Neuroprotektív terápia primer nyitott zugú glaukóma kezelésében kompenzált intraokuláris nyomással. Anyag és módszerek

A neuroprotektív terápia csak akkor hatékony

a fentiek bármelyikének „toleráns nyomás” elérése,

ny módszerek. A toleráns nyomás az IOP tartományra vonatkozik,

biztonságos egy adott személy számára.

■ Kalciumcsatorna blokkoló. Betaxolol 0,25% szemszuszpenzió,

betaxolol 0,5% szemcsepp. 1-2 csepp naponta 2-szer.

■ enzimes antioxidánsok. Szuperoxid-diszmutáz - liofilizálás

400 ezer egységnyi por és 1,6 millió egység ampullákban és fiolákban.

Az oldat (szemcsepp) elkészítéséhez az injekciós üveg tartalma

■ Nem enzimatikus antioxidánsok

✧ 1%-os metil-etil-piridinol oldatot adunk be kötőhártya alá

Elsődleges neuroretinoprotekció glaukómában

Veselovskaya Z.F. Veselovskaya N.N.

Elsődleges neuroprotekció glaukómában

Z.F. Veselovskaya, N.N. Veselovskaya

Kijev Városi Szemészeti Központ

Kijevi Állami Orvostudományi Egyetem Szemészeti Osztálya, Kijev

Cél: a kalciumcsatorna-blokkoló (CCB) szerek hatékonyságának vizsgálata a glaukóma kezelésében.

Anyagok és módszerek: A vizsgálatban korai glaucomában szenvedő betegek vettek részt. Szemészeti vizsgálat, amely a látásélesség, perimetria, tonometria, pachymetria, OCT vizsgálatából áll. Biokémiai vérvizsgálatot is végeztek, valamint kardiológusok, neurológusok és belgyógyászok is végeztek megfigyelést. A főcsoportban napi 5 mg amlodipint, betaxolol szemészeti oldatot és travoproszt szemészeti oldatot írtak fel. A kontrollcsoportban a travoprosztot vérnyomáscsökkentő szerként alkalmazták. A megfigyelés 3 évig tartott.

Eredmények: 63 újonnan diagnosztizált POAG-s beteg került 1 mintába, 43 a másodikba. Mindkét csoportban az IOP szint 20-25%-kal csökkent a kiindulási értékhez képest. A főcsoportban minden vizsgált index stabil volt az összes megfigyelési időszakban. A 2. csoportban az összes funkcionális index látásvesztés nélküli romlása figyelhető meg.

Következtetés: A CCB szerek nyilvánvaló neuroprotektív hatást fejtenek ki, és glaucomás betegek komplex kezelésében is alkalmazhatók.

Relevancia

A miatti látássérülés modern statisztikáinak elemzése glaukóma azt jelzi, hogy az elmúlt 20 évben az egyik szem látása körülbelül 27%-kal, és mindkét szem 9%-ával veszített el. glaukóma. Még a vérnyomáscsökkentő terápia alkalmazása sem befolyásolja drasztikusan a helyzet egészét, mivel a kezelés alatti kétoldalú vakságot a betegek 4,4%-ánál észlelik. glaukóma. Így az IOP normalizálása nem garancia a stabil szint elérésére. vizuális funkciók. Ez a helyzet nem riaszthatja el a szemészeket szerte a világon. Ma egyesítik erejüket, hogy konszenzusra jussanak a patogenezissel, a diagnózissal és a kezeléssel kapcsolatban. glaukóma. Aktívan folyik többoldalú kutatás annak érdekében, hogy megtalálják a legjobb módszereket e súlyos probléma megoldására. Ugyanakkor az európai ajánlások szerint glaukóma a társadalom és a világ szabványainak megfelelően biztosítja a glaukómában szenvedő betegek kellően magas életminőségének megőrzését a lehető leghosszabb ideig.

Jelenleg kétségtelen, hogy a látóideg-neuropathia progressziója glaukómában összefügg a lokális és szisztémás szintű vaszkuláris szabályozási zavarokkal, reológiai és egyéb anyagcserezavarokkal, amelyek krónikus ischaemiát és hipoxiát eredményeznek. Neurofiziológiai vizsgálatok kimutatták, hogy a glutamát túlzott felszabadulása ischaemiás körülmények között neurotoxikus hatást fejt ki, mivel a kalciumionok ellenőrizetlen bejutnak az idegsejtbe a szomatikus membrán kalciumioncsatornáin keresztül.

A glaucomás optikai neuropátia neurodystrophiás természete szükségessé teszi a hatékony keresést farmakológiai készítmények neuroprotektív tulajdonságokkal. A neuroprotektív kezelés hatékonyságának értékelése nehézségekbe ütközik, mivel eredményei csak kellően hosszú idő után láthatók. Az elmúlt évek neurofiziológiai vizsgálatai lehetővé tették a közvetlen és közvetett neuroprotektív tulajdonságokkal rendelkező farmakológiai szerek izolálását. Megállapítást nyert, hogy a közvetlen neuroprotektív hatás csak az idegi szinapszis szintjén valósul meg; benne foglalt szomatikus membránok idegsejtek. Ma már bebizonyosodott, hogy a kalciumcsatorna-blokkolók (CCB) és az NMDA receptor blokkolók (NMDA) rendelkeznek ilyen hatással. Így a BCC-k (Betoptik C, norvasc, amlodipin stb.) blokkolják a preszinaptikus membrán kalciumcsatornáit, megakadályozzák a kalciumionok túlzott bejutását az axonterminálisba és a glutamát neurotranszmitter túlzott felszabadulását a szinaptikus hasadékba. A BNMDA (mammotin és mások) megköti a posztszinaptikus membrán glutamát által szabályozott ioncsatornáit, megakadályozva a kalciumionok túlzott bejutását az idegsejtbe.

A BPC csoport készítményei ma már széles körben ismertek a kardiológiai és neurológiai gyakorlatban. A CCB kifejezett hatása annak a ténynek köszönhető, hogy a közvetlen neuroprotektív tulajdonságokat (az idegsejtek szomatikus membránjának kalciumcsatornáinak blokkolása) az érszelektív, vagy a közvetett neuroprotektív tulajdonságok is fokozzák azáltal, hogy blokkolják a simaizomsejtek szomatikus membránjának kalciumcsatornáit. az érfalat.

Az Élettani Intézettel közös projektünk eredményei. A.A. Az Ukrán Nemzeti Tudományos Akadémia Bogomoletjei (1999-2007) bebizonyították, hogy a CCB-k nemcsak neuroprotektív, hanem kifejezett neuroretinoprotektív tulajdonságokkal is rendelkeznek a ganglion szomatikus membránjának magas küszöbű kalciumion-csatornáin keresztül történő Ca2+-ionok áramlásának szabályozása miatt. sejteket és axonterminálisokat, gátat teremtve a ganglionsejtek neurotoxikus károsodásának kialakulásához bizonyos körülmények között krónikus ischaemia.

A kalciumcsatorna-blokkolók csoportjába tartozó farmakológiai gyógyszerek hatékonyságának tanulmányozása a glaukómás betegek komplex kezelésében.

Anyagok és metódusok

Összesen 63 beteg (33 POAG és 30 IGT) volt kontroll alatt 3 évig (rendszeres vizsgálat negyedévente egyszer). A II. kontrollcsoport 43 betegből állt (23 POAG és 20 IGT). A vizsgált csoportokba csak újonnan diagnosztizált glaukómában szenvedő betegek kerültek. A szemészeti vizsgálat része volt a látásélesség (VA), a látótér (PV) számítógépes kampimetriával (CCP), az intraokuláris nyomás (IOP) meghatározása non-contact tonometriával (BT) és a Maklakov, a központi szaruhártya vastagság (CCT) meghatározása kontakt keratopachimetriával, Az idegréteg rostok vastagsága (TSNV) optikai koherencia tomográfia (OCT) segítségével. A szisztémás vizsgálat biokémiai vérvizsgálatot (koagulogram, lipidogram), kardiológus, neuropatológus és terapeuta megfigyelését tartalmazta.

A főcsoport betegeinek átfogó kezelésében a kardiológussal egyetértésben a norvasc vagy amlodipin (5 mg/nap) folyamatos bevitele és a Betoptik S szemcsepp bevitele szerepelt. Az IOP kompenzálására mindkét csoportban travatant írtak fel. Évente kétszer mindkét csoport betegei vaszkuláris terápiát kaptak (actovegin, mildronát, C-vitamin, milgama vagy neurovitan).

eredmények

A betegek kezdeti megoszlásának összehasonlító elemzése kor, nem, jelenlét szerint kísérő betegségek(GB), valamint a VA, IOP, PZ, TSNV, TCR meghatározásának eredményei a fő- és kontrollcsoport összetételének mennyiségi és minőségi azonosságáról tanúskodtak. Az IOP kontrollja azt mutatta, hogy mindkét csoport betegeinél a kezdeti szinthez képest 20-25%-kal csökkent az IOP.

A vizsgált mutatók változásának dinamikájának 3 év alatti összehasonlító elemzése a digitális kutatási módszerek eredményeire alapozva a főcsoport összes vizsgált mutatójának stabil stabilizációjáról tanúskodott.

A kontrollcsoportban a morfofunkcionális paraméterek visszafordíthatatlan romlását észlelték a központi látásélesség csökkenése nélkül. Így 7 POAG-ban szenvedő betegnél (az esetek 30,4%-ában) a TNV 5-10%-os csökkenése (OCT adatok szerint) és a retina fényérzékenységének 10-15%-os csökkenése MD együttható mellett (CCP adatok szerint) ) és 9 IGT-ben szenvedő betegnél (az esetek 44,1%-a). Így a rend szigorú betartása ellenére gyógyszereket, a kontrollcsoportban a POAG-ban szenvedő betegek 30,4%-a és az IGT-ben szenvedő betegek 44,1%-a a morfológiai és funkcionális paraméterek fokozatos romlását mutatta, ami a glaucomás opticus neuropathia progresszióját jelzi. Ez különösen igaz volt a glaukómás betegekre. normál nyomás. A morfofunkcionális paraméterek stabilitását mind a POAG-ban, mind a normál nyomású glaukómában szenvedő betegeknél a főcsoport betegeinél figyelték meg.

Feltételezhető, hogy az előírt terápia a CCB csoportból származó gyógyszerek bevonásával, mind szisztémás, mind helyi használatra, bizonyos szintű állandóságot teremtett. neuroretinoprotekció vagy ganglion- és egyéb sejtek védelme a vizuális analizátor szintjén a kalcium-homeosztázis fiziológiás szintjének fenntartásával, a ganglion- és más idegi szinapszis sejtjei szomatikus membránjának szintjén. Közvetlen nélkül neuroretinoprotekció rendszerszinten és helyi szinten ilyen szintű védelem nem biztosítható, amint azt a kontrollcsoport morfológiai és funkcionális indikátorainak negatív dinamikája is bizonyítja.

1. Az ischaemia glaucoma opticus neuropathia kialakulásában betöltött szerepére vonatkozó modern adatok indokolják a direkt neuroprotektív gyógyszerek alkalmazását a glaukóma komplex kezelésében.

2. A kalciumcsatorna-blokkolók azáltal, hogy szabályozzák a kalciumionok bejutását a ganglionsejtekbe és a vaszkuláris endotéliumba, kifejezett neuroretinoprotektív hatást fejtenek ki azáltal, hogy fokozzák a közvetlen neuroprotektív hatást egyidejű vazoszelektív vagy indirekt neuroretinoprotektív hatással.

3. A CCB szisztémás és lokális alkalmazása a glaukómás betegek komplex kezelésében megteremti a feltételeket a retina ganglionsejtek szomatikus membránjuk szintjén történő hosszú távú védelméhez az ischaemia károsító hatásaitól, stabilabb egyensúlyt biztosítva a morfofunkcionális állapot között. a vizuális analizátor használata glaukómában szenvedő betegeknél.

Irodalom

1. Anisimova S.Yu. A glaukóma neuroprotektív terápiája // Biolog. édesem. - 2002. - S. 39-42.

2. Anisimov S.I. A látóideg részleges atrófiájának konzervatív kezelésének eredményei glaukómában // Glaukóma: Vseross. tudományos-gyakorlati konf. Anyagok. - M. 1999. - S. 332-333.

3. Astakhov Yu.S. A gyógyszer neuroprotektív hatása retinolokkal a kezelésben elsődleges nyitott zugú glaukóma endonasalis elektroforézissel // TETŐ: Szo. tudományos munka. - M. 2010. - T. 1. - S. 232-236.

4. Bunin A.Ya. A patogenezis metabolikus tényezői elsődleges nyitott zugú glaukóma // Glaukóma az ezredfordulón: eredmények és kilátások: Vseross. tudományos-gyakorlati konf. Anyagok. - 1999. - S. 9-12.

5. Veselovska Z.F. Új megközelítés az alacsony nyomású primer glaukóma gyógyszeres terápiájában a kalciumcsatorna-blokkolók alapján // Ophthalmol. magazin - 2006. - 3. szám -T. 1. - S. 88-89.

6. Veselovskaya Z.F. A neuroprotekció modern szempontjai a vizuális analizátor krónikus vaszkuláris patológiájának kezelésében // Az ökológiai és orvosi genetika és a klinikai immunológia problémái: Zb. Tudományok. prats. - Lugansk, 2011. - S. 80-86.

7. Vesnina N.A. A glaukóma komplex kezelése // Glaukóma: elméletek, irányzatok, technológiák: VIII nemzetközi. konf. Ült. tudományos statisztika. - M. 2010. - S. 83-84.

8. Volkov V.V. A glaukómás folyamat lényeges eleme, amelyet nem vettek figyelembe klinikai gyakorlat Ophthalmol. magazin - 1976. - 7. sz. -S. 500-504.

9. Zavgorodnyaya N.G. Elsődleges glaukóma. Új pillantás egy régi problémára // Zaporozhye. - 2010. - 184 p.

10. Neszterov A.P. Elsődleges nyitott zugú glaukóma: patogenezis és a kezelés elvei // Klin. szemészet. - 2000. - T. 1. - No. 1. - S. 4-5.

11. Levi A. Bevezetés a glaukóma neuroprotekciójába/ mechanizmus és következménye // Europ. J. Ophthalmol. - 1999. - 1. évf. 9. - P. 7-8.

12. Levin L.A. Neuroprotekció a glaukómára // Ethis Communications Inc. - New York, 2007. - 88 p.

13. Rogawski M.A. Alacsony affinitású csatornablokkoló (nem kompetitív) NMDA receptor antagonisták, mint terápiás szerek – kedvező tolerálhatóságuk megértése felé // Aminosavak. - 2000. - Vol. 19. - P. 133-149.

14. Weinreb R.N. Glaukóma neuroprotekció // Wolters Kluwer Health. — Philadelphia, 2006.- 114 p.

4.7. Neuroprotektív terápia glaucomás opticus neuropathia kezelésére

A neuroprotekció a retina és a látóideg rostjainak védelmét jelenti a különböző tényezők káros hatásaitól, elsősorban az ischaemiától. A neuroprotektív terápia célja a látóideg fejében a glaukómában előforduló anyagcserezavarok korrekciója, a helyi mikrocirkuláció és a szöveti trofizmus javítása, valamint a vér reológiai tulajdonságainak normalizálása.

Jelenleg a neuroprotektív gyógyszerek két csoportját szokás megkülönböztetni - közvetlen és közvetett hatást.

A közvetlen hatású neuroprotektorok közvetlenül védik a retina neuronjait és a látóideg rostjait azáltal, hogy blokkolják a közvetlen sejtkárosodást okozó tényezőket, amelyek a lipidperoxidációs termékek (LPO) és a szabad gyökök, a Ca ++ ionok és az acidózis koncentrációjának növekedését okozzák.

A közvetett hatású neuroprotektorok, amelyek különböző patofiziológiai rendellenességeket érintenek (perfúziós nyomás csökkenése, érelmeszesedés, a vér reológiai tulajdonságainak megváltozása, angiospasmus) és növelik a különböző funkcionális rendszerek ellenállását a szövetek oxigén perfúziós nyomásának csökkenésével szemben, közvetetten védő hatást fejtenek ki. . Hasonló hatással vannak a mikrokeringést javító gyógyszerek, reológiai tulajdonságai vér koleszterinszint-csökkentő szerek, nootropikumok.

A neuroprotektív terápiát mindig aktívan kell végezni vérnyomáscsökkentő kezelés(orvosi, lézeres vagy sebészeti) a célnyomás eléréséhez.

Meg kell jegyezni, hogy a gyógyszerek osztályozása a glaukóma neuroprotektív hatásának jellege szerint nagyon feltételes, mert. korántsem minden hatásmechanizmus van jól tanulmányozott, és a retina ganglionsejtek apoptózisának mechanizmusa glaukómában nagyrészt elméleti feltételezéseken alapul.

4.7.1. Kalciumcsatorna-blokkolók

A mai napig többféle ioncsatorna létezéséről van információ, valamint különféle gyógyszerekről, amelyek blokkolják a Ca ++ ionok áramlását a sejtbe ezeken a csatornákon keresztül. A kalciumcsatorna-blokkolók nemcsak növelik a sejtek ischaemiával szembeni ellenálló képességét, hanem értágító hatásúak is. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek közül a szemészek legnagyobb figyelmét a szelektív b-blokkoló - betaxolol (Betoptik, Betoptik C) hívja fel magára (lásd 4.3.1.1.2. alfejezet).

4.7.2. Enzimes antioxidánsok

SZUPEROXIDDISZMUTAZ (SOD) (ERISOD)

farmakológiai hatás

A szervezet antioxidáns védekezésének természetes összetevőjére utal. A reaktív oxigénfajták elpusztításával az SOD antioxidáns és gyulladáscsökkentő hatással bír. A SOD kifejezett antioxidáns hatásának köszönhetően gátolja a degradációs folyamatok kialakulását a trabekuláris szövetben és a látóideg rostjaiban.

Az SOD jól behatol különféle szövetek szemek a különböző módokon bemutatkozások. A gyógyszer maximális koncentrációját 60-120 perc elteltével határozzák meg. A legjobb az egészben, hogy a gyógyszer felhalmozódik az érhártyában és a retinában. A hatóanyag legmagasabb koncentrációját a retinában instillációval és subconjunctivális adagolással figyelték meg. Az SOD eltávolításának sebessége a szemgolyó az adagolás módjától és a szemgolyó vizsgált szerkezetétől függ. Az átlagos eliminációs felezési idő körülbelül 2 óra.

Adagolási rend

A legmegfelelőbb a gyógyszer becsepegtetése, napi 5-6 alkalommal. Használható a kényszerített csepegtetés módszere is - egy órán belül 1 csepp gyógyszert 6-szor csepegtetünk 10 perces időközönként. A kezelés időtartama 2-4 hét, a kurzusok közötti intervallum 2 hónap.

Ellenjavallatok

Egyéni túlérzékenység a gyógyszer összetevőivel szemben.

helyi mellékhatás

Ritkán égő, irritáció.

Szisztémás mellékhatás

Talán az allergiás reakciók kialakulása.

I. A lokális vérnyomáscsökkentő terápia alapelvei

1. Az IOP szintjének csökkentése a látásromlás további visszafordíthatatlan progressziójának megelőzése érdekében.

2. A "célnyomás" elérése (átlagosan a szemnyomás csökkenése az eredeti érték 20-30%-ával). Ugyanakkor minél több kárt okoz a látóideg állapota, annál alacsonyabbnak kell lennie a „célnyomásnak”. Rendszeresen ellenőrizni kell, hogy a tonometriás nyomás megfelel-e a „célnyomásnak”.

A kívánt ophthalmotonus felső határa megfelel:

a kezdeti szakaszban a valódi IOP (P0) 18-20 Hgmm. Művészet. (tonometrikus IOP (P t) 22-24 Hgmm);

előrehaladott állapotban a valódi IOP (P0) 15-17 Hgmm. (tonometrikus IOP (P t) 19-21 Hgmm);

előrehaladott állapotban a valódi IOP (P0) 10-14 Hgmm. (tonometrikus IOP (P t) 16-18 Hgmm).

3. A gyógyszeres kezelésnek hatékonynak és elegendőnek kell lennie az IOP szintjének magabiztos szabályozásához. Ugyanakkor emlékezni kell az úgynevezett tachyphylaxiás hatásra (azaz a függőségre gyógyszerek) és a folyamatban lévő terápia időben történő korrekciójának szükségessége, ha az IOP-szubkompenzáció legkisebb jeleit észlelik.

4. A világon elterjedt glaukóma elleni gyógyszerek szinte valamennyi farmakológiai csoportja jelen van az orosz gyógyszerpiacon. Ebben a tekintetben az orvosnak lehetősége van a gyógyszer patogenetikailag indokolt kiválasztására, mindenekelőtt a klinikai hatékonyságára vonatkozó adatok alapján.

5. Folyamatosan szem előtt tartva a hatékony kezelés elérésének szükségességét és a gyógyszerválasztás lehetőségét, figyelni kell az ún. „költséghatékonysági” kritériumra. Ez a kritérium lehetővé teszi az előírt terápia költségeinek és hatékonyságának figyelembevételét és korrelációját. Gyakran a kezdetben drágább gyógyszerek végül előnyösebbek a betegek számára, többek között az IOP hatékonyabb és szabályozottabb csökkentésének köszönhetően.

II. Általános elvek a vérnyomáscsökkentő gyógyszeres kezelés kiválasztása

1. A kezelés előtt meghatározzák a becsült „célnyomást”, figyelembe véve az adott beteg összes kockázati tényezőjét.

2. A kezelés monoterápiával kezdődik gyógyszer(PM) első választás. Nem megfelelő hatékonysága miatt ezt a gyógyszert más farmakológiai csoportba tartozó gyógyszerrel helyettesítik, ha ebben az esetben nem lehet megfelelő szemnyomás csökkenést elérni, akkor áttérnek a kombinált terápiára.

3. A kiválasztott gyógyszer alkalmazásának intoleranciája vagy ellenjavallata esetén a kezelés más gyógyszer alkalmazásával kezdődik.

4. Kombinált terápia során ne alkalmazzon egyszerre kettőnél több gyógyszert; lehetőleg kombinált gyógyszerek alkalmazása.

5. Kombinált terápia során ne használjon hasonló gyógyszereket farmakológiai csoport(például nem kombinálhat két különböző b-blokkolót vagy két különböző prosztaglandint).

6. Az elért hipotenzív hatás megfelelőségét a látásfunkciók dinamikája és a látóidegfej állapota rendszeresen ellenőrzi.

7. A gyógyszerexpozíció értékelésekor a következőket kell figyelembe venni:

a szem hidrodinamikájára gyakorolt hatás típusa;

az IOP lehetséges csökkenésének mértéke;

a használat ellenjavallatai;

hordozhatóság;

szükséges használati gyakoriság.

Az utóbbi két tényező jelentősen ronthatja a betegek életminőségét, és végső soron a javasolt kezelési rend be nem tartásához vezethet, ami csökkenti a terápia hatékonyságát.

8. A gyógyszer kiválasztásakor szisztematikusan össze kell hasonlítani a kapott tonometriás nyomást a „célnyomással”. Az IOP nem lehet magasabb, mint a célnyomás.

9. A kezelést a beteg élete során végezzük. A gyógyszeres terápia során tanácsos gyógyszert váltani. Ebből a célból a terápiát évente 2-3 alkalommal 1 hónapon keresztül módosítják, kivéve a prosztaglandinokkal és karboanhidráz-gátlókkal. A pótlást más farmakológiai csoportba tartozó gyógyszerrel kell végrehajtani.

III. A glaukóma kezelésére ideális gyógyszer követelményei

A gyógyszernek:

1) hatékonyan csökkenti az intraokuláris nyomást;

2) támogatás alacsony szint IOP enyhe ingadozásokkal a nap folyamán;

3) hosszú ideig fenntartja vérnyomáscsökkentő hatását;

4) minimális mellékhatásuk van;

A glaucomás opticus neuropathia neuroprotektív terápiájának alapelvei

A glaukóma kezelésében az egyik új irány a neuroprotektív terápia. A neuroprotekció a retina és a látóidegrostok védelmét jelenti a különböző tényezők káros hatásaitól.

A neuroprotektív terápia elsősorban a látóidegfejben fellépő glaukómában fellépő anyagcserezavarok korrigálására irányul, emellett a kezelés célja a lokális mikrokeringés és szöveti trofizmus javítása, a vér reológiai tulajdonságainak normalizálása, a fő- és mellékkeringés fokozása.

A neuroprotektív terápia csak akkor hatásos, ha a "célnyomást" gyógyszeres kezeléssel, lézeres vagy sebészeti beavatkozásokkal érik el.

M. Schwatz és E. Yoles (1998) a látóideg szerkezetének tanulmányozása után glaukómában 4 az axonok változásának mértéke: helyrehozhatatlanul elhalt; egyeseknél a degeneráció akut fázisának megfelelő jelei voltak; némelyikben disztróf elváltozásokat figyeltek meg, aminek következtében a létfeltételek megőrzése esetén elpusztulhattak, végül axonokat azonosítottak, amelyek szerkezete teljesen megmaradt.

Ezen adatok ismeretében elmondható, hogy a neuroprotektív terápia elsősorban az axonok harmadik csoportjában a dystrophia jelenségeinek csökkentésére, valamint a változatlan elemek szerkezetének integritásának megőrzésére irányul.

Jelenleg a neuroprotektív gyógyszerek két csoportját szokás megkülönböztetni - közvetlen és közvetett neuroprotektorokat.

E besorolás szerint a közvetlen neuroprotektorok közvetlenül védik a retina neuronjait és a látóideg rostjait. Ezek a gyógyszerek blokkolják a sejtkárosodás fő tényezőit, amelyeket ezen a területen az ischaemia kialakulása okoz, aminek következtében a termékek koncentrációjának növekedése figyelhető meg. PADLÓés szabad gyökök, ionok Ca++. acidózis.

A természetes vitaminok és flavonoidok közvetlen neuroprotektív tulajdonságokkal rendelkeznek - aszkorbinsav, a-tokoferol, vitamin DE ,nál nél- aminovajsav ( GABA); a szervezet antioxidáns rendszerének enzimei - szuperoxid-diszmutáz ( GYEP); nem enzimatikus antioxidánsok - emoxipin, mexidol és hisztokróm; kalciumcsatorna-blokkolók - betaxolol, nifedipin; neuropeptidek - retinalamin, cortexin; antihipoxánsok - citokróm TÓL TŐL.

Emellett jelenleg is folyik a kutatás olyan gyógyszerek után, amelyek közvetlenül kiküszöbölhetik az apoptózis aktiválását elősegítő tényezőket. Ezeknek a gyógyszereknek a hatása a glutamát és más szubsztrátok káros hatásainak csökkentésére irányul a ganglion neuronok axonjaira.

A közvetett neuroprotektív hatás magában foglalja a gyógyszerek hatását különböző tényezőkre, amelyek növelik a sejtkárosodás kockázatát (perfúziós nyomás csökkenése, érelmeszesedés, vérrheológiai változások, angiospasmus), valamint a szervezet ellenállásának növekedése az oxigén perfúziós nyomás csökkenésével szemben. szövetekben.

Hasonló hatással rendelkeznek a mikrokeringést javító gyógyszerek (teofillin-etilén-diamin és nikotinát, vinpocetin, pentoxifillin stb.), a vér koleszterinszintjét csökkentő vérreológiai tulajdonságok és a nootrop szerek.

A direkt hatású gyógyszereket mindig minden glaukómás betegnél kell alkalmazni, mivel ezek befolyásolják a patogenezis fő láncszemeit, amelyek szinte minden betegnél jelen vannak.

A közvetett hatású gyógyszerek megválasztása attól függ, hogy a klinikai képben bizonyos, a glaukóma lefolyását súlyosbító tényezők túlsúlyban vannak-e. Így a neuroprotektív terápia kiválasztása a beteg alapos szisztémás vizsgálatát igényli, amely feltárja a hemodinamikai rendellenességek (hipotenzió és éjszakai hipotenzív krízis epizódok, perifériás érgörcs, migrén, kifejezett ateroszklerotikus elváltozások) és anyagcsere-változások (hiperglikémiára való hajlam) jeleit.

Ezért a betegek vizsgálatakor más profilú szakemberek bevonása szükséges (terapeuták, érsebészek, neuropatológusok stb.).

A terápia hatékonyságát minden alkalommal ellenőrizni kell 6 hónapok. A vizsgálatnak tartalmaznia kell a látási funkciók állapotának korszerű monitorozási módszereit (a látótér állapotának felmérésére szolgáló számítógépes módszerek és az elektrofiziológiai vizsgálat, ideértve a vákuumkompressziós tesztek alkalmazását, a vizokontrasztometriát stb.) és a látóideg fejét ilyen módon. eszközök, mint egy Heidelberg retina tomográf, optikai koherencia tomográf.

A neuroprotektorok főbb csoportjainak ismertetése

Kalciumcsatorna-blokkolók.

A mai napig több fajta ioncsatorna létezéséről van információ, valamint különféle, az ionok áramlását gátló gyógyszerekről. Ca++ ezeken a csatornákon keresztül jut a sejtbe. A kalciumcsatorna-blokkolók nemcsak növelik a sejtek ischaemiával szembeni ellenálló képességét, hanem értágító hatásúak is.

Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek közül a betaxolol, egy szelektív adrenoblokkoló, amelyet helyileg, a kötőhártyazsákba csepegtetve alkalmaznak, vonzza a szemészek legnagyobb figyelmét. Ugyanakkor nemcsak hatékonyan csökkenti az intraokuláris nyomást, hanem közvetlen neuroprotektív hatással is rendelkezik.

A betaxolol neuroprotektív hatása a retina és a látóideg artériáiban a vaszkuláris ellenállás csökkenésével, valamint a retina neuronjainak iszkémiával szembeni rezisztenciájának növekedésével jár, ami a kalcium-anyagcserére és bizonyos enzimrendszerek aktivitására gyakorolt hatásával függ össze. (például aszpartát-aminotranszferáz).

Farmakokinetika

A betaxolol jól behatol a szemgolyó minden struktúrájába, beleértve a retinát is. A gyógyszer maximális koncentrációja a szemgolyó szöveteiben a beadást követő első órán belül következik be. A felezési idő a szemgolyó osztályától függően től 1,5 előtt 2,0 óra (1. táblázat).

Hipotenzív céllal a betaxolol oldatokat a kötőhártya üregébe csepegtetik. 1-2 naponta többször. A farmakokinetikai adatok figyelembevételével azonban a szemgolyó hátsó részében a gyógyszer hatékony terápiás dózisának kialakításához a gyógyszer gyakoribb beadása szükséges (max. 3-4 naponta egyszer).

A betaxolol felírásakor figyelembe kell venni a használatára vonatkozó ellenjavallatokat:

túlérzékenység
szaruhártya dystrophia
sinus bradycardia
szív elégtelenség
II-III fokú atrioventrikuláris blokk,
Kardiogén sokk

A következő helyzetekben is óvatosnak kell lennie: Cukorbetegség. Óvatosan kell alkalmazni a hipoglikémiára hajlamos betegeknél, tk. A béta-adrenerg blokkoló hatású betaxolol elfedheti az akut hipoglikémia tüneteit (ingerlés, szívdobogás).

tirotoxikózis. A gyógyszer elfedheti a pajzsmirigy-túlműködés egyes tüneteit (például: tachycardia). A thyreotoxicosis gyanúja esetén nem szabad hirtelen megszakítani, mert. ez a tünetek fokozódását okozhatja. A hypothyreosisban szenvedő betegeknél a reflexreakció ideje megváltozik. Izomgyengeség.

A gyógyszer a myasthenia gravis tüneteihez hasonló tüneteket okozhat (például: diplopia, ptosis, általános gyengeség). Sebészet. Előtt tervezett művelet a gyógyszert fokozatosan (nem egyszerre!) az általános érzéstelenítés előtt 48 órával meg kell szüntetni, mert. alatt Általános érzéstelenítésérzéketlenné teheti a szívizomot a szív működéséhez szükséges szimpatikus stimulációval szemben.

Óvatosan kell alkalmazni Raynaud-szindrómában és feokromocitómában (esetleg erős vérnyomás-emelkedésben) szenvedő betegeknél.

Terhesség és szoptatás

Terhesség alatt alkalmazható, ha az anya számára várható előny meghaladja a magzatra gyakorolt lehetséges kockázatot.

Szükség esetén a szoptatás ideje alatt történő alkalmazás esetén dönteni kell a szoptatás megszakításáról.

A kezelés folyamatos ellenőrzést igényel 1 egyszer 6 hónap) a könnytermelésre, a szaruhártya hám állapotára.

A gyógyszer alkalmazásakor figyelembe kell venni a más gyógyszerekkel való lehetséges kölcsönhatásokat (2. táblázat).

Mellékhatások

Oldalról a szív-érrendszer- bradycardia, károsodott szívvezetés és szívelégtelenség, fokozott érzékenység esetén vérnyomáscsökkenés léphet fel;
A légzőrendszerből - bronchospasmus;
Oldalról CNS- álmosság, álmatlanság, rémálmok, szédülés, depresszió, izgatottság, asthenia, paresztézia, súlyos pszeudoparalyticus myasthenia gravis tüneteinek fokozódása;
A gyomor-bél traktusból - hasmenés, hányás;
Oldalról bőr-: allergiás reakciók (urticaria, kiütés), a pikkelysömör súlyosbodása;
A látószerv részéről - száraz szem, a kötőhártya irritációja, a szaruhártya hám duzzanata, pontszerű felületes keratitis, allergiás blefarokonjunktivitis.
Mások - csökkent potencia
Helyi alkalmazás esetén a szisztémás mellékhatások kialakulásának kockázata lényegesen alacsonyabb, mint a gyógyszerek szisztémás alkalmazása esetén. Előkészületek
Betoptik - 0,5% szemcseppek műanyag cseppentős palackokban 5 ml.
Betoptik C - 0,25% szemészeti steril szuszpenzió műanyag cseppentős palackokban, űrtartalommal 5 és 10 ml.

Enzimes antioxidánsok

A szervezet antioxidáns védekezésének természetes összetevője a szuperoxid-diszmutáz ( GYEP) egy enzim, amely oxigén és hidrogén-peroxid képződésével katalizálja a szuperoxid anion gyök befogását. Szuperoxid-diszmutáz ( GYEP) a metalloproteinek osztályába tartozik.

Tevékenysége a szuperoxid anion gyök koncentrációjától függ a szövetekben. Hosszan tartó stressz vagy hipoxiás állapotok esetén az endogén aktivitás GYEP csökken. A reaktív oxigénfajták pusztulását okozza, GYEP antioxidáns és gyulladáscsökkentő hatása van.

Kutatásai során V.N. Alekseev és E.B. Martynov megmutatta GYEP. kifejezett antioxidáns hatásának köszönhetően gátolja a degradációs folyamatok kialakulását a trabekuláris szövetben és a látóideg rostjaiban GYEP jól behatol a szem különböző szöveteibe különféle adagolási módokkal.

A gyógyszer maximális koncentrációját ezen keresztül határozzák meg 60 -120 percek. A legjobb az egészben, hogy a gyógyszer felhalmozódik az érhártyában és a retinában. A hatóanyag legmagasabb koncentrációját a retinában instillációval és subconjunctivális adagolással figyelték meg. Eltávolítási arány GYEP az adagolás módjától és a szemgolyó vizsgált szerkezetétől függ. Átlagosan az elállási idő kb 2 -x óra.

Az adagolás módja és adagolása:

Figyelembe véve a neuroprotektív célú farmakokinetikai adatokat, legcélszerűbb a gyógyszert gyakorisággal csepegtetni. 5-6 naponta egyszer.

Lehetőség van a kényszerített instillációs módszer alkalmazására is - egy órán belül 1 egy csepp gyógyszert csepegtetünk 6 alkalommal időközönként 10 percek. A kezelés menete az 2-4 hét, a tanfolyamok közötti intervallum 2 hónap.

Ellenjavallatok: túlérzékenység a gyógyszer összetevőivel szemben.

Mellékhatások: allergiás reakciók kialakulása lehetséges.

Előkészületek

* Megjegyzendő GYEP. növényi anyagokból nyerik, kevésbé kifejezett toxikus tulajdonságokkal rendelkezik.

Nem enzimatikus antioxidánsok

Az egyik aktivátor PADLÓ a hidroxilcsoport ( DE*), amely a hidrogén-peroxid molekulák vas- és rézionok jelenlétében történő bomlása következtében jön létre (Haber-Weiss reakció). Az ábrán látható módon fizikai és kémiai tanulmányok szerint az echinokróm (hisztokróm) képes semlegesíteni az ischaemiás zónában felhalmozódó vaskationokat. Ezenkívül szabad gyökfogóként is működik. Javítja az energiaanyagcserét a szövetekben és a vér reológiai tulajdonságait ischaemia hátterében.

Farmakokinetika

A periokuláris adagolású hisztokróm a legjobban az elülső kamra, az érhártya és a retina nedvességében halmozódik fel. A retina farmakokinetikai paraméterei subconjunctivális és parabulbaris adagolás esetén kis mértékben eltérnek, így subconjunctivális adagolás esetén a maximális koncentráció 47,6 mcg / mg, és parabulbar adagolással - 55,83 mcg / mg, a maximális koncentráció elérésének ideje mindkét esetben egy óra, és a felezési idő 1,5 órák.

Ellenjavallatok: egyéni intolerancia a gyógyszer összetevőivel szemben.

Mellékhatások: allergiás reakciók, mérsékelt fájdalom az injekció beadásának helyén.

Adagolás és alkalmazás: a gyógyszert subconjunctivaalisan vagy parabulbarnón adják be 0,3-0,5 ml naponta. Kezelési kúra 10 injekciók.

Drog

Histochrom (Hystochrom) (CJSC Bryntsalov-A, Oroszország) - 0,02% oldat ampullákban 1 ml.

Az elektronikus közlekedési rendszerek megőrzésének másik mechanizmusa az alternatívák aktiválása NADH-oxidáz útvonal. A korai szakaszaiban hipoxia, erre a célra a sejt a szukcinát-oxidáz útvonalat használja. A szukcinát uralkodó oxidációjára való átmenet az védekező reakció sejtek oxigénhiány miatt.

A borostyánkősav és származékai kedvezően hatnak a különböző anyagcsere-folyamatok lefolyására: képesek módosítani a foszfolipideket, biztosítva azok újraszintézisét, csökkenteni a membránok ionáteresztő képességét és elősegíteni a foszfolipidek felszabadulását. K+ a koncentráció gradiens mentén részt vesznek a kalcium-anyagcsere szabályozásában, képesek csökkenteni a lipidek és metabolitjaik feleslegét. A borostyánkősav sói különféle részei élelmiszer-adalékok(mitomin, enerlit, yantavit stb.).

Ígéretesebb azonban a szukcinát tartalmú heterociklusos vegyületek létrehozása. Tartalmazzák 2 -etil- 6 -metil- 3 - oxipiridin-szukcinát (mexidol). A szintetikus fenolos vegyületek csoportjába tartozik. A szervezetbe juttatva a mexidolnak ugyanolyan biológiai hatása van, mint a természetes fenolos vegyületeknek.

A szervezetben a természetes fenolos vegyületek szinte minden szövetben megtalálhatók és alkotnak 1-2% biomassza. Ezek az aszkorbinsav szinergistái és puffer-redox rendszert alkotnak. A mexidol biológiai hatása sokrétű: pozitív hatással van a sejt energiatermelési folyamataira, aktiválja a fehérje és a nukleinsavak intracelluláris szintézisét.

A Krebs-ciklus enzimatikus folyamatainak aktiválásával a gyógyszer elősegíti a glükóz hasznosulását és az ATP képződésének fokozását. Ezenkívül a mexidol képes fokozni a glikolízis folyamatait, amelyek a szövetek kompenzációs reakciója ischaemia esetén.

Gyógyszerészeti hatását a membránhoz kötött enzimekre és receptorkomplexekre kifejtett moduláló hatása is köszönheti, amely hozzájárul a membránok szerkezeti és funkcionális szerveződésének megőrzéséhez, a mediátorok szállításához és a szinaptikus transzmisszió javításához.

A Mexidol emellett javítja a véráramlást az ischaemiás zónában, korlátozza az ischaemiás károsodás zónáját és serkenti a reparatív folyamatot. Stabilizálja a vérsejtek membránjait és javítja a vér reológiai tulajdonságait.

Farmakokinetika

Parenterális beadás esetén a maximális plazmakoncentráció belül figyelhető meg 0,45-0,5 h, során a plazmában határozzák meg 4 h, a gyógyszer átlagos retenciós ideje a szervezetben 0,7-1,3 h) Parenterális beadás után gyorsan átjut a véráramból a különböző szövetekbe. Nincs adat a szemgolyó szöveteibe való behatolás mértékéről. A májban metabolizálódik. Főleg a vesén keresztül választódik ki.

Ellenjavallatok

A vese- és májfunkció akut rendellenességei
A gyógyszerrel szembeni túlérzékenység

Nincsenek adatok a terhesség, szoptatás és gyermekgyógyászati használat biztonságosságáról.

Az egyik hatékony eszközök ami megállíthatja a glaukómát, drog terápia.

A gyógyszerek fel vannak osztva kétféle: azok, amelyek javítják a lemorzsolódást intraokuláris folyadékés azok, amelyek megakadályozzák a termelését.

Ezenkívül speciális eszközöket használnak a betegség leküzdésére.

Neuroprotekció glaukómában, a neuroprotektív szerek listája

Annak ellenére, hogy jelen pillanatban teljes gyógyulás a glaukóma lehetetlennek tekinthető, sokféleképpen lehet elérni tartós javulást és megállítja a betegség kialakulását.

Ezen módszerek egyike az neuroprotekció. Küzd a látóideg anyagcserezavaraival, fokozza a vér mikrokeringését, felgyorsítja a szövetek regenerálódását.

A neuroprotektív gyógyszerek biztosítják retina védelmeés látóideg a károsodástól.

Létezik kétféle neuroprotektív gyógyszer:

egyenes;
közvetett.

Az első típusú gyógyszerek a látóideg és a retina neuronjainak komponenseit védik. A gyógyszerek célja az ischaemia és az összes kísérő megnyilvánulás blokkolása: acidózis, szabad gyökök felszabadulása, Ca +++ ionok.

Indirekt típusú neuroprotektorok hatnak a glaukóma okára. A gyógyszerek az érelmeszesedés, az angiospasmusok, a vérösszetétel változásai ellen küzdenek. Melyik gyógyszert kell felírni - az orvos az általános alapján dönt klinikai kép.

A kezelés hatékonyságának ellenőrzése klinikai környezetben történik félévente. A szemészek vizsgálatához a következőket használják:

Számítógépes technológiák;
elektrofiziológiai vizsgálat;
vizokontrasztometrikus módszer;
tomográfok.

A neuroprotektorok csoportja a következőket tartalmazza:

nootróp szerek: Piracetam, Cerebrolysin, Ceraxon, Picamilon;
angioprotektorok: Actovegin, Antistax, Angionorm, Tagista, Bilobil, Venitan;
neuropeptidek: Semax;

1. fotó. A Semax nootrop gyógyszer csomagolása és palackja cseppek formájában, 0,1%-os adaggal, 3 ml térfogattal.

görcsoldók: Andipal, Aprofen, No-shpa, Spazmalgon;
antioxidánsok: bioflavonoidok, aszkorbinsav, Ginkgo Biloba;
kalciumcsatorna-blokkolók: Nifedipin, Diltiazem, Verapamil, Riodipin.

Gyógyszerek gyógykezelésre, gyógyszerek analógjai

Bármilyen gyógyszert is alkalmaznak a glaukóma kezelésére, annak hatékonysága alapján meg lehet ítélni az intraokuláris nyomás normalizálásának szintjétől nem pedig meredek csökkenést. A glaukóma összes gyógyszere és adagolása szigorúan a szemész által előírt. Kategorikusan lehetetlen önállóan elkezdeni bármely gyógyszer szedését vagy abbahagyását, mivel ez nemcsak ronthatja a látást, hanem annak teljes elvesztéséhez is vezethet.

Atropin

A gyógyszer hozzátartozik m-antikolinerg szerek, használják szív- és érrendszeri betegségek, szembetegségek, Parkinson-kór, zöldhályog, iridociklitisz, chorioretinalis gyulladás, epehólyag-gyulladás, asztma esetén. Fehéres, szagtalan por formájában árusítják.

A gyógyszert orosz és ukrán gyógyszergyárak gyártják: "Dalchimpharm", "Moszkvai endokrin növény", "GNTsLS Ukrmedprom kísérleti üzem".

2. fotó. Atropin szemcsepp csomagolása 1%-os adaggal, a palack térfogata 5 ml. Gyártó "Moszkva endokrin növény".

Erre a célra nevezték ki pupillatágulásés szállásbénulás a szemfenék vizsgálatakor. A gyógyszer a kötőhártyán keresztül szívódik fel, serkenti a központi idegrendszer működését.

A gyógyszer nem alkalmazható olyan betegeknél, akik nem akarják a szívfrekvenciát fokozni, valamint a zárt szögű glaukómában szenvedő betegeknél. Nem írhat fel gyógyszert egy év alatti gyermekek.

A gyógyszernek számos analógja van: Midriacil, Cycloptik, Cyclomed, Tropicamide, Becarbon, Appamid Plus. Orosz és kelet-európai gyógyszeripari konszern gyártja őket.

Érdekelni fog még:

Cavinton

A gyógyszer javítja a szív- és érrendszer aktivitását, normalizálja a véráramlást és a regenerációs folyamatokat, valamint elnyomja a kalciumionokat. Stabilizálja a nyomást a kiáramlás serkentésével vénás vér az agyból. Gyógyszerhasználat révén javul a látás. Növeli a koncentrációs képességet.

A gyógyszert a cég orosz és magyarországi képviseletei állítják elő "Richter Gedeon".

Szemhajszálerek elzáródása, agyvérzés, koordinációs zavarok, hallásproblémák által kiváltott glaukóma kezelésére használják.

Drog nem alkalmazható várandós anyák és nők szoptatás alatt. Gyermekek kezelésére nem ajánlott.

A szívbetegségben szenvedőknek tisztában kell lenniük a következőkkel mellékhatások például hányinger, tachycardia, szédülés, álmosság, erős fejfájás. Valószínűleg allergiás megnyilvánulások jelentkeznek bőrkiütés formájában.

A gyógyszer leghíresebb analógjai- Orosz gyógyszerek Vinpocetine (Oroszországban, Kelet-Európában, Indiában gyártják), Cavinton-Forte (a magyar gyógyszeripari konszern is gyártja),

Vitafon

A glaukóma leküzdésének egyik módja az vibroakusztika alkalmazása. A vibroakusztikus eszközök működési elve az a mikrovibrációs folyamatok helyreállítása az elpusztult szövetekben. A terápia jótékony hatással van a ciliáris izomzatra. A készüléket a glaukóma kezelésére használják mind a klinikán, mind otthon. Hatékony nyitott zugú glaukóma, szürkehályog, túllátás, rövidlátás esetén, beleértve az időskori betegségeket is.

A Vitafon tartalmazza két vezérlőegység és két vibrafonössze van kötve és csatlakoztatva a központhoz.

A kapcsoló segítségével kiválasztható a kívánt hangfrekvencia mód a mellékelt utasításoknak megfelelően. Mindegyik üzemmódban a frekvenciák automatikusan változnak.

A külső árnyékolás bekapcsolása megváltoztatja a rezgés amplitúdóját és az impulzusmodulációt. Egy vibrafon van felszerelve a templomra. A szemre illeszkedik tiszta pamutszövet(például egy zsebkendőt vagy egy lepedőt) behajtva nyolc-tíz réteg, majd a második vibrafont a látószervre telepítik.

Annak ellenére, hogy az eszköz hatékony a glaukóma elleni küzdelemben, megvannak a maga ellenjavallatai. A készüléket nem szabad használni:

rákos betegek;
terhes nők;
szisztémás ateroszklerózisban szenved;
fertőző betegek;
nál nél emelkedett hőmérséklet, láz.

Az eszközt az Orosz Föderációban gyártják, és számos orosz megfelelője van: Szamozdrav, Alpárija, Almag.

Mexidol nyitott és szűk zugú glaukóma kezelésére

A gyógyszer hatásos a degeneratív-dystrophiás folyamatokban, mint pl glaucoma, retina dystrophia, myopia, látóideg sorvadás.

Jótékony hatással van a perifériás látásra, javítja a látásélességet, normalizálja a szem belső nyomását, kitágítja az agy ereit.

A gyógyszer nyitott és szűk zugú glaukómában egyaránt hatásos, fokozza az antioxidánsok termelését, elnyomja a szabad gyököket és csökkenti a kalciumszintet.

A gyógyszert orosz vállalatok gyártják Pharmzaschita, Sotex, Nizhpharm.

Figyelem! Akut betegek nem használhatják vese-és májelégtelenség.

A gyógyszert formában értékesítik tabletták, oldatok intravénás és intramuszkuláris injekciókhoz.

A gyógyszer analógjai: Mexiprim, Mexifin, Cerecard, Astrox.

Taufon glaukóma és szürkehályog kezelésére

A gyógyszer hatóanyaga - a taurin egy kéntartalmú aminosav. A gyógyszer jótékony hatással van a szemszövetekre, felgyorsítja gyógyulásukat, javítja a szervezet anyagcsere-folyamatait, és ezáltal lassítja a glaukóma kialakulását.

3. fotó. A Taufon csomagolása és cseppentős üvege szemcsepp formájában, 4%, 10 ml-es adaggal.

A gyógyszer a szembe cseppenthető oldat formájában kerül forgalomba. Egy orosz konszern gyártotta Ergofarm. Hatékony a látásszervek betegségei, a megnövekedett szemnyomás, a retina anyagcserezavarai esetén. Általában szürkehályog kezelésére és a szemsérülések hatásainak megszüntetésére használják.

Az analógok közül a legnépszerűbb gyógyszerek Taurin, Taurin bufus. Mindegyiket orosz gyógyszergyárak gyártják. Ezek a gyógyszerek szintén nem túl hatékonyak a glaukóma esetén.

Vitaminok betegségekre, injekciók

A vitaminok nem képesek megállítani a glaukómát, de igen növeli a beteg immunitását, felgyorsítja az anyagcserét. A zöldhályog kezelésében továbbra is a gyógyszeres kezelés a főszerep.

Nagyszámú orosz, német, olasz, amerikai gyártású vitamin és étrend-kiegészítő kerül értékesítésre.

A betegeknek vitaminokat kell szedniük B1, B6, B12, valamint komplexek Vitalux Plus, Okuvayt, Strix Forte, Complivit Oftalmo, Mirticam, Vitrum Vision, Anthocyanin. Használatuk előtt feltétlenül olvassa el az utasítások teljes szövegét.

A glaukóma gyógyszeres neuroprotekcióját a szem metabolikus folyamatainak normalizálására és aktiválására írják fel. A megfelelően kiválasztott terápiás kúra csökkenti a betegség rohamainak gyakoriságát és súlyosságát, erősíti a látóidegeket és biztosítja a szaruhártya szöveteinek szükséges táplálását.

Neuroprotektorok: mik ezek a gyógyszerek és miért van szükség rájuk

A glaukóma fájdalmas tüneteinek fő forrása a túlzottan megnövekedett szemnyomás és a szem idegrostjainak diszfunkciója. A konzervatív orvosi neuroprotektív terápia képes korrigálni a második tényezőt, és részben befolyásolni az elsőt. A neuroprotektív szerek használatát nem önálló kezelési módként gyakorolják, hanem szemtornával, szimulátoros edzéssel, lézeres ill. műtéti beavatkozás a betegség negatív hatásainak minimalizálása érdekében. A megfelelően kiválasztott gyógyszerek segítségével meg lehet erősíteni a szem idegeinek idegrostjait, ami pozitívan befolyásolja a látásélességet, valamint kiegyensúlyozza az intraokuláris nyomást, megakadályozva annak növekedését a felesleges folyadék kiáramlása miatt.

A gyógyszerek típusai

Ebből a célból a betegek injekciós formájú gyógyszereket írnak fel.

A glaukóma konzervatív gyógyszeres terápiájában olyan gyógyszerek kombinációját alkalmazzák, amelyek semlegesítik a negatív tüneteket: enyhítik a puffadást, eltávolítják a felesleges intraokuláris folyadékot, serkentik az anyagcsere folyamatokat és a vér mikrocirkulációját, erősítik az idegsejteket és táplálják a szaruhártya sejtjeit, megelőzve a dystrophiát. Az RMJ "Clinical Ophthalmology" 2014. évi 2. számában megjelent publikáció szerint a neuroprotekció az egyik legígéretesebb stratégia a glaukóma kezelésében. A szemészek tabletta gyógyszereket és injekciókat írnak fel - intramuszkuláris, intravénás és okuláris, valamint szemoldatok becsepegtetését és becsepegtetését. A komplex terápia magában foglalja:

görcsoldók;
nootróp szerek;
angioprotektorok;
neuropeptidek;
kalciumcsatorna-blokkolók;
fermentált és nem erjesztett antioxidánsok.

A neuroprotektorok nem gyógyítják a glaukómát, hanem a fájdalmas tünetek enyhítésére szolgálnak.

Görcsoldók

A vinpocetint tartalmazó készítmények hatékonyan enyhítik a görcsöt egy ilyen betegségben.

A glaukóma görcsének enyhítésére gyógyszerkészítményeket használnak, beleértve a vinpocetint is. Akut rohamok esetén intravénás injekciót alkalmaznak, megelőzésre tabletták és kapszulák használhatók. A kezelés időtartama egy hónap, a kurzusok közötti szünet legalább egy hét. A görcsoldó neuroprotektorok szintén enyhítik fejfájás szemgörcsökkel járó homályos látás okozza.

Angioprotektorok

A szem vérének és folyadékainak mikrokeringésének javításával a puffadás enyhítésére szolgálnak. A gyógyszerek szedésének kiegészítő hatása az érfalak erősödése és permeabilitásuk növelése. Zöldhályog esetén a Doxium és az Etamzilat használatának tulajdonítják. A gyógyszerek segítenek eltávolítani a felesleges szemfolyadékot és csökkentik az intraokuláris nyomást, serkentik az anyagcserét.

Kalciumcsatorna-blokkolók

Az ilyen típusú gyógyszerek hozzájárulnak az erek tágulásához, valamint javítják a vér és az intraokuláris folyadék keringését, ami a nyomás normalizálásához vezet. A gyógyszerek emellett növelik az idegrostok stabilitását és erősítik a szem ideghálózatát. A gyors felszívódás biztosítja a gyógyszerek hatásának sebességét. A glaukóma görcsének enyhítésére javasolt a Betaxolol és a Betoptik becsepegtetése naponta kétszer.

A stádiumú glaukóma kezelésére szolgáló neuroprotektorokat olyan régóta nem alkalmazták. Ebben az esetben a gyógyszerek védik a retinát és a látóideget. Ez a fajta terápia az anyagcserezavarok korrigálására, a mikrokeringés javítására, a szövetek táplálkozására, a vér reológiai tulajdonságainak normalizálására, a fő- és oldalkeringés kialakítására irányul.

Meg kell jegyezni, hogy ez a technika csak akkor hatásos, ha az intraokuláris nyomás szintjét gyógyszeres terápia, lézer és sebészeti kezelés csökkenti.

Osztályozás

A zöldhályogban az idegrostok négy fokú változása van:

visszavonhatatlanul halott;
A degeneráció akut fázisa;
Disztrófiás változások;
Megőrzött szerkezet.

A neuroprotektorok két csoportra oszthatók:

Az egyenes vonalak közvetlenül védik a retina és a látóideg neuronjait és rostjait.
A közvetett neuroprotektorok növelik a szervezet ellenálló képességét a reperfúziós nyomás csökkenésével szemben.

A specifikus glaukóma elleni terápia kiválasztásához a beteg szisztémás vizsgálata szükséges az orvostól. Ezt hemodinamikai rendellenességek, anyagcsere-változások alapján végzik. A kezelés hatékonyságát hathavonta ellenőrizni kell. Az alábbiakban bemutatjuk a neuroprotektorok fő csoportjait.

Kalciumcsatorna-blokkolók

Ennek a csoportnak a készítményei növelik a sejtek ischaemiás hatásokkal szembeni ellenállását, és kitágítják az ereket. A leggyakrabban használt a betaxolol. Ez a gyógyszer csökkenti az érrendszeri ellenállást és növeli a neuronok rezisztenciáját. A jó permeabilitásnak köszönhetően a hatóanyag gyorsan behatol a szem struktúráiba, és már az instillációt követő első órában a receptorokra hat.

A szemen belüli nyomás csökkentésére a betaxololt naponta kétszer csepegtetik be, de néha a többszörösséget 3-4-szeresére növelik.

Ez a gyógyszer ellenjavallt olyan betegeknél, akiknek károsodott munkavégzése és szívritmusa, szaruhártya-dystrophiája és túlérzékenysége van. Betegek cukorbetegség, thyreotoxicosis, izomgyengeség, Raynaud szindróma esetén óvatosnak kell lenni. Ugyanez vonatkozik a terhes nőkre is. A tervezett előtt Általános érzéstelenítés tanácsos abbahagyni a gyógyszer szedését.

A terápia hátterében legalább félévente ellenőrizni kell a szem állapotát (könnyfolyadék termelődése, a hám integritása).

A betaxolol helyi alkalmazása esetén a szisztémás mellékhatások kialakulása nem valószínű.

Betaxololt hatóanyagként tartalmazó készítmények:

Betoptic (0,5% -os oldat);
Beoptic C (0,25%-os oldat).

Enzimes antioxidánsok

A szuperoxid-diszmutáz a szervezet egyik természetes antioxidánsa. Elpusztítja a reaktív oxigénfajtákat, és gyulladáscsökkentő hatású. Emiatt a trabekuláris hálózat és a látóidegrostok struktúráiban a degradáció kialakulása gátolt.

Az instilláció után 1-2 órán belül meghatározzák a gyógyszer maximális koncentrációját a szem szöveteiben. Behatol az érhártyába és a retinába, felhalmozódik bennük.

Rendelje hozzá a gyógyszert napi 5-6 alkalommal. Néha alkalmazzák a kényszerített csepegtetés technikáját, amikor a gyógyszert 10 percenként csepegtetik egy órán keresztül. A kezelés időtartama 2 hónap.

Különböző gyártók által gyártott készítmények:

Erisod. Liofilizált por (400 ezer és 1,6 millió egység), amelyből szemcseppeket készítenek.
Rexod (800 ezer darab).

Nem enzimatikus antioxidánsok

A hisztokróm képes semlegesíteni azokat a vasionokat, amelyek általában az ischaemiás zónában halmozódnak fel. Ezenkívül visszafogja a szabad gyököket, javítja az energia-anyagcserét és normalizálja a vér reológiai tulajdonságait. A gyógyszer maximális koncentrációja a beadás után egy órával érhető el. A gyógyszer beadási módjai közé tartozik a kötőhártya alatti és a bulbáris utak. A terápia időtartama 10 injekció.

A Histochrome gyógyszer 0,02% -os oldat formájában kapható ampullákban.

A borostyánkősav pozitív hatással van az anyagcsere folyamatokra. Ezzel párhuzamosan csökken a membrán ionáteresztő képessége, szabályozódik a kalcium-anyagcsere stb. ennek a savnak a sói számos étrend-kiegészítő összetevői (mitomin, yantavit, enerlit).

A szukcinát tartalmú heterociklusos vegyületek (például mexidol) ígéretesebb gyógyszerek. Ez a gyógyszer puffer redox rendszert képez. Pozitív hatással van a sejtek energiafolyamataira, aktiválja a nukleinsavak szintézisét, fokozza a glikolízist. A Mexidol javítja a véráramlást az ischaemiás zónában, és elősegíti a hibák gyors gyógyulását.

A Mexidol nem írható fel túlérzékenység esetén vagy abban az esetben súlyos betegségek máj és vese. A mellékhatások közül gyakoribb a dyspepsia, a szájszárazság és az allergia.

A Mexidol-t intramuszkulárisan (100 mg) naponta kétszer adják be. A terápia időtartama 10-14 nap. A gyógyszer 5% -os oldat formájában kapható.

Az emoxipin az egyik legrégebbi gyógyszer az ischaemiával járó szembetegségek kezelésére. Ez az anyag a B6-vitamin szerkezeti analógja. A gyógyszer stabilizálja az eritrocita membránt, fontos szerepet játszik a mikrocirkuláció megsértésében. A maximális koncentráció 15-30 perc után figyelhető meg, miközben az anyag felhalmozódik a retina sejtjeiben.

Emoxipin-kezelés esetén a véralvadás monitorozása szükséges. Ne keverje össze a gyógyszert ugyanabban a fecskendőben más gyógyszerekkel. A kezelés hatékonysága nő, ha alfa-tokoferolt egyidejűleg szájon át szedik.

Az Emokipin beadható csepegtetéssel, okuláris injekcióval vagy szemfilm formájában. Az instillációk száma általában napi 5-6 alkalommal történik. A kezelés időtartama 2-4 hét.

A gyógyszer 1% -os oldat vagy szemfilm formájában kapható.

Neuropeptidek

A citomedinek lúgos polipeptidek. Savas extrakcióval tisztítják meg a szennyeződésektől. Ezek az anyagok serkentik a sejtdifferenciálódási folyamatokat, befolyásolják a humorális és sejtes immunitás, vérzéscsillapítás, mikrokeringés.

A citomedinek, amelyeket az agy szöveteiből, a retinából nyernek, részt vesznek az idegszövet szabályozásában. Most a szemészetben cortexint és retinalamint használnak.

A retinalamint intramuszkulárisan adják be, a parabulbarnót (naponta egyszer), a cortexint csak intramuszkulárisan adják be. A terápia folyamata 10 napig tart.

A hemodinamika javítására angioprotektorok és görcsoldók használhatók.

Görcsoldók

A klinikai gyakorlatban purint és indol alkaloidokat használnak. Növelik a cAMP koncentrációját az érfalban, gátolják a vérlemezke-aggregációt.

Általában teofillint (250 mg naponta háromszor) vagy xanthinol-nikotinátot (150 mg naponta háromszor) írnak fel.

Az indol alkaloidok közé tartozik a vinpocetin (szájon át 5 mg naponta háromszor). A tanfolyam hatékonyságának növelése érdekében kezdheti intravénás beadás.

A purin alkaloidok közé tartozik a harangjáték, a trental. Napi használat mellett javítják a vér reológiai tulajdonságait.

Angioprotektorok

Ezek a gyógyszerek normalizálják a mikrocirkulációt, az erek permeabilitását, megszüntetik az érfal permeabilitásának károsodásával járó szöveti ödémát, csökkentik a plazma kininek aktivitását és serkentik az anyagcsere folyamatokat. A gyakorlatban doxiumot, parmidint, etamzilátot használnak.

A vitaminok és a nootropikumok segítik az anyagcserezavarok korrigálását.

Nootropikumok

Leggyakrabban ebből a gyógyszercsoportból piracetámot írnak fel, amely javítja a mikrocirkulációt, az anyagcsere folyamatokat és növeli a glükóz felhasználását. A gyógyszer ellenjavallt súlyos esetekben veseelégtelenség, vérzéses stroke, túlérzékenység.

Írja fel a gyógyszert belül 30-160 mg / kg / nap. A terápia időtartama 6-8 hét.

Az orvos arzenáljában is vannak piracetámot és cinnarizint tartalmazó kombinált termékek. A gyógyszert naponta háromszor 1-2 kapszulát írják fel. A terápia időtartama 1-3 hónap.

Gamma-amino-vajsav származékokat (picamelon) is használnak. Értágító és nootróp hatása van. A GABA másik analógja a nooklerin.

A Semax gyógyszer az ACTH analógja. Javítja az idegsejtek energiaanyagcseréjét, növeli a hipoxiával és károsodásokkal szembeni ellenállásukat. Az orrba csepegtetik, ahonnan a nyálkahártya edényein keresztül felszívódik a szisztémás keringésbe. A kezelés időtartama 5-14 nap. A gyógyszert endonazális elektroforézisre is használják (a Semaxot az anódról adják be).

A hatóanyagoknak köszönhetően nootróp szerek blokkolja azokat a tényezőket, amelyek befolyásolhatják a szemszövet károsodását. Emellett a neuroprotekció javítja az egész szervezet működését, az idegszövetek erősödésének köszönhetően. A glaukómában a neuroprotekció célja a retina és a látóideg védelme.

A bizalomért pozitív hatást az idegrendszerre gyakorolt nootrópok, sok tanulmányt végeztek, amelyek szinte mindegyike megerősítette, hogy pozitív hatással van az ember pszicho-érzelmi állapotára.

Ezért több neuroprotektív tulajdonságú gyógyszer egyidejű kiválasztása és beadása jelentősen csökkentheti a glaukóma kialakulásának ütemét, és jótékony hatással lehet az általános közérzetre is.

A glaukóma neuroprotektív terápiája

Neuroprotektorok glaukómában Forrás: poglazam.ru A neuroprotekció a retina és a látóidegrostok védelmét jelenti a különböző tényezők káros hatásaitól, elsősorban az ischaemiától. A neuroprotektív terápia célja a látóideg fejében a glaukómában előforduló anyagcserezavarok korrekciója, a helyi mikrocirkuláció és a szöveti trofizmus javítása, valamint a vér reológiai tulajdonságainak normalizálása.

Jelenleg a neuroprotektív gyógyszerek két csoportját szokás megkülönböztetni - közvetlen és közvetett hatást. A közvetlen hatású neuroprotektorok közvetlenül védik a retina neuronjait és a látóideg rostjait azáltal, hogy blokkolják a közvetlen sejtkárosodást okozó tényezőket, amelyek a lipidperoxidációs termékek (LPO) és a szabad gyökök, a Ca ++ ionok és az acidózis koncentrációjának növekedését okozzák.

Hasonló hatású gyógyszerek, amelyek javítják a mikrokeringést, a vér reológiáját, csökkentik a koleszterinszintet a vérben, nootropikumok. A neuroprotektív terápiát mindig aktív vérnyomáscsökkentő (orvosi, lézeres vagy sebészeti) kezeléssel kell végezni, amely lehetővé teszi a célnyomás elérését.

Az IOP csökkentése a látásromlás további visszafordíthatatlan progressziójának megelőzése érdekében. A „célnyomás” elérése (átlagosan a szemnyomás csökkenése az eredeti érték 20-30%-ával). Ugyanakkor minél több kárt okoz a látóideg állapota, annál alacsonyabbnak kell lennie a „célnyomásnak”.

Rendszeresen ellenőrizni kell, hogy a tonometriás nyomás megfelel-e a „célnyomásnak”. A kívánt ophthalmotonus felső határa megfelel:

a kezdeti szakaszban a valódi IOP (P0) 18-20 Hgmm. Művészet. (tonometrikus IOP (Pt) 22-24 Hgmm);
előrehaladott állapotban a valódi IOP (P0) 15-17 Hgmm. (tonometrikus IOP (Pt) 19-21 Hgmm);
előrehaladott állapotban a valódi IOP (P0) 10-14 Hgmm. (tonometrikus IOP (Pt) 16-18 Hgmm).

A gyógyszeres kezelésnek hatékonynak és elegendőnek kell lennie az IOP szintjének magabiztos szabályozásához. Ugyanakkor emlékezni kell az úgynevezett tachyphylaxiás hatásra (azaz a kábítószer-függőségre) és a folyamatban lévő terápia időben történő korrekciójának szükségességére, ha az IOP szubkompenzáció legkisebb jeleit észlelik.

A világon elterjedt glaukóma elleni gyógyszerek szinte minden farmakológiai csoportja jelen van az orosz gyógyszerpiacon. Ebben a tekintetben az orvosnak lehetősége van a gyógyszer patogenetikailag indokolt kiválasztására, mindenekelőtt a klinikai hatékonyságára vonatkozó adatok alapján.

Mindig szem előtt tartva a hatékony kezelés elérésének szükségességét és a gyógyszerválasztás lehetőségét, figyelni kell az ún. költséghatékonysági kritériumra.

Ez a kritérium lehetővé teszi az előírt terápia költségeinek és hatékonyságának figyelembevételét és korrelációját. Gyakran a kezdetben drágább gyógyszerek végül előnyösebbek a betegek számára, többek között az IOP hatékonyabb és szabályozottabb csökkentésének köszönhetően.

A vérnyomáscsökkentő gyógyszeres kezelés kiválasztásának általános alapelvei:

A kezelés előtt meghatározzák a becsült „célnyomást”, figyelembe véve az adott beteg összes kockázati tényezőjét.
A kezelés az elsőként választott gyógyszer monoterápiájával kezdődik. Nem megfelelő hatékonysága miatt ezt a gyógyszert más farmakológiai csoportba tartozó gyógyszerrel helyettesítik, ha ebben az esetben nem lehet megfelelő szemnyomás csökkenést elérni, akkor áttérnek a kombinált terápiára.
A kiválasztott gyógyszer intoleranciája vagy ellenjavallata esetén a kezelés egy másik gyógyszer alkalmazásával kezdődik.
Kombinált terápia során ne használjon egyszerre két gyógyszernél többet; lehetőleg kombinált gyógyszerek alkalmazása.
Kombinált terápia során nem szabad azonos farmakológiai csoportba tartozó gyógyszereket alkalmazni (például két különböző b-blokkoló vagy két különböző prosztaglandin nem kombinálható).
Az elért hipotenzív hatás megfelelőségét a látásfunkciók dinamikája és a látóidegfej állapota rendszeresen ellenőrzi.
A gyógyszerexpozíció értékelésekor a következőket kell figyelembe venni:

a szem hidrodinamikájára gyakorolt hatás típusa;
az IOP lehetséges csökkenésének mértéke;
a használat ellenjavallatai;
hordozhatóság;
szükséges használati gyakoriság.

Az utóbbi két tényező jelentősen ronthatja a betegek életminőségét, és végső soron a javasolt kezelési rend be nem tartásához vezethet, ami csökkenti a terápia hatékonyságát.

A gyógyszer kiválasztásakor szisztematikusan össze kell hasonlítani a kapott tonometriás nyomást a „célnyomással”. Az IOP nem lehet magasabb, mint a célnyomás.

A kezelést a beteg egész életében végezzük. A gyógyszeres terápia során tanácsos gyógyszert váltani. Ebből a célból a terápiát évente 2-3 alkalommal 1 hónapon keresztül módosítják, kivéve a prosztaglandinokkal és karboanhidráz-gátlókkal. A pótlást más farmakológiai csoportba tartozó gyógyszerrel kell végrehajtani.

A gyógyszernek:

hatékonyan csökkenti az intraokuláris nyomást;
az IOP alacsony szintjének fenntartása, enyhe ingadozásokkal a nap folyamán;
hosszú ideig fenntartja vérnyomáscsökkentő hatását;
minimális mellékhatásokkal rendelkezik;
kényelmes és egyszerű adagolási rendje van.

Osztályozás

A zöldhályogban az idegrostok négy fokú változása van:

visszavonhatatlanul halott;
A degeneráció akut fázisa;
Disztrófiás változások;
Megőrzött szerkezet.

A neuroprotektorok két csoportra oszthatók:

Az egyenes vonalak közvetlenül védik a retina és a látóideg neuronjait és rostjait.
A közvetett neuroprotektorok növelik a szervezet ellenálló képességét a reperfúziós nyomás csökkenésével szemben.

Kalciumcsatorna-blokkolók

A jó permeabilitásnak köszönhetően a hatóanyag gyorsan behatol a szem struktúráiba, és már az instillációt követő első órában a receptorokra hat. A szemen belüli nyomás csökkentésére a betaxololt naponta kétszer csepegtetik be, de néha a többszörösséget 3-4-szeresére növelik.

Ez a gyógyszer ellenjavallt olyan betegeknél, akiknek károsodott munkavégzése és szívritmusa, szaruhártya-dystrophiája és túlérzékenysége van. Cukorbetegségben, tirotoxikózisban, izomgyengeségben, Raynaud-szindrómában szenvedő betegeknek óvatosnak kell lenniük. Ugyanez vonatkozik a terhes nőkre is.

A tervezett általános érzéstelenítés előtt tanácsos törölni a gyógyszert. A terápia hátterében legalább félévente ellenőrizni kell a szem állapotát (könnyfolyadék termelődése, a hám integritása). A betaxolol helyi alkalmazása esetén a szisztémás mellékhatások kialakulása nem valószínű. Betaxololt hatóanyagként tartalmazó készítmények:

Betoptic (0,5% -os oldat);
Beoptic C (0,25%-os oldat).

Enzimes antioxidánsok

A gyógyszer hatásmechanizmusa

Az instilláció után 1-2 órán belül meghatározzák a gyógyszer maximális koncentrációját a szem szöveteiben. Behatol az érhártyába és a retinába, felhalmozódik bennük. Rendelje hozzá a gyógyszert napi 5-6 alkalommal. Néha alkalmazzák a kényszerített csepegtetés technikáját, amikor a gyógyszert 10 percenként csepegtetik egy órán keresztül. A kezelés időtartama 2 hónap.

Különböző gyártók által gyártott készítmények:

Erisod. Liofilizált por (400 ezer és 1,6 millió egység), amelyből szemcseppeket készítenek.
Rexod (800 ezer darab).

Nem enzimatikus antioxidánsok

A terápia időtartama 10 injekció. A Histochrome gyógyszer 0,02% -os oldat formájában kapható ampullákban. A borostyánkősav pozitív hatással van az anyagcsere folyamatokra. Ezzel párhuzamosan csökken a membrán ionáteresztő képessége, szabályozódik a kalcium-anyagcsere stb. ennek a savnak a sói számos étrend-kiegészítő összetevői (mitomin, yantavit, enerlit).

A Mexidol javítja a véráramlást az ischaemiás zónában, és elősegíti a hibák gyors gyógyulását. A Mexidol nem írható fel túlérzékenység vagy súlyos máj- és vesebetegségek esetén. A mellékhatások közül gyakoribb a dyspepsia, a szájszárazság és az allergia.

A Mexidol-t intramuszkulárisan (100 mg) naponta kétszer adják be. A terápia időtartama 10-14 nap. A gyógyszer 5% -os oldat formájában kapható.

Az emoxipin az egyik legrégebbi gyógyszer az ischaemiával járó szembetegségek kezelésére. Ez az anyag a B6-vitamin szerkezeti analógja. A gyógyszer stabilizálja az eritrocita membránt, fontos szerepet játszik a mikrocirkuláció megsértésében.

A maximális koncentráció 15-30 perc után figyelhető meg, miközben az anyag felhalmozódik a retina sejtjeiben. Emoxipin-kezelés esetén a véralvadás monitorozása szükséges. Ne keverje össze a gyógyszert ugyanabban a fecskendőben más gyógyszerekkel. A kezelés hatékonysága nő, ha alfa-tokoferolt egyidejűleg szájon át szedik.

Az Emokipin beadható csepegtetéssel, okuláris injekcióval vagy szemfilm formájában. Az instillációk száma általában napi 5-6 alkalommal történik. A kezelés időtartama 2-4 hét. A gyógyszer 1% -os oldat vagy szemfilm formájában kapható.

Neuropeptidek

A citomedinek lúgos polipeptidek. Savas extrakcióval tisztítják meg a szennyeződésektől. Ezek az anyagok serkentik a sejtdifferenciálódás folyamatait, befolyásolják a humorális és celluláris immunitást, a vérzéscsillapítást, a mikrokeringést. A citomedinek, amelyeket az agy szöveteiből, a retinából nyernek, részt vesznek az idegszövet szabályozásában.

Most a szemészetben cortexint és retinalamint használnak. A retinalamint intramuszkulárisan adják be, a parabulbarnót (naponta egyszer), a cortexint csak intramuszkulárisan adják be. A terápia folyamata 10 napig tart. A hemodinamika javítására angioprotektorok és görcsoldók használhatók.

Görcsoldók

A klinikai gyakorlatban purint és indol alkaloidokat használnak. Növelik a cAMP koncentrációját az érfalban, gátolják a vérlemezke-aggregációt. Általában teofillint (250 mg naponta háromszor) vagy xanthinol-nikotinátot (150 mg naponta háromszor) írnak fel.

Az indol alkaloidok közé tartozik a vinpocetin (szájon át 5 mg naponta háromszor). A tanfolyam hatékonyságának növelése érdekében intravénás beadással kezdheti. A purin alkaloidok közé tartozik a harangjáték, a trental. Napi használat mellett javítják a vér reológiai tulajdonságait.

Angioprotektorok

Nootropikumok

Leggyakrabban ebből a gyógyszercsoportból piracetámot írnak fel, amely javítja a mikrocirkulációt, az anyagcsere folyamatokat és növeli a glükóz felhasználását. A gyógyszer kinevezése ellenjavallt súlyos veseelégtelenségben, hemorrhagiás stroke-ban, túlérzékenységben. Írja fel a gyógyszert belül 30-160 mg / kg / nap. A terápia időtartama 6-8 hét.

Az orvos arzenáljában is vannak piracetámot és cinnarizint tartalmazó kombinált termékek. A gyógyszert naponta háromszor 1-2 kapszulát írják fel. A terápia időtartama 1-3 hónap. Gamma-amino-vajsav származékokat (picamelon) is használnak. Értágító és nootróp hatása van. A GABA másik analógja a nooklerin.

Primer nyitott zugú glaukóma kezelése nootróp szerekkel

A glaukóma progresszív optikai neuropátiával, a látómezők patológiás elváltozásával és a kortikoszteroidok halálával jellemezhető betegség. Az európai glaukómára vonatkozó iránymutatások 4. kiadása szerint a zöldhályog továbbra is a vakság vezető oka az európai országokban, jelentős számú glaukómás beteg veszít látásból, vagy mindkét szemében jelentős látótér-károsodás lép fel.

Az IOP csökkenése nem vezet a glaukóma folyamat stabilizálásához. A betegség annak ellenére tovább fejlődhet, hogy az IOP szintje a normál határokon belül marad. A beteg állapotának ellenőrzése nem korlátozódhat a tonometriás mutatókra.

Az apoptózist tekintik a glaukóma folyamat előrehaladásának fő mechanizmusának, még akkor is, ha az IOP szint stabilizálódott. Az apoptózis a sejtek halála a bennük rejlő autolízis mechanizmus aktiválódása vagy a fiziológiás sejthalál genetikailag meghatározott programja következtében.

Ez a folyamat a test integritásának megőrzésére irányul, és a különböző szövetekben lévő sejtek számának bizonyos arányának fenntartásával és a genetikailag módosított sejtek eltávolításával valósul meg. Az apoptózist általában nem kíséri gyulladás kialakulása, mivel a sejtmembrán integritása nem sérül.

Az apoptózis mechanizmusán alapulnak olyan élettani folyamatok is, mint a sejtek programozott pusztulása az embriogenezis során, bizonyos sejtek eltávolítása a túlzott proliferáció során stb. Az apoptózis során bekövetkező sejthalál a következő lépéseket tartalmazza:

az apoptózis "programjának elindítása";
proapoptotikus fehérjék aktiválása;
a kaszpáz enzim kaszkád beindítása;
az intracelluláris organellumok szerkezetének megsemmisítése vagy átstrukturálása;
sejtlebontás apoptotikus testek képződésével;
sejtfragmensek előkészítése fagocitózishoz.

A legfontosabb, hogy egy bizonyos szakaszig az apoptózis reverzibilis folyamat, ami jelentősen megkülönbözteti a nekrózis által okozott sejthaláltól. Az apoptózis kezdeti fázisának kiváltó és szabályozó mechanizmusai nagyon összetettek. Az excitoaminosavak, vírusfehérjék vagy Ca2+-ionok az apoptózis stimulátoraiként működhetnek.

Miért nem mindig működnek a nootropikumok?

A kezdeti szakaszban még lehetséges az apoptotikus folyamat megállítása vagy lelassítása. Ha a „pro-apoptotikus” jelek száma meghaladja az „anti-apoptotikus” jeleket, akkor a sejt a degradáció (terminális) szakaszába kerül. A sejtváltozási folyamatok ebben a szakaszban már visszafordíthatatlanok.

Az idegsejt apoptózisának folyamataiban a központi szerepet a mitokondriumok kapják. A mitokondriális membránok permeabilitásának megváltozása oxidatív stressz és egyéb körülmények között kalciumionok és apoptózis aktivátorok felszabadulásához vezet a mitokondriumokból, ami meghatározza a neurociták halálának folyamatának visszafordíthatatlanságát.

A kísérletben a látóideg (ON) axonsejttenyészetet érő megnövekedett nyomás a hipoxia miatt 3 napig a mitokondriális szerkezet osztódásához és felbomlásához vezetett, ami hozzájárult az apoptózis kialakulásához. Bizonyíték van arra, hogy a mitokondriális diszfunkció hajlamosító tényező lehet a glaukóma kialakulásában.

A retina mechanikai károsodásának, ischaemiás károsodásának kísérleti modellezése során a mediátor L-glutamát feleslegben jut be az üvegtestbe. Koncentrációjának növekedése NO és O2 hiperprodukciójához vezet, ami viszont serkenti a mérgezési és sejthalál folyamatait.

A glaukóma csökkenti az idegsejtek rezisztenciáját az apoptózis-stimulátorokkal – excitoaminosavakkal, vírusfehérjékkel vagy Ca2+-ionokkal – szemben. Normális esetben évente legfeljebb 5000 ganglionsejt hal meg a szemben, glaukóma esetén ez a szám megduplázódhat.

Kétségtelen, hogy összefüggés van a glaukómás betegek „megnövekedett szemnyomása és a GCS halálozása” között, azonban kérdések merülnek fel az ON vagy a retina területének elsődleges károsodásával és az agyhártya fejlődési irányával kapcsolatban. A disztrófiás változások továbbra is megvitatásra várnak.

A glaukóma kísérleti modelljére vonatkozó kutatási adatok szerint összefüggés van az IOP szintje és az apoptotikus folyamat súlyossága között, és olyan eredmények születtek, amelyek a glaukóma primer léziójának retinasejtekben történő lokalizációját jelzik.

További kísérleti és klinikai vizsgálatok lehetővé tették annak megállapítását, hogy primer nyitott zugú glaukómában (POAG) van egy olyan degeneratív folyamat, amely nemcsak a retinát és az ON-t, hanem a teljes látási pályát is érinti. 1998-ban M. Schwatz és E. Yoles, miután tanulmányozták az ON szerkezetét glaukómában, 4 fokú axonváltozást azonosítottak:

visszavonhatatlanul halott;
a degeneráció akut fázisának megfelelő jelekkel;
disztrófiás elváltozásokkal, amelyek következtében a létfeltételek megőrzése mellett meghalhatnak;
axonok, amelyek szerkezete teljesen megmaradt.

Így az apoptotikus folyamat kapcsolataira gyakorolt hatás jelentősen lelassíthatja a glaukóma progresszióját és a szövődmények kialakulását. A neuroprotektív vagy neuroprotektív terápiának nevezik a neuronális sejthalál folyamatainak megelőzését, csökkentését, egyes esetekben visszafordítását célzó terápiás intézkedések összességét.

A neuroprotektív terápiát a ganglionsejtek disztrófiájának csökkentése és a változatlan elemek szerkezetének integritásának megőrzése érdekében végzik.

Figyelembe véve, hogy nem csak a GCS, hanem a látóideg rostok is részt vesznek a kóros folyamatban, a neuronális változások nagyobb valószínűséggel esnek a „glaucoma neuroretinopathia” definíciójába, és a kezelés terápiás megközelítéseit neuroretinopátiaként kell leírni.

A közvetlen neuroprotektorok közvetlenül védik a retina neuronjait és az ON rostokat az ischaemia kialakulása és a lipid-peroxidációs termékek (LPO), a szabad gyökök és a kalciumionok koncentrációjának növekedése által okozott sejtkárosodástól.

A neuroprotektív hatású gyógyszereknek a következő jellemzőkkel kell rendelkezniük: hatásukat a retina struktúráiban meghatározott alkalmazási pontok jelenlététől függően fejtik ki, neuroprotektív hatást fejtsenek ki a ganglionsejtekkel szemben, elérjék a retinát és üveges test elegendő koncentrációban.

A gyógyszer hatékonyságára vonatkozó adatoknak kell lenniük magas szint bizonyíték. A direkt neuroprotektorok csoportjába tartozó peptidszerkezet-készítmények szövetspecifikus hatásuk súlyosságával hívják fel a figyelmet.

A peptidekre jellemző a toxicitás, allergén, immunogenitás, rákkeltő és teratogén hatás hiánya, hatásukat mind monoterápiában, mind más kezelési módszerekkel kombinálva mutatják ki. A retinalamin a fenti kritériumoknak megfelelő peptidszerkezetű készítmény.

A Retinalamin fő hatása az excitotoxicitás és az oxidatív stressz megelőzése a sejtanyagcsere-zavarok korrigálásával.

A gyógyszer hatásmechanizmusát metabolikus aktivitása határozza meg: javítja az anyagcserét a szem szöveteiben, az intracelluláris fehérjeszintézist és normalizálja a funkciókat. sejtmembránok, szabályozza a lipid peroxidációs folyamatokat, hozzájárul az energetikai folyamatok optimalizálásához.

Így a retinalamin enyhe stimuláló hatással van a retina fotoreceptoraira és sejtelemeire, javítja a pigment epitélium és a fotoreceptorok külső szegmensei közötti funkcionális kölcsönhatást disztrófiás változások során, és felgyorsítja a retina fényérzékenységének helyreállítását.

Ennek fényében az érpermeabilitás normalizálódik, a reparatív folyamatok aktiválódnak a retina betegségeiben és sérüléseiben. 2006-2007 között Az Orosz Tudományos Akadémia Molekuláris Genetikai Intézete alapján a retinalamin in vitro hatását az idegsejtek túlélésére és a tenyésztett retinasejtek oxidatív stressz alatti állapotára vizsgálták.

A védőhatás az oxidatív stressz kialakulása előtt és után is megfigyelhető volt, azaz a gyógyszer megelőző és terápiás potenciállal is rendelkezik. A kísérleti modellben a retinalamin növelte a retina Müller-sejtek aktivitását is, amelyek glutamát inaktivátorok.

A GCS változásait 3 hónap elteltével figyelték meg. a trabekuláris háló kóros elváltozásainak megjelenése után, ami a neuroprotektív terápia korai megkezdése mellett szól.

Egy számban klinikai kutatás a retinalamin kinevezése a retina idegrostok átlagos vastagságának jelentős növekedéséhez, a Müller sejtek aktivitásának növekedéséhez, objektív javuláshoz vezetett központi látás, csökkentve az állatállomány számát és mélységét.

Figyelembe véve azt a tényt, hogy az apoptózis jeleit a glaukóma kezdeti szakaszában észlelik, külön figyelmet érdemel a Retinalamin hatékonyságának értékelése a betegség I. és II. stádiumában.

Az Orosz Állami Orvostudományi Egyetem Orvosi Karának Szemészeti Tanszéke alapján 2005-ben és 2008-ban. 2 vizsgálatot végeztek a retinalamin terápiás hatékonyságának meghatározására kompenzált POAG-ban szenvedő betegeknél. Mindegyik vizsgálatban 90 POAG-ban szenvedő beteg vett részt, akiket 2 csoportra osztottak: 1. – fő (retinalamin) és 2. – kontroll (placebo).

A különbség a gyógyszer adagolási módjában (az 1. vizsgálatban a Retinalamint parabulbarno, a 2. - im) és a terápia időtartamában (az 1. vizsgálatban 10 Retinalamint injekciót végeztek, a 2. 2 kúra 10 injekcióból 3 hónapos szünettel).

A retinalamin alkalmazása glaukómában szenvedő betegeknél a vizuális analizátor szubjektív és objektív funkcióinak javulásához vezet. A villogás fúzió kritikus gyakoriságának pozitív dinamikáját a betegek 76,4%-ánál észlelték (p<0,05). Положительная динамика электрофизиологических показателей была выявлена у 84,7% пациентов.

A hatás fokozatosan, 1 hónap elteltével nőtt. a terápia befejezése után a fő mutatók állapota meghaladta a kezelés befejezése után közvetlenül azonosított mutatókat. A 2. terápia után a gyógyszer hatásának növekedését észlelték.

2007-ben kutatók egy csoportja közzétette a Retinalamin alkalmazásának eredményeit a POAG minden szakaszában, beleértve a kezdeti szakaszt is. A vizsgálatban a POAG I., II. és III. stádiumában szenvedő betegek vettek részt, akiknek lézeres trabeculoplasztikát vagy más sebészeti beavatkozást követően normális volt az IOP.

A retinalamint parabulbar injekciók formájában írták fel napi 5 mg-os dózisban. Ismételt vizsgálatokat végeztek a gyógyszer 10. napján. Vákuumos kompressziós tesztet végeztünk a vizuálisan kiváltott kortikális potenciálok rögzítésével és pásztázó lézeres retina tomográfiával.

Kutatási eredmények

Az ON szerkezeti változásainak elemzése (a HRT-II adatok szerint) a retina idegrostok átlagos vastagságának szignifikáns növekedését mutatta ki azoknál a betegeknél, akik retinalamint szedtek a glaukóma I. és II. stádiumában. A glaukóma I. és II. stádiumában lévő betegeknél a látásélesség szignifikáns növekedése, az abszolút scotómák csökkentése a glaukóma kezdeti és előrehaladott stádiumában a kezelés befejezése után.

A III. stádiumú betegeknél a látómezők és a látásélesség vizsgált paraméterei a kezelés kezdetétől javultak. A glaukóma kezdeti, előrehaladott és előrehaladott stádiumában az elektrofiziológiai paraméterek pozitív dinamikája és a látóideg fokozott stressztűrő képessége nőtt.

Szintén 2007-ben egy másik vizsgálatot is végeztek 120, POAG-ban szenvedő beteg bevonásával. Minden POAG I-III stádiumú beteget 3, 40 fős csoportba osztottak. Az 1. csoport Retinalamint kaptak parabulbarálisan 10 napig 1 dörzsölés/év, a 2. csoport betegei egyszer kapták a szert a Sub-Tenon térbe 1 dörzsölés/év, a 3. csoportban a Cortexin egyszer a Sub-Tenon térbe 1 dörzsölés /év.

Szokásos szemészeti vizsgálat, kontrasztérzékenységi vizsgálat 10 nap, valamint 3, 6, 12, 18, 24, 36 hónap elteltével történt.

3 hónapos kortól. a kezelést követően a vizsgált paraméterek pozitív dinamikája volt megfigyelhető a Retinalaminnal kezelt csoportokban, kifejezettebb a betegség kezdeti és előrehaladott stádiumában, mint az előrehaladott stádiumú betegeknél és a Cortexin-nel kezelt csoportban.

A 2013-as vizsgálatban 96, 50-70 éves, I. és II. stádiumú glaukómában és normalizált szemnyomású beteg vett részt (192 szem). 2 csoportra osztották őket. Az 1. (fő) csoport (70 fő, 140 szem) betegei Retinalamint és standard szisztémás terápiát, a 2. (kontroll) csoport (26 fő, 52 szem) betegei csak szisztémás terápiát kaptak.

A vizometriát, a refraktometriát, a számítógépes statikus perimetriát, a tonometriát, a szemfenéki ophthalmoscopiát, a lézeres pásztázó konfokális retinotográfiát 1, 3, 6, 12, 18, 24 és 30 hónap múlva végeztük el. A Retinalamin alkalmazása után klinikailag szignifikáns eredményeket 3, 6, 12 hónap elteltével észleltek.

A látómező határainak kitágulása, a látásélesség növekedése, a retina idegrostjainak átlagos vastagságának növekedése és a glaukómás folyamat szemészeti vizsgálata szerinti stabilizálódása következett be. A kontrollcsoportban a megfigyelési időszak végére a legtöbb betegnél a POAG lefolyása progressziót mutatott.

Annak érdekében, hogy további adatokat szerezzenek az intramuszkulárisan beadott retinalamin hatékonyságáról, 2013 novembere és 2014 májusa között egy össz-oroszországi szűrővizsgálatot végeztek a retinalamin hatásosságáról kompenzált POAG-ban szenvedő betegeknél.

A vizsgálatban 453 beteg (453 szem), 28-89 év közötti, a betegek átlagéletkora 66,4±0,5 év volt. A betegek fő részében (199 szem, 43,9% és 209 szem, 46,1%) I. és II. stádiumú POAG-t diagnosztizáltak. A vizsgálatba bevont betegek közül a legkevesebb III. stádiumú POAG-t diagnosztizáltak (45 szem, 9,9%).

A 10 napos retinalamin intramuszkuláris kezelés hatékonyságát kompenzált POAG-ban szenvedő betegeknél ambuláns gyakorlatban értékeltük. A vizsgálatba a POAG I-III stádiumú, kompenzált IOP-szintű betegeket vontak be. A retinalamint minden betegnek 5 mg-os adagban IM adagolták 10 napon keresztül.

A teljes követési időszak 3 hónap volt. Ez idő alatt a protokoll 4 kontrollvizsgálatot írt elő a betegeknél: kezelés előtt, annak megkezdése után 10 nappal, 1 és 3 hónap után.

A beteg átfogó vizsgálatát végezték el, beleértve a látásélesség felmérését, a Maklakov-módszer szerinti tonometriát, majd a tonometriás IOP értékeket valóssá konvertálták, perimetriát a Pericom készüléken, a 8 meridián mentén lévő látómezők felmérésével és a a látótér indikátorainak összege 8 meridián mentén, valamint a szemészeti vizsgálat a ZN ásatási átmérőjű korong értékelésével.

Megállapítást nyert, hogy a Retinalamin gyógyszer POAG-ban 10 napig történő alkalmazása / m-ben a következőket tartalmazza:

a látásélesség növekedése minden megfigyelési időszakban;
az IOP csökkenése a normál értékeken belül minden megfigyelési időszakban;
a látómező határainak kitágulása 1 és 3 hónap után. 10 napos kúra után;
a vizsgált mutatók stabilizálása a glaukóma minden szakaszában;
a mutatók javulása (látásélesség, látómező, szemnyomás) a retinalamin kezelés után) 3 hónapon belül következik be;
A neuroprotektív terápia legnagyobb hatékonyságát a POAG I. és II. stádiumában szenvedő betegeknél észlelték.

Jelenleg egyre több adat erősíti meg azt a tényt, hogy a glaukóma folyamat jelentős GCS veszteséggel jár. Ennek oka nemcsak az IOP emelkedése, hanem számos kóros mechanizmus is, köztük az autoreguláció károsodása, a glutamát által kiváltott excitotoxicitás, az ischaemia kialakulása, a kalcium-anyagcsere károsodása, az oxidatív stressz stb.

A morfológiai és klinikai vizsgálatok eredményei szerint a patológiás változások a glaukóma legkorábbi stádiumában érintik a GCS-t.

A Retinalamin peptidszerkezetének elkészítésének célját a retina sejtelemeire gyakorolt kifejezett pozitív hatás jellemzi, amely a látásélesség növekedésében, a látómezők állapotának és az elektrofiziológiai paraméterek javulásával nyilvánul meg.

A legjelentősebb hatás a retinalamin kinevezése a POAG I. és II. stádiumában szenvedő betegeknél. A neuroprotektív terápia lehetőségeinek további vizsgálata új eszközöket tár fel a glaukóma progressziójának megelőzésére.

Másodlagos neuroprotekció glaukómában

Sok éven át a glaukóma vérnyomáscsökkentő kezelése volt a fő terápiás stratégia. Az utóbbi években azonban a betegség lényegére és patogenezisére vonatkozó elképzelések megváltozása miatt egyre nagyobb jelentőséget kap a glaukóma neuroprotektív terápiája, amely a következő években alapvető módszerré válhat e súlyos betegség kezelésében.

A neuroprotekció kapcsán szokás megkülönböztetni egy adott gyógyszer direkt neuroprotektív hatását és közvetett hatását is (Levin L., 1999). A közvetlen neuroprotektorokat viszont elsődleges és másodlagosra osztják.

Az elsődleges neuroprotektorok közvetlen neuroprotektív hatást fejtenek ki, amelyek hatása az ischaemiás kaszkád legkorábbi folyamatainak megszakítására irányul: az NMDA receptorokat blokkoló gyógyszerek - remacemid, magnézia, lubeluzol, glicin, eliprodil, flupirtin, memantin és feszültségfüggő kalciumcsatorna antagonisták .

A másodlagos neuroprotektorok közvetlen neuroprotektív hatást is kifejtenek, de hatásuk a neuronhalál késleltetett mechanizmusainak megszakítására irányul.

Figyelembe véve azt a tényt, hogy a glaucoma opticus neuropathia (GON) neuroprotektív kezelésének kurzus jellegűnek kell lennie, és a glaucomás betegnek folyamatosan fel kell írnia, a GON kezelésére inkább javallottak olyan gyógyszerek, amelyeknek nincs ellenjavallata és preventív hatásuk van.

Ebből a szempontból előnyösek a másodlagos neuroprotektorokhoz kapcsolódó szerek. Ezek közül a peptid bioregulátorok, antioxidánsok és neuropeptidek alkalmazása a legígéretesebb.

Neuroprotektív terápia primer nyitott zugú glaukóma kezelésében kompenzált intraokuláris nyomással. Anyag és módszerek

Elsődleges neuroretinoprotekció glaukómában

4.7. Neuroprotektív terápia glaucomás opticus neuropathia kezelésére

A glaucomás opticus neuropathia neuroprotektív terápiájának alapelvei

A neuroprotektorok főbb csoportjainak ismertetése

Kalciumcsatorna-blokkolók.

Farmakokinetika

A betaxolol felírásakor figyelembe kell venni a használatára vonatkozó ellenjavallatokat:

Mellékhatások

Enzimes antioxidánsok

Az adagolás módja és adagolása:

Előkészületek

Nem enzimatikus antioxidánsok

Farmakokinetika

Drog

Farmakokinetika

Ellenjavallatok

Neuroprotekció glaukómában, a neuroprotektív szerek listája

Gyógyszerek gyógykezelésre, gyógyszerek analógjai

Atropin

Cavinton

Vitafon

Mexidol nyitott és szűk zugú glaukóma kezelésére

Taufon glaukóma és szürkehályog kezelésére

Vitaminok betegségekre, injekciók

Neuroprotektorok: mik ezek a gyógyszerek és miért van szükség rájuk

A gyógyszerek típusai

Görcsoldók

Angioprotektorok

Kalciumcsatorna-blokkolók

Osztályozás

Kalciumcsatorna-blokkolók

Enzimes antioxidánsok

Nem enzimatikus antioxidánsok

Neuropeptidek

Görcsoldók

Angioprotektorok

Nootropikumok

A glaukóma neuroprotektív terápiája

Osztályozás

Kalciumcsatorna-blokkolók

Enzimes antioxidánsok

Nem enzimatikus antioxidánsok

Neuropeptidek

Görcsoldók

Angioprotektorok

Nootropikumok

Primer nyitott zugú glaukóma kezelése nootróp szerekkel

Másodlagos neuroprotekció glaukómában

Peptid bioregulátorok alkalmazása a GON kezelésében