A hyalinosis egy irreverzibilis dystrophia, amelyben a hisztióban homogén, sűrű tömegek képződnek, amelyek hialinporcra emlékeztetnek.

A HYALIN egy komplex fibrilláris fehérje, amely a következőket tartalmazza:

vérplazmafehérjék

fibrin

lipidek

immunkomplexek összetevői

A hialin eozinnal és fukszinnal vörösre fest.

Az okok:

fibrinoid duzzanat

Gyulladás

Angioneurotikus reakciók

Patogenezis:

A vezető szerepet a megnövekedett érpermeabilitás fogja játszani. Felhalmozódnak a fehérjék, GAG-ok. Van denaturáció, fehérje kiválás.

Hyalinosis - kétféle:

Az erek hialinózisa

Hyalinosis kötőszöveti

A folyamat elterjedtsége szerint:

EREK HIALINÓZISA

Az elváltozások túlnyomórészt kis artériák, arteriolák.

PLAZMORRAGIA jelenségek fordulnak elő az erekben.

A hialin az ENDOTÉLIUM ALATT halmozódik fel, idővel az ér teljes falát elfoglalja.

Hyalinosis 3 típusú edények , a hialin kémiai összetételétől függően:

egyszerű hialin - angioneurotikus faktorok hatására lép fel (görcs vagy értágulat)  plazmorrhagia  hyalinosis. (hipertónia, érelmeszesedés, hemolitikus anémia, Werlhof-kór)

lipogyalin - HYALIN + LIPIDS, -LIPOPROTEIDOK (diabetes mellitus)

komplex G. - GTALIN + IMMUNKOMPLEXEK (reumás betegségek)

KÖTŐSZÖVETI HIALINÓZIS

A fibrinoid duzzanat miatt fordul elő. Ezzel párhuzamosan a destruktív módon megváltozott kötőszövetre vérplazmafehérjék és poliszacharidok rakódnak rá, és további  a fehérje denaturálódik, kicsapódik (krónikus fekély, adhezív betegség, daganatok, égési betegség).

Makró: Szervi deformitás. Ha a szervnek van kapszula, akkor megvastagodik ("máz" kapszula)

Jelentése:

Visszafordíthatatlan folyamat, de néhány hialin tömeg magától is feloldódhat.

A szerv működésének éles megsértéséhez vezet (szívbillentyűk csücske  szívelégtelenség; vese  veseelégtelenség)

Amiloidózis

Az amiloidózis egy mesenchymális diszproteinózis, amelyet egy abnormális fibrilláris fehérje megjelenése jellemez, majd egy komplex fehérje-poliszacharid komplex - AMYLOID - képződése.

Rokitansky, 1844

Az AMYLOID egy glikoprotein, amelynek fő összetevője egy fibrilláris fehérje - F komponens.

F-komponens: 4 típusa van:

AA-verő – nem kapcsolódik az IG-hez

AL fehérje – IG-hez kötődik

AF fehérje - prealbuminból szintetizálva

ASC 1 – fehérje – a prekurzorból – prealbuminból – szintetizálódik

A második komponens az P-komponens(plazmakomponens). Ezek vér poliszacharidjai.

AMYLOID = F-komponens + P-komponens + GAG + FIBRIN + IMMUNKOMPLEXEK

Az amiloid meglehetősen stabil anyag. Az immunsejtek nem ismerik fel az amiloidot.

Patogenezis:

4 elmélet az amiloid eredetéről.

A dysproteinosis elmélete (a fehérjeanyagcsere mély megsértésével)

immunológiai elmélet

A sejtes lokális szekréció elmélete

Mutagén elmélet - az elmélet szerint sejtmutáció következik be, és ez a sejt abnormális fehérjét kezd szintetizálni. Az immunrendszer nem ismeri fel ezeket a sejteket.

Ezen elmélet szerint az amiloid 4 szakaszban fejlődik:

Pre-amiloid - sejttranszformáció következik be - a sejt AMYLOIDOBLAST-tá alakul. Általában ezek RES-sejtek - makrofágok, plazmablasztok.

Rendellenes fehérje szintézise amiloidoblasztok által - F-komponens

AMYLOID ANYAG képződése. Az F komponens alkotja az amiloid vázat.

Az amiloid szintézise.

Az amiloidózis osztályozása.

Elsődleges (idiopátiás) - általános jellegű; AL-protein szintézise (főleg érintett: szív- és érrendszer, vázizmok, bőr, idegek).

Örökletes - a leggyakoribb azokban az etnikai csoportokban, ahol rokon házasságot kötnek; AF fehérje (idegrostok, vesék).

Életkor (szenilis) - ASC 1 - fehérje (szív, artériák, agy, hasnyálmirigy).

Másodlagos - az AA fehérje szintézise miatt fordul elő (gennyes-pusztító jellegű betegségek: tbc, bronchiectasis, osteomyelitis, paraproteinémiás leukémia, daganatok, rheumatoid arthritis).

Makró: a korai szakaszban a szerv változatlan (idővel a szerv mérete megnövekszik, sűrű, könnyen törhető, villámszerű („zsíros”)

Mikrofon: METACHROMASIA

Rizs. 11. Fibrinoid duzzanat.

a- a vese glomerulusok kapillárisainak fibrinoid duzzanata és fibrinoid nekrózisa (szisztémás vörös
lupus); b - elektrondiffrakciós mintázat: fibrinoidban duzzadt, elveszett transzverzális csíkozás között
kollagén rostok (KV), fibrin tömeg (F). x 35000 (Gieseking szerint).

nye (fibrinoid változások a kötőszövetben reumás betegségekben)
nyah; a vese glomerulusainak kapillárisai glomerulonephritissel), angioödéma
cal (fibrinoid arteriolák a magas vérnyomásés artériás hi-
pergensia). Ilyen esetekben gyakori a fibrinoid duzzanat
nenny (szisztémás) karakter. Gyulladás megnyilvánulásaként, különösen
krónikus, fibrinoid duzzanat lokálisan jelentkezik (fibrinoid
ban ben függelék vakbélgyulladással, krónikus gyomorfekély alján,
trofikus fekélyek bőr stb.).

A fibrinoid elváltozások következtében nekrózis alakul ki, a fókusz pótlása
kötőszövet-pusztulás (szklerózis) vagy hyalinosis.

Jelentése a fibrinoid duzzanat óriási. Zavarhoz vezet
és gyakran a szervi működés leállása (például akut veseelégtelenség
elégtelenség rosszindulatú magas vérnyomásban, amelyet fibrin-
glomeruláris arteriolák noid nekrózisa).

Hialinózissal (a görög hyalos szóból - átlátszó, üveges), ill
hialin dystrophia, a kötőszövetben egy-
natív áttetsző sűrű tömegek (hyaline) 2 hialinra emlékeztető
porc. Hialincseppek megjelenése a citoplazmában (hyaline-drop di-
strophy) semmi köze a hyalinosishoz.

A hialin egy fibrilláris fehérje, amelynek kialakulásában nagy szerepe van
a plazmafehérjékhez, különösen a fibrinhez tartozik. Immunhisztokémiaival
Egy tudományos vizsgálat szerint a hialinban nem csak fibrin található, hanem kompozíciók is.
immunkomplex szerek (immunglobulinok, komplement frakciók),
valamint a lipidek. A hialin masszák ellenállnak a savaknak,

lúgok, enzimek, savas színezékekkel (eozin,
savanyú fukszin), pikrofukszin sárgára vagy vörösre festett,
CHIC-pozitív.

Gépezet a hyalinosis nehéz. Vezető fejlesztése romboló
rostos struktúrák romlása és megnövekedett szöveti-érrendszeri permeabilitás
(plazmorrhagia) angioödéma (dyscirculatory) miatt, metabolikus
személyes és immunpatológiai folyamatok. Plasmorrhagiával kapcsolatos
szövet impregnálása plazmafehérjékkel és adszorpciójuk megváltozott rostokon
nyty struktúrák későbbi kicsapódással és fehérjeképződéssel -
átlátszó. A hyalinosis különböző folyamatok eredményeként alakulhat ki: plazma
beázás, fibrinoid duzzanat (fibrinoid), gyulladás,
nekrózis, szklerózis.

A hyalinosis osztályozása. Különböztesse meg az erek hyalinosisát és a hialinózist
valójában kötőszövet. Mindegyik szétosztható
nenny (szisztémás) és helyi.

Az erek hialinózisa. A hyalinosis főleg kicsiknek van kitéve
artériák és arteriolák. Előzi meg endothel károsodás, argyro-
a fal filikus membránjai és simaizomsejtjei, valamint plazmájának impregnálása
az én vérem.

Mikroszkópos kép: A hialin kihullik a szubendoteliális pro-
vándorló, hialin tömegek nyomják kifelé és tönkreteszik a rugalmasságot
lemez, a középső héj elvékonyodásához vezet, ami arte-
riolák megvastagodott sűrű üveges csövekké alakulnak éles
beszűkült vagy teljesen zárt lumen (12. ábra).

A kis artériák és arteriolák hyalinosisa szisztémás, de a legtöbb
kifejezettebb a vesében, agyban, retinában, félgyomorban
ze, bőr. Különösen jellemző a magas vérnyomásra és a magas vérnyomásra.
állapotok (hipertóniás arteriológiai betegség), cukorbetegség
croangiopathia (diabéteszes arteriológiai betegség) és károsodott betegségek
niami immunitás. Fiziológiai jelenségként lokális artériás hyalinosis
felnőttek és idősek lépében figyelték meg, ami a funkciót tükrözi
a lép mint lerakódási szerv nális-morfológiai jellemzői
vér.

A vaszkuláris hialin hematogén anyag. Az oktatásában
szerepet játszanak nemcsak hemodinamikai és metabolikus, hanem immunrendszerben is
mechanizmusok. A vaszkuláris hyalinosis patogenezisének sajátosságaitól vezérelve Ön
A vaszkuláris hialin 3 típusát osztják fel: 1) egyszerű, eredő
változatlan vagy alig módosult plazmakomponensek bezáródása miatt
vér; gyakrabban fordul elő jóindulatú magas vérnyomásban
cheniya, érelmeszesedés és egészséges emberek; 2) l és p körülbelül g és a l és n, amely tartalmazza
lipidek és B-lipoproteinek; leggyakrabban diabetes mellitusban fordul elő;
3) immunkomplexekből épült komplex hialin, fibrin
és az érfal összeomló struktúrái (lásd 12. ábra), jellemző
immunpatológiai rendellenességekkel járó betegségek, például reumás
égi betegségek.

Maga a kötőszövet hyalinosisa. Fejlesztés
általában a kollagén pusztuláshoz vezető fibrinoid duzzanat eredménye
és a szövetek plazmafehérjékkel és poliszacharidokkal való impregnálása.

Mikroszkópos kép: kötőszöveti kötegek megduzzadnak, azok
megtörik a fibrillitást és homogén, sűrű porcszerűvé egyesülnek
tömeg; sejtelemek összenyomódnak és sorvadnak.

Hasonló mechanizmus a szisztémás kötőszöveti hyalinosis kialakulásához
különösen gyakori az immunrendszeri zavarokkal járó betegségekben (rev.
matikus betegségek). A hyalinosis befejezheti a fibrinoid változásokat

Rizs. 12. A lép ereinek hyalinosisa.

a - a léptüsző központi artériájának falát homogén hialinszerű anyag képviseli
a tömegek; 6 - fibrin a hialin tömegek között, amikor Weigert-módszerrel festjük; ban ben- rögzítés hialinban
immunglobulin G osztályú (antitest) immunkomplexek; lumineszcens mikroszkóp; G - elektro-
nogram: hialintömegek (G) az argeriole falában; En- endotélium; stb - az arteriola lumenje. x 15000.

krónikus gyomorfekély aljában, vakbélben vakbelével
idézet; hasonló a lokális hyalinosis mechanizmusához a krónikus fókuszban
égő.

A szklerózis egyfajta következményeként a hyalinosis főként a következőkkel jár
ugyanaz a helyi jelleg: hegekben, savós rostos összenövésekben alakul ki
üregek, érfal érelmeszesedésben, involúciós szklerózis
térium, thrombus szerveződésében, kapszulákban (13. ábra), tumor stroma stb.
A hyalinosis ezekben az esetekben a kötőszövet anyagcserezavarán alapul.
szövetek. Hasonló mechanizmus a nekrotikus szövetek hialinózisa és a fi-
bryonikus fedések.

Megjelenés a hyalinosisban szenvedő szervek általában megmaradnak. Azokban az esetekben azonban
teák, amikor a folyamat élesen kifejeződik, a szövet sápadt lesz, sűrű és
áttetsző. A hyalinosis a szerv deformálódásához és ráncosodásához vezethet
(például arterioloscleroticus nephrocyrrhosis kialakulása, billentyű
a szív sziklája).

Rizs. 13. A májkapszula hyalinosisa -
mázas máj (felülnézet).

Kivonulás a legtöbb esetben
a hyalinosis teák kedvezőtlenek
ny, de esetleg megoldja
hialin tömegek. Így,
hegekben lévő hialin, az ún
a keloidjaim lehetnek
engednek a lazításnak és a felszívódásnak
hiúság. Fordítsuk meg a hialinózist
emlőmirigy és faj
syvanie hyaline masses pro-
hiperfunkciós körülmények között keletkezik
mirigyek. Néha hialinizálás
szakadt szövet nyálka..

Funkcionális érték A hyalinosis lokalizációjától függően változik
mértéke és elterjedtsége. Például a hegeknél nem biztos, hogy okoz
speciális rendellenességeket szed. A széles körben elterjedt hyalinosis éppen ellenkezőleg, jelentős
aprólékos funkcionális zavarokés súlyos következményekkel járhat
hatások, mint például reuma, szkleroderma,
magas vérnyomás, cukorbetegség és egyéb betegségek.

© Az oldal anyagainak felhasználása csak az adminisztrációval egyetértésben.

A hyalinosis a fehérjeanyagcsere-zavarok egyik fajtája, amelyben a szerkezeti rendellenességek a szervek és a falak stromáját érintik. véredény. E dystrophia során sűrű fehérjelerakódások halmozódnak fel, amelyek megjelenésükben a hialinporchoz hasonlítanak, ezért a neve is összefügg.

A hyalinosis a parenchymás szervek és érfalak tartókeretét alkotó kötőszövetre jellemző, ezért ún. A hyalinosis megjelenése a morfológiai változások súlyos, visszafordíthatatlan szakaszát jelzi, amelyek valamilyen módon befolyásolják a szervek működését.

Testünkben percenként milliárdnyi biokémiai folyamat játszódik le, amelyek célja a sejtek, szövetek és szervek megfelelő működése, és a legfontosabb életfenntartó mechanizmust - a táplálkozást - a vér, a nyirok, a sejtközi folyadék végzi, amelyek biztosítják a sejtek, szövetek és szervek kölcsönhatását. a szövet szerkezeti elemei egymással és a külső környezettel.

Akció kedvezőtlen tényezők megzavarhatja a létfontosságú folyamatok precíz szabályozását szubcelluláris, sejtes, szöveti szinten, ami specifikus szerkezeti rendellenességekhez vezet, amelyek mikroszkóppal és szakember szemmel rögzíthetők. Ha vannak - beszélgetünk a disztrófiáról.

A disztrófiás változások a parenchimális szervek mindkét sejtjére vonatkoznak, amelyek szigorúan meghatározott összetett funkció, és extracelluláris struktúrák, azaz kötőszöveti elemek. Egyes esetekben a disztrófia ott és ott is megnyilvánul, miközben mind a fehérjék, mind a zsírok szénhidrátokkal és ásványi anyagokkal való anyagcseréje szenved.

Más szóval, ha a disztrófia egy bizonyos típusáról beszélünk, meg kell értenünk, hogy ez nem egy elszigetelt folyamat, amely önmagában fejlődik ki. Ezzel párhuzamosan más változások is bekövetkezhetnek a sejtekben és az extracelluláris anyagban, különösen, ha arról van szó szisztémás betegségek kötőszövet, magas vérnyomás, cukorbetegség, amelyek nyomot hagynak az egész szervezetben.

ábra: a veseerek hyalianosisa

Amint már említettük, a hyalinosis a rostos szövetben előforduló stroma-vaszkuláris disztrófiák egy fajtája. Ahhoz, hogy jobban megértsük ennek a rendellenességnek a lényegét, egy kicsit emlékezni kell arra, hogy miből áll a kötőszövet, és annak mely elemei válhatnak kóros elváltozások forrásává.

Leegyszerűsítve a kötőszövet sejtekből, rostokból és extracelluláris amorf szubsztrátból álló komplexként ábrázolható. A fő sejtek a fibroblasztok, amelyek kollagént termelnek, amely az erek falának rostos alapját és az alapanyagot képezi. A dystrophia morfogenezisében fontos kollagén és elasztikus rostok mellett jelentős szerepet játszanak a glikozaminoglikánok is, amelyeket szintén a fibroblasztok szintetizálnak, és a sejtek és rostok fő anyagát képezik.

A hyalinosis felé vezető úton a rostos szövet először reverzibilis változásokon megy keresztül - a kollagén kicsavarodása és részleges defibrálása, a hialuronsav koncentrációjának növekedése az intercelluláris térben, ami vonzza a vizet és növeli az intercelluláris tömeg ödémáját (nyálkahártya duzzanat), és majd visszafordíthatatlan szerkezetváltás a rostok pusztulásával, a mikrokeringés zavarával és a vérplazma elemek szövetekbe való felszabadulásával. A szöveti komponensek kifejezett pusztulásának szakaszában hialinszerű tömegek lerakódása következik be - hyalinosis, amely végül szklerózissal végződik.

Így a hyalinosis alapja az érfalak permeabilitásának növekedése a plazmaelemek felszabadulásával az erekből, valamint a kötőszöveti komponensek megsemmisülése az erek falában lerakódott komplex fehérje-szénhidrát vegyületek megjelenésével és a a kötőszövet fő anyaga.

A hyalinosis nem tekinthető külön betegségnek. Ez egy univerzális folyamat, amely sokféle hatást tükröz, és ennek megfelelően a legtöbbet kíséri különböző patológia. Ritka esetekben akár a norma variánsának is tekinthető, de gyakrabban a betegség strukturális kifejeződése, amely meghatározza a szervek diszfunkcióját.

A hyalinosis nem jelenik meg a diagnózisban, így a laikus számára még maga a kifejezés is ismeretlen lehet, azonban biopsziás anyagban vagy posztumusz szervekben történő kimutatása lehetővé teszi a helyes diagnózis felállítását, a betegség stádiumának, időtartamának meghatározását, és magyarázza el a tüneteket.

Hogyan és miért alakul ki a hyalinosis?

A hyalinosis során keletkező fehérje plazmafehérjék, fibrin, immunglobulinok, zsírok, elpusztult kötőszöveti rostok töredékei, glikozaminoglikánok többkomponensű vegyülete. A disztrófiás folyamat az anyagcsere folyamatok összetett zavara, destruktív változások, vérellátási és táplálkozási zavarok hátterében alakul ki:

• A kollagén és elasztin rostok szétesése és lebontása;
• Az erek falának permeabilitásának növekedése a vérfehérjéknek az intercelluláris térbe való felszabadulásával és a romlott rostok beszivárgásával;
• Mikrokeringési zavarok, anyagcsere, helyi immunpatológiai reakciók.

A hialin lerakódások sűrűsége a kondroitin-szulfát jelenlétének köszönhető összetételükben, amely általában biztosítja a porcok, a sclerában lévő csontok, a sűrű rostos szövet konzisztenciáját és a dystrophia gócaiban található patológiát. A konroitin-szulfát egy összetett poliszacharid. A hialinózis során jelentős koncentrációnövekedés miatt egyes források ezt a disztrófiát a szénhidrát-anyagcsere zavarai közé sorolják, míg a hialinózis klasszikus fogalma a fehérjepusztulás folyamataként, plazmaimpregnálással jár együtt, a diszproteinózisok csoportjaként határozza meg.

A hyalinosis gyulladásos és nekrotikus elváltozásokat, rendellenességeket és vaszkuláris permeabilitást, szklerózist stb. kísér. ennek okai a következők:

1. A vérnyomás emelkedése a magas vérnyomás bármely formája esetén;
2. Cukorbetegség;
3. Immunrendszeri rendellenességek; allergiás reakciók;
4. Gyulladásos folyamatok (helyi és Tábornok) - gyomorkeményedés, vakbélgyulladás, szisztémás stb.;
5. Hegesedés;
6. kollagenózisok - reumás láz, rheumatoid arthritis stb.
7. nekrotikus folyamatok.

Mint élettani norma a lépkapszula és az artériák hyalinosisát tekintik, amely gyakran érett és idős embereknél fordul elő, a vért lerakó szerv működésének tükröződéseként.

ábra: a lép vascularis hyalianosisa (balra) és kapszula (jobbra).

Strukturális változások a hyalinosisban

A jellegzetes elváltozások lokalizációja szerint a dysproteinosis két formáját különböztetjük meg:

• Az erek hialinózisa;
• Maga a kötőszövet hyalinosisa.

Mindegyik fajta fokális és széles körben elterjedt, de gyakrabban fordul elő mind a vaszkuláris, mind a stromális változások kombinációja, vagyis a dystrophiás folyamat minden szöveti elemet érint.

A vaszkuláris hyalinosis az artériás típusú és kis átmérőjű erekre jellemző - artériák és arteriolák. Kezdeti stádiuma az ér endoteliális bélésének károsodása és falának vérplazmával való beszivárgása, miközben a szem számára észrevehető elváltozások nem fordulhatnak elő, és a hyalinosis egyetlen „tippje” a szövetek vagy szervek megvastagodása lesz.

A szövet állapotának mikroszkópos felmérésével jól látható az artériák és arteriolák hyalinosisa, előrehaladott állapotban pedig az erek olyan jellegzetesen megváltoznak, hogy a hyalinosis jelenléte speciális festési módszerek alkalmazása nélkül is kétségtelen.

az artéria hyalianosisának szakaszai

Mikroszkóposan fehérje lerakódik korai szakaszaiban az érfal belső rétege alatt (az endotélium alatt) észlelhetők, ahonnan elkezdik összenyomni a középső réteget, ami annak sorvadását okozza. Idővel az artéria falának teljes vastagságát egy kóros fehérje helyettesíti, és az edények üveg mikrotubulusokká válnak, vastag tömörített falakkal és élesen csökkent lumennel egészen a teljes eltűnésig.

Az arteriolák és a kis artériák hyalinosisa általában széles körben elterjedt, és számos szervben kimutatható. Nagyon indikatív a vese parenchymában, agyban, irhaban, retinában, hasnyálmirigyben, mellékvesében, ahol a leírt elváltozások magas vérnyomás, cukorbetegség és immunpatológiai állapotok hátterében bontakoznak ki.

az agy kis ereinek hylianosisa

A vesékben nem csak a tulajdonképpeni artériás erek (1 - az alábbi ábrán) érintettek, hanem a glomerulusok (2) is, amelyek homogenizálódnak, tömörödnek, és ennek megfelelően elvesztik folyadékszűrési képességüket. A hyalinosis lépést tart a szklerózissal, melynek eredménye nephrosclerosis és urémiával járó szervcirrhosis.

a vese artériáinak (1) és arterioláinak (2) gilianosisa

A hyalinosis során az artériás ágyban lerakódott fehérje összetett és változatos szerkezetű, ezért vannak:

1. Egyszerű hialin - normál vagy normálishoz közeli plazmakomponensekből áll, és patognómikus a magas vérnyomás, érelmeszesedés esetén;
2. Bonyolult - fibrint, immunglobulinokat, vaszkuláris falfehérjék bomlástermékeit tartalmaz, és a rostos szövet szisztémás dezorganizációjával fordul elő;
3. Lipohyalin - a névből egyértelműen kiderül, hogy lipideket és zsír-fehérje komplexeket tartalmaz, és a cukorbetegek edényeiben található.

Videó: az érelmeszesedés folyamatáról

A rostos szövetben a hialinózis a dezorganizáció korábbi szakaszai eredményeként jelentkezik.- a kollagén elpusztítása egyszerű komponensekké, a keletkező tömegek beszivárgása vérkomponensekkel és szénhidrát polimerekkel. Ennek eredményeként hialinlerakódások találhatók tömörített, rózsaszínű üveges lerakódások formájában az őrölt anyagban.

Mikroszkópos elemzéskor ödéma, a fő anyag homogenizálódása, porcszerű fehérjefelhalmozódások lerakódásai láthatók a szövetben. A sejtek kompressziónak és sorvadásnak vannak kitéve, az erek kitágulnak, falukat plazmafehérjékkel impregnálják.

A leírt folyamatok jól láthatóak a reumás betegségekben, hosszú távon gyomorfekélyek, vakbélgyulladással a krónikus gyulladásos reakció hátterében, a hegesedés gócaiban. A sclerosis és a hyalinosis kíséri egymást a hegesedés során, a magas vérnyomás által érintett vese glomerulusokban, az összenövések kialakulása során savós membránok, artériák ateroszklerotikus elváltozásai, thromboticus tömegek fibrózisa, nekrózis gócok feloldódása, neoplázia és kapszula stroma komponensében belső szervek.

A hyalinosis külső megnyilvánulásai észrevehetőek a dysproteinosis kifejezett mértékével: egy szerv vagy szövet sűrűsége, színe, térfogata megváltozik. Az artériás véráramlás érintettsége esetén fokozódik a hipoxia, fokozódik a kötőszöveti rostok termelése, a parenchyma elemei sorvadnak és elhalnak, a szerv deformálódik és térfogata csökken, sűrűsödik, göröngyös lesz, és fehéres árnyalatot kap.

Ezek a változások jól láthatók artériás magas vérnyomás amikor az artériák és arteriolák hyalinosisa generalizálódik, és a vesében, a retinában, az agyban, a mellékvesékben és a hasnyálmirigyben fejeződik ki. A vese szklerózisa és hyalinosisa a magas vérnyomás és a cukorbetegség hátterében a krónikus veseelégtelenséggel járó további nephrosclerosis alapja.

Helyi hyalinosis reuma esetén a szeleplapok tömörödését, deformációját, megvastagodását és megrövidülését, egymással való összeolvadását okozza, szerzett rendellenességet, például szűkületet vagy elégtelenséget képezve, ami krónikus szívelégtelenséghez vezet. A hegekben az ilyen típusú dystrophia keloid képződését eredményezheti - egy sűrű, fájdalmas heg, amelyben nem csak a sűrű kötőszövet mezőit mutatják ki mikroszkóposan, hanem a hyalinosis gócait is, amely fájdalom és kozmetikai kezelést igényel. disszidál.

Egyes esetekben a hyalinosisnak nincs káros hatása, csak az involúció folyamatát tükrözi. Például a laktáció után az emlőmirigyben olykor hialinlerakódások találhatók, amelyek nem befolyásolják a szerv további működését és anatómiáját.

Hyalinosis corpus luteum petefészek a terhesség sárgatestének regressziója után alakul ki, az egykor aktív sárga testek után megmaradt fehér testekben. Ezek a változások észrevehetők a menopauza idején, amikor a petefészek életkorral összefüggő degenerációja és zsugorodása következik be. A dysproteinosis a petefészek involúcióját jelenti, és mikroszkopikusan látható, tömörített fehérjetömegek lerakódásaként észlelhető a stromában és az artériákban, amelyek szűkültek és szklerózisosak.

az artériák és a petefészek stroma hyalianosis

A lép hyalinosisával a pulpa és az erek egyaránt érintettek lehetnek, de ez a jelenség valószínűleg nem is befolyásolja a dysproteinosis hordozójának egészségét és jólétét. A kapszula hialinszerű fehérjével való impregnálását annak tömörítése és fehéres-rózsaszínre váltása kíséri, ezért a patomorfológusok az ilyen lépet mázasnak nevezik.

Videó: példa a lépkapszula gilianosisára

A hyalinosis jelentése és következményei

A hyalinosis kimenetelét és funkcionális jelentőségét prevalenciája, lokalizációja és a fejlődés kiváltó oka határozza meg. Magas vérnyomás, reumás patológia, cukorbetegeknél a dystrophia prognózisa kedvezőtlen a létfontosságú szervek visszafordíthatatlan károsodása miatt. fontos szervek, elsősorban - a vesék, szívbillentyűk, agy.

A hyalinosishoz kapcsolódó tüneteket az érintett szerv határozza meg:

• Csökkent látás a retina artériák hyalinosisa miatt magas vérnyomásban, cukorbetegeknél;
• A gyógyszeres kezeléssel egyre nehezebben korrigálható hipertónia progressziója a vese érintettsége miatt;
• Ödéma szindróma, amelyet a vese parenchyma károsodása, magas vérnyomás, szívbetegség okoz;
• Pangásos szívelégtelenség jelei a szív billentyűkészülékének hyalinosisával;
• Az agy kis artériáinak hyalinosisa ahhoz vezet, hogy krónikus ischaemia, mely dyscirculatory encephalopathiában nyilvánul meg, szakadásuk pedig vérzéses és szélütéses tünetekkel jár.

Keloid hegek, emlőmirigy vagy petefészek hyalinosis esetén nem kizárt a fehérje egészségügyi következmények nélküli felszívódás lehetősége, de a disztrófia önmagában nem hozhat negatív érzeteket. Az emlőmirigyben és a petefészkekben ez nem tekinthető patológiának. A hosszan tartó gyulladásos területeken, a fekélyfenéken a hyalinosis egyáltalán nem okoz gondot, a betegpanaszok nem disztrófiával, hanem gyulladással, helyi ödémával, anyagcserezavarral járnak.

Az egyik előadó válaszol a kérdésére.

Jelenleg válaszol a kérdésekre: A. Olesya Valerievna, az orvostudományok kandidátusa, orvosi egyetem oktatója

Megköszönheti egy szakember segítségét, vagy önkényesen támogathatja a VesselInfo projektet.

Hyalinosis - ez egy sajátos, összetételében és megjelenési mechanizmusában heterogén anyag megjelenése a sejtekben és szövetekben. A hialin alapja a fibrilláris fehérje, fibrin, immunglobulinok (immunkomplexek), lipidek keverednek itt. A hialin összetételének különbségei alapján a következők vannak:

a) egyszerű hialin - fő része a vérplazmafehérjék, immunglobulinok;

b) lipogyalin - összetételében lipoproteinek találhatók. A lipohyalint leggyakrabban diabetes mellitusban találják meg;

c) komplex hialin - sejtfragmensek, elpusztult kötőszöveti komponensek és immunkomplexek jelentős mennyiségben kötődnek a plazmafehérjékhez.

Hematoxilin-eozinnal festve heterogenitása ellenére a különböző lokalizációjú és eredetű hialinnak közös színezési tulajdonságai vannak; Van Gieson szerint festve pikrinofil és PAS pozitív reakciót ad.

A hyalinosis helyesebben nem a disztrófiáknak tulajdonítható, hanem a disztrófiák kimenetelének, az elváltozások kimenetelének, és főként a kötőszövet elváltozásának. A hialin megtalálható a hámban, a trombózisos tömegekben és főként a kötőszövetben. A hialinlerakódás természetétől függően az erek hyalinosisa és a kötőszövet hyalinizációja létezik. A hialin színe hasonló a fibrinoidhoz. Oxifil, homogenitás és sűrűség jellemzi. A hialinizáción átesett kötőszövet hasonlít megjelenés a hialin porc üveges és áttetsző. Nagyon jellemző a hegek vagy a belső szervek kapszulák hegeinek vagy kagylós megvastagodásainak hialinizálása (például periszplenitisz következményeként az úgynevezett "mázas" lép). A hámban hialincseppek jelennek meg a fehérjedisztrófiák (a vese kanyargós tubulusainak hámjának hialin-csepp-degenerációja) következtében. A májsejtekben at alkoholos mérgezés vagy hepatitis esetén "Mallory testek" jelennek meg - hialincseppek a citoplazmában. Valójában a hialincseppek fehérjével impregnált elhalt ultrastruktúrák - fokális nekrózis.

A kötőszövetben bekövetkező hialin elváltozások mechanizmusában egy sztereotip mechanizmus nyomon követhető. Ez a kötőszövet szerkezeti változásaiból áll, amelyek a permeabilitás növekedését okozzák, és a megváltozott kötőszövetet átitató fehérjék eltömődéséhez vezetnek.

A kötőszövet hyalinizációja A protofibrillumok fehérjékkel való impregnálásából, széttolásából áll. A hialinizált szövetben az elemi fibrillumok szétszednek, de a kollagén mátrix megmarad, a sejtek összenyomódnak és sorvadnak. A kötőszövet hialinizációját felgyorsítja a fibroblasztok működésének perverziója és az atipikus kollagén szintézise. A hialinizációt felgyorsító tényezők számosak: hipoxia, mérgezés, csökkent vastartalom, C-vitaminózis, immunkomplexeknek való kitettség, genetikai hibák. A kötőszövet hyalinizációja leggyakrabban fokális. Egyes betegségekben azonban, amelyeket az immunitás patológiájaként határoznak meg, az IR hatása a kötőszövet károsodásával és az azt követő hialinizációval szisztémássá válik. Az egyik ilyen betegség a szisztémás scleroderma.

Az erek hialinózisa legtöbbször rendszerszintű. Leggyakrabban arteriolákban fordul elő (arteriolosclerosis magas vérnyomásban). Jellemző a kapillárisok hyalinosisa cukorbetegség. Az artériákban az ateroszklerotikus plakkok helyén hyalinosis figyelhető meg. Az involúció alatt álló szervekben (petefészek, csecsemőmirigy) az erek helyi hialinózisa figyelhető meg.

Legmagasabb érték magas vérnyomásban az erek szisztémás hialinózisa van. A hyalinosis folyamata szisztémás jellegéből adódóan meghatározza a magas vérnyomás lefolyását, progresszióját és a szövődmények kialakulását. Az arteriolák károsodásának gyakoriságát és mértékét a következők határozzák meg:

1) az érfal elváltozásának mértéke,

2) szigeteltségi fok,

3) immunkárosodás kötődésének jelenléte az arteriola falának szerkezeti dezorganizációjával és változásaival antigén tulajdonságok az azt szállító struktúrák.

Ezért a magas vérnyomásban az érrendszeri károsodás két formáját különböztetjük meg.

1. Hyalin arteriolaris szklerózis. Vasospasmus lép fel, károsodik az endothelsejtek glikokalixe, fokozódik a pinocytosis, és az ér belső rétege nagymértékben áteresztővé válik a plazmafehérjék és az alfa-lipoproteinek számára. A rostos struktúrák (alapmembránok) nyálkahártya-duzzanat állapotában vannak. A plazmafehérjék felhalmozódásával lassú insudáció lép fel. Ugyanakkor a simaizomsejtek a középső rétegből az alapmembránok nyílásán keresztül behatolnak a belső rétegbe. Körkörösen vannak elrendezve, és az úgynevezett "belső izomréteget" alkotják. Lassan képződik a hialin. A pikrinofil friss fehérjék oxifilekké válnak. Az insudációval (infiltrációs mechanizmus) képződött hialin mellett kis számú simaizomsejtben is megjelenik a hialin, amelyek rostos fehérjéket kezdenek szintetizálni. A fibrózis fokozatosan növekszik, kollagenizálódik, majd szklerózis következik be. Az ilyen változások az arteriolák funkcionális tehetetlenségéhez, a lumen rögzítésének szűküléséhez vezetnek artériás nyomás a magas szint, ennek a régiónak a szövetei hipoxiás állapotot tapasztalnak a károsodott mikrokeringés miatt.

2. Plazma arteriolonecrosis. Akkor fordul elő, amikor gyors megsértése erős és tartós görcsök (krízisek) miatti érpermeabilitás. A katekolaminok és glükokortikoidok hatása az endotéliumra nekrózishoz vezet. Vannak bazális membránok szakadásai, rostos struktúrák fibrinoid duzzanata. Van egy akut insudáció, plazmorrhagia a simaizomsejtek halálával. Ennek hátterében immunkomplexek lerakódása figyelhető meg. A hialin, a ferritin, az M és a G immunglobulinok összetételében a sérült struktúrák és a komplement AG-val alkotott immunkomplexei észlelhetők. Az immunhatás elmélyíti a károsodást, fibrinoid nekrózis alakul ki. A fehérjelerakódások összetett hialin jellegűek. Így jön létre a plazma arteriolonekrózis vagy akut plazma impregnálás. Az érfal nekrózisa a lumen teljes eltüntetésével együtt jár a transzkapilláris csere leállásával, és az érintett régióban szövethalálhoz vezet. Ennek eredménye szklerózis és hegesedés az ér eltüntetésével és a parenchyma cicatricial szklerózisa. Az ilyen változások a magas vérnyomás rosszindulatú formájának morfológiai szubsztrátját jelentik.

2. téma: Stroma-vascularis dystrophiák

2.1. Stroma-vascularis protein disztrófiák (diszproteinózisok)

2.1.3. Hyalinosis

Nál nél hyalinosis (görögből. hyalos- átlátszó, üveges), ill hialin dystrophia, a kötőszövetben a hialinporcra emlékeztető homogén áttetsző sűrű tömegek (hyalin) képződnek.

A hialin egy fibrilláris fehérje. Az immunhisztokémiai vizsgálat nemcsak plazmafehérjéket, fibrint, hanem immunkomplexek összetevőit (immunglobulinok, komplementfrakciók), esetenként lipideket is kimutat. A hialinmasszák ellenállnak savaknak, lúgoknak, enzimeknek, PAS-pozitívak, jól befogadják a savas színezékeket (eozin, savas fukszin), pikrofukszin sárgára vagy vörösre festenek.

Hyalinosis kialakulhat az eredményben különböző folyamatok:

- plazma impregnálás;
- fibrinoid duzzanat (fibrinoid);
-szklerózis.

Osztályozás. Megkülönböztetni:

-az erek hialinózisa;
-megfelelő kötőszövet hyalinosisa.

A hyalinosis két típusa mindegyike kophat szisztémás és lokális karakter.

Az erek hialinózisa. A hyalinosis túlnyomórészt kis artériák és arteriolák. Előzi meg az érfal endotéliumának, bazális membránjának és simaizomsejtjeinek károsodása és vérplazmafehérjékkel való impregnálása.

Az okok az erek szisztémás hialinózisa:

-hipertóniás betegség;
-hipertóniás állapotok, magas vérnyomás (vesebetegség, endokrin és nemi mirigyek daganatai);
-cukorbetegség (diabéteszes arteriológiai betegség);
- reumás betegségek;
- érelmeszesedés.

Fejlesztésének vezető mechanizmusai a következők:

-rostos struktúrák pusztulása;
- fokozott érszöveti permeabilitás (plazmorrhagia).

A plazmorrhagiával összefügg a szövetek plazmafehérjékkel való impregnálása, és ezek adszorpciója megváltozott rostos struktúrákon, majd kicsapódás és fehérje, a hialin képződése.

A kis artériák és arteriolák hyalinosisa szisztémás, de leginkább a vesékben, az agyban, a retinában, a hasnyálmirigyben és a bőrben jelentkezik.

Mikroszkóposan, hialinózissal az arteriolák megvastagodott üvegtesti tubulusokká alakulnak, élesen szűkült vagy teljesen zárt lumennel.

A vaszkuláris hyalinosis patogenezisének sajátosságaitól függően a vaszkuláris hialin 3 típusát különböztetjük meg:

1) egyszerű , a vérplazma alig megváltozott összetevőiből ered (gyakrabban jóindulatú magas vérnyomásban, érelmeszesedésben és egészséges emberekben);

2) lipogyalin , lipideket és béta-lipoproteineket tartalmaznak (leggyakrabban diabetes mellitusban);

3) komplex hialin , immunkomplexekből, fibrinből és az érfal összeomló struktúráiból épül fel (jellemző az immunpatológiai rendellenességekkel járó betegségekre, pl. reumás betegségekre).

Az artériák helyi hyalinosisa mint a felnőttek és idősek lépében megfigyelhető élettani jelenség, amely a lép mint vérlerakódási szerv funkcionális és morfológiai jellemzőit tükrözi.

Kivonulás. A legtöbb esetben kedvezőtlen, mivel a folyamat visszafordíthatatlan. A kis artériák és arteriolák hyalinosisa a szerv sorvadásához, deformációjához és ráncosodásához vezet (például arterioloscleroticus nephrocyrrhosis kialakulásához).

Jelentése. A hyalinosis helyétől, mértékétől és prevalenciájától függően változik. Az arteriolák széles körben elterjedt hyalinosisa a szerv funkcionális elégtelenségéhez vezethet (veseelégtelenség arterioloscleroticus nephrocyrrhosisban). Az erek törékenysége vérzések kialakulásához vezet (például magas vérnyomás esetén hemorrhagiás stroke).

A megfelelő kötőszövet hyalinosisa.

A kötőszövet és az erek szisztémás hialinózisa általában fibrinoid duzzanat eredményeként alakul ki, ami a kollagén pusztulásához és a szövet plazmafehérjékkel és poliszacharidokkal való impregnálásához vezet. A kötőszövet szisztémás hyalinosisának ez a kialakulásának mechanizmusa különösen gyakori az immunrendszeri rendellenességekkel járó betegségekben (reumás betegségek).

Helyi hyalinosis a szklerózis eredményeként kialakul hegekben, savós üregek rostos összetapadásában, érfal érelmeszesedésben, artériák involúciós szklerózisában, vérrög szerveződésében, infarktusban, fekélyek, sebek gyógyulásában, kapszulában, daganat stromában stb. A hyalinosis középpontjában ezekben az esetekben a kötőszövet anyagcserezavarai állnak. Hasonló mechanizmus a nekrotikus szövetek hyalinosisa és a fibrines lerakódások a mellhártyában, a szívburokban stb. A hyalinosis befejezheti a fibrinoid elváltozásokat a krónikus gyomorfekély alján, vakbélgyulladás esetén a vakbélben.

Mikroszkópos vizsgálat. A kollagénrostok kötegei elvesztik a fibrillációt, és homogén, sűrű porcszerű masszává egyesülnek; sejtelemek összenyomódnak és sorvadnak.

makroszkopikus kép. Súlyos hyalinosis esetén a rostos kötőszövet sűrűvé, porcossá, fehéressé, áttetszővé válik.

Kivonulás. A legtöbb esetben kedvezőtlen a folyamat visszafordíthatatlansága miatt, de lehetséges a hialin tömegek felszívódása is. Tehát a hegekben lévő hialin - az úgynevezett keloidok - fellazítható és felszívódhat. Fordítsuk meg az emlőmirigy hyalinosisát, és a hialintömegek felszívódása a mirigyek túlműködése esetén következik be. Néha a hialinizált szövet nyálkás lesz.

Jelentése. A hyalinosis helyétől, mértékétől és prevalenciájától függően változik. A helyi hyalinosis a funkcionális szervi elégtelenség oka lehet. A hegekben nem okozhat különösebb zavart, kivéve egy esztétikai hibát.

Előző