bír.

angina pectoris- a koszorúér-betegség leggyakoribb klinikai megnyilvánulása. Az angina pectoris oka a szívizom oxigénigénye és a koszorúér véráramlás lehetősége közötti időszakosan fellépő eltérés (egyes esetekben légszomj és/vagy szívritmuszavar léphet fel az angina pectoris megfelelőjeként). Fájdalom

angina pectoris esetén általában a szívizom oxigénigényének növekedésével járó helyzetekben fordul elő, például fizikai vagy érzelmi stressz során (angina pectoris). A mellkasi fájdalmat kiváltó fő tényezők:

Fizikai aktivitás - gyors séta, mászás felfelé vagy lépcsőn, nehéz terhek szállítása;

Fokozott vérnyomás;

Hideg;

Bőséges táplálékfelvétel;

érzelmi stressz.

Súlyos koszorúér-betegség esetén nyugalomban fájdalom jelentkezhet. (nyugalmi angina).

Az angina pectoris tünetegyüttese. Az anginára a legjellemzőbb paroxizmális fájdalom gyakrabban jelentkezik a szegycsont mögött, szorító, szorító jellegű. A fájdalom kisugározhat a bal karba, a nyakba, az alsó állkapocsba, az interscapularisba és az epigasztrikus régióba. Az angina pectoris fájdalmát a más eredetű mellkasi fájdalomtól a következő jelek alapján lehet megkülönböztetni:

Angina pectoris esetén a szegycsont mögötti fájdalom általában edzéskor jelentkezik, és 3-5 perc múlva nyugalomban áll le;

A fájdalom időtartama körülbelül 2-5 perc, ritkán - legfeljebb 10 perc. Így a több órán át tartó folyamatos fájdalom szinte soha nem jár anginával;

A nitroglicerint nyelv alá szedve a fájdalom nagyon gyorsan visszafejlődik (másodpercek, percek), majd megszűnik.

Gyakran roham során a beteg halálfélelmet érez, lefagy, megpróbál nem mozdulni. Az anginás rohamokat jellemzően légszomj, tachycardia 1, ritmuszavarok kísérik.

Az angina pectorist a súlyosságtól függően általában funkcionális osztályokra (FC) osztják (11-2. táblázat).

11-2. táblázat. A stabil angina pectoris funkcionális súlyossági osztályai a Canadian Heart Association osztályozása szerint

Tachycardia - a szívfrekvencia növekedése nyugalomban > 90 percenként.

A táblázat vége. 11-2

Diagnosztika és vizsgálati módszerek

Az angina pectorisban szenvedő betegek panaszainak tanulmányozása mellett számos további vizsgálatot is végeznek, amelyeket a táblázat sorol fel. 11-3.

11-3. táblázat. Angina pectoris gyanújával rendelkező betegek vizsgálata

A táblázat vége. 11-3

A kezelés klinikai és farmakológiai megközelítései

angina pectoris

Az angina pectoris kezelésének két fő célja van.

Első- javítja a prognózist és megelőzi a szívinfarktus és a hirtelen halál kialakulását, növeli a várható élettartamot. E cél elérése magában foglalja az akut trombózis előfordulásának csökkentését és a kamrai diszfunkció korrekcióját.

Második- csökkenti az anginás rohamok gyakoriságát és intenzitását, és ezáltal javítja a beteg életminőségét. A szövődmények és a halálozás kockázatának csökkentését célzó kezelés prioritást élvez. Éppen ezért, ha a különböző terápiás stratégiák egyformán hatékonyak a betegség tüneteinek enyhítésében, olyan kezelést kell előnyben részesíteni, amely bizonyítottan vagy nagyon valószínű, hogy javítja a prognózist.

Az angina pectoris nem gyógyszeres kezelésének főbb szempontjai

Betegtájékoztatás és oktatás.

Egyéni tanácsadás az elfogadható fizikai aktivitásról. A betegeket arra ösztönzik, hogy végezzenek testmozgást, ami növeli a terheléstűrő képességet, csökkenti a tüneteket, és jótékony hatással van a testsúlyra, a lipidkoncentrációra, a vérnyomásra, a glükóz toleranciára és az inzulinérzékenységre.

A túlsúlyos betegeknek alacsony kalóriatartalmú étrendet írnak elő. Az alkohollal való visszaélés nem megengedett.

Alapvetően fontos a kísérő betegségek megfelelő kezelése: magas vérnyomás, cukorbetegség, hypo- és hyperthyreosis. Koszorúér-betegségben szenvedő betegek vérnyomását 130/85 Hgmm-es célértékre kell csökkenteni. Művészet. Cukorbetegségben és/vagy vesebetegségben szenvedő betegeknél a vérnyomás célértékének 130/85 Hgmm-nél kisebbnek kell lennie. Művészet. Különös figyelmet igényelnek az olyan állapotok, mint a vérszegénység és a hyperthyreosis.

A módszer megválasztása a kezdeti klinikai választól függ gyógyszeres kezelés, bár egyes betegek azonnal előnyben részesítik és ragaszkodnak a koszorúér-revaszkularizációhoz - percutan coronaria angioplasztika, koszorúér bypass graft. A kiválasztási folyamat során figyelembe kell venni a páciens véleményét, valamint a javasolt kezelés árának és hatékonyságának arányát.

Jelenleg kutatják és sikeresen alkalmazzák a stabil angina pectoris kezelésére szolgáló korszerű kiegészítő, nem gyógyszeres műszeres technológiákat: fokozott külső kontrapulzációt, lökéshullám-terápiát és transzmiokardiális lézeres revaszkularizációt.

A gyógyszerek osztályozása,

angina pectoris kezelésére használják

A modern európai és nemzeti irányelvek szerint a gyógyszerek a kezelési célok elérése szerint osztályozhatók (zárójelben a javasolt gyógyszercsoport evidenciaszintje).

Angina pectorisban szenvedő betegek prognózisát javító gyógyszerek

I. osztály

Acetilszalicilsav 75 mg / nap dózisban - minden betegnek ellenjavallatok hiányában (aktív gyomor-bélrendszeri vérzés, allergia az acetilszalicilsavra vagy intolerancia) (A).

Statinok – minden koszorúér-betegségben szenvedő beteg (A).

. β-adrenerg blokkolók szájon át - olyan betegeknél, akiknek anamnézisében szívinfarktus vagy szívelégtelenség szerepel (A).

ACE-gátlók vagy ARB-k magas vérnyomásra, szívelégtelenségre, bal kamrai diszfunkcióra, bal kamrai diszfunkcióval járó korábbi MI-re vagy cukorbetegségre (A).

Class On

ACE-gátlók vagy ARB-k minden anginás és igazolt szívkoszorúér-betegségben szenvedő beteg számára (B).

A klopidogrél az acetilszalicilsav alternatívájaként olyan stabil anginás betegeknél, akik nem szedhetik, például allergia miatt (B).

Nagy dózisú sztatinok nagy kockázattal (évi 2%-nál nagyobb kardiovaszkuláris mortalitás) bizonyítottan szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél (B).

IIb osztály

Fibrátok alacsony vér HDL vagy magas trigliceridek kezelésére DM-ben vagy SM-ben (B) szenvedő betegeknél.

A tünetek enyhítésére irányuló orvosi kezelés

I. osztály

Rövid hatású nitroglicerin az angina enyhítésére és szituációs profilaxisra (a betegeknek megfelelő utasításokat kell kapniuk a nitroglicerin szedésére)

(NÁL NÉL).

Értékelje a β 1 ​​-blokkoló hatékonyságát, és titrálja a dózist a maximális terápiás értékre; felmérni egy elhúzódó gyógyszer felírásának megvalósíthatóságát (A).

A BAB gyenge toleranciája vagy alacsony hatékonysága esetén monoterápiát írjon elő BMCC-vel (A), elnyújtott hatású nitráttal (C).

Ha a BAB monoterápia nem elég hatékony, adjunk hozzá dihidropiridin BMCC-t (B).

Class On

Ha a BAB rosszul tolerálható, írja fel a sinuscsomó Ij csatornáinak inhibitorát - ivabradint (B).

Ha a CBCC monoterápia vagy a CBCC és a BAB kombinált alkalmazása hatástalan, cserélje ki a CBCC-t hosszú hatású nitrátra. Kerülje el a nitráttolerancia kialakulását (C).

IIb osztály

Metabolikus szerek (trimetazidin) adhatók a standard szerek mellett, vagy azok alternatívájaként rossz tolerancia esetén (B).

IHD esetén rövid hatású BMCC (dihidropiridin származékok) nem írható elő.

Az angina pectoris rohamának gyors enyhítésére a nitrátok egyes adagolási formáit írják elő (nitroglicerin: szublingvális, bukkális formák, aeroszolok; izoszorbid-dinitrát - aeroszolok, rágótabletták). A betegnek emlékeznie kell arra, hogy ezt a gyógyszert mindig magánál kell tartania.

Ha két gyógyszeres kezelés hatástalan vagy elégtelen, valamint nagy a szövődmények kockázata, koszorúér-angiográfiát javallunk, majd szívizom revaszkularizációt (percutan coronaria angioplasztika 1 vagy coronaria bypass graft 2), amelyet nagy szakosodott egészségügyi központokban végeznek.

Akut koronária szindróma

Az IHD-t, mint minden krónikus betegséget, stabil lefolyású időszakok és exacerbációk jellemzik. A koszorúér-betegség súlyosbodásának időszakát ACS-nek nevezik. Ez az állapot nem csak a tünetek súlyosbodásával és új elektrokardiográfiás elváltozások megjelenésével tér el a stabil anginától. Az ACS-ben szenvedő betegeknél szignifikánsan nagyobb a szívhalál kockázata, mint a stabil CAD-ben szenvedő betegeknél.

Az ACS kifejezés a koszorúér-betegség olyan formáit egyesíti, mint a szívinfarktus és az instabil angina (UA). Ezeket az állapotokat hasonló kóros folyamatok megnyilvánulásainak tekintik - az ateroszklerotikus koszorúér plakk részleges elpusztulása és trombusképződés, amely teljesen vagy részben blokkolja a véráramlást a koszorúérben.

Az egészségügyi dolgozó és a beteg közötti első érintkezéskor a klinikai kép és az EKG elemzése alapján az ACS-t két kategória egyikébe kell besorolni - szegmens elevációval. UTCAés szegmensemelés nélkül UTCA(11-7. ábra).

Diagnózis: ACS szegmens elevációval UTCA ischaemiás mellkasi fájdalom jelenlétében, a szegmens tartós emelkedésével kombinálva UTCA a EKG. Ezek a változások általában a szívizom mély ischaemiás elváltozását tükrözik.

1 Percutan coronaria angioplasztika - olyan beavatkozás, amely egy ballonnal és/vagy stenttel ellátott katéter bevezetéséből áll (angiográfia ellenőrzése alatt) a koszorúér artériába.

2 A koszorúér bypass beültetés olyan sebészeti művelet, amelynek során mesterséges bypass jön létre az aorta és a koszorúér között, megkerülve ennek az artériának a sérült területét.

Rizs. 11-7. Akut koronária szindróma

igen, a koszorúér teljes trombózisos elzáródása miatt. A fő kezelési módszer ebben a helyzetben a maximálisnak tekinthető gyors gyógyulás véráramlás az elzáródott koszorúérben, amit trombolitikummal vagy katéteres rekanalizációval érnek el.

Diagnózis: ACS szegmens eleváció nélkül UTCA ischaemiás mellkasi fájdalom jelenlétében helyezhető el, nem kíséri szegmens eleváció UTCA az EKG-n. Ezeknél a betegeknél depressziót diagnosztizálhatnak. UTCA vagy T-hullám inverziója.Trombolízis nem emelkedett ACS-betegeknél UTCA nem hatékony. A kezelés fő módja a vérlemezke- és véralvadásgátló szerek, valamint az anti-ischaemiás intézkedések bevezetése. Az angioplasztika és a koszorúerek stentelése olyan betegek számára javasolt, akiknél nagy a szívinfarktus kialakulásának kockázata.

Az ACS pontos diagnózisa és típusa lehetővé teszi, hogy a lehető leggyorsabban megfelelő kezelést írjon elő. Az ezt követő EKG dinamika, a szívizom nekrózis biomarkereinek szintje és az EchoCG adatok alapján az ACS instabil angina pectorisra, hullám nélküli akut miokardiális infarktusra osztható. Kés akut miokardiális infarktus K.

Instabil angina és miokardiális infarktus szegmens eleváció nélkül UTCA hasonló fejlődési mechanizmusok, klinikai megnyilvánulások és EKG-elváltozások jellemzik. MI-vel emelés nélkül UTCA, az NS-től eltérően súlyosabb ischaemia alakul ki, ami szívizom károsodáshoz vezet.

Az instabil angina a szívizom ischaemia akut folyamata, amelynek súlyossága és időtartama nem elegendő a szívizom nekrózisának kialakulásához. Az EKG általában nem mutat szegmensemelkedést UTCA, a szívizom nekrózis biomarkereinek koncentrációja a vérben nem haladja meg az MI diagnózisához elegendő szintet.

MI szegmensemelkedés nélkül UTCA- a szívizom ischaemia akut folyamata, amely elegendő súlyosságú és időtartamú a szívizom nekrózisának kialakulásához. Az EKG általában nem mutat emelkedést UTCA, nem képződik fog K. MI szegmensemelkedés nélkül UTCA az NS-től a szívizom nekrózis biomarkereinek koncentrációjának növekedésével különbözik.

A fő okok, amelyek az NS és az MI kialakulásához vezetnek emelés nélkül UTCA, fontolgat:

Trombusz jelenléte, amely általában egy elpusztult vagy erodált ateroszklerotikus plakk felületén található. A trombusképződés kiváltó oka a plakk pusztulása (pusztulása), amely nem fertőző (oxidált lipidek) és esetleg fertőző ingerek okozta gyulladás következtében alakul ki, ami ennek növekedéséhez, destabilizálásához vezet, majd szakadással és trombusképződéssel;

Az epikardiális vagy kis koszorúerek görcse;

A koszorúerek ateroszklerotikus elzáródásának progressziója;

A szívkoszorúerek gyulladása;

Tényezők, amelyek növelik a szívizom oxigénigényét stabil atheroscleroticus plakk esetén (például láz, tachycardia vagy thyrotoxicosis); tényezők, amelyek csökkentik a koszorúér véráramlását (pl. hipotenzió); olyan tényezők, amelyek csökkentik a vér oxigénkoncentrációját (például szisztémás hipoxémia) vagy oxigénszállítást (például vérszegénység);

A koszorúerek boncolása.

NS és MI diagnózisa emelés nélkül UTCA a beteg panaszainak, általános állapotának, EKG-változásainak alapos felmérésén és a szívizom nekrózis biokémiai markereinek meghatározásán alapul.

A szívizom nekrózis biokémiai markerei az enzimek ill szerkezeti elemek szívizomsejtek. A szívizomsejtek elhalása következtében jelennek meg a szisztémás keringésben.

NS és nem elevációs MI-ben szenvedő betegek értékelése UTCAáltalában a szív troponinjainak koncentrációjának meghatározását használják, és ha ez a teszt nem áll rendelkezésre, akkor a kreatin-foszfokináz (CPK) MB. A nekrózis markerek koncentrációjának meghatározása az egyetlen módszer, amely lehetővé teszi az NS megkülönböztetését az MI-től szegmens eleváció nélkül UTCA. Ezeknek a betegségeknek hasonló klinikai és elektrokardiográfiás megnyilvánulásai lehetnek, de a kardiális biomarkerek koncentrációjának egy bizonyos küszöbérték fölé emelkedésével az MI-t szegmens eleváció nélkül szokás diagnosztizálni. UTCA. A biomarkerek küszöbszintjét a helyi laboratóriumi szabványok és meghatározásuk módszerei határozzák meg.

NS és MI emelkedés nélkül UTCA- akut állapotok sürgős kezelést igényel. A kezelési módszerek kiválasztása a prognózis értékelésén alapul, amely tükrözi ezen állapotok kedvezőtlen kimenetelének valószínűségét - nagy fokális MI vagy szívhalál.

Az NS és MI emelés nélküli kezelésének fő célja UTCA- csökkenti a szívhalál és a nagy gócú szívinfarktus kockázatát. A kezelés fő céljai:

A koszorúérben lévő trombus stabilizálása, méretének csökkentése vagy megszüntetése;

Az ateroszklerotikus plakk stabilizálása;

A szívizom ischaemia megszüntetése és megelőzése.

NS és MI kezelése emelés nélkül UTCA lehet farmakológiai vagy kombinált, sebészeti (CABG műtét) vagy röntgensebészeti (koszorúér ballon angioplasztika / stentelés) szívizom revaszkularizációs módszereinek beépítésével.

NS és MI betegek kezelése emelés nélkül UTCA több szakaszból áll:

Korai, a kórházi felvétel előtt kezdődik és közvetlenül a beteg kórházi kezelését követően folytatódik; ennek a szakasznak a fő feladata a beteg állapotának stabilizálása;

Közepes, többnyire áthaladó a beteg kórházi tartózkodása alatt; ennek a szakasznak a fő feladata a kezelés hatékonyságának értékelése és a további taktika meghatározása;

Kórház utáni, hosszú távú orvosi kezelés és másodlagos megelőzés.

A szívkoszorúér ballonos angioplasztika/stentelés vagy a coronaria bypass graft (CABG) korai alkalmazását invazív stratégiának nevezik az NS és MI kezelésében emelkedés nélkül. UTCA. Gyógyszerek felírása az NS-ben és MI-ben szenvedő betegek stabilizálására emelés nélkül UTCA konzervatív kezelési stratégiának nevezik. Ez a taktika magában foglalja az angioplasztikát / stentelést vagy a CABG-t is, de csak akkor, ha az orvosi kezelés sikertelen, vagy a stressztesztek eredményei szerint.

NS és MI kezelésére lifting nélkül UTCA használja a következő gyógyszercsoportokat:

Antitrombotikus szerek - thrombocyta-aggregációt gátló szerek, trombinképződés gátlók - heparinok (11-4. táblázat);

Ischaemiás szerek - BAB, nitrátok, BMKK (11-5. tab.);

Plakk stabilizáló gyógyszerek - ACE-gátlók, sztatinok.

Az NS és MI fő eredményei emelés nélkül UTCA:

szívhalál;

Nagy fókuszú MI;

Stabilizálás az angina pectoris megőrzésével FC I-IV;

Az angina tüneteinek teljes eltűnése.

A beteg állapotának korai stádiumban történő stabilizálása után meg kell határozni a további kezelési taktikát. A betegség tünetei és a stressztesztek eredménye alapján döntenek a hosszú távú gyógyszerfelírásról, illetve a CABG vagy coronaria ballon angioplasztikáról/stentelésről, ha azt korai stádiumban nem végezték el.

NS és MI utáni betegek poszthospitális kezelése emelés nélkül UTCA, biztosítja a szívkoszorúér-betegség összes módosítható kockázati tényezőjének korrekcióját (dohányzás abbahagyása, magas vérnyomás és cukorbetegség kontrollja, testtömeg), valamint hosszú távú gyógyszeres kezelést, amelynek célja az NS visszatérő epizódjainak, a szívinfarktus és a szívbetegség kialakulásának kockázatának csökkentése. halál (11-6. táblázat).

Akut miokardiális infarktus szegmentelemelkedéssel UTCA olyan betegségnek tekintik, amely bizonyos kóros, klinikai, elektrokardiográfiás és biokémiai jellemzőkkel rendelkezik. Kórélettani szempontból az MI-re jellemző a szívizomsejtek elhúzódó ischaemia következtében bekövetkező elhalása, főként a koszorúér trombotikus elzáródása miatt. Az MI-t tipikus EKG-elváltozások és EKG-dinamika jellemzi. A betegség akut szakaszában a szegmens emelkedése tapasztalható UTCA,általában a kóros fog későbbi kialakulásával K, szívizom nekrózis jelenlétét tükrözi. Az MI-t a szívizom nekrózis markereinek - az Ί és I troponinok, valamint a CPK MB - koncentrációjának növekedése jellemzi.

Az MI kialakulásának mechanizmusa hasonló az NS / MI emelés nélküli kialakulásának mechanizmusához UTCA. A provokatív mozzanat az ateroszklerotikus plakk elpusztulása a koszorúérben, majd trombusképződés. Az IM alapvető jellemzői a következők:

Olyan trombus jelenléte, amely teljesen elzárja a koszorúér-artériát;

Magas fibrintartalom a trombusban;

Hosszabb szívizom ischaemia, ami nagyszámú szívizomsejtek halálát okozza. A szívizom gyógyulásának folyamatát az elhalt kardiomiociták elpusztulása (lízise) jellemzi, és kötőszövettel való helyettesítését hegképződéssel.

A szívizomsejtek halála és a kontraktilis szívizom egy részének elvesztése funkcióinak csökkenéséhez, akut és krónikus szívelégtelenség kialakulásához vezethet. A szívizomban a nekrózis, ischaemia és egészséges kardiomiociták jelenléte elektromos heterogenitás kialakulásához és kialakulásához vezet. anatómiai struktúrák kamrai aritmiák kialakulását okozva.

Az MI diagnózisa a beteg panaszainak, a betegség tüneteinek, az EKG változásainak és az EKG dinamikájának elemzésén, valamint a szívizom nekrózis markerek koncentrációjának meghatározásán alapul. Az MI legjellemzőbb klinikai megnyilvánulása az elhúzódó (legalább 30 perces) anginás roham vagy az akut bal kamrai elégtelenség tüneteinek kialakulása - légszomj, fulladás, zihálás a tüdőben. Tipikus EKG-változások - szegmens eleváció UTCA a standard EKG legalább két elvezetésében vagy a His-köteg bal ágának teljes blokádjának akut kialakulása. Ezután az EKG jellegzetes dinamikája megjelenik a kóros fogak kialakulásával Kés negatív fogak kialakulása T azokban a vezetékekben, ahol korábban emelkedést észleltek UTCA. Az MI diagnosztizálásához a szívizom nekrózis markereinek fokozott koncentrációja szükséges.

Az MI-t különféle állapotok kialakulása jellemzi, amelyek súlyosbítják annak lefolyását és rontják a prognózist. Az MI bonyolíthatja a következők kialakulását:

Akut szívelégtelenség, beleértve a tüdőödémát és a kardiogén sokkot;

Akut kamrai tachyarrhythmiák;

Thromboemboliás szindróma intrakardiális trombózis következtében;

szívburokgyulladás;

CHF;

- "késői" kamrai és szupraventrikuláris aritmiák. Az MI-kezelés fő célja a halálozás kockázatának csökkentése és a betegek túlélésének növelése. Az MI kezelésének fő céljai a következők:

A koszorúér-véráramlás leggyorsabb helyreállítása (reperfúziója) és fenntartása;

szövődmények megelőzése és kezelése;

Hatás az infarktus utáni szívizom-remodellingre. A koszorúér-véráramlás leggyorsabb helyreállítása javíthatja az MI-kezelés eredményeit és csökkentheti a mortalitást. Gyógyszeres és nem gyógyszeres módszerek egyaránt alkalmazhatók a koszorúér véráramlásának helyreállítására. A gyógyszeres kezelés magában foglalja a koszorúér-thrombust feloldó gyógyszerek - trombolitikumok - bevezetését. A nem gyógyszeres módszerek lehetővé teszik a trombus elpusztítását speciális vezető segítségével, majd ballonos angioplasztikát / stentelést.

A koszorúér-véráramlás helyreállítására szolgáló módszer megválasztását a beteg állapota és az egészségügyi intézmény képességei határozzák meg. A trombolitikumok kijelölése előnyös a következő esetekben:

Korai kórházi kezeléssel (a fájdalom szindróma kezdetétől számított 3 órán belül);

Ha technikai problémák vannak a koszorúér angiográfiával és angioplasztikával (az angiográfiai laboratórium elfoglalt, az érkatéterezéssel kapcsolatos problémák);

A tervezett hosszú távú szállítással;

Azokban az egészségügyi intézményekben, amelyek nem képesek röntgen-sebészeti beavatkozások elvégzésére.

A radiológiai sebészeti módszerek (angioplasztika/stentelés) előnyben részesítendők az alábbi esetekben:

Az MI súlyos szövődményeinek jelenlétében - kardiogén sokk vagy súlyos szívelégtelenség;

A trombolízis ellenjavallatainak jelenléte;

Késői kórházi kezelés (több mint 3 órával a fájdalom kezdete után).

A trombolízis során olyan gyógyszereket adnak be, amelyek három csoportba oszthatók - sztreptokináz, urokináz és szöveti plazminogén aktivátor gyógyszerek. A trombolitikumok alkalmazására vonatkozó ajánlásokat a táblázat tartalmazza. 11-7.

Trombolysis MI-ben szenvedő betegeknél UTCA bizonyos ellenjavallatok vannak. Abszolút ellenjavallatok: vérzéses stroke bármely életkorban, ischaemiás stroke a következő 6 hónapon belül, agydaganatok, súlyos sérülések és sebészeti beavatkozások a következő 3 héten belül, gyomor-bélrendszeri vérzés a következő hónapon belül. Relatív ellenjavallatok: átmeneti ischaemiás roham a következő 6 hónapban, véralvadásgátló szerek szedése, terhesség, kompresszióval megközelíthetetlen érszúrás, traumás újraélesztés, refrakter magas vérnyomás (szisztolés vérnyomás> 180 Hgmm), súlyos májbetegség, gyomor- és nyombélfekély exacerbáció stádiumában.

A koszorúérben kialakuló vérrög (rethrombosis) kiújulásának megelőzésére és fenntartására normál véráramlás antitrombotikus gyógyszereket ír fel. Ezek közé tartoznak a heparinok és a vérlemezke-gátló szerek. Az antitrombotikus kezelésre vonatkozó ajánlásokat a táblázat tartalmazza. 11-8.

Az MI szövődményei jelentősen rontják a prognózist, és gyakran halált okoznak a betegeknél. Az MI akut periódusában a legjelentősebb szövődmények az akut szívelégtelenség és az aritmiák.

Az akut szívelégtelenség kardiogén sokkkal és tüdőödémával járhat. A kardiogén sokk olyan állapot, amelyet a szív perctérfogatának csökkenése jellemez a szív kontraktilis funkciójának megsértése következtében, amelyet szívinfarktus okoz. Klinikai tünetek kardiogén sokk - a vérnyomás kifejezett csökkenése, a perifériás véráramlás zavarai (hideg

bőr, csökkent vizeletürítés, tudatzavar, hipoxia). A tüdőödémát a vérplazma felszabadulása az alveolusok lumenébe jellemzi a pulmonalis keringés nyomásának növekedése következtében, amelyet a szívizom összehúzó funkciójának megsértése okoz. A tüdőödéma klinikai tünetei - súlyos légszomj, nedves orrfolyás, habzó köpet, hipoxia jelei. A kardiogén sokk kezelésére vonatkozó ajánlásokat a táblázat tartalmazza. 11-9.

Az MI akut periódusában kialakuló legveszélyesebb aritmiák közé tartozik a kamrai fibrilláció (VF) és a VT. Az MI-ben szenvedő betegek szívritmuszavarainak kezelésére vonatkozó ajánlásokat a táblázat tartalmazza. 11-11.

Komplikációk hiányában az MI lefolyását "komplikációmentesnek" nevezik. Mindazonáltal a szövődménymentes MI-ben szenvedő betegek aktív orvosi kezelést igényelnek, általában a beteg kórházi kezelését követő első órákban. Ezek az intézkedések a szövődmények - aritmiák, thromboembolia, szívelégtelenség - megelőzésére, valamint számos olyan folyamat szabályozására irányulnak a szívizomban, amelyek az LV expanziójához és kontraktilitásának csökkenéséhez vezethetnek (miokardiális remodelling).

Az MI akut periódusát követően a beteg állapotának stabilizálódása után megkezdődik a fekvőbeteg-rehabilitáció szakasza. Jelenleg a szívizom átalakítására, valamint a szívritmuszavarok, a hirtelen szívhalál, a visszatérő MI és a szívelégtelenség megelőzésére irányuló intézkedések folytatódnak. Ebben a szakaszban a betegek alapos kivizsgálására is sor kerül a további kezelési taktika kiválasztására, amely lehet konzervatív, gyógyszeres kezeléssel, vagy operatív, amely CABG-t vagy angioplasztikát/stentelést foglal magában.

A kórházból való elbocsátás után a betegeknek a rehabilitáció fekvőbeteg szakaszában kiválasztott gyógyszereket kell kapniuk. A kezelés célja a hirtelen szívhalál kockázatának csökkentése,

re-MI és szívelégtelenség. A szívinfarktus utáni betegek kezelésére vonatkozó ajánlásokat a táblázat tartalmazza. 11-11-11-13.

A táblázat vége. 11-13

A szívkoszorúér-betegség kezelésének hatékonyságának ellenőrzése

NÁL NÉL klinikai gyakorlat A kezelés hatékonyságának értékelése leggyakrabban a fájdalomrohamok gyakoriságára és időtartamára vonatkozó adatokon, valamint a napi rövid hatású nitrátszükséglet változásán alapul. Egy másik fontos mutató az edzéstűrés. A kezelés hatékonyságáról pontosabb képet kaphatunk, ha összehasonlítjuk a futópad teszt eredményeit a kezelés megkezdése előtt és az antianginás gyógyszerek kijelölése után.

A szívkoszorúér-betegség kezelésének biztonságosságának ellenőrzése

A nitrátok szedése során a betegek gyakran aggódnak a fejfájás miatt – ez a gyógyszercsoport leggyakoribb NLR-je. Az adag csökkentése, a gyógyszer alkalmazási módjának megváltoztatása vagy a fájdalomcsillapítók felírása csökkenti a fejfájást, a nitrátok rendszeres bevitelével a fájdalom megszűnik. Az ebbe a csoportba tartozó készítmények gyakran okoznak artériás hipotenziót, különösen az első adagnál, ezért az első nitrátadagot fekve, vérnyomáskontroll alatt kell elvégezni.

A verapamil kezelés során figyelemmel kell kísérni az intervallum változását PQ az EKG-n, mivel ez a gyógyszer lassítja az atrioventrikuláris vezetést. A nifedipin felírásakor figyelmet kell fordítani a szívfrekvencia esetleges növekedésére, a vérnyomás és a perifériás keringés állapotának szabályozására. A BAB és a BMCC együttes kinevezése esetén EKG-monitorozást kell végezni, mivel ez a kombináció

valószínűbb, mint monoterápia esetén, bradycardiát és károsodott atrioventrikuláris vezetést okoz.

A BAB kezelése során rendszeresen ellenőrizni kell a pulzusszámot, a vérnyomást és az EKG-t. A pulzusszám (a következő adag bevétele után 2 órával mérve) nem lehet kevesebb, mint 50-55 percenként. Intervallum hosszabbítás PQ az EKG-n az ebből eredő atrioventrikuláris vezetési zavarokat jelzi. A BAB kijelölése után echokardiográfiával is fel kell mérni a szív összehúzódási funkcióját. Az ejekciós frakció csökkenésével, valamint a légszomj és a nedves légúti megjelenésével a tüdőben a gyógyszert megszakítják vagy az adagot csökkentik.

Az antikoagulánsok és fibrinolitikumok kijelölése további biztonsági értékelési intézkedéseket igényel.

11.2. A NITRÁT KLINIKAI FARMAKOLÓGIÁJA

A nitrátok közé tartoznak a -0-NO 2 csoportokat tartalmazó szerves vegyületek.

A nitroglicerint először 1879-ben Williams angol orvos használta anginás rohamok enyhítésére. Azóta a nitrátok továbbra is az egyik fő antianginás gyógyszer.

Nitrát osztályozás

Figyelembe véve a kémiai szerkezet sajátosságait, a nitrátokat a következő csoportokra osztják:

Nitroglicerin és származékai;

Izoszorbid-dinitrát készítmények;

Izoszorbid-mononitrát készítmények;

A nitrozopepton származékai.

A hatás időtartamától függően a nitrátok a következő csoportokba sorolhatók (11-14. táblázat):

Rövid hatású gyógyszerek;

Hosszú hatású gyógyszerek.

Farmakodinamika

A nitrátok legfontosabb tulajdonsága, hogy képesek perifériás értágulatot okozni és csökkentik a vénás tónust. Ez a hatás a vaszkuláris simaizomzatra gyakorolt ​​közvetlen relaxáló hatással, a szimpatikus izomzat központi hatással van

a központi idegrendszer osztályai. A nitrátok érfalra gyakorolt ​​közvetlen hatása az endogén "nitrátreceptorok" szulfhidril-csoportjaival való kölcsönhatásukkal magyarázható, ami a szulfhidrilcsoportok tartalmának csökkenését eredményezi. sejt membrán vaszkuláris simaizom. Ezenkívül a nitrát molekula lehasítja az NO 2 csoportot, ami NO-vá, nitrogén-monoxiddá alakul, ami aktiválja a citoszolos guanilát-ciklázt. Ennek az enzimnek a hatására nő a cGMP koncentrációja, és csökken a szabad kalcium koncentrációja az érizomsejtek citoplazmájában. A közbenső nitrát metabolit, az S-nitrosothiol szintén képes aktiválni a guanilát-ciklázt és indukálni az értágulatot.

A nitrátok csökkentik az előterhelést 1, kitágítják a koszorúereket (főleg kis kaliberűek, különösen görcsös helyeken), javítják a kollaterális véráramlást, és nagyon mérsékelten csökkentik az utóterhelést 2 .

Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek thrombocyta- és antitrombotikus aktivitással rendelkeznek. Ez a hatás a nitrátok közvetített hatásával magyarázható a cGMP-n keresztül a fibrinogénnek a vérlemezkék felületéhez való kötésére. Enyhe fibrinolitikus hatásuk is van, mivel szöveti plazminogén aktivátort szabadítanak fel az érfalból.

A nitrátok farmakokinetikájának jellemzői

A nitroglicerin orális biohasznosulása alacsony a májon keresztüli first pass hatás miatt, ezért célszerű szublingválisan (angiás roham enyhítésére) vagy helyileg (tapaszok, kenőcsök) felírni. Az izoszorbid-dinitrát szájon át bevéve felszívódik a gyomor-bél traktusból, és a májban aktív metabolittá, az izoszorbid-mononitráttá alakul. Az izoszorbid-mononitrát a kezdetben aktív vegyület.

A nitrátok felhasználásának hatékonyságának ellenőrzése

A kezelés akkor tekinthető hatékonynak, ha az anginás rohamok intenzitása és gyakorisága naponta csökken, légszomj

1 A szívbe áramló vér mennyiségének csökkenése.

2 Csökkent a teljes vaszkuláris rezisztencia, és ennek eredményeként csökkent nyomás az aortában.

bal kamrai szívelégtelenség jelenlétében nő a terhelési tolerancia, dinamikus EKG monitorozással megszűnnek a myocardialis ischaemia epizódjai.

Nemkívánatos gyógyszerreakciók

Leggyakrabban fejfájásban nyilvánulnak meg, amely nyomós, ívelő jellegű, szédüléssel, fülzúgással, az arc vérének érzésével kísérve, és általában a kezelés elején figyelhető meg. Ennek oka az arc és a fej bőrének ereinek kitágulása, az agy vérellátásának csökkenése, a koponyaűri nyomás növekedése a vénák tágulásával. A koponyaűri nyomás növekedése ronthatja a glaukómát. A mentolt tartalmazó készítmények (különösen a validol *) összehúzzák az ereket és csökkentik a fejfájást. Vannak olyan speciális előírások is, amelyek megkönnyítik a nitroglicerin tolerálhatóságát. LENNI. Votchal 1%-os nitroglicerinoldat és 3%-os mentol alkoholos oldat kombinációját javasolta 1:9 vagy 2:8 arányban (3:7-re növelve). A BAB bevétele 30 perccel a nitroglicerin előtt szintén csökkenti a fejfájást.

A nitrátok hosszú távú alkalmazása methemoglobinémiához vezethet. A felsorolt ​​mellékhatások azonban eltűnnek az adag csökkentésével vagy a gyógyszer abbahagyásával.

A nitrátok felírásakor lehetséges éles visszaesés BP, tachycardia.

Ellenjavallatok

Nak nek abszolút ellenjavallatok közé tartozik a túlérzékenység és allergiás reakciók, artériás hipotenzió, hypovolaemia, alacsony végdiasztolés nyomás a bal kamrában akut MI-ben és bal kamrai elégtelenségben szenvedő betegeknél, jobb kamrai MI, constrictív pericarditis, szívtamponád, súlyos cerebrovascularis elégtelenség, hemorrhagiás stroke.

Relatív ellenjavallatok: fokozott koponyaűri nyomás, zárt szögű glaukóma, ortosztatikus artériás hipotenzió, hypertrophiás cardiomyopathia kiáramlási traktus obstrukciójával, kifejezett aorta vagy bal AV nyílás szűkülete.

Megértés. A nitrátok hatása függőséget okozhat. A tolerancia kialakulásának számos hipotézise létezik.

A szulfhidrilcsoportok kimerülése, a nitrát-anyagcsere aktivitásának csökkenése (a nitrátok nitrogén-monoxiddá való átalakulásának lelassulása), a guanilát-cikláz aktivitásának megváltozása vagy a

cGMP.

A tolerancia sejtszinten alakul ki (a receptorok érzékenységének és sűrűségének változása).

Lehetséges, hogy a vaszkuláris tónus szabályozását szabályozó neurohumorális mechanizmusok aktiválása vagy a gyógyszer fokozott preszisztémás eliminációja tolerancia kialakulásához vezethet.

A nitrátokkal szembeni tolerancia leggyakrabban hosszan tartó adagolási formák alkalmazásakor alakul ki, különösen tapaszok és kenőcsök formájában. Ritkábban - izoszorbid-mononitrát szedésekor.

A nitrátokkal szembeni tolerancia megelőzése két fő irányban hajtják végre.

A nitrátok ésszerű adagolása:

A gyógyszer dózisának növelése a hatás helyreállítása érdekében;

A nitrátok törlése, ami az érzékenység helyreállításához vezet 3-5 nap után;

Napközbeni szakaszos nitrátbevitel biztosítása legalább 10-12 órás nitrátok vérbe jutásától mentes időszak kialakításával A rövid hatástartamú gyógyszereket ésszerű a várható fizikai aktivitás előtt, ill. fix időpont. A nitroglicerin hosszan tartó intravénás infúziója esetén szünetek (12 óra) szükségesek. Ésszerűbb az elhúzódó hatású gyógyszereket naponta egyszer felírni. Az időszakos gyógyszeradagolás azonban a betegség súlyossága miatt nem mindig lehetséges;

A nitrátok és más antianginás gyógyszerek bevitelének váltakozása;

"Nitrátmentes napok" biztosítása (hetente 1-2 alkalommal) a nitrátok pótlásával az antianginás gyógyszerek három fő csoportja közül mással. Egy ilyen átmenet nem mindig lehetséges.

Befolyás a tolerancia mechanizmusaira korrektorok használatával:

SH-csoportok donorai. Az acetilcisztein és a metionin visszaállíthatja a nitrátérzékenységet. Ezek a gyógyszerek azonban csak extracellulárisan reagálnak a nitroglicerinnel, anélkül, hogy a kívánt hatást biztosítanák;

ACE-gátló. Hatékony ACE-gátlók, amelyek SH-csoportot (capto-pril) tartalmaznak és nem tartalmaznak;

MELLTARTÓ. A lozartán jelentősen csökkenti a nitroglicerin által okozott szuperoxid-termelést az erekben;

A hidralazin nitrátokkal kombinálva növeli a toleranciát a fizikai aktivitás, megakadályozza a nitrátokkal szembeni toleranciát;

Diuretikumok. A 0CC csökkenése a nitráttolerancia csökkentésének lehetséges mechanizmusa.

elvonási szindróma. A nitrátok éles elutasításával elvonási szindróma alakulhat ki, amely a következőkben nyilvánul meg:

A hemodinamikai paraméterek változása - megnövekedett vérnyomás;

Az anginás rohamok megjelenése vagy növekedése, az MI kialakulása lehetséges;

A szívizom ischaemia fájdalommentes epizódjainak előfordulása.

A nitrát-elvonási szindróma megelőzése érdekében javasolt fokozatosan abbahagyni a szedését, más antianginás gyógyszerek felírásával.

A nitrátok kölcsönhatása más gyógyszerekkel

A BAB, verapamil, amiodaron fokozza a nitrátok antianginás hatását, ezek a kombinációk racionálisnak tekinthetők. Prokainamiddal, kinidinnel vagy alkohollal kombinálva artériás hipotenzió és összeomlás alakulhat ki. Az acetilszalicilsav bevétele esetén a nitroglicerin koncentrációja a vérplazmában nő. A nitrátok csökkentik az adrenomimetikus szerek nyomást kifejtő hatását.

11.3. AZ INHIBITOROK KLINIKAI FARMAKOLÓGIÁJA Ip -CSATORNÁK

Az ivabradin (Coraksan) a sinuscsomósejtek Ij csatornáinak inhibitora, amely szelektíven lassítja a sinus ritmust. A pulzusszám csökkenése a szívszövetek oxigénfogyasztásának normalizálódásához vezet, ezáltal csökken az anginás rohamok száma és nő a terheléstűrő képesség. Ez a gyógyszer ajánlott

koszorúér-betegségben szenvedő betegek, akiknél ellenjavallatok vannak a BAB kinevezésére, vagy ha mellékhatások miatt nem lehet BAB-ot szedni.

NLR: látászavarok, bradycardia, fejfájás, szédülés, szívdobogásérzés, hányinger, székrekedés, izomgörcsök.

Ellenjavallatok: bradycardia (pulzusszám kevesebb, mint 60 percenként), szívritmuszavarok, artériás hipotenzió, kardiogén sokk, instabil angina, dekompenzált szívelégtelenség, pacemaker jelenléte, súlyos májbetegség.

Kölcsönhatás más gyógyszerekkel:óvatosan kell alkalmazni verapamil, diltiazem a bradycardia kockázata miatt, kinidin, szotalol®, amiodaron az intervallum megnyúlása miatt qt, a flukonazol, a rifampicin és a barbiturátok pedig fokozzák e gyógyszercsoport hepatotoxicitását.

11.4. ALKALMAZÁSβ -ADRENOBLOKKOROK A KORONÁRIA SZÍVBETEGSÉGEK KEZELÉSÉBEN

(A β-blokkolók klinikai farmakológiáját részletesen a 10. fejezet tárgyalja).

BAB - első vonalbeli gyógyszerek (A) anginás rohamokban szenvedő, szívinfarktuson átesett betegeknél, vagy szívizom-ischaemia epizódjainak instrumentális módszerekkel történő diagnosztizálása során.

A szív adrenerg aktivációjának csökkentésével a β-blokkolók növelik a terhelési toleranciát és csökkentik az anginás rohamok gyakoriságát és intenzitását, ami tüneti javulást biztosít. Ezek a gyógyszerek csökkentik a szívizom oxigénigényét a szívfrekvencia és a perctérfogat csökkentésével. Az angina pectoris kezelésére szolgáló gyógyszer kiválasztása a klinikai helyzettől és a beteg egyéni reakciójától függ. Hiányoznak meggyőző bizonyítékok egyes BAB-ok előnyeiről másokkal szemben. A legújabb vizsgálatok eredményei szerint egyes β-blokkolók csökkentik az ismétlődő szívinfarktusok gyakoriságát, az atenolol és a metoprolol csökkentheti a szívinfarktus utáni korai mortalitást, az acebutolol® és a metoprolol pedig lábadozó stádiumban történő felírása esetén hatásos. Ennek a gyógyszercsoportnak a hirtelen abbahagyása az angina súlyosbodásával járhat, ezért a BAB adagjának fokozatos csökkentése javasolt.

11.5. LASSÚ KALCIUM CSATORNA BLOKKOLÓK HASZNÁLATA A KEZELÉSBEN

ISCHÉMIÁS SZÍVBETEGSÉG

(A BMCC klinikai farmakológiáját részletesen a 10. fejezet tárgyalja).

A BMCC azon képessége, hogy ellazítja az izom típusú artériák, arteriolák falának simaizmait, és ezáltal csökkenti a 0PSC-t, az alapja lett ezen gyógyszerek IHD-ben való széles körű alkalmazásának. Az antianginás hatásmechanizmus annak köszönhető, hogy a perifériás (utóterhelés csökkenése) és a koszorúér artériák tágulását okozzák (növekszik a szívizom oxigénellátása), a fenil-kalkil-amin származékok esetében pedig a szívizom oxigénigényének csökkentése negatív kronokon keresztül. - és inotróp hatások. A BMCC-ket általában antianginás gyógyszerként írják fel azoknak a betegeknek, akik ellenjavallt a BAB-ban. A dihidropiridin BMC-k BB-kkel vagy nitrátokkal kombinálva is használhatók a kezelés hatékonyságának fokozása érdekében. A rövid hatású nifedipin ellenjavallt koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél - rontja a prognózist.

Vasospasticus anginában (angina variáns, Prinzmetal-angina) az anginás rohamok megelőzésére BMCC-t írnak fel - az I., II., III. generációs dihidropiridin származékokat, amelyeket választott gyógyszernek tekintenek. A dihidropiridinek a többi BMCC-nél nagyobb mértékben megszüntetik a koszorúér-görcsöt, ezért a vasospasticus angina pectoris által választott gyógyszernek számítanak. Nincsenek adatok a nifedipinnek a vasospasticus angina pectorisban szenvedő betegek prognózisára gyakorolt ​​káros hatásáról. Ebben a helyzetben azonban előnyben kell részesíteni a II és III generációs dihidropiridinek (amlodipin, felodipin, lacidipin) használatát.

11.6. ANTITROMBOTIKUS ÉS ANTIAGULÁNS GYÓGYSZEREK HASZNÁLATA

A KORONÁRIA SZÍVBETEGSÉGEK KEZELÉSÉBEN

Az antitrombotikus szerek klinikai farmakológiáját részletesen a 25. fejezet tárgyalja.

Acetilszalicilsav

Figyelembe kell venni az acetilszalicilsav szájon át történő bevételének néhány jellemzőjét a következő esetekben:

Instabil angina pectoris esetén 75-320 mg acetilszalicilsav tablettákat írnak fel;

MI-ben, valamint MI-ben szenvedő betegek másodlagos megelőzésére a dózisok 40 mg (ritkán) és 320 mg között változhatnak naponta egyszer, gyakrabban - 160 mg, az Orosz Föderációban - 125 mg naponta egyszer.

Az acetilszalicilsav intoleranciája esetén a koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél tiklopidint vagy klopidogrél írnak fel.

Heparinok

A nátrium-heparint széles körben alkalmazzák instabil anginában, szívinfarktusban szenvedő betegek kezelésére. Az alacsony molekulatömegű heparinok (3000-9000 dalton), ellentétben a frakcionálatlan nátrium-heparinnal, nem hosszabbítják meg az alvadási időt. A kis molekulatömegű heparinok emiatt történő kijelölése csökkenti a vérzés kockázatát.

11.7. EGYÉB HASZNÁLT GYÓGYSZEREK

KORONÁRIA SZÍVBETEGSÉGBEN

Trimetazidine- az egyetlen "metabolikus" hatású gyógyszer, amely bizonyítottan hatékony angina pectorisban szenvedő betegeknél. "Felülről" alkalmazzák más gyógyszerekkel (BAB, BMKK, nitrátok) kombinálva, azok elégtelen hatékonyságával.

Farmakodinamika. Javítja az ischaemián átesett sejtek energiaanyagcseréjét. Megakadályozza az intracelluláris ATP koncentrációjának csökkenését, biztosítva a transzmembrán ioncsatornák normális működését és fenntartva a sejt homeosztázist. Angina pectorisban szenvedő betegeknél csökkenti a rohamok gyakoriságát, növeli a terheléstűrést, csökkenti a vérnyomás ingadozását edzés közben. Kinevezésével a nitrátok dózisának csökkentése lehetséges.

NLR. Allergiás reakciók lehetségesek bőrkiütés, viszketés formájában; ritkán - hányinger, hányás.

Ellenjavallatok. Terhesség, szoptatás, a gyógyszerrel szembeni túlérzékenység.

ACE-gátlók

Az ACE-gátlók (kaptopril, enalapril, perindopril, lizinopril – lásd a 10. fejezetet) a következő tulajdonságokkal rendelkeznek angina pectoris esetén:

Monoterápiával csak a betegek egy része fejthet ki antianginás hatást;

Az antianginás hatást egyes betegeknél az ACE-gátlók vérnyomáscsökkentő hatása okozhatja, és magas vérnyomás esetén a kinevezésük ésszerű;

Izoszorbid-dinitráttal kombinálva jelentős pozitív additív hatást fejtenek ki, ami az antianginás hatás meghosszabbításában, a fájdalommentes szívizom-ischaemia epizódok számának és időtartamának csökkentésében nyilvánul meg;

A nitrátokkal szembeni tűzállóság jelenlétében, azokkal kombinálva, kifejezett potencírozó hatást fejtenek ki;

Izoszorbid-dinitráttal kombinálva a nitrátokkal szembeni tolerancia kialakulása csökken.

11.8. HIRTELEN SZÍVHALÁL

Hirtelen szívhalál A halál azonnali vagy a szívinfarktus kezdetétől számított 6 órán belül következik be. A szívkoszorúér-betegségből eredő összes halálozás 60-80%-át a hirtelen szívhalál okozza, főként a beteg kórházba kerülése előtt. Ennek az állapotnak az oka leggyakrabban a VF. A hirtelen szívhalál kockázata nagyobb azoknál a betegeknél, akiknek a kórelőzményében szerepel koszorúér-betegség tünetei(szívizominfarktuson, angina pectorison, szívritmuszavaron átesett betegek). Minél több idő telt el az MI óta, annál kisebb a hirtelen koszorúér-halál kockázata.

A kardiopulmonális újraélesztés klinikai és farmakológiai megközelítései

Permeabilitás értékelése légutak. Akadályok jelenlétében ( idegen testek, hányás) - eltávolításuk. Ha a légzés nem áll helyre, - mesterséges tüdőlélegeztetés (ALV):

Szájból szájba légzés;

Szellőztetés szájtól orrig érő maszkkal ellátott Ambu táskával;

1 légcső intubálása és gépi lélegeztetés.

Szívvizsgálat (EKG és/vagy EKG monitor):

Ha az impulzus és a vérnyomás nincs meghatározva - közvetett szívmasszázs;

Az aritmia jelenléte - VF:

◊ elektromos kardioverzió (defibrilláció) lebonyolítása;

◊ hatástalanság esetén - 1 mg epinefrin intravénásan 3-5 percenként és ismételt defibrilláció (az elektromos kisülés teljesítményének növelésével).

Aritmia jelenléte - VT:

◊ intravénás lidokain 1-1,5 mg/kg dózisban;

◊ prokainamidot intravénásan 20-30 mg/perc dózisban;

◊ Bretylium-tozilát intravénásan 5-10 mg/ttkg dózisban 8-10 percenként;

Az ischaemiás (koronáriás) szívbetegség (IHD) egy krónikus betegség, amelyet a szívizom elégtelen vérellátása, vagy más szóval ischaemiája okoz. A szívkoszorúér-betegség az esetek túlnyomó többségében (97-98%) a szív artériáinak érelmeszesedésének, vagyis lumenszűkületének a következménye az érelmeszesedés során a belső oldalon képződő, úgynevezett ateroszklerotikus plakkok miatt. az artériák falai.És

Az ischaemiás szívbetegség a szív oxigénigénye és -ellátása közötti eltérés megnyilvánulása. A szívizom véráramlásának megsértésétől (a szívkoszorúerek érelmeszesedése), vagy a szívizom anyagcseréjében bekövetkező változásoktól (nagy fizikai vagy pszicho-érzelmi stressz, belső elválasztású mirigyek betegségei stb.) függ. Normális esetben a szívizom az oxigénigény és annak vérellátása önszabályozó folyamat. Szívkoszorúér-betegség esetén ez a folyamat megszakad, oxigénhiány lép fel a szívizomban – ezt az állapotot szívizom-ischaemiának nevezik.

A szívkoszorúér-betegség fő megnyilvánulása az angina pectoris (köznyelvi nevén angina pectoris) rohama - a szegycsont mögötti és a szív régiójában fellépő kompressziós fájdalom rohamai edzés közben. Egyes esetekben a fájdalomérzet átterjed a bal vállra, a karra, az alsó állkapocsra, néha fulladással és levegőhiány érzésével kombinálva.

Mivel a szívkoszorúér-betegség a legtöbb esetben a koszorúér-betegség kifejeződése, amely viszont a szív koszorúér-artériáinak érelmeszesedésének következménye, amennyiben a szívkoszorúér-betegség megelőzése egybeesik az érelmeszesedés megelőzésével és kezelésével általában. A szívkoszorúér-betegség kockázati tényezői közé tartozik az örökletes hajlam, számos krónikus betegség (artériás magas vérnyomás, cukorbetegség, elhízás stb.) a fizikai aktivitás hiánya, dohányzás, alkohol, férfi szex, stb. A szívkoszorúér-betegség megelőzését nem felnőttkorban és időskorban, a betegség első jeleinek megjelenésekor kell elkezdeni, hanem gyermekkorban. Az ember teljes korábbi élete határozza meg, hogy magas vérnyomás, cukorbetegség, érelmeszesedés, koszorúér-elégtelenség alakul ki vagy sem.

A kedvezőtlen pszicho-érzelmi tényezők jelentősége a fejlődésben koszorúér-elégtelenség bemutatja a megfelelő nevelés szerepét a gyermekkortól az egészséges emberig minden tekintetben.

Ma már bebizonyosodott, hogy a magas koleszterinszinttel rendelkező emberek elsősorban a szívkoszorúér-betegségre érzékenyek. Magas vérnyomás, cukorbetegség, mozgásszegény életmód, túlsúly - mindez a szívkoszorúér-betegség halálos szövődményének magas kockázatát jelzi - a szívinfarktus kialakulásának veszélyét. A szívizominfarktus a szívizom egy részének széles körben elterjedt és mély elhalása. Ezzel a súlyos betegséggel sürgős orvosi ellátásra van szükség, a beteget egészségügyi intézményben kell kórházba helyezni és ott kitartóan kezelni.

A szívizominfarktus egy sürgős klinikai állapot, amelyet a szívizom egy részének elhalása okoz a vérellátás megsértése következtében. Mivel a betegség kezdetétől számított első órákban (és néha napokban) nehéz lehet különbséget tenni az akut szívinfarktus és az instabil angina pectoris között, az "akut koszorúér-szindróma" kifejezést a közelmúltban a koszorúér-betegség exacerbációjának időszakára használták. artériás betegség, amely a klinikai tünetek bármely olyan csoportját jelenti, amely lehetővé teszi szívroham gyanúját, szívizom vagy instabil angina. Az akut koszorúér-szindróma egy olyan kifejezés, amely az orvos és a beteg első érintkezésekor érvényes, fájdalomszindróma (elhúzódó anginás roham, első alkalommal progresszív angina pectoris) és EKG-elváltozások alapján diagnosztizálják. Különbséget kell tenni akut koszorúér-szindróma ST-szegmens elevációval vagy a bal köteg-elágazás akut teljes blokádjával (trombolysist, és ha technikailag lehetséges angioplasztikát igénylő állapot) és ST-szegmens eleváció nélküli - az ST-szegmens depressziójával, inverziójával, simaságával. , a T-hullám pszeudonormalizálódása, vagy egyáltalán nincs EKG-változás (trombolitikus terápia nem javallt). Így az "akut koszorúér-szindróma" kifejezés lehetővé teszi a szükséges mennyiség gyors felmérését sürgősségi ellátásés válassza ki a megfelelő taktikát a betegek kezelésére.

A szükséges gyógyszeres terápia mennyiségének meghatározása és a prognózis megítélése szempontjából három osztályozás érdekes. Az elváltozás mélysége szerint (elektrokardiográfiás vizsgálat adatai alapján), transzmurális és nagyfokális ("Q-infarktus" - az ST szegmens emelkedésével a betegség első óráiban és egy Q kialakulásával utólagos hullám) és kisfokális ("nem-Q-infarktus", nem jár fogképződés) Q különböztethető meg, és negatív T-hullámokkal nyilvánul meg), a klinikai lefolyás szerint - szövődménymentes és szövődményes miokardiális infarktus, a lokalizációhoz - bal kamrai infarktus (elülső, hátsó vagy alsó, septális) és jobb kamrai infarktus.

A szívinfarktus legjellemzőbb megnyilvánulása a mellkasi fájdalom rohama. A fájdalom szindróma intenzitása diagnosztikus értékű (olyan esetekben, amikor hasonló fájdalmak korábban jelentkeztek, szívinfarktus során szokatlanul erősek), időtartama (szokatlanul hosszú, 15-20 percnél tovább tartó roham), valamint a nyelv alatti fájdalom hatástalansága. nitrátbevitel.

A szívinfarktus legakutabb fázisának tünetei szerint a fájdalom mellett a szívinfarktus egyéb klinikai változatai is megkülönböztethetők, amelyeket az 1. táblázat mutat be.

Asztal 1.

A szívinfarktus klinikai változatai

Fájdalom (status anginosus)	Tipikus klinikai lefolyás, melynek fő megnyilvánulása az anginás fájdalom, amely nem függ a testtartástól és a testhelyzettől, a mozgásoktól és a légzéstől, és ellenáll a nitrátoknak; a fájdalom nyomó, fullasztó, égető vagy szakadó jellegű, a szegycsont mögött lokalizálódik, a mellkas teljes elülső falában, a vállak, a nyak, a karok, a hát, az epigasztrikus régió esetleges besugárzásával; jellegzetes kombináció hyperhidrosissal, súlyos általános gyengeséggel, bőrsápadtsággal, izgatottsággal, motoros nyugtalansággal
Hasi (status gastralgicus)	Ez az epigasztrikus fájdalom és dyspeptikus tünetek kombinációjában nyilvánul meg - hányinger, amely nem enyhíti a hányást, csuklást, böfögést és éles puffadást; a hátfájás lehetséges besugárzása, a hasfal feszülése és tapintási fájdalom az epigasztriumban
Atipikus fájdalom	A fájdalom szindróma atipikus jellegű a lokalizáció (például csak a besugárzási területeken - a torok és az alsó állkapocs, a vállak, a karok stb.) és/vagy a természetben.
Asztmás (status astmaticus)	Az egyetlen jel, amelyben légszomj roham áll fenn, ami az akut pangásos szívelégtelenség (szívasztma vagy tüdőödéma) megnyilvánulása
aritmiás	A ritmuszavar az egyetlen klinikai megnyilvánulása vagy uralják a klinikai képet
Cerebrovascularis	A klinikai képet a károsodás jelei uralják agyi keringés(gyakrabban - dinamikus): ájulás, szédülés, hányinger, hányás; lehetséges fokális neurológiai tünetek
tünetmentes (tünetmentes)	A legnehezebben felismerhető változat, gyakran EKG adatok alapján retrospektíven diagnosztizálják

Fizikális vizsgálat. A szívinfarktus bármely klinikai változatában a fizikális vizsgálati adatok (hiperhidrosis, súlyos általános gyengeség, bőrsápadtság, akut szívelégtelenség jelei) csak segéddiagnosztikai értékkel bírnak.

EKG. A miokardiális infarktus elektrokardiográfiás kritériumai olyan változások, amelyek a következők jelei:

1) károsodás - az ST szegmens íves emelkedése felfelé dudorodással, pozitív T-hullámmal egyesülve vagy negatív T-hullámmá alakulva (lehetséges az ST szegmens íves mélyedése lefelé domborodással);

2) makrofokális vagy transzmurális infarktus - kóros Q-hullám megjelenése, az R-hullám amplitúdójának csökkenése vagy az R-hullám eltűnése és a QS kialakulása;

3) kis fokális infarktus - negatív szimmetrikus T-hullám megjelenése.

Elülső fali infarktus esetén az ilyen változásokat a standard I. és II. vezetékekben, a bal kéz fokozott elvezetésében (aVL) és a megfelelő mellkasi vezetékekben (V1, 2, 3, 4, 5, 6) észlelik. Magas laterális szívinfarktusban csak az aVL elvezetésben rögzíthetők változások, a magas mellkasi vezetékeket a diagnózis megerősítéséhez el kell távolítani. Szívinfarktussal hátsó fal(alsó, rekeszizom) ezek a változások a II, III szabványos és a jobb lábtól származó továbbfejlesztett vezetékekben (aVF) találhatók. A bal kamra hátsó falának magas szakaszainak (posterior basalis) szívizominfarktusában a standard elvezetések változásait nem rögzítik, a diagnózist kölcsönös változások alapján állítják fel - magas R és T hullámok a V1-V2 vezetékekben ( 3. táblázat). Ezenkívül a miokardiális infarktus közvetett jele, amely nem teszi lehetővé a folyamat fázisának és mélységének meghatározását, a His-köteg lábainak akut blokádja (ha van megfelelő klinika).

Az orvosi ellátás prehospitális szakaszában az akut miokardiális infarktus diagnózisát a klinikai képnek megfelelő elektrokardiogram változásainak megléte alapján végzik. A jövőben a kórházi diagnózis tisztázása a szívizom nekrózis markereinek szintjének meghatározása után a vérben és az EKG dinamikája alapján történik. ST-elevációjú ACS esetén a legtöbb esetben Q-hullámú szívinfarktus alakul ki; akut koszorúér-szindrómában ST szegmens eleváció nélkül, a nekrózis markerek szintjének emelkedésével Q-hullám nélküli myocardialis infarktust, normál szintjük mellett instabil angina pectorist diagnosztizálnak.

Ischaemiás szívbetegség (CHD)- a szívizom szervi és funkcionális károsodása, amelyet a szívizom vérellátásának hiánya vagy megszűnése okoz (ischaemia). Az IHD akut (miokardiális infarktus, szívmegállás) és krónikus (angina pectoris, infarktus utáni kardioszklerózis, szívelégtelenség) állapotokban nyilvánulhat meg. A koszorúér-betegség klinikai tüneteit a betegség specifikus formája határozza meg. Az IHD a világon a hirtelen halál leggyakoribb oka, beleértve a munkaképes korúakat is.

ICD-10

I20-I25

Általános információ

Ez a modern kardiológia és általában az orvostudomány legsúlyosabb problémája. Oroszországban évente körülbelül 700 000 halálesetet jegyeznek fel a koszorúér-betegség különböző formái miatt; a világon a koszorúér-betegség okozta halálozás körülbelül 70%. A szívkoszorúér-betegség leginkább az aktív korú (55-64 éves) férfiakat érinti, ami rokkantsághoz vagy hirtelen halálhoz vezet.

A koszorúér-betegség kialakulása a szívizom vérellátási szükséglete és a tényleges koszorúér véráramlás közötti egyensúlyhiányon alapul. Ez az egyensúlyhiány a szívizom vérellátásának élesen megnövekedett szükséglete miatt alakulhat ki, de annak elégtelen megvalósítása, vagy normál szükséglet, de a koszorúér-keringés éles csökkenése miatt. A szívizom vérellátásának hiánya különösen olyan esetekben jelentkezik, amikor a koszorúér véráramlása csökken, és a szívizom véráramlási igénye drámaian megnő. A szív szöveteinek elégtelen vérellátása, oxigénéhezésük a szívkoszorúér-betegség különböző formáiban nyilvánul meg. Az IHD csoportba tartoznak a myocardialis ischaemia akutan fejlődő és krónikusan előforduló állapotai, amelyeket későbbi változások kísérnek: dystrophia, nekrózis, szklerózis. Ezeket a kardiológiai állapotokat többek között önálló nozológiai egységeknek tekintik.

Okok és kockázati tényezők

A koszorúér-betegség klinikai eseteinek túlnyomó többsége (97-98%) a koszorúér-érelmeszesedés következménye. változó mértékben súlyosság: a lumen enyhe szűkületétől ateroszklerotikus plakk által a teljes érelzáródásig. 75%-os koszorúér-szűkületnél a szívizomsejtek oxigénhiányra reagálnak, és a betegek terheléses anginát okoznak.

A koszorúér-betegség további okai a thromboembolia vagy a koszorúér-görcsök, amelyek rendszerint egy már meglévő ateroszklerotikus elváltozás hátterében alakulnak ki. A szívgörcs súlyosbítja a koszorúerek elzáródását, és szívkoszorúér-betegség megnyilvánulásait okozza.

Az IHD kialakulásához hozzájáruló tényezők a következők:

• hiperlipidémia

Elősegíti az érelmeszesedés kialakulását és 2-5-szörösére növeli a szívkoszorúér-betegség kockázatát. A koszorúér-betegség kockázata szempontjából a legveszélyesebbek a IIa, IIb, III, IV típusú hiperlipidémia, valamint az alfa-lipoprotein-tartalom csökkenése.

Az artériás magas vérnyomás 2-6-szorosára növeli a koszorúér-betegség kialakulásának valószínűségét. Azoknál a betegeknél, akiknek szisztolés vérnyomása = 180 Hgmm. Művészet. A szívkoszorúér-betegség akár 8-szor gyakrabban fordul elő, mint hipotóniás betegeknél és normál vérnyomású betegeknél.

• dohányzó

Különböző források szerint a dohányzás 1,5-6-szorosára növeli a koszorúér-betegség előfordulását. A napi 20-30 cigarettát elszívó 35-64 év közötti férfiak koszorúér-betegségből eredő halálozása kétszerese, mint a nemdohányzók körében.

• hipodinamia és elhízás

A fizikailag inaktív emberek 3-szor nagyobb valószínűséggel alakulnak ki koszorúér-betegségben, mint az aktív életmódot folytatók. Ha a fizikai inaktivitás túlsúllyal párosul, ez a kockázat jelentősen megnő.

• szénhidrát intolerancia

• angina pectoris (terhelés):

1. stabil (az I., II., III. vagy IV. funkcionális osztály meghatározásával);
2. instabil: először jelentkező, progresszív, korai posztoperatív vagy infarktus utáni angina;

• spontán angina (syn. special, variáns, vasospasticus, Prinzmetal angina)

3. A szívizom ischaemia fájdalommentes formája.

• makrofokális (transzmurális, Q-infarktus);
• kisfokális (nem Q-infarktus);

6. Szívvezetési és szívritmuszavarok(a nyomtatvány).

7. Szívelégtelenség(forma és szakaszok).

A kardiológiában létezik az "akut" fogalma koszorúér-szindróma”, amely a szívkoszorúér-betegség különböző formáit egyesíti: instabil angina, szívinfarktus (Q-hullámmal és anélkül). Néha ebbe a csoportba tartozik a koszorúér-betegség által okozott hirtelen koszorúér-halál is.

A koszorúér-betegség tünetei

A koszorúér-betegség klinikai megnyilvánulásait a betegség sajátos formája határozza meg (lásd szívinfarktus, angina pectoris). Általában az ischaemiás szívbetegség hullámzó lefolyású: a stabil, normális egészségi állapot időszakai váltakoznak az ischaemia súlyosbodásának epizódjaival. A betegek körülbelül 1/3-a, különösen a csendes szívizom-ischaemiában szenvedők, egyáltalán nem érzi a CAD jelenlétét. A szívkoszorúér-betegség progressziója lassan, évtizedek alatt alakulhat ki; ugyanakkor változhatnak a betegség formái, így a tünetek is.

A koszorúér-betegség gyakori megnyilvánulásai közé tartozik a fizikai megterheléshez vagy stresszhez kapcsolódó retrosternalis fájdalom, a hát-, a kar- és az alsó állkapocs fájdalma; légszomj, szívdobogásérzés vagy megszakítás érzése; gyengeség, hányinger, szédülés, tudatzavar és ájulás, túlzott izzadás. Gyakran előfordul, hogy a koszorúér-betegséget már a krónikus szívelégtelenség kialakulásának szakaszában észlelik, az alsó végtagok ödéma megjelenésével, súlyos légszomjjal, ami arra kényszeríti a beteget, hogy kényszerített ülőhelyzetet vegyen fel.

A szívkoszorúér-betegség felsorolt ​​tünetei általában nem egyidejűleg jelentkeznek, a betegség egy bizonyos formájával az ischaemia bizonyos megnyilvánulásai vannak túlsúlyban.

A szívkoszorúér-betegség primer szívmegállásának előhírnökei a szegycsont mögötti kellemetlen érzés, a halálfélelem, a pszicho-érzelmi labilitás rohamos érzeteként szolgálhatnak. Hirtelen koszorúérhalál esetén a beteg eszméletét veszti, a légzés leáll, a fő artériákon (femoralis, carotis) nincs pulzus, szívhangok nem hallhatók, a pupillák kitágulnak, a bőr halvány szürkéssé válik. Az elsődleges szívmegállás esetei a koszorúér-betegségben bekövetkezett halálozások 60%-át teszik ki, főként a prehospitális stádiumban.

Komplikációk

A szívizom hemodinamikai rendellenességei és ischaemiás károsodása számos morfológiai és funkcionális változást okoz, amelyek meghatározzák a koszorúér-betegség formáit és prognózisát. A myocardialis ischaemia következménye a következő dekompenzációs mechanizmusok:

• a szívizomsejtek - kardiomiociták - energia-anyagcseréjének elégtelensége;
• "kábított" és "alvó" (vagy hibernált) szívizom - a bal kamra károsodott kontraktilitásának formái koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél, amelyek átmenetiek;
• diffúz ateroszklerotikus és fokális infarktus utáni kardioszklerózis kialakulása - a működő kardiomiociták számának csökkenése és a kötőszövet kialakulása helyettük;
• a szívizom szisztolés és diasztolés funkcióinak megsértése;
• a szívizom ingerlékenységének, vezetési képességének, automatizmusának és kontraktilitásának zavara.

A szívizomban a felsorolt ​​morfológiai és funkcionális változások IHD-ben a koszorúér keringés tartós csökkenéséhez, azaz szívelégtelenség kialakulásához vezetnek.

Diagnosztika

A koszorúér-betegség diagnosztizálását kardiológusok végzik kardiológiai kórházban vagy rendelőben speciális műszeres technikák segítségével. A beteg kikérdezésekor a panaszok, a szívkoszorúér-betegségre jellemző tünetek megléte tisztázásra kerül. A vizsgálat során megállapítják az ödéma, a bőr cianózisának, a szívzörejnek, a ritmuszavarnak a jelenlétét.

A laboratóriumi diagnosztikai vizsgálatok magukban foglalják az instabil anginával és szívinfarktussal fokozódó specifikus enzimek vizsgálatát (kreatin-foszfokináz (az első 4-8 órában), troponin-I (7-10. napon), troponin-T (10-14. napon). ), aminotranszferáz , laktát-dehidrogenáz, mioglobin (az első napon)). Ezek az intracelluláris fehérje enzimek a szívizomsejtek pusztulása során (reszorpciós-nekrotikus szindróma) kerülnek a vérbe. Emellett tanulmányozzák az összkoleszterin, az alacsony (atherogén) és magas (antiatherogén) sűrűségű lipoproteinek, a trigliceridek, a vércukorszint, az ALT és az AST (a citolízis nem specifikus markerei) szintjét.

A szívbetegségek, köztük a szívkoszorúér-betegség diagnosztizálásának legfontosabb módszere az EKG - regisztráció elektromos tevékenység szív, amely lehetővé teszi a szívizom normál működési módjának megsértésének észlelését. Az EchoCG - a szív ultrahangjának módszere lehetővé teszi a szív méretének, az üregek és a szelepek állapotának megjelenítését, a szívizom kontraktilitásának és az akusztikus zaj értékelését. Egyes esetekben IHD esetén stressz-echokardiográfiát végeznek - ultrahang-diagnosztikát adagolt fizikai aktivitással, amely regisztrálja a szívizom iszkémiáját.

A funkcionális stresszteszteket széles körben alkalmazzák a szívkoszorúér-betegség diagnosztizálására. A koszorúér-betegség korai stádiumainak kimutatására használják, amikor a rendellenességek nyugalmi állapotban még nem állapíthatók meg. Séta, lépcsőzés, edzőeszközök (szobabicikli, futópad) igénybevételére kerül sor stressztesztként, melyet a szív teljesítménymutatóinak EKG-felvétele kísér. A funkcionális tesztek korlátozott alkalmazását bizonyos esetekben az okozza, hogy a betegek nem tudják elvégezni a szükséges terhelést.

IHD kezelés

A szívkoszorúér-betegség különböző klinikai formáinak kezelési taktikájának megvannak a maga sajátosságai. Ennek ellenére meg lehet határozni az IHD kezelésének főbb irányait:

• nem gyógyszeres terápia;
• drog terápia;
• műtéti szívizom revaszkularizáció (koszorúér bypass graft);
• endovaszkuláris technikák alkalmazása (koszorúér angioplasztika).

A nem gyógyszeres terápia magában foglalja az életmód és a táplálkozás helyesbítését. A koszorúér-betegség különféle megnyilvánulásaival az aktivitási rend korlátozása látható, mivel a fizikai aktivitás során megnő a szívizom vérellátási és oxigénigénye. A szívizom e szükségletével való elégedetlenség valójában a koszorúér-betegség megnyilvánulásait okozza. Ezért a szívkoszorúér-betegség bármely formája esetén a páciens aktivitási módja korlátozott, majd a rehabilitáció során fokozatosan bővül.

A szívkoszorúér-betegség diétája magában foglalja a víz és a só táplálékfelvételének korlátozását, hogy csökkentse a szívizom terhelését. Az érelmeszesedés progressziójának lassítása és az elhízás elleni küzdelem érdekében zsírszegény étrendet is előírnak. A következő élelmiszercsoportok korlátozottak, lehetőség szerint kizártak: állati eredetű zsírok (vaj, disznózsír, zsíros hús), füstölt és sült ételek, gyorsan felszívódó szénhidrátok (sült péksütemények, csokoládé, sütemények, édességek). A normál testsúly fenntartásához szükséges az elfogyasztott és az elhasznált energia egyensúlyának fenntartása. Ha súlycsökkentésre van szükség, az elfogyasztott és elhasznált energiatartalékok közötti hiánynak legalább napi 300 kC-nak kell lennie, figyelembe véve, hogy egy személy átlagos fizikai aktivitása során körülbelül 2000-2500 kC-ot költ naponta.

Az IHD gyógyszeres kezelését az "A-B-C" képlet szerint írják fel: vérlemezke-gátló szerek, β-blokkolók és hipokoleszterinémiás gyógyszerek. Ellenjavallatok hiányában lehetőség van nitrátok, diuretikumok, antiaritmiás szerek stb. felírására. A szívkoszorúér-betegség folyamatban lévő gyógyszeres kezelésének hatástalansága és a szívinfarktus veszélye jelzi a szívsebész konzultációját a megoldás érdekében. a műtéti kezelés kérdése.

A sebészi szívizom revaszkularizációt (koszorúér bypass graft – CABG) alkalmazzák az ischaemiás terület vérellátásának helyreállítására (revascularisatio) a folyamatban lévő gyógyszeres terápiával szembeni rezisztencia esetén (például stabil angina pectoris III és IV FC esetén). A CABG-módszer lényege, hogy az aorta és a szív érintett artériája között autovénás anasztomózist helyeznek el a szűkület vagy elzáródás helye alatt. Ezzel egy bypass jön létre érrendszeri ágy vér szállítása a szívizom ischaemia helyére. A CABG műveletek a segítségével végezhetők el cardiopulmonalis bypass vagy dobogó szíven. A koszorúér-betegség minimálisan invazív sebészeti technikái közé tartozik a perkután transzluminális szívkoszorúér angioplasztika (PTCA) – egy szűkületes ér ballonos "tágítása", majd egy keret-stent beültetésével, amely megtartja a véráramláshoz elegendő ér lumenét.

Előrejelzés és megelőzés

A koszorúér-betegség prognózisának meghatározása különböző tényezők összefüggésétől függ. A kombináció a szívkoszorúér-betegség és artériás magas vérnyomás, súlyos lipidanyagcsere-zavarok és diabetes mellitus. A kezelés csak lelassíthatja a koszorúér-betegség folyamatos progresszióját, de nem állíthatja meg fejlődését.

A koszorúér-betegség leghatékonyabb megelőzése a veszélyeztető tényezők káros hatásainak csökkentése: az alkohol és a dohányzás kizárása, a pszicho-érzelmi túlterhelés, az optimális testsúly megőrzése, a testnevelés, a vérnyomás szabályozása, az egészséges táplálkozás.

Az ischaemiás szívbetegség olyan betegség, amelyben a szívizom vérellátása a szívkoszorúerek patológiái miatt zavart szenved.

Az IHD meglehetősen gyakori betegség. Ezért valószínűleg szinte mindenki elképzeli, hogy milyen betegségről van szó. Ez az egyik fő oka a lakosság halálának, valamint a munkaképesség elvesztésének. Ez az oka annak, hogy a modern orvosok nagy figyelmet fordítanak erre a betegségre.

Az európai országokban a szív- és érrendszeri betegségek mintegy 90%-át a koszorúér-betegség és az agyi stroke okozza. Az IHD okozza az összes halálozás 30%-át. Ischaemiás szívbetegség a nők 30%-ánál és a férfiak 50%-ánál fordul elő. Ezt a különbséget a hormonális háttér bizonyos sajátosságai magyarázzák (a női nemi hormonok megakadályozzák az érrendszeri érelmeszesedést). Ha azonban figyelembe vesszük, hogy a menopauza idején a nő hormonális háttere megváltozik, akkor a szívkoszorúér-betegség kialakulásának kockázata is megnő.

Az IHD etiológiája és patogenezise

Az IHD-t okozó fő tényezők közé tartoznak a következők:

• a koszorúerek ateroszklerózisa. Leggyakrabban a kóros folyamat a bal koszorúér ereinek elülső ágát érinti. Ritkább esetben a betegség az artériák jobb ágát érinti;
• a koszorúerek görcse, amely megváltoztatja reaktivitásukat és növeli érzékenységüket a különböző káros tényezőkkel szemben;
• a koszorúerek különböző betegségei.

A koszorúér-betegség kialakulásának mechanizmusa az, hogy az erek nem képesek teljes mértékben ellátni a vért, és ennek megfelelően az oxigént, tápanyagok szívizom.

Ez a jelenség a következő okok miatt alakul ki:

• a koszorúerek károsodása, ami a vérkeringés megsértését eredményezi;
• a szív terhelésének növelése az anyagcsere-szükségletek kielégítése érdekében;
• érrendszeri patológiák és anyagcserezavarok kombinációja. Normál körülmények között az emberi koszorúerek száma akár ötszörösére is megnőhet, így több vér áramlik a szívizomba.

A szívkoszorúér-betegség kockázati tényezői

Számos tényező okozhatja a szívkoszorúér-betegség kialakulását. És ha ezek egy része még befolyásolható, akkor mások nem küszöbölhetők ki.

elkerülhetetlen tényezők. Ide tartozik a faj, az életkor, a genetikai hajlam és a nem. Így például az afrikaiak sokkal kisebb valószínűséggel futnak bele ebbe a betegségbe, mint az európaiak (főleg azok, akik a szárazföld északi részén élnek). A szívkoszorúér-betegség kialakulásának kockázata jelentősen megnő azoknál az embereknél, akiknek a családjában 55 éves koruk előtt szívinfarktusban meghalt rokonok éltek.

eltávolítható tényezők. Bár az ember nem tudja megváltoztatni faját és életkorát, más tényezőket mégis ki tud küszöbölni, és így csökkenti a patológia kockázatát. Gyakran összefüggenek egymással, vagyis az egyiket kiiktatva a többit is ugyanúgy meg lehet szüntetni. Például a zsíros ételek bevitelének csökkentése a vér koleszterinszintjének csökkenéséhez vezet, ami súlycsökkenéshez és ennek következtében a vérnyomás csökkenéséhez vezet. Mindez együtt jelentősen csökkentheti a koszorúér-betegség kockázatát.

Eltávolítható tényezők:

• Az elhízás a szervezetben túlzott zsírszövet formájában nyilvánul meg. A statisztikák szerint a 45 év felettiek 1/2-e rendelkezik túlsúly. Az elhízást általában táplálkozási okok okozzák. Vagyis az ember súlya jelentősen megnő a magas kalóriatartalmú ételek túlzott fogyasztása, valamint a fizikai aktivitás csökkenése következtében;
• A dohányzás a szívkoszorúér-betegség egyik leggyakoribb oka. Ezenkívül a rossz szokások negatív hatása a szervezetre nagymértékben fokozódik, ha azt a vér koleszterinszintjének növekedésével kombinálják. A tudósok szerint a dohányzás 7 évvel megrövidítheti az ember életét. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy ez a rossz szokás csökkenti a vér oxigénszintjét. Érgörcsöt vált ki, és ezáltal növeli a vérnyomást;
• A diabetes mellitus a koszorúér-betegség egyik legveszélyesebb kockázati tényezője. A cukorbetegek többszörösen nagyobb valószínűséggel szenvednek koszorúér-betegségben, mint mások. Gyakran csökkent a koszorúér-véráramlás, és sokkal nehezebben tolerálják a szívinfarktust. Ezenkívül az orvosok azt mondják, hogy szinte minden cukorbeteg betegnél, akiknél a betegség időtartama 10 év vagy több, súlyos formaérrendszeri érelmeszesedés - a szívkoszorúér-betegség okai. A szívinfarktus a vezető halálok a cukorbetegeknél;
• A mentális stressz koszorúér-betegséget is okozhat. Ez azzal magyarázható, hogy stressz alatt a szív gyorsabban működik, aminek következtében megnő a nyomás az erekben, és romlik az oxigén és a vitaminok szívbe juttatása;
• alacsony fizikai aktivitás az egyik leginkább fontos kérdéseket az emberiség a 21. században. Végül is gyakran a szív és az erek különféle betegségeinek, köztük a szívkoszorúér-betegségnek az előfordulásához vezet. Megfigyelték, hogy a 40-50 év alatti, szellemi munkát végző férfiaknál az IHD 5-ször gyakrabban figyelhető meg. A betegség kialakulásának kockázata azoknál a sportolóknál is jelentősen megnő, akik visszavonultak és abbahagyták a sportolást;
• a magas vérnyomás szív- és érrendszeri problémákat is okozhat. A szív bal kamra térfogatának növekedése és nagy valószínűséggel magas vérnyomás halálos kimenetelű lehet;
• fokozott véralvadás. Az erek vérrögök általi elzáródása gyakran szívinfarktussal és keringési zavarokkal végződik, ami ateroszklerotikus plakkok képződését okozza az erekben.

A betegség fajtái

Az IHD számos tünetben különbözik más betegségektől, amelyek néha némileg eltérnek attól függően, hogy mi okozta a betegséget. Ezenkívül az orvosok véleménye a kóros folyamat kialakulásának mechanizmusáról időről időre változik. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a kardiológusok évről évre egyre több tényt tudnak meg erről a betegségről.

Az IHD osztályozása nagyon összetett, és szinte lehetetlen helyesen megállapítani, mivel gyakran az IHD különböző típusai kombinálódnak egymással, és spontán módon változnak egyik formáról a másikra. Ennek ellenére, speciális besorolás Az IBS továbbra is jelen van.

Tehát az orvosok a betegség lefolyásának két formáját különböztetik meg:

• akut ischaemiás szívbetegség. Akut keringési zavarok kísérik, és gyakran azonnali halált okoz;
• krónikus ischaemiás szívbetegség. Mellkasi kellemetlenséggel, bizonyos típusú szívritmuszavarokkal és szívműködési rendellenességekkel társul. Ráadásul mindezek a kellemetlen tünetek egyszerre és külön-külön is jelen lehetnek.

miokardiális infarktus

A szívinfarktus súlyos szívbetegség, amely az angina pectoris elhúzódó lefolyásához vezet. Ezzel a betegséggel a szív elégtelen vérellátása következtében nekrózisos területek képződnek rajta.

A szívinfarktus leggyakoribb oka az erek elzáródása ateroszklerotikus plakkok vagy vérrögök által.

Ha a betegnek az ér teljes elzáródása van, akkor ennek eredményeként makrofokális infarktus alakul ki. Az ilyen típusú infarktus esetén a betegek egy, de nagyon nagy területű nekrózist alakítanak ki. Ha az erek elzáródása nem fordult elő teljesen, akkor a szív nekrózisának gócai kicsik, de elég sok lesz.

Semmilyen esetben ne kezelje a szívrohamot népi gyógymódokkal. Ennek a patológiának a kezelését kizárólag orvos végezheti.

Hirtelen halál

Ez a koszorúér-betegség legsúlyosabb és legveszélyesebb típusa. Ebben az esetben a beteg egész idő alatt teljesen normálisnak érzi magát, majd hirtelen szívleállást kap.

A szívkoszorúér-betegségben bekövetkezett hirtelen halál akkor is előfordulhat, ha a személy mozdulatlanul ül vagy akár alszik. A szívkoszorúér-betegség ezen formájával a halálozások aránya a legnagyobb, mivel hirtelen és általában a kórházon kívül alakul ki.

Tünetmentes CAD

A szívkoszorúér-betegség ezen formája a fájdalom és sok más hiányában különbözik a többitől kellemetlen tünetek. Ezért a betegséget általában későn, vagy egyáltalán nem észlelik. Ennek eredményeként a betegek gyakran meghalnak. A tünetmentes CAD-t csak tapasztalt kardiológus tudja számos vizsgálat után diagnosztizálni.

Fontos elmondani, hogy időben orvoshoz fordulva a szívkoszorúér-betegség ezen formája kezelhető.

Posztinfarktusos kardioszklerózis

A szívkoszorúér-betegség ezen formája olyan embereknél fordul elő, akiknek korábban volt szívinfarktusa. Ezzel az érintett szívizmokon durva hegek jelennek meg, amelyek különböző méretűek és eltérő mennyiségben lehetnek jelen.

Szívritmuszavar

Az aritmia a szív- és érrendszer különböző patológiáinak kombinációja, ami a szívritmus zavarához vezet. Leggyakrabban az aritmia a szív különböző részeinek károsodása, endokrin betegségek és egyes neurológiai patológiák következtében alakul ki.

Sport a szívkoszorúér-betegségben

Néhány beteg a koszorúér-betegség diagnosztizálása után érdeklődik, hogy tud-e sportolni?

Szükség! A szívkoszorúér-betegségben a könnyű fizikai aktivitás a fő összetevője ennek a patológiának a kezelésében.

A sportnak köszönhetően a betegek erősíthetik a szív izmait, az ereket, javíthatják a vérkeringést. A maximális eredmények elérése érdekében a sportokat több évig ajánlott gyakorolni. Leggyakrabban ebben az esetben az orvosok gyaloglást és úszást javasolnak.

Tünetek

Az ischaemiás szívbetegség, amelynek tünetei igen változatosak, a munkaképes lakosság fő halálozási és rokkantsági okai között szerepel az első helyen. És bár ezek a számok évről évre fokozatosan csökkennek, ez csak a betegség időben történő felismerésének és a megfelelő kezelésnek köszönhető.

Nemek közötti különbségek koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél

A férfiak és nők koszorúér-betegségének jelei nem különböznek a nemek között, és csak a betegség formájától függenek. Azaz: fájdalom, légszomj, megszakítások ugyanúgy megnyilvánulnak. A különbségek az életkorhoz, a patológia típusaihoz és a szubjektív tapasztalatokhoz kapcsolódnak. Bár persze vannak kivételek.

A férfiaknál a koszorúér-betegség tüneteit először 55 éves kor után észlelik. Meg kell jegyezni, hogy náluk a szívkoszorúér-betegség első megnyilvánulása a szívinfarktus, a gyengébbik nem képviselőinél - angina pectoris. Ezenkívül az utóbbiaknál nagyobb valószínűséggel alakul ki X-szindróma.

A szívkoszorúér-betegség tünetei a nőknél 65 év felett jelentkeznek. Ennek oka a fiziológiai jellemzők, nevezetesen az ösztrogének - női nemi hormonok - védő tulajdonságai. Csak a menopauza kezdete és éles csökkenése után az erek érelmeszesedésnek vannak kitéve - ez a koszorúér-betegség fő oka.

A nők hajlamosabbak a hiszteroid reakciók kialakulására is, mint például a különböző fóbiák és pánikrohamok, amelyek klinikailag a kardiovaszkuláris patológiához hasonlítanak. Ezzel kapcsolatban alaposabb anamnézis gyűjtésre, értékelésének és értelmezésének speciális megközelítésére van szükség.

Az IHD fajták klinikai jellemzői

Az IHD 9 akut és krónikus klinikai formából áll. És minden esetben lesz jellemző különbségek tünetek.

Hirtelen koszorúér-halál

A hirtelen koszorúér-halál szívmegállásban nyilvánul meg. Külsőleg a személy azonnal elveszíti az eszméletét. Ráadásul gyakorlatilag nincsenek előfutárai.

A "teljes egészség" között egy személy meghal, ha az újraélesztési technikák (mellkaskompresszió, mesterséges tüdőlélegeztetés vagy defibrillátor) nem hatékonyak.

miokardiális infarktus

A szívkoszorúér-betegségben jelentkező fájdalom leginkább a szívinfarktusra és az angina pectorisra jellemző. Van egy tipikus fájdalom szindróma e patológiák kialakulásával. Már a betegágy melletti, nagyfokú magabiztossággal végzett felméréssel fel lehet állítani az előzetes diagnózist.

A fájdalomnak vagy a kellemetlen érzésnek a következő jellemzői vannak:

• Lokalizáció (a hely, ahol fáj) - leggyakrabban a szegycsont mögött, a has felső részétől az alsó állkapocsig a középvonal mentén. A szív területe nem fáj. Ha a fájdalom ott van, más patológiát kell keresni. Szokatlan helyek a fogak, a lapockaköz, valamint a vállak, a csukló és az ujjak (gyakrabban a bal oldalon).
• Karakter - a nehézség és kényelmetlenség érzésétől a nyomásig és az elviselhetetlen égő érzésig.
• Időtartam - több mint 15 perc. Néha több napig is eltart, és intenzitása nő.
• A teherrel való kapcsolat közvetlen. Általában a beteg a közelmúltban vagy a fájdalom fellépésekor valamilyen fizikai munkát végzett, vagy súlyos érzelmi stresszt szenvedett. Bőséges étkezés vagy hideg levegőnek való kitettség után is előfordul.
• A nitrátokra adott reakció negatív. A fájdalom vagy a kellemetlen érzés még nagy dózisú nitroglicerin vagy analógjai esetén sem szűnik meg, ha nyelv alá veszik.

Gyakori jelek lehetnek a gyengeség is, erős izzadás, vérnyomásesés.

A szívinfarktus és a szívkoszorúér-betegség tünetei általában sajátosak, néha teljes hiányukkal korai szakaszaiban fejlődését, és az elhalt kardiomiociták fókuszának helyétől és paramétereitől függenek.

A szívroham atipikus formái a következők:

• nehézlégzés; légszomj, köhögés (asztmás esetén)
• szédülés, eszméletvesztés, sötétedés a szemekben (collaptoiddal)
• beszédzavar, parézis vagy átmeneti gyengeség a végtagokban (agyi)
• hasi fájdalom, hányinger, hasmenés, hányás (gasztralgiával)
• szívdobogás és megszakítások (aritmiás)
• a lábak ödéma megjelenése, a máj és a has növekedése a benne lévő folyadék felhalmozódása miatt (ödémás)
• gyengeség, izzadás (tünetmentesen)
• kombinált - kombinálhatja a különböző formájú jeleket

angina pectoris

Az ilyen típusú koszorúér-betegség esetén a fájdalom is a leggyakoribb tünet. Hasonló a szívinfarktushoz, de vannak eltérései, amelyek közvetlenül jelzik az angina pectoris diagnózisát.

A lokalizáció és annak jellege azonos lehet, azonban meg kell jegyezni pozitív reakció nitrátokon - a mellkasi fájdalom vagy kellemetlen érzés azonnal vagy 2-3 percen belül eltűnik, ha a nitroglicerint vagy analógjait a nyelv alá veszik. Általában a terhelés leállítása után is eltűnik.

Az interiktális időszakban, és amikor nincsenek provokáló hatások, nincs más tünet.

Posztinfarktusos kardioszklerózis

Ezt a diagnózist 28 nappal a szívinfarktus kezdete után állítják fel, és a szívelégtelenség klinikájára jellemző általános tünetekben nyilvánul meg. Ide tartozik a légszomj terheléskor, a megszakítások és a szívdobogásérzés, a lábak duzzanata, valamint a gyengeség, az izzadás. Fájdalom-szindróma fellépése esetén nem zárható ki az ismétlődő vagy ismétlődő infarktus kialakulása, amely azonnali segítségkérést igényel.

Szívritmuszavarok és blokádok

A szívkoszorúér-betegség ezen formája a krónikusra utal, ahol a szívkoszorúér-betegségben a pulzus a jellemző és jelző tünete.

A szívkoszorúér-betegség fő tünete ebben az esetben a gyors vagy lassú szívverés érzése, az „elhalványulás” és a munka megszakadása.

Ezenkívül a levegőhiány érzése jelenik meg a szívfrekvencia és a pulzusszám növekedésével a koszorúér-betegség tachyarrhythmiás formájának hátterében.

Nem specifikus panaszok általános rossz közérzet, izzadás is zavaró lehet.

Krónikus szívelégtelenség

Az ödéma a szívkoszorúér-betegségben (mint tünet) a szívizom gyengeségének kialakulásával jelentkezik. Elsődleges, vagy a koszorúér-betegség akut formáinak (szívinfarktus után) következménye.

A folyadékretenciós szindróma a szimmetrikus ödéma megjelenésével kezdődik mindkét lábon este. Ez különbözteti meg őket az arcon és reggel megjelenő veseödémától, valamint a krónikus vénás elégtelenségben jelentkező ödémától, amikor gyakran csak az egyik láb dagad meg.

A betegség előrehaladtával az ödéma emelkedhet, és elérheti az elülső hasfalat.

CHF esetén a beteg fokozott fáradtságot, súlyos gyengeséget mutat. A hétköznapi fizikai tevékenység teherré válik.

A szívkoszorúér-betegség légszomja súlyos szívelégtelenség (szívasztma) esetén is előfordul. Hanyatt fekve nő, ezért a légzés megkönnyítése érdekében sok beteg felemelt fejjel alszik (2-3 párnát tesz a feje alá).

Ezenkívül a CHF-et az alapbetegség jelei jellemzik, ami a szívizom gyengeségéhez vezetett.

A koszorúér-betegség speciális formái

Ide tartozik a vasospasticus és a refrakter angina, a szív X-szindróma. A tünetek hasonlóak a közönséges angina pectoris klinikájához, azonban a perifériás vazospasmus jelenségei, valamint az angina pectoris szokásos kezelésére adott negatív reakciók kísérik.

A fájdalommentes szívizom ischaemiát csak további vizsgálati módszerek során észlelik. Nincsenek tipikus fájdalmak (mint a koszorúér-betegség más formáinál).

Ha a betegség hasonló klinikáján találja magát, javasoljuk, hogy azonnal forduljon szakemberhez.

Ebben a kérdésben háziorvos, belgyógyász és kardiológus segít. Ezért nem szabad késleltetnie az orvoshoz való látogatást és öngyógyítást, önálló gyógyszer szedését vagy népi módszerekkel rokonok vagy szomszédok tanácsára.

Csak a koszorúér-betegség időben történő diagnosztizálása és kezelése hosszabbíthatja meg a beteg életét.

Diagnosztika

A szívkoszorúér-betegség (CHD) diagnózisa szükséges a betegség pontos formájának meghatározásához, mivel maga a kifejezés több patológiát egyesít egy csoportba. Ez szükséges a betegkezelés további taktikájának meghatározásához, mivel a kezelés közvetlenül függ a helyes diagnózis időben történő felállításától.

A vizsgálat magában foglalja a panaszgyűjtést, a kórelőzményt, az általános vizsgálatot, a laboratóriumi és műszeres módszereket.

Hogyan lehet IHD-re gyanakodni?

Az előzetes diagnózist a beteg általános orvos vagy kardiológus általi kezdeti vizsgálata során állítják fel. Ezek a szakemberek tudják, hogyan diagnosztizálják a szívkoszorúér-betegséget.

A betegeknek bemutatott jellegzetes tünetek és panaszok mellett már a vizsgálat során kimutathatók a szívkoszorúér-betegségre utaló jelek.

Akut patológiában, amely magában foglalja a szívinfarktust, az angina pectoris rohamát vagy a szívritmus hirtelen megsértését, a beteg állapota rendkívül súlyos lehet, egészen az eszméletvesztésig. Ebben az esetben a társait kihallgatják.

Az ellenőrzés lefolytatása során kiemelt hangsúlyt kap a vizsgálat a szív-érrendszer.

A bőr sápadtsága vagy cianózisa, a lábak és a sípcsont duzzanata a koszorúér-patológia jele lehet.

A szív régiójában a mellkas veleszületett vagy szerzett deformitásait a szívpúp típusa határozhatja meg.

A szegélyek ütésével a szív tompasága eltolható. Az auskultáció során további zajok és megszakítások hallhatók.

A szívkoszorúér-betegségben a pulzus lelassítható és felgyorsítható (a betegség formájától függően). Vagyis nem túl jelzésértékű.

Vérnyomás egyidejűleg magas vérnyomás fel lehet emelni. Az akut szívelégtelenség kialakulásával, például a szívinfarktus hátterében, a nyomás éppen ellenkezőleg, csökkenthető.

Laboratóriumi kutatási módszerek

A szívkoszorúér-betegség vizsgálata segíthet a helyes diagnózis felállításában. Értékelje a vér általános elemzését és biokémiai markereit.

A teljes vérkép tükrözi a vörösvértestek, a hemoglobin, a leukocitaszám és az eritrocita ülepedési sebesség (ESR) mennyiségi jellemzőit.

Ennek az elemzésnek a fő indikációja az olyan társbetegségek azonosítása, amelyek utánozhatják vagy torzíthatják a szív- és érrendszeri betegségek fő tüneteit.

Kiterjedt szívinfarktus esetén leukocitózis és az ESR felgyorsulása lehetséges az első napokban. A szívizom nekrózisának (bomlási) folyamatait tükrözik.

Az elemzések eredményeit a betegség elévülésének megfelelően értelmezzük.

Általános vizeletvizsgálat, vércukorszint-vizsgálat kötelező, ezeket értékelik biokémiai paraméterek a veseműködést a háttér anyagcsere-betegségek és a diabetes mellitus kimutatása érdekében.

A szívkoszorúér-betegség, nevezetesen a szívinfarktus diagnózisa nagy biztonsággal igazolható az enzimek vérvizsgálata után. Ezek tartalmazzák:

• CPK (kreatin-foszfokináz),
• ASAT (aszpatrát aminotranszferáz),
• ALAT (alanin aminotranszferáz).

Általában kis mennyiségben vannak jelen a vérben, mivel főként intracelluláris anyagok. A kardiomiociták akut pusztulása a szívinfarktus következtében megfigyelhető a véráramba való masszív felszabadulásukkal, ami a biokémiai elemzésben az elfogadott normák feletti koncentrációjuk növekedésében tükröződik.

Az ilyen növekedés nem csak szívrohamhoz társulhat. Egyéb gyakori okok közé tartozik a májbetegség, a súlyos szívelégtelenség vagy a vázizomzat rendellenességei.

Fontos mutató a troponinok kimutatása is a vérben - a szívizom fehérje összetevői. Kimutatásuk csak a szívizomsejtek pusztulásának első óráiban specifikusabb. Ennek a mutatónak a vérvételének nincs értelme egy két-három napos szívroham esetén, amely már kialakult.

Az elektrolitok vérvizsgálata meghatározza a kálium- és nátriumtartalmat. Koncentrációjuk befolyásolja a szívösszehúzódások ritmusát, és szívritmuszavarokat okozhat.

És természetesen a koszorúér-betegség diagnózisának felállításának fontos lépése a vér lipidspektrumának meghatározása.

A teljes koleszterin és frakcióinak koncentrációja tükrözi az ember hajlamát az ateroszklerózis kialakulására, amely a szív- és érrendszer olyan patológiáinak kialakulásában, mint a szívkoszorúér-betegség, a fő tényező.

A koszorúér-betegség diagnosztizálása műszeres módszerekkel.

A fő eljárások, amelyek nagy biztonsággal lehetővé teszik az "IHD" diagnózisának meghatározását egy betegben, a következők:

• Elektrokardiográfia (EKG)
• Coronaria angiográfia (CAG)
• Funkcionális tesztek elvégzése
• echokardiográfia

Ezenkívül a betegek mellkas röntgenfelvételen esnek át, hogy kizárják a légzőrendszer patológiáját.

Elektrokardiográfia

A fő vizsgálatot, amelyet elsősorban olyan patológia akut formáinak gyanújával végeznek, mint a szívkoszorúér-betegség - EKG.

Ez egy eljárás a szív bioelektromos mezőinek rögzítésére és rögzítésére. A tanulmány speciális felszerelést igényel elektrokardiográf és elektródák formájában. Az első egy vevő egy íróelemmel (speciálisan feszültségre hangolva) és milliméterpapírral. És a mellkason és az összes végtagon speciális elektródák vannak elhelyezve, például vezetékes lemezek. A szívizomból az elektrokardiográfba történő elektromos jelek vezetése eredményeként egy milliméteres filmre fogak formájú görbék rajzolódnak ki - a szív különböző részeinek - a pitvarok és a kamrák - összehúzódásainak grafikus ábrázolása. A koszorúér-betegség minden formájával sajátos kép figyelhető meg az EKG-n.

Különböző lokalizációjú akut infarktusban a legjellemzőbb a kóros Q hullám vagy az ST szegmens eleváció megjelenése az izolin felett a megfelelő elvezetésekben. A hegesedés szakaszában ezek a változások teljesen eltűnhetnek.

A roham idején jelentkező angina pectoris esetén olyan ischaemiás elváltozások is kijavíthatók, amelyek az epizód enyhülése után nyomtalanul elmúlnak.

A szívkoszorúér-betegség aritmiás formájában ritka (bradysystole) és gyors (tachyarrhythmia) szívösszehúzódásokkal is kimutathatók ritmuszavarok. Rendkívüli összehúzódások is előfordulhatnak - extrasystoles.

Krónikus koszorúér-betegséggel összefüggő szívelégtelenségben az EKG a fő szegmensek megnyúlását és deformálódott kamrai komplexeket mutathat az impulzusvezetés lassulása vagy a kamrák hipertrófiája (megnagyobbodása) miatt.

A kapott eredmények értelmezésével a funkcionális diagnosztikával foglalkozó orvosok foglalkoznak.

De még ha van is kóros elváltozások filmen a kapott adatok átfogó értékelése szükséges a klinikával és más kutatási módszerekkel együtt.

Mivel a betegség túldiagnosztizálásának esetei nem ritkák.

Angiográfia

A koszorúér-betegség diagnosztizálásának arany standardjára utal. Hála neki, lehetséges a lumen szűkületének vizuális értékelése. véredény szívébe oda fecskendezett kontrasztanyagot.

Magát a vizsgálatot röntgenfelvételek sorozata rögzíti.

A diagnosztikus koszorúér-angiográfia gyakran terápiássá válik, amikor egy sztentet (üreges hálós csövet) azonnal telepítenek egy szűkült ér területére a lumen kiterjesztése és a koszorúér véráramlás javítása érdekében.

Holter EKG monitorozás

Ez egy hosszú távú (több órától 7 napig terjedő) EKG-felvétel, mivel előfordulhat, hogy egyetlen EKG-n nincs idő a patológia regisztrálására.

Főleg összetett szívritmuszavarban, éjszakai szívfájdalmakban szenvedő betegeknél, valamint bizonytalan diagnózisú, illetve a korrekciós kezelés nyomon követésére kerül sor.

Kialakításában a készülék az elektrokardiográfhoz hasonló, de csak hordozhatóbb, és papír helyett speciális mágnesszalag található a rögzítéshez.

A következtetést funkcionális diagnosztikus is kiadja.

Betöltött minták

Mind futópad vagy szobakerékpár segítségével, mind pedig 6 perces sétateszt segítségével hajtják végre.

Az ilyen vizsgálatok szükségessége annak a ténynek köszönhető, hogy a koszorúér-betegség egyes formái klinikailag csak fizikai megterhelés mellett jelentkeznek. Ebben a pillanatban a szívizom ischaemia (oxigénhiány) alakul ki a szívizom szükségletei és a beszűkült ereken keresztül szállított vér mennyisége közötti eltérés miatt.

A szív ilyen megváltozott munkáját az EKG rögzíti.

A kivizsgálás jelzése továbbá a diagnózis tisztázása, a koszorúér-betegség formája és súlyossága, a kezelés megválasztása és eredményességének nyomon követése.

A technika bizonyos kockázattal jár, ezért csak olyan szakorvos jelenlétében szabad elvégezni, aki ismeri a kardioreanimáció végrehajtását.

A vizsgálatot azonnal leállítják, ha az alany állapota romlik, vagy ha súlyos eltérések jelennek meg az EKG-n.

echokardiográfia

Lehetővé teszi, hogy valós időben vizuálisan értékelje a kamrák méretét és a szív falainak vastagságát, a szívizom különböző részeinek kontraktilitását (ejekciós frakcióját), valamint további képződmények (thrombus, tumor) jelenlétét a szívizomban. a pitvarok vagy a kamrák ürege.

Speciális ultrahangos készülékkel orvos-diagnosztikus végzi.

A vizsgálat során tisztán láthatja a szív és a billentyűkészülék munkáját, valamint megfigyelheti a kontrakciók ritmusát és gyakoriságát.

Többet mutatnak ki a koszorúér-betegség krónikus formáiban, nevezetesen a szívelégtelenségben és az aneurizmák kialakulásában az infarktus utáni időszakban.

A koszorúér-betegség jelei férfiaknál és nőknél gyakorlatilag azonosak. Előbbiben azonban a betegség korábbi életkorban jelentkezik. Sajnos az IHD folyamatosan „fiatalodik”. Ezért a legkisebb gyanú esetén sürgős orvosi ellátás szükséges. Az időben történő diagnózis nemcsak életeket menthet meg, hanem megelőzheti a súlyos szövődményeket is. Ez javítja a prognózist, az életminőséget és a jólétet a jövőben.

Kezelés

Az ischaemia diagnózisa néha mondatként hangzik, mert sajnos ez a betegség gyógyíthatatlan, és kellemetlen nyomot hagy a beteg életében. Ezért arra a kérdésre, hogy a szívkoszorúér-betegség gyógyítható-e, bármely kardiológus negatív választ ad. Ugyanakkor ebben az esetben nem nélkülözhetjük a gyógyszereket, mivel a szívkoszorúér-betegség megfelelő kezelése az egészséges életmóddal kombinálva jelentősen meghosszabbítja a beteg életét, elkerüli a súlyos szövődményeket és enyhíti az ischaemia lefolyását. .

A szívkoszorúér-betegség kezelésének szabályai

Hogyan kerüljük el a szívkoszorúér-betegséget? Az ischaemia sikeres kezelése és kialakulásának elkerülése érdekében számos fontos szabályt be kell tartani:

• Vérnyomás szabályozás. Ne engedje meg a vérnyomás éles és hosszan tartó emelkedését. Az ellenőrzéshez naponta önállóan kell mérni a nyomást, hogy annak növekedése esetén időben intézkedéseket lehessen tenni. A normál nyomás nem haladhatja meg a 140-90 egységet.
• Egészséges étel. Az első dolog, amit az orvos megtesz a szívkoszorúér-betegség diagnosztizálása után, hogy alacsony koleszterintartalmú étrendet ír elő. Az étrendet, valamint az ajánlott és tiltott élelmiszerek listáját a betegség súlyosságától, a beteg életkorától és egyéni jellemzőitől függően egyedileg választják ki.
• Koleszterin szabályozás. A koleszterinszint vérvizsgálatát az orvos előírása szerint rendszeresen végezzük. A normától való bármilyen eltérés esetén a gyógyszeres kezelést és a táplálkozást módosítják. Ebben az esetben a koleszterin teljes mennyisége a vérben nem haladhatja meg az 5 mmol / l-t. Ennek a mennyiségnek egy része a nagy sűrűségű koleszterin, amelyet hasznosnak és szükségesnek tartanak. Legalább 1 mmol / l-nek kell lennie. A massza többi része a káros, alacsony sűrűségű koleszterin számára van fenntartva. De ugyanakkor nem lehet több, mint 3 mmol / l. A szívkoszorúér-betegség kezelésének megértéséhez meg kell értenie, hogy a beteg milyen koleszterinszinttel került felvételre, és ezt a szintet a terápiás folyamat során ellenőrizni kell.
• Alvásmegfelelés. Hogy a szív működjön kényelmes körülmények, nem terhelheti túl a szervezetet, beleértve az alvászavarokat is. Ugyanabban az időben kell lefeküdnie: a biológiai órája számára a legkényelmesebb. Naponta legalább 7 és legfeljebb 10 órát kell aludni. Az ettől a normától való eltérések felfelé vagy lefelé negatívan befolyásolják a szívizom munkáját.
• Friss levegő. Nagyon fontos, hogy ne oxigén éhezés szervezet. Ha lehetséges, napi 30-40 percet kell szánni a gyaloglásra friss levegő. Ha a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek rehabilitációja során a gyaloglás vagy a hosszú séta ellenjavallt, és a betegnek nincs lehetősége gyakran és hosszú ideig tartózkodni a szabadban, akkor ébredés után és a járás előtt naponta szellőztetni kell a helyiséget. ágy. Ez jótékony hatással lesz az alvás minőségére, és elegendő oxigénnel is telíti a vért.
• A rossz szokások elutasítása. El kell felejtenie az olyan rossz szokásokat, mint az alkoholfogyasztás és a dohányzás. Lerészegítik a szervezetet, rontják a vér összetételét és kimerítik a szívizmot.

Ezeket a szabályokat nemcsak a szívkoszorúér-betegség kezelésénél, hanem megelőzésénél is be kell tartani.

Koszorúér-betegség kezelésére szolgáló gyógyszerek

A szívkoszorúér-betegségben a terápia elsősorban gyógyszeres kezeléssel történik. Ehhez különféle gyógyszercsoportok komplexét használják, mint például ACE-gátlók (Enapril, Lisinopril), béta-blokkolók (Anaprilin), nitrátok (nitroglicerin), sztatinok (atorvastatin), vérlemezke-gátló szerek (Aspirin), véralvadásgátlók (Warfarin). . Ezek a gyógyszerek kombinálva segítenek fenntartani a vérnyomást normál állapotban, enyhítik a szívrohamokat, fenntartják a vér viszkozitását hígított formában, csökkentik a káros alacsony sűrűségű koleszterin szintjét és megakadályozzák a vérrögképződést. A szívkoszorúér-betegség ilyen jellegű segítsége segít elkerülni a radikálisabb kezelési módszereket és a szövődmények előfordulását.

A felsorolt ​​gyógyszereken kívül a betegeknek gyakran különféle multivitamin komplexeket írnak fel a szervezet és az immunrendszer fenntartásához, nem szteroid gyulladáscsökkentőket, antihipoxánsokat, vízhajtókat. Ezeket a gyógyszereket a hatékonyság növelésére írják fel komplex terápia.

Ne felejtse el a népi gyógymódok és gyógynövények kezelését. Nagyon sok olyan növény létezik, amelyeknek kisegítő hatása lehet. Például galagonya, fokhagyma, torma, valerian és anyafű. A galagonya pozitív hatással van a szívre és a vér összetételére, a fokhagyma gyulladáscsökkentő, a torma javítja a vérkeringést, a macskagyökér és az anyafű segít normalizálni a vérnyomást egyidejű magas vérnyomás esetén.

A fent leírt gyógyszerek a szívkoszorúér-betegség kezelésére szolgáló gyógyszerek kombinációja. A speciális kezelési módszereket, a gyógyszereket és azok adagolását közvetlenül a kezelőorvosnak kell előírnia szükséges elemzéseket. Van-e gyógymód a szívkoszorúér-betegségre? Jelenleg nem. De a testet karban kell tartani, és el kell kerülni a szövődményeket. Az ilyen típusú betegségekkel nem lehet öngyógyítást és ellenőrizetlen kezelést végezni, mivel ez súlyos szövődményekkel és akár a halál valószínűségével is jár.

Szívkoszorúér-betegség sebészeti kezelése

Ha más módszerek sikertelenek, használja sebészet ischaemiás szívbetegség. Ez egy összetett és veszélyes eljárás, amelyet hosszú rehabilitáció jellemez. Szívkoszorúér-betegség esetén szívroham esetén tolatást végeznek. Szívkoszorúér-betegségben néha a műtét az egyetlen lehetőség (a szövődmények magas kockázata esetén).

A tolatás után egy új csatorna kialakulása miatt a szív magas véráramlása biztosított, ami csökkenti az érintett erek terhelését. Például, ha a koszorúér-betegség a koszorúér trombózisa miatt következik be, akkor megkerüli. Ennek eredményeként megnő a véráramláshoz szükséges clearance, és a szívizom vérellátása normalizálódik.

A bypass műtét általában hosszú, legalább 6 hónapos rehabilitációs időszakot foglal magában. Ebben az időszakban szükséges:

• Korlátozza a fizikai aktivitást;
• Ne emeljen súlyokat;
• Kerülje a stresszt és az érzelmi stresszt;
• Kövesse az alacsony koleszterinszintű diétát
• Ne igyon alkoholt;
• Leszokni a dohányzásról.

A söntök élettartama körülbelül 6 év. Elhasználódásuk után egy második műtét ütemezhető be a cserére. Közvetlenül a műtét után a beteg mozgását nem szabad korlátozni. Az első hetekben könnyű gimnasztikát kell végeznie, gyúrva a kezek, lábak és nyak ízületeit. Sétálni is kell. Javasoljuk, hogy naponta legalább 50 métert gyalogoljon (érzésétől függően). Ez segít megelőzni a szövődményeket, például a tüdőgyulladást, amelyet a hörgőkben lévő folyadék stagnálása okoz.

A kórházból való távozás után korlátozni kell a fizikai aktivitást. De ez nem jelenti azt, hogy egyáltalán nem kell mozognia. Általában a kibocsátás előtt az orvos megvizsgálja a testet a további életre való felkészülés érdekében, és ajánlásokat ad ki olyan gyakorlatokra, amelyek ebben az esetben segíthetnek. Sétálni is kell minden nap. A távolságot egyénileg kell kiszámítani, hogy ne terhelje túl a testet. A friss levegőn való séta napi rituálé legyen.

Előfordulhat, hogy a bypass műtéten átesett ép személynek változtatnia kell a tevékenységén. A szelep élettartamának növelése érdekében nem szabad nagy terhelést adni a szívnek. Ha a munka sok erőt és energiát igényelt, gyakori stresszhez vagy fizikai megterheléshez kapcsolódik, akkor kíméletesebb tevékenységre kell váltani.

A szívkoszorúér-betegség kezelésében tehát leggyakrabban gyógyszeres kezeléssel és egészséges életmóddal lehet boldogulni. Ezt az orvos közvetlen felügyelete alatt kell elvégezni. Ha fennáll a szívinfarktus vagy egyéb szövődmények veszélye, műtétet írnak elő, amely (a beültetett söntnek köszönhetően) javítja a szív vérellátását és pozitívan befolyásolja az életminőséget.

Gyógyszerek

A szívkoszorúér-betegség gyógyszeres terápiája a tünetek súlyosságának és a mortalitás csökkentését, valamint az életminőség és a betegség prognózisának javítását célozza.

Ezt az anti-ischaemiás szerek mellett a táplálkozás, az életmód, a fizikai aktivitás beállításával, valamint a koszorúerek súlyos beszűkülése esetén revaszkularizációval érik el az atherosclerosis által érintett ér átjárhatóságának helyreállításával. A népi gyógymódokkal való kezelésnek nincs bizonyítéka, és valószínűleg csak a patológia megelőzésének szakaszában lehet hatékony.

A szívkoszorúér-betegség gyógyszereit a hatásmechanizmus szerint több csoportra osztják. Tartalmazzák:

• nitrátok,
• bétablokkolók,
• ACE-gátlók,
• sztatinok,
• vérlemezke ellenes szerek,
• kalcium antagonisták,
• vízhajtók,
• antiaritmiás szerek,
• citoprotektorok.

Mit kell szedni koszorúér-betegség esetén, csak tanácsok képzett szakember a diagnosztikai módszerek elvégzése és a diagnózis felállítása után.

Nitrátok

Olyan gyógyszerek csoportja, amelyek segítenek enyhíteni a szívkoszorúér-betegség fő tünetét - a fájdalmat - angina pectoris esetén. Az antianginás hatásmechanizmus a nitrogén-monoxid felszabadulásán alapul, amely kitágítja az ereket, beleértve a szívet is. Ennek köszönhetően több oxigént és tápanyagot tartalmazó vér kezd áramlani a szívbe, megszüntetve a hiányukat, és a fájdalom megszűnik. Hivatkozni tüneti terápia, a betegség okát és prognózisát nem befolyásolja.

Az egész csoportot rövid és hosszú hatású gyógyszerekre osztják. Az előbbiek közé tartozik a nitroglicerin, nitroszorbid, erinit. Gyorsan fellépő hatásuk miatt alkalmasak ischaemiás roham megállítására. A hirtelen anginás fájdalom vagy megelőzésére (profilaxis) a nyelv alá szedjük (spray és tabletta formájában). De akciójuk is múlandó, és néhány órán belül véget ér.

Az elnyújtott (hosszú hatású) közé tartozik az izoszorbid-di- és a mononitrát (pectrol, monocinque). Figyelmeztető fájdalomcsillapítóként használják stabil angina pectoris kezelésére naponta kétszer.

A fő mellékhatások az ellenállás (függőség) kialakulása, erős fejfájás, valamint az erek tágulása miatti éles nyomásesés. Ezért a magas vérnyomással járó magas vérnyomás hátterében fellépő, gyakori fájdalmas anginás epizódok esetén ezek a megfelelő eszközök. 110/70 Hgmm alatti vérnyomású betegeknél nem ajánlott.

A függőség problémáját úgy oldják meg, hogy természetesen gyógyszereket szednek, váltakozó "pihenéssel". A kezelési rendet a kezelőorvos írja elő.

Bétablokkolók

A szívkoszorúér-betegség kezelésére szolgáló gyógyszerek közé tartozik a béta-blokkolók egy csoportja is. befolyásolják a prognózist. A hatásmechanizmus szerint különböznek a nitrátoktól, mivel közvetlenül befolyásolják a szívizom működését. A hatás a sejtek receptoraira gyakorolt ​​hatáshoz kapcsolódik, amelyek csökkentik a szívfrekvenciát és azok erejét. A szívizom kevésbé intenzíven kezd el dolgozni, csökken a terhelés, majd ezt követően az oxigénigény is csökken.

Az ebbe a csoportba tartozó koszorúér-betegség tablettákat széles körben használják szívritmuszavarok kezelésére, csökkentik a sejtek ingerlékenységét és blokkolják az impulzusok vezetését.

A befektetett eszközök közé tartozik a metoprolol, bisoprolol, carvedilol, propranolol, atenolol, nebivolol és mások.

Az alkalmazás fő indikációi közé tartozik a szívinfarktus, az infarktus utáni kardioszklerózis, az angina pectoris, a krónikus szívelégtelenség és a szívkoszorúér-betegség aritmiás formája.

Ezek a szívkoszorúér-betegség kezelésére szolgáló gyógyszerek ellenjavallt bronchiális asztmaés COPD, bradycardia (ritka szívfrekvencia kevesebb, mint 60 ütés percenként), hipotenzió (90/60 Hgmm alatti vérnyomás), beleértve az összeomlás vagy kardiogén sokk hátterét, 2-3 fokos atrioventricularis blokádok (amikor a vezetés elektromos impulzus zavara a szívizomban) és egyéni intolerancia. Nem ajánlott 18 év alatti gyermekeknek (nincs klinikai vizsgálat), terhesség és szoptatás.

A leggyakoribb mellékhatások az allergiák mellett a pulzusszám 56 ütés/perc alatti csökkenése, a vérnyomás éles csökkenése, a hörgőgörcs és a reproduktív rendszer diszfunkciója.

A szívkoszorúér-betegség minden kezelése egyéni megközelítést igényel, ezért a gyógyszereket és az adagokat az indikációknak és ellenjavallatoknak megfelelően választják ki.

ACE-gátlók

Ezek közé tartozik az enalapril, perindopril, ramipril, lizinopril, fosinopril, kaptopril stb.

A koszorúér-betegség fő indikációja a krónikus szívelégtelenség, bár a gyógyszerek a magas vérnyomás kezelésére szolgáló első vonalbeli gyógyszerek. Bebizonyosodott, hogy a gyógyszereknek megvan az a tulajdonsága, hogy átalakítják a szívüregeket, csökkentve a szívizom hipertrófiájának (megvastagodásának) mértékét. Pozitív hatással vannak a prognózisra, csökkentve a szívroham okozta halálozás százalékát és a CHF dekompenzációját, különösen a bal kamrai szívizom diszfunkció hátterében.

Ellenjavallt egyéni intolerancia, a veseartériák kétoldali szűkülete (szűkülete), emelt tartalom káliumszint a vérben, valamint terhesség és szoptatás alatt.

A fő mellékhatások a vérnyomás éles csökkenése, száraz köhögés. Ami jelzésül szolgál ezek helyettesítésére egy hasonló mechanizmusú sartanok csoportjával (valzartán, telmizartán).

Az adagokat és a kezelési rendet egyénileg választják ki a vérnyomás paraméterei szerint, kezdve a kezdő adagokkal.

Statinok

Figyelembe véve a koszorúér-betegség kialakulásának okát, amely az esetek 80% -ában az artériák ateroszklerotikus folyamat által okozott vereségében áll, lipidcsökkentő gyógyszereket írnak fel a koleszterin plakkok csökkentésére és stabilizálására. A választott gyógyszerek a sztatinok. Ezek közé tartozik az atorvasztatin, rozuvasztatin, szimvasztatin.

Megváltozott lipidprofillal látható: összkoleszterin 4,5 mmol/l felett, alacsony sűrűségű lipoprotein 1,8 mmol/l felett.

Csökkentik a lipidfrakciók koncentrációját a májra gyakorolt ​​hatás miatt, nevezetesen a HMG-CoA reduktáz blokádja miatt, amely a koleszterin további képződéséért felelős.

Mellékhatások - ALAT és ASAT hiperfermentémiája (májsejtek belső enzimei), myopathia, allergia.

Ellenjavallt máj- és vesebetegségek, myopathiák, terhesség, szoptatás, egyéni intolerancia és gyermekek esetén.

Naponta egyszer vették. A szokásos kezdő adag 20 mg, fokozatosan emelve, amíg a vérenzimek szabályozása mellett el nem éri a kívánt lipidszintet.

A gyógyszer szedése a megfelelő koleszterinszint és frakcióinak elérésétől függően élethosszig tartó.

Vérlemezke- és véralvadásgátló szerek

Az érrendszeri szövődmények, például a koszorúerek trombózisának és a vér elvékonyodásának megelőzésére szolgálnak. Ezek közé tartozik az aszpirin és analógjai (Trombo Ass, Cardiomagnyl), valamint a klopidogrél. Megjelenik a koszorúér-betegség minden formájában. Az aszpirin optimális napi adagja 75-150 mg. Ellenjavallt magas vérzésveszély esetén.

kalcium antagonisták

Két csoporton belüli fajta képviseli őket: dihidropiridin (nifedipin, amlodipin) és nem dihidropiridin (verapamil, diltiazem) gyógyszerek. Ez utóbbiakat koszorúér-betegség kezelésére használják.

A fő hatást az intracelluláris kalciumcsatornákra gyakorolt ​​​​hatás miatt érik el, ami miatt értágulat figyelhető meg, valamint a pulzusszám csökkenése.

A leggyakoribb mellékhatások a lábak duzzanata, fejfájás.

A gyógyszerek ellenjavallt hipotenzió, intrakardiális blokád, súlyos szívelégtelenség esetén.

Vizelethajtó

Segítenek eltávolítani a felesleges folyadékot a szervezetből, ezáltal csökkentik a keringő vér mennyiségét az edényekben és csökkentik a szívizom terhelését.

Léteznek hurkos (furasemid, toraszemid) és tiazid (indapamid, hipotiazid) diuretikumok.

Különböző formáik vannak - tabletták és injekciók. Ischaemiás betegségben olyan formák kezelésére használják, mint az ödémás szindrómával járó krónikus szívelégtelenség.

Ellenjavallt súlyos hipotenzió, kóma, hipovolémia (dehidráció), alacsony kálium- és nátriumszint a vérben, 3 év alatti gyermekek, terhesség és szoptatás ideje alatt, valamint egyéni intolerancia esetén.

A mellékhatások közül a leggyakrabban a nyomás csökkenésével járó szédülés, a lábizmok görcsössége és az allergia.

Antiaritmiás szerek

A csoport számos gyógyszert tartalmaz, beleértve a béta-blokkolókat és a kalcium antagonistákat.

Káliumkészítmények, kordaron, lidokain, szívglikozidok. Ez az antiaritmiás hatású gyógyszerek hiányos listája.

A panangin, az aszparkam és más káliumtartalmú szerek szívroham vagy szívelégtelenség esetén a szívizom további támogatásaként szolgálnak, javítva a szívizomsejtek anyagcseréjét.

Ellenjavallt hiperkáliumban és magnéziumban Kardiogén sokk, veseelégtelenség.

A Kordaront szupraventrikuláris és kamrai aritmiákra írják fel, különösen szívroham után, a hirtelen aritmiás halál megelőzésére.

Ellenjavallt pajzsmirigy-betegségek, szívblokk, terhesség, szoptatás, jódkészítmények intoleranciája esetén.

A lidokain az akut periódusban szívinfarktusban szenvedő betegek aritmiás szindróma kialakulásában alkalmazható. Ellenjavallt szívblokádban, kardiogén sokkban.

A szívglikozidokat különféle ritmuszavarok és pangásos szívelégtelenség esetén írják fel. Atrioventricularis blokádban ellenjavallt. Fennáll a veszélye a túladagolásban és a glikozid-mérgezés tüneteinek megjelenésében specifikus kamrai aritmiák és AV-blokádok formájában.

Citoprotektorok

A trimetazidin, a mexikor, a mildronát és más ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek antianginás, metabolikus hatással rendelkeznek, és védik a szívizom sejtjeit az oxigénhiánytól. Fenntartó terápiaként írják fel a koszorúér-betegség bármely formájára, beleértve az angina pectoris progresszióját vagy a szívinfarktus akut fázisát.

Ellenjavallt egyéni intolerancia esetén, valamint terhes és szoptató nőknél, mivel nem állnak rendelkezésre klinikai adatok ezekben a betegkategóriákban való alkalmazásukra vonatkozóan.

A modern gyógyszeripar fejlődése és a koszorúér-betegség és más patológiák kezelésére szolgáló új gyógyszerek rendszeres létrehozása ellenére még nem találtak olyan gyógymódot, amely teljesen megszabadulna az érelmeszesedéstől és szövődményeitől.

Népi jogorvoslatok

Az IHD élethosszig tartó terápiát és egészséges életmódot igényel. A betegség komplex terápiájában széles körben alkalmazzák a népi gyógymódokat. Rengeteg gyógynövény és növény létezik, amelyek jótékony hatással vannak a szívre és az artériákra, fokozzák a vérkeringést, csökkentik a koleszterinszintet és a vér viszkozitását. Íme a legnépszerűbb népi gyógymódok a koszorúér-betegség gyógynövényi kezelésére:

Galagonya

Az IHD alternatív kezelése elképzelhetetlen galagonya nélkül. Ez a növény tökéletesen erősíti a szívizmot, segít csökkenteni a nyomást és csökkenti a pulzusszámot. Óvatosan kell szedni, mert a nyomás nagyon leeshet.

Tea galagonya bogyókból. A gyümölcsöket általában az érési időszakban szüretelik és szárítják. Az ilyen gyümölcsökből készült tea egész évben fogyasztható. Ehhez az Art. egy kanál száraz bogyót öntsünk 450 ml forrásban lévő vízzel, és főzzük 15 percig. A kapott adagot legalább 6 órás különbséggel osszuk 2 adagra.

Galagonya alapú főzet vadrózsával és anyafűvel. 100 gr. csipkebogyó és galagonya és 50 gr. anyafű gyógynövények öntsünk egy liter vizet, forraljuk 7 percig. Ezt követően a húslevest le kell hűteni, át kell engedni egy ruhán vagy gézen, és reggel fél pohárral éhgyomorra kell bevenni.

Torma

Ennek a növénynek a gyökere javítja a vérkeringést és a belső szervek vérellátását, ami nagyon fontos a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek számára. A torma népi gyógymódokkal történő kezelés hasznos és hatékony, de a gyomor-bél traktus betegségei miatt nem ajánlott szájon át bevenni.

Torma inhalációk. Öntsön forrásban lévő vizet egy evőkanál frissen reszelt tormára, és lélegezze be 15 percig.

Torma mézzel. Alaposan keverje össze 100 gr. tormát és ugyanannyi mézet és reggel 1,5 teáskanál evés után enni, vizet vagy teát lehet inni. Az ilyen kezelést szakaszosan kell elvégezni. Nem ajánlott a keveréket egy hónapnál tovább használni, a kezelés alatt legalább 3 hét szünetet kell tartania a tanfolyamok között.

Fokhagyma

A fokhagyma jótékony hatással van a vérkeringési folyamatra is, emellett megállítja a gyulladásos folyamatokat és elősegíti a rohamok során fellépő fájdalomcsillapítást. Az IHD népi módszerekkel történő kezelése magában foglalja a fokhagyma nyers formában történő használatát. Javasoljuk, hogy adjuk hozzá a készételekhez, vagy egyen egy szegfűszeget naponta étkezés közben.

Az IHD népi gyógymódjai nagyon hatékonyak, de nem szabad öngyógyítani az orvos tudta nélkül. Ennek vagy annak a receptnek a használatát össze kell hangolni vele a komplikációk elkerülése érdekében.

Az információ csak tájékoztató jellegű, és nem útmutató a cselekvéshez. Ne végezzen öngyógyítást. A betegség első tünetei esetén forduljon orvoshoz.

Ki ne tapasztalt volna szívfájdalmat életében legalább egyszer? Sajnos nagyon kevés ilyen ember van. Egyeseknél a szívfájdalom egyszerre jelentkezik, másoknak - elég gyakran. Az ilyen érzéseknek számos oka van, ezek egyike a szívkoszorúér-betegség. IHD - mi ez, hogyan nyilvánul meg, és hogyan foglalkozik vele ez a cikk.

Az ischaemiás szívbetegség olyan betegség, amelyben eltérés mutatkozik a szívizom oxigénigénye és annak eljuttatása között. Ez lehet akut és krónikus folyamat is.

Okoz

Az IHD egy olyan betegség, amely akkor fordul elő, ha a szívben nincs elegendő véráramlás. Ez a koszorúerek károsodásához vezet. Ez a következő esetekben fordulhat elő:

• atheroscleroticus elváltozás a betegség fő oka. Az érben növő ateroszklerotikus plakk lezárja lumenét, aminek következtében kisebb mennyiségű vér halad át a koszorúéren;
• a koszorúerek veleszületett genetikai anomáliái - a méhen belüli fejlődési rendellenesség;
• a koszorúerek gyulladásos betegségei (coronaryitis), amelyek abból erednek szisztémás betegségek kötőszövet vagy periarteritis nodosa;
• aorta aneurizma, amely a disszekció folyamatában van;
• a szívkoszorúerek falának szifilitikus károsodása;
• a koszorúér artériák tromboembóliája és embóliája;
• veleszületett és szerzett szívhibák.

Kockázati csoport

Az etiológiai tényezők közé tartoznak a kockázati tényezők, amelyek 2 csoportra oszthatók - amelyek változnak és nem változnak (vagyis azok, amelyek egy személytől függenek, és azok, amelyeket egy személy nem tud megváltoztatni).

• Változatlan kockázati tényezők:

1. Életkor - 61 év és idősebb (egyes források szerint 51 év).
2. Terhelt öröklődés - érelmeszesedés, szívkoszorúér-betegség jelenléte a közvetlen családban (szülők, nagyszülők).
3. Nem - túlnyomórészt férfiaknál fordul elő, nőknél a koszorúér-betegség sokkal ritkábban fordul elő.

• Módosítható kockázati tényezők:

1. Elégtelen fizikai aktivitás.
2. A vérnyomás hosszan tartó emelkedése, majd a vérnyomás (artériás hipertónia vagy magas vérnyomás).
3. Túlsúly és metabolikus szindróma.
4. A diszlipidémia a „jó” (nagy sűrűségű lipoproteinek) és a „rossz” (alacsony sűrűségű lipoproteinek) lipidek közötti egyensúlyhiány az utóbbi felé.
5. A dohányzás hosszú története.
6. A szénhidrát-anyagcsere egyidejű rendellenességei - diabetes mellitus vagy elhúzódó hiperglikémia.
7. Étkezési zavarok - egyszerű szénhidrátokban gazdag zsíros ételek fogyasztása, nagy mennyiségű étel fogyasztása, beviteli rendjének be nem tartása.

Fejlesztési mechanizmusok

Az IHD-t a szívizom oxigénigénye és az oxigénszállítás közötti eltérésként határozzák meg. Ebből következően a fejlődési mechanizmusok pontosan ehhez a két mutatóhoz kapcsolódnak.

A szív oxigénszükségletét a következő mutatók határozzák meg:

• a szívizom mérete;
• a bal és a jobb kamra kontraktilitása;
• a vérnyomás értéke;
• pulzusszám (HR).

Az oxigénszállítás elmulasztása főként a koszorúerek lumenének ateroszklerotikus plakkok általi szűkülése miatt következik be. Az érintett erekben a belső membránjuk sérül, aminek következtében az endotélium abbahagyja az értágítók kiválasztását és érszűkítőket kezd termelni, ami tovább csökkenti az erek lumenét.

A fejlődés másik mechanizmusa az ateroszklerotikus plakk felszakadása, melynek következtében a vérlemezkék az érfal károsodásának helyére tapadnak, és olyan vérlemezke-tömegeket képeznek, amelyek lezárják az erek lumenét, csökkentve az áthaladó véráramlást.

Az IHD típusai

Az ischaemiás szívbetegség a következőképpen osztályozható:

• Az SCD a hirtelen szívhalál.
• Angina:

1. pihenőn;
2. feszültségben (instabil, stabil és először jelent meg);
3. spontán.

• fájdalommentes ischaemia.
• Szívinfarktus (kis és nagy fokális).
• Cardiosclerosis szívroham után.

Néha két további elem is szerepel ebbe a besorolásba, mint például a szívelégtelenség és a szívritmuszavar. Ez a besorolás Az IHD-t a WHO javasolta, és a mai napig nem sokat változott. A fenti betegségek az IHD klinikai formái.

Klinikai kép

A koszorúér-betegség tünetei klinikai formájától függenek. A fájdalom erőssége, időtartama és jellege eltérő lehet, bizonyos tünetek jelenlétében vagy hiányában.

Hirtelen szívhalál

Ez a halál a szívtünetek megjelenésétől számított egy órán belül következik be, kardiális okokkal társulva, természetes, amelyet eszméletvesztés előz meg.

A hirtelen halál okai közvetlenül az IHD, a veleszületett szívhibák, a kardiomiopátiák, a szívkoszorúerek anomáliái és a Wolff-Parkinson-White-szindróma (kamrai előingerlés).

Ennek a (klinikai) CAD-nek a tünetei homályos mellkasi fájdalommal kezdődhetnek, majd néhány hét múlva légszomj, szívdobogásérzés és gyengeség lép fel. E tünetek megjelenése után hirtelen eszméletvesztés lép fel (szívleállás következtében az agyi keringés leáll). A vizsgálat során a pupillák kitágulása, minden reflex és pulzus hiánya, légzésleállás derül ki.

Stabil terheléses angina

Ezt a formát a szegycsont mögötti fájdalom fellépése jellemzi, amely edzés és/vagy erős érzelmek, hidegben jelentkezik, és nyugodt állapotban, nagy mennyiségű étel elfogyasztásakor is megjelenhet.

Ebben a klinikai formában egy kicsit többet megtudhat arról, hogy mi ez, az úgynevezett koszorúér-betegség. A fent leírt különféle okok következtében szívizom ischaemia lép fel, és először az endocardium alatti rétegek szenvednek. Emiatt a sejtekben a kontraktilis funkció és a biokémiai folyamatok felborulnak: mivel nincs oxigén, a sejtek anaerob típusú oxidációra váltanak át, aminek következtében a glükóz laktáttá bomlik, ami csökkenti az intracelluláris pH-t. Az intracelluláris savassági index csökkenése azt a tényt eredményezi, hogy a kardiomiociták energiája fokozatosan kimerül.

Ezenkívül az angina ahhoz a tényhez vezet, hogy a kálium koncentrációja a sejten belül csökken, míg a nátrium koncentrációja nő. Emiatt a szívizom ellazulási folyamata meghiúsul, és a kontraktilis funkció másodszor szenved.

A kardiális stressz toleranciájától függően a Kanadai Kardiológiai Társaság az angina pectoris következő funkcionális osztályait azonosította:

1. Funkcionális osztály (FC) I - az angina pectoris rohamát nem normál fizikai terhelés okozza, hanem csak nagyon erős vagy hosszan tartó stressz esetén fordul elő.
2. Az FC II a fizikai aktivitás enyhe korlátozását jelenti. Ebben az esetben a támadást 200 m-nél hosszabb séta, sík terepen, vagy egynél több lépcső felmászása váltja ki.
3. FC III - a fizikai aktivitás jelentős korlátozása, amelyben a szegycsont mögötti fájdalom már vízszintes talajon történő séta vagy lépcsőn felmászáskor jelentkezik.
4. IV FC angina pectoris esetén bármilyen fizikai tevékenység lehetetlen a szegycsont mögötti kellemetlen érzés és fájdalom nélkül, és nyugalomban is előfordulhatnak görcsrohamok.

A koszorúér-betegség tünetei közé tartozik a fájdalom és annak megfelelője (légszomj és súlyos fáradtság). A fájdalom a szegycsont mögött lokalizálódik, 1-15 percig tart, növekvő karakterű. Ha a kellemetlen érzés időtartama meghaladja a 14 percet, fennáll annak a veszélye, hogy ez már nem angina pectoris, hanem szívinfarktus. A kellemetlen érzések megszűnésének két feltétele van: a fizikai eltörlése. nitroglicerin terhelése vagy bevétele a nyelv alá.

A fájdalom lehet nyomó, nyomó vagy feltörő jellegű, miközben halálfélelem van. A besugárzás a mellkas bal és jobb oldalán, a nyakban egyaránt előfordul. A bal kar, a váll és a lapocka besugárzása klasszikusnak számít.

A szívkoszorúér-betegség jelei közé tartoznak a kísérő tünetek: hányinger, hányás, túlzott izzadás, tachycardia és megnövekedett vérnyomás. A beteg sápadt, egy helyzetben lefagy, mivel a legkisebb mozgás fokozza a fájdalmat.

Instabil angina (UA)

Az NS akut myocardialis ischaemia, amelynek súlyossága és időtartama nem elegendő a szívinfarktus kialakulásához.

Az ilyen típusú IHD a következő okok miatt fordul elő:

• a koszorúerek éles görcse, trombózisa vagy embolizációja;
• a koszorúerek gyulladása;
• ateroszklerotikus plakk szakadása vagy eróziója, további trombusképződéssel a sérült érfelületen.

A szívkoszorúér-betegség tünetei közé tartoznak a tipikus és atipikus panaszok. Jellemző panaszok az elhúzódó fájdalom szindróma (több mint 15 perc), a nyugalmi fájdalom, valamint az éjszakai rohamok. Atipikus panaszokkal az epigasztrikus régióban fájdalom, hevenyen kialakuló emésztési zavar, fokozott légszomj jelentkezik.

A szívinfarktustól eltérően a vérben nincsenek nekrózis markerei. Ez a fő különbség a differenciáldiagnózisban.

Prinzmetal angina

Ez a típus abba a változatba tartozik, amelyben a szegycsont mögötti diszkomfort nyugalomban jelentkezik, míg az ST szegmens átmeneti emelkedése az elektrokardiogramon kerül meghatározásra. A szívkoszorúerek átmeneti, átmeneti görcse következtében alakul ki, a variáns angina pectoris semmilyen módon nem kapcsolódik a fizikai aktivitáshoz. A fájdalom támadása leállhat önállóan és a nitroglicerin bevétele után is.

Az ilyen típusú ischaemiás szívbetegségre jellemző, hogy a szegycsont mögött, gyakrabban éjszaka vagy kora reggel, 15 percnél tovább tartó, tipikus szenokardiotikus fájdalom jelentkezik. Egyidejű tünet a migrén megjelenése, és ezen típusú angina pectoris jelenlétében nagyon gyakran észlelik az aszpirin asztma jelenlétét.

Diagnosztikai tünet a hirtelen fellépő ájulás, amely a fájdalom csúcspontján jelentkező kamrai aritmiák miatt következik be.

A szívizom ischaemia oka ebben az esetben nem a megnövekedett oxigénigénye, hanem egyszerűen a szívizom oxigénszállításának csökkenése.

A szívkoszorúér-betegség diagnózisa

A koszorúér-betegség diagnózisa magában foglalja az anamnézist, a fizikális vizsgálati adatokat (fent leírtuk), valamint további kutatási módszereket:

1. EKG - az egyik fő diagnosztikai módszer, az egyik első a szívizom támadása során fellépő változásokat tükrözi: ritmus- és vezetési zavarok lehetségesek. Nem tisztázott diagnosztikai esetekben 24 órás EKG-monitorozást (Holter) végeznek.
2. Laboratóriumi vizsgálatok - teljes vérkép (nincs specifikus változás), biokémiai vérvizsgálat (a szívizom nekrózis biokémiai markereinek növekedése: troponinok, CPK, mioglobin).
3. A stressztesztek a szívkoszorúér-betegség klinikai formáinak, valamint más betegségekkel együtt járó koszorúér-betegségek differenciáldiagnózisára, egyéni terhelési tolerancia meghatározására, munkaképesség vizsgálatára vagy a kezelés hatékonyságának értékelésére szolgálnak.

Olyan esetek, ahol nem lehet stressz tesztek: friss szívinfarktus (7 napnál rövidebb), instabil angina pectoris, akut cerebrovascularis baleset, thrombophlebitis, láz, vagy súlyos tüdőelégtelenség jelenléte.

Ennek a technikának a lényege a fizikai fokozatos adagolás növelése. terhelés, amelynél az elektrokardiogram és a vérnyomás egyidejű rögzítése történik.

Pozitívnak minősül az a teszt, amelynél jellegzetes fájdalom jelentkezik a szegycsont mögött, az EKG változása nélkül. Ha ischaemia jelei jelentkeznek, a vizsgálatot azonnal le kell állítani.

• Echokardiográfiás vizsgálat - kontraktilitásának felmérése érdekében. Lehetőség van stressz ultrahang lefolytatására, amelyben a bal kamra struktúráinak és szegmenseinek mozgékonyságát értékelik: dobutamin beadása vagy fizikai aktivitás után. Az angina pectoris atipikus formáinak diagnosztizálására használják, vagy amikor lehetetlen a stressztesztek elvégzése.
• A koszorúér angiográfia a szívkoszorúér-betegség diagnosztizálásának arany standardja. Súlyos angina pectoris vagy súlyos szívizom-ischaemia esetén hajtják végre.
• Szcintigráfia - a szívizom vizualizálása, amelyben lehetőség van az ischaemia területeinek azonosítására (ha van ilyen).

IHD kezelés

A szívkoszorúér-betegség kezelése összetett, és lehet orvosi (konzervatív és műtéti) és nem gyógyszeres is.

A koszorúér-betegség nem gyógyszeres kezelése magában foglalja a kockázati tényezőkre gyakorolt ​​hatást: az alultápláltság megszüntetése, a túlzott testsúly csökkentése, a fizikai aktivitás és a vérnyomás normalizálása, valamint a szénhidrát-anyagcsere-zavarok (diabetes mellitus) korrekciója.

A gyógyszeres kezelés a különböző gyógyszercsoportok kinevezésén alapul a legteljesebb és komplex kezelés. A következő főbb gyógyszercsoportokat különböztetjük meg:

• Nitrátok

1. Rövid hatású – rohamok leállítására szolgál, és nem alkalmasak kezelésre. Ide tartozik a nitroglicerin, amelynek hatása néhány percen belül (egytől ötig) jelentkezik.
2. Hosszú hatású - ezek közé tartozik az izoszorbid mono- és dinitrát, a görcsrohamok megelőzésére szolgál.

• Béta-blokkolók - a szívizom kontraktilitásának csökkentésére:

1. Szelektív (csak egy típusú receptor blokkolása) - metoprolol és atenolol.
2. Nem szelektív (blokkolja az összes szimpatikus receptort, amely mind a szívben, mind más szervekben és szövetekben található) - propranolol.

• Thrombocyta-aggregációt gátló szerek (aszpirin, klopidogrél) - csökkentik a véralvadást a vérlemezke-aggregáció befolyásolásával.
• Statinok - szimvasztatin, nystatin (csökkentik a koleszterin koncentrációját az alacsony sűrűségű lipoproteinekben, azaz befolyásolják a kockázati tényezőket).
• Metabolikus szerek - preduktális, növeli az oxigén szállítását a szívizomba.
• Angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók (lizinopril, ramipril) vagy angiotenzin-receptor-blokkolók (lozartán, valzartán).

Lehetőség van ezeknek a gyógyszereknek a kombinációira.

Sebészet

A szívkoszorúér-betegség sebészeti kezelése két fő módszerből áll: a perkután transzluminális coronaria angioplasztikából (ballonos tágítás) és a coronaria bypass graftból.

1. A ballontágítás a választott kezelés az egy- vagy kettős érbetegség esetén, normál bal kamrai ejekciós frakcióval. A koszorúér beszűkült területére nagy nyomás alatt ballont helyeznek be, amelyet felfújnak és rögzítenek. Az újbóli szűkület elkerülése érdekében stent beültethető.
2. A szívkoszorúér bypass graft olyan műtét, amelynek során anasztomózist hoznak létre a belső emlőartéria vagy aorta és a szűkület helye alatti koszorúér között. Ennek eredményeként a szívizom vérellátása helyreáll. Ez a választott módszer a két- vagy hároméres megbetegedések, a bal kamrai ejekciós frakció 45%-nál kisebb csökkenése és egyidejű patológia (például diabetes mellitus) esetén.

A koszorúér bypass műtétet a következő esetekben kell alkalmazni:

• a bal szívkoszorúér szűkülése több mint 50% -kal;
• IHD III és IV funkcionális osztály, amely nem alkalmas aktív terápiára;
• súlyos ischaemia két vagy több koszorúér szűkületével kombinálva.

Az eljárás utáni szövődmények korai és késői szakaszokra oszlanak. A koraiak közé tartozik a halál és a szívinfarktus előfordulása. Későn - a koszorúerek szűkületének kiújulása.

Az ischaemiás betegség félelmetes betegség, de sokan nem értik ezt, és megpróbálják önállóan, népi gyógymódokkal kezelni. Ez súlyos következményekkel járhat, akár halálhoz is vezethet.

Az orvosok a népi gyógymódok alkalmazását nem helyett, hanem az orvosi kezeléssel együtt, illetve kockázati tényezők jelenlétében megelőző intézkedésként javasolják. Néhány ilyen gyógymód közé tartozik a galagonya, a vadrózsa, az anyafű és a hajdina. Általában az orvostudományban nem lehet öngyógyítani, különösen ennek a patológiának a jelenlétében, és még a népi gyógymódok használatát is meg kell beszélni az orvossal.

Szív ischaemia jelenlétében a betegség kezelése és tünetei némileg eltérnek attól függően, hogy a beteg milyen klinikai formájú.

Így a koszorúér-betegség önmagában és a szövődmények kialakulásában is veszélyes betegség. Az időben történő diagnózis és kezelés esetén a betegség kedvező kimenetelű. A lényeg az, hogy ne késleltesse az orvoshoz fordulást, különösen, ha tünetei vagy legalább egy kockázati tényezője van.