Tipikus mikrokeringési zavarok (intravascularis, vascularis, extravascularis). A kapilláris-trofikus elégtelenség fogalma tipovie

A gyulladás kialakulása a mikrokeringési erek véráramlásának jellegzetes változásaival függ össze, amelyeket állatok vékony és ezért átlátszó szervein (mezenteria, fülkagyló) végzett in vivo kísérletekben részletesen vizsgáltak. különböző típusok fénymikroszkóp segítségével. Az első ilyen jellegű vizsgálatokat J. Kongeim német patológus végezte több mint 100 évvel ezelőtt egy béka bélfodorán.
A mikrocirkulációs erek (vagy a perifériás érrendszer erei) 50 mikronnál kisebb átmérőjű kis artériákat foglalnak magukban; arteriolák és metarteriolák, amelyek átmérője körülbelül 10 mikron; valódi kapillárisok (3-7 mikron), amelyek egy része metarteriolokból indul ki; posztkapilláris venulák (7-30 mikron), amelyek 2-4 kapillárisból kapják a vért; 30-50 mikron, illetve 50-100 mikron átmérőjű, az első posztkapilláris összeolvadása után keletkező első és másodrendű venulák gyűjtése, majd a venulák összegyűjtése.
Az arteriolák, metarteriolák és gyűjtővénák fala simaizomsejtekből áll, amelyeket vegetatív idegrostok beidegznek. A kapillárisok és a posztkapilláris venulák falai ezektől mentesek. A kapilláris véráramlást speciális prekapilláris sphincterek szabályozzák. Mindegyik záróizmot egyetlen simaizomsejt alkotja, amely körülveszi a kapillárist a metarteriolától eredő helyen.
Gyulladás esetén a mikrocirkulációs erekben a véráramlás változásának 4 szakaszát különböztetjük meg:
- az afferens arteriolák rövid távú (átmeneti) görcse;
- a mikrocirkulációs erek tágulása és a véráramlás felgyorsulása (artériás hiperémia);
- az erek további tágulása és a véráramlás lassulása (vénás hiperémia);
a véráramlás leállása (stasis).
Az afferens arteriolák átmeneti görcse egyértelműen kifejeződik gyorsan fejlődő károsodásban, például égési sérülésekben vagy mechanikai sérülésekben. Alig észrevehető vagy hiányzik, ha a gyulladást okozó elváltozás fokozatosan alakul ki, például bakteriális invázió esetén. Az érgörcs általában néhány másodpercig tart, de néha (égési sérülésekkel) több percig is tart.
A mikrocirkulációs erek tágulása és a véráramlás felgyorsulása (artériás hiperémia), amely görcs után vagy annak hiányában károsodás esetén jelentkezik, arteriolákkal és metarteriolákkal kezdődik. Ekkor a prekapilláris sphincterek ellazulnak, és megnő a működő hajszálerek száma. A szerv sérült területének vérellátása megnő - hiperémia lép fel, ami a gyulladás első makroszkopikus jelét - bőrpírt - okozza. Ha a bőrben gyulladás alakul ki, amelynek hőmérséklete alacsonyabb, mint a hozzá áramló vér hőmérséklete, akkor a hiperémiás terület hőmérséklete emelkedik - láz lép fel. A láz nem a gyulladás jele belső szervek amelynek hőmérséklete megegyezik a vér hőmérsékletével.
Mivel a gyulladás területén a mikrokeringési erek tágulása után először a véráramlás sebessége jelentősen meghaladja a normát, és a szövetek oxigénfogyasztása kissé megváltozik, a gyulladás fókuszából kiáramló vér sok oxigént tartalmaz. és kevéssé csökkent hemoglobin, ami élénkvörös színt ad. A vaszkuláris válasz ezen szakaszát néha artériás hiperémia stádiumának is nevezik, és valójában nem különbözik sokban az egészséges szövetek aktív hiperémiájától. A gyulladás során fellépő artériás hiperémia azonban nem tart sokáig - általában 10-30 percig (minél rövidebb, annál kifejezettebb a károsodás), és vénás hiperémia váltja fel, amelyben a szerv fokozott vérellátása a véráramlás lelassulásával párosul. .
A vénás hiperémia az afferens arteriolák és a prekapilláris sphincterek maximális kiterjedésével kezdődik, amelyek érzéketlenné válnak az érszűkítő ingerekre, valamint nehezen vénás kiáramlás. Csökken a véráramlás sebessége a mikrocirkulációs erekben. A sérült területen átáramló vér csökkent hemoglobin tartalma megnő, színe kékes lesz.
A véráramlás sebességének fokozatos csökkenésével a mikrocirkulációs erekben - leggyakrabban a posztkapilláris venulákban - a véráramlás teljes leállása - stasis. Fénymikroszkóppal nézve úgy tűnik, hogy az ilyen edények folyamatos tömegű üveges anyaggal vannak megtöltve, amelyek szorosan egymás mellett található vérsejtekből állnak.
A gyulladásos hiperémia kialakulását a mikrocirkulációs erek falának fehérje-permeabilitásának növekedése jellemzi. Az érpermeabilitás növekedése a gyulladásos hiperémia megjelenése után néhány percen belül (néha 30-60 s után) észlelhető, gyorsan (20-30 percen belül) maximumra emelkedik, 1 óra múlva csökken, majd ismét emelkedik, fenntartva a magas értéket. szinten több órán át vagy akár több napig is. A permeabilitásban különösen erős változásokat észlelnek a posztkapilláris venulákban, kisebb mértékben a kapillárisokban és más mikrocirkulációs erekben.
A gyulladás során a mikrokeringésben bekövetkező változások annak köszönhetők különféle mechanizmusok. Úgy tűnik, hogy az artériák és arteriolák kezdeti görcse a károsító tényezők közvetlen hatásának eredménye az érrendszeri simaizmokra, amelyek összehúzódással reagálnak a károsodásra. Az is lehetséges, hogy a káros ingerek neurotranszmittereket szabadítanak fel az érszűkítő idegvégződésekből.
Az artériás hiperémia előfordulása annak köszönhető, hogy vazoaktív anyagok jelennek meg a károsodás területén, elsősorban a hisztamin és a bradikinin, amelyek az úgynevezett gyulladásos mediátorok nagy csoportjába tartoznak. Mind a hisztamin, mind a bradikinin specifikus receptoraikon keresztül fejti ki hatását a mikrocirkulációs endothelsejteken, amelyek válaszul nitrogén-monoxidot (NO) és egyéb értágítókat szabadítanak fel.
Az artériás hiperémia kialakulásában a gyulladás során az axon reflex is részt vesz - egy helyi értágító reflex, amely akkor fordul elő, amikor a C csoportba tartozó vékony, nem myelinizált afferens rostok végeit gerjesztik, és a központi idegrendszer részvétele nélkül hajtják végre. idegrendszer. A C csoport afferens szálai (vezetők fájdalomérzékenység) szélesen elágazik a periférián. Ugyanakkor bármely érzékeny rost egyes ágainak végei szabadon helyezkednek el a szövetekben, és ugyanazon rost többi ágának végei szorosan érintkeznek a mikrocirkulációs erekkel. Ha egy ilyen afferens rost egyes ágait károsító ingerek (mechanikai, termikus vagy kémiai) gerjesztik, idegimpulzusok keletkeznek bennük, amelyek továbbterjednek ennek a rostnak a többi ágára, beleértve azokat is, amelyek az erekben végződnek. Amikor az idegimpulzusok elérik a C csoportba tartozó afferens rostok érvégződéseit, értágító peptidek (P-anyag, Y neuropeptid stb.) szabadulnak fel belőlük. A mikrocirkulációs erekre gyakorolt ​​közvetlen hatás mellett a vazoaktív peptidek a közeli idegvégződések degranulációját okozzák. hízósejtek, ami hisztamin és más vazoaktív anyagok felszabadulásához vezet. Az axonreflex bevonása a gyulladás során jelentősen kiterjeszti a hyperemia zónáját.
A gyulladás során az artériás hiperémia vénás hiperémiává történő rendszeres változásának fő oka az exudáció - a vér folyékony részének felszabadulása a mikrocirkulációs erekből a környező szövetekbe. A váladékozást a vér viszkozitásának növekedése kíséri. A véráramlással szembeni ellenállás nő, a véráramlás csökken. Ezenkívül a váladék által okozott intersticiális nyomás növekedése a vénás erek összenyomódásához vezet, ami akadályozza a vér kiáramlását a gyulladás területéről, és hozzájárul a vénás hiperémia kialakulásához.
A váladékozás szükséges feltétele a pangás kialakulásának - a véráramlás leállításának - közhely gyulladással. Általános szabály, hogy a pangás a mikrovaszkulatúra egyes ereiben fordul elő, amikor azok permeabilitása meredeken megnő. Ebben az esetben a plazma elhagyja az edényt, és maga az edény kiderül, hogy meg van töltve egymással szorosan szomszédos alakú elemek tömegével. Az ilyen tömeg magas viszkozitása lehetetlenné teszi az edényen való áthaladást. Stazis lép fel. A pangás megszűnhet, ha az érpermeabilitás helyreáll, és a plazma képződött elemei közötti fokozatos szivárgás a viszkozitás csökkenéséhez vezet. eritrocita tömeg valamilyen kritikus szintig.
A tényleges váladékozás elsősorban a mikrocirkulációs erek falának fehérje-permeabilitásának növekedéséből adódik, ami az erek endotéliumában bekövetkezett jelentős változások eredményeként következik be. Már a gyulladás kezdetén tág rések jelennek meg a posztkapilláris venulák endotélsejtjei, majd az egyéb mikrokeringési erek között, amelyeken könnyen átjutnak a fehérjemolekulák. Bizonyíték van arra, hogy az ilyen rések kialakulása az endothel sejtek aktív összehúzódásának (visszahúzódásának) eredménye, amelyet az endothelsejtek felszínén lévő specifikus receptorokra ható gyulladásos mediátorok (hisztamin, bradikinin stb.) okoznak.
Amikor a vérfehérjék, elsősorban az albuminok elkezdenek kiszivárogni az erekből, a vér onkotikus nyomása csökken, és az intersticiális folyadék onkotikus nyomása megemelkedik. A plazma és az interstitium közötti onkotikus nyomásgradiens csökken, ami a vizet az erekben tartja. Megkezdődik a folyadék átmenete az edényekből a környező térbe. A folyadéknak az erekből történő felszabadulását elősegítő tényezők közé tartozik a kapillárisokon belüli hidrosztatikus nyomás növekedése, amelyet az afferens arteriolák tágulása okoz, valamint ozmotikus nyomás intersticiális folyadék, az ozmotikusan aktív szöveti bomlástermékek interstitiumban történő felhalmozódása miatt.

A folyadék felhalmozódása a károsodás területén - gyulladásos szöveti ödéma - növeli a gyulladt terület méretét. Duzzanat van - a gyulladás másik jellegzetes makroszkópos jele.

Szabálysértések és okaik ábécé sorrendben:

a mikrocirkuláció megsértése,

Rendszerben perifériás keringés hagyományosan mikrocirkulációs vagy terminális érágyat különböztetnek meg, amely viszont az erek vér- és nyirokerekre való felosztásával összhangban mikrocirkulációs vér- és nyirokágyakra oszlik. A mikrocirkulációs véráram erekből áll, amelyek átmérője nem haladja meg a 100 µm-t, azaz arteriolákból, metarteriolákból, kapilláris erekből, venulákból és arteriovenuláris anasztomózisokból. Ez szállít tápanyagokés oxigén jut a szövetekhez és sejtekhez, a szén-dioxid és a "salakok" eltávolítása belőlük, a bejövő és kimenő folyadék egyensúlya, az optimális nyomásszint perifériás erekés szövetek.

A mikrocirkulációs nyirokágyat a kezdeti szakasz képviseli nyirokrendszer amelyben nyirok képződik és bejut a nyirokkapillárisokba. A nyirokképződés folyamata az összetett természetés a folyadéknak és a benne oldott anyagoknak, beleértve a fehérjéket is, a kapillárisok falán keresztül az intercelluláris térbe, az anyagoknak a perivaszkuláris térbe való átjutásából áll. kötőszöveti, a kapilláris szűrlet felszívódása a vérbe, a fehérjék és a felesleges folyadék felszívódása a nyirokpályákba stb.

Így a mikrocirkulációs keringés segítségével szoros hematointersticiális és limfointersticiális interakciót hajtanak végre, amelynek célja a szervek és szövetek metabolizmusának szükséges szintjének fenntartása saját igényeiknek, valamint a test egészének szükségleteinek megfelelően.

Milyen betegségek esetén fordul elő a mikrocirkuláció megsértése:

A mikrokeringési zavarok okai

A különféle mikrokeringési zavarokat okozó kiváltó okok 3 kategóriába sorolhatók.
1. A központi és regionális vérkeringés megsértése.
Szívelégtelenség, artériás hiperémia kóros formái, vénás hiperémia, ischaemia.

2. A vér és a nyirok viszkozitásának és térfogatának változása. A hemo-koncentráció és a hemodilúció miatt alakul ki.
- Hemo- (limfo-) koncentráció.
Kiváltó okok: a szervezet hipohidrációja policitémiás hipovolémia, policitémia, hiperproteinémia (főleg hyperfibrinogenemia) kialakulásával.
- Hemo- (limfo-) hígítás.
Kiváltó okok: a szervezet hiperhidratációja oligocitémiás hipervolémia kialakulásával, pancitopénia (az összes vérsejt számának csökkenése), a vérsejtek fokozott aggregációja és agglutinációja (a vér viszkozitásának növekedéséhez vezet), DIC.

3. Hiba a mikrovaszkulatúra ereinek falában. Megfigyelhető érelmeszesedés, gyulladás, cirrhosis, daganatok stb.

Milyen orvosokhoz kell fordulni a mikrocirkuláció megsértése esetén:

Észrevette a mikrocirkuláció megsértését? Részletesebb információkat szeretne tudni, vagy ellenőrzésre van szüksége? tudsz foglaljon időpontot orvoshoz– klinika Eurolaboratórium mindig az Ön szolgálatában! A legjobb orvosok megvizsgálnak, tanulnak külső jelekés segít azonosítani a betegséget a tünetek alapján, tanácsot adni és gondoskodni segítségre volt szüksége. te is tudsz hívjon orvost otthon. Klinika Eurolaboratóriuméjjel-nappal nyitva áll az Ön számára.

Hogyan lehet kapcsolatba lépni a klinikával:
Kijevi klinikánk telefonja: (+38 044) 206-20-00 (többcsatornás). A klinika titkára kiválasztja a megfelelő napot és órát az orvos látogatására. A koordinátáink és az irányok feltüntetve. Nézze meg részletesebben a klinika összes szolgáltatását.

(+38 044) 206-20-00

Ha korábban végzett kutatást, eredményeiket mindenképpen vigye el orvosi konzultációra. Ha a tanulmányok nem fejeződtek be, akkor a klinikánkon vagy más klinikákon dolgozó kollégáinkkal mindent megteszünk.

Károsodott a mikrokeringése? Nagyon vigyáznia kell általános egészségére. Az emberek nem figyelnek eléggé betegség tüneteiés nem veszik észre, hogy ezek a betegségek életveszélyesek lehetnek. Sok olyan betegség van, amely eleinte nem jelentkezik a szervezetünkben, de a végén kiderül, hogy sajnos már késő kezelni őket. Minden betegségnek megvannak a maga sajátos jelei, jellegzetes külső megnyilvánulásai - az ún betegség tünetei. A tünetek azonosítása a betegségek általános diagnosztizálásának első lépése. Ehhez csak évente többször kell orvos vizsgálja meg nemcsak egy szörnyű betegség megelőzésére, hanem a test és a test egészének egészséges szellemének fenntartására is.

Ha kérdést szeretne feltenni egy orvosnak, használja az online konzultációs részt, talán ott választ talál kérdéseire, és olvassa el öngondoskodási tippek. Ha érdeklik a klinikákról és az orvosokról szóló vélemények, próbálja meg megtalálni a szükséges információkat. Regisztrálj még orvosi portál Eurolaboratórium hogy folyamatosan naprakész legyen legfrissebb hírekés a webhelyen található információk frissítései, amelyeket automatikusan postai úton küldünk Önnek.

A tünettérkép csak oktatási célokat szolgál. Ne öngyógyuljon; A betegség meghatározásával és kezelésével kapcsolatos minden kérdéssel forduljon orvosához. Az EUROLAB nem vállal felelősséget a portálon közzétett információk felhasználásából eredő következményekért.

Ha érdekli a betegségek és rendellenességek egyéb tünete, vagy bármilyen egyéb kérdése, javaslata van - írjon nekünk, mi mindenképp igyekszünk segíteni.

Stasis: típusok, okok, megnyilvánulások, következmények.

Staz - a vér- és/vagy nyirokáramlás jelentős lelassulása vagy megszűnése egy szerv vagy szövet ereiből.

Az okok

Ischaemia és vénás hiperémia. Panaszhoz vezetnek a véráramlás jelentős lelassulása miatt (ischaemia során az artériás véráramlás csökkenése miatt, vénás hiperémiával a kiáramlás lassulása vagy leállítása következtében), és feltételeket teremtenek olyan anyagok képződéséhez és/vagy aktiválásához, amelyek a vérsejtek összetapadását, aggregátumok és trombusok képződését okozzák.

A proaggregánsok olyan tényezők, amelyek a vérsejtek aggregációját és agglutinációját okozzák.

Stasis patogenezis:

A pangás végső szakaszában mindig a vérsejtek aggregációja és/vagy agglutinációja következik be, ami a vér megvastagodásához és folyékonyságának csökkenéséhez vezet. Ezt a folyamatot proaggregánsok, kationok és nagy molekulatömegű fehérjék aktiválják.

A proaggregánsok (tromboxán A 2, katekolaminok AT a vérsejtekhez) a vérsejtek adhézióját, aggregációját, agglutinációját okozzák, majd ezek lízisét és BAB felszabadulását okozzák belőlük.

Kationok. A vérsejtekből, a sérült érfalakból és szövetekből K +, Ca 2+, Na +, Mg 2+ szabadul fel. A vérsejtek citolemmáján adszorbeálva a kationok feleslege semlegesíti azok negatív felületi töltését.

A nagy molekulatömegű fehérjék (pl. γ-globulinok, fibrinogén) eltávolítják az ép sejtek felszíni töltését (pozitív töltésű aminocsoportok segítségével a negatív töltésű sejtfelszínhez kapcsolódva), és fokozzák a vérsejtek aggregációját és a sejtek adhézióját. konglomerátumaik az érfalhoz.

A sztázis típusai

Elsődleges (igazi) sztázis. A pangás kialakulása elsősorban a vérsejtek aktiválódásával és nagyszámú proaggregáns és/vagy prokoaguláns felszabadulásával kezdődik. A következő szakaszban a kialakult elemek aggregálódnak, agglutinálódnak és a mikroér falához tapadnak. Ez a véráramlás lelassulását vagy leállását okozza az erekben.

Másodlagos pangás (ischaemiás és pangásos).

Az ischaemiás pangás súlyos ischaemia eredményeként alakul ki a csökkent beáramlás miatt artériás vér, lelassítja áramának sebességét, turbulens természetét. Ez a vérsejtek aggregációjához és adhéziójához vezet.

A pangás pangásos (vénás-pangásos) változata a kiáramlás lelassulása eredménye vénás vér, megvastagodása, a fizikai-kémiai tulajdonságok megváltozása, a vérsejtek károsodása (különösen a hipoxia miatt). Ezt követően a vérsejtek egymáshoz és a mikroerek falához tapadnak.

A pangás megnyilvánulásai

Nál nél sztázis jellegzetes változások következnek be a mikrovaszkulatúra ereiben:

a mikroerek belső átmérőjének csökkenése ischaemiás sztázisban, a mikrokeringési ágy ereinek lumenének növekedése pangásos pangásban, nagyszámú vérsejt-aggregátum az erek lumenében és falain, mikrovérzések (tovább gyakran pangásos stasissal).

A sztázis következményei:

Nál nél gyors megszüntetése a pangás okai, a véráramlás a mikrovaszkulatúra ereiben helyreáll, és nem alakulnak ki jelentős változások a szövetekben.

Az elhúzódó pangás dystrophiás elváltozások kialakulásához vezet a szövetekben, gyakran egy szövet vagy szerv elhalásához (szívroham).

Iszap: a fogalom jellemzői, okai, képződési mechanizmusai, megnyilvánulásai és következményei.

Iszap- a vérsejtek adhéziójával, aggregációjával és agglutinációjával jellemezhető jelenség, amely vörösvértestek, leukociták, vérlemezkék és plazma konglomerátumokra való szétválását, valamint a mikrokeringés károsodását okozza.

Az iszap okai:

A központi hemodinamika megsértése (szívelégtelenség, vénás pangás, artériás hiperémia kóros formái).

Megnövekedett vér viszkozitása (például hemokoncentráció, hiperproteinémia, policitémia esetén).

A mikroslumok falának károsodása (helyi kóros folyamatokkal, allergiás reakciókkal, daganatokkal)

Iszapfejlesztési mechanizmusok:

FEK - a vér képződött elemei.

Az iszap hatásai:

1. Az ereken belüli véráramlás megsértése (lassulás, sztázisig, turbulens véráramlás, arteriovenuláris söntök bevonása), a vérsejtek transzkapilláris áramlási folyamatainak zavara.

2. A szövetek és szervek anyagcseréjének megsértése disztrófiák kialakulásával és a bennük lévő plasztikus folyamatok lebomlásával.

Okai: 0 2 és CO 2 anyagcserezavarok az eritrociták adhéziója és aggregációja miatt, valamint vasculopathia kialakulása a vérlemezkék angiotróf funkciójának megszűnése vagy jelentős csökkenése következtében (vérsejtek konglomerátumaiban vannak).

3. Hipoxia és acidózis kialakulása szövetekben és szervekben.

Iszapjelenség mikrokeringési zavarok okozója (elsősorban kialakuló esetekben), vagy intravaszkuláris mikrokeringési zavarok következménye (elsődleges fejlődésükben).

Mikrokeringési zavarok: okok, jellemző formák. Intravascularis rendellenességek: főbb formák, okok, megnyilvánulások és következmények.

mikrokeringés- a vér és a nyirok rendezett mozgása mikroereken keresztül, a plazma és a vérsejtek transzkapilláris átvitele, a folyadék mozgása az extravascularis térben.

Mikrocirkulációs ágy. Az arteriolák, kapillárisok és venulák összessége szerkezeti és funkcionális egység a szív-érrendszer- mikrokeringési (terminális) ágy. A terminális ágy a következőképpen épül fel: a terminális arteriolából a metarteriola távozik, anasztomizáló valódi kapillárisokra bomlik, hálózatot alkotva; a kapillárisok vénás része posztkapilláris venulákba nyílik. A kapilláris arterioláktól való elválasztásának helyén egy prekapilláris záróizom található - a körkörösen orientált SMC-k felhalmozódása. A sphincterek szabályozzák a valódi kapillárisokon áthaladó vér helyi térfogatát; a terminális érágyon áthaladó vér térfogatát összességében az SMC arteriolák tónusa határozza meg. A mikroérrendszerben arteriola-venuláris anasztomózisok vannak, amelyek az arteriolákat közvetlenül a venulákkal vagy a kis artériákat kis vénákkal kötik össze (juxtacapilláris véráramlás). Az anasztomózisos erek fala sok SMC-t tartalmaz. Az arteriovenosus anastomosisok nagy számban vannak jelen a bőr egyes területein, ahol fontos szerepet játszanak a hőszabályozásban (fülcimpa, ujjak). A mikrovaszkulatúra magában foglalja a kis nyirokerekés intercelluláris tér.

A mikrokeringési zavarok okai.

Számos ok, amelyek különféle mikrokeringési zavarokat okoznak, három csoportba sorolhatók.

A központi és regionális keringési zavarok. A legjelentősebbek a szívelégtelenség, az artériás hiperémia kóros formái, a vénás hiperémia, az ischaemia.

Változások a vér és a nyirok viszkozitásában és térfogatában. A hemo-koncentráció és a hemodilúció miatt alakul ki.

Hemo (nyirok) koncentráció. Okok: a szervezet hipohidrációja policitémiás hipovolémia, policitémia, hiperproteinémia (főleg hyperfibrinogenemia) kialakulásával.

Hemo (nyirok) hígítás. Okok: a test hiperhidratációja oligocitémiás hipervolémia kialakulásával, pancitopénia (az összes vérsejt számának csökkenése), a vérsejtek fokozott aggregációja és agglutinációja (a vér viszkozitásának jelentős növekedéséhez vezet), DIC.

A mikrovaszkulatúra edényeinek falának károsodása. Általában érelmeszesedés, gyulladás, cirrhosis, daganatok stb.

Szabványos űrlapok intravaszkuláris (intravascularis) rendellenességek:

1. A vér- és/vagy nyirokáramlás lelassulása (pangásig).

A legtöbb gyakori okok:

A) Hemo- és limfodinamikai rendellenességek (például szívelégtelenség, vénás hiperémia, ischaemia).

B) A vér és a nyirok viszkozitásának növekedése [a hemo (nyirok) koncentráció eredményeként hosszan tartó hányás, hasmenés, égési sérülésekkel járó plazmorrhagia, policitémia, hiperproteinémia, vérsejtek aggregációja, intravaszkuláris koagulációja, mikrotrombózis).

C) A mikroerek lumenének jelentős beszűkülése (daganat, ödémás szövet általi összenyomódásuk, bennük lévő vérrögképződés, embólia, endothelsejtek duzzanata vagy hiperplázia, atheroscleroticus plakk kialakulása stb. miatt).

Megnyilvánulások. Hasonlóak a mikrovaszkulatúra ereiben megfigyeltekhez vénás hyperemia, ischaemia vagy stasis esetén.

2. A véráramlás felgyorsulása.

Fő ok.

A) Hemodinamikai rendellenességek (pl artériás magas vérnyomás, kóros artériás hiperémia vagy artériás vér ürülése a vénás ágyba arteriovenuláris söntökön keresztül).

B) Vérviszkozitás csökkenés a hemodilúció miatt (vízmérgezéssel); hipoproteinémia, veseelégtelenség(oligur vagy anuriás stádiumban); pancitopénia.

3. A vér- és/vagy nyirokáramlás laminaritásának (turbulenciájának) megsértése.

A leggyakoribb okok.

A) A viszkozitás változásai és az összesítés állapota vér (a vérsejt-aggregátumok képződésének eredményeként policitémiában, a vérsejtek számának jelentős növekedése a normánál vagy hiperfibrinogenémiában; mikrotrombusok kialakulása során).

B) A mikroerek falának károsodása vagy simaságuk megsértése (vaszkulitisz, sejthiperplázia)

endotélium, érelmeszesedés, fibrotikus elváltozások az érfalak különböző rétegeiben, daganatok kialakulása bennük stb.)

4. Fokozott juxtacapilláris véráramlás. Az arteriovenuláris söntök megnyílása és a vérnek az arteriolákból a venulákba való kisülése miatt fordul elő, megkerülve a mikrovaszkuláris kapilláris hálózatot. Ok: az SMC arteriolák görcsössége és a prekapilláris sphincterek záródása a vér katekolaminok szintjének jelentős növekedésével (például hiperkatekolamin krízis során feochromocytomában szenvedő betegeknél), a szimpatikus idegrendszer tónusának túlzott növekedésével (pl. stressz alatt), hipertóniás krízis (például esszenciális hipertóniában szenvedő betegeknél). Megnyilvánulások: iszkémia az arteriolákból a venulákba történő vérfolyás régiójában, az arterio-venuláris sönt megnyitása és / vagy átmérőjének növekedése, A véráramlás turbulens jellege az elágazások és a tolatóerek venuláiba való bejáratok helyén (a az a tény, hogy az arterio-venuláris söntök az arteriolákból távoznak és a venulákba általában jelentős szögben áramlanak; ez a vérsejtek ütközésével és az érfallal együtt jár, ami proaggregánsok és prokoagulánsok felszabadulásához vezet, aggregátumok és vérrögképződéshez)

A mikrocirkuláció egy olyan folyamat, amelynek célja a különböző testnedvek mozgása a szöveti mikrorendszerek szintjén, amelyek a vér nyirokrendszere és a terminális erek körül vannak.

A mikrokeringési zavarok okai

Számos olyan okot, amelyek különféle mikrokeringési zavarokat okoznak, három csoportba sorolják.

A központi és regionális keringési zavarok. A legjelentősebbek a szívelégtelenség, az artériás hiperémia kóros formái, a vénás hiperémia, az ischaemia.

Változások a vér és a nyirok viszkozitásában és térfogatában. A hemokoncentráció és a hemodilúció miatt alakul ki.

Hemo (nyirok) koncentráció. Okok: a szervezet hipohidrációja policitémiás hipovolémia, policitémia, hiperproteinémia (főleg hyperfibrinogenemia) kialakulásával.

Hemo (nyirok) hígítás. Okok: a test hiperhidratációja oligocitémiás hipervolémia kialakulásával, pancitopénia (az összes vérsejt számának csökkenése), a vérsejtek fokozott aggregációja és agglutinációja (a vér viszkozitásának jelentős növekedéséhez vezet), DIC.

A mikrovaszkulatúra edényeinek falának károsodása. Általában érelmeszesedés, gyulladás, cirrhosis, daganatok stb.

A mikrokeringési zavarok formái

Három csoport van szabványos nyomtatványok mikrokeringési zavarok: intravascularis (intravascularis), transzsternalis (transmuralis) és extravascularis (extravascularis). A mikrokeringés zavarai capillarotrophiás elégtelenséghez vezetnek.

A mikrocirkuláció intravaszkuláris rendellenességei

Az extravaszkuláris (extravaszkuláris) mikrokeringési rendellenességek az intercelluláris folyadék térfogatának növekedésével vagy csökkenésével járnak, ami a mikrocirkulációs ágy edényeibe való kiáramlásának lelassulásához vezet.

Az intersticiális folyadék térfogatának növekedése, valamint az intersticiális térből való kiáramlás lelassulása.

Oka: lokális kóros folyamatok (gyulladás, allergiás reakciók, daganatok növekedése, szklerotikus folyamatok, vénás pangás és/vagy pangás).

Hatások.

A normál és károsodott anyagcsere termékek tartalmának növekedése az intersticiális folyadékban. Citotoxikus és citolitikus hatásuk lehet.

Az ionok kiegyensúlyozatlansága (ami hozzájárul a szöveti ödémához, megzavarja az MP és PD képződését).

Biológiailag aktív anyagok (pl. FIO, prokoagulánsok, membrán támadó komplex) felesleg képződése és/vagy aktiválása, amelyek súlyosbíthatják a sejtkárosodást, fokozhatják a vér- és nyirokkeringési zavarokat, valamint a plasztikus folyamatokat.

A 02, CO2, szubsztrátok és anyagcseretermékek cseréjének megsértése.

A sejtek összenyomása a felesleges intersticiális folyadék által.

Az intersticiális folyadék térfogatának csökkenése, amelyet az intersticiális térből való kiáramlás megsértése kísér.

Az okok.

A test, a szövetek és a szervek hipohidrációja (például hosszan tartó hasmenés, plazmorrhagia, intenzív izzadás következtében).

Csökkent nyirokképződés (például szöveti ischaemia vagy hypovolaemia esetén).

A folyadékszűrés hatékonyságának csökkentése az arteriolákban és a prekapillárisokban és / vagy a reabszorpció növelése a posztkapillárisokban és a venulákban (például a szövetek disztrófiás és szklerotikus folyamataiban).

Hatások. Hasonlóak az intersticiális folyadék térfogatának növekedéséhez, és annak kiáramlásának lassulásához.

A capillarotrophiás elégtelenség olyan állapot, amelyet a mikrocirkulációs ágy ereiben a vér- és nyirokkeringés megsértése, a folyadék és a vérsejtek mikroerek falán keresztül történő szállításának zavara, az intercelluláris folyadék kiáramlásának lelassulása és a szövetek anyagcserezavarai jellemeznek. és szervek.

Ezeknek a változásoknak az eredményeként különféle lehetőségeket disztrófiák, a szövetekben zajló plasztikus folyamatok, a szervek és a test egészének létfontosságú tevékenysége megzavarodik.

1. Gyulladás: fogalom, osztályozás, etiológia, patogenezis, helyi ill gyakori megnyilvánulásai, eredmények.

Gyulladás- tipikus kóros folyamat, amely a szervezetben lokális szövetkárosodás hatására alakul ki, amelyet az elváltozás, váladékozás és proliferáció kombinációja jellemez.

Osztályozás :

1. Etiológia szerint

• fertőző
• nem fertőző

Az áramlással

szubakut

krónikus

1. Domináns összetevő szerint:

alternatíva (fekély, nekrózis)

exudatív (allergiás, ödéma)

proliferatív ( ragasztó betegség, keloid hegek)

1. A váladék típusa szerint:

savós

gennyes

vérzéses

fibrines

bűzös

1. A test reakciókészségének állapota szerint

normergikus (normál szervezetben)

hiperergikus (gyorsan áramló, például allergiás)

Hipoergikus (lomha, például éhezéskor)

Etiológia gyulladás

Patogenezis gyulladás

1. A sejtek és/vagy szövetek megváltozása (károsodása és reakciói)
2. Exudáció (érreakciók + a vér folyékony részének felszabadulása a gyulladás fókuszába + vérsejtek kivándorlása + fagocitózis)
3. Proliferáció (sejtszaporodási reakciók)

Ezeknek a folyamatoknak a kombinációja fontos!

eredmények gyulladás

1. A sérült szövetek szerkezetének és funkcióinak teljes helyreállítása
2. A gyulladás által károsodott szövetek heggel történő pótlása (egy szerv vagy szövet deformációja és funkcióinak megsértése lehetséges)
3. A kötőszövet diffúz burjánzása → szerv vagy szövet szklerózisa
4. Átmenet akut gyulladás krónikussá
5. Egy szerv vagy szövet nekrózisa

1. Módosítás. A gyulladás fogalma, típusai, jellemzői, jelentősége a gyulladásban.

Módosítás- ez szövetkárosodás, szerkezetének, funkcióinak, trofizmusának és anyagcseréjének megsértése.

Közvetlenül a flogogén (gyulladásos) faktor hatása után következik be, és a folyamat során végig fennáll.

Fajták változtatások:

1. Elsődleges elváltozás - elsősorban a sérült szövet sejtjeinek szerkezeti és anyagcsere-változásaiban nyilvánul meg (a gyulladás fókusza)

2. Másodlagos változtatás

Elősegíti a gyulladás további fejlődését. Az elsődleges módosításhoz képest minden változás megmarad és halad.

Az elsődlegestől eltérően a másodlagos elváltozás nem függ a flogogén (gyulladásos) ágenstől. A lizoszómák és más biológiailag aktív anyagok - gyulladásos mediátorok - hidrolitikus enzimeinek hatása határozza meg.

1. A gyulladásos mediátorok típusai, jellemzői és jelentősége.

Közvetítő	Hol keletkezik (tartalmazza)	Milyen okok
hisztamin	Hízósejtek és bazofilek	Vasodilatáció Fokozott vaszkuláris permeabilitás Fájdalom és viszketés Növeli a prosztaglandin termelést Csökkenti a neutrofilek fagocitózisát és kemotaxisát Csökkenti a lizoszómális enzimek felszabadulását a neutrofilekből Csökkenti a mediátorok felszabadulását a bazofilekből Csökkenti a limfokinek termelését és a limfociták aktivitását
szerotonin	Vérlemezkék és enterokromaffin sejtek a bélben	Venulák szűkülése Fokozott érpermeabilitás Fájdalom és viszketés Trombózis
Heparin	Hízósejtek és bazofilek	Csökkent fibrinképződés A fagocitózis stimulálása A sejtproliferáció szabályozása
Prosztaglandinok (PG-1, PG-E)	A foszfolipidekből sejtmembránok	Vasodilatáció Fokozott érpermeabilitás Fájdalom A makrofágok migrációjának stimulálása
Kationos fehérjék	Neutrophil granulátumok	A baktériumsejtek elpusztulása Növeli az erek permeabilitását Növeli a leukociták adhézióját és kivándorlását Növeli a testhőmérsékletet
Lizoszomális enzimek (savas hidrolázok)	fagociták	Stimulálja a biológiailag aktív anyagok termelését Növeli az erek permeabilitását Serkenti a leukocita kemotaxist Elhalt m/o lízis
Limfokinok	aktivált limfociták	A leukociták kölcsönhatása a gyulladás fókuszában Proliferáció
Monokinek (interferonok, tumornekrózis faktor, interleukin-1)	Stimulált monociták és makrofágok	Az érpermeabilitás erősítése, leukocita kivándorlás, fagocitózis, sejtjavulás és differenciálódás, pirogén hatások
cAMP, cGMP (gyulladás modulátorok)		A cAMP növeli a hisztamin és a lizoszomális enzimek felszabadulását, a cGMP csökkenti
Kininek (bradikinin, kallidin)	vérplazma	Fájdalom és viszketés Arteriola dilatáció Fokozott venuláris permeabilitás, T-limfocita migráció, fibroblaszt proliferáció és kollagén szintézis, hisztamin szintézis Csökkent neutrofil emigráció
Komplement faktorok (20 szérumfehérje)	Vérplazma és szövetfolyadék	Befolyásolja a hízósejt-aktivációt, az érpermeabilitást, a neutrofilek gyulladásos fókuszba való migrációját, a vérlemezke-aktivációt
A véralvadási és véralvadásgátló rendszer alkotóelemei		változás reológiai tulajdonságai vér- és érpermeabilitás

1. Az anyagcsere, a helyi vérkeringés és a mikrocirkuláció változásai a gyulladás fókuszában.

Metabolikus változások:

Strukturális celluláris és szubcelluláris változások a gyulladás fókuszában

Fiziko-kémiai és metabolikus változások a gyulladás fókuszában

membránok: a permeabilitás növekedése, az enzimek inaktiválása, a pumpák megzavarása, roncsolás mitokondriumok: megnagyobbodás és duzzanat, mátrix kitisztulás, cristae pusztulása stb. EPR: a ciszternák alakjának és méretének megváltozása, membránok pusztulása, riboszómák számának csökkenése, vakuolák megjelenése stb. sejtmag: kromatin felhalmozódása a sejtmag perifériáján, a magmembrán tönkremenetele citoplazma: vakuolák és különféle zárványok megjelenése stromális elemek: disztrófiás változások, néha sejtelhalás, kollagén és rugalmas rostok feloldódása

az elektrolit egyensúly változása a cellán belül és kívül (K kimenet és Na, Cl, Ca, H2O bemenet) az energia-anyagcsere változásai: az oxidáció és a foszforiláció szétkapcsolása a duzzadt mitokondriumokban, az ATP és az ADP képződésének csökkenése a szénhidrátok, zsírok, fehérjék katabolizmusának aktiválása a sejtek és szövetek kolloidjainak diszperziójának növekedése hyperonkia (megnövekedett onkotikus nyomás a polipeptidek és más makromolekuláris vegyületek felhalmozódása miatt) hiperozmia (az ozmotikus nyomás növekedése a protonok, K és egyéb ionok megjelenése miatt) aluloxidált termékek (laktát, piruvát, ketontestek, szabad zsírsavak) felhalmozódása miatt kialakuló „káros acidózis” (a pH csökkenése) túlhidratáltság (folyadék felhalmozódása a gyulladt szövetben) membránpotenciál változás

Vaszkuláris reakciók a gyulladás fókuszában:

1. Az arteriolák rövid távú reflexgörcse
2. Artériás hiperémia
3. Vénás torlódás

1. Az arteriolák görcsössége a szimpatikus hatások következtében a sérülés hatására
2. Művészet. hiperémia az érfalon jelentkező paraszimpatikus hatások túlsúlya miatt alakul ki (érrendszeri simaizombénulás, érszűkítő idegrostok bénulása) + gyulladásos mediátorok hatásai + acidózis + hiperkalémia
3. Ven. hiperémia az artériás után következik be, mivel vannak: a vaszkuláris endotélium duzzanata + a leukociták marginális állása + a vénák és a nyirokkapillárisok mikrotrombusai + az erek összenyomódása váladék által + megvastagodás és a vér viszkozitásának növekedése
4. Stasis - befejezi a reakcióláncot, biztosítja a folyamat lokalizációját

1. Leukociták exudációja és emigrációja a gyulladás fókuszában. Fagocitózis. Fogalmak, okok, mechanizmusok, jelentősége.

Izzadás- a vér folyékony részének és a kialakult elemeinek kilépése azon túl érrendszeri ágy a gyulladás helyére. Magába foglalja:

1. érrendszeri reakciók és keringési változások (lásd 30.
2. a vér folyékony részének kilépése az erekből (tényleges váladékozás)
3. a leukociták migrációja a gyulladás helyére
4. fagocitózis

Valójában váladékozás az artériás hiperémia szakaszában kezdődik, maximumát a vénás hiperémia szakaszában éri el.

Ok váladékozás: fokozott érpermeabilitás. A gyulladás fókuszában a méreganyagok felhígulnak, a folyamat további lokalizációja alakul ki.

Gépezet: a vér folyékony részének kilépése fehérjékkel és sejtekkel (váladék).

Az exudátum egy gyulladásos folyadék, amely 3% vagy több fehérjét, vérsejteket, enzimeket és sókat tartalmaz.

A váladék típusai: savós, fibrines, vérzéses, gennyes, rothadó, vegyes.

Transzudát - alacsonyabb komponenstartalomban különbözik a váladéktól.

A fehérjék kibocsátása mol-értéküknek megfelelően történik. tömeg: albuminok - globulinok - fibrinogén.

Patogenetikai tényezők:

1. Szövetfaktor - a kolloid ozmotikus nyomás növekedése a szövetekben

2. Membrán (vaszkuláris) faktor - a mikrovaszkuláris membránok permeabilitásának növelése

3. Hemodinamikai faktor - a hidrosztatikus nyomás növekedése, először az artériás, majd a kapilláris vénás végén

Jelentése:

• gyengíti a flogogén faktor hatását a szervezetre
• metabolitok és toxinok eltávolítása, mikrobák semlegesítése
• az acidózis baktericid hatása
• gyulladásos mediátorok, immuntestek szállítása a gyulladás fókuszába
• a véráramlás akadályozása a gyulladás fókuszában

A leukociták emigrációja

szakasz:

1. a leukociták marginális helyzete

2. tapadás

3. leukocita behatolása a mikroér falán keresztül

1 és 2 - PAS hatására megvastagodik és megnövekszik a vér viszkozitása, csökkent a véráramlás a mikroerekben

3 - kemoattraktánsok hatása alatt: komplement, interferonok, interleukinok, immunglobulinok, akut fázisú fehérjék, hidrolitikus enzimek stb.

4 - a leukociták amőboid mozgása

Jelentése:

• a gyulladás fókuszának növekedése: biológiailag aktív anyagok, gyulladásos mediátorok, bakteriosztatikus és ölő anyagok
• befogás és emésztés m / o
• korlátozza a gyulladás fókuszát

Fagocitózis

Fagociták: mikrofágok (polimorfonukleáris leukociták), makrofágok (monociták, szöveti makrofágok)

Szakasz fagocitózis:

1. fagocita közeledése egy tárgyhoz
2. fagocita tapadása egy tárgyhoz
3. abszorpció
4. emésztés

A fagocitákkal való érintkezéskor az anyagcsere fokozódik (metabolikus robbanás), és az oxigén mérgező formái - oxigéngyökök - "légzési robbanás" képződnek.

1. Proliferáció: fogalma, okai, mechanizmusai, jelentősége a gyulladásban.

Proliferáció- sejtek szaporodása a gyulladás fókuszában.

A proliferáció alapja a reparatív regeneráció - a sérült szövetek és sejtszerkezetek helyreállításának folyamata.

A proliferációban a következők vesznek részt:

• vérsejtek (neutrofilek, monociták és limfociták),
• kötőszöveti sejtek (szöveti makrofágok, fibroblasztok, monoblasztok)
• sejtek, amelyek jövőbeli ereket eredményeznek (endotheliális, járulékos)

Erősödnek az anabolikus folyamatok: a DNS és RNS, a fehérjék szintézise, ​​az OVR intenzitása, az oxidáció és a foszforiláció konjugációja.

Mindezek a változások kedvező feltételeket teremtenek a gyulladt szövet élettevékenységéhez.

Jelentése: proliferáció során, neoplazma Comm. szövet és hegképződés.

A proliferáció szabályozási mechanizmusai: az elhalt leukociták olyan anyagokat választanak ki, amelyek serkentik a sejtszaporodást - trefonokat. Hatásukra a sejtek szaporodnak a gyulladás fókuszában. A sejtosztódást gátló szerek - kalonok - korlátozzák, ezeket az érett sejtek választják ki. Ezek növekedésével a proliferációs folyamat gátolt.

A proliferatív enzimek aktivitását az idegrendszer és az endokrin (glükokortikoidokat gátolják, növekedési hormont stimulálják, mineralokortikoidok, inzulin) rendszer befolyásolja.

1. biológiai jelentősége gyulladás. A sebfolyamat fogalma.

I. Adaptív érték:

a folyamat lokalizációja miatt érrendszeri reakciók(vénás pangás, pangás, trombózis) , fagocitózis, sejtfal kialakítása

Kedvezőtlen feltételek megteremtése a mikrobák életéhez az anyagcsere lokális aktiválása, a lizoszómális enzimek aktiválása, a védő immunválaszok miatt

az immunitás kialakításának egyik módja

II. Negatív érték:

A szerv elváltozása és diszfunkciója

speciális szövetek pótlása heggel, a szövetek és szervek szerkezetének megzavarása gyulladás után

A test mérgezése és akár halál is lehetséges.

Seb folyamata - a sebgyógyulás dinamikáját jellemző klinikai, patofiziológiai, biokémiai, bakteriológiai és morfológiai változások összessége. Három fő fázist foglal magában: a gyulladásos fázist, a granulációs szövetképződés fázisát, a hámképződést és a hegképződést.

· A granulációs szövetképződés fázisa.

Ez a helyreállítási szakasz. Amikor a gyulladás megszűnik és a regeneráció kialakul, minden intézkedésnek a regenerációs folyamatok fokozására kell irányulnia. Ebben a fázisban a sebet granulátum tölti ki, ezeket védeni kell a sérülésektől és a másodlagos fertőzéstől.

· epithelializációs fázis.

A hám regenerációja általában teljesen megtörténik, mivel nagy regenerációs képességgel rendelkezik. A keletkező hámsejtek először egy rétegben fedik le a hibát. A jövőben a hámréteg többrétegűvé válik, sejtjei differenciálódnak, és felveszi az epidermisz minden jelét. A hám kialakulása során ezeken a helyeken a bőr áteresztőképessége megnő a káros hatások miatt. külső tényezők. A kialakulatlan lipid gát, a felületi réteg gyenge keratinizációja a bőrt átjárhatóvá teszi a fertőzésekkel szemben és érzékennyé az allergénekre. Ilyen körülmények között az újonnan kialakult hámréteg védelme szükséges feltétel a bőr sérült területének gyógyulási folyamata.

1. Általános elvek gyulladásos folyamatok megelőzése és kezelése.

1. Etiotrop terápia:

• antimikrobás szerek fertőzésekre vagy antidotumok toxikus gyulladásokra

Patogenetikai farmakoterápia:

gyulladásos mediátorok termelésének gátlása

a sejtek védelme a flogogén tényezők okozta károsodástól

A gyulladás fókuszának megtisztításának felgyorsítása a mikrobáktól, méreganyagoktól, elhalt sejtektől

váladékozás serkentése, proliferációja, túlzott formáik gátlása

A gyulladás fókuszának vérellátásának javítása

1. Tüneti terápia

fájdalom, duzzanat, bőrpír, láz csökkentése

1. Az immunpatológia fogalma. Típusai, okai, mechanizmusai, megnyilvánulásai.

Immunpatológia- az immunológia szekciója, amely az AG-AT reakciók szerepét vizsgálja ill sejtes mechanizmusok immunitás a betegségek patogenezisében.

Osztályozás immunpatológiai állapotok:

Eredet szerint: 1. elsődleges (in gyermekkor, öröklődés útján) 2. másodlagos (károsító tényezők hatására - sugárzás, gyógyszerek, fertőzések)

Az immunitás egyéni kapcsolatainak domináns károsodása szerint:

A B-sejtes (humorális) immunitás hiánya

A T-sejtes immunitás hiánya

fagociták elégtelensége: mikro- és makrofágok

Komplement faktorok hiánya

Kombinált elégtelenség

A reakcióképesség változása szerint:

• hipoergikus (immunszuppresszió vagy immunhiányos állapot)
• hiperergikus (allergia)

A B-sejtes (humorális) immunitás elégtelensége:

disz - gamma globulinémia - az immunglobulinok egy vagy több osztályának elégtelen szintézise

a - gamma-globulinémia - a szintézis hiánya ...

Veleszületett - a gyakoriság növekedésével nyilvánul meg fertőző betegségek: otitis, tüdőgyulladás, agyhártyagyulladás, szepszis stb.

YI. Egyezmény a nemzetközi jelentőségű vizes élőhelyekről, mint a vízimadarak élőhelyéről

A. 2 N. B. 0.5 N. C. 8 N. G. Az eredő értéke tetszőleges lehet

Az 1%-os növekedés abszolút értéke az „A” régióban 2,4, a „B” régióban 2,5, a „C” régióban 14,3 volt.

MIKROKERINGÉSI ZAVAROK

Általánosan elismert, hogy a szív- és érrendszerben három egymással összefüggő kapcsolat van: az artériás, a vénás és a kapilláris köti össze őket – elképzeléseink szerint M. Malpighi könnyű kezével jött létre, aki kiegészítette W. Harvey (1628) nagy felfedezését. keringési rendszer, nem kevésbé jelentős leírása Harvey „hiányzó” láncszemének a keringési rendszerben – a kapillárisokban (1661).

A 20. század elejéig azonban a szív és a nagy erek vizsgálata állt a középpontban. És maga az „összekötő”, „a hiányzó láncszem az artériák és a vénák között a kapilláris rendszer, amely az összes véredény közel 90%-át tartalmazza,

Hosszú évekig nem keltett kellő figyelmet. Ugyanakkor a kapilláriságy biztosítja az anyagcsere-folyamatokat és a szervek és szövetek élettevékenységét, amely meghatározza azok valóban központi szerepét a szöveti homeosztázist biztosító rendszerben, valamint számos kóros folyamat kialakulásában.

Így, mikrocirkuláció alatt megérti a vér és a nyirok mikroereken keresztüli rendezett mozgását, az oxigén, szén-dioxid, anyagcsere-szubsztrátok és termékei, ionok, biológiailag aktív anyagok transzkapilláris cseréjét, valamint a folyadék mozgását az extravascularis térben.

Tágabb értelemben a „mikrokeringés” fogalma magában foglalja a folyadék sejtmembránon keresztüli mozgását és keringését a sejtben. Információk vannak a különböző összetételű folyadékok rendezett mozgásáról a hialoplazma különböző részein, valamint a sejtszervecskékben.

A mikrovaszkulatúra erei közé tartoznak az arteriolák, prekapillárisok, kapillárisok, posztkapilláris venulák (posztkapillárisok), venulák, arteriovenuláris shuntok és nyirokerek.

A mikrovaszkulatúra ereinek átmérője 2 és 200 mikron között változik.

Az arteriolák a rezisztív erek fő alkotóelemei. Izomfaluk tónusát a szimpatikus és paraszimpatikus idegrendszer, valamint a BAS szabályozza. Az arteriolák szabályozzák a szövetek vérellátásának mennyiségét és a lamináris véráramlást.

A prekapillárisok részt vesznek a szöveti vérellátás szabályozásában is azáltal, hogy megváltoztatják a simaizomsejtek által alkotott prekapilláris záróizom lumenét. Faluk tónusát idegi hatások és humorális tényezők szabályozzák.

A mikrovaszkulatúra trofikus, cserekomponensét 2-20 mikron átmérőjű kapillárisok alkotják. Az oxigén, a szén-dioxid, a szubsztrátok és az anyagcseretermékek, az ionok, a biológiailag aktív anyagok cseréjének folyamatai közvetlenül zajlanak le bennük. Mindezeket az összetett és sokrétű folyamatokat elsősorban helyi (regionális) eredetű szerek szabályozzák: prosztaglandinok, kininek, biogén aminok, adenin nukleázok, ionok stb. Ezek és más tényezők is szabályozzák a kapillárisok lumenét az endothel sejtek térfogatának, ill. a periciták tónusa.

A posztkapillárisok és a venulák vérgyűjtők. Kapacitásuk jelentősen meghaladja az arteriolák és a prekapillárisok összkapacitását. Szabályozzák a kiáramló vér mennyiségét és közvetve - a szövetekbe való beáramlását, a szöveti turgort.

Az arteriovenuláris anasztomózisok részt vesznek a véráramlás és a szöveti vérellátás szabályozásában. Felnyitásuk hozzájárul a lerakódott vér mobilizálásához.

A nyirokkapillárisokon és ereken keresztül a nyirok a nyiroktörzsekbe, majd a vénás rendszerbe kerül.

A mikrokeringési zavarok gyakori okai.

Mint ismeretes, a mikrokeringési zavarok fontos patogenetikai láncszemként szerepelnek számos tipikus kóros folyamatban és a különböző betegségek számos sajátos formájában, ezért a vonatkozó fejezetek elemzésekor kitérünk az ezekkel a rendellenességekkel kapcsolatos kérdésekre is.

A mikrocirkulációs rendellenességeket általában intravaszkuláris rendellenességekre osztják, amelyek maguknak az ereknek a megsértésével, transzmurális extravaszkuláris változásokkal járnak.

Számos az okok amelyek közvetlenül okoznak különféle rendellenességeket, három csoportba sorolhatók:

1. A központi és perifériás keringés zavarai. Közülük a legfontosabbak a szívelégtelenség, az artériás hiperémia kóros formái, a vénás hiperémia és az ischaemia.

2. A vér és a nyirok viszkozitásának és térfogatának változása. A következő okok miatt alakulhatnak ki:

a) hemo (nyirok) koncentrációk, amelyek hipohidráció, policitémia, hiperproteinémia (hiperfibrinogenémia) következményei lehetnek

b) hemo (nyirok) hígulás, mely hiperhidráció, pancytopenia, hypoproteinémia következtében alakulhat ki.

c) a vérsejtek aggregációja és agglutinációja, amelyet a vér viszkozitásának növekedése kísér,

d) intravascularis disszeminált véralvadás, fibriolízis és trombózis.

3. A mikrovaszkulatúra edényeinek falának károsodása, amely megsérti azok integritását és simaságát. Ez általában megfigyelhető érelmeszesedés, gyulladás, cirrhosis, daganatok stb.

Intravascularis rendellenességek

A mikrocirkuláció intravaszkuláris patológiás rendellenességei között az első helyen kell állnia az eritrociták és más vérsejtek aggregációjának. Más intravaszkuláris rendellenességek, mint például a csökkent véráramlási sebesség vagy tromboembólia, szintén gyakran a vérszuszpenziók normál stabilitásának csökkenésétől függenek.

A vér szuszpenziós stabilitásának megőrzését az eritrociták és a vérlemezkék negatív töltésének nagysága, a fehérjefrakciók bizonyos aránya (egyrészt albumin, másrészt globulinok és fibrinogén) biztosítja. Az eritrociták negatív felületi töltésének csökkenése, valamint a pozitív töltésű globulinok és fibrinogén makromolekulák tartalmának abszolút vagy relatív növekedése és adszorpciójuk az eritrociták felületén. A vér szuszpenziós stabilitásának csökkenéséhez, az eritrociták és más vérsejtek aggregációjához vezethet. A véráramlás sebességének csökkenése súlyosbítja ezt a folyamatot.

1918-ban Fahraeus svéd tudós a nők terhesség alatti vérének vizsgálatával foglalkozó munkájában kimutatta, hogy ebben az állapotban vörösvértest-aggregátumok képződnek, és ez utóbbiak ülepedése felgyorsul. Ezek és egyéb munkái alapján javasolta az orvosi gyakorlatban ma már elterjedt vörösvértest-ülepedési reakció (ERS) vagy az eritrocita ülepedési sebesség (ESR) meghatározását. Az ESR felgyorsulása általában a durva fehérjék plazmakoncentrációjának növekedésével jár.

Az eritrocita-aggregáció jelensége tükröződik egy olyan jelenségben, mint az iszap (maga az "iszap" kifejezés szó szerint fordítva angolul sárt, vagy vastag iszapot, iszapot jelent).

Az iszapjelenséget a vérsejtek adhéziója, aggregációja és agglutinációja jellemzi, ami miatt több-kevesebb nagy konglomerátumokká válnak szét, amelyek vörösvértestekből, vérlemezkékből, leukocitákból és plazmából állnak.

Az iszap kialakulásának okai ugyanazok a tényezők, amelyek a mikrokeringési zavarokat okozzák:

1) a központi és regionális hemodinamika megsértése szívelégtelenségben, vénás pangásban, ischaemiában, patológiás artériás hiperémiában.

2) a vér viszkozitásának növekedése véralvadás, hiperproteinémia, policitémia esetén.

3) a mikroerek falának károsodása.

Ezen faktorok hatása határozza meg a vérsejtek, elsősorban a vörösvértestek aggregációját, egymáshoz és a mikrovaszkuláris endothelsejtekhez való tapadását, a sejtagglutinációt, majd membránjaik lízisét - citolízist.

A számhoz fő mechanizmusok a vérsejtek adhéziója, aggregációja és agglutinációja, amely iszap kialakulásához vezet, többek között

1) a vérsejtek aktiválása ezen kiváltó tényezők hatására, majd fiziológiailag aktív anyagok felszabadulása belőlük, beleértve a proaggregatív hatásúakat is. Ezek közé tartozik az ADP, a tromboxán A 2, a kininek, a hisztamin és számos prosztaglandin. 2) a sejtek negatív felületi töltésének "eltávolítása" vagy "pozitívra töltése".

A vérsejtek negatív felületi töltésének jelenléte és nagysága fontos feltétele a szuszpenzió stabilitásának. Ez utóbbit a hasonló töltésű vérsejtek közötti taszító erők hatása határozza meg. A plazma kálium, kalcium, magnézium stb. kationjainak növekedése. csökkenti a vérsejtek felületi töltését, vagy „+”-ra változtatja. A sejtek közelednek egymáshoz, megkezdődik adhéziójuk, aggregációjuk és agglutációjuk folyamata, majd a vér szétválása. Ez utóbbi megzavarja az oxigén, a széngáz, a szubsztrátok és az anyagcseretermékek cseréjét a vér és a szövetek között.

3) a vér sejtelemeinek felületi töltésének nagyságának csökkenése a fehérje makromolekulákkal való érintkezéskor a hiperprotémia során, különösen nagy molekulatömegű frakciói (immunglobulinok, fibrinogén, abnormális fehérjék) miatt. Ebben az esetben a felületi töltés csökken a sejtek pozitív töltésű fehérje makromolekuláival, különösen aminocsoportjaival való kölcsönhatása miatt. Ezen túlmenően, a fehérje micellák a sejtek felszínén adszorbeálódnak, elősegítik azok összekapcsolódását, majd adhézióját, aggregációját és agglutinációját. A vérsejtek aggregátumainak képződését sejtkonglomerátumokra és plazmára való szétválás kíséri.

A hatás természetétől függően az iszap lehet reverzibilis (ha csak vörösvértest-aggregáció van jelen) vagy visszafordíthatatlan. Az utóbbi esetben a vérsejtek agglutinációja következik be.

Az aggregátumok méretétől, körvonaluk természetétől és a vérsejtek tömörítési sűrűségétől függően a következő iszaptípusokat különböztetjük meg:

klasszikus (viszonylag nagy aggregátumok sűrű vörösvértesttel és egyenetlen kontúrokkal). Ez a fajta iszap akkor alakul ki, ha egy elzáródás (például egy ligatúra) megzavarja a vér szabad mozgását egy érben.

Nál nél dextrin típusú iszap (akkor fordul elő, amikor 250 000-500 000 és nagyobb molekulatömegű dextránt juttatnak a vérbe) az aggregátumok eltérő méretűek, sűrű csomagolásúak, lekerekített körvonalaik, üregek formájában szabad terek vannak.

Kiosztani is amorf típus iszap, amelyet nagyszámú kis aggregátum jelenléte jellemez, hasonlóan a granulátumokhoz. Ebben az esetben a vér durva folyadék formáját ölti. Az amorf típusú iszap akkor alakul ki, ha a vérbe etil-alkoholt, ADP-t és ATP-t, trombint, szerotonint, noradrenalint stb.

Az aggregátumok mérete az edények átmérőjétől függően nagyon változó. Az amorf iszapban lévő aggregátumok kis mérete nem kisebb, de a legnagyobb veszélyt is jelentheti a mikrocirkulációra, mivel méretük lehetővé teszi, hogy a legkisebb edényekbe is behatoljanak a kapillárisokig. Nagyobb aggregátumok, tömörödésük mértékétől függően, áthaladhatnak az ereken, vagy kisebb átmérőjű erek embóliáját okozhatják.

Hatások.

Az iszapjelenséget a lumen szűkülése és a mikroerek károsodott perfúziója (a véráramlás lassulása bennük, a sztázisig, a véráramlás turbulens jellege), a transzkapilláris anyagcsere folyamatok zavara, hipoxia és acidózis kialakulása kíséri. és károsodott anyagcsere a szövetekben. Általában ezeknek a változásoknak a kombinációját kapilláris-trofikus elégtelenség szindrómának nevezik.

Így az iszapjelenség, amely kezdetben úgy jelenik meg helyi reakció szövetek károsodásához, továbbfejlődésében szisztémás reakció, a szervezet általános reakciója jellegét sajátíthatja el. Ez az általános patológiai jelentősége.

Az intravascularis véralvadási zavarok főként a vérlemezkék és a fibrinogén szövetkárosodásra való reakciójával járnak. A vérlemezkék, mind a helyi, mind az általános keringésben, meglehetősen gyorsan reagálnak a szövetkárosodásra. Megállapítást nyert, hogy a vérlemezkék aggregációját és a véralvadás felgyorsulását okozhatják: szöveti elhalás (szöveti thromboplasztin), szövetkárosodás esetén adenozin-difoszfát szabadul fel, baktériumok, vírusok, antigén-antitest komplex, endotoxinok, tripszin típusú enzimek, ill. egyéb tényezők.

A mikrocirkuláció súlyos változásai a véralvadás és a fibrinolízis közötti arány megsértésével járhatnak, amely a szövetek károsodása esetén fordul elő.

Változás a véráramlás sebességében(annak növekedése vagy csökkenése) funkcionális határokon belül általános élettani jelenség. A vér- és nyirokáramlás leállásáig tartó lelassulás a következő tényezőknek tudható be:

1) hemo- és limfodinamikai rendellenességek szívelégtelenségben, vénás hyperemia, ischaemia.

2) a vér és a nyirok viszkozitásának növekedése a vér megvastagodása következtében hosszan tartó hányással, hasmenéssel, égési sérülésekkel járó plazmorrhagiával, policitémiával, hiperprotémiával, trombózissal.

3) a mikroerek lumenének jelentős beszűkülése daganat, ödémás szövet általi összenyomódásuk, trombusképződés, embólus kialakulása, endoteliális sejtek duzzanata vagy hiperplázia, atherosclerotikus plakk kialakulása stb.

A véráramlás lassulása a mikrovaszkulatúra alulperfúzióját okozza, ami az alapvető patogenetikai kapcsolat minden folyamat, amelyet a perfúziós nyomás esése kísér a mikrovaszkuláris ágyban. Ennek következménye lehet hipoxia, teljes pangás esetén pedig szöveti anoxia, az ebből eredő összes következménnyel.

A véráramlás felgyorsításaés a nyirok a következő okokat okozhatja: a hemo- és limfodinamika megsértése, például amikor az artériás vér arteriovenuláris söntökön keresztül távozik a vénás ágyba;

A vér viszkozitásának csökkenése (a hemodilúció miatti vízmérgezés, pancitopénia, hipoproteinémia, veseelégtelenség).

PATOLÓGIAI REAKCIÓK AZ ÉRFAL SZINTJÉN

Tekintettel arra, hogy a vérplazma és a nyirok az érfalon, valamint a vérsejteken keresztül szállítódik, a transzmurális („transzwall”) mikrokeringési zavarok két fő alcsoportra oszthatók: a folyadékáramlás változásaira és a vérsejtek mozgására. Az érfalon keresztül szállított folyadék térfogata különböző kóros állapotok esetén a megfelelőhöz képest jelentősen növekedhet vagy csökkenhet.

A szállított folyadék mennyiségének növelése. Ennek a jelenségnek az alapja az érfal permeabilitásának túlzott növekedése. A legjelentősebb okok közé tartoznak a következők: az oxigénnyomás csökkenése, a szén-dioxid nyomás növekedése, a pH helyi csökkenése, amely metabolitok, például tejsav felhalmozódásával jár (ez hozzájárul a komponensek nem enzimatikus hidrolíziséhez). Az erek bazális membránja, „lazul” és ennek eredményeként az acidózis körülményei között könnyebb plazmaáramlás, aktiválódnak a lizoszóma-hidrolázok és enzimek, ami az erek alapmembránjának komponenseinek enzimatikus hidrolízisét okozza). Ezenkívül a biogén aminok - hisztamin, szerotonin, bradikinin - hatása az endoteliális sejtek összehúzódását és a köztük lévő rések kiterjesztését okozza. A kapilláris permeabilitás növekedésének okai között említhető az érfal integritásának megsértése - mikrotörések kialakulása, a fenestra megnyúlása. Ez gyakran megfigyelhető a mikrovaszkulatúra ereinek vérrel való túlcsordulása esetén a vénás stasis vagy nyirok (limfosztázis) során. Az érmembrán permeabilitásának növekedése ezen tényezők hatására jelentősen felerősíti a folyadékszállítás mechanizmusait:

a/ szűrés - folyadékszállítás hidrosztatikus nyomásgradiens mentén;

b/ mikrovezikuláció (az endothel falának invaginációja a plazma "kvantumának" befogásával, vezikula képződésével, migrációjával a sejt bazális oldalára, a vezikula "kinyílásával" és a folyadék "kidobásával" a sejtfelület másik oldalán);

c/ diffúzió.

A szállított folyadék mennyiségének csökkentése. Ez a jelenség az érfal permeabilitásának jelentős csökkenésén alapul. Az ok az érfal megvastagodása vagy megvastagodása, amely a kalcium-sók feleslegének felhalmozódása / meszesedés /, valamint a rostos struktúrák és a glükózaminoglikánok túlzott képződése miatt alakul ki a falban, sejthipertrófia és hiperplázia, szöveti és érfali ödéma.

Az érfal megvastagodása, tömörödése és ennek következtében az érpermeabilitás csökkenése megakadályozza a folyadéktranszport - szűrés, diffúzió és mikrovezikuláció - mechanizmusainak megvalósulását, és ezáltal a transzmurális transzfer mennyiségének csökkenését okozza.

A vérsejtek szállítási térfogatának változása. Tekintettel arra, hogy bizonyos számú leukociták és kisebb mértékben vérlemezkék szállítása az érfalon keresztül normálisan történik, a vérsejtek szállításának patológiája elsősorban az éren kívüli túlzott kilépésre utal, különösen az eritrocitákra: patológiás diapedesis .

fő ok Ez a jelenség a permeabilitás jelentős növekedése vagy az érfal integritásának megsértése. A leukociták, eritrociták és vérlemezkék diapedézisének jelentős növekedése figyelhető meg gyulladással, allergiás reakciókkal, baktériumok endo- és exotoxinjaival való mérgezéssel és behatoló sugárzással.

Az eritrociták diapedézise is fokozódik thrombocytopenia esetén. A vérlemezkékről kimutatták, hogy angiotróf hatást fejtenek ki. Vérszámuk csökkenése az endothelsejtek disztrófiáját és elhalását, a mikroerek falának permeabilitásának növekedését okozza. Éppen ellenkezőleg, a mikroerek falának megvastagodásával vagy tömörödésével a szövet bármely régiójában csökkenhet a leukociták ebbe a szövetbe történő felszabadulása, ahol részt vesznek az immunfelügyeleti reakciók végrehajtásában. Ennek eredményeként a helyi immunitás hatékonysága csökken.

Extravascularis rendellenességek rendszerint az intercelluláris folyadék áramlásának többé-kevésbé kifejezett lelassulását jelenti, és gyakran ezzel összefüggésben az extravaszkuláris térben lévő víz térfogatának növekedését a folyadéknak a sejtbe történő kiáramlásának akadálya miatt. nyirokerek és venulák. Ritkábban az intercelluláris folyadék térfogatának csökkenése következik be, például kiszáradással vagy a nyirokképződés csökkenésével, ami szintén kombinálható annak áramlási sebességének csökkenésével.

Fő ok Az extravascularis mikrokeringési zavarok olyan lokális kóros folyamatok, amelyek gyulladással, allergiás reakciókkal, daganatnövekedéssel, károsodott neurotróf hatásokkal, nyirokképződési zavarokkal összefüggésben alakulnak ki.

Az intercelluláris folyadék áramlását megnehezítő fő közvetlen tényezők közé tartozik az intercelluláris rések beszűkülése (különösen a sejtek túlhidratálása és duzzanata miatt).

A folyadék viszkozitásának növekedése (például a fehérjék, lipidek, metabolitok tartalmának növekedésével).

A nyirokkapillárisok emboliája.

Csökkent vízvisszaszívás hatékonysága posztkapillárisokban és venulákban. Az intersticiális folyadék térfogatának csökkenése és áramlásának lelassulása az arteriolák filtrációs nyomásának csökkenése vagy a venulákban a folyadék reabszorpció növekedése következménye lehet.

P atogenetikai érték.

A szövetekben az intercelluláris folyadékáramlás akadályozásának okaitól függetlenül nő a normál és károsodott anyagcsere termékeinek, ionoknak, biológiailag aktív anyagoknak a tartalma, megfigyelhető a sejtkompresszió, az oxigén, széngáz, anyagcseretermékek, ionok transzmembrán transzportja. zavart okoz, ami viszont sejtkárosodást okozhat. Általánosságban elmondható, hogy bármilyen mikrokeringési rendellenesség esetén, különösen elhúzódó lefolyásuk esetén, a kapilláris-trofikus elégtelenség szindróma alakul ki. Jellemzői: 1) az intercelluláris folyadék szállításának megsértése, valamint a nyirok és a vér mikroereken keresztül történő perfúziója, 2) az oxigén, széngáz, szubsztrátok és anyagcseretermékek, ionok, PAS cseréjének zavara hajszálerek. 3) anyagcserezavarok a sejtekben. Ez viszont a szövetekben és szervekben a disztrófiás változások különböző változatainak kialakulását, a bennük lévő plasztikus folyamatok megzavarását és létfontosságú tevékenységük zavarait okozza.