Az emésztőrendszer fertőző betegségei. Az emésztőrendszer betegségei

Jelenleg a krónikus, nem fertőző betegségek gyakorisága magas. gyomor-bélrendszeri betegségek emberi és ezen emberi betegségek kialakulásában a legfontosabb szerepet a bél mikroflórája tölti be. Folyamatosan növekszik a túlsúlyos és elhízott betegek száma, amihez nemcsak anyagcserezavarok, hanem mikrobiológiai zavarok is társulnak.

A "Kurungovit" és a "Kurungovit GIT" komplex probiotikumokat a gyomor-bélrendszeri rendellenességek és az anyagcsere-rendellenességek korrekciójában tanulmányozták nem fertőző emberi betegségekben szenvedő betegeknél. Milyen területeket tártak fel?

A mikroflóra normája

A normális emberi mikroflóra vagy mikrobiota az egyes szervek és rendszerek mikrobiális populációinak minőségi és mennyiségi aránya, amely fenntartja a gazdaszervezet biokémiai, metabolikus és immunológiai egyensúlyát.

Dysbacteriosis, mi ez?

Bél diszbakteriózis(a gasztrointesztinális traktus mikroökológiai rendellenességei) klinikai és laboratóriumi szindrómának tekintik, amely számos betegségben és klinikai helyzetben fordul elő, beleértve az irritábilis bél szindrómát is, amelyet a normoflóra minőségi és/vagy mennyiségi összetételének megváltozása jellemez. egy bizonyos biotóp előfordulása, valamint annak különböző képviselőinek szokatlan biotópokba való transzlokációja, valamint anyagcsere- és immunrendszeri rendellenességek, amelyeket egyes betegeknél klinikai tünetek kísérnek.

Az Orosz Orvostudományi Akadémia szerint az orosz lakosság 90% -ánál különböző súlyosságokat észlelnek. Különféle okokból adódik:

• az étrend jellege;
• kor;
• környezeti feltételek;
• ételallergiával és allergiás betegségekkel;
• hosszú távú antibiotikum-terápiában részesülő betegeknél;
• sugár- és citosztatikus terápia hatásától;
• gasztroenterológiai patológiával;
• metabolikus szindrómában szenvedő betegeknél.

A normál bélmikroflóra elpusztul, bővül a potenciálisan kórokozó mikroorganizmusok köre, változik a fajok és mennyiségi összetétel.

A bél mikrobiális tájképének minőségi és mennyiségi arányának megsértése a potenciálisan kórokozó növekedése és a normál mikroflóra éles csökkenése felé dysbiosisként definiálható.

Dysbiosis

Ez egy szindróma, mindig másodlagos állapot, amely a bél belső környezetének megváltozásához, az emésztési folyamatok megsértéséhez vezet, károsító hatással van a bélfalra, majd szerkezeti morfológiai változások után funkcionálisak alakulnak ki, amelyek a bélrendszerben nyilvánulnak meg. felszívódási zavar (malabszorpció) szindróma és a motoros evakuációs funkció megsértése székrekedés vagy hasmenés formájában.

irritábilis bél szindróma

Az irritábilis bélszindróma meghatározása szerint az elmúlt egy évben több mint 12 hétig tartó funkcionális bélbetegségek együttese, beleértve a székletürítést követően javuló hasi fájdalmat, különféle bélrendszeri rendellenességeket, beleértve a puffadást, hasmenést, székrekedést vagy ezek váltakozását, a hiányos kiürülés érzését. a bél és a kényszerürítési inger.

Hangsúlyozni kell, hogy mindenütt jelen van, amitől körülbelül egymilliárd ember szenved szerte a világon.

A dysbacteriosison keresztül kóros ördögi kör alakul ki, amelyet meg kell szakítani a bélkárosodás és funkcióinak progressziójának megelőzése, az alapbetegség sikeres kezelése érdekében, és szükségessé teszi a gyógyszerek felkutatását és beépítését a rehabilitációs intézkedések komplexumába. a normál bélmikrobiocenózis helyreállítására.

Hogyan segíthetnek a probiotikumok?

A funkcionális táplálkozás kulcselemeit világszerte elismerik többkomponensű probiotikumok, amelyek lehetővé teszik az emésztési folyamatok optimalizálását, a gázképződés megszüntetését a belekben, elősegítve annak tisztítását, és normalizálják az anyagcserét sejtszinten.

Az étrendbe való felvételük nemcsak energiával és műanyaggal látja el a szervezetet, hanem nagyobb mértékben befolyásolja a funkcionális állapotot. különféle testekés rendszerek, biztosítva az egészség megőrzését, mérsékli a káros környezeti tényezők hatását, a stresszt, csökkenti számos társadalmilag jelentős betegség kialakulásának kockázatát stb.

A funkcionális élelmiszerek nyilvánosan elérhető kategóriái a probiotikus termékek, beleértve a bifidobaktériumokat és más tejsavbaktériumokat is, tápláló rost. Ezek tartalmazzák:

• "" (a sárgarépa bifido-stimuláló hatása a pantotenát tartalmú vegyületek jelenlétével függ össze, jól stimulálják a laktobacillusok növekedését)
• "Kurungovit GIT" (amely gyömbért és dihidrokvercetint tartalmaz).

Első alkalommal szerzett tudományos bizonyítékot a tejsavbaktériumok jótékony tulajdonságairól a nagy orosz tudós, a Nobel-díjas I.I. Mecsnyikov a XX. század elején.

cél A kutatás célja a "Kurungovit" és a "" probiotikumok hatásának tanulmányozása a nem fertőző emberi betegségekben szenvedő betegek gyomor-bélrendszeri rendellenességeinek és anyagcserezavarainak korrekciójában, klinikai és mikrobiológiai hatékonyságuk értékelésében.

Az eredményekről a következő cikkben olvashat.

22.09.2014 10:11

A megfelelő mennyiség bejutása a szervezetbe tápanyagok, a legfontosabb tényező az ember normális működésének biztosításában. A szervezet számára szükséges vitaminok és ásványi anyagok felvételének folyamatát az emésztőszervek biztosítják. Az emésztőrendszer betegségei megzavarják a szervezet normális tápanyagellátását, és ennek eredményeként megzavarják a szó szoros értelmében az összes rendszer és szerv működését. Éppen ezért az emésztőrendszert érintő betegségek kezelését kellő időben diagnosztizálni és kezelni kell.

Hogyan vannak elrendezve az emésztőszervek?

Az emésztőrendszer betegségei különböző szerveket érinthetnek, amelyeket az anatómia több részre oszt. Az emésztés folyamata az élelmiszerek előfeldolgozásával kezdődik, amelyet a szájüregben végeznek. Innen a táplálék a torkon, majd a nyelőcsőbe, végül a fő emésztőszervbe, a gyomorba jut.

Az izmokból álló gyomor belső üregében sok mirigy található, amelyek gyomornedvet és sósavat termelnek. A fenti folyadékok által lebontott táplálék elkezd bejutni a nyombélbe, amely a bél kezdeti szakasza. Itt az emésztett táplálékot epe és hasnyálmirigylé éri.

Természetesen számos szerv hozzájárul a különféle betegségekhez - az emésztőrendszer betegségei számosak, fájdalmasak és jelentősen csökkenthetik az életminőséget.

Az emésztőrendszer leghosszabb szakasza a vékonybél. Ebben az élelmiszer végül lebomlik, és a tápanyagok biztonságosan behatolnak a vérbe. A vastagbélben az emésztés folyamata befejeződött - emésztetlen ételmaradványok kerülnek be, amelyek a vastagbél mozgása miatt kiürülnek a szervezetből.

Az emésztőrendszer betegségei olyan szerveket is érinthetnek, mint a máj és a hasnyálmirigy. Ennek a két fontos szervnek, valamint a nyál- és mikroszkopikus mirigyeknek köszönhető az emésztés folyamata. A máj felelős az epetermelésért, a hasnyálmirigy pedig az inzulinért és a fehérjék, zsírok és szénhidrátok lebontásához szükséges enzimekért. A nyálmirigyek felelősek az elfogyasztott étel lágyításáért.

Csak az emésztőrendszer jól összehangolt és világos munkája teszi lehetővé, hogy a szervezet normális állapotáról beszéljünk, ennek az összetett biológiai mechanizmusnak a legkisebb zavarai és kudarcai provokálják az emésztőrendszer bizonyos betegségeit. El kell ismernünk, hogy ma a gyomor-bél traktus működésének megsértése nagyon gyakori jelenség. Helytelen táplálkozás, stressz, egészségtelen táplálkozás, krónikus betegségek – mindezek a tényezők növelik a gyomor-bélrendszeri betegségekben szenvedő betegek sorába való csatlakozás kockázatát. Az emésztőrendszer leggyakoribb betegségei elsősorban a gyomorhurut, dysbacteriosis, duodenitis, nyombél- és gyomorfekély, reflux oesophagitis, erozív bulbitis, ételmérgezés bélelzáródás és sok más betegség. A fenti betegségek mindegyikét hozzáértően és időben kell kezelni. Az emésztőrendszer betegségeit figyelmen kívül hagyva a beteg a vér tápanyagellátásának megsértése miatt az egész szervezet egészségét veszélyezteti.


Az emésztőrendszer betegségeinek okai

Az emésztőrendszer betegségei számos specifikus tényezőtől függenek. Az orvosok ezzel szemben az összes létező okot, amelyek a kérdéses betegségeket provokálják, két kategóriába sorolják - belső és külső. Az emésztőrendszer egy adott betegségének előfordulását befolyásoló alapvető szerepet kétségtelenül a külső okok:
. káros és rossz minőségű élelmiszerek használata;
. a szervezetre káros folyadékok használata;
. gyógyszerekkel való visszaélés vagy visszaélés.

Az emésztőrendszer betegségei gyakran a kiegyensúlyozatlan táplálkozás következményei. Különösen a fehérjék, zsírok, szénhidrátok feleslegében, vagy éppen ellenkezőleg, elégtelen fogyasztásában fejeződik ki. Az emésztőrendszer betegségei gyakran a gondatlanság és az étrendhez és általában az egészséghez való komolytalan hozzáállás következményei, először is a következőkről beszélünk:
. a rendszeres táplálkozás elhúzódó elhanyagolása;
. fűszeres, sós és nagyon forró ételek túlzott fogyasztása;
. tartósítószerek jelenléte a napi élelmiszerekben.

Ezért az emésztőrendszer betegségei annyira függenek az étrendtől, az étrendtől és az elfogyasztott termékek minőségétől. A káros élelmiszerek mennyiségét az étrendben minimálisra kell csökkenteni, és még jobb - nullára kell csökkenteni. Az emésztőrendszer egy adott betegségére utaló első tüneteknél azonnal felül kell vizsgálni az étrendet, kizárva belőle minden olyan ételt, amely nemkívánatos a szervezet számára.

Nem kevésbé káros az emésztőrendszerre az alapvetően káros folyadékok – alkohol és annak helyettesítői, szóda és egyéb tartósítószereket és színezékeket tartalmazó italok – meggondolatlan használata.

A következő tényező, amely növeli az emésztőrendszeri betegségek kialakulásának kockázatát, a dohányzás. A stressz, az élmények is nagyon gyakori provokátorai a szóban forgó betegségeknek.

Az emésztőrendszer betegségeinek belső okai között szerepel:
. a méhen belüli fejlődés rendellenességei;
. örökletes tényezők;
. autoimmun folyamatok.

Az emésztőrendszeri betegségeket kísérő fő tünet az fájdalom az emésztőrendszerben előforduló. A fájdalom intenzitása változó, az adott betegségtől függ.
1. Cholecystitis. Ezt az emésztőrendszeri betegséget a hipochondrium mentén - jobbra vagy balra - terjedő fájdalom kíséri.
2. Pancreatitis. Érthetetlen lokalizációjú övfájdalom kíséri. A fájdalom gyakran a lapockák között vagy a szív régiójában sugárzik.
3. Gyomorfekély. A gyomorfekély perforációja éles, intenzív fájdalmat okoz.

A fájdalmak lehetnek élesek és fájóak, gyengék és hevesek, de függhetnek az elfogyasztott ételtől is. Így például a hasnyálmirigy- és epehólyag-gyulladásban szenvedő betegek zsíros ételek fogyasztása után kellemetlen fájdalmat tapasztalnak. És gyomorfekély esetén a fájdalom fokozódik, ha az ember hosszú ideig nem eszik. De a hyperacid gastritis fájdalma tej fogyasztásával eltávolítható.

A gyomor-bélrendszeri betegségek jelenlétének első gyanúja esetén az orvos alapos vizsgálatot végez, a következő diagnosztikai módszereket alkalmazza:
. tapintás;
. hallgatózás;
. ütőhangszerek.

Az orvos a diagnózis felállításakor részletesen is érdeklődik a beteg panaszai iránt, tanulmányozza az anamnézist.

Általában az emésztőrendszer betegségei mindenféle laboratóriumi vizsgálatot igényelnek:
. általános vérvizsgálat;
. vérkémia;
. székletelemzés;
. A vizelet elemzése.

Ezenkívül a következő kutatási módszerek használhatók a diagnózishoz:
. sugárzás;
. A hasüreg ultrahangja;
. fluoroszkópia -val kontrasztanyagok;
. radiográfia;
. MRI és CT.

Ezenkívül az emésztőrendszer egyes betegségei megkövetelhetik a belső szervek állapotának felméréséhez és egyidejűleg biopsziához szükséges anyag beszerzéséhez szükséges eljárásokat. Ezek a következő eljárások:
. kolonoszkópia;
. szigmoidoszkópia;
. esophagogastroduodenoscopia;
. laparoszkópia.

A gyomor részletes vizsgálatához funkcionális tesztek segítségével tájékozódhatunk motoros működéséről és savszekréciójáról. Ezenkívül a tesztek lehetővé teszik az állapot feltárását vékonybélés hasnyálmirigy.

Emésztőrendszeri betegségek kezelése

A kezelés módja a betegnél diagnosztizált konkrét betegségtől függ. Az emésztőrendszer betegségei, mint bármely betegség, időben és szakszerű kezelést igényelnek egyrészt a szövődmények megelőzése, másrészt az akut szakasz krónikus formába való átmenetének megelőzése érdekében.

A szükséges kutatás elvégzése után az orvos a kapott eredmények alapján terápiás rendet készít. A gyomor-bélrendszeri betegségek túlnyomó többségének kezelésében kétségtelenül a speciális diéta a legfontosabb szakasz. A betegség akut formájában a beteg egy bizonyos ideig parenterális táplálást írhat elő - ez biztosítja az összes hasznos anyagok egyenesen a vérbe. Ezután adják a lábadozót normál táplálkozás, azonban kikerülnek az étrendből azok az ételek, amelyek a betegség tüneteinek visszatérését válthatják ki.

Az emésztőrendszer betegségeit gyakran szakaszosan kezelik. Például az akut gastritist a következőképpen kezelik:
. normalizálja a gyomor-bél traktus kiválasztó funkcióit;
. kezelje a beteget antibiotikumokkal;
. olyan gyógyszereket ír fel, amelyek lehetővé teszik a gyomornyálkahártya sejtjeinek megújulását és az anyagcsere normalizálását.

A gyomor-bél traktus betegségei gyakran hetek alatt gyógyulnak meg, előfordul, hogy évekbe telik a gyógyulásuk. A kezelés sebességét általában a diagnózis időszerűsége befolyásolja. Ezért különösen fontos a gyermekek emésztőrendszeri betegségeinek időben történő diagnosztizálása - ez lehetővé teszi a kezelés időtartamának minimalizálását.

Gyakran, amikor a gyomor-bél traktus betegségeit észlelik, a betegek komplex kezelést írnak elő - ez általában maximális hatás. Például gyomorfekély esetén a páciensnek először ajánlott megszüntetni a betegség kialakulását kiváltó okokat. Ezután az orvos egy tanfolyamot ír elő, amely magában foglalja a gyógyszeres kezelést és az étrendet. Ugyanakkor olyan kezelési módszerek is előírhatók, mint a fizioterápia, a magnetoterápia, a lézerterápia és mások.

A kezelés sikeressége érdekében magának a betegnek is tisztában kell lennie a gyomor-bélrendszeri betegségek megelőzésének fontosságával. Különösen életmódváltásra van szüksége - étkezzen helyesen, szabaduljon meg a rossz szokásoktól, figyelje meg az alvási szokásokat.

Manapság a betegségeket gyakran klinikai tünetek megnyilvánulása nélkül diagnosztizálják. Az emésztőrendszer krónikus ischaemiás betegségéről beszélünk - ezt a hasi aorta zsigeri artériáinak károsodása váltja ki. Ez a betegség a fent említett artériák átjárhatóságának megsértését okozza. Itt rendkívül fontos a részletes diagnózis, különben a kezelés nem lesz hatékony. Az ilyen problémával küzdő betegeknek speciális diétát mutatnak be (a puffadást okozó élelmiszerek tilalma; a betegnek keveset, de gyakran kell ennie). A kezelést görcsoldó gyógyszerekkel, valamint a vérkeringést normalizáló szerekkel végzik.

A konzervatív terápia hatástalansága arra kényszeríti az orvosokat, hogy ehhez folyamodjanak műtéti beavatkozás. Két lehetőség van a műveletekre - alacsony traumás és hasi.

A gyomor-bélrendszeri betegségek megelőzése

Az emésztőrendszer betegségei kötelező megelőző intézkedéseket igényelnek, amelyek elsősorban a megfelelő táplálkozás megszervezésében és az egészséges életmód fenntartásában állnak. A gasztrointesztinális traktus betegségeinek megelőzése érdekében napi fizikai aktivitást kell végezni, aktívan pihenni és eleget aludni.


Külön megelőző intézkedés a rendszeres megelőző vizsgálatok, amelyekre a riasztó tünetek hiányában is szükség van. Hasznos lenne tudni, hogy azoknak, akik átlépték a negyvenéves mérföldkövet, évente hasi ultrahangvizsgálatot kell végezniük.

A táplálkozás kérdése nagyon fontos a gyomor-bélrendszeri betegségek megelőzésében. A táplálkozás szinte kulcsszerepet játszik a szóban forgó betegségek kialakulásában. Ezért olyan fontos a helyes táplálkozás – rendszeres, kiegyensúlyozott és változatos. Az étkezésnek mértékletesnek kell lennie - a túlevés elfogadhatatlan. Nem tud enni, amíg nem érzi jóllakott magát. Kissé éhesen kell felállnia az asztaltól.

Az emésztőrendszer koordinált és pontos munkájához a nyers zöldségek és gyümölcsök minden nap jelen kell legyenek az étrendben. Az élelmiszernek rendkívül frissnek kell lennie. Lassan kell enni és alaposan megrágni. Naponta 4-5 alkalommal kell enni, az étkezési rend betartásával. Az étrendet nem szabad túlzottan meleg és hideg ételekkel megtölteni. Idővel abba kell hagynia az összes finomított szénhidrát fogyasztását, és korlátoznia kell a sóbevitelt.

Ezeket a betegségeket különböző okok okozhatják, amelyek a kutya életmódjával, étrendjével vagy a kutyatartás egészségügyi normáinak megsértésével kapcsolatosak.

Gyomorhurut

A gyomorhurutot különböző okok okozhatják, amelyek az állat helytelen táplálkozásával kapcsolatosak. Az étel, amit a kutya kap, nem lehet nagyon meleg vagy hideg. Az állatnak jó minőségű, könnyen emészthető táplálékot kell adni. Az etetést rendszeresen kell végezni, és a kutya számára előnyösebb lesz, ha apránként, de gyakran etetik.

Ezenkívül a gyomorhurut oka lehet a fű és különféle nem ehető tárgyak (papír, gumi, műanyag és szemét) elfogyasztása. Mindez a gyomor nyálkahártyájának irritációját okozza. A betegség fő külső megnyilvánulása a hányás. A betegség akut formájában hosszú és súlyos jellegű. A betegség pontos okának meghatározásához és a kezelés felírásához állatorvoshoz kell fordulni.

1 napon belül az állatot nem szabad etetni. Ha a kutya szomjas, jobb, ha hagyja, hogy megnyalja a jégkockákat. A hányás megállítására gyógyszereket használnak, de ezeket orvosnak kell felírnia. Gyakran használják a peptobismolt, amelyet 2 ml / 1 kg kutya testtömegben írnak fel. A gyógyszert naponta 4 alkalommal adják be, amíg a hányás meg nem szűnik.

Az állat etetését nagyon óvatosan kell elkezdeni, kis adagokban, könnyen emészthető táplálékot adni. Főtt rizst vagy zabpelyhet adhatunk zsírszegény főtt húsdarabokkal (csirke- vagy marhahús), zsírszegény túróval, a kölyköknek bébiételt. Ezután a kutya fokozatosan átkerül a szokásos étrendre.

A gastritis azonban nemcsak akut, hanem krónikus formában is előfordulhat. Ebben az esetben a betegség tünetei megjelennek vagy elmúlnak. A kutyának romlik az étvágya és fokozatosan csökken a súlya, az állat letargikussá válik, szőrzete elhomályosodik, és időről időre újra hány.

Krónikus gyomorhurut akkor alakul ki, ha ennek a betegségnek a heveny formáját nem kezelik, valamint a gyomor nyálkahártyáját irritáló gyógyszerek hatására, vitaminhiány miatt és más betegségek kísérő betegségeként.

Krónikus gyomorhurut esetén az emésztőmirigyek megsértése van. Vagy elkezdenek felesleges mennyiségű emésztőnedvet termelni, vagy funkciójuk erősen csökken. Az étel nem emésztődik megfelelően, és a belekbe kerülve rothadásos folyamatokat okoz. Az ebben a folyamatban felszabaduló méreganyagok felszívódnak a véráramba, és megmérgezik az állat testét. Olyan tünetek jelentkeznek, mint a láz, fokozott pulzusszám, hányás, böfögés és hasmenés. A has érintése súlyos fájdalmat okoz a kutyának. A szőrzet fénytelenné válik, láthatóvá válik a kutya nyelvén fehér bevonat, és kellemetlen rothadó szag árad a szájból.

Vannak krónikus gastritisek magas és alacsony savassággal. Megnövekedett savasság esetén sárga hányás figyelhető meg, és a nyál folyamatosan felhalmozódik az állat szájában. Alacsony savasság esetén a hányás étkezés után kezdődik, az emésztetlen élelmiszer részecskéi jelen vannak a hányásban. Az alacsony gyomorsavval rendelkező kutyák nyála sűrűvé és viszkózussá válik.

A krónikus gyomorhurut kezelése hosszú ideig tart, és figyelmet és türelmet igényel a kutyatulajdonostól kedvencével kapcsolatban. A kutyát csak könnyű, jó minőségű táplálékkal kell etetni.

Beteg állatnak nem szabad konzervet, túl száraz ételt, meleg vagy nagyon hideg ételt adni. A húst apró darabokra kell vágni. Kis mennyiségben az alacsony gyomorsavtartalmú kutyáknak adható frissen készített répa- és káposztalé keveréke, magas savtartalommal pedig a sárgarépa-burgonyalé keveréke a jó. A kutya általános közérzetének javítása érdekében naponta sétálni kell vele. Ezenkívül konzultálnia kell orvosával.

Vastagbélgyulladás

A vastagbél gyulladása, amelyre a következő tünetek jellemzőek: gázok felhalmozódása a belekben, fájdalmas érzések a székletürítés során, valamint kis mennyiségben ürülék, esetenként vérkeverékkel.

Az emésztőrendszer betegségei - a gyermekkor gyakori patológiája. E betegségek előfordulásának nincs regionális sajátossága, jelenleg meghaladja a 100 esetet 1000 gyermekre. Az elmúlt években jelentősen bővültek a lehetőségek korai diagnózisés gyomor-bélrendszeri betegségek kezelésére. Ezt elősegítette a 70-80-as években megkezdett endoszkópos és új sugárdiagnosztikai módszerek kifejlesztése és széleskörű gyakorlatba történő bevezetése. XX század. Szerepfeltárás Helicobacter pylori a krónikus gastritis, gastroduodenitis, valamint a gyomor- és nyombélfekély etiológiájában és patogenezisében lehetővé tette e betegségek kezelésének legracionálisabb módszereinek kidolgozását. Gyermekeknél az emésztőrendszeri betegségek előfordulási gyakorisága 5-6 és 9-12 évre esik. Ugyanakkor az életkor előrehaladtával csökken az emésztőrendszer működési zavarainak gyakorisága és nő az organikus betegségek aránya.

A GYOMOR ÉS A DUDUDÉM BETEGSÉGEI

Akut gastritis

Az akut gastritis a gyomor nyálkahártyájának akut gyulladása, amelyet a gyomor üregébe belépő (bejutó) erős irritáló hatás okoz.

Etiológia

Az akut gastritis kialakulását exogén vagy endogén tényezők okozhatják. Az akut gastritisnek a következő típusai vannak.

Akut primer (exogén) gastritis: - alimentáris;

Mérgező-fertőző.

Akut másodlagos gastritis, amely súlyos fertőző és szomatikus betegségeket bonyolít.

Maró gyomorhurut, amely akkor fordul elő, amikor koncentrált savak, lúgok és egyéb maró anyagok kerülnek a gyomorba.

Akut phlegmonos gastritis (gennyes gyomorgyulladás). Az akut exogén és endogén gastritis okait a 16-1. táblázat mutatja be.

16-1. táblázat.Akut gastritist okozó etiológiai tényezők

Patogenezis

Táplálkozási eredetű exogén gyomorhurut esetén a rossz minőségű élelmiszerek közvetlen irritáló hatással vannak a gyomor nyálkahártyájára, megzavarják az emésztési folyamatokat, a gyomornedvet alkotó enzimek felszabadulását. Ételmérgezés (PTI) esetén maga a kórokozó (például szalmonella) és méreganyagai hatnak a gyomor nyálkahártyájára. Endogén gastritis esetén a gyomornyálkahártya gyulladásos folyamata az etiológiai ágens hematogén úton történő behatolása miatt alakul ki.

Klinikai kép

Az akut gastritis klinikai képe formájától és etiológiájától függ.

A táplálkozási eredetű akut exogén gastritis első tünetei néhány órával a kóros ágensnek való kitettség után jelentkeznek. A betegség időtartama átlagosan 2-5 nap. A fő klinikai megnyilvánulások a következők. - A gyermek szorongása, általános rossz közérzet, erős nyáladzás, hányinger, étvágytalanság, "teltségérzet" az epigasztrikus régióban.

Lehetséges hidegrázás, majd subfebrilis láz.

Ezt követően a hasi fájdalom fokozódik, ismétlődő hányás lép fel, a hányásban - a 4-6 órával ezelőtt elfogyasztott étel maradványai.

Objektíven megfigyelhető a bőr sápadtsága, a nyelv fehér-sárga bevonattal való bevonása, puffadás, a has tapintása - az epigasztrikus régió fájdalma.

Lehetséges hasmenés.

A toxikus-fertőző akut exogén gastritis klinikai megnyilvánulásai hasonlítanak az alimentáris gastritiséhez. A toxikus-fertőző gastritis jellemzői a következők:

Kiszáradás kialakulásának lehetősége a gyakoribb hányás miatt;

Fájdalom lokalizálása az epigasztrikus és paraumbilicalis régiókban;

Súlyos hasmenés;

Mérsékelt neutrofil leukocitózis a perifériás vér elemzésében.

Az akut phlegmonos gastritis nagyon nehéz, a gyomor falának gennyes összeolvadásával és a genny terjedésével a nyálkahártya alatt. A flegmonózus gastritis gyomorsérüléssel vagy peptikus fekély szövődményeként alakulhat ki. Magas láz, erős hasi fájdalom, a gyermek állapotának rohamos romlása, ismétlődő hányás, esetenként gennykeveredés jellemzi. A vérben neutrofil leukocitózist észlelnek a leukocita képlet balra tolásával, a vizelet elemzése során - leukocyturia és albuminuria.

Diagnosztika

A diagnózis általában az anamnézis és a klinikai kép alapján történik. Kétes és súlyos esetekben a FEGDS javallt.

Kezelés

Ágynyugalom 2-3 napig. Éhség a betegség kezdetétől számított első 8-12 órában. Bőséges, kis adagokban történő gyakori ivás látható (tea, 0,9% -os nátrium-klorid-oldat és 5% -os glükóz oldat keveréke). 12 óra elteltével töredékes diétás étel: nyálkás pépesített levesek, zsírszegény húslevesek, kekszek, kisselek, gabonafélék. A betegség 5-7. napjára a gyermek általában átkerül egy normál asztalra. A jelzések szerint (a betegség első óráiban) gyomormosást írnak elő gyomorszondán keresztül meleg 0,5-1% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldattal vagy 0,9% -os nátrium-klorid-oldattal. Mérgező-fertőző gyomorhuruttal, gyulladáscsökkentő terápiával, enzimekkel

(pankreatin), görcsoldók (papaverin, drotaverin). A flegmonos gastritist sebészeti kórházban kezelik.

Megelőzés

Megfelelően meg kell szervezni a gyermek táplálkozását az életkorának megfelelően, kerülni kell a túlevést, kerülni kell a zsíros, sült és fűszeres ételeket. Bizonyos gyógyszerek (például acetilszalicilsav, glükokortikoidok) szedése során ellenőrizni kell a gyomornyálkahártya állapotát, savkötőket kell alkalmazni.

Előrejelzés

Az akut gastritis prognózisa a legtöbb esetben kedvező - teljes gyógyulás.

Krónikus gyomorhurut

A krónikus gastritis a gyomornyálkahártya hosszan tartó, diffúz vagy gócos gyulladása. fokozatos fejlődés sorvadása és szekréciós elégtelensége, ami emésztési zavarokhoz vezet.

Epidemiológiai vizsgálatok azt mutatják, hogy ez a betegség rendkívül gyakori, és az életkorral növekszik. Meg kell jegyezni, hogy gyermekeknél a krónikus gastritis izolált betegségként csak az esetek 10-15% -ában fordul elő. Sokkal gyakrabban a krónikus gyomorhurut (általában antrális) a duodenum, az epeutak és a hasnyálmirigy károsodásával kombinálódik.

Etiológia és patogenezis

A krónikus gyomorhurut leggyakrabban tartós rendellenességek következtében alakul ki racionális táplálkozás(mind mennyiségileg, mind minőségileg): a diéta be nem tartása, száraz, rosszul rágott, túl meleg vagy hideg, sült, fűszeres ételek állandó fogyasztása stb. Bizonyos gyógyszerek (pl. glükokortikoidok, NSAID-ok, antibiotikumok, szulfonamidok) hosszantartó alkalmazása esetén krónikus gyomorhurut alakulhat ki. Az utóbbi években az örökletes hajlamnak is jelentőséget tulajdonítottak, mivel a krónikus gyomorhurut gyakrabban észlelhető olyan gyermekeknél, akiknek családi anamnézisében gyomor-bélrendszeri betegségek is súlyosbodtak.

Jelentős szerepet játszik a krónikus gastritis kialakulásában Helicobacter pylori. Ez a mikroorganizmus gyakran megtalálható más

beteg gyermek családtagjai. Helicobacter pylori képes lebontani a karbamidot (az ureáz enzim segítségével), a keletkező ammónia hatással van a gyomor felszíni hámrétegére és lebontja a védőgátat, megnyitja a gyomornedv hozzáférését a szövetekhez, ami hozzájárul a gyomorhurut és a fekélyes defektus kialakulásához. a gyomor faláról.

Osztályozás

A krónikus gastritis modern osztályozása ("Sydney-rendszer") a krónikus gastritis morfológiai jellemzői és etiológiája alapján történik (16-2. táblázat).

16-2. táblázat.A krónikus gastritis modern osztályozása*

Klinikai kép

A krónikus gyomorhurut fő tünete a fájdalom az epigasztrikus régióban: éhgyomorra, étkezés után 1,5-2 órával, éjszaka, gyakran az étrend hibájával jár. Jellemző még az étvágycsökkenés, gyomorégés, levegős vagy savanyú böfögés, hányinger, székrekedésre való hajlam. A beteg vizsgálatakor a tapintás meghatározza a fájdalmat az epigasztrikus régióban és a pyloroduodenalis zónában. Ezt követően puffadás, dübörgés és "transzfúzió" érzése jelenik meg a hasban.

Diagnosztika

A diagnózis felállítása jellegzetes klinikai kép, objektív vizsgálati adatok és speciális kutatási módszerek alapján történik. Ez utóbbiak közül a FEGDS különösen informatív, amely lehetővé teszi a gyomor nyálkahártyájának többféle elváltozásának kimutatását: hipertrófiás, szubatrófiás, erozív és néha vérzéses gyomorhurut. A gyomornedv funkcionális vizsgálata lehetővé teszi a gyomor szekréciós, sav- és enzimképző funkciójának értékelését. A mirigyes apparátus irritálójaként pentagasztrint, a hisztamin 0,1% -os oldatát használják. Ugyanakkor a gyomornedv pH-ja és proteolitikus aktivitása, a kiürült mennyisége sósavból(terhelési óra).

Kezelés

A krónikus gastritis kezelésének differenciáltnak, összetettnek és egyéninek kell lennie, az etiológiától, a morfológiai változásoktól, a folyamat lefolyásától és a gyermek életkorától függően. Az alábbiakban felsoroljuk a krónikus gastritis kezelésének fő összetevőit.

Súlyos exacerbáció esetén fekvőbeteg kezelésre van szükség.

Táplálkozás: az ételek mechanikailag és vegyszerkímélőek legyenek (nyálkás levesek, zöldség- és húspüré, kisszeletek, gabonafélék, túrópüré). Mindent melegen kell fogyasztani 3 óránként (kivéve az éjszakai szünetet).

Fokozott gyomorszekréció esetén antiszekréciós gyógyszereket írnak fel - H 2 -hisztamin receptorok blokkolóit (például ranitidin). A H +, K + -ATPáz omeprazol inhibitort 4-5 hétre írják fel.

Tekintettel a gyakori jelenlétre Helicobacter pylori, az úgynevezett háromkomponensű terápiát írja elő: bizmut-trikálium-dicitrát 2-3 hétig, amoxicillin 1 hétig és metronidazol 1 hétig, életkori adagokban.

Hipermotoros diszkinéziával a gastroduodenális zónában myotropikus görcsoldó szereket (papaverin, drotaverin), valamint metoklopramidot és domperidont használnak.

Polienzimatikus készítmények láthatók (például pankreatin - "Pancitrate", "Creon").

Az exacerbáción kívül a betegeknek szanatóriumi kezelésre van szükségük.

Krónikus gastroduodenitis

A krónikus gastroduodenitist a gyomor és a nyombél nyálkahártyájának nem specifikus gyulladásos szerkezetváltása, valamint szekréciós és motoros evakuációs zavarok jellemzik.

Gyermekeknél, a felnőttekkel ellentétben, viszonylag ritkán - az esetek 10-15% -ában - a gyomor vagy a nyombél izolált elváltozása figyelhető meg. Ezeknek az osztályoknak a kombinált elváltozását sokkal gyakrabban figyelik meg. A duodenum, mint hormonálisan aktív szerv, szabályozó hatással van a gyomor, a hasnyálmirigy és az epeutak funkcionális és evakuációs tevékenységére.

Etiológia és patogenezis

A vezető etiológiai szerep az étkezési (rendszertelen és alultápláltság, a fűszeres ételekkel való visszaélés, száraz élelmiszerek) és a pszichogén tényezők. Ezeknek a tényezőknek a jelentősége megnő a gastroduodenális zóna betegségeire való örökletes hajlam jelenlétében. A pszichotraumás helyzetek a családban, iskolában, társadalmi körben gyakran SVD formájában valósulnak meg, amely befolyásolja a szekréciót, a mozgékonyságot, a vérellátást, a regenerációs folyamatokat és a gyomor-bélrendszeri hormonok szintézisét. Szintén fontosak a gyógyszerek (glukokortikoidok, NSAID-ok) hosszú távú alkalmazása, az ételallergiák és egyéb olyan tényezők, amelyek csökkentik a nyálkahártya helyi specifikus és nem specifikus védelmét.

A krónikus gastroduodenitis egyik fő oka a fertőzés Helicobacter pylori. A duodenitis az által okozott gyomorhurut hátterében alakul ki Helicobacter pylori, valamint a duodenum epitéliumának a gyomorba történő metapláziája, amely a savas gyomortartalom nyombélbe történő kiürülése következtében alakul ki. Helicobacter pylori a metaplasztikus hám területein megtelepszik, és ugyanazokat az elváltozásokat okozza bennük, mint a gyomorban. A gyomor metaplázia gócai instabilak a tartalom hatásaira

duodenum, ami erózióhoz vezet. Ezért a gastroduodenitishez társul Helicobacter pylori, gyakrabban erozív.

A fenti etiológiai tényezők toxikus-allergiás hatásúak és morfológiai elváltozásokat okoznak a nyombél nyálkahártyájában. Ilyen körülmények között a nyálkahártya savas-peptikus károsodásának szerepe megnő az evakuációs-motoros zavarok előfordulásában és az intraduodenális pH csökkenésében. A károsító tényezők először a nyálkahártya irritációját, majd később - disztrófiás és atrófiás változásokat okoznak. Változások egyszerre helyi immunitás, autoimmun agresszió alakul ki, a hasnyálmirigy-eperendszer motoros-szekréciós működését szabályozó hormonok szintézise megszakad. Utóbbinál gyulladásos elváltozások is előfordulnak. Ez a szekretin szintézisének csökkenéséhez és a hasnyálmirigynedv bikarbonátokkal való telítéséhez vezet, ami viszont csökkenti a béltartalom lúgosodását, és hozzájárul az atrófiás elváltozások kialakulásához.

Osztályozás

A krónikus gastroduodenitisnek nincs általánosan elfogadott osztályozása. Ezek a következők szerint vannak felosztva:

Az etiológiai tényezőtől függően - elsődleges és másodlagos gastroduodenitis (egyidejűleg);

Az endoszkópos kép szerint - felületes, erozív, atrófiás és hiperplasztikus;

Szövettani adatok szerint - gastroduodenitis enyhe, közepes és súlyos gyulladással, atrófia, gyomor metaplasia;

A klinikai megnyilvánulások alapján megkülönböztetik az exacerbáció, a hiányos és a teljes remisszió fázisait.

Klinikai kép

A krónikus gastroduodenitist a tünetek polimorfizmusa jellemzi, és gyakran kombinálják az emésztőrendszer más betegségeivel, ezért nem mindig lehet megkülönböztetni a gastroduodenitis által okozott megnyilvánulásokat az egyidejű patológia által okozott tünetektől.

Az akut fázisban a gastroduodenitis az epigasztrikus régió fájdalmas görcsös fájdalmaiban nyilvánul meg, amelyek 1-2 órával étkezés után jelentkeznek, és gyakran a hipochondriumba (általában a jobb oldali) és a köldöktájba sugároznak. Az étkezés vagy savlekötők szedése csökkenti vagy megszünteti a fájdalmat. A fájdalom szindrómát kísérheti

nehézség, felrobbanás az epigasztrikus régióban, hányinger, nyálfolyás. A fájdalom szindróma és a dyspeptikus jelenségek kialakulásának mechanizmusában a főszerep a duodenális diszkinézia. Ennek következtében fokozódik a duodenogasztrikus reflux, keserű böfögést, esetenként epekeverékkel járó hányást, ritkábban gyomorégést okozva.

A betegek vizsgálatakor felhívják a figyelmet a bőr sápadtságára, valamint az alacsony testsúlyra. A nyelv fehér és sárgásfehér bevonattal van bevonva, oldalsó felületén gyakran foglenyomatokkal. A has tapintása során fájdalmat határoznak meg a pyloroduodenalis régióban, ritkábban a köldök környékén, az epigasztrikus régióban és a hipochondriában. A Mendel tünete jellemző. Sok betegnek vannak Ortner és Ker tünetei.

Krónikus duodenitisben szenvedő gyermekeknél gyakran észlelnek vegetatív és pszichoemotikus rendellenességeket: visszatérő fejfájás, szédülés, alvászavarok, fáradtság, amely a nyombél endokrin funkciójának megsértésével jár. Autonóm rendellenességek megnyilvánulhat a dömping szindróma klinikai képe: gyengeség, izzadás, álmosság, fokozott bélmozgás, evés után 2-3 órával jelentkezik. Az étkezések közötti hosszú szünetekkel a hipoglikémia jelei is jelentkezhetnek izomgyengeség, testremegés és élesen megnövekedett étvágy formájában.

A krónikus gastroduodenitis ciklikus lefolyású: az exacerbációs szakaszt remisszió váltja fel. Az exacerbációk gyakran tavasszal és ősszel fordulnak elő, az étrend megsértésével, az iskolai túlterheléssel, a különféle stresszes helyzetekkel, a fertőző és szomatikus betegségekkel. Az exacerbáció súlyossága a fájdalom szindróma súlyosságától és időtartamától, a diszpepsziás tünetektől és az általános állapot megsértésétől függ. A spontán fájdalom átlagosan 7-10 nap után megszűnik, a tapintási fájdalom 2-3 hétig tart. Általában a krónikus duodenitis súlyosbodása 1-2 hónapig tart. A nem teljes remissziót a panaszok hiánya jellemzi a duodenitis mérsékelt objektív, endoszkópos és morfológiai jelei mellett. A remissziós stádiumban a duodenum gyulladásának sem klinikai, sem endoszkópos, sem morfológiai megnyilvánulásai nem találhatók.

Diagnosztika

A krónikus gastroduodenitis diagnózisa klinikai megfigyelés adatain, a duodenum funkcionális állapotának vizsgálatán, endoszkópos és szövettani (nyálkahártya biopsziás mintái) vizsgálatokon alapul.

Funkcionális duodenális vizsgálattal a duodenitisre jellemző változások derülnek ki: az Oddi záróizom disztóniája, fájdalom és hányinger az irritáló anyag bélbe való bejuttatásakor, a magnézium-szulfát oldat fordított szivárgása a szondán keresztül a duodenum görcse miatt. A nyombéltartalom mikroszkópos vizsgálata során a bélhám hámlása derül ki, és a lamblia vegetatív formái sem ritkák. A duodenum funkcionális állapotának felmérése érdekében meghatározzuk az enterokináz és az alkalikus foszfatáz enzimek aktivitását a duodenum tartalmában. Ezen enzimek aktivitása a betegség korai szakaszában megnövekszik, és a kóros folyamat súlyosságának súlyosbodásával csökken.

A gyomorszekréció vizsgálata is fontos. Indikátorai acidopeptikus duodenitisben (bulbitis) általában emelkedtek, és ha a duodenitist atrófiás gastritissel és enteritisszel kombinálják, akkor csökkennek.

A gastroduodenitis diagnosztizálásának leginformatívabb módszere a FEGDS (lásd a "Krónikus gastritis" részt).

A duodenum röntgenvizsgálatának nincs nagy jelentősége a krónikus duodenitis diagnosztizálásában, de lehetővé teszi a különböző motoros evakuációs rendellenességek azonosítását, amelyek a betegséget kísérik vagy annak okai.

Kezelés

A krónikus gastroduodenitis kezelése ugyanazon elvek szerint történik, mint a krónikus gastritis esetében.

A betegség akut időszakában 7-8 napig ágynyugalom javasolt.

Nagyon fontos diéta van. Javasolt-e az asztal a betegség első napjaiban? 1, ezt követően - egy asztal? 5. A remisszió időszakában a megfelelő táplálkozás látható.

A kiirtáshoz Helicobacter pylori háromkomponensű terápiát végezzen: bizmut-trikálium-dicitrát amoxicillinnel vagy makrolidokkal és metronidazollal kombinálva 7-10 napig.

A gyomor megnövekedett savassága esetén a hisztamin receptorok H 2-blokkolók, valamint az omeprazol 3-4 hétig ajánlott.

A javallatok szerint mozgékonyságot szabályozó szereket (metoklopramid, domperidon, drotaverin) alkalmaznak.

A rehabilitáció során fizioterápiát, tornaterápiát, gyógyfürdő-kezelést írnak elő.

Megelőzés

A gastroduodenális zóna betegsége esetén nagyon fontos az életkorral összefüggő táplálkozás elveinek betartása, a gyermek védelme a fizikai és

érzelmi túlterhelés. A másodlagos megelőzés magában foglalja a megfelelő és időben történő kezelést, a megfigyelést és a gyermek-gasztroenterológussal való rendszeres konzultációkat.

Előrejelzés

Szabálytalan és hatástalan kezelés A krónikus gastritis és gastroduodenitis kiújul, és a felnőttek fő patológiájává válik, ami csökkenti a beteg életminőségét, munkaképességét.

A gyomor és a nyombél peptikus fekélye

A peptikus fekély egy krónikus, kiújuló betegség, amely a gyomor- és/vagy nyombélfekély kialakulásával jár, az agresszió tényezői és a gastroduodenális zóna védelme közötti egyensúlyhiány miatt.

Az utóbbi években gyakoribbá váltak a peptikus fekélyes esetek gyermekeknél, jelenleg 600 gyermekenként 1 esetet regisztrálnak (A.G. Zakomerny, 1996 szerint). Szintén meg kell jegyezni a betegség „megfiatalítását”, a súlyos lefolyású patológiák arányának növekedését és a terápia hatékonyságának csökkenését. Ebben a tekintetben a gyermekek gyomor- és nyombélfekélye komoly probléma a klinikai gyógyászatban.

ETIOLÓGIA

A betegség számos, a szervezetet érintő kedvezőtlen tényező eredményeként alakul ki, beleértve az örökletes hajlamot és az érzelmi túlterhelést, valamint állandó táplálkozási hibákat (rendszertelen étkezés, fűszeres ételekkel való visszaélés, száraz élelmiszerek stb.). A fő okok a gyomor és a nyombél működésének idegi és hormonális mechanizmusainak zavarát, az agressziós faktorok (sósav, pepsinek, hasnyálmirigy enzimek, epesavak) és a védőfaktorok (nyálka, bikarbonátok, sejtes sejtek) közötti egyensúlyhiányt tartják. regeneráció, PG szintézis). A fekélyesedés a vagotonia, hypergastrinemia és a fő gyomormirigyek hiperpláziája által okozott elhúzódó hyperchlorhydriával és peptikus proteolízissel, valamint a gastroduodenális dysmotilitással és az antrobulbaris zóna elhúzódó savasodásával jár.

fontos szerepet játszik a peptikus fekély kialakulásában Helicobacter pylori, a betegek 90-100%-ában megtalálható a gyomor antrum nyálkahártyájában.

PATOGENEZIS

Számos olyan mechanizmus létezik, amely a sósav és a pepsinek szekréciójának növekedéséhez, a nyálkahártya-termelés csökkenéséhez és a gastroduodenális zóna motoros szabályozásának megsértéséhez vezet. Ebben a folyamatban fontos szerepet tulajdonítanak a központi idegrendszernek, amely kettős hatással van a gyomor és a nyombél szekréciójára és mozgékonyságára (16-1. ábra).

Rizs. 16-1.A központi idegrendszer hatása a gyomor és a nyombél szekréciójára és mozgékonyságára.

A központi és az autonóm idegrendszer kóros elváltozásai fontos szerepet játszanak a védő és agresszív tényezők közötti egyensúly felborulásában, hozzájárulva a fekély kialakulásához.

OSZTÁLYOZÁS

A gyomor- és nyombélfekély osztályozását a táblázat tartalmazza. 16-3.

16-3. táblázat.A peptikus fekély osztályozása gyermekeknél*

* Feladó: Baranov A. A. et al. Gyermek gasztroenterológia. M., 2002.

KLINIKAI KÉP

A klinikai kép a folyamat lokalizációjától és a betegség klinikai endoszkópos stádiumától függ.

I. szakasz (friss fekély)

Vezető klinikai tünet- fájdalom az epigasztrikus régióban és a középvonaltól jobbra, közelebb a köldökhöz, a fájdalom éhgyomorra vagy evés után 2-3 órával jelentkezik (késői fájdalom). A gyerekek fele éjszakai fájdalomról számol be. A fájdalom egyértelmű „Moynigam” ritmusa figyelhető meg: éhség-fájdalom-evés-enyhülés. Kifejezett dyspeptikus szindróma: gyomorégés (korai és leggyakoribb tünet), böfögés, hányinger, székrekedés. A has felületes tapintása fájdalmas, mély és nehéz az elülső hasfal izomzatának védőfeszülése miatt.

Nál nél endoszkópia A gastroduodenális zóna nyálkahártyájának kifejezett gyulladásos változásai hátterében kerek vagy ovális alakú, gyulladásos gerincvel körülvett hibát (hibákat) észlelnek, amelyek alja szürke-sárga vagy fehér fibrinréteggel borított.

A gyomorban a fekélyek főként a pyloroanthralis régióban találhatók (gyakrabban fiúknál).

A duodenumban a fekélyek az izzó elülső falán, valamint a bulboduodenális csomópont zónájában lokalizálódnak. Motor-

Az evakuálási rendellenességek közé tartozik a duodeno-gastric reflux és a spasztikus bulb deformitása.

II szakasz (a fekély epithelizációjának kezdete)

A legtöbb gyermeknél késői fájdalmak jelentkeznek az epigasztrikus régióban, de ezek főként napközben jelentkeznek, és evés után tartós enyhülés tapasztalható. A fájdalmak tompábbak, fájnak. A has jól hozzáférhető felületes tapintásra, de a mély izomvédelem megmarad. A dyspeptikus megnyilvánulások kevésbé kifejezettek.

Endoszkópos vizsgálat során a nyálkahártya hiperémiája kevésbé kifejezett, a fekély körüli ödéma csökken, a gyulladásos szár eltűnik. A defektus alja elkezd tisztulni a fibrintől, kirajzolódik a redők konvergenciája a fekélyhez, ami a gyógyulási folyamatot tükrözi.

III szakasz (gyógyuló fekély)

A fájdalom ebben a szakaszban csak éhgyomorra jelentkezik, éjszaka megfelelője lehet éhségérzet. A has mélyen tapinthatóvá válik, a fájdalom megmarad. A dyspeptikus rendellenességek gyakorlatilag nem fejeződnek ki.

A hiba helyén végzett endoszkópia során a javítás nyomait vörös hegek formájában határozzák meg, amelyek különböző alakú- lineáris, kör alakú, csillag alakú. A gyomor vagy a nyombél falának lehetséges deformációja. A gyomor és a nyombél nyálkahártyájának gyulladásos folyamatának jelei, valamint a motoros evakuálási zavarok továbbra is fennállnak.

IV szakasz (remisszió)

Az általános állapot kielégítő. Nincs panasz. A has tapintása fájdalommentes. Endoszkóposan a gyomor és a nyombél nyálkahártyája nem változik. Az esetek 70-80%-ában azonban a gyomor savképző funkciójának tartós növekedését észlelik.

Komplikációk

A peptikus fekély szövődményeit a gyermekek 8-9% -ánál rögzítik. Fiúkban a szövődmények kétszer gyakrabban fordulnak elő, mint a lányoknál.

A szövődmények szerkezetét a vérzés uralja, és nyombélfekély esetén sokkal gyakrabban alakulnak ki, mint gyomorfekélynél.

A fekély perforációja gyermekeknél gyakran gyomorfekély esetén fordul elő. Ezt a szövődményt akut "tőr" fájdalom kíséri az epigasztrikus régióban, gyakran sokkos állapot alakul ki.

Jellemző a máj tompaságának eltűnése a has ütése során a levegőnek a hasüregbe való bejutása miatt.

A behatolás (a fekély behatolása a szomszédos szervekbe) ritkán fordul elő, hosszú, nehéz folyamat és nem megfelelő terápia hátterében. Klinikailag a penetrációt hirtelen fellépő, hátba sugárzó fájdalom és ismételt hányás jellemzi. A diagnózis tisztázása a FEGDS segítségével történik.

DIAGNOSZTIKA

A peptikus fekély diagnózisát a fenti klinikai és endoszkópos alátámasztások mellett a következő módszerekkel is megerősítik:

A gyomor töredékes szondázása a gyomornedv savasságának, a sósav és a pepszin debit-órájának meghatározásával. Jellemzője a gyomornedv pH-értékének emelkedése éhgyomorra és specifikus ingerek hatására, a pepszin-tartalom növekedése.

A gyomor és a nyombél röntgenvizsgálata bárium kontraszttal. A fekély közvetlen jelei a rés tünete és a duodenális bulb tipikus deformitása, közvetett jelei a pylorus görcs, a duodenális izzó diszkinéziája, a gyomor hiperszekréciója stb.

Azonosítás Helicobacter pylori.

Újradefiniálás rejtett vér székletben (Gregersen-reakció).

KEZELÉS

A gyomor- és nyombélfekélyben szenvedő betegek kezelésének összetettnek kell lennie, szakaszosan kell elvégezni, figyelembe véve a betegség klinikai és endoszkópos fázisát.

I. szakasz - az exacerbáció fázisa. Kezelés kórházban.

II. szakasz - az alábbhagyó megnyilvánulások fázisa, a klinikai remisszió kezdete. Ellátó megfigyelés és szezonális profilaxis.

III. szakasz - a teljes klinikai és endoszkópos remisszió fázisa. Szanatóriumi kezelés.

színpadra állítom

A peptikus fekély konzervatív kezelése közvetlenül a diagnózis után kezdődik. Sok betegnél a fekély 12-15 héten belül gyógyul.

Ágynyugalom 2-3 hétig.

Étrend: vegyszer-, hő- és mechanikailag kímélő táplálék. Kezelési táblázatok Pevzner szerint? 1a (1-2 hét), ? 1b (3-4 hét), ? 1 (remisszió alatt). Az étkezésnek töredékesnek kell lennie (napi 5-6 alkalommal).

Csökkenti a sósav és a pepszin károsító hatását.

Nem felszívódó savkötők: algeldrát + magnézium-hidroxid, alumínium-foszfát, szimaldrát stb .;

Antiszekréciós szerek: a hisztamin H 2 receptorok antagonistái (például ranitidin) 2-3 hétig; H + -, K + - ATPáz omeprazol inhibitora 40 napig.

Hipermotoros diszkinézia megszüntetése a gastroduodenális zónában (papaverin, drotaverin, domperidon, metoklopramid).

Jelenlétében Helicobacter pylori- háromkomponensű kezelés 1-3 hétig (bizmut-trikálium-dicitrát, amoxicillin, metronidazol).

Figyelembe véve az emésztési és felszívódási zavarok jelenlétét - polienzimatikus készítmények (pankreatin).

II szakasz

A kezelést a helyi gyermekorvos végzi. 2 havonta megvizsgálja a gyermeket, őszi-téli és tavaszi-téli időszakban visszaesés elleni kezelést végez (1b táblázat, savlekötő terápia, vitaminok 1-2 hétig).

szakasz III

A szanatóriumi kezelést a kórházból való elbocsátás után 3-4 hónappal a helyi gasztroenterológiai szanatóriumokban és ivóbalneológiai üdülőhelyeken (Zheleznovodsk, Essentuki) jelzik.

MEGELŐZÉS

A peptikus fekély betegség súlyosbodása általában szezonális, ezért a másodlagos megelőzés rendszeres gyermekorvosi vizsgálatot és megelőző terápia (antacid gyógyszerek) kijelölését, szükség esetén diétát, iskolai terhelés korlátozását (heti 1-2 kirakodó nap formában) igényli. az otthoni oktatás). Kedvező pszicho-érzelmi környezet biztosítása otthon és az iskolában kiemelten fontos.

ELŐREJELZÉS

A peptikus fekély lefolyása és a hosszú távú prognózis az elsődleges diagnózis időzítésétől, az időszerű és megfelelő terápiától függ. A kezelés sikere nagymértékben függ a szülők helyzetétől, a helyzet súlyosságának megértésétől. A beteg gyermek-gasztroenterológus általi folyamatos monitorozása, a szezonális exacerbáció megelőzés szabályainak betartása, a súlyosbodás során a speciális osztályon történő kórházi kezelés jelentősen javítja a betegség prognózisát.

A KIS- ÉS VÉSZBÉL BETEGSÉGEI

A vékony- és vastagbél krónikus, nem fertőző betegségei meglehetősen gyakran alakulnak ki, különösen az év alatti gyermekeknél iskolás korú. Súlyos egészségügyi és társadalmi problémát jelentenek a nagy elterjedtség, a diagnózis nehézségei és a gyermek növekedését és fejlődését megzavaró következmények súlyossága miatt. A bélbetegségek hátterében mind funkcionális, mind morfológiai változások állnak, de a betegség korai szakaszában ritkán lehetséges megkülönböztetni őket.

Kisgyermekeknél az emésztőrendszer anatómiai és élettani sajátosságai miatt a vékony- és vastagbelek (enterocolitis) gyakrabban vesznek részt egyidejűleg a kóros folyamatban. Iskoláskorú gyermekekre a belek elszigeteltebb elváltozásai jellemzőek.

Krónikus enteritis

A krónikus enteritis a vékonybél krónikus, visszatérő gyulladásos-disztrófiás betegsége, amely fő funkcióinak (emésztés, felszívódás) megsértésével jár, és ennek eredményeként az anyagcsere minden típusának megsértése.

Az emésztőrendszer patológiájának szerkezetében a krónikus enteritist, mint fő betegséget az esetek 4-5% -ában rögzítik.

Etiológia

A krónikus enteritis polietiológiai betegség, amely lehet elsődleges és másodlagos is.

Nagy jelentőséget tulajdonítanak a táplálkozási tényezőknek: száraz élelmiszerek, túlevés, túlzott szénhidrátok és zsírok a fehérje-, vitamin- és nyomelemhiányos élelmiszerekben, korai átvitel a mesterséges táplálásra stb.

Az elmúlt években olyan etiológiai tényezők, mint a mérgek, nehézfémsók (ólom, foszfor, kadmium stb.), gyógyszerek (szalicilátok, glükokortikoidok, NSAID-ok, immunszuppresszánsok, citosztatikumok, egyes anti-

biotikumok, különösen hosszú távú használat esetén), ionizáló sugárzás (például röntgenterápia esetén).

A vékonybél betegségeinek előfordulását elősegítik veleszületett és szerzett enzimpátiák, bélfejlődési rendellenességek, csökkent immunitás (helyi és általános), ételallergia, bélsebészeti beavatkozások, egyéb emésztőszervek (elsősorban nyombél, hasnyálmirigy) betegségei. , epeúti). ), stb. A krónikus bélgyulladás kialakulásával egy gyermekben általában nehéz egyetlen etiológiai tényezőt kiemelni. Leggyakrabban számos – exogén és endogén – tényező kombinációját észlelik.

Patogenezis

A fenti tényezők bármelyikének vagy azok kombinációjának hatására gyulladásos folyamat alakul ki a vékonybél nyálkahártyájában, amely krónikus lefolyásúvá válik az immun- és kompenzációs-adaptív reakciók hiánya miatt. A bélmirigyek enzimatikus tevékenysége megzavarodik, a chyme áthaladása felgyorsul vagy lelassul, a mikrobiális flóra elszaporodásának feltételei teremtődnek, az alapvető tápanyagok emésztése, felszívódása zavart szenved.

Klinikai kép

A krónikus enteritis klinikai képe polimorf, függ a betegség időtartamától és fázisától, a vékonybél funkcionális állapotának változásának mértékétől és a társbetegségektől. Két fő klinikai szindróma- helyi és általános.

A helyi bélrendszeri (enterális) szindrómát a parietális (membrán) és a hasi emésztés megsértése okozza. Puffadás, dübörgés, hasi fájdalom, hasmenés figyelhető meg. A széklet általában bőséges, emésztetlen ételdarabokkal és nyálkával. Hasmenés és székrekedés váltakozhat. A has tapintása során a fájdalmat elsősorban a köldöktájban határozzák meg, az Obraztsov és a Porges tünetei pozitívak. Súlyos esetekben a "pszeudoascites" jelensége lehetséges. Bélrendszeri tünetek gyakrabban fordul elő tej, nyers zöldségek és gyümölcsök, édességek bevételekor.

Az általános bélrendszeri (enterális) szindróma a víz- és elektrolit-egyensúly felborulásával, a makro- és mikroelemek felszívódási zavarával, valamint más szervek kóros folyamatban való részvételével jár (malabszorpciós szindróma). Jellemzők: fokozott fáradtság, ingerlékenység, fejfájás gyengeség, fogyás változó mértékben kifejezőképesség. Száraz bőr, változás

körmök, glossitis, ínygyulladás, görcsrohamok, hajhullás, szürkületi látásromlás, az erek fokozott törékenysége, vérzés. A fenti tünetek polihipovitaminózisra és trofikus rendellenességekre vezethetők vissza. Kisgyermekeknél (3 éves korig) gyakran észlelnek vérszegénységet és anyagcserezavarokat, amelyek csontritkulásban és csontok törékenységében, görcsrohamokban nyilvánulnak meg. Az általános és helyi enterális szindrómák súlyossága meghatározza a betegség súlyosságát.

A diagnózis az anamnézis, a klinikai megnyilvánulások, a laboratóriumi és a instrumentális módszerek felmérések. Differenciált szénhidrátterhelések elvégzése mono- és diszacharidokkal, teszt d-xilózzal. Tájékoztató az endoszkópia célzott biopsziával és a biopszia ezt követő szövettani vizsgálata is. Creatorrhoea, steatorrhoea, amylorrhea derül ki a koprogramban.

A differenciáldiagnózist a malabszorpciós szindrómával fellépő, leggyakrabban kialakuló örökletes és szerzett betegségekkel - akut enteritisz, cisztás fibrózis bélrendszeri formája, ételallergia gyomor-bélrendszeri formája, cöliákia, diszacharidáz-hiány stb.

Kezelés

Lásd a „Krónikus enterocolitis” című részt.

Krónikus enterocolitis

A krónikus enterocolitis polietiológiás gyulladásos-dystrophiás betegség, amelyben a vékony- és a vastagbél egyidejűleg érintett.

Etiológia

A betegség leggyakrabban akut bélfertőzések (szalmonellózis, vérhas, escherichiosis, tífusz, vírusos hasmenés), helminthiasisok, protozoonok által okozott betegségek, étkezési hibák (hosszan tartó rendszertelen, elégtelen vagy túlzott táplálkozás), ételallergiás reakciók. A betegség kialakulását elősegítik veleszületett és szerzett enzimpátiák, immunrendszeri rendellenességek, gyomor-, máj-, epe- és hasnyálmirigy-betegségek, bélfejlődési rendellenességek, diszbakteriózis, vitaminhiány, neurogén, hormonális zavarok, sugárterhelés, gyógyszerek, különösen antibiotikumok irracionális használata stb.

Patogenezis

A patogenezis nem teljesen világos. Úgy gondolják például, hogy a fertőző ágensek a szöveti sejtek integritásának megsértését okozhatják emésztőrendszer, hozzájárulva pusztulásukhoz vagy morfológiai metapláziájukhoz. Ennek eredményeként Ag képződik, genetikailag idegen a testtől autoimmun reakciókat okozva. A citotoxikus limfociták klónjai felhalmozódnak, és antitestek képződnek, amelyek az emésztőrendszer autológ szöveteinek antigénszerkezetei ellen irányulnak. Fontosnak tartják a szekréciós IgA hiányát, ami megakadályozza a baktériumok és allergének invázióját. A normál bélmikroflóra változásai hozzájárulnak a krónikus enterocolitis kialakulásához, másodlagosan növelik a bélnyálkahártya permeabilitását a mikrobiális allergének számára. Másrészt dysbacteriosis mindig kíséri ezt a betegséget. A krónikus enterocolitis másodlagos is lehet, más emésztőszervek betegségeivel.

Klinikai kép

A krónikus enterocolitist hullámzó lefolyás jellemzi: a betegség súlyosbodását remisszió váltja fel. Az exacerbáció időszakában a vezető klinikai tünetek a hasi fájdalom és a székletzavarok.

A fájdalom jellege és intenzitása eltérő lehet. A gyerekek gyakran panaszkodnak fájdalomról a köldökben, az alsó hasban, jobb vagy bal oldali lokalizációval. A fájdalom a nap bármely szakában jelentkezik, de gyakrabban a nap második felében, néha evés után 2 órával, székletürítés előtt erősödik, futás, ugrás, vezetés stb. A tompa húzófájdalmak inkább a vékonybél elváltozásaira jellemzőek, az intenzívek a vastagbélre. Fájdalom-ekvivalensek: széklet fellazulása evés után vagy – különösen kisgyermekeknél – evés megtagadása, ízszelektivitás.

A krónikus enterocolitis másik fő tünete a székletzavar, amely váltakozó hasmenés (domináns vékonybél-elváltozással) és székrekedés (a vastagbél elváltozásával) formájában jelentkezik. Gyakori (naponta 5-7-szer) székletürítés dominál kis adagokban, különböző konzisztenciájú székletekkel (folyékony, emésztetlen élelmiszerek keverékével, nyálkahártyával; szürke, fényes, habos, büdös - a rothadásos folyamatok túlsúlyával). Gyakran van egy "birka" vagy szalagszerű ürülék. A szilárd széklet áthaladása repedések kialakulását okozhatja a végbélnyílásban. Ebben az esetben a széklet felületén kis mennyiségű skarlátvörös vér jelenik meg.

A gyermekek krónikus enterocolitisének állandó tünetei közé tartozik még a puffadás és a hasi teltségérzet, a bélben a dübörgés és a transzfúzió, a fokozott gázkibocsátás stb. Néha a pszichovegetatív szindróma dominál a betegség klinikai képében: gyengeség, fáradtság, rossz alvás, ingerlékenység, fejfájás alakul ki. A bélműködési zavarokkal kapcsolatos panaszok háttérbe szorulnak. A betegség hosszú lefolyása esetén késik a testtömeg növekedése, ritkábban a növekedés, vérszegénység, hipovitaminózis jelei, anyagcserezavarok (fehérje, ásványi anyag).

Diagnózis és differenciáldiagnózis

A krónikus enterocolitist anamnesztikus adatok, klinikai kép (hosszú távú bélműködési zavar, disztrófia kialakulásával együtt), laboratóriumi vizsgálati eredmények (vérszegénység, hipo- és dysproteinémia, hipoalbuminémia, koleszterinkoncentráció csökkenése) alapján diagnosztizálják, összes lipid, β-lipoproteinek, kalcium, kálium, nátrium a vérszérumban, nyálka, leukociták, steatorrhoea, kreatorrhea, amylorrhoea kimutatása a székletben, műszeres kutatási módszerek (szigmoidoszkópia, kolonofibroszkópia, röntgen és morfológiai vizsgálatok) eredményei ).

A krónikus enterocolitist meg kell különböztetni az elhúzódó vérhastól (lásd az "Akut bélfertőzések”), veleszületett enzimpátiák [cisztás fibrózis, cöliákia, diszacharidáz-hiány, exudatív enteropathia szindróma (lásd a „Congenitalis enzimopátiák és exudatív enteropathia”)] stb.

Kezelés

A krónikus enteritis és krónikus enterocolitis kezelésének célja a károsodott bélfunkciók helyreállítása és a betegség súlyosbodásának megakadályozása. A folyamatban lévő terápiás intézkedések alapja a terápiás táplálkozás (táblázatot írnak fel? 4 Pevzner szerint). Felírnak még multivitaminokat, enzimkészítményeket (pankreatin), pre- és probiotikumokat [bifidobaktériumok bifidum + aktív szén (Probifor), Linex, lactobacilli acidophilus + kefirgombák (Acipol), Hilak-forte], enteroszorbenseket (dioktaéderes szmektit, probutkinine). , loperamid, mebeverin stb.). Szigorú indikációk szerint antibakteriális gyógyszereket írnak fel: Intetrix, nitrofuránok, nalidixsav, metronidazol stb. Fitoterápiát alkalmaznak, tüneti gyógymódok, fizioterápia, mozgásterápia. A szanatóriumi kezelést legkorábban 3-6 hónappal az exacerbáció után jelezzük.

Előrejelzés

Időben és megfelelő kezeléssel a rehabilitáció minden szakaszában a prognózis kedvező.

irritábilis bél szindróma

Az irritábilis bél szindróma a gyomor-bél traktus funkcionális rendellenessége, amely a székletürítés megsértésének és fájdalomnak a kombinációjában nyilvánul meg a bél szerves elváltozásainak hiányában.

Egy nemzetközi szakértői műhelyen Rómában (1988) az irritábilis bél szindróma egységes definícióját dolgozták ki ("római kritériumok") - több mint 3 hónapig tartó funkcionális rendellenességek komplexumát, beleértve a hasi fájdalmat (általában a székletürítés után csökkenő) és a dyspepsziát. rendellenességek (puffadás dübörgés, hasmenés, székrekedés vagy ezek váltakozása, a belek hiányos kiürülésének érzése, kényszeres székelési inger).

A fejlett országokban a felnőtt lakosságban az irritábilis bél szindróma 14-48%-os gyakorisággal alakul ki. A nők kétszer gyakrabban szenvednek ebben a betegségben, mint a férfiak. Úgy gondolják, hogy a gyermekek 30-33% -a szenved a bélrendszer funkcionális rendellenességeitől.

Etiológia és patogenezis

Az irritábilis bél szindróma polietiológiai betegség. Kialakulásában fontos helyet kapnak a neuropszichés tényezők. Megállapítást nyert, hogy irritábilis bél szindrómában mind a vékony-, mind a vastagbél evakuációs funkciója károsodott. A bél motoros működésében bekövetkező változások hátterében az állhat, hogy ezeknél a betegeknél megnő a bélfal receptorainak érzékenysége a nyújtásra, aminek következtében náluk alacsonyabb ingerlékenységi küszöb mellett jelentkeznek fájdalom és dyspeptikus zavarok. egészséges emberek. Az irritábilis bél szindróma kialakulásában a gyermekeknél bizonyos szerepet játszik a táplálkozás sajátosságai, különösen a növényi rostok elégtelen bevitele. Szintén jelentős jelentőséget tulajdonítanak a feltételes reflex elvesztésének a székletürítéssel és a kismedencei rekeszizom izomstruktúráinak aszinergiájával, ami a bél evakuációs funkciójának megsértéséhez vezet.

Az irritábilis bél szindróma másodlagosan alakulhat ki az emésztőrendszer egyéb betegségeivel együtt: gyomorhurut, nyombélgyulladás, gyomor- és nyombélfekély, hasnyálmirigy-gyulladás stb. Bizonyos szerepet játszhatnak a korábbi akut bélfertőzések, lányok nőgyógyászati ​​megbetegedései, a húgyúti patológiák .

Klinikai kép

A klinikai megnyilvánulásoktól függően az irritábilis bél szindróma 3 változatát különböztetjük meg: főként hasmenéssel, székrekedéssel és hasi fájdalommal és puffadással.

A túlsúlyban lévő hasmenéses betegeknél a fő tünet a laza széklet, néha nyálkával és emésztetlen étellel keverve, általában napi 4 alkalommal, gyakrabban reggel, reggeli után, különösen érzelmi stressz esetén. Néha feltűnnek a székelési ingerek, a puffadás.

Az irritábilis bél szindróma második változatában székletvisszatartás figyelhető meg (legfeljebb heti 1-2 alkalommal). Számos gyermeknél a székletürítés rendszeres, de hosszantartó megerőltetéssel, a belek hiányos kiürülésének érzésével, a széklet alakjának és jellegének megváltozásával (kemény, száraz, mint a juh stb.) . Egyes gyermekeknél az elhúzódó székrekedést hasmenés váltja fel, majd a székrekedés kiújul.

Az irritábilis bélszindróma harmadik változatában szenvedő betegeknél a görcsös vagy tompa, nyomasztó, repeső hasi fájdalmak dominálnak annak duzzanatával együtt. A fájdalom étkezés után, stressz alatt, székletürítés előtt jelentkezik vagy fokozódik, és elmúlik a gázok távozása után.

A helyi megnyilvánulások mellett a betegek gyakori fejfájást, nyeléskor a torokban kialakuló csomó érzését, vazomotoros reakciókat, hányingert, gyomorégést, böfögést, nehézséget tapasztalnak az epigasztrikus régióban stb. Az irritábilis bél szindróma megkülönböztető jellemzője a panaszok sokfélesége. Felhívják a figyelmet a betegség időtartama, a panaszok sokfélesége és a beteg, fizikailag normálisan fejlett gyermekek jó megjelenése közötti eltérésre.

Diagnózis és differenciáldiagnózis

Az irritábilis bélszindróma diagnosztikája az egyéb bélbetegségek kizárásának elvén alapul, gyakran funkcionális, műszeres és morfológiai vizsgálati módszerekkel.

A differenciáldiagnózist endokrin betegségek esetén (hipotireózis, pajzsmirigy túlműködés - székrekedéssel; vipoma, gastrinoma - hasmenéssel), károsodott bélfelszívódási szindróma (laktázhiány, cöliákia stb.), gyomor-bélrendszeri allergiák, akut és krónikus székrekedés stb.

Kezelés

Az irritábilis bél szindrómában szenvedő betegek kezelése a táplálkozás rendjének és jellegének normalizálásán, a pszichoterápián, a recepteken alapul.

gyógyszerek. A központi és vegetatív idegrendszer állapotának, valamint a bélmozgásnak a normalizálása érdekében tornaterápiát, masszázst, fizioterápiát és reflexológiát írnak elő. A gyógyszerek közül választott gyógyszerek a ciszaprid, loperamid, pinaverium-bromid, mebeverin stb.

Hasmenéssel járó irritábilis bél szindrómában pozitív hatást fejt ki a dioktaéderes szmektit, amely kifejezett adszorpciós és citoprotektív tulajdonságokkal rendelkezik. A pre- és probiotikumokat a normál mikroflóra helyreállítására is használják ["Enterol", bifidobacteria bifidum, bifidobacteria bifidum + aktív szén ("Probifor"), lactobacilli acidophilus + kefirgombák ("Acipol"), "Hilak-forte", "Lineks" és stb.], antibakteriális szerek („Intetrix”, nifuroxazid, furazolidon, metronidazol stb.), gyógynövénykészítmények [áfonyalevél + St. + egy sor fű + zsályalevél + eukaliptusz rúd alakú levél ("Elekasol")] , puffadás csökkentése, dübörgés a hasban, a nyálka mennyisége a székletben.

Az irritábilis bél szindróma esetén, amely székrekedéssel fordul elő, ballasztanyagokat írnak fel (korpa, lenmag, laktulóz stb.).

A jelzések szerint felírják: görcsoldó szerek (drotaverin, papaverin), antikolinerg szerek (hioszcin-butil-bromid, prifinium-bromid), a központi és vegetatív idegrendszer állapotát normalizáló gyógyszerek (a gyógyszer kiválasztása az azonosított affektív zavaroktól függ a betegben); nyugtatók (diazepam, oxazepam), antidepresszánsok (amitriptilin, pipofezin), antipszichotikumok (tioridazin) nootrop szerekkel és B-vitaminokkal kombinálva Optimális kezelési eredmény érhető el a beteg gyermekorvos és neuropszichiáter közös megfigyelésével.

Előrejelzés

A prognózis kedvező.

Veleszületett enzimpátiák és exudatív enteropathia

A gyomor-bél traktus leggyakoribb veleszületett enzimpátiája a cöliákia és a diszacharidáz-hiány.

PATOGENEZIS ÉS KLINIKAI KÉP Cöliákia

A cöliákiás enteropátia egy veleszületett betegség, amelyet a glutént (gabonafehérje) lebontó enzimek hiánya okoz.

aminosavakká, és annak tökéletlen hidrolíziséből származó mérgező termékek felhalmozódása a szervezetben. A betegség gyakrabban nyilvánul meg a kiegészítő élelmiszerek (búzadara és zabpehely) bevezetésének pillanatától kezdve, bőséges habos széklet formájában. Aztán csatlakozik az étvágytalanság, a hányás, a kiszáradás tünetei, a hamis ascites képe. Súlyos dystrophia alakul ki.

A bél röntgenvizsgálata liszt hozzáadásával a báriumszuszpenzióhoz éles hiperszekréciót, felgyorsult perisztaltikát, a bél tónusának megváltozását és a nyálkahártya megkönnyebbülését mutatja (a "hóvihar" tünete) .

Diszacharidáz hiány

Kisgyermekeknél gyakrabban elsődleges, a laktózt és szacharózt lebontó enzimek szintézisének genetikai hibája (ρ) miatt. Ebben az esetben a laktóz intolerancia az első etetések utáni hasmenésben nyilvánul meg. anyatej, szacharóz intolerancia - attól a pillanattól kezdve, amikor a cukor bekerül a gyermek étrendjébe (édes víz, kiegészítő táplálás). Felfúvódás, savanyú szagú vizes széklet, tartós alultápláltság fokozatos kialakulása jellemzi. A szék általában gyorsan normalizálódik a megfelelő diszacharid törlése után.

Szindróma exudatív enteropathia

Jellemzője a bélfalon keresztül nagy mennyiségű plazmafehérje elvesztése. Ennek eredményeként a gyermekeknél tartós hipoproteinémia alakul ki, és hajlamos az ödémára. Születési rendellenességgel járó elsődleges exudatív enteropathia szindróma nyirokerek bélfal morfológiai vizsgálat során észlelt lymphangiectasias kialakulásával. Az exudatív enteropathia másodlagos szindrómáját cöliákiában, cisztás fibrózisban, Crohn-betegségben, fekélyes vastagbélgyulladásban, májcirrhosisban és számos más betegségben figyelik meg.

DIAGNOSZTIKA

A diagnózis klinikai és laboratóriumi adatok kombinációján, endoszkópos és morfológiai vizsgálatok eredményein alapul. A diagnózis során stresszteszteket (például d-xilóz abszorpciós teszt stb.), immunológiai módszereket (agliadin antitestek meghatározása stb.), valamint fehérje-, szénhidrát-, lipidtartalom meghatározására szolgáló módszereket alkalmaznak. széklet, vér.

MEGKÜLÖNBÖZTETŐ DIAGNÓZIS

A differenciáldiagnózis során fontos figyelembe venni a beteg életkorát, amelyben a betegség első tünetei megjelentek.

Az újszülöttkori időszakban veleszületett laktázhiány (alaktázia) nyilvánul meg; veleszületett glükóz-galaktóz felszívódási zavar, veleszületett enterokináz-hiány, tehéntejfehérje intolerancia, szója stb.

KEZELÉS

Döntő jelentősége van az egyéni terápiás táplálkozás megszervezésének, különös tekintettel a eliminációs diéták kijelölésére a betegség időszakától, a beteg általános állapotától és életkorától, az enzimhiány jellegétől függően. Cöliákia esetén az étrendnek gluténmentesnek kell lennie (kizárja a gluténban gazdag ételeket - rozs, búza, árpa, zabpehely), tejkorlátozással. Disacharidáz-hiány esetén ki kell zárni a cukor, a keményítő vagy a friss tej használatát (laktóz intoleranciával). Exudatív enteropathiával fehérjében gazdag étrendet írnak elő, zsírkorlátozással (közepes láncú triglicerideket használnak). A jelzések szerint súlyos esetekben parenterális táplálást írnak elő. Enzimkészítmények, probiotikumok, vitaminok, tüneti terápia látható.

ELŐREJELZÉS

A prognózis az eliminációs diéta szigorú betartásával és a relapszusok gondos megelőzésével cöliákiás betegeknél, egyes enteropathiáknál általában kedvező, exudatív enteropathiával csak klinikai remisszió érhető el.

A vékony- és vastagbél betegségeinek megelőzése

A másodlagos megelőzés magában foglalja: a teljes összetételű étrend gondos betartását; ismételt kezelések vitaminokkal, enzimekkel (a széklet állapotának szabályozása alatt), enteroszorbensekkel, prokinetikumokkal, gyógynövényekkel, probiotikumokkal, valamint egyéb gyógyszerekkel.

ásványvíz (hasmenésre hajlamos, "Essentuki 4"-et írnak fel, 40-50 ° C-ra melegítve); terápiás gyakorlatok és hasi masszázs; megvédeni a gyermeket az együttjáró betegségektől és sérülésektől; a nyílt vízben való úszás kizárása.

Krónikus enteritisben és krónikus enterocolitisben a stabil remisszió időszakában megengedett a testnevelés és a megelőző vakcinázás.

A gyermekek megfigyelését és kezelését a remisszió ideje alatt a poliklinika kerületi gyermekorvosai és gasztroenterológusai végzik a kórházból való elbocsátás első évében, negyedévente. A szanatóriumi kezelést legkorábban 3-6 hónappal az exacerbáció után jelezzük. A szanatóriumi-terápiás komplexum tartalma: kímélő edzésprogram, diétás táplálkozás, indikációk szerint - fűtött, alacsony ásványianyag-tartalmú víz ivása, iszappakolás a gyomorban és a hát alsó részén, radonfürdők, oxigén koktélok stb. A szanatóriumi tanfolyam időtartama a kezelés 40-60 nap.

Crohn-betegség

A Crohn-betegség krónikus, nem specifikus progresszív transzmurális betegség granulomatózus gyulladás GIT.

A vékonybél terminális része gyakrabban érintett, ezért vannak olyan szinonimái ennek a betegségnek, mint terminális ileitis, granulomatosus ileitis stb. Az emésztőrendszer bármely része, a nyelv gyökerétől a végbélnyílásig érintett lehet kóros folyamat. A belek károsodásának gyakorisága a következő sorrendben csökken: terminális ileitis, colitis, ileocolitis, anorectalis forma stb. Vannak fokális, multifokális és diffúz formák is. A Crohn-betegség lefolyása hullámzó, exacerbációkkal és remissziókkal jár.

A Crohn-betegség minden korcsoportban megtalálható. A csúcs előfordulása 13-20 éves korban következik be. A betegek között a fiúk és a lányok aránya 1:1,1.

Etiológia és patogenezis

A betegség etiológiája és patogenezise ismeretlen. Beszélje meg a fertőzések (mikobaktériumok, vírusok), toxinok, élelmiszerek, egyes gyógyszerek szerepét, amelyek az akut gyulladás kialakulásának kiindulópontját képezik. Nagy jelentőséget tulajdonítanak az immunológiai, diszbiotikus, genetikai tényezőknek. Összefüggést állapítottak meg a HLA hisztokompatibilitási rendszere és a Crohn-betegség között, amelyben gyakran kimutatható a DR1 és DRw5 lókusz.

Klinikai kép

A betegség klinikai képe nagyon változatos. A betegség kialakulása általában fokozatos, hosszan tartó lefolyású, időszakos exacerbációkkal. Éles formák is lehetségesek.

Gyermekeknél a fő klinikai tünet a tartós hasmenés (naponta legfeljebb 10 alkalommal). A széklet mennyisége és gyakorisága a vékonybél károsodásának mértékétől függ: minél magasabb, annál gyakoribb a széklet, és ennek megfelelően annál súlyosabb a betegség. A vékonybél vereségét malabszorpciós szindróma kíséri. A székletben időszakosan vérszennyeződések jelennek meg.

A hasi fájdalom minden gyermeknél gyakori tünet. A fájdalom intenzitása kisebb (a betegség kezdetén) az étkezéssel és székletürítéssel kapcsolatos intenzív görcsökig terjed. Ha a gyomor érintett, akkor az epigasztrikus régióban elnehezült érzés, hányinger és hányás kíséri. A későbbi szakaszokban a fájdalom nagyon intenzív, puffadás kíséri.

A betegség általános tünetei: általános gyengeség, fogyás, láz. A vékonybél jelentős elváltozása esetén a fehérjék, szénhidrátok, zsírok, B 12-vitamin, folsav, elektrolitok, vas, magnézium, cink stb. felszívódása és anyagcseréje zavart A hipoproteinémia klinikailag ödémával nyilvánul meg. Jellemző a késleltetett növekedés és a nemi fejlődés.

A Crohn-betegség leggyakoribb extraintestinalis megnyilvánulásai: arthralgia, monoarthritis, sacroiliitis, erythema nodosum, aphtosus stomatitis, iridocyclitis, uveitis, episcleritis, pericholangitis, cholestasis, érrendszeri rendellenességek.

KomplikációkCrohn-betegségben leggyakrabban fisztulákkal és tályogokkal járnak együtt eltérő lokalizáció, bélperforáció, hashártyagyulladás. Lehetséges bélelzáródás, a vastagbél akut toxikus tágulása.

NÁL NÉL általános elemzés vérszegénység (az eritrociták, Hb, hematokrit csökkenése), retikulocitózis, leukocitózis, megnövekedett ESR. Nál nél biokémiai elemzés a vér hipoproteinémiát, hipoalbuminémiát, hypokalaemiát, a nyomelemek tartalmának csökkenését, az alkalikus foszfatáz szintjének növekedését, valamint a 2-globulin- és C-reaktív protein. A biokémiai változások súlyossága korrelál a betegség súlyosságával.

Az endoszkópos kép Crohn-betegségben erősen polimorf, és a gyulladásos folyamat stádiumától és mértékétől függ. Endoszkóposan a betegség 3 fázisát különböztetjük meg: infiltráció, fekélyek-repedések, hegesedés.

Az infiltrációs fázisban (a folyamat a submucosában lokalizálódik) a nyálkahártya matt felületű „paplan”-nak tűnik, az érrendszeri mintázat nem látható. A jövőben eróziók jelennek meg az afták típusának megfelelően, külön felületi fekélyekkel és fibrinális rátétekkel.

A fekélyek-repedések fázisában egyedi vagy többszörös mély hosszanti fekélyes defektusok észlelhetők, amelyek a bélfal izomrétegét érintik. A repedések metszéspontja "macskaköves járda" megjelenését kölcsönzi a nyálkahártyának. A submucosa jelentős ödémája, valamint a bélfal mélyrétegeinek károsodása miatt a bél lumen szűkül.

A hegesedés fázisában visszafordíthatatlan bélszűkületes területek találhatók.

Jellemző radiológiai jelek (a vizsgálatot általában kettős kontraszttal végzik): szegmentális elváltozások, a bél hullámos és egyenetlen kontúrjai. A vastagbélben a szabálytalanságok és fekélyek a szegmens felső széle mentén határozódnak meg, míg az alsó mentén a haustration megmarad. A fekélyek-repedések szakaszában - egyfajta „macskaköves járda”.

Diagnózis és differenciáldiagnózis

A diagnózist klinikai és anamnesztikus adatok, valamint laboratóriumi, műszeres, morfológiai vizsgálatok eredményei alapján állítják fel.

A Crohn-betegség differenciáldiagnózisát bakteriális és vírusos etiológiájú akut és elhúzódó bélfertőzések, protozoonok, férgek, malabszorpciós szindróma, daganatok, fekélyes vastagbélgyulladás stb. esetén végzik (16-4. táblázat).

16-4. táblázat.Gyulladásos bélbetegségek differenciáldiagnózisa*

* Kanshina O.A. szerint, 1999.

Kezelés

A kezelés az exacerbáció időszakában ágy, majd kímélő. Orvosi táplálkozás – asztal? 4 Pevzner szerint. A diéta jellege nagyban függ a bélelváltozás lokalizációjától és mértékétől, a betegség lefolyásának fázisától.

A leghatékonyabb gyógyszerek az aminoszalicilsav-készítmények (mesalazin), a szulfaszalazin. Ugyanakkor szükséges folsavat és mikroelemeket tartalmazó multivitamint szedni az életkori adagnak megfelelően. A betegség akut fázisában és súlyos szövődmények (vérszegénység, cachexia, ízületi károsodás, erythema stb.) esetén glükokortikoidokat (hidrokortizon, prednizolon, dexametazon), ritkábban immunszuppresszánsokat (azatioprin, ciklosporin) írnak fel.

Ezenkívül a Crohn-betegségben szenvedő betegek kezelésére antibiotikumokat alkalmaznak. széles választék hatások, metronidazol, probiotikumok, enzimek (pankreatin), enteroszorbensek (dioktaéderes szmektit), hasmenés elleni szerek (pl. loperamid), tüneti szerek. Súlyos betegségben, hipoproteinémia kialakulásával, elektrolit zavarok, aminosav-, albumin-, plazma-, elektrolitoldatok intravénás infúzióját végezze. A jelzések szerint sebészeti kezelést végeznek - az érintett bélszakaszok eltávolítása, a fisztulák kivágása, anasztomózis az átjárhatóság helyreállítása érdekében.

Megelőzés

Előrejelzés

A gyógyulás prognózisa kedvezőtlen, az életre vonatkozó prognózis a betegség súlyosságától, lefolyásának természetétől és a szövődmények jelenlététől függ. Hosszú távú klinikai remisszió érhető el.

Nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás

A nem specifikus colitis ulcerosa a vastagbél krónikus gyulladásos betegsége, amely visszatérő vagy folyamatos lefolyású, helyi és szisztémás szövődményekkel.

A nem specifikus colitis ulcerosa túlnyomórészt az iparosodott országok lakossága körében gyakori (gyakori

felnőttek között - 40-117:100 000). Gyermekeknél viszonylag ritkán alakul ki, a felnőttek előfordulásának 8-15%-át teszi ki. Az elmúlt két évtizedben nőtt a colitis ulcerosa betegek száma, mind a felnőttek, mind a gyermekek körében minden korcsoportban. A betegség kialakulása már csecsemőkorban is előfordulhat. A nemek megoszlása ​​1:1, és korai életkorban a fiúk nagyobb valószínűséggel betegszenek meg, serdülőkorban a lányok.

Etiológia és patogenezis

A sok éves kutatás ellenére a betegség etiológiája továbbra is tisztázatlan. A nem specifikus colitis ulcerosa kialakulásának különféle elméletei közül a fertőző, pszichogén és immunológiai elméleteket használják legszélesebb körben. A vastagbélben kialakuló fekélyes folyamat egyetlen okának felkutatása eddig nem járt sikerrel. Etiológiai tényezőként vírusokat, baktériumokat, toxinokat, egyes élelmiszer-összetevőket feltételeznek, amelyek kiváltó okként kóros reakciót válthatnak ki, ami a bélnyálkahártya károsodásához vezet. Nagy jelentőséget tulajdonítanak a neuroendokrin rendszer állapotának, helyi immunvédelem bélnyálkahártya, genetikai hajlam, kedvezőtlen tényezők külső környezet, pszichés stressz, iatrogén-drog hatások. A colitis ulcerosa során önfenntartó kóros folyamatok kaszkádja megy végbe: először nem specifikus, majd autoimmun, károsító célszerveket.

Osztályozás

A nem specifikus colitis ulcerosa korszerű osztályozása figyelembe veszi a folyamat hosszát, a klinikai tünetek súlyosságát, a relapszusok jelenlétét és az endoszkópos jeleket (16-5. táblázat).

16-5. táblázat.A fekélyes vastagbélgyulladás munkabesorolása*

Extraintestinalis megnyilvánulások és szövődmények

* Nyizsnyij Novgorod Gyermekgasztroenterológiai Kutatóintézet.

Klinikai kép

A klinikai képet három vezető tünet képviseli: hasmenés, vér a székletben, hasi fájdalom. Az esetek csaknem felében a betegség fokozatosan kezdődik. Enyhe vastagbélgyulladás esetén egyetlen vércsík figyelhető meg a székletben, súlyos - jelentős keveredés esetén. Néha a széklet bűzös, véres folyékony massza megjelenését ölti. A legtöbb betegnél hasmenés alakul ki, a széklet gyakorisága napi 4-8 és 16-20 vagy több között változik. A laza székletben a vér mellett a nagy számban nyálka és genny. A vérkeverékkel járó hasmenést hasi fájdalom kíséri, és néha megelőzi is - gyakrabban étkezés közben vagy székletürítés előtt. A fájdalmak görcsösek, az alsó hasban, a bal csípőtájban vagy a köldök környékén lokalizálódnak. Esetenként a betegség vérhasszerű megjelenése alakul ki. A súlyos vastagbélgyulladásra nagyon jellemző a láz (általában nem magasabb, mint 38 °C), étvágytalanság, általános gyengeség, fogyás, vérszegénység, késleltetett szexuális fejlődés.

Komplikációka nem specifikus colitis ulcerosa szisztémás és lokális.

A szisztémás szövődmények változatosak: ízületi gyulladás és ízületi fájdalom, hepatitis, szklerotizáló cholangitis, hasnyálmirigy-gyulladás, súlyos bőr-, nyálkahártya-elváltozások (erythema nodosum, pyoderma, trofikus fekélyek, erysipelas, aftás szájgyulladás, tüdőgyulladás, szepszis) és a szemek (uveitis, episcleritis).

A gyermekek helyi szövődményei ritkák. Ezek közé tartozik: bőséges bélvérzés, bélperforáció, a vastagbél akut toxikus tágulása vagy szűkülete, az anorektális régió károsodása (repedések, sipolyok, tályogok, aranyér, a záróizom gyengesége széklet- és gázinkontinencia); vastagbél rák.

Laboratóriumi és műszeres kutatás

A vérvizsgálat kimutatja a leukocitózist neutrofíliával és a leukocita képlet balra tolódását, az eritrociták, a Hb, a szérum vas, az összfehérje tartalmának csökkenését, az albuminkoncentráció csökkenésével és a γ-globulinok növekedésével járó diszproteinémiát; a vér elektrolit-összetételének lehetséges megsértése. A betegség súlyosságától és fázisától függően az ESR és a C-reaktív fehérje koncentrációja nő.

A nem specifikus colitis ulcerosa diagnosztizálásában az endoszkópos kutatási módszerek döntő szerepet játszanak. A kolonoszkópia során a betegség kezdeti szakaszában a nyálkahártya hiperémiás, ödémás, könnyen sérülékeny. A jövőben egy kép egy tipikus

eróziós és fekélyes folyamat. A manifeszt megnyilvánulások időszakában a nyálkahártya körkörös redői megvastagodnak, a vastagbél sphinctereinek aktivitása megzavarodik. A betegség hosszan tartó lefolyása esetén a gyűrődés eltűnik, a bél lumen csőszerűvé válik, falai merevevé válnak, az anatómiai görbületek kisimulnak. A nyálkahártya hyperemia és ödéma fokozódik, szemcsézettsége megjelenik. A vaszkuláris mintázat nincs meghatározva, kontakt vérzés kifejezett, eróziók, fekélyek, mikroabscessusok, pszeudopolipok találhatók.

A röntgenfelvétel a bél gaustral mintázatának megsértését tárja fel: aszimmetria, deformáció vagy teljes eltűnése. A bél lumen úgy néz ki, mint egy tömlő, megvastagodott falakkal, lerövidített szakaszokkal és simított anatómiai ívekkel.

Diagnózis és differenciáldiagnózis

A diagnózist a klinikai és laboratóriumi adatok, a szigmoidoszkópia, a szigmoid és kolonoszkópia, az irrigografia, valamint a biopsziás anyag szövettani vizsgálata alapján állítják fel.

A differenciáldiagnózist Crohn-betegség, cöliákia, divertikulitisz, vastagbéldaganatok és polipok, bél tuberkulózis, Whipple-kór stb. esetén végzik.

Kezelés

A diéta rendkívül fontos a gyermekek nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladásának kezelésében. Kijelöl egy tejmentes asztalt? 4 Pevzner szerint, fehérjével dúsítva a hús és haltermékek, tojás miatt.

Az alapvető gyógyszeres terápia alapja a szulfaszalazin és az aminoszalicilsav készítmények (mesalazin). Orálisan bevehetők, és beadhatók gyógyszeres beöntés vagy kúp formájában a végbélbe. A gyógyszerek adagját és a kezelés időtartamát egyénileg határozzák meg. A nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás súlyos eseteiben glükokortikoidokat is felírnak. Szigorú indikációk szerint immunszuppresszánsokat (azathioprin) alkalmaznak. Tüneti kezelést is biztosítanak és helyi kezelés(mikroliszterek).

A konzervatív kezelés alternatívája a sebészi – a bél teljes reszekciója ileorectalis anasztomózissal.

Megelőzés

A megelőzés elsősorban a visszaesések megelőzésére irányul. A kórházból való elbocsátást követően minden beteget ajánlani kell

fenntartó és visszaesés elleni kezelési tanfolyamokat javasol, beleértve az alapvető gyógyszeres terápiát, a diétát, valamint a védő és helyreállító kezelést. A nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladásban szenvedő betegeket kötelező orvosi megfigyelés alatt kell tartani. A megelőző vakcinázást csak epidemiológiai indikációk szerint végezzük, vakcinakészítményekkel gyengítve. A gyermekek mentesülnek a vizsgák, a testmozgás (testnevelés órák, munkatáborok stb.) alól. Kívánatos a képzést otthon lefolytatni.

Előrejelzés

A gyógyulás prognózisa kedvezőtlen, az életre a betegség súlyosságától, a lefolyás természetétől és a szövődmények jelenlététől függ. A vastagbél nyálkahártyájában bekövetkezett változások rendszeres monitorozása látható a diszplázia lehetősége miatt.

A BILOLÓGIAI RENDSZER BETEGSÉGEI

Etiológia és patogenezis

A gyermekek eperendszeri patológiájának kialakulását elősegítik az étrend minőségi és mennyiségi megsértése: az étkezések közötti intervallumok növekedése, a zsíros és fűszeres ételek korai bevezetése az étrendbe, túlevés, felesleges édességek, ülő képélet. Az eperendszer patológiájának kialakulását gyermekeknél a pszicho-érzelmi szféra rendellenességei, korábbi perinatális encephalopathia, SVD, stresszes helyzetek. Jelentős szerepet játszanak a gyomor és a nyombél egyidejű megbetegedései, a helmintikus inváziók, a giardiasis, a fejlődési rendellenességek epehólyagés eperendszer, táplálék

allergiák, bakteriális fertőzések. Az epehólyagban és az epeutakban gyulladást okozó baktériumok között dominálnak E. coliés különféle coccusok; ritkábban anaerob mikroorganizmusok okozzák. Az örökletes hajlam is nagy jelentőséggel bír.

Az epeutak különböző elváltozásai szorosan összefüggenek, és sok közös vonásuk van a patogenezis minden szakaszában. A betegség általában az epeúti diszkinézia kialakulásával kezdődik, azaz. az epehólyag, az epeutak, a Lutkens, Oddi és Mirizzi záróizmok mozgékonyságának funkcionális zavarai. Ennek fényében az epe fizikai-kémiai tulajdonságai megváltoznak, ami bilirubin, koleszterin stb. kristályok kialakulásához vezet. Ennek eredményeként az epehólyag és az epeutak szerves gyulladásos elváltozásai, valamint az epeutak kialakulása epekőbetegség, lehetséges.

Biliáris diszkinézia

Az epeúti diszkinézia előfordulásában fontos szerepet játszik a gyomor és a nyombél funkcionális állapota. A sphincterek aktivitásának megsértése, a duodenostasis, az ödéma és a fő duodenális papilla görcse az eperendszer magas vérnyomásához és az epeelválasztás megsértéséhez vezet. Különböző mechanizmusok vezetnek az epe megzavarásához. Két lehetséges opciókábrákon ilyen mechanizmusok láthatók. 16-2.

KLINIKAI KÉP ÉS DIAGNÓZIS

Vannak hipotóniás (hipokinetikus) és hipertóniás (hiperkinetikus) típusú diszkinéziák. Vegyes forma is lehetséges.

Dyskinesia hipotóniás típus

A hipotóniás típusú diszkinézia fő jelei: az epehólyag izomzatának tónusának csökkenése, gyenge összehúzódása és az epehólyag térfogatának növekedése. Klinikailag ezt a lehetőséget a jobb hypochondriumban vagy a köldök környékén fájó fájdalom, általános gyengeség és fáradtság kíséri. Néha lehetséges egy nagy atonikus epehólyag tapintása. Az ultrahang megnagyobbodott, néha megnyúlt epehólyagot mutat ki normál vagy késleltetett ürüléssel. Irritáló (tojássárgája) bevétele esetén az epehólyag keresztirányú mérete általában kevesebb, mint 40%-kal (általában 50%-kal) csökken. A frakcionált nyombélszondás a B rész hangerejének növekedését mutatja normál vagy magas szinten

Rizs. 16-2.Az epe áthaladásának megsértésének mechanizmusai.

milyen gyors az epehólyag-epe kiáramlása, ha a hólyag tónusa továbbra is megmarad. A tónus csökkenését ennek a résznek a hangerejének csökkenése kíséri.

Hipertóniás típusú diszkinézia

A hipertóniás diszkinézia fő jelei: az epehólyag méretének csökkenése, kiürülésének felgyorsulása. Klinikailag ezt a változatot rövid távú, de intenzívebb fájdalomrohamok jellemzik, amelyek a jobb hypochondriumban vagy a köldök környékén lokalizálódnak, néha dyspepsia is előfordul. Ultrahanggal az epehólyag keresztirányú méretének csökkenése choleretic reggeli után több mint 50% -kal csökken. A frakcionált nyombélszondás a B rész térfogatának csökkenését mutatja az epe kiáramlási sebességének növekedésével.

KEZELÉS

A kezelés kórházban és otthon is elvégezhető. A kezelés felírásakor figyelembe kell venni a dyskinesia típusát.

Orvosi táplálkozás:

Asztal? 5 teljes fehérje-, zsír- és szénhidráttartalommal;

Kirakodó napok pl. gyümölcs-cukor és kefir-túró (méregtelenítés céljából);

Gyümölcs- és zöldséglevek, növényi olaj, tojás (az epe kiáramlásának természetes növekedéséhez).

Choleretic szerek. A cholagogue terápiát hosszú ideig, szakaszos tanfolyamokkal kell végezni.

Choleretics (serkenti az epe képződését) - epe + fokhagyma + csalánlevél + aktív szén ("Allochol"), epe + hasnyálmirigyből és a vékonybél nyálkahártyájából származó por ("Holenzim"), hidroxi-metil-nikotinamid, osalmid, ciklovalon, csipkebogyó gyümölcskivonat ("Holosas"); növények (menta, csalán, kamilla, orbáncfű stb.).

Kolekinetika (az epe felszabadulásának elősegítése) - az epehólyag tónusának növelése (például közönséges borbolya készítmények, szorbit, xilit, tojássárgája), az epeutak tónusának csökkentése (például papaverin, platifillin, belladonna kivonat).

Az epehólyag kiküszöbölésére a G.S. szerinti tubus javasolt. Demyanov ásványvízzel vagy szorbittal. Reggel a betegnek egy pohárral inni éhgyomorra. ásványvíz(melegen, gázok nélkül), majd 20-40 percig a beteg jobb oldalán fekszik egy meleg fűtőbetéten, párna nélkül. A tubázást hetente 1-2 alkalommal végezzük 3-6 hónapon keresztül. A tubage másik változata: egy pohár ásványvíz bevétele után a páciens 15 mély lélegzetet vesz a rekeszizom részvételével (a testhelyzet függőleges). Az eljárást naponta egy hónapig végezzük.

Akut kolecisztitisz

Az akut epehólyag-gyulladás az epehólyag falának akut gyulladása.

Patogenezis.A mikroorganizmusok enzimei befolyásolják az epesavak dehidroxilációját, fokozzák a hám hámlást,

yat az epehólyag és az epeutak neuromuszkuláris apparátusára és záróizmaira.

klinikai kép. Az akut hurutos epehólyag-gyulladás általában fájdalom, diszpepsziás zavarok és mérgezés formájában nyilvánul meg.

A fájdalmak paroxizmális jellegűek, a jobb hypochondriumban, az epigasztrikus régióban és a köldök környékén lokalizálódnak, a fájdalom szindróma időtartama néhány perctől több óráig terjed. Időnként a fájdalom a jobb lapocka alsó szögének, a jobb szupraclavicularis régiónak vagy a nyak jobb felének területére sugárzik. Gyakrabban a fájdalom zsíros, fűszeres vagy fűszeres ételek, valamint érzelmi élmények bevétele után jelentkezik.

A dyspeptikus szindróma hányingerrel és hányással, néha székrekedéssel nyilvánul meg.

Az intoxikációs szindróma fő megnyilvánulásai a lázas láz, hidegrázás, gyengeség, izzadás stb.

A has tapintása során meghatározzák az elülső hasfal feszültségét, Kerr, Murphy, Ortner és de Mussy-Georgievsky pozitív tüneteit (phrenicus tünet). A máj lehetséges megnagyobbodása. Ritkábban sárgaság lehetséges a közös epevezeték elzáródása miatt (ödéma vagy kövek miatt).

Diagnosztika.A diagnózis a klinikai kép és az ultrahangos adatok alapján történik (az epehólyag falainak megvastagodása és heterogenitása, üregének tartalmának inhomogenitása).

Kezelés.A hurutos akut kolecisztitist általában konzervatív módon kezelik kórházban vagy otthon.

Ágynyugalom (az időtartam a beteg állapotától függ).

Diéta - asztal? 5. Kirakodó napok: gyümölcs-cukor, kefir-túró, alma - mérgezés enyhítésére.

Nagy mennyiségű folyadék (1-1,5 l / nap) tea, gyümölcsitalok, csipkebogyó húsleves formájában.

Természetes choleretic szerek (gyümölcs- és zöldséglevek, növényi olaj, tojás).

Görcsoldó szerek.

Antibiotikumok a fertőzés visszaszorítására (félszintetikus penicillinek, eritromicin 7-10 nap alatt).

Előrejelzés.A legtöbb esetben a prognózis kedvező. Azonban a betegek körülbelül 1/3-ában az akut epehólyag-gyulladás krónikus formává alakul át.

Krónikus, nem kalkulusos epehólyag-gyulladás

A krónikus epehólyag-gyulladás krónikus polietiológiai betegség gyulladásos betegség epehólyag, kíséretében

az epe kiáramlásának változásai és fizikai-kémiai és biokémiai tulajdonságainak megváltozása.

Etiológia.A krónikus epehólyag-gyulladás etiológiája összetett, és nagymértékben összefügg az eperendszer, a nyombél és a gyomor állapotával. A sphincter apparátus aktivitásának megsértése, a duodenostasis, az ödéma és a fő nyombélpapillák görcse az eperendszer magas vérnyomásához, az epe áthaladásának megsértéséhez és az epehólyag hipomotoros diszkinéziájához vezet. Csakúgy, mint az akut epehólyag-gyulladás kialakulásában, egy fertőző folyamat (általában bakteriális) játszik bizonyos szerepet, hozzájárulva a koleszterinkristályok képződéséhez.

Patogenezis.Az allergiás tényezők bizonyos szerepet játszanak a krónikus kolecisztitisz kialakulásában. A bakteriális toxinok, kémiai és gyógyászati ​​hatások súlyosbítják a diszkinetikus rendellenességeket. Megjegyezzük a bél diszbakteriózis szerepét. A krónikus kolecisztitisz egyszerűsített patogenezise az ábrán látható. 16-3.

klinikai kép. A betegség visszatérő paroxizmális fájdalomban nyilvánul meg az epigasztrikus régióban, a jobb hypochondriumban és a köldök környékén, gyakran a jobb lapocka felé sugározva. A krónikus epehólyag-gyulladás súlyosbodásának időszakában a klinikai kép több összetevőből áll, amelyeket nemcsak az epehólyag patológiája, hanem másodlagos megsértése is okoz.

Rizs. 16-3.A krónikus kolecisztitisz patogenezise.

más belső szervek funkciói. Tehát az epe bélbe való áramlásának elégtelensége vagy teljes leállása (acholia) az emésztés és a bélmozgás megsértéséhez, a gyomor és a nyombél evakuációs-motoros és szekréciós funkcióinak megváltozásához, a hasnyálmirigy enzimek szekréciójának csökkenéséhez vezet. , erjedési, esetenként rothadásos folyamatok fellépése a bélben, diszpepsziás zavarok megjelenése (hányinger, keserűség a szájban, étvágytalanság, puffadás, székrekedés vagy laza széklet). Ennek eredményeként a krónikus mérgezés jelei jelennek meg: gyengeség, subfebrilis testhőmérséklet, szédülés, fejfájás. Csökkent testsúly, a gyerekek lemaradhatnak fizikai fejlődés. A bőr és a sclera kissé jeges lehet a cholestasis miatt. A nyelv bélelt, néha duzzadt, a szélein a fogak lenyomatai láthatók. A has tapintása meghatározza a fájdalmat a jobb hypochondriumban és az epigasztrikus régióban.

Diagnosztika.A perifériás vérben bekövetkező súlyosbodás időszakában mérsékelt leukocitózis neutrofilózissal, az ESR növekedése, a bilirubin koncentrációjának növekedése és az alkalikus foszfatáz aktivitása (a kolesztázis miatt) lehetséges. A diagnózist az anamnézis, valamint a klinikai és műszeres vizsgálatok alapján állapítják meg. Az ultrahang az epehólyag falának megvastagodását, térfogatának növekedését tárja fel, a hólyag lumenében gyakran vastag titkot határoznak meg, tesztreggeli után az epehólyag nem ürül ki teljesen. A buborék gömb alakú lehet.

Megkülönböztető diagnózis. Az akut és krónikus epehólyag-gyulladás különbözik a gastroduodenális zóna egyéb betegségeitől - krónikus gastroduodenitis, biliáris diszkinézia, hepatitis, krónikus hasnyálmirigy-gyulladás stb.

Kezeléskrónikus epehólyag-gyulladás az exacerbáció során ugyanazokra az elvekre épül, mint az akut epehólyag-gyulladás kezelése: ágynyugalom, diéta? 5 és? 5a fehérjék, zsírok és szénhidrátok aránya 1:1:4, nagy mennyiségű gyümölcs és zöldség, részleges táplálkozás. Asztal? 5 2 évig javasolt és remisszió alatt. A megfigyelés második éve után az étrend bővíthető. A krónikus kolecisztitisz súlyos súlyosbodása esetén méregtelenítő terápia javasolt - glükóz, sóoldatok intravénás beadása. Másképp drog terápia ugyanaz, mint az akut cholecystitisben.

Megelőzés.A krónikus kolecisztitisz kialakulásának veszélyével a megelőzés az étrend szigorú betartásából, a choleretic szerek, köztük a choleretic tea alkalmazásából, a fizikai aktivitás korlátozásából (beleértve az iskolai testnevelést) és az érzelmi stressz csökkentéséből áll.

Előrejelzés.A betegség visszaesése anatómiai és funkcionális rendellenességek kialakulásához vezethet (pl. epehólyag falának megvastagodása, parietális pangás, esetleges epekőképződés).

Krónikus calculous epehólyag-gyulladás

Krónikus calculous epehólyag-gyulladás ritkán figyelhető meg a gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban. De az utóbbi években (nyilván az ultrahang használata miatt) gyakrabban észlelik gyermekeknél, mint korábban, különösen serdülő lányoknál, akik különféle anyagcserezavarokkal küzdenek.

Etiológia és patogenezis. A cholelithiasis kialakulása az epe parietális stagnálásán alapul, az epehólyag hipomotoros diszkinéziájával, az epeúti gyulladásos folyamattal és változásokkal kémiai összetétel anyagcserezavarok miatt epe. Ezen tényezők hatására koleszterin, kalcium, bilirubin kicsapódik, különösen az epe parietális rétegében, majd kövek képződnek. Kisgyermekeknél gyakrabban képződnek pigmentkövek (sárga, bilirubinból, kis mennyiségű koleszterinből és kalciumsóból), nagyobb gyermekeknél pedig koleszterinkövek (sötét színűek, koleszterinkristályokból állnak).

klinikai kép. A gyermekeknél jelentkező kalkulusos kolecisztitisz klinikai képének két lehetősége van. Gyakrabban a betegség anélkül jelentkezik tipikus rohamok hasi fájdalom, csak sajgó fájdalmak, elnehezülés a has felső részén, keserűség a szájban és böfögés. Ritkábban tipikus lefolyás figyelhető meg ismételt akut fájdalom rohamokkal a jobb hypochondriumban (epekólika). A fájdalom bizonyos időközönként többször is megismétlődik. A kólikát gyakran hányinger, hányás, hideg verejték kíséri. A kő áthaladása az epevezeték átmeneti elzáródását, akut obstruktív sárgaságot és acholikus székletet okozhat. Ha a kő kicsi, és áthaladt az epeúton, a fájdalom és a sárgaság megszűnik.

Diagnosztika.A diagnózist klinikai adatok és speciális kutatási módszerek alapján állapítják meg: ultrahang és radiológiai (kolecisztográfia). Az epehólyag és az epeutak ultrahangjával sűrű képződmények találhatók bennük. A kolecisztográfiával az epehólyag kitöltésének többszörös vagy egyszeri hibáit rögzítik.

Kezelés.Orvosi és sebészeti kezelés egyaránt lehetséges. Vannak olyan gyógyszerek, amelyek lágyítják és feloldják a kis átmérőjű (0,2-0,3 cm) pigment- és koleszterin köveket. Azonban,

az általános anyagcserezavarok és az epeműködés krónikus zavarai miatt a kövek újraképződése lehetséges. Radikális módszernek kell tekinteni a cholecystectomiát - az epehólyag eltávolítását. Jelenleg az endoszkópos módszert - laparoszkópos kolecisztektómiát - széles körben alkalmazzák.

A hasnyálmirigy BETEGSÉGEI

A gyermekek hasnyálmirigy-betegségei közül leggyakrabban a hasnyálmirigy-gyulladást diagnosztizálják. A hasnyálmirigy-gyulladás a hasnyálmirigy betegsége, amelyet a hasnyálmirigy enzimekés enzimatikus toxémia.

Akut hasnyálmirigy

Az akut hasnyálmirigy-gyulladást a mirigy akut ödémája, vérzéses elváltozása, akut zsírelhalás és gennyes gyulladás jellemezheti.

Etiológia

Az akut pancreatitis fő etiológiai tényezői a következők.

Akut vírusos betegségek(pl. mumpsz, vírusos hepatitis).

Bakteriális fertőzések (pl. vérhas, szepszis).

A hasnyálmirigy traumás elváltozása.

A gyomor és a nyombél patológiája.

Az epeutak betegségei.

Súlyos allergiás reakció.

Patogenezis

Az akut hasnyálmirigy-gyulladás patogenezisének egyszerűsített diagramja az ábrán látható. 16-4.

A vérbe és a nyirokba jutva a hasnyálmirigy enzimek, a fehérjék és lipidek enzimatikus hasításának termékei aktiválják a kinin és plazmin rendszert, és toxémiát okoznak, ami befolyásolja a központi idegrendszer működését, a hemodinamikát és a parenchymás szervek állapotát. A legtöbb gyermeknél a gátlórendszereknek való kitettség következtében a folyamat a hasnyálmirigy-ödéma szakaszában megszakadhat, majd a hasnyálmirigy-gyulladás fordított fejlődésen megy keresztül.

Osztályozás

Az akut hasnyálmirigy-gyulladás klinikai és morfológiai osztályozása magában foglalja az ödémás formát, a zsíros pancreonecrosist és a vérzéses

Rizs. 16-4.Az akut pancreatitis kialakulásának mechanizmusa.

hasnyálmirigy-nekrózist jelez. A klinikai képtől függően megkülönböztetik az akut ödémás (intersticiális), vérzéses és gennyes hasnyálmirigy-gyulladást.

Klinikai kép

A betegség tünetei nagymértékben függnek annak klinikai formájától és a gyermek életkorától (16-6. táblázat).

16-6. táblázat.Az akut pancreatitis klinikai képe és kezelése*

* Feladó: Baranov A.A. et al. Gyermek gasztroenterológia. M., 2002.

Diagnosztika

A diagnózist a klinikai kép, valamint a laboratóriumi és műszeres vizsgálatok adatai alapján állapítják meg.

Az általános vérvizsgálat során a leukocitózist a leukocita képlet balra tolásával, a hematokrit növekedésével mutatják ki.

A biokémiai elemzés során megnövekedett tartalom amiláz. A betegség korai diagnosztizálására a vérben és a vizeletben ismételt (6-12 óra elteltével) végzett amiláz-aktivitás vizsgálatokat alkalmaznak. Tartalma azonban nem szolgál a folyamat súlyosságának kritériumaként. Tehát mérsékelten kifejezett ödémás hasnyálmirigy-gyulladás kísérheti magas tartalom amiláz, és súlyos vérzéses - minimális. Hasnyálmirigy-nekrózis esetén koncentrációja a vérben csökken.

Az ultrahang kimutatja a hasnyálmirigy méretének növekedését, tömörödését és duzzadását.

Megkülönböztető diagnózis

Az akut hasnyálmirigy-gyulladás differenciáldiagnózisát gyomor- és nyombélfekély, akut kolecisztitisz (lásd a vonatkozó szakaszokat), choledocholithiasis, akut vakbélgyulladás stb.

Kezelés

A kezelés, valamint a klinikai kép a betegség formájától és a gyermek életkorától függ (lásd 16-6. táblázat).

Krónikus hasnyálmirigy-gyulladás

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás a hasnyálmirigy polietiológiai betegsége, amely progresszív lefolyású, degeneratív és destruktív elváltozásokkal jár. mirigyszövet fokális vagy diffúz jelleg, a szerv exokrin és endokrin funkciójának csökkenése.

Etiológia

A legtöbb gyermeknél a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás másodlagos, és más emésztőszervek betegségeihez kapcsolódik (gastroduodenitis, az eperendszer patológiája). A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás elsődleges betegségként csak az esetek 14%-ában alakul ki gyermekeknél, leggyakrabban fermentopátia vagy akut hasi trauma következtében. Lehetetlen kizárni a gyógyszerek toxikus hatását.

Patogenezis

A betegség kialakulásának mechanizmusát két tényező okozhatja: a hasnyálmirigy enzimek kiáramlásának nehézsége és a mirigysejtekre közvetlenül ható okok. Csakúgy, mint az akut hasnyálmirigy-gyulladásban, a hasnyálmirigy csatornáiban és parenchymájában fellépő kóros folyamat ödémához, nekrózishoz, hosszú lefolyású pedig a szervszövet szklerózisához és fibrózisához vezet. A mirigy erőteljes gátlórendszerei és védőfaktorai képesek megállítani a kóros folyamatot az ödéma szakaszában, amely a legtöbb esetben a reaktív hasnyálmirigy-gyulladásban fordul elő.

* Feladó: Baranov A.A. et al. Gyermek gasztroenterológia. M., 2002.

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás fő klinikai megnyilvánulása a fájdalom. A fájdalom gyakran paroxizmális, a has felső részén lokalizálódik - az epigasztrikus régióban, jobb és bal hipochondriában. Néha fájnak, evés után és délután még rosszabbak lesznek. Leggyakrabban a fájdalom előfordulása az étrend hibáihoz kapcsolódik (zsíros, sült, hideg, édes ételek fogyasztása). Néha a támadást jelentős fizikai erőfeszítés vagy fertőző betegség válthatja ki. A fájdalom időtartama eltérő - 1-2 órától több napig. A fájdalom gyakran a hátba, a mellkas jobb vagy bal felébe sugárzik, ülő helyzetben gyengül, különösen, ha a törzs előre dől. A krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban szenvedő betegeknél a legjellemzőbb a térd-könyök helyzet (ezzel a hasnyálmirigy mintegy „függesztett” állapotban van).

A betegség súlyosbodásának időszakában fellépő kóros tünetek közül gyakran megtalálhatók Mayo-Robson, Kach, de MussiGeorgievsky, Grott tünetei. A legtöbb gyermeknél a hasnyálmirigy szilárd és fájdalmas feje tapintható.

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladást dyspeptikus rendellenességek jellemzik: étvágytalanság, hányinger, hányás, amely magasságban jelentkezik

fájdalomroham, böfögés, gyomorégés. A betegek több mint egyharmadának van székrekedése, majd a betegség súlyosbodása során hasmenés.

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás általános tünetei: fogyás, asthenovegetatív zavarok (fáradtság, érzelmi instabilitás, ingerlékenység).

A klinikai tünetek súlyossága összefügg a betegség súlyosságával. A nyombélben (duodenostasis, diverticula) és az eperendszerben (krónikus epehólyag-gyulladás, epehólyag-gyulladás) kísérő szerves elváltozások súlyosbítják a folyamat lefolyását.

Diagnosztika

A diagnózis klinikai, laboratóriumi és műszeres adatokon alapul.

A pankreozimin és szekretin tartalmának vizsgálatakor azt találják patológiás típusok hasnyálmirigy-váladék.

A glükózzal, neosztigmin-metil-szulfáttal, pankreoziminnel végzett provokatív tesztek az amiláz, tripszin tartalmának változását mutatják.

Ultrahang segítségével meghatározzák a mirigy szerkezetét. Szükség esetén CT-t és endoszkópos retrográd cholangiopancreatográfiát alkalmaznak.

Kezelés

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás kezelésének alapja a hasnyálmirigy- és gyomorszekréciót csökkentő diéta. A beteg étrendjének elegendő mennyiségű fehérjét kell tartalmaznia, miközben korlátozza a zsírokat (55-70 g) és a szénhidrátokat (250-300 g). A fájdalom szindróma megállítása érdekében drotaverint, papaverint, benziklánt írnak fel.

A sósav negatív hatását az antiszekréciós gyógyszerek - a hisztamin H 2 receptor blokkolók, valamint a sorozat más gyógyszerei (például omeprazol) kijelölése semlegesíti. Tekintettel a nyombél motilitásának és az epeúti diszkinéziának megsértésére, írjon elő metoklopramidot, domperidont.

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás súlyosbodásának időszakában az első 3-4 napban éhesnek kell lenni, cukrozatlan tea, lúgos ásványvizek, csipkebogyó húsleves megengedett. A patogenetikai terápia eszközei a proteolitikus enzimek (például aprotinin) inhibitorai. A készítményeket intravénásan csepegtetve, 200-300 ml 0,9%-os nátrium-klorid oldatban adjuk be. Az adagokat egyénileg választják ki.

A közelmúltban a szomatosztatint (oktreotidot) javasolták a hasnyálmirigy-szekréció elnyomására. Sokoldalúan hat a gyomor-bélrendszerre: csökkenti a hasi fájdalmat, megszünteti a bélparézist, normalizálja az amiláz, lipáz, tripszin aktivitását a vérben és a vizeletben.

Fontos az enzimkészítményekkel (pankreatin stb.) végzett helyettesítő terápia is. Alkalmazásukra utaló jelek az exokrin hasnyálmirigy-elégtelenség jelei. Ha a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás súlyosbodását a testhőmérséklet emelkedése, az ESR növekedése, a leukocita képlet balra neutrofil eltolódása kíséri, széles spektrumú antibiotikumokat írnak elő.

A kórházból való elbocsátás után a krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban szenvedő betegeket orvosi megfigyelés alatt tartják, és relapszus elleni kezelést kapnak. A szanatóriumi kezelés ajánlott Zheleznovodskban, Essentukiban, Borjomiban és másokban.

KRÓNIKUS HEPATITISZ

A krónikus hepatitis egy diffúz gyulladásos folyamat a májban, amely legalább 6 hónapig javulás nélkül folytatódik.

A krónikus hepatitisnek a Nemzetközi Gasztroenterológus Kongresszuson (Los Angeles, 1994) elfogadott osztályozását a táblázat mutatja be. 16-8.

16-8. táblázat.A krónikus hepatitis osztályozása

A krónikus hepatitis prevalenciáját nem állapították meg pontosan a kitörölt és tünetmentes formák nagy száma, valamint a populációalapú vizsgálatok hiánya miatt. Leggyakrabban krónikus vírusos hepatitist észlelnek, amelyet a hepatitis B és C vírusok perzisztenciája okoz a szervezetben.

Krónikus vírusos hepatitis

Krónikus vírusos hepatitis - hepatotróp vírusok által okozott krónikus fertőző betegségek, amelyekre jellemző

6 hónapnál tovább tartó diffúz májgyulladás klinikai és morfológiai képével és extrahepatikus elváltozások tünetegyüttesével.

KRÓNIKUS HEPATITIS B Etiológia és patogenezis

A betegség kórokozója egy DNS-vírus (hepatitis B vírus). A fertőzés fő módja parenterális. Úgy gondolják, hogy a krónikus hepatitis B olyan betegség, amely elsősorban krónikus, vagy egy akut fertőzés törölt vagy szubklinikai formája után alakult ki. Az esetek 2-10% -ában az akut hepatitis B krónikussá való átmenetét figyelik meg, főleg a betegség enyhe vagy látens formáiban. A krónikus hepatitisben szenvedő betegek túlnyomó többségénél nem szerepel akut hepatitis.

Úgy gondolják, hogy a krónikus hepatitis B kialakulásának oka a genetikai okok miatti immunválasz hiánya vagy a szervezet éretlensége (a magzat, újszülött vagy kisgyermek fertőzése) lehet. A gyermekkori fertőzés a perinatális időszakban és az első életévben az esetek 90%-ában krónikus hepatitis B kialakulásával vagy a hepatitis B vírus hordozásával végződik.A krónikus hepatitis B-t és a HB s Ag hordozását gyakran rögzítik az immunrendszer károsodott működésével összefüggő betegségek: immunhiányos állapotok, krónikus vesebetegségek, krónikus limfocitás leukémia stb.

A krónikus hepatitis B-nek több fázisa van: kezdeti (immuntolerancia); immunválasz (replikatív), kifejezett klinikai és laboratóriumi aktivitással; integratív, HB s Ag szállítása. A folyamat általában 1-4 évig aktív marad, és a hepatitis B vírus DNS-integrációjának fázisa váltja fel a hepatocita genomba, amely egybeesik a betegség klinikai remissziójával. A folyamat a máj hordozás vagy cirrhosis kialakulásával végződhet.

Úgy tűnik, hogy maga a hepatitis B vírus nem okoz citolízist. A májsejtek károsodása olyan immunválaszokkal jár, amelyek a vérben keringő vírus (HB s Ag, HB ^ g) és máj antigének hatására lépnek fel. A vírusreplikáció fázisában mindhárom hepatitis B vírus Ag expresszálódik, az immunagresszió kifejezettebb, ami a májparenchyma masszív elhalását és vírusmutációt okoz. A vírus mutációja következtében a szérum antigének összetétele megváltozik, így a vírus replikációja és a hepatociták pusztulása hosszú ideig tart.

A vírus replikációja a májon kívül is lehetséges - a csontvelő sejtjeiben, a mononukleáris sejtekben, a pajzsmirigyben és a nyálmirigyekben, ami nyilvánvalóan a betegség extrahepatikus megnyilvánulásainak oka.

Klinikai kép

A krónikus hepatitis B klinikai képe a vírus replikációs fázisához kapcsolódik, és poliszindrómás.

Szinte minden betegnél enyhe mérgezési szindróma van asthenovegetatív megnyilvánulásokkal (ingerlékenység, gyengeség, fáradtság, alvászavar, fejfájás, izzadás, subfebrilis állapot).

Sárgaság lehetséges, bár a betegek gyakrabban szenvednek szubicterikus vagy enyhe scleralis icterusban.

A folyamat súlyosságával összefüggésben álló hemorrhagiás szindróma a betegek körülbelül 50%-ánál jelentkezik, enyhe orrvérzésben, az arcon és a nyakon petechiális kiütésekben, valamint a végtagok bőrén jelentkező vérzésekben nyilvánul meg.

A betegek 70%-ában érrendszeri megnyilvánulások (ún. extrahepatikus tünetek) fordulnak elő. Ide tartoznak a telangiectasias ("pókvénák") az arcon, a nyakon és a vállakon, valamint a tenyér erythema, a tenyér ("májtenyér") és a láb szimmetrikus kivörösödése.

A dyspeptikus szindróma (puffadás, puffadás, hányinger, evés és gyógyszerszedés után súlyosbodik, böfögés, étvágytalanság, zsíros ételek intoleranciája, nehézkedés a jobb hypochondriumban és az epigasztrikus régióban, instabil széklet) mind funkcionális májelégtelenséggel, mind egyidejű károsodással jár epeúti, hasnyálmirigy, gastroduodenális zóna.

A hepatomegalia a krónikus hepatitis B fő és néha egyetlen klinikai tünete. A máj mindkét lebenyének mérete megnagyobbodik mind ütőhangszerek, mind tapintás közben. A máj néha 6-8 cm-rel kinyúlik a bordaív széle alól, sűrűn rugalmas állagú, lekerekített vagy hegyes szélű, sima felületű. A tapintás fájdalmas. A májkárosodás jelei kifejezettebbek aktív folyamat esetén. A betegek gyakran panaszkodnak a jobb hypochondrium állandó fájó fájdalmáról, amelyet a fizikai erőfeszítés súlyosbít. Az aktivitás csökkenésével a máj mérete csökken, a tapintás kevésbé fájdalmas, a máj területén a fájdalom kevésbé zavarja a gyermeket.

A lép kifejezett megnagyobbodása a hepatitis magas aktivitásával jár.

Endokrin rendellenességek lehetségesek - menstruációs zavarok lányoknál, striák a combokon, akne, hirsutizmus stb.

Az extrahepatikusra szisztémás megnyilvánulások Ide tartozik az ideges tic, bőrpír, bőrpír, csalánkiütés, erythema nodosum, átmeneti ízületi panaszok.

Az általános vérvizsgálat az aktív időszakban és a súlyos krónikus hepatitis B esetén anémiát, leukopeniát, thrombocytopeniát, limfopéniát és az ESR növekedését észleli. A vérszérumban az aminotranszferázok aktivitásának 2-5-szörös vagy nagyobb emelkedése, hiperbilirubinémia (a kötött bilirubin koncentrációjának növekedése), hipoalbuminémia, hypoprotrombinemia, koleszterinszint, alkalikus foszfatáz (3-szoros vagy több) és γ-globulinokat jegyeznek fel. ELISA, RIF, DNS hibridizáció és PCR segítségével kimutatható a hepatitis B vírus replikációjának markerei (HB e Ag, anti-HB e Ag-IgM, virális DNS).

KRÓNIKUS HEPATITISZ C

Etiológia.A betegség kórokozója egy RNS vírus (hepatitis C vírus). Az átvitel módjai hasonlóak a krónikus hepatitis Béhez.

Patogenezis.A krónikus vírusos hepatitis C az akut hepatitis C következménye (az esetek 50-80%-ában). A hepatitis C vírus közvetlen citopátiás hatással van a hepatocitákra. Ennek eredményeként a vírus replikációja és a szervezetben való megmaradása a hepatitis aktivitásával és progressziójával jár együtt.

klinikai kép. A krónikus hepatitis C klinikai megnyilvánulásai általában enyhék vagy hiányoznak. A betegek aggódnak a fáradtság, gyengeség, dyspeptikus rendellenességek miatt. A vizsgálat során hepatomegalia, telangiectasia, palmaris erythema található. A betegség lefolyása hullámos és elhúzódó. A biokémiai vérvizsgálat során az alanin-aminotranszferáz (ALT) aktivitásának növekedését mutatják ki. A diagnózis a krónikus hepatitis C - vírus RNS specifikus markereinek és az ellene lévő antitestek kimutatásán alapul (hepatitis B vírus markerek hiányában).

KRÓNIKUS HEPATITISZ DELTA

Etiológia.A kórokozó egy kis hibás RNS vírus (hepatitis D vírus); csak hepatitis B vírussal fertőzött (mivel a hiányos genom miatt a hepatitis B vírus fehérjéit használja fel a replikációhoz). A fertőzés fő módja parenterális.

Patogenezis.A krónikus vírusos hepatitis D mindig akut formája következménye, amely felülfertőződésként vagy társfertőzésként alakult ki akut vagy krónikus hepatitis B-ben szenvedő betegeknél. A hepatitis D vírus citopatogén hatással van a májsejtekre, fenntartja aktivitását és elősegíti a májgyulladás progresszióját. folyamat a májban.

klinikai kép. A májelégtelenség tüneteit klinikailag észlelik (súlyos gyengeség, napközbeni álmosság, éjszakai álmatlanság, vérzés, dystrophia). A legtöbb betegnél sárgaság és viszketés, extrahepatikus szisztémás megnyilvánulások, a máj megnagyobbodása és keményedése fejeződik ki. A krónikus hepatitis D-t súlyos lefolyás jellemzi. A vérben a krónikus hepatitis D markereit észlelik - a vírus DNS-ét és az Ag elleni antitesteket. A hepatitis B vírus replikációja elnyomott, mint gyors kialakulása májzsugorodás.

DIAGNOSZTIKA

A krónikus vírusos hepatitis diagnózisa anamnesztikus, klinikai (mérgezés, vérzéses szindróma, máj megnagyobbodás és keményedés, extrahepatikus tünetek), biokémiai (emelkedett ALT, timol teszt, dysproteinemia, hyperbilirubinémia stb.), immunológiai (immungyulladás jelei, specifikus markerek ) és morfológiai adatok.

MEGKÜLÖNBÖZTETŐ DIAGNÓZIS

KEZELÉS

A krónikus vírusos hepatitis kezelése elsősorban alap, majd tüneti és (javallatok szerint) méregtelenítést és vírusellenes terápiát foglal magában.

Nak nek alapterápia magában foglalja az étrendet és az étrendet, a vitaminok kijelölését.

A krónikus hepatitisben szenvedő betegek módjának a lehető legtakarékosabbnak kell lennie, a betegség aktív időszakában - félágy. Korlátozza a fizikai és érzelmi stresszt.

A diéta felírásakor figyelembe veszik a páciens egyéni ízlését és szokásait, az egyes termékek toleranciáját és a gyomor-bél traktus egyidejű betegségeit. Főleg fermentált tejet és növényi termékeket használnak, a zsírok 50%-a növényi eredetű legyen. Zsíros, sült, füstölt ételek, fagylalt, kávé, csokoládé, szénsavas italok kizárása. Korlátozza a hús- és halleves fogyasztását, valamint a nyers gyümölcs mennyiségét. Az étkezésnek töredékesnek kell lennie (napi 4-5 alkalommal).

Az anyagcsere folyamatok és a vitamin egyensúly normalizálása érdekében C-vitamint (legfeljebb 1000 mg / nap), multivitamin készítményeket írnak fel.

Nak nek tüneti terápia magában foglalja az ásványvizek, choleretic és görcsoldó gyógyszerek, enzimkészítmények és probiotikumok kinevezését az eperendszer és a gyomor-bél traktus egyidejű diszfunkcióinak kezelésére.

Súlyos mérgezés esetén povidon + nátrium-klorid + kálium-klorid + kalcium-klorid + magnézium-klorid + nátrium-hidrogén-karbonát ("Hemodeza") intravénás csepegtetése szükséges, 2-3 napig 5% -os glükózoldat.

A betegség aktív szakaszában (a vírus replikációjának fázisában) interferonkészítményeket készítenek (interferon alfa-2b - szubkután hetente háromszor 6 hónapig, 3 millió NE / m 2 testfelület dózisban; interferon alfa- 2a-t is használják; interferon alfa-p1) és más vírusellenes gyógyszereket. A kezelés hatékonysága 20-60%. A krónikus vírusos hepatitis D rezisztens az interferonkezelésre. Ha az antivirális terápia hatástalan, lehetséges az alfa-interferon vírusellenes gyógyszerekkel (például ribavirin) való kombinációja. Krónikus hepatitis B esetén lamivudin terápiát is végeznek.

MEGELŐZÉS

Az elsődleges prevenciót nem fejlesztették ki. A másodlagos megelőzés az akut vírusos hepatitisben szenvedő betegek korai felismeréséből és megfelelő kezeléséből áll. Az akut vírusos hepatitis B, C, D, G betegségben szenvedő gyermekeket legalább egy évig regisztrálni kell a rendelőben. Az utánkövetési időszakban javasolt a máj méretmeghatározó vizsgálata mellett a vérszérum biokémiai vizsgálata (teljes bilirubin, transzamináz aktivitás, üledékminták, specifikus markerek stb.). Az orvosi védőoltásoktól való elállás, a fizikai aktivitás korlátozása, a diéta szigorú betartása, a gyógyfürdő kezelés (súlyosbodás nélkül). A hepatitis A és B elleni védőoltás széles körű bevezetése nemcsak az akut, hanem a krónikus hepatitis problémáját is megoldja.

ELŐREJELZÉS

A teljes gyógyulás esélye kicsi. A folyamat előrehaladtával májcirrhosis és hepatocelluláris karcinóma alakul ki.

autoimmun hepatitis

Az autoimmun hepatitis egy ismeretlen etiológiájú progresszív hepatocelluláris gyulladás, amelyet periportális hepatitis, hypergammaglobulinemia, májhoz kapcsolódó szérum autoantitestek és pozitív hatás immunszuppresszív terápia.

Az autoimmun hepatitis prevalenciája a Európai országok 0,69 eset/100 000 lakos. Szerkezetben krónikus betegségek máj, az autoimmun hepatitis aránya felnőtt betegeknél 10-20%, gyermekeknél - 2%.

Etiológia és patogenezis

Az autoimmun hepatitis etiológiája nem ismert, és a patogenezise nem teljesen ismert. Úgy gondolják, hogy az autoimmun hepatitis az immunválasz elsődleges kondicionált megsértésének eredményeként alakul ki. A vírusok (Epstein Barr, kanyaró, hepatitis A és C) és egyes gyógyszerek (például interferon) a betegség kialakulását elősegítő lehetséges kiindulási (trigger) tényezők.

Megfelelő genetikai hajlam jelenlétében, trigger tényezőknek való kitettséggel vagy anélkül, az európai fehér populációban a HLA A1-B8-DR3 haplotípussal összekapcsolt szuppresszor T-sejtek működésének hibájában nyilvánul meg az immunrendszer zavara. és Észak-Amerikában, vagy a HLA DR4 allél segítségével, amely gyakoribb Japánban és más délkelet-ázsiai országokban). Ennek eredményeként a B-sejtek IgG osztályú antitestek kontrollálatlan szintézisét végzik, amelyek elpusztítják a normál hepatociták membránjait. A DR3 és/vagy DR4 allélok együttesen az autoimmun hepatitisben szenvedő betegek 80-85%-ában mutathatók ki. Jelenleg az autoimmun hepatitis I, II és III típusait különböztetik meg.

Az I. típus a klasszikus változat, amely a betegség összes esetének körülbelül 90%-át teszi ki. Az I. típusú autoimmun hepatitisben a fő autoantigén szerepe a májspecifikus fehérjéhez tartozik (májspecifikus fehérje, LSP). Az antinukleáris sejtek a vérszérumban találhatók (antinukleáris antitestek, ANA) és/vagy anti-simaizom (simaizom antitest, SMA) AT titerben több mint 1:80 felnőtteknél és több mint 1:20 gyermekeknél. Az ilyen típusú hepatitisben szenvedő betegek 65-93%-ában perinukleáris neutrofil citoplazmatikus antitestek (pANCA) is megtalálhatók.

A II-es típusú autoimmun hepatitis az esetek mintegy 3-4%-át teszi ki, a legtöbb beteg 2 és 14 év közötti gyermek. A II-es típusú autoimmun hepatitis fő autoantigénje a máj mikroszóma Ag

és I. típusú vesék (máj vese mikroszómák, LKM-1). A II-es típusú autoimmun hepatitisben a májsejtek mikroszómái és a vese glomeruláris apparátusának I-es típusú hámsejtjei elleni antitestek (anti-LKM-!) kimutathatók a vérszérumban.

A III-as típusú autoimmun hepatitis is megkülönböztethető, amelyet az AT jelenléte jellemez az oldható máj Ag-vel szemben. (oldható máj antigén) anti-SLA ANA vagy anti-KLM-1 hiányában A III-as típusú betegségben szenvedő betegek gyakran rendelkeznek SMA-val (35%), mitokondriális antitestekkel (22%), reumás faktorral (22%) és májmembrán-ellenes antitestekkel. Ag (anti-LMA) (26%).

Klinikai kép

A gyermekek klinikai képét az esetek 50-65% -ában a vírusos hepatitishez hasonló tünetek hirtelen fellépése jellemzi. Egyes esetekben a betegség észrevétlenül kezdődik asthenovegetatív rendellenességekkel, fájdalom a jobb hypochondriumban, enyhe sárgaság. Utóbbi gyakran a betegség későbbi szakaszában jelenik meg, instabil és fokozódik az exacerbációk során. Jellemző a telangiectasia (arcon, nyakon, kézen) és tenyér erythema megjelenése. A máj összetömörödött és a bordaív széle alól 3-5 cm-rel kiemelkedik, a lép szinte mindig megnagyobbodott. Az autoimmun hepatitist gyakran amenorrhoea és meddőség kíséri, és a fiúknál gynecomastia alakulhat ki. Lehetőség van akut, visszatérő migrációs polyarthritis kialakulására, amely nagy ízületeket érint, azok deformitása nélkül. A betegség kialakulásának egyik lehetősége a láz extrahepatikus megnyilvánulásokkal kombinálva.

Laboratóriumi kutatás

A vérvizsgálat kimutatja a hipergammaglobulinémiát, az IgG koncentrációjának növekedését, a teljes fehérje koncentrációjának csökkenését, az ESR éles növekedését. Leukopeniát és thrombocytopeniát észlelnek hypersplenismusban és portális hipertóniás szindrómában szenvedő betegeknél. A májsejtek elleni autoantitestek a vérszérumban találhatók.

Diagnózis és differenciáldiagnózis

Vannak "bizonyos" és "valószínű" autoimmun hepatitisek.

Az autoimmun hepatitis "határozott" diagnózisa számos mutató jelenlétét jelenti: periportális hepatitis, hipergammaglobulinémia, autoantitestek a vérszérumban, a szérum transzaminázok fokozott aktivitása normál ceruloplazmin, réz és 1-antitripszin koncentráció mellett. Ugyanakkor a szérum γ-globulinok koncentrációja több mint 1,5-szeresen haladja meg a norma felső határát, és az antitestek (ANA, SMA és anti-LKM-1) titerei nem.

kevesebb, mint 1:80 felnőtteknél és 1:20 gyermekeknél. Ezen túlmenően a vérszérumban nincsenek vírusmarkerek, az epeutak károsodása, a májszövetben rézlerakódás és egyéb, a folyamat eltérő etiológiájára utaló szövettani elváltozások, valamint vérátömlesztés és hepatotoxikus gyógyszerek alkalmazása nem szerepel a kórelőzményben. A "valószínű" diagnózis akkor indokolt, ha a megjelenő tünetek autoimmun hepatitisre utalnak, de nem elegendőek a "határozott" diagnózis felállításához.

Autoantitestek hiányában a vérszérumban (a betegek körülbelül 20% -a) a betegséget a vér transzaminázok aktivitásának növekedése, súlyos hipergammaglobulinémia, a vérszérum IgG-tartalmának szelektív növekedése alapján diagnosztizálják. , jellemző szövettani jelek és bizonyos immunológiai háttér (egyéb autoimmun betegségek azonosítása beteg gyermeknél vagy hozzátartozóinál) a májkárosodás egyéb lehetséges okainak kötelező kizárásával. Néhány diagnosztikai jelek táblázat tartalmazza az autoimmun hepatitis különböző típusait. 16-9.

16-9. táblázat.Diagnosztikai kritériumok különböző típusok autoimmun hepatitis

A differenciáldiagnózist krónikus vírusos hepatitis, 1-antitripszin elégtelenség, Wilson-kór esetén végezzük.

Kezelés

A kezelés alapja az immunszuppresszív terápia. Prednizolont, azatioprint vagy mindkettő kombinációját írják fel. A kifejlődés valószínűségének csökkentése érdekében kombinált terápia javasolt mellékhatások glükokortikoidok használatától: ebben az esetben a prednizolont alacsonyabb dózisban írják fel, mint monoterápiával. Az ilyen terápiára adott pozitív válasz az autoimmun hepatitis diagnózisának egyik kritériuma. Hatás hiányában azonban ezt a diagnózist nem lehet teljesen kizárni, mivel a beteg megsértheti a gyógyszeres kezelési rendet vagy elégtelen adagot kaphat. A kezelés célja a teljes remisszió elérése. A remisszió a gyulladás biokémiai jeleinek hiányát jelenti [az aszpartát-aminotranszferáz (AST) aktivitása legfeljebb kétszerese a normálisnak] és a folyamat aktivitását jelző szövettani adatok hiányát.

A prednizolon terápia vagy a prednizolon és azatioprin kombinációja lehetővé teszi klinikai, biokémiai és szövettani remisszió elérését a betegek 65%-ánál 3 éven belül. A kezelés átlagos időtartama a remisszió eléréséig 22 hónap. A szövettanilag igazolt májcirrhosisban szenvedő betegek ugyanúgy reagálnak a terápiára, mint a cirrhosis jeleit nem mutató betegek: a cirrhosisos vagy anélküli betegek 10 éves túlélési aránya a terápia során gyakorlatilag azonos, 89, illetve 90%. A prednizolont 2 mg/kg dózisban írják fel. maximális adag 60 mg / nap), majd ezt követően kéthetente 5-10 mg-mal csökken a biokémiai paraméterek heti ellenőrzése mellett. A transzaminázok normalizálódásával a prednizolon adagja a lehető legalacsonyabb fenntartó dózisra csökken (általában 5 mg / nap). Ha a májtesztek normalizálódása nem következik be a kezelés első 6-8 hetében, az azatioprint 0,5 mg / kg kezdő dózisban írják elő. Jelek hiányában mérgező hatás növelje a gyógyszer adagját napi 2 mg-ra. Bár a legtöbb betegnél a transzamináz aktivitás 80%-os csökkenése a kezdeti értékhez képest az első 6 hétben következik be, az enzimkoncentráció teljes normalizálódása csak néhány hónap múlva következik be (I-es típusú autoimmun hepatitis esetén 6 hónap után, 9 hónap után a hepatitis típusa esetén) II). Relapszusok a terápia során az esetek 40%-ában fordulnak elő, miközben átmenetileg emelik a prednizolon adagját. A remisszió kezdetétől számított 1 év elteltével javasolt az immunszuppresszív kezelés megszakítása, de csak kontroll szúrásos májbiopszia után. Ebben az esetben a morfológiai vizsgálatnak jeleznie kell a hiányt vagy a minimális súlyosságot gyulladásos változások. Az immunszuppresszív terápia teljes megszakítása azonban a legtöbb esetben nem lehetséges. Az autoimmun hepatitis ismételt kiújulásával az immunszuppresszív gyógyszerek eltörlése után,

élethosszig tartó fenntartó terápia prednizolonnal (5-10 mg/nap) vagy azatioprinnal (25-50 mg/nap). A hosszú távú immunszuppresszív kezelés a gyermekek 70%-ánál okoz mellékhatásokat. A glükokortikoid-terápia hatástalanságával ciklosporint, ciklofoszfamidot használnak.

Az autoimmun hepatitis megerősített diagnózisával rendelkező betegek 5-14% -ánál megfigyelhető a kezeléssel szembeni elsődleges rezisztencia. Ez a kis betegcsoport már a kezelés megkezdése után 14 nappal egyértelműen beazonosítható: májtesztjeik nem javulnak, szubjektív közérzetük változatlan, sőt romlik. Az ebbe a csoportba tartozó betegek mortalitása magas. A májtranszplantációs központokban kötelezően konzultálni kell velük, csakúgy, mint azokkal a betegekkel, akiknél a kezelés alatt vagy után terápiarezisztens visszaesés alakul ki. Orvosi kezelés az ilyen betegek általában hatástalanok, a glükokortikoidok nagy dózisának folytatása csak értékes idő elvesztéséhez vezet.

Megelőzés

Az elsődleges prevenciót nem fejlesztették ki. A másodlagos a betegek rendszeres orvosi megfigyeléséből, a májenzimek aktivitásának, a γ-globulinok és az autoantitestek tartalmának időszakos meghatározásából áll a relapszus időben történő diagnosztizálása és az immunszuppresszív terápia megerősítése érdekében. Fontos pontok: a napi rend betartása, a fizikai és érzelmi stressz korlátozása, diéta, oltástól való elállás, minimális gyógyszeres kezelés. A hepatoprotektorok és a glükokortikoidokkal végzett fenntartó terápia időszakos kurzusai láthatók.

Előrejelzés

A kezelés nélküli betegség folyamatosan fejlődik, és nincs spontán remissziója. A közérzet javulása rövid távú, a biokémiai paraméterek normalizálódása nem következik be. Az autoimmun hepatitis következtében makronoduláris vagy mikronoduláris típusú májcirrhosis alakul ki. A kezeléssel szemben elsődlegesen rezisztens gyermekek esetében az előrejelzés kedvezőtlen. Ha az immunszuppresszív kezelés sikertelen, a betegek májátültetése javasolt. Májátültetés után az autoimmun hepatitisben szenvedő betegek 5 éves túlélési aránya több mint 90%.