A veseelégtelenség tünetei. Veseelégtelenség - kezelési módszerek

Krónikus veseelégtelenség b a vesefunkció fokozatos hanyatlása, amelyet a nefronok krónikus vesebetegség miatti elhalása okoz. Kezdetben tünetmentes, később általános állapot- és vizelési zavarok, ödéma, viszkető bőr. A vesefunkció fokozatos romlása a szervezet létfontosságú funkcióinak megzavarásához és a különböző szervek és rendszerek szövődményeinek előfordulásához vezet. A diagnosztika magában foglalja a klinikai és biokémiai vizsgálatokat, a Reberg és Zimnitsky teszteket, a vesék ultrahangját, a vese erek ultrahangját. A krónikus veseelégtelenség kezelése az alapbetegség kezelésén, a tünetek megszüntetésén és az extracorporalis hemocorrection ismételt kezelésén alapul.

Általános információ

(CRF) a vese szűrési és kiválasztási funkcióinak visszafordíthatatlan károsodása, egészen azok teljes megszűnéséig, a veseszövet elhalása miatt. A krónikus veseelégtelenség progresszív lefolyású, azzal korai szakaszaibanáltalános rossz közérzetként nyilvánul meg. A krónikus veseelégtelenség fokozódásával a szervezet mérgezésének kifejezett tünetei vannak: gyengeség, étvágytalanság, hányinger, hányás, duzzanat, a bőr száraz és halványsárga. A diurézis élesen csökken, néha nullára. A későbbi szakaszokban szívelégtelenség, tüdőödéma, vérzési hajlam, encephalopathia és urémiás kóma alakul ki. Hemodialízis és veseátültetés javasolt.

A krónikus veseelégtelenség okai

A krónikus veseelégtelenség oka lehet krónikus glomerulonephritis, nephritis szisztémás betegségekben, krónikus pyelonephritis, diabéteszes glomerulosclerosis, vese amiloidózis, policisztás vesebetegség, nephroangiosclerosis és egyéb olyan betegségek, amelyek mindkét vesét vagy egyetlen vesét érintik.

Patogenezis

A patogenezis a nefronok progresszív halálán alapul. Először a vesefolyamatok kevésbé hatékonyak, majd a veseműködés károsodik. A morfológiai képet az alapbetegség határozza meg. A szövettani vizsgálat a parenchyma elhalását jelzi, amelyet kötőszövet vált fel. A krónikus veseelégtelenség kialakulását a krónikus vesebetegségben szenvedő időszak 2-10 évig vagy tovább tart. A vesebetegség lefolyása a krónikus veseelégtelenség kialakulása előtt több szakaszra osztható. Ezeknek a szakaszoknak a meghatározása gyakorlati érdek, mert befolyásolja a kezelési taktika megválasztását.

Osztályozás

A krónikus veseelégtelenség következő szakaszait különböztetjük meg:

1. Rejtett. Kifejezett tünetek nélkül jelentkezik. Általában csak mélyreható klinikai vizsgálatok eredményei alapján észlelhető. A glomeruláris szűrés 50-60 ml/percre csökken, időszakos proteinuria figyelhető meg.
2. Kompenzálva. A beteg aggódik a fokozott fáradtság és a szájszárazság érzése miatt. A vizelet mennyiségének növekedése relatív sűrűségének csökkenésével. Csökkentett glomeruláris szűrés 49-30 ml/perc-re. Megnövekedett kreatinin és karbamid szint.
3. Időszakos. A klinikai tünetek súlyossága nő. A krónikus veseelégtelenség fokozódása miatt szövődmények lépnek fel. A beteg állapota hullámokban változik. 29-15 ml/perc-re csökkent glomeruláris filtráció, acidózis, tartós kreatininszint emelkedés.
4. Terminál. A diurézis fokozatos csökkenése, az ödéma fokozódása, valamint a sav-bázis és a víz-só anyagcsere súlyos zavarai jellemzik. Szívelégtelenség, a máj és a tüdő pangása, májdystrophia és polyserositis jelenségei figyelhetők meg.

Krónikus veseelégtelenség tünetei

A krónikus veseelégtelenség kialakulását megelőző időszakban a vesefolyamatok továbbra is fennállnak. A glomeruláris filtráció és a tubuláris reabszorpció szintje nem romlik. Ezt követően a glomeruláris filtráció fokozatosan csökken, a vesék elvesztik a vizeletkoncentráció képességét, és a vesefolyamatok szenvednek. Ebben a szakaszban a homeosztázis még nem sérült. Ezt követően a működő nefronok száma tovább csökken, és amikor a glomeruláris filtráció 50-60 ml/perc-re csökken, a krónikus veseelégtelenség első jelei megjelennek a betegben.

A krónikus veseelégtelenség látens stádiumában szenvedő betegeknek általában nincs panasza. Egyes esetekben enyhe gyengeséget és csökkent teljesítményt észlelnek. A kompenzált stádiumban lévő krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek aggódnak a csökkent teljesítmény, fokozott fáradtság és időszakos szájszárazság miatt. Az időszakos szakaszban CRF tünetek hangsúlyosabbá válnak. A gyengeség fokozódik, a betegek állandó szomjúságról és szájszárazságról panaszkodnak. Az étvágy csökken. A bőr sápadt, száraz.

A végstádiumú krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek lefogynak, bőrük szürkéssárgává és petyhüdtté válik. Bőrviszketés, csökkent izomtónus, kezek és ujjak remegése, apró izomrángások jellemzik. Fokozódik a szomjúság és a szájszárazság. A betegek apatikusak, álmosak és nem tudnak koncentrálni.

Ahogy a mérgezés fokozódik, jellegzetes ammónia szag jelentkezik a szájból, hányinger és hányás jelentkezik. Az apátia időszakait izgalom váltja fel, a beteg gátolt és nem megfelelő. Disztrófia, hipotermia, rekedtség, étvágytalanság, aftás szájgyulladás jellemzi. A has megduzzad, gyakori hányás, hasmenés. A széklet sötét és bűzös. A betegek fájdalmas viszketésről és gyakori izomrángásról panaszkodnak. Fokozódik a vérszegénység, hemorrhagiás szindróma és vese osteodystrophia alakul ki. A végstádiumú krónikus veseelégtelenség tipikus megnyilvánulása a szívizomgyulladás, szívburokgyulladás, encephalopathia, tüdőödéma, ascites, gyomor-bélrendszeri vérzés, urémiás kóma.

Komplikációk

A krónikus veseelégtelenséget az összes szerv és rendszer növekvő rendellenességei jellemzik. A vérváltozások közé tartozik a vérszegénység, amelyet mind a vérképzés gátlása, mind a vörösvértestek élettartamának lerövidülése okoz. Véralvadási zavarok figyelhetők meg: a vérzési idő megnyúlása, thrombocytopenia, a protrombin mennyiségének csökkenése. A szív és a tüdő részéről artériás magas vérnyomás (a betegek több mint felénél), pangásos szívelégtelenség, szívburokgyulladás és szívizomgyulladás figyelhető meg. A későbbi szakaszokban urémiás pneumonitis alakul ki.

A korai stádiumban a neurológiai változások közé tartozik a figyelmetlenség és az alvászavarok, a későbbi szakaszokban - letargia, zavartság, és egyes esetekben téveszmék és hallucinációk. A perifériás idegrendszer részéről perifériás polyneuropathia észlelhető. A gyomor-bél traktusból a korai szakaszban az étvágy romlása és a szájszárazság észlelhető. Később böfögés, hányinger, hányás, szájgyulladás jelentkezik. Az anyagcseretermékek felszabadulásakor a nyálkahártya irritációja következtében enterocolitis és atrófiás gastritis alakul ki. A gyomor és a belek felületes fekélyei képződnek, amelyek gyakran vérzésforrássá válnak.

A mozgásszervi rendszerből a krónikus veseelégtelenséget az osteodystrophia különféle formái (osteoporosis, osteosclerosis, osteomalacia, osteitis fibrosa) jellemzik. A vese osteodystrophia klinikai megnyilvánulásai a spontán törések, csontváz deformitások, csigolyák összenyomódása, ízületi gyulladás, csont- és izomfájdalom. Az immunrendszer részéről lymphocytopenia alakul ki krónikus veseelégtelenségben. A csökkent immunitás a gennyes-szeptikus szövődmények magas előfordulását okozza.

Diagnosztika

Ha krónikus veseelégtelenség kialakulásának gyanúja merül fel, a betegnek konzultálnia kell egy nefrológussal és laboratóriumi vizsgálatokat kell végeznie: biokémiai elemzés vér és vizelet, Rehberg teszt. A diagnózis alapja a glomeruláris filtráció szintjének csökkenése, a kreatinin és a karbamid szintjének emelkedése.

A Zimnitsky-teszt végrehajtásakor izohyposthenuriát észlelnek. A vesék ultrahangja a parenchyma vastagságának csökkenését és a vesék méretének csökkenését jelzi. A veseerek Doppler-ultrahangján a szerven belüli és a fő vese véráramlásának csökkenését észlelik. A röntgenkontrasztos urográfiát óvatosan kell alkalmazni számos kontrasztanyag nefrotoxicitása miatt. Az egyéb diagnosztikai eljárások listáját a krónikus veseelégtelenség kialakulását okozó patológia jellege határozza meg.

Krónikus veseelégtelenség kezelése

A modern urológia és nefrológia területén dolgozó szakemberek széles körű képességekkel rendelkeznek a krónikus veseelégtelenség kezelésében. A stabil remisszió elérését célzó időben történő kezelés gyakran jelentősen lelassíthatja a patológia kialakulását és késlelteti a kifejezett klinikai tünetek megjelenését. A korai stádiumú krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek kezelésénél különös figyelmet kell fordítani az alapbetegség progressziójának megelőzésére irányuló intézkedésekre.

Az alapbetegség kezelése a vesefolyamatok megzavarása esetén is folytatódik, de ebben az időszakban az érték nő tüneti terápia. Szükség esetén antibakteriális és vérnyomáscsökkentő gyógyszereket írnak fel. Spa kezelés javasolt. A glomeruláris filtrációs szint, a vesekoncentráció funkció, a vese véráramlás, a karbamid és a kreatinin szint monitorozása szükséges. A homeosztázis zavarai esetén a sav-bázis összetétel, azotémia ill víz-só egyensúly vér. A tüneti kezelés anémiás, vérzéses és hipertóniás szindrómák kezeléséből, a normál szívműködés fenntartásából áll.

A krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknek magas kalóriatartalmú (körülbelül 3000 kalóriás), alacsony fehérjetartalmú étrendet írnak elő, amely esszenciális aminosavakat tartalmaz. Csökkenteni kell a só mennyiségét (2-3 g/napra), súlyos magas vérnyomás kialakulása esetén a beteget sómentes diétára kell vinni. A táplálék fehérjetartalma a veseműködési zavar mértékétől függ, 50 ml/perc alatti glomeruláris filtráció esetén a fehérje mennyisége 30-40 g/napra, 20 ml/perc alá csökkenéssel 20-24 g-ra csökken. /nap.

A vese osteodystrophia kialakulásával D-vitamint és kalcium-glükonátot írnak fel. Emlékeztetni kell a belső szervek meszesedésének veszélyére, amelyet a nagy dózisú D-vitamin okoz hiperfoszfatémia esetén. A hiperfoszfatémia kiküszöbölésére szorbitot + alumínium-hidroxidot írnak fel. A terápia során a vér foszfor- és kalciumszintjét ellenőrizzük. A sav-bázis összetétel korrekcióját 5% -os nátrium-hidrogén-karbonát oldattal végezzük intravénásan. Oliguria esetén a kiürült vizelet mennyiségének növelése érdekében a furoszemidet olyan dózisban írják fel, amely biztosítja a poliuriát. A vérnyomás normalizálása érdekében standard vérnyomáscsökkentő gyógyszereket alkalmaznak furoszemiddel kombinálva.

Vérszegénység esetén vas-kiegészítőket, androgéneket és folsavat írnak fel, amikor a hematokrit 25%-ra csökken, frakcionált vörösvértest-transzfúziót végeznek. A kemoterápiás gyógyszerek és az antibiotikumok adagját az elimináció módjától függően határozzák meg. A szulfonamidok, cefaloridin, meticillin, ampicillin és penicillin adagja 2-3-szorosára csökken. A polimixin, neomicin, monomicin és sztreptomicin szedésekor még kis adagokban is szövődmények alakulhatnak ki (akusztikus neuritis stb.). A nitrofurán származékok ellenjavallt krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél.

A szívelégtelenség kezelésében a glikozidokat óvatosan kell alkalmazni. Az adag csökken, különösen a hypokalemia kialakulása esetén. Az időszakos krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél hemodialízist írnak elő a súlyosbodás során. A beteg állapotának javulása után a beteg ismét konzervatív kezelésre kerül. Hatékony az ismételt tanfolyamok felírása.

Amikor a terminális stádium bekövetkezik, és a tüneti kezelésnek nincs hatása, a beteg rendszeres hemodialízist ír elő (hetente 2-3 alkalommal). Ha a kreatinin-clearance 10 ml/perc alá csökken, és plazmaszintje 0,1 g/l-re emelkedik, akkor javasolt a hemodialízisre való átállás. A kezelési stratégia kiválasztásakor figyelembe kell venni, hogy a krónikus veseelégtelenségben kialakuló szövődmények csökkentik a hemodialízis hatását és kizárják a vesetranszplantáció lehetőségét.

Prognózis és megelőzés

A krónikus veseelégtelenség prognózisa mindig komoly. Időben végzett hemodialízissel vagy veseátültetéssel tartós rehabilitáció és az élet jelentős meghosszabbítása lehetséges. Az ilyen típusú kezelések elvégzésének lehetőségéről a transzplantológusok és a hemodialízis központok orvosai döntenek. A megelőzés magában foglalja a krónikus veseelégtelenséget okozó betegségek időben történő azonosítását és kezelését.

Járványtan. Az akut veseelégtelenség terminális kóros állapot, amely a vesefunkció gyors romlásában nyilvánul meg, amely a vese véráramlásának zavarából, a nefron glomeruláris membránjának károsodásából vagy az ureterek hirtelen elzáródásából ered. Az akut veseelégtelenség veszélyes állapot, amely sürgős, megfelelő kezelést igényel, és szakképzett beavatkozás hiányában halálhoz vezet.

Évente 1 millió emberből körülbelül 150 embernek van szüksége sürgősségi segítség akut veseelégtelenség esetén. Általában kétharmaduk hemodialízist és hemoszorpciót igényel prerenális és renális anuria miatt, körülbelül egyharmaduk obstruktív (postrenális) anuriában szenved, ami az urológiai kórházi műtéti kezelés indikációja. Azonban még kezelés mellett is eléri a 20%-ot az akut veseelégtelenség minden formája esetén.

Etiológia és patogenezis. Az akut veseelégtelenség lehet arénális, prerenális, vese- és posztrenális.

Arenal akut veseelégtelenség veseapláziás újszülötteknél és az egyetlen megmaradt vagy csak működő vese műtéti eltávolításának eredményeként fordulhat elő. A veseaplázia összeegyeztethetetlen az élettel, bár ismert egy olyan eset, amikor egy vese nélküli, 8 éves korig megélt lány a köldökből vizeletszagú, zavaros folyadékot bocsátott ki, amely az urachuszon keresztül érkezett a köldökből. májcsatorna rendszer, amely átvette a vesék működését.

Prerenális akut veseelégtelenség a vesék elégtelen vérellátása miatt következik be. Ennek oka lehet a szívműködés olyan zavara, amely hirtelen vérnyomásesést okoz, melynek oka sokk lehet (vérzéses, fájdalmas, transzfúzió utáni, szeptikus, poszttraumás, allergiás stb.). A trombózis vagy embólia következtében a veseartériákban a véráramlás teljes leállása, valamint a vérveszteségből adódó súlyos kiszáradás, bőséges hasmenés, kontrollálhatatlan hányás vagy kiszáradás prerenális akut veseelégtelenséghez vezet.

A vesék elégtelen véráramlása ischaemiát okoz, ami a tubuláris epitélium elhalásához, majd a vese parenchyma disztrófiás elváltozásainak kialakulásához vezet. A tubuláris rendellenességekhez vezető hipoxia kiváltó tényezője a vese véráramlásának elégtelensége, a tubuláris folyadékáramlás csökkenése, ami akut veseelégtelenséghez vezet. A víz és a nátrium disztális tubulusokba való bejutásának károsodása fokozza a renin szekrécióját, ami fokozza a vese ischaemiát. Ezt súlyosbítja a prosztaglandinok felszabadulása a vesevelőből, amelyek értágító hatásúak, ami tovább rontja a vese véráramlását.

Amikor a vesekéreg edényei görcsölnek, a vér nem áramlik hozzá, csak a juxtamedullaris rétegbe kerül. A veseerekben kialakuló pangás növeli a nyomást a tubuláris rendszerben, aminek következtében a glomerulusokban leáll a szűrés. A disztális tubulusok súlyos hipoxiája a hám, az alapmembrán és a tubuláris nekrózis elhalását okozza. Az ebben az esetben megfigyelt anuria nemcsak a tubuláris epitélium nekrózisának következménye, hanem a disztális tubulusok átjárhatóságának károsodásának is az ödéma, a fehérjetörmelék és a nekrotikus sejtek bőséges hámlása miatt.

Akut veseelégtelenség két fő ok eredményeként alakul ki:

1) a vese parenchyma károsodása immunallergiás folyamatok által, amelyek mind a keringési rendellenességeken (ischaemia, hypoxia), mind a glomeruláris endotélium különböző típusú károsodásán alapulnak, amely az immunkomplexek lerakódásával jár (glomerulonephritis, szisztémás kollagenózis, akut interstitialis nephritis) , szisztémás vasculitis stb.);

2) a veseszövetet mérgező anyagoknak való közvetlen kitettség. Ez a fajta akut veseelégtelenség higany-, foszfor-, ólommal, alkoholpótlókkal, mérgező gombákkal, szulfonamid gyógyszerek, antibiotikumok, barbiturátok toxikus-allergiás hatásaival, vagy szepszis, szeptikus abortusz, felszálló húgyúti fertőzéssel összefüggő mérgezés esetén fordul elő. .

A nefrotoxikus anyagok az azokat kiválasztó tubuláris hámsejtekre hatnak, elhalásos elváltozásokat és azok alapmembránról való leválását okozva. A vese- és prerenális anuria patogenezisében a vezető tényező a vese vérkeringésének károsodása. A különbség az akut veseelégtelenség ezen típusai között az, hogy a prerenális formában a keringési zavar elsősorban globális jellegű, a veseformában pedig gyakrabban lokális, vese.

Postrenális akut veseelégtelenség az urológiai gyakorlatban leggyakrabban fordul elő. Okai közül ki kell emelni az egyetlen működő vese vagy mindkét ureter ureterének kövekkel, vérrögökkel történő elzáródását, vagy az ureterek kívülről történő összenyomódását a nemi szervekből vagy a vastagbélből érkező daganatos beszűrődéssel. A posztrenális akut veseelégtelenség egyik oka egy iatrogén faktor: az ureterek lekötése vagy összevarrása a medence területén végzett műtétek során. A prerenális és renális akut veseelégtelenséghez képest a posztrenális akut veseelégtelenséget a glomeruláris filtráció lassabb csökkenése jellemzi, és a nefronokban csak 3-4 nap múlva alakulnak ki irreverzibilis változások. Az ureterek átjárhatóságának helyreállítása katéterezéssel vagy a vesemedence elvezetésével meglehetősen gyorsan a diurézis helyreállításához és az anuria enyhítéséhez vezet. A vesékből a vizelet kiáramlásának akut zavara esetén a medence, a csészék, a gyűjtőcsatornák, a nefron disztális és proximális részei túlnyúlnak. Kezdetben a szűrés nem szenved csorbát, de a nyomás kiegyenlítődik a glomeruláris membrán mindkét oldalán, és anuria alakul ki.

Az anuria, az elektrolit-retenció hátterében hiperhidratáció lép fel a kálium, a nátrium és a klór koncentrációjának növekedésével az extracelluláris környezetben, miközben a karbamid és a kreatinin szintje a vérplazmában gyorsan növekszik. A kreatinin koncentrációja már az első napon megduplázódik és napi 0,1 mmol/l-rel nő.

Az akut veseelégtelenségben jelentkező anuriát metabolikus acidózis kíséri, a bikarbonáttartalom csökken, ami a sejtmembránok diszfunkciójához vezet. A sejtekben megtörténik a szöveti fehérjék, zsírok és szénhidrátok lebomlása, megnő az ammónia és a közegmolekulák tartalma. Ezáltal nagy mennyiségű sejtkálium szabadul fel, ami az acidózis hátterében megzavarja a szívritmust, és szívmegállást okozhat.

A vérplazma nitrogéntartalmú komponenseinek növekedése megzavarja a vérlemezkék dinamikus működését, és elsősorban azok adhézióját és aggregációját, valamint csökkenti a vérplazma koagulációs potenciálját a fő antitrombin - heparin - felhalmozódása miatt. Bármilyen eredetű akut veseelégtelenség megfelelő kezelés hiányában túlhidrációhoz, elektrolit-egyensúlyzavarhoz és súlyos azotémiához vezet, amelyek együttesen ezeknél a betegeknél a halál okai.

Tünetek és klinikai lefolyás. Az akut veseelégtelenség klinikai képe és tünetei nagyon változatosak, és mind a funkcionális károsodás mértékétől, mind a veseelégtelenséghez vezető kezdeti kóros folyamat jellemzőitől függenek.

A kezdeti betegség gyakran hosszú ideig elfedi a súlyos vesekárosodást, és megakadályozza a vesekárosodás korai felismerését. Az akut veseelégtelenség során négy időszakot különböztetnek meg: 1) kezdeti, sokk; 2) oligoanurikus; 3) a diurézis és a poliuria helyreállítása; 4) gyógyulás.

BAN BEN kezdeti szakaszban az akut veseelégtelenséget okozó betegség tünetei dominálnak: trauma, fertőzés, mérgezés sokk és összeomlás tüneteivel kombinálva. Az alapbetegség klinikai képének hátterében súlyos vesekárosodás jelei mutatkoznak, beleértve mindenekelőtt a diurézis éles csökkenését a teljes anuriáig.

BAN BEN oligoanuriás stádium a vizelet általában véres, masszív üledékkel, melynek mikroszkópos vizsgálata során a teljes látómezőt sűrűn beborító vörösvértestek és sok pigmentált henger látható. Az oliguria ellenére a vizelet sűrűsége alacsony. Az oligoanuriával együtt a súlyos mérgezés és az urémia gyorsan előrehalad. Az akut veseelégtelenséget kísérő legsúlyosabb rendellenességek a folyadékretenció, hyponatraemia és hypochloraemia, hypermagnesemia, hypercalcaemia, csökkent lúgtartalék és a savas gyökök (foszfát-anionok, szulfátok, szerves savak, a nitrogén-anyagcsere összes terméke) felhalmozódása. Az oligoanuriás szakasz a legveszélyesebb, a legmagasabb mortalitás jellemzi, időtartama akár három hét is lehet. Ha az oligoanuria folytatódik, akkor meg kell jegyezni a corticalis nekrózis jelenlétét. Általában a betegek letargiát, szorongást és esetleges perifériás ödémát tapasztalnak. Az azotemia fokozódásával hányinger, hányás és csökkent vérnyomás jelentkezik. Az intersticiális folyadék felhalmozódása miatt légszomj figyelhető meg a tüdőödéma miatt. Szubszterális fájdalom jelentkezik, szív- és érrendszeri elégtelenség alakul ki, a központi vénás nyomás növekszik, és hiperkalémia esetén bradycardia figyelhető meg.

A heparin károsodott kiválasztódása és a thrombocytopathia miatt vérzéses szövődmények lépnek fel, amelyek szubkután hematómákkal, gyomor- és méhvérzéssel nyilvánulnak meg. Ez utóbbi oka nemcsak a hemokoaguláció megsértése, mivel az urémiás mérgezés miatti akut veseelégtelenségben a gyomor és a belek nyálkahártyájának akut fekélyei alakulnak ki. A vérszegénység ennek a betegségnek állandó kísérője.

Az anuriát megelőző egyik tünet a tompa fájdalom az ágyéki régióban, amely vese hipoxiával és duzzanattal jár, amit a vese kapszula megnyúlása kísér.

A fájdalom kevésbé lesz kifejezett, miután a kapszula megnyúlik, és a perinefris szövet duzzanata lép fel.

Harmadik szakasz Az akut veseelégtelenség két periódusban jelentkezik, és néha akár két hétig is eltart. A betegség „diuretikus” periódusának kezdetét a vizelet napi mennyiségének 400-600 ml-re történő növelésének kell tekinteni. Bár a diurézis növekedése kedvező jel, ez az időszak csak feltételesen tekinthető felépülési időszaknak. A diurézis növekedését kezdetben nem csökkenés, hanem az azotémia növekedése, kifejezett hyperkalaemia kíséri, és a betegek körülbelül 25%-a meghal ebben a kezdődő gyógyulási időszakban. Ennek oka a diurézis elégtelen növekedése, az alacsony sűrűségű vizelet elválasztása alacsony oldott anyagtartalommal. Ezért az extra- és intracelluláris szektorban az elektrolit-tartalom és -eloszlás korábban fellépő zavara továbbra is fennáll, sőt a vizelethajtó periódus kezdetén esetenként még felerősödik is. Az oligoanuriás periódusban és a diuretikus periódus kezdetén figyelhetők meg a vízanyagcsere legdrámaibb változásai, amelyek a folyadék túlzott felhalmozódásában vagy az intracelluláris szektorban vagy azok kiszáradásában állnak. Az extracelluláris szektor túlhidratálásával a beteg testtömege nő, ödéma, magas vérnyomás, hipoproteinémia jelenik meg, és a hematokrit csökken. Az extracelluláris dehidratáció kompenzálatlan nátriumvesztés után következik be, és hipotenzió, asthenia, súlycsökkenés, hiperproteinémia és magas hematokrit jellemzi. A celluláris dehidratáció csatlakozik a korábban előforduló extracelluláris dehidratációhoz, és minden tünetének súlyosbodásával jelentkezik. Ilyenkor mentális zavarok, légzési aritmia, összeomlás alakul ki. Klinikailag az ilyen típusú mérgezés súlyos gyengeséggel, hányingerrel, hányással, víztől való idegenkedéssel, görcsrohamokkal, eszméletvesztéssel és kómával jelentkezik. A vizelet mennyiségének gyors növekedése és az elektrolitvesztés az akut veseelégtelenség diuretikus fázisában hozzájárul a víz-só anyagcsere e rendellenességeinek kialakulásához és elmélyüléséhez. Azonban, ahogy a veseműködés és a víz- és elektrolittartalmuk nemcsak eltávolító, hanem szabályozási képessége is helyreáll, gyorsan csökken a kiszáradás, a hyponatraemia és a hypokalaemia veszélye.

A veseműködés helyreállításának időszaka akut veseelégtelenség után (a felépülési szakasz) több mint hat hónapig tart, időtartama a súlyosságtól függ klinikai megnyilvánulásaiés azok szövődményei. A vesefunkció helyreállításának kritériuma a normál koncentrációs képesség és a diurézis megfelelősége kell, hogy legyen.

Diagnosztika. Az akut veseelégtelenséget az urológiai gyakorlatban a húgyhólyagban lévő vizelet hiányával diagnosztizálják. Mindig meg kell különböztetni az anuria tünetét az akut vizeletretenciótól, amelynél a veseelégtelenség jelei is megfigyelhetők. Amikor a hólyag megtelt, az anuria kizárt. Az akut veseelégtelenség típusainak differenciáldiagnózisában nagy jelentősége van az anamnézisnek. A mérgezés tényének megállapítása, az anuriát okozó betegségek és a fájdalom jelenléte az ágyéki régióban lehetővé teszi annak formájának meghatározását (vese, posztrenális stb.). Ha van legalább kis mennyiségű vizelet (10-30 ml), annak vizsgálata lehetővé teszi az anuria okának megállapítását: hemolitikus sokkban hemoglobin csomók, crush szindrómában mioglobin kristályok, szulfonamid anuriában szulfonamid kristályok stb. posztrenális akut veseelégtelenség másoktól annak formái ultrahang, műszeres és röntgen vizsgálatokat igényelnek.

Ha a katéter szabadon behelyezhető a vesemedencebe, és a vizelet nem ürül rajta keresztül, akkor ez az anuria prerenális vagy renális formáira utal. Egyes esetekben a radioizotópos renográfia segít meghatározni a veseműködés megőrzésének mértékét, ultrahanggal és CT-vel pedig a vesék mérete, helyzete, a medence és a csészék tágulása, valamint az uretereket összenyomó daganatok jelenléte.

Az akut veseelégtelenség diagnosztizálásához biokémiai vizsgálatokat kell végezni a vérplazmában a karbamid, a kreatinin, az elektrolitok és a sav-bázis egyensúly tekintetében. Ezen elemzések adatai döntőek annak eldöntésében, hogy plazmaferezis, hemoszorpció vagy hemodialízis szükséges-e.

Kezelés, mindenekelőtt az akut veseelégtelenséget okozó okok megszüntetésére kell irányulnia. Az érrendszeri tónus stabilizálása és a vese megfelelő véráramlásának helyreállítása érdekében sokk elleni intézkedések, a szívműködés helyreállítása, a vérveszteség pótlása és a vérpótlók infúziója javasolt.

Nehézfémek sóival történő mérgezés esetén a méregtelenítést gyomormosással végezzük, enteroszorbenseket és unitiolt írnak fel, valamint hemoszorpciót végeznek.

Posztrenális akut veseelégtelenség esetén a vezető kezelési intézkedések a károsodott vizeletürítés helyreállítását célzó intézkedések: az ureterek katéterezése, korai műtéti beavatkozás pyelo- vagy nephrostomia formájában.

Az akut veseelégtelenség arénális, prerenális és vese formái esetén a kezelést hemodializáló berendezéssel felszerelt veseközpontban kell végezni. Ha posztrenális akut veseelégtelenségben a beteg állapota urémiás mérgezés miatt rendkívül súlyos, akkor a beavatkozás előtt hemodialízist kell végezni, és csak ezt követően kell pyelo- vagy nephrostomiát végezni. Tekintettel a beteg állapotának súlyosságára, a műtétet a klinikailag meghatározott, funkcionálisan leginkább alkalmas oldalon kell elvégezni. A legsúlyosabb fájdalom az ágyéki régióban a funkcionálisan leginkább alkalmas vese oldalán figyelhető meg. Néha posztrenális anuriával a radioizotópos renográfiai adatok alapján meg lehet határozni a leginkább ép vesét.

A medence vagy a retroperitoneum rosszindulatú daganata által okozott ureterelzáródás esetén sürgős punkciós nephrostomia történik. Bármilyen etiológiájú akut veseelégtelenség első óráiban ozmotikus diuretikumokat adnak be (300 ml 20% -os mannitoldatot, 500 ml 20% -os glükózoldatot inzulinnal). Mannittal együtt a furoszemid (200 mg) intravénás beadása javasolt. A furoszemid (30-50 mg/kg/1 óra) dopaminnal (3-6 µg/kg/1 perc, de nem több) 6-24 órás kombinációja különösen hatásos, csökkentve a vese érszűkületét.

Az anuria prerenális és renális formáinál a kezelés főként a víz- és elektrolitzavarok normalizálásából és a hyperazotémia megszüntetéséből áll. Ehhez méregtelenítő terápiát kell alkalmazni - legfeljebb 500 ml 10-20% -os glükóz oldat intravénás beadása megfelelő mennyiségű inzulinnal, 200 ml 2-3% -os nátrium-hidrogén-karbonát oldat. Anuria esetén a napi 700-800 ml-nél több folyadék beadása veszélyes a súlyos extracelluláris hiperhidráció kialakulásának lehetősége miatt, melynek egyik megnyilvánulása az úgynevezett víztüdő. Ezen oldatok beadását gyomormosással és szifonos beöntéssel kell kombinálni. Higanykészítményekkel (szublimáttal) történő mérgezés okozta akut veseelégtelenség esetén unitiol (nátrium-2,3-dimer-kaptopropánszulfonát) alkalmazása javasolt. Szubkután és intramuszkulárisan írják fel 1 ml / 10 kg testtömegben. Három vagy négy injekciót adnak be az első napon, két vagy három injekciót a következő napokon. Minden akut veseelégtelenség oligoanuriás formájában szenvedő beteget dialízisközpontban kell kezelni, ahol szükség esetén extracorporalis dialízis gépek (hemo-, peritoneális dialízis) is alkalmazhatók. Az efferens méregtelenítési módszerek alkalmazásának javallata az elektrolit zavarok, különösen a hyperkalaemia, azotemia (a vérszérum karbamidtartalma több mint 40 mmol/l, kreatinin több mint 0,4 mmol/l), extracelluláris hiperhidráció. A hemodialízis alkalmazása drámaian csökkentheti az akut veseelégtelenségben bekövetkezett halálozások számát, még az arénális formáiban is, amelyekben a krónikus hemodialízis alkalmazása után vált lehetővé a veseátültetés.

Veseelégtelenség esetén hemoszorpciót alkalmaznak - az extrarenális vértisztítás módszere, amely adszorbensek, főleg szén felhasználásán alapul. A legjobb klinikai hatást a hemoszorpció és a hemodialízis kombinálása érte el, ami egyszerre magyarázható a só- és vízanyagcsere korrekciójával, valamint az átlagos molekulatömegű vegyületek eltávolításával.

A prerenális, renális és posztrenális anuria megszüntetése után, amelynek eredete a vese vérkeringésének zavara, olyan gyógyszereket kell alkalmazni, amelyek megváltoztatják a vér reológiai tulajdonságait és javítják a vese véráramlását.

A mikrokeringés javítása és az anyagcsere-folyamatok aktiválása érdekében ajánlott a trental alkalmazása, amely növeli az eritrociták rugalmasságát és csökkenti a vérlemezke-aggregációt, fokozza a natriuretikus hatást, késlelteti a foszfodiészteráz enzimek képződését a tubuláris epitéliumban. Ez szerepet játszik a tubuláris nátrium-reabszorpció folyamatában. A nátrium reabszorpció normalizálásával a trental fokozza a szűrési folyamatokat, ezáltal vizelethajtó hatást fejt ki.

A Trental-t 100 mg (5 ml) intravénásan vagy 1-2 tablettát naponta háromszor írják fel, a venorutont - 300 mg kapszulában vagy 500 mg-os injekciót naponta háromszor.

A különböző okokból eredő akut veseelégtelenségben szenvedő betegek sikeres kezelése csak az urológus és a nefrológus szoros együttműködésével lehetséges.

Előrejelzés. Akut veseelégtelenség esetén a prognózis a súlyos állapotot okozó okoktól, a kezelési intézkedések időszerűségétől és minőségétől függ. Az akut veseelégtelenség végső állapot, és az idő előtti segítségnyújtás kedvezőtlen prognózishoz vezet. A kezelés és a vesefunkció helyreállítása lehetővé teszi, hogy a betegek több mint fele 6 hónap és 2 év közötti időszakon belül visszanyerje munkaképességét.

Vannak akut és krónikus veseelégtelenség.
Akut veseelégtelenség (ARF)- a vesefunkció hirtelen károsodása a nitrogénanyagcsere-termékek szervezetből való kiürülésének késleltetésével, valamint a víz-, elektrolit-, ozmotikus és sav-bázis egyensúly zavarával. Ezek a változások a vese véráramlásának, a GFR-nek és a tubuláris reabszorpciónak akut, súlyos zavarai következtében jelentkeznek, általában egyidejűleg.

Akut veseelégtelenség akkor fordul elő, amikor mindkét vese hirtelen leáll. A vesék szabályozzák a vegyi anyagok és folyadékok egyensúlyát a szervezetben, és kiszűrik a hulladékot a vérből a vizeletbe. Az akut veseelégtelenség számos ok miatt fordulhat elő, beleértve a vesebetegséget, a húgyutak részleges vagy teljes elzáródását és a csökkent vérmennyiséget, például súlyos vérveszteség után. A tünetek több napon keresztül is kialakulhatnak: a vizelet mennyisége meredeken csökkenhet, az eltávolítandó folyadék pedig teljes egészében felhalmozódik a szövetekben, súlygyarapodást és duzzanatot okozva, különösen a bokában.

Az akut veseelégtelenség életveszélyes betegség, mivel a szervezetben túlzott mennyiségű víz, ásványi anyagok (különösen kálium) és salakanyagok halmozódnak fel, amelyek általában a vizelettel ürülnek ki. A betegség általában jól reagál a kezelésre; A vesefunkció néhány nap vagy hét alatt teljesen helyreállítható, ha az okot megfelelően azonosítják és megfelelő kezelést kapnak. A vesebetegség miatti akut veseelégtelenség azonban néha krónikus veseelégtelenséghez vezethet, ilyenkor a betegség kialakulásának kilátása az alapbetegség kezelésének képességétől függ.

Jelenleg az akut veseelégtelenség több etiológiai csoportját különböztetik meg.

Prerenális akut veseelégtelenség (ischaemiás)

- sokk vese (trauma, folyadékvesztés, masszív szövetlebomlás, hemolízis, bakteriemiás sokk, Kardiogén sokk). - Az extracelluláris térfogat csökkenése (gasztroenterális veszteség, vizeletürítés, égési sérülések). - Az intravaszkuláris térfogat elvesztése vagy annak újraeloszlása ​​(szepszis, vérzés, hipoalbuminémia). - Csökkent perctérfogat (szívelégtelenség, szívtamponád, szívműtét). — A csökkent GFR egyéb okai (hiperkalcémia, hepatorenalis szindróma).

Akut veseelégtelenség.

— Exogén mérgezés (az iparban és a mindennapi életben használt mérgek okozta vesekárosodás, mérgező kígyók és rovarok harapása, gyógyszerekkel és radiokontraszt anyagokkal való mérgezés). — Akut fertőző-toxikus vese, amely közvetett és közvetlen hatással van a fertőző faktor veséire — Vese-érrendszeri elváltozások (hemolitikus-urémiás szindróma, trombotikus thrombocytopeniás purpura, scleroderma, szisztémás necrotizáló vasculitis, artériák vagy vénák trombózisa, atherosclerosis súlyos atherosclerosisban nagyszerű hajók- elsősorban az aorta és a veseartériák). — Nyílt és zárt vese sérülések. - Poszt-ischaemiás akut veseelégtelenség.

Postrenális akut veseelégtelenség.

- Extrarenalis elzáródás (húgycső elzáródása; hólyag-, prosztata-, kismedencei szervek daganatai; az ureterek kövekkel, gennyel, trombussal való elzáródása; urolithiasis, tubulusok urátokkal való elzáródása a leukémia természetes lefolyásában, valamint ezek kezelése, myeloma és köszvényes nephropathiák, szulfonamidos kezelés; az ureter véletlen lekötése műtét során). — Nem szerves elzáródás okozta vizeletvisszatartás (diabéteszes neuropátia vagy M-antikolinerg szerek és ganglionblokkolók miatti vizelési zavarok).

Tünetek

Csak kis mennyiségű vizeletet választ ki. . A folyadék felhalmozódása miatti súlygyarapodás és a boka és az arc duzzanata. . Étvágytalanság. . Hányinger és hányás. . Viszketés az egész testben. . Fáradtság. . Hasi fájdalom. . A vizelet véres vagy sötét színű. . A végső szakasz tünetei hiányában sikeres kezelés: légszomj a tüdőben felgyülemlett folyadék miatt; megmagyarázhatatlan zúzódások vagy vérzés; álmosság; zavar; izomgörcsök vagy izomgörcsök; eszméletvesztés.

Az akut veseelégtelenség kialakulásának négy periódusa van: az etiológiai tényező kezdeti hatásának időszaka, az oligoanuriás periódus, a diurézis helyreállításának és gyógyulásának időszaka.

Az első időszakban az akut veseelégtelenséghez vezető állapot tünetei dominálnak. Például láz, hidegrázás, összeomlás, vérszegénység, hemolitikus sárgaság figyelhető meg a kórházon kívüli abortuszhoz kapcsolódó anaerob szepszisben, ill. klinikai kép általános akció egyik vagy másik méreg (ecetsav, szén-tetraklorid, nehézfémek sói stb.).

A második periódus - a diurézis éles csökkenésének vagy megszűnésének időszaka - általában nem sokkal a kiváltó tényező hatása után alakul ki. Fokozódik az azotémia, hányinger, hányás, kóma jelentkezik, a nátrium- és vízvisszatartás miatt extracelluláris hiperhidráció alakul ki, amely testtömeg-növekedésben, üregödémában, tüdő- és agyödémában nyilvánul meg.

2-3 hét elteltével az oligoanuriát a diurézis helyreállításának időszaka váltja fel. A vizelet mennyisége általában fokozatosan növekszik, 3-5 nap múlva a diurézis meghaladja a 2 l/nap értéket. Először az oligoanuria időszakában a szervezetben felhalmozódott folyadékot eltávolítják, majd a poliuria miatt veszélyes kiszáradás következik be. A poliuria általában 3-4 hétig tart, majd általában a nitrogéntartalmú hulladékok szintje normalizálódik, és hosszú (legfeljebb 6-12 hónapos) helyreállítási időszak kezdődik.

Így klinikai szempontból az akut veseelégtelenségben szenvedő betegek számára a legsúlyosabb és legveszélyesebb időszak az oligoanuria időszaka, amikor a betegségképet elsősorban azotémia jellemzi, a karbamid, kreatinin, húgysav éles felhalmozódásával. a vér és az elektrolit egyensúly felborulása (elsősorban hyperkalaemia, valamint hyponatraemia, hypochloraemia, hypermagnesemia, hiperszulfát és foszfatémia), extracelluláris hiperhidráció kialakulása. Az oligoanuriás időszakot mindig metabolikus acidózis kíséri. Ebben az időszakban számos súlyos szövődmény társulhat a nem megfelelő kezeléshez, elsősorban a sóoldatok kontrollálatlan adagolásához, amikor a nátrium felhalmozódása először extracelluláris hidratációt, majd intracelluláris hiperhidrációt okoz, ami kómához vezet. A súlyos állapotot gyakran súlyosbítja a hipotóniás vagy hipertóniás glükózoldat ellenőrizetlen használata, amely csökkenti a plazma ozmotikus nyomását és fokozza a sejthiperhidratációt a glükóz, majd a víz sejtbe történő gyors átmenete miatt.

A súlyos polyuria miatti diurézis helyreállításának időszakában fennáll a súlyos szövődmények veszélye is, elsősorban az elektrolitzavarok (hipokalémia stb.) kialakulása miatt.

Az akut veseelégtelenség klinikai képében dominálhatnak a szív- és hemodinamikai rendellenességek jelei, az előrehaladott urémiás intoxikáció a gastroenterocolitis súlyos tüneteivel, mentális változások és anémia. Az állapot súlyosságát gyakran súlyosbítja a szívburokgyulladás, a légzési elégtelenség, a nefrogén (túlhidratáltság) és a szív tüdőödémája, gyomor-bélrendszeri vérzésés különösen a fertőző szövődmények.

Az akut veseelégtelenségben szenvedő betegek állapotának súlyosságának értékeléséhez a fő jelentősége a nitrogén-anyagcsere, elsősorban a kreatinin mutatói, amelyek vérszintje nem függ a beteg táplálkozási jellemzőitől, és ezért pontosabban tükrözi a veseelégtelenség mértékét. . A kreatinin visszatartása általában megelőzi a karbamidszint emelkedését, bár ez utóbbi szintjének dinamikája is fontos akut veseelégtelenség prognózisának megítéléséhez (különösen, ha a folyamatban a máj is érintett).

Az akut veseelégtelenség klinikai megnyilvánulásai, különösen az idegrendszer és az izmok (elsősorban a szívizom) károsodásának jelei azonban sok szempontból a kálium-anyagcsere zavaraihoz kapcsolódnak. A gyakran előforduló és teljesen érthető hyperkalaemia a szívizom ingerlékenységének növekedéséhez vezet, az EKG-n egy magas, keskeny alap és hegyes csúcsú T-hullám megjelenésével, ami lelassítja az atrioventrikuláris és intraventrikuláris vezetést egészen a szívmegállásig. Egyes esetekben azonban a hyperkalaemia helyett hypokalaemia alakulhat ki (ismétlődő hányással, hasmenéssel, alkalózissal), ez utóbbi a szívizomra is veszélyes.

Okoz

. Az akut veseelégtelenség gyakori oka a súlyos sérülés miatti csökkent vérmennyiség, amely vérveszteséget vagy kiszáradást eredményez. A csökkent vérmennyiség miatti csökkent véráramlás a vesékben vesekárosodáshoz vezethet. . Más vesebetegségek, például az akut glomerulonephritis akut veseelégtelenséget okozhatnak. . A daganatok, a vesekövek vagy a megnagyobbodott prosztata elzárhatja az uretert vagy a húgycsövet, akadályozva a vizelet áramlását és vesekárosodást okozhat. . Más betegségek veseelégtelenséghez vezethetnek, beleértve a policisztás vesebetegséget, a szisztémás lupus erythematosust, a cukorbetegséget, a pangásos szívelégtelenséget, a szívrohamot, a májbetegséget, akut hasnyálmirigyés myeloma multiplex. . A nehézfémmérgezés (kadmium, ólom, higany vagy arany) vesekárosodást okozhat. . A kemoterápiás gyógyszerek és egyes antibiotikumok, például a gentamicin veseelégtelenséghez vezethetnek, különösen azoknál, akik bármilyen vesebetegségben szenvednek. . A nem szteroid gyulladáscsökkentők, például az ibuprofén és a naproxen nagy dózisai vesekárosodást okozhatnak. . Kontrasztanyagok, röntgenben használt véredény vagy szervek, serkentheti a veseelégtelenséget a veszélyeztetett személyeknél. . A fehérje mioglobin felszabadulása az izmok által sérülés, hőguta vagy kábítószer- vagy alkoholtúladagolás, vagy súlyos betegség következtében fertőző betegség, akut veseelégtelenséghez vezethet. . Néha akut veseelégtelenség alakulhat ki a nőknél szülés utáni szövődményként.

Diagnosztika

. Orvosi előzmény és fizikális vizsgálat. . Ultrahang vizsgálat. . Vér- és vizeletvizsgálatok. . Vesebiopszia végezhető. Helyi érzéstelenítésben az orvos egy tűt szúr a vesébe a háton keresztül, hogy kis szövetmintát vegyen ki a mikroszkóp alatti elemzéshez.

Pontosítás etiológiai tényezők Az OPN célzottabb terápiás beavatkozásokat tesz lehetővé. Így a prerenális akut veseelégtelenség főként sokkos állapotokban alakul ki, amelyeket a hipovolémia, az alacsony központi vénás nyomás és más hemodinamikai változások miatti súlyos mikrokeringési zavarok jellemeznek; az utóbbi kiküszöbölésére és szükséges irányítani a fő terápiás intézkedések. Ezekhez az állapotokhoz közel állnak az akut veseelégtelenség esetei, amelyek nagy folyadék- és NaCl-veszteséggel járnak a gyomor-bél traktus súlyos kiterjedt elváltozásaiban (fertőzések, anatómiai rendellenességek), kontrollálhatatlan hányással, hasmenéssel, ami szintén meghatározza a terápiás hatások körét. Akut veseelégtelenség különböző toxikus tényezők, elsősorban számos vegyi, gyógyászati ​​(szulfonamidok, higanyvegyületek, antibiotikumok) és radiopaque anyagok hatására alakul ki, és maguk a vesebetegségek (angina és nephritis) is okozhatják. szisztémás vasculitis). Az akut veseelégtelenség megelőzésének és kezelésének ezekben az esetekben magában kell foglalnia olyan intézkedéseket, amelyek korlátozzák az e tényezőknek való kitettség lehetőségét, valamint hatékony módszereket az ilyen vesebetegségek leküzdésére. Végül a posztrenális akut veseelégtelenség terápiás taktikája főként az urolithiasis, hólyagdaganatok stb.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy az akut veseelégtelenség különböző okainak aránya a vesére gyakorolt ​​​​hatásuk bizonyos jellemzői miatt változhat. Jelenleg az akut veseelégtelenség eseteinek fő csoportját még mindig az akut sokk és a vese toxikus sérülései alkotják, de ezen alcsoportok mindegyikén belül a poszttraumás akut veseelégtelenség, valamint a szülészeti és nőgyógyászati ​​patológiák akut veseelégtelensége. (abortusz, terhességi és szülési szövődmények), akut veseelégtelenséghez kapcsolódóan vérátömlesztési szövődmények valamint a nefrotoxikus faktorok (ecetesszencia, etilénglikol mérgezés) hatására egyre gyakoribbá válik az akut veseelégtelenség, ami a sebészeti beavatkozások számának növekedésével jár együtt, különösen az idősebb korosztályokban, valamint új szerek alkalmazásával. gyógyszerek. Endémiás területeken az akut veseelégtelenség oka vírusos vérzéses láz lehet súlyos akut tubulointerstitialis nephritis formájában jelentkező vesekárosodással.

Bár számos tanulmányt szenteltek az akut veseelégtelenség kialakulásának mechanizmusainak vizsgálatára, ennek az állapotnak a patogenezise nem tekinthető teljesen tisztázottnak.

Azonban bebizonyosodott, hogy az akut veseelégtelenség különböző etiológiai változatait számos közös mechanizmus jellemzi:

A vese (különösen a kortikális) véráramlás megsértése és a GFR csökkenése; . a glomeruláris szűrlet teljes diffúziója a sérült tubulusok falán keresztül; . a tubulusok összenyomása ödémás interstitium által; . számos humorális hatás (a renin-angiotenzin rendszer aktiválása, hisztamin, szerotonin, prosztaglandinok, egyéb biológiailag aktív anyagok, amelyek hemodinamikai zavarokat és tubuluskárosodást okoznak); . a vér tolatása a juxtamedulláris rendszeren keresztül; . görcs, arteriolák trombózisa.

Az ebben az esetben fellépő morfológiai változások főként a vesék tubuláris apparátusát, elsősorban a proximális tubulusokat érintik, és dystrophia, gyakran súlyos hámelhalás jellemzi, amelyet a vese interstitiumának mérsékelt változásai kísérnek. A glomeruláris rendellenességek általában kisebbek. Meg kell jegyezni, hogy még a legmélyebb nekrotikus elváltozások esetén is nagyon gyorsan megtörténik a vesehám regenerációja, amit a hemodialízis elősegít, ami meghosszabbítja ezen betegek életét.

Tekintettel a fejlődési folyamatok közös voltára, a patogenezis egyik vagy másik kapcsolatának túlsúlya meghatározza az akut veseelégtelenség kialakulásának jellemzőit az egyes megnevezett változatokban. Sokkos akut veseelégtelenségben tehát a veseszövet ischaemiás károsodása a főszerep, nefrotoxikus akut veseelégtelenségben a hemodinamikai zavarok mellett a toxikus anyagok tubuláris epitéliumra gyakorolt ​​közvetlen hatása szekréciójuk vagy reabszorpciójuk során. hemolitikus-urémiás szindrómában a thromboticus microangiopathia dominál.

Egyes esetekben az akut veseelégtelenség az úgynevezett akut hepatorenalis szindróma következményeként alakul ki, és az súlyos betegségek máj vagy sebészeti beavatkozások a májban és az epeutakban.

A hepatorenalis szindróma az akut funkcionális veseelégtelenség egyik változata, amely súlyos májkárosodásban (fulmináns hepatitis vagy előrehaladott májcirrhosis) szenvedő betegeknél alakul ki, de a vesékben látható szerves elváltozások nélkül. Nyilvánvalóan a vesekéreg neurogén vagy humorális eredetű véráramlásának változásai bizonyos szerepet játszanak ennek az állapotnak a patogenezisében. A hepatorenalis szindróma kialakulásának előhírnöke fokozatosan fokozódó oliguria és azotemia. A hepatorenalis szindrómát általában a vizelet alacsony nátriumkoncentrációja és a jelentős üledékváltozás hiánya különbözteti meg az akut tubularis nekrózistól, de sokkal nehezebb megkülönböztetni a prerenális AKI-tól. Kétes esetekben segít a vesék reakciója a vértérfogat pótlására - ha a veseelégtelenség nem reagál a vértérfogat növekedésére, akkor szinte mindig előrehalad, és halálhoz vezet. A terminális stádiumban kialakuló artériás hipotenzió tubulonecrosist okozhat, ami tovább bonyolítja a klinikai képet.

Kezelés

. A veseelégtelenség kiváltó okát kezelni kell. Súlyos sérülés esetén sürgős orvosi ellátásra lehet szükség; magában foglalja a sérült szövet helyreállítását célzó műtétet, a kiszáradás teljes visszafordítását szolgáló intravénás folyadékokat, valamint súlyos vérveszteség esetén vérátömlesztést. . Műtétre lehet szükség a húgyúti elzáródás megállításához. . Diuretikumok írhatók fel a folyadék felhalmozódásának csökkentésére és a vizelettermelés fokozására. . Számos intézkedés fontos a sürgősségi ellátás utáni teljes felépüléshez. Például előfordulhat, hogy korlátoznia kell a folyadékbevitelt. . A kapcsolódó bakteriális fertőzések kezelésére antibiotikumokat írhatnak fel; a teljes előírt ideig kell szedni. . A magas vérnyomás kezelésére vérnyomáscsökkentő gyógyszereket írhatnak fel. . Glükóz, nátrium-hidrogén-karbonát és egyéb anyagok adhatók be intravénásan, hogy fenntartsák ezeknek az anyagoknak a megfelelő szintjét a vérben, amíg a veseműködés helyre nem áll. Ideiglenes dialízis, a vér mesterséges szűrésének folyamata szükséges lehet a veseműködés helyreállításáig. A dialízisnek többféle típusa van. A hemodialízis során a vért a szervezetből egy mesterséges vesébe vagy dializátorba pumpálják, ahol kiszűrik, majd visszajuttatják a szervezetbe. A hemodialízist általában hetente háromszor három-négy órán keresztül végzik. Az első hemodialízist két-három órán át, egymás után két napon át végezzük. . A peritoneális dialízist ritkán alkalmazzák akut veseelégtelenség esetén. Ebben az eljárásban egy katétert helyeznek be a hasba, és egy speciális folyadékot, úgynevezett dializátumot pumpálnak a hashártyán (a membrán bélésén) keresztül. hasi üreg) eltávolítani a szennyező anyagokat a vérből. Szükség esetén peritoneális dialízist kell végezni a nap 24 órájában. . Figyelem! Azonnal hívja orvosát, ha az akut veseelégtelenség tüneteit észleli, beleértve a csökkent vizelettermelést, hányingert, légszomjat és duzzadt bokákat.

Megelőzés

Akut veseelégtelenséget okozó betegség kezelése.

Krónikus veseelégtelenség (CRF)- károsodott veseműködés, amelyet a megfelelően működő nefronok számának jelentős csökkenése okoz, és ami a szervezet önmérgezéséhez vezet saját létfontosságú tevékenységének termékeivel.

Krónikus veseelégtelenség akkor fordul elő, amikor mindkét vese fokozatosan leáll. A vesék számos apró struktúrát (glomerulusokat) tartalmaznak, amelyek kiszűrik a hulladékot a vérből, és nagyobb anyagokat, például fehérjéket tárolnak. A felesleges anyagok és a felesleges víz felhalmozódik a hólyagban, majd vizelettel ürül ki. Krónikus veseelégtelenség esetén a vesék fokozatosan, hosszú hónapok vagy évek alatt károsodnak. Mivel a veseszövet sérülés vagy gyulladás következtében elpusztul, a fennmaradó egészséges szövetek kompenzálódnak. extra munka a vese korábban sértetlen részeit túlterheli, ami több károsodást okoz mindaddig, amíg az egész vese nem működik (ez a veseelégtelenség végstádiumaként ismert).

A vesék nagy biztonsági résszel rendelkeznek; a vese több mint 80-90 százaléka sérülhet a tünetek megjelenése előtt (bár a tünetek hamarabb jelentkezhetnek, ha a legyengült vesét hirtelen megterhelésnek teszik ki, például fertőzésnek, kiszáradásnak vagy a veséket károsító gyógyszer szedésének). A túlzott mennyiségű folyadék, ásványi anyagok, például kálium, savak és salakanyagok felhalmozódásával a szervezetben a krónikus veseelégtelenség életveszélyes betegséggé válik. Ha azonban az alapbetegséget kezelik, és a további vesekárosodás kontrollálható, a végstádiumú vesebetegség kialakulása késhet. A végstádiumú veseelégtelenséget dialízissel vagy veseátültetéssel kezelik; ezen módszerek bármelyike ​​meghosszabbíthatja az életet, és lehetővé teszi az ember számára, hogy normális életet éljen.

A vese különböző betegségei és rendellenességei krónikus veseelégtelenség kialakulásához vezethetnek. Ide tartozik a krónikus glomerulonephritis, a krónikus pyelonephritis, a policisztás vesebetegség, a vesetuberkulózis, az amiloidózis, valamint a vizelet kiáramlását akadályozó különféle akadályok miatt kialakuló hydronephrosis.

Ráadásul a krónikus veseelégtelenség nemcsak vesebetegség miatt, hanem más okok miatt is előfordulhat. Ezek között vannak betegségek a szív-érrendszer- artériás magas vérnyomás, veseartéria szűkület; endokrin rendszer- diabetes mellitus és diabetes insipidus, hyperparathyreosis. A krónikus veseelégtelenség oka lehet szisztémás kötőszöveti betegségek - szisztémás lupus erythematosus, scleroderma stb., rheumatoid arthritis, vérzéses vasculitis.

Okoz

. A cukorbetegség és a magas vérnyomás a krónikus veseelégtelenség leggyakoribb okai. . Elsődleges vesebetegségek, mint az akut és krónikus glomerulonephritis, policisztás vesebetegség vagy ismétlődő vesefertőzések krónikus veseelégtelenséghez vezethetnek. . A magas vérnyomás vesekárosodást vagy vesekárosodást okozhat. . Ha nem kezelik, egy daganat, vesekő vagy megnagyobbodott prosztata elzárhatja a húgyutakat, ronthatja a vizelet áramlását, és ezáltal vesekárosodást okozhat. . A nem szteroid gyulladáscsökkentők, például az ibuprofén vagy a naproxen nagy dózisú hosszú távú alkalmazása krónikus veseelégtelenséghez vezethet. . A nehézfémek, például kadmium, ólom, higany vagy arany mérgezése veseelégtelenséghez vezethet. . Néhány antibiotikum gombaellenes szerek az immunszuppresszánsok pedig károsíthatják a vesét és veseelégtelenséghez vezethetnek. . A röntgensugárzás bizonyos típusaiban használt kontrasztanyagok veseelégtelenséget okozhatnak olyan betegeknél, akiknek a veséje sérült. . Azok a betegek, akiknek az egyik veséjét eltávolították, jobban ki vannak téve a vesekárosodás okozta szövődményeknek, mint azok, akiknek mindkét veséjük van.

Meg kell jegyezni, hogy az októl függetlenül a krónikus veseelégtelenség egyrészt az aktív nefronok számának csökkenésével, másrészt a nephron munkaaktivitásának csökkenésével jár. A krónikus veseelégtelenség külső megnyilvánulásai, valamint a veseelégtelenség laboratóriumi jelei a nefronok 65-75%-ának elvesztésével kezdődnek. A vesék azonban elképesztő tartalékképességekkel rendelkeznek, mert a szervezet létfontosságú tevékenysége akkor is megmarad, ha a nefronok 90%-a elpusztul. A kompenzációs mechanizmusok közé tartozik a túlélő nefronok fokozott aktivitása és az összes többi szerv és rendszer munkájának adaptív átstrukturálása.

A nefronhalál folyamatban lévő folyamata számos, elsősorban anyagcsere jellegű rendellenességet okoz, amelyektől a beteg állapota függ. Ide tartoznak a víz-só anyagcsere zavarai, a salakanyagok, szerves savak, fenolos vegyületek és egyéb anyagok visszatartása a szervezetben.

Tünetek

. gyakori vizelés, különösen éjszaka; csak kis mennyiségű vizeletet választ ki. . Általános rossz egészségi állapot. . A végstádiumú veseelégtelenség tünetei a vérben felhalmozódó salakanyagok miatt (urémia): a boka vagy a szem körüli szövet duzzanata a folyadék felhalmozódása miatt; légszomj a tüdőben felhalmozódott folyadék miatt; hányinger és hányás; étvágytalanság és súlycsökkenés; gyakori csuklás; rossz lehelet; mellkasi és csontfájdalom; viszkető; sárgás vagy barnás árnyalattól sápadt bőrig; apró fehér kristályok a bőrön; megmagyarázhatatlan zúzódások vagy vérzések, beleértve az ínyvérzést is; a menstruáció megszűnése nőknél (amenorrhoea); fáradtság és álmosság; zavar; izomgörcsök vagy izomgörcsök; eszméletvesztés.

A krónikus veseelégtelenség jellegzetes tünete a kiürült vizelet mennyiségének növekedése - polyuria, amely még a korai szakaszban is előfordul a nefron tubuláris részének elsődleges károsodásával. Ebben az esetben a poliuria még korlátozott folyadékbevitel mellett is állandó.

A sóanyagcsere zavarai krónikus veseelégtelenségben elsősorban a nátriumot, káliumot, kalciumot és foszfort érintik. A vizelettel történő nátrium-kiválasztás fokozható vagy csökkenthető. A kálium általában elsősorban a vesén keresztül választódik ki (95%), ezért krónikus veseelégtelenség esetén a kálium felhalmozódhat a szervezetben, annak ellenére, hogy a belek veszik át az eltávolítási funkciót. A kalcium éppen ellenkezőleg, elveszik, így krónikus veseelégtelenség esetén nincs belőle elegendő mennyiség a vérben.

A víz-só egyensúlyhiány mellett a következő tényezők is fontosak a krónikus veseelégtelenség kialakulásának mechanizmusában:

A vesék kiválasztó funkciójának megsértése a nitrogénanyagcsere-termékek (karbamid, húgysav, kreatinin, aminosavak, foszfátok, szulfátok, fenolok) visszatartásához vezet, amelyek mérgezőek minden szervre és szövetre, és elsősorban az idegrendszerre. ;

A vesék hematopoietikus funkciójának megsértése vérszegénység kialakulását okozza;

A renin-angiotenzin rendszer aktiválódik és az artériás magas vérnyomás stabilizálódik;

A vér sav-bázis egyensúlya megbomlik.

Ennek eredményeként mély disztrófiás rendellenességek fordulnak elő minden szervben és szövetben.

Meg kell jegyezni, hogy a krónikus veseelégtelenség leggyakoribb közvetlen oka a krónikus pyelonephritis.

A krónikus pyelonephritis tünetmentes lefolyásában a krónikus veseelégtelenség viszonylag későn (20 vagy több évvel a betegség kezdete után) alakul ki. Kevésbé kedvező a bilaterális krónikus pyelonephritis ciklikus lefolyása, amikor a veseelégtelenség teljes megnyilvánulása 10-15 évvel később jelentkezik, és korai jelei poliuria formájában a betegség kezdete után 5-8 évvel jelentkeznek. Fontos szerepe van a gyulladásos folyamat időbeni és rendszeres kezelésének, valamint lehetőség szerint azonnali okának megszüntetésének.

A krónikus pyelonephritis által okozott krónikus veseelégtelenséget hullámzó lefolyás jellemzi, a vesefunkció időszakos romlásával és javulásával. A romlás általában a pyelonephritis súlyosbodásával jár. A javulás a betegség teljes kezelése után következik be, a károsodott vizeletkiáramlás helyreállításával és a fertőző folyamat aktivitásának elnyomásával. Súlyosbítja a veseműködési zavarokat, amikor krónikus pyelonephritis artériás hipertónia, amely gyakran a nefronhalál intenzitását meghatározó tényezővé válik.

Az urolithiasis krónikus veseelégtelenség kialakulásához vezet, általában késői vagy nem megfelelő kezelés mellett, valamint egyidejű artériás magas vérnyomás és gyakori exacerbációkkal járó pyelonephritis esetén. Ilyenkor a krónikus veseelégtelenség lassan, a betegség kezdetétől számított 10-30 éven belül alakul ki. Különleges formákban azonban urolithiasis, például korall vesekő esetén a nefronok elhalása felgyorsul. Provokálja a krónikus veseelégtelenség kialakulását urolithiasisban, ismételt kőképződésben, kőben nagy méretek, hosszú távú jelenléte a vesében a betegség látens lefolyása során.

A krónikus veseelégtelenség bármely fejlődési ütemben egymás után több szakaszon megy keresztül: látens, kompenzált, időszakos és terminális. Az egyik szakaszt a másiktól elválasztó fő laboratóriumi indikátor az endogén (saját) kreatinin clearance-e, amely a glomeruláris filtrációs rátát jellemzi. A normál kreatinin-clearance 80-120 ml percenként.

A krónikus veseelégtelenség látens stádiumát akkor észlelik, ha a glomeruláris filtrációs ráta (a kreatinin-clearance alapján) 60-45 ml/perc értékre csökken. Ebben az időszakban a fő klinikai tünetek A krónikus veseelégtelenség poliuria és nocturia – több vizeletürítés éjszaka, nem pedig nappal. Enyhe vérszegénység alakulhat ki. A betegek általában nem jelentkeznek más panaszokkal, vagy fokozott fáradtságot, gyengeséget és néha szájszárazságot észlelnek.

A kompenzált szakaszt a glomeruláris filtráció 40-30 ml/perc-re történő csökkenése jellemzi. Vannak panaszok gyengeségre, álmosságra, fokozott fáradtságra és apátiára is. A napi vizelet mennyisége általában eléri a 2-2,5 litert, megnövekedhet a nátrium-kiválasztás a vizelettel, valamint megváltozhat a foszfor-kalcium anyagcsere az osteodystrophia első jeleinek megjelenésével. Ebben az esetben a maradék nitrogén szintje a vérben megfelel a normál érték felső határának.

Az intermittáló szakaszt hullámzó lefolyás jellemzi, váltakozó romlási periódusokkal és egyértelmű javulással a teljes kezelés után. A glomeruláris filtrációs sebesség 23-15 ml/perc. A maradék nitrogén szintje a vérben folyamatosan növekszik. A betegek folyamatosan panaszkodnak gyengeségről, alvászavarokról és fokozott fáradtságról. Tipikus tünet a vérszegénység.

A terminális szakaszt a test mérgezése jellemzi saját nitrogéntartalmú hulladékaival - urémiával. A glomeruláris filtrációs sebesség 15-10 ml/perc. Jellemző tünetek bőrviszketés, vérzés (orr-, méh-, gyomor-bélrendszeri, bőr alatti vérzések), ízületi fájdalommal járó „urémiás köszvény”, émelygés, hányás, étvágytalanság, még az ételtől való idegenkedés, hasmenés. A bőr sápadt, sárgás, száraz, karcolások és zúzódások nyomaival. A nyelv száraz Barna, sajátos édeskés „urémiás” szag árad a szájból. Ezek a tünetek többnyire azért jelentkeznek, mert más szervek, például a bőr, a gyomor-bél traktus stb. megpróbálják átvenni a vesék funkcióját a nitrogénhulladék eltávolítására, és nem tudnak megbirkózni vele.

Az egész test szenved. A nátrium és a kálium egyensúlyának felborulása, tartós magas vérnyomásés a vérszegénység a szív mély károsodásához vezet. A nitrogéntartalmú hulladék mennyiségének növekedésével a vérben a központi idegrendszer károsodásának tünetei fokozódnak: görcsös izomrángások, encephalopathia, urémiás kómáig. Urémiás tüdőgyulladás alakulhat ki a tüdőben a terminális stádiumban.

A foszfor-kalcium anyagcsere megsértése a kalcium kimosódását okozza a csontszövetből. Osteodystrophia alakul ki, amely csont-, izomfájdalomban, spontán törésekben, ízületi gyulladásban, csigolyák összenyomódásában és csontváz deformációjában nyilvánul meg. A gyermekek növekedése leáll.

Csökken az immunitás, ami jelentősen növeli a szervezet bakteriális fertőzésekkel szembeni fogékonyságát. A végstádiumú krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek egyik leggyakoribb halálozási oka az opportunista baktériumok, például a bélpapillák által okozott gennyes szövődmények, köztük a szepszis.

Diagnosztika

. Orvosi előzmény és fizikális vizsgálat. . Vér- és vizeletvizsgálatok. . A hasi terület ultrahangvizsgálata, számítógépes tomográfia vagy mágneses rezonancia vizsgálata. . Vesebiopszia végezhető. Helyi érzéstelenítésben az orvos egy tűt szúr a vesébe a háton keresztül, hogy kis szövetmintát vegyen ki a mikroszkóp alatti elemzéshez.

Kezelés

. Só-, fehérje-, foszforszegény étrend, korlátozott folyadékbevitel és vitamin-kiegészítők javasoltak. . Műtétre lehet szükség a húgyúti elzáródás megállításához. . A magas vérnyomás kezelésére vérnyomáscsökkentő gyógyszereket írhatnak fel. . A pangásos szívelégtelenség kezelésére szolgáló gyógyszerekre lehet szükség. . A vesebetegség okozta vérszegénység eritropoetinnel kezelhető, egy olyan gyógyszerrel, amely serkenti a vérsejtek képződését. . A nátrium-hidrogén-karbonátot a szervezetben a túlzott savak felhalmozódása (vese-acidózis) leküzdésére írják fel. . Kalcium-foszfát kötőanyagot és D-vitamin-kiegészítőket adnak a másodlagos hyperparathyreosis megelőzésére, amely további vesekárosodáshoz vezethet. . Dialízisre, a vér mesterséges szűrésének folyamatára akkor lehet szükség, ha a veseműködés nagy részét nem végzik el. A dialízisnek többféle típusa van. A hemodialízis során a vért a szervezetből egy mesterséges vesébe vagy dializátorba pumpálják, ahol kiszűrik, majd visszajuttatják a szervezetbe. . A hemodialízist heti 9-12 órán keresztül kell végezni (általában három alkalommal). . Egy másik módszer a peritoneális dialízis. A peritoneális dialízisnek két típusa van. Folyamatos ambuláns peritoneális dialízis esetén a betegnek két-három liter steril oldatot kell infundálni a peritoneumba katéteren keresztül, napi négy-öt alkalommal, heti hét napon. Az automatizált peritoneális dialízis egy olyan mechanizmust használ, amely automatikusan steril folyadékot juttat be a katéteren keresztül a hashártyába, miközben a beteg alszik. Ez a folyamat általában napi 9-12 órát vesz igénybe. . Végstádiumú veseelégtelenség esetén a betegnek a dialízis alternatívájaként veseátültetést ajánlanak fel. A legtöbb transzplantáción átesett beteg várható élettartama hosszabb, mint a dialízisben részesülő betegeké. A sikeres transzplantáció meggyógyíthatja a veseelégtelenséget, de a potenciális donorokat gondosan meg kell vizsgálni a kompatibilitás szempontjából; a legjobb donorok általában a családtagok, de a donorok lenni kívánó házastársak és barátok is tesztelhetők. A vese donor recipienseknek immunszuppresszánsokat kell szedniük a transzplantátum kilökődésének megelőzése érdekében. . Figyelem! Hívja orvosát, ha csökkent vizeletürítést, hányingert és hányást, a boka körüli duzzanatot, légszomjat vagy a krónikus veseelégtelenség egyéb jeleit tapasztalja.

A kezdeti szakaszban a krónikus veseelégtelenség kezelése egybeesik az alapbetegség kezelésével, melynek célja a stabil remisszió elérése vagy a folyamat progressziójának lassítása. Ha akadályok vannak a vizelet kiáramlásában, a legjobb ezeket eltávolítani műtéti úton. A jövőben az alapbetegség folyamatos kezelésének hátterében nagy szerepet kapnak az ún. tüneti gyógymódok- vérnyomáscsökkentő (nyomáscsökkentő) ACE-gátlók (capoten, enam, enap) és kalcium antagonisták (cordaron), antibakteriális, vitamin szerek.

Fontos szerepet játszanak a fehérjetartalmú élelmiszerek étrendi korlátozásai - legfeljebb 1 g fehérje a beteg súlyának kilogrammonként. Ezt követően az étrendben lévő fehérje mennyiségét napi 30-40 g-ra (vagy kevesebbre) csökkentjük, és 20 ml/perc glomeruláris filtrációs szint mellett a fehérje mennyisége nem haladhatja meg a napi 20-24 g-ot. Az asztali só napi 1 grammra korlátozódik. Az étrend kalóriatartalmának azonban magasnak kell maradnia - a beteg súlyától függően 2200-3000 kcal (hús és hal nélküli burgonya-tojás diétát használnak).

A vérszegénység kezelésére vas-kiegészítőket és egyéb gyógyszereket használnak. Amikor a diurézis csökken, diuretikumokkal - furoszemiddel (Lasix) - stimulálják, legfeljebb napi 1 g dózisban. Kórházi környezetben a vesék vérkeringésének javítása érdekében glükóz, hemodez, reopoliglucin intravénás cseppkoncentrált oldatait írják fel aminofillin, harangjáték, trental és papaverin bevezetésével. Krónikus veseelégtelenségben az antibiotikumokat óvatosan alkalmazzák, 2-3-szor csökkentve az adagot; krónikus veseelégtelenségben az aminoglikozidok és a nitrofuránok ellenjavallt. Méregtelenítés céljából gyomormosást, bélmosást és gyomor-bélrendszeri dialízist alkalmaznak. A mosófolyadék lehet szódabikarbóna 2%-os oldata vagy nátrium-, kálium-, kalcium-, magnézium-sókat tartalmazó oldat szóda és glükóz hozzáadásával. A gyomormosást éhgyomorra, gyomorszonda segítségével 1-2 órán keresztül végezzük.

A terminális stádiumban a páciens rendszeres (heti 2-3 alkalommal) hemodialízisre - mesterséges vesegépre - javallt. Rendszeres hemodialízis előírása szükséges, ha a vér kreatininszintje meghaladja a 0,1 g/l-t és a clearance-e kevesebb, mint 10 ml/perc. A veseátültetés jelentősen javítja a prognózist, azonban terminális stádiumban rossz szervtúlélés is lehetséges, ezért a donor vese átültetésének kérdését előre el kell dönteni.

Megelőzés

. Kezelési potenciál lehetséges okok(különösen a magas vérnyomás gyógyszeres terápiája és a cukorbetegség gondos kontrollja) megelőzheti vagy késleltetheti a krónikus veseelégtelenség kialakulását.

A krónikus veseelégtelenség prognózisa

Krónikus veseelégtelenség előrejelzése Utóbbi időben a hemodialízis és a vesetranszplantáció miatt veszített halálozási arányából, de a betegek várható élettartama továbbra is jelentősen elmarad a lakossági átlagtól.

Orvosi pióca Az ókor, a középkor, a reneszánsz története nyomon követhető az általuk hozott felbecsülhetetlen értékű előnyök történetén keresztül

A veseelégtelenség súlyos patológia, amelyet az összes vesefunkció tartós károsodása jellemez. A vesék elveszítik a vizeletképzés és -kiválasztás képességét. Ennek eredményeként a test meg van mérgezve káros bomlástermékek és méreganyagok.

A veseelégtelenség tünetei meglehetősen gyakoriak, és megfelelő kezelés hiányában a betegség súlyos következményekkel járhat.

Mi az a veseelégtelenség?

A vesék a húgyúti rendszer fő szerve, amely képes eltávolítani az anyagcseretermékeket a szervezetből, szabályozza a vérben lévő ionok optimális egyensúlyát, valamint hormonokat és biológiailag aktív anyagokat termel, amelyek részt vesznek a vérképzésben. Veseelégtelenség esetén ezek a képességek elvesznek.

A veseelégtelenség a vese összes létfontosságú funkciójának zavara.

A betegség nemtől és életkortól függetlenül bárkit érinthet. Gyakoriak a patológiás esetek gyermekeknél.

Az ICD-10-ben a veseelégtelenség kiterjed kódok N17-N19és a következőkre oszlik:

• akut veseelégtelenség - kód N17;
• veseelégtelenség - kód N18;
• nem meghatározott veseelégtelenség - kód N19.

Veseelégtelenség esetén a nitrogén, a víz, a só, a sav-bázis anyagcsere megsértése következik be, ennek eredményeként minden szerv nem tud megfelelően működni, és az ember állapota észrevehetően romlik.

Osztályozási jellemzők

A betegség osztályozására többféle megközelítés létezik. A klasszikus megközelítés magában foglalja a veseelégtelenség felosztását akutra és krónikusra.

Az osztályozás más megközelítése okok szempontjából amely a betegséget okozta, a veseelégtelenség a következőkre oszlik:

1. prerenális - rendellenesség okozta normál véráramlás a vesékben, ami miatt a veseszövetekben patológiás változások következnek be, és a vizeletképződés folyamata megszakad; prerenális veseelégtelenséget a betegek 50% -ánál diagnosztizálnak;
2. vese - a veseszövet patológiái okozzák, amelyek miatt a vese nem képes felhalmozódni és kiválasztani a vizeletet; a betegek 40% -ánál diagnosztizálják;
3. postrenális - a húgycső elzáródásának kialakulása és a vizelet kiáramlásának lehetetlensége okozza; az állapotot ritkán, az esetek 5%-ában diagnosztizálják.

A betegség osztályozása szakaszok szerint(fok):

• 1. szakasz - a vesék érintettek, de a GFR (glomeruláris filtrációs ráta) megmarad vagy megnövekszik, nincs krónikus veseelégtelenség;
• 2. szakasz - a veséket érinti a GFR mérsékelt csökkenése; krónikus kudarc kezd kialakulni;
• 3. szakasz - a vesék érintettek a GFR átlagos csökkenésével; kompenzált veseelégtelenség alakul ki;
• 4. szakasz - a vesekárosodást a GFR kifejezett csökkenésével kombinálják; dekompenzált elégtelenség alakul ki;
• 5. szakasz - súlyos vesekárosodás, végstádiumú krónikus veseelégtelenség.

Az, hogy mennyi ideig élnek 5. stádiumú veseelégtelenséggel, a kezeléstől és a helyettesítő terápia megszervezésétől függ – enélkül a vesék nem tudnak önállóan működni.

A helyettesítő terápiával az ember hosszú ideig élhet, a kísérő táplálkozás és életmód függvényében.

A veseelégtelenség osztályozása a kreatinin által a vérben széles körben használják a nefrológiai gyakorlatban. Egészséges emberben a normál kreatinin koncentráció 0,13 mmol/l. A veseelégtelenségben szenvedő betegek kreatininkoncentrációja lehetővé teszi a betegség fejlődési szakaszainak megkülönböztetését:

• látens (kreatinin értékek 0,14-0,71);
• azotémiás (kreatinin 0,72-1,24);
• progresszív (kreatinin 1,25 felett).

A betegség kialakulásának okai

A veseelégtelenség fő okai a következők:

• 1. és 2. típusú diabetes mellitus;
• magas vérnyomás;
• gyulladásos vesebetegségek (pyelonephritis);
• vese;
• akadályok kialakulása a vizelet kiáramlása mentén (daganatok, vesekövek, férfiaknál a prosztata gyulladása);
• mérgezés (mérgezés, peszticidek);
• a húgyúti rendszer fertőző elváltozásai.

Vannak konkrét okok nélküli veseelégtelenség esetek. Az úgynevezett ismeretlen okok provokálják a betegség kialakulását az esetek 20%-ában.

Hogyan fejeződik ki a betegség - jellemző jelek

A veseelégtelenség tünetei felnőtteknél (férfiaknál és nőknél) szinte azonosak. Csak egy különbség van: a veseelégtelenségben szenvedő gyermekeknél szinte mindig megjelenik nefrotikus szindróma . Felnőtteknél ez nem figyelhető meg.

Ellenkező esetben a tünetek hasonlóak, és a hiány fázisától függenek (akut vagy krónikus). BAN BEN akut fázis veseelégtelenség nyilvánul meg:

Mert krónikus forma az elégtelenséget más jelek is jellemzik:

• az általános állapot romlása (letargia, álmosság, letargia, szájszárazság);
• a kiválasztott vizelet napi mennyiségének növekedése (legfeljebb 3 liter);
• hipotermia kialakulása;
• száraz bőr, sárgás;
• érzelmi labilitás kialakulása (éles változás az apátiától az izgalomig);
• urémiás mérgezés kialakulása.

Krónikus formában a páciens több évig normálisan érezheti magát, de a vizelet- és vérvizsgálatok a főbb mutatók (fehérje, leukociták, ESR, kreatinin) tartós zavarait mutatják.

Hogyan lehet diagnosztizálni?

A veseelégtelenség diagnosztizálásához számos laboratóriumi és műszeres vizsgálatra van szükség:

• - megbízható módszer a vesék működésének meghatározására. A veseelégtelenség kialakulásával az elemzés feltárja a vizelet sűrűségének változásait, a leukociták és a baktériumok megjelenését.
• A vizelettenyésztés hasznos lesz, ha a veseműködési zavart patogén mikroflóra okozza.
• A veseelégtelenségben szenvedők általános vérvizsgálata az ESR-ben és a leukociták számában a növekedés irányába mutat eltolódást; hemoglobin és vérlemezkék - lefelé.
• Veseelégtelenség gyanúja esetén biokémiai vérvizsgálatra van szükség. Patológia jelenlétében az elemzés szerint a karbamid-, kreatinin-, koleszterin- és nitrogéntartalom növekedése figyelhető meg. Csökken a foszfor, a kalcium és az összes fehérje szintje.

A műszeres vizsgálatok lehetővé teszik, hogy a lehető legpontosabban meghatározzuk kóros elváltozások mértéke a vesékben. A legmegbízhatóbb diagnosztikai módszerek:

Néha a diagnózis tisztázása érdekében További diagnosztikai eljárásokra van szükség:

• mellkas röntgen;
• elektrokardiográfia;
• veseszövet biopszia.

Mit kell kezelni, mit kell tenni?

A veseelégtelenség kezelésének átfogónak kell lennie, az akut formát kizárólag kórházi körülmények között kezelik. Súlyos állapotban a beteg intenzív osztályra kerül.

A betegség kezelési stratégiája a veseelégtelenség súlyosságától függ.

A veseelégtelenség kezelésének megszervezésénél a legfontosabb az a kiváltó ok megszüntetése, amely kiváltotta a betegséget:

• glükokortikoszteroidok alkalmazása glomerulonephritis és autoimmun betegségek jelenlétében;
• plazmaferézis megszervezése - vértisztítás, ha mérgezés miatt veseelégtelenség alakult ki;
• antibiotikumok fertőző veseelváltozások jelenlétében;
• terápiás intézkedések a vizelet kiáramlásának normalizálására és az akadályok eltávolítására a húgycsőben;
• magas vérnyomás esetén a vérnyomás normalizálására szolgáló gyógyszerek felírása.

A veseelégtelenség terápiája kötelező terápiás intézkedéseket tartalmaz, amelyek elősegítik a beteg állapotának javítását:

• a víz-só egyensúly normalizálása plazmapótló oldatok intravénás infúziójával történik;
• a vérsavasodás megszüntetése cseppentővel nátrium-hidrogén-karbonát bevezetésével;
• a vérszegénység elleni küzdelem vérátömlesztéssel;
• hemodialízis szervezése a bomlástermékek és toxinok vérének tisztítására;
• Veseátültetést előrehaladott esetekben végeznek, amikor más kezelési módszerek kudarcot vallanak.

Veseelégtelenség kezelése terhes nőknél

A veseelégtelenség a terhes nőket érintheti, gyakrabban a későbbi szakaszokban. Alapvetően az akut elégtelenség a fertőző veseelváltozások (pyelonephritis, előrehaladott) hátterében alakul ki, amely krónikussá válhat.

Azonnali kezelésre van szükség, az ideális megoldás kórházi ápolás.

A betegség terhesség alatti kezelése összetett, de a gyógyszerek felírásakor figyelembe kell venni azok esetleges negatív hatását a magzatra.

Terhes nők veseelégtelenségének kezelési taktikái:

• antibiotikumok és vírusellenes tabletták felírása;
• áttérni egy gyengéd fehérjementes étrendre;
• a szív- és érrendszeri elégtelenség megszüntetése;
• infúziós terápia megszervezése a kiszáradás megszüntetésére;
• a húgyúti elzáródások megszüntetése;
• súlyos állapot esetén - hemodialízis szervezése.

A szállítást a császármetszésÁltal életjelek a nő oldaláról. A későbbi terhességek a veseműködés részleges helyreállítása után tervezhetők.

A betegség súlyos formáinak elszenvedése után, a veseműködés nem javult, a terhesség szigorúan tilos.

Mennyire veszélyes a betegség - következmények

Kezelés hiányában vagy annak eredménytelensége esetén a betegség lefolyása számos negatív szövődmények:

Megelőző intézkedések

A veseelégtelenség kialakulásának megelőzésében fontos szerepet játszik a egyszerű szabályokat követve:

1. a vesét és a húgyúti rendszer egyéb szerveit érintő betegségek (cystitis, pyelonephritis, urolithiasis, glomerulonephritis) előfordulásának megelőzése;
2. bármely fertőző és nem fertőző vesebetegség időben történő kezelése;
3. a dohányzásról és az alkoholfogyasztásról való leszokás;
4. megfelelő, racionálisan szervezett táplálkozás;
5. a gyógyszerek ellenőrizetlen használatának megakadályozása;
6. rendszeres vizeletvizsgálat, optimális esetben félévente egyszer;
7. nefrológus megfigyelése a vesék patológiáinak jelenlétében.

A veseelégtelenség olyan betegség, amelyet nem lehet figyelmen kívül hagyni. A betegség rejtett kezdetét tekintve veszélyes, amikor külső közérzet és jó egészség mellett a vesék fokozatosan elvesztik életfunkcióikat, ill. a test lassan megmérgeződik.

Ezért olyan fontos, hogy orvoshoz forduljon a húgyúti rendszer legkisebb meghibásodása esetén. Ha időben észlelik, a veseelégtelenséget kezelik, és a veseműködés helyreáll.

Tudjon meg többet a betegség tüneteiről és okairól a videóból:

A veseelégtelenség a húgyúti szervek károsodásának súlyos szövődménye, érrendszeri patológia, amelyben a vizelet képződése és szűrése csökken vagy teljesen leáll. Fontos, hogy a folyamat ne korlátozódjon magukban a vesékben bekövetkező változásokra, hanem megzavarja az ember víz-só anyagcseréjének egyensúlyát, megváltoztatja a vér sav-bázis tulajdonságait és a benne oldott biokémiai vegyületek koncentrációját.

A következmények a test minden szervében és rendszerében másodlagos károsodások formájában jelentkeznek. A veseelégtelenség előrehaladtával akut vagy krónikus formát ölt. Vannak különbségeik. Ezért a patogenezist a legjobb külön megvizsgálni.

Mi az akut veseelégtelenség és milyen gyakori?

Az „akut” kifejezés a veseelégtelenség gyors, sőt gyors fejlődésére utal. Az orvosi gyakorlatban szerepel az intenzív kezelést igénylő és a beteg életét veszélyeztető sürgősségi állapotok listáján. Az akut veseelégtelenség incidenciája 15 eset 100 000 lakosonként.

A veseműködési zavar a következők miatt fordul elő:

• a teljes véráramlás éles csökkenése - prerenális károsodás;
• a nefron membránjának - vese - kifejezett masszív pusztulása;
• a vizelet kiáramlásának hirtelen elzáródása (elzáródás) - posztrenális rendellenességek.

Ennek eredményeként a páciens vizeletkibocsátása jelentősen csökken (oligoanuria), majd teljes anuria. Az ilyen változásokkal küzdő emberek 75%-a sürgős hemodialízist igényel (a vér mesterséges vese segítségével történő tisztításának módszere).

A séma szerint fennáll az extrarenális elégtelenség veseelégtelenségbe való átmenetének lehetősége

Az anuria típusának meghatározása fontos a sürgősségi ellátás időben történő biztosításához. Ha a húgyutak elzáródása van (a vese utáni károsodás mértéke), a betegnek sürgős sebészeti beavatkozásra van szüksége. A veseszövet jellemzője a teljes gyógyulás lehetősége, ezért időben és teljes körű kezeléssel a legtöbb beteg felépül.

Mik az akut veseelégtelenség okai?

Az akut veseelégtelenség okait leggyakrabban a következők okozzák:

• véletlen mérgezés vagy öngyilkosság miatti mérgezés, ide tartoznak a háztartási vegyszerekből, élelmiszeriparból származó folyadékok, ólomvegyületek, gyógyszerek, mérgező kígyók és rovarok harapása;
• a vérkeringés hirtelen csökkenése a veseerekben sokk, összeomlás, akut szívelégtelenség, trombózis és a veseartéria embóliája során;
• a vesegyulladás akut formái (glomerulonephritis és pyelonephritis);
• súlyos vese-szindrómával járó fertőző betegségek (vérzéses láz, leptospirózis);
• a húgyutak hirtelen elzáródása kővel, daganat - a húgyutak elzáródása;
• vesekárosodás, beleértve egyetlen vese eltávolítását.

A patológia klinikai lefolyása és szakaszai

A veseelégtelenség tünetei határozzák meg a terápiás intézkedéseket. Fő megnyilvánulásai:

• hányinger hányással;
• hasmenés;
• teljes étvágytalanság;
• a karok és lábak duzzanata;
• izgalom vagy letargia.

Meg kell jelennie:

• a vizelet mennyiségének csökkenése vagy hiánya;
• máj megnagyobbodás.

A klinikai lefolyás szerint a veseelégtelenség több szakaszban alakul ki.

I (kezdeti) - a patológiát kiváltó közvetlen ok jellemzi, több óráig vagy napig is eltarthat, figyelembe veszik a károsító tényező megjelenésének időpontját (például méregfelvétel) és az első tünetek megjelenését, jeleket mérgezés lehetséges (a bőr sápadtsága, hányinger, homályos fájdalom a hasban).

II (oligoanuriás) - a beteg állapotát súlyosnak értékelik, a kiválasztott vizelet mennyiségének jellegzetes csökkenése nyilvánul meg, a mérgezés növekedését a fehérje lebontás végtermékeinek (karbamid, kreatinin) felhalmozódása okozza a vérben; gyengeség , álmosság és letargia jelentkezik az agysejtekre gyakorolt ​​hatás miatt.

Egyéb tünetek:

• hasmenés;
• magas vérnyomás;
• megnövekedett szívverések száma (tachycardia).

A vesekárosodás súlyosságának jelei a következők:

• azotemia (a vérben felhalmozódott nitrogéntartalmú anyagok megnövekedett mennyisége);
• vérszegénység (vérszegénység);
• májkárosodás kialakulásához máj-veseelégtelenség formájában.

Olvasson többet a veseelégtelenség tüneteiről.

III (helyreállító) - az eredeti jelenségekhez való visszatérés jellemzi. Először a korai diurézis fázisa jelenik meg, amely megfelel a II. stádium klinikai stádiumának, majd visszatér a polyuria (sok vizelet van), és helyreáll a vesék képessége a kellően koncentrált vizelet kiválasztására.

A biokémiai vérparaméterek normalizálódása hátterében az idegrendszer és a szív működésének javulása, a magas vérnyomás csökkenése, a hasmenés és a hányás megszűnése figyelhető meg. A helyreállítás körülbelül 14 napig tart.

IV (lábadulási szakasz) – minden veseműködés normalizálódik; ez több hónapig tart, egyeseknél akár egy évig is.

Krónikus forma

A krónikus veseelégtelenség különbözik az akut veseelégtelenségtől a vesefunkció fokozatos csökkenésében, a struktúrák pusztulásával és a szövetek hegekkel való helyettesítésében a szerv zsugorodásával. Prevalenciája eléri a 20-50 esetet 100 000 lakosonként. Leggyakrabban gyulladásos vesebetegségek hosszú lefolyásával jár. A statisztikák szerint évente 10-12%-kal nőtt a betegek száma.

Krónikus patológiában a vese zsugorodása fokozatosan következik be

Mi vezet a krónikus veseelégtelenség kialakulásához?

A patológia kialakulásának mechanizmusa a fő szerkezetének megsértésével jár szerkezeti egységek vesék - nefronok. Számuk jelentősen csökken, sorvadás és hegszövettel való helyettesítés következik be. Egyes glomerulusok éppen ellenkezőleg, hipertrófia és hasonló változások lehetségesek a tubulusokban.

A modern kutatások azt mutatják, hogy ilyen körülmények között a veseelégtelenség kialakulását az „egészséges” nefronok túlterhelése és a „betegek” számának csökkenése okozza. A maradék glomerulusok által biztosított elégtelen szervműködés miatt a víz- és elektrolit-anyagcsere felborul.

Mindkét vesében legfeljebb egymillió nefron található. A jó tartalékok figyelembevételével bebizonyosodott, hogy mennyiségük 90%-ának elvesztésével is remélhető a szervezet életfenntartása.

A glomeruláris apparátus halálát súlyosbítják:

• érrendszeri károsodás;
• az afferens arteriolák összenyomása ödémás szövet által;
• károsodott nyirokkeringés.

Miért fordul elő krónikus hiány?

A krónikus veseelégtelenség leggyakoribb okai a következők:

• hosszú távú gyulladásos vesebetegségek, amelyek elpusztítják a glomerulusokat és a tubulusokat (glomerulonephritis, pyelonephritis);
• veleszületett rendellenességek (policisztás betegség, a veseartériák szűkülete, fejletlenség), amelyek hozzájárulnak a vese struktúráinak funkcionális inferioritásához;
• károsodott általános anyagcsere betegségek (amiloidózis, diabetes mellitus, köszvény);
• szisztémás érrendszeri betegségek (reuma, lupus erythematosus, vérzéses vasculitisek csoportja, scleroderma) a vese véráramlásának egyidejű megváltozásával;
• magas vérnyomás és tüneti magas vérnyomás, a vesék vérellátásának romlása;
• betegségek, amelyeket a vizelet kiáramlásának zavara kísér (hidronephrosis, a mögöttes traktus és a medence daganatai, urolithiasis).

Között Kövér ember Széles körben elterjedt a hiedelem, hogy a Metformin hipoglikémiás gyógyszer (szinonimák Glucophage, Siofor, Formetin) segítségével le lehet fogyni. A gyógyszert nagyon óvatosan írja fel az endokrinológus. A negatív tulajdonságok közé tartozik a károsodott vese- és májfunkció. Az önbeadás nem javasolt.

A svéd tudósok érdekes következtetésre jutottak. Tanulmányozták a Shar Pei kutyák génösszetételét, mivel ők a leginkább érzékenyek az örökletes lázban fellépő vesekárosodás autoimmun mechanizmusára. Kiderült, hogy a Shar Peis bőrredői a túltermeléssel járnak hialuronsav. Jelet ad immunrendszer hogy antitesteket építsenek a saját szövetei ellen. Egy bizonyos gén, amely az emberben is jelen van, felelős a hiperreakcióért. Házi kedvenceink tanulmányozása többet fog megtudni a szerepről autoimmun betegség krónikus veseelégtelenség patogenezisében.

A felesleges hialuronsav a bőr redőiben van „rejtve”

A krónikus veseelégtelenség típusai és osztályozásuk

A krónikus veseelégtelenség különböző osztályozása a következőkön alapul:

• etiológiai tényezők;
• patogenezis;
• a funkcionális károsodás mértéke;
• klinikai tünetek.

Az Orosz Föderációban az urológusok a Lopatkin-Kuchinsky osztályozást használják. A kóros megnyilvánulásokat 4 szakaszra osztja.

A veseelégtelenség látens stádiuma - klinikai megnyilvánulások nélkül fordul elő. Normál vizeletkibocsátás, elegendő fajsúlyú. A biokémiai vérvizsgálatok során a nitrogéntartalmú anyagok koncentrációja változatlan marad.

A legkorábbi megnyilvánulásokat a veseműködés arányának megfigyelésével lehet kimutatni nappal és éjszaka. A vizeletkiválasztás megzavart cirkadián ritmusa a nappali és éjszakai térfogat kezdeti kiegyenlítéséből, majd az éjszakai mennyiség tartós feleslegéből áll. A beteg vizsgálatakor csökkent mutatókat észlelnek:

• glomeruláris szűrés (60-50 ml/perc. at normál szinten 80–120);
• a víz reabszorpció százaléka;
• tubulus aktivitás.

Kompenzált szakasz - a teljesen működő nefronok száma csökken, de a karbamid és a kreatinin koncentrációja a vérben normális marad. Ez azt jelenti, hogy a fennmaradó glomerulusok túlterhelése, a polyuria kialakulása támogatja.

A védőmechanizmusok biztosítják a káros méreganyagok eltávolítását a szervezetből:

• a tubulusok csökkent koncentrációs funkciója;
• a glomeruláris filtrációs sebesség csökkenése (30-50 ml / perc);
• napi 2,5 literre növeli a vizelettermelést.

Ebben az esetben az éjszakai diurézis dominál.

A hemodialízis eljárás előtt a betegnek kontrollvizsgálatot kell végeznie

Ha a beteg megőrizte kompenzációs képességeit, sürgős intézkedéseket kell hozni a vizeletkiáramlási traktus kezelésére és műtéti helyreállítására. Még van remény a fordított fejlődésre. Lehetetlen teljesen meggyógyítani a beteget, de még mindig van esély arra, hogy a betegséget egy kedvezőbb látens stádiumba vigyék át. Megfelelő kezelés hiányában a kompenzációs mechanizmusok gyorsan kimerülnek, dekompenzált intermittáló szakasz lép fel.

Az időszakos szakasz eltér az előzőektől:

• tartósan emelkedett kreatinin- és vizeletszint;
• a legkifejezettebb klinikai megnyilvánulások;
• exacerbációk az alapbetegség lefolyása során.

A kompenzációs poliuriát, amely hozzájárult a hulladék eltávolításához, az oliguria váltja fel. A vizelet napi mennyisége normális lehet, de a fajsúly ​​csökken, és nem változik a nap folyamán. A glomeruláris szűrés 29-15 ml/perc sebességgel megy végbe.

A szakasz lehetővé teszi az időszakos remissziót. Bár a kreatinin és a karbamid szintje ekkor még nem normalizálódik, a normálisnál 3-4-szer magasabb marad. A sebészeti beavatkozásokat nagyon kockázatosnak értékelik. A beteget és hozzátartozóit értesítik. Lehetőség van nephrostomia felszerelésére a vizelet kiáramlásának biztosítására.

Végső stádium - az orvossal való idő előtti konzultáció következménye, az alapbetegség rosszindulatú lefolyása. A szervezetben visszafordíthatatlan változások következnek be. Mérgezés okozta magas szint nitrogéntartalmú hulladékok a vérben, a glomeruláris szűrés csökkenése 10-14 ml/perc-re.

A terminál szakasz menete

Klinikai tanfolyam be terminál szakasz négy formája van. Ellenkező esetben a kóros elváltozások időszakának tekintendők.

I - A veseelégtelenséget a glomeruláris filtráció 10-14 ml/perc-re csökkentése, a magas karbamidszint jellemzi, miközben a vizeletkibocsátást egy liter vagy annál nagyobb térfogatban tartják.

A II szakasz „a” és „b” formákra oszlik:

• A IIa-val csökken a diurézis, csökken a vizelet oldott anyagtartalma, acidózis alakul ki (az általános anyagcsere savas irányú eltérése), a vérvizsgálatban a nitrogéntartalmú hulladék mennyisége tovább növekszik. Az a fontos, hogy megváltozzon belső szervek továbbra is visszafordíthatók. Más szóval, a mutatók normálishoz való közelítése hozzájárul a szív, a tüdő és a máj károsodásának teljes helyreállításához.
• A IIb szakaszban - a IIa-hoz képest a belső szervek rendellenességei kifejezettebbek.

III - a jogsértések elérik a kritikus szintet. Súlyos urémiás mérgezés hátterében az agy kómával reagál, vesemáj-elégtelenség alakul ki a májsejtek (hepatociták) degenerációjával, a szívműködés dekompenzációja és a súlyos hiperkalémia miatt aritmiák lépnek fel.

A májsejtek halála a nefronok után következik be, helyükön hegszöveti területek maradnak

A modern kezelési módszerek, beleértve a peritoneális dialízist és a mérgezést enyhítő hemodialízist, gyengén hatékonyak vagy hatástalanok.

Hogyan lehet felismerni a veseelégtelenséget?

Az akut veseelégtelenség diagnosztizálásában az urológusok elsődleges jelentőséget tulajdonítanak annak, hogy a hólyagban nincs kimutatott vizelet. Ez a jel nem feltétlenül igazolja az anuriát. Meg kell különböztetni a prosztata adenomában szenvedő férfiaknál a kő, görcs miatti akut vizeletvisszatartástól.

A páciens hólyagját cisztoszkóppal vizsgálják. Túltöltés észlelése esetén az akut veseelégtelenség kizárt. A mérgezéssel és a korábbi betegségekkel való korábbi összefüggés ismerete segít az ok feltárásában és a forma meghatározásában.

A vizeletvizsgálat a következőket jelzi:

• hemolitikus sokk hemoglobincsomók kimutatása esetén;
• szövetzúzás szindróma mioglobin kristályok jelenlétében;
• szulfonamidokkal való mérgezés, ha szulfonamid anyagok sóit észlelik.

A vesekárosodás szintjének megállapításához ultrahang-, röntgen- és műszeres vizsgálatokat kell végezni. Ha a katétert sikeresen behelyezik a vesemedencebe, és a vizeletkibocsátás hiányát észlelik, gondolni kell a vese- vagy prerenális elégtelenségre.

Az ultrahang és a számítógépes tomográfia lehetővé teszi a következők meghatározását:

• vese mérete;
• a medence és a kelyhek zavart szerkezete;
• a veseszövetet és az uretereket összenyomó daganat kialakulása.

Speciális klinikákon végeznek radioizotópos szkennelés, amely lehetővé teszi a vese parenchyma pusztulási fokának megítélését.

A biokémiai vérvizsgálatok fontos szerepet játszanak. A hemodialízis, a plazmaferézis, a hemoszorpció felírása előtt kötelező átfogó vizsgálat minden egyes esetben a következők szintjének tanulmányozása:

• nitrogéntartalmú komponensek;
• elektrolitok összetétele;
• sav-bázis reakció;
• májenzimek.

A krónikus veseelégtelenséget ki kell zárni a pyelonephritisben, glomerulonephritisben, diabetes mellitusban és más kísérő patológiákban szenvedő, tartósan beteg betegek diagnosztizálásában.

A terhesség komoly provokáló tényező a vesegyulladás aktiválódásában

A nők kikérdezésekor mindig figyelmet fordítanak a bonyolult terhességre, az előfordulásra vese patológia a szülésben. Először is teljes mértékben meg kell vizsgálni a kizáráshoz látens szakasz krónikus elégtelenség, ha a betegnek:

• hosszú távú dysuriás tünetek;
• alsó hátfájás;
• homályos hőmérséklet-ingadozások;
• vesekólika ismételt rohamai;
• a vizeletvizsgálat bakteriuriát és leukocyturiát mutat ki.

Bármilyen vesepatológia azonosításakor meg kell vizsgálni a szervek funkcionális képességeit, meg kell győződni arról, hogy mindkét vese stabilan működik, és rendelkezik tartalék ellátással. A Zimnitsky-módszerrel végzett vizeletvizsgálat lehetővé teszi a funkcionális gyengeség kezdeti jeleinek azonosítását a napi vizelet aritmia alapján.

Adjon hozzá információkat a nefronok számítási munkájáról:

• glomeruláris szűrési sebesség;
• kreatinin-clearance;
• Rehberg teszt eredményei.

Krónikus patológia esetén több idő áll rendelkezésre:

• radioizotópos diagnosztika;
• kiválasztó urográfia;
• dopplerográfia.

Hogyan értékelik a beteg egészségi állapotára és életére vonatkozó prognózist?

Ha az akut veseelégtelenségben szenvedő beteget kellő időben orvosi ellátásban részesítik, a prognózis a legtöbb beteg számára kedvezőnek tekinthető. Meggyógyulnak, és visszatérnek munkájukhoz és normális életükhöz. Az étrendi korlátozások körülbelül egy évig lesznek érvényben. Figyelembe kell azonban venni bizonyos mérgező anyagok ellensúlyozásának lehetetlenségét, a hemodialízishez való hozzáférés hiányát és a beteg késői felvételét.

Egyes mérgezések mély alkoholmérgezés hátterében fordulnak elő, így amíg a szerettei és maga a beteg észhez térnek, és elkezdenek gondolkodni az egészségükön, már nincs lehetőség a vese szűrésének helyreállítására.

A veseműködés teljes helyreállítása akut elégtelenség után az esetek 35-40%-ában érhető el, a betegek 10-15%-ában a veseműködés részben normalizálódik, 1-3%-ban a betegség krónikussá válik. Az akut mérgezés halálos kimenetele eléri a 20%-ot; a betegek általános szepszisben, urémiás kómában és károsodott szívműködésben halnak meg.

A gyulladásos betegségek krónikus veseelégtelenségének lefolyása a glomerulo- és pyelonephritis kezelésének előrehaladásával jár. Ezért az orvosok nagy jelentőséget tulajdonítanak az exacerbációk időben történő felismerésének és kezelésének. A vesetranszplantáció kialakulása még nem kompenzálja a betegek szükségleteit.

A veseelégtelenség megelőzését olyan személyek végzik, akik teljesítik a kezelőorvos minden követelményét a diéta, a kontrollvizsgálatok, a rendszeres megelőző kezelések során az exacerbáció nélküli időszakokban, és nem riadnak vissza a kórházi kezeléstől az aktív folyamat során. A patológiát az urolithiasis, a húgyúti daganatok és a prosztata adenoma időben történő műtétje akadályozza meg.

A vese struktúráira átterjedő betegségek kezelésének minden eszközét kellő figyelemmel kell kezelni. A diabetes mellitus és a hipertóniás krízisek problémái nem kerülik meg a vesék érzékeny érhálózatát. Az étrendre és az étrendre vonatkozó javasolt intézkedések a legkevesebb, amit egy személy megtehet egészsége és veséi megőrzése érdekében.