Kapcsolatok

A nekrotizáló fasciitis nagyon súlyos betegség. Nekrotizáló fasciitis

Egy rendkívül kellemetlen gyulladásos betegség, a nekrotizáló fasciitis (az alábbi képen látható) 1871-ben vált ismertté. Kórokozói a clostridiumok és a hemolitikus streptococcusok. Nyílt vágásokon vagy sebeken keresztül behatolhatnak a fasciákba. A betegséget másképpen nevezik: hemolitikus streptococcus, kórházi vagy akut bőr gangréna, gennyes fasciitis. A nemzetközi osztályozás (ICD-10) M72.6-ként jelöli.

Osztályozás és okok

Ez a betegség nagyon gyorsan fejlődik, ami a bőr alatti szövetek másodlagos nekrózisát eredményezi. Előfordulhat sebészeti beavatkozás vagy nem megfelelő egészségügyi állapot következtében. A mai napig a fasciitis 3 formája ismert:

  • az első típus (polimikrobiális);
  • a második típus (streptococcus);
  • a harmadik típus (mionekrózis).

Fénykép. Nekrotizáló fasciitis

Az első fajtát "sós" nekrotizáló fasciitisnek is nevezik. Ezt a nevet azért kapta, mert a betegség piszkos sós vízzel érintkezve jelenik meg, amelyben baktériumok találhatók. Főbb kockázati csoportok:

  • drogfüggők;
  • 50 év felettiek;
  • elhízott betegek;
  • HIV-fertőzött;
  • cukorbetegségben szenvedők;
  • műtét után komplikációkban szenvedő betegek;
  • krónikus alkoholisták;
  • sérült betegek perifériás erek.

Leggyakrabban a betegség 38 és 44 év között fordul elő. A gyermekek ilyen betegségét rendkívül ritkán diagnosztizálják, és csak azokban az országokban, ahol a higiénia alacsony szinten van. Ha gyerekes fajta fordul elő, az nem kevésbé súlyos, mint egy felnőttnél.

A nekrotizáló fasciitis betegség akut, súlyos, sebész konzultációt igényel, mert a gyermekeknél minden tünet jobban érezhető lesz. De mindenesetre a gyermeket és a felnőttet is fertőtleníteni kell.

A kórházi gangrénát számos tényező kiválthatja: gomba vagy fertőzés. Előfordul, hogy még a rovarcsípés is fertőzés kialakulásához vezethet, és a fasciitisben szenvedő betegek 20-45%-a párhuzamosan szenved cukorbetegségben, ami a betegség kialakulásához vezetett. Ugyancsak veszélyben vannak az alkoholisták, a rákos betegek, májzsugorodás.

Ha nekrotizáló fasciitist diagnosztizálnak, a betegség okai lehetnek: béta-hemolitikus streptococcus és pneumococcus (ritkábban), sebészeti beavatkozások, amelyek során szövetek sérültek, és fasciitis kialakulása.

Korábban ez a betegség rendkívül ritka volt. Nehéz diagnosztizálni, mivel a betegség kialakulása előtt a betegnek sérülést kell szenvednie, vagy műtétet kell végezni. Minden egyszerűen és közönségesen kezdődik: egy karcolás, egy horzsolás, egy seb, egy harapás, egy injekciós szúrás. De egy idő után a helyzet romlik, a hely fájni és égni kezd. Tehát a sebek nekrotikusak.

Klinikai kép

A fájdalom erős, intenzív, az izom érzékennyé válik, az érzések ficamra vagy szakadásra emlékeztetnek. Ezeket a tüneteket kísérik láz, láz, letargia, hidegrázás. A fájdalom mindaddig erősebbé és elviselhetetlenebbé válik, amíg a beteg el nem kezdi érezni a sérült terület zsibbadását.

A betegség kialakulásának folyamata mindegyikben egyénileg halad. A seb előrehaladtával megnő, elsötétül, majd feketévé válik. Ha ezt a jelenséget nem kezelik, a fertőzés mélyebben érinti az izmokat, ami után myonecrosis kezdődhet. A nekrózis fő jelei: a bőr elsötétülése, akut fájdalom a területen, rothadt váladékozás, gyulladásos folyamattal rendelkező gangrénes területek különböztetik meg.

A betegség diagnosztizálásához a külső vizuális vizsgálaton kívül laboratóriumi vizsgálatokat kell végezni: részletes vérvizsgálat, a gázok szintjének mutatói. artériás vér, vizeletvizsgálat, valamint vér- és szövetelemzés. Mivel nem tudnak pontos eredményt adni, mintát kell venni a fertőzött szövetből. A sebészeti beavatkozás elkerülhetetlen.

A vizsgálatok és a vizuális vizsgálat alapján az orvosnak azonnal meg kell kezdenie a kezelést. Az elhalt szövetek fertőtlenítése addig tart, amíg végül eltávolítják őket. A műtét után nő a beteg túlélési esélye.

A manipuláció során mély bemetszéseket végeznek, hogy eltávolítsák a nekrózis területeit és a körülötte lévő területet. Az eljárás során az orvosnak meg kell felelnie a következő feltételeknek:

  • a seb állandó kezelése és kötözése;
  • minden nekrotikus szövetet eltávolítanak;
  • a sebet nyitva hagyjuk, fenntartva a homeosztázist;
  • a betegség lefolyásának napi feldolgozása és elemzése.

A nekrotikus szövet eltávolításakor kötözésre, kezelésre és antibiotikumokra van szükség egy bizonyos ideig. Nem mindenkinek segít a műtét, amely után kialakulhatnak a fasciitis szövődményei: vérmérgezés, végtag amputáció, veseelégtelenség, toxikus sokk szindróma.

A legfontosabb dolog az, hogy ne kezdje el időben és forduljon orvoshoz.

A halálozási arány 30-35%, ezért nagyon komolyan kell venni a fasciitist, mert ez az egyik legsúlyosabb betegség. Az öngyógyítás elfogadhatatlan.

- ez gennyes gyulladás streptococcus vagy polimikrobiális eredetű fascia és szubkután szövet. A helyi tünetek közé tartozik a duzzanat, elszíneződés bőr, az alatta lévő szövetek jellegzetes tömörödése, fájdalom szindróma, amelyet utólag az érintett terület érzékenységének hiánya vált fel. Kifejezett általános mérgezés van, nagy a valószínűsége a szepszis kialakulásának. A nekrotizáló fasciitist objektív adatok és laboratóriumi eredmények alapján diagnosztizálják. Kezelés - a tályog felnyitása, elvezetése az antibiotikum-terápia hátterében.

ICD-10

M72.6

Általános információ

A nekrotizáló fasciitis a lágy szövetek nekrotikus elváltozásának egy fajtája, amelyben a felszíni fascia, a zsíros bőr alatti szövet elhalása következik be, anélkül, hogy a mögöttes izomtömeget érintené. A fejlődés sebessége, a lefolyás súlyossága, a szövődmények nagy száma és a magas mortalitás jellemzi. Az irodalomban bizonyíték van arra, hogy ennek a patológiának az első leírása Hippokratész tollából származik, azonban a legtöbb kutató szerint ennek a betegségnek az első klinikai képét 1871-ben Joseph Jones amerikai sebész írta le részletesen, és "kórháznak" nevezte. üszkösödés". A betegség mai elnevezését 1952 óta használják. Az incidencia felnőtteknél 0,4, gyermekeknél - 0,08 eset 100 ezer lakosonként. Az elmúlt évtizedben a necrotizáló fasciitis prevalenciája ötszörösére nőtt.

Az okok

Az 1-es típusú nekrotizáló fasciitist polimikrobiális társulások okozzák, a 2-es típust a pyogenic streptococcus monokultúrája okozza. Polimikrobiális elváltozás esetén az aerob és anaerob baktériumok. Az aerobok közül a legjelentősebb szerepet az enterobaktériumok és a Staphylococcus aureus, az anaerobok közül a bakterioidok játsszák. A fertőzés bejárati kapuja lehet a bőr épségének megsértésének bármely helye: állat- és rovarcsípés, horzsolás, horzsolás, felfekvés, injekciós tűszúrás, sérülésből vagy műtéti beavatkozásból származó seb. A szakirodalom laparoszkópia, thoracotomia és gasztroszkópia után a betegség kialakulásának eseteit ismerteti. Jelenleg a gennyes sebészek a felületes fascia nekrózisának növekedését figyelik meg plasztikai műtét. Néha a fasciitis más gennyes folyamatok hátterében fordul elő. A betegek körülbelül 20%-ánál nincs látható bőrelváltozás.

A nekrotizáló fasciitis kialakulásának valószínűségét növelik azok a körülmények, amelyek hátrányosan befolyásolják a szervezet expozícióval szembeni ellenálló képességét. fertőző ágensek, beleértve az opportunista kórokozókat is. A kockázati tényezők közé tartozik a 60 év feletti életkor, a cukorbetegség, az alultápláltság, a rosszindulatú daganatok, a trauma, az alkoholizmus, az immunszuppresszív állapotok, a glükokortikoid gyógyszerek elhúzódó alkalmazása, az elhízás, a sérülések és műtétek utáni felépülési időszak, a perifériás érbetegség, a szubkompenzált krónikus szomatikus betegségek, irritáló gyógyszerek (elsősorban kábítószerek) intravénás beadása. A szakértők rámutatnak, hogy az elmúlt években tapasztalt incidencia növekedésének oka a várható élettartam növekedése, a diabetes mellitus megbetegedések számának növekedése, valamint a pyogenic streptococcusok erősen virulens törzseinek megjelenése.

Patogenezis

A necrotizáló fasciitis patogenezisében a vezető szerepet a bőrt, a fasciát és a bőr alatti zsírt tápláló erek trombózisa játssza. A vérrögök képződése következtében a perfúzió megsértése következik be, a lágy szövetekhez szállított oxigén mennyisége élesen csökken, és nekrózisos területek képződnek. Az elsődleges gyulladásos fókusz meglehetősen mély elhelyezkedése miatt a kezdeti szakaszban a patognomonikus klinikai megnyilvánulások hiányoznak vagy enyhén kifejeződnek, ami a patológia megkésett diagnosztizálásához vezet. Ugyanakkor a nekrózis nagy sebességgel terjed a fasciahüvely mentén: a szakemberek megfigyelései szerint a fascia körülbelül 2,5 cm-e egy órán belül nekrózison megy keresztül. A mögöttes izmok nem vesznek részt a folyamatban.

A nekrotizáló fasciitis tünetei

A kóros folyamat topográfiáját jelentős változékonyság jellemzi. A test bármely területére hatással lehet, de leggyakrabban a végtagokban, az elülső hasfalban, a fenékben és a nemi szervekben észlelnek nekrotikus elváltozásokat. A kezdet hirtelen. Az első tünet a növekvő fájdalom az érintett területen. Fokozódik a lágyrészek duzzanata. Enyhén kifejezett bőrpír képződik, amelynek területén később vérzéses kiütés jelenik meg, savós vagy vérzéses tartalmú bullák képződnek, majd nekrózisos területek.

Kezdetben az érintett terület tapintása fájdalmas, később az idegvégződések halála miatt az érzékenység elveszik. Tapintással meghatározzuk a szövet fás sűrűségét. A Crepitus gyakran a gázbuborékok felhalmozódása miatt fordul elő. A fluktuáció atipikus, általában csak nekrotizáló fasciitis kialakulásával észlelhető a gennyes háttér hátterében. gyulladásos folyamat. Az alatta lévő szövetek károsodási zónája a területen jelentősen meghaladja a bőrelváltozások fókuszának méretét. Regionális lymphangitis és lymphangitis hiányzik.

Általános hipertermia figyelhető meg 39-40 Celsius fokig és több Celsius fokig. A testhőmérséklet jelentős napi ingadozása jellemző. Az intoxikációs szindróma magában foglalja az általános gyengeséget, súlyos fejfájás, álmatlanság, levertség, étvágytalanság, hányinger, hányás. Vannak tachycardia, hipotenzió, fokozott légzés, hematuria, oliguria, súlyos kiszáradás, bélparesis. Fennáll a gyomor és a belek akut fekélyeinek kialakulásának lehetősége, majd vérzéssel.

A necrotizáló fasciitis különálló formája a Fourier-gangréna, amely a nemi szervek területén lokalizálódik, és főként férfiakat érint (az ilyen típusú patológiában szenvedő betegek teljes számának 98% -a). A tünetek a nemi szervek betegségei (repedések, phimosis, paraphimosis) és általános folyamatok (például súlyos diabetes mellitus) hátterében, vagy korábbi változások nélkül jelentkeznek. A herezacskó megduzzad, fájdalmassá, hiperémiássá válik. A bőrön fekete nekrózis terület képződik, amely gyorsan terjed a perineumra, az elülső hasfalra és a combokra. Ellenkező esetben a Fourier-gangréna ugyanazokkal a tünetekkel jár, mint a más lokalizációjú nekrotizáló fasciitis.

Komplikációk

A szövődmények közé tartozik a gyorsan fejlődő szepszis és szepszis fertőző-toxikus sokk előfordulásával, a víz-só és sav-bázis egyensúly súlyos megsértése, többszörös szervi elégtelenség. Még a kezelés időben történő megkezdése esetén is fennáll a halál veszélye. A posztoperatív időszakban a meglévő krónikus betegségek dekompenzációja, az interkurrens fertőzések kialakulása, trombózis, pangásos tüdőgyulladás és egyéb komplikációk, amelyek az általános súlyos állapothoz, a test éles gyengüléséhez, valamint az összes szerv és rendszer működésének megsértéséhez társulnak. lehetséges.

Diagnosztika

A kapott adatok nem specifikussága, a legtöbb kiegészítő vizsgálat elvégzésének nehézségei vagy az eredmények elkészítésének időtartama miatt a jellegzetes klinikai tünetek nagy szerepet játszanak a diagnózis felállításában. A necrotizáló fasciitis patognómikus megnyilvánulásai az erythema fókuszának gyors átalakulása hólyagokká vagy nekrózisos területekké, az alatta lévő szövetek fás sűrűsége mind a bőrelváltozások területén, mind azon túl, crepitus és erős fájdalom, majd bőr érzéstelenítés. . A vizsgaprogram a következő további módszereket tartalmazza:

  • Vizualizációs módszerek. Radiográfia bekapcsolva korai szakaszaiban változtatás nélkül, a következő képeken szabad gáz látható. A CT és az MRI szabad gáz jelenlétét és a fascia egyenetlen megvastagodását jelzi, lehetővé téve az érintett terület határainak tisztázását.
  • Általános laboratóriumi vizsgálatok. Az általános vérvizsgálat során leukocitózist, thrombocytopeniát és a hemoglobinszint csökkenését mutatják ki. A biokémiai vérvizsgálat során hipoproteinémia, hipoalbuminémia, hypocalcaemia, hyponatraemia, megnövekedett karbamid-, kreatinin-, húgysavszint, nagyszámú C-reaktív protein.
  • Szövettani és mikrobiológiai vizsgálatok. A szövetminta elhalásos elváltozásokat mutat a zsírszövetben és a fasciában, vasculitis jeleit és helyi vérzéseket. Táptalajra vetéskor általában a streptococcusok növekedése figyelhető meg. Lehetőség van bakterioidok, enterobaktériumok és néhány más mikroorganizmus kimutatására a mikrobiális társulások részeként.

A differenciáldiagnózist más fertőző folyamatokkal végezzük, amelyek a lágy szöveteket érintik. A cellulitisz és az erythema indura szisztémás toxicitás hiánya jellemzi, intenzív fájdalom szindrómaés szövethalál. Az anamnézisben előforduló induratív erythema esetén a betegeknél gyakran észlelnek tuberkulózist. Clostridium myonecrosis esetén nekrózis gócok is előfordulnak lágy szövetek de az izmok érintettek, nem a fascia. A myonecrosis és a fasciitis megkülönböztetése a mikrobiológiai vizsgálatok eredményein és a műtét során kapott adatokon alapul. Eltérő etiológiájú toxikus sokk szindrómában nincsenek nekrotizáló fascia elváltozások patognomikus tünetei.

Necrotizáló fasciitis kezelése

A betegség kezelését a gennyes műtét szakemberei végzik. Ha ennek a patológiának a tüneteit észlelik, sürgősségi kórházi kezelésre van szükség egy kórházban, ahol lehetőség van újraélesztésre. Az infúziós terápia a szállítás szakaszában kezdődik. Víz-só oldatokat öntünk, hormonkészítményeket adunk be. Légzési zavarok esetén sürgős légcsőintubáció szükséges mesterséges légzéstámogatás mellett. A kezelési terv a következőket tartalmazza:

  • Operatív beavatkozás. A létfontosságú indikációk szerint amint lehetséges a beteg sebészeti osztályra szállítása után necrectómiát végeznek. A nekrotikus területeket változatlan szövetekre vágják ki, a sebet nyitva hagyják. A nap folyamán egy második auditot végeznek. A kóros folyamat előrehaladtával amputációra lehet szükség.
  • antibiotikum terápia. Az antibakteriális szerek bevezetése a kézhezvétel pillanatától kezdődik. Kezdetben széles spektrumú antibiotikumokat alkalmaznak, a kórokozók érzékenységének meghatározása után a recepteket korrigálják.
  • szisztémás terápia. A műtét és az osztályon való tartózkodás ideje alatt az infúziós terápia folytatódik a sav-bázis és a víz-só egyensúly korrekciója érdekében. Vitaminokat és mikroelemeket írnak fel. Az immunrendszer stimulálására donorplazmát adnak be. A sebgyógyulás felgyorsítása, az endotoxinok semlegesítése, a szöveti hipoxia megszüntetése érdekében hiperbár oxigénellátást végeznek.

Előrejelzés és megelőzés

A necrotizáló fasciitis prognózisa mindig komoly. Különböző adatok szerint a betegség eseteinek 20-47% -a a beteg halálával végződik. Más esetekben az eredmény a különböző szervek megsértése lehet a szepszis és a betegség időszakában fellépő akut poliéderes elégtelenség miatt. A nekrózis gócainak eltávolítása után kiterjedt sebfelületek képződnek, amelyeket plasztikai műtéttel kell lezárni. Lehetséges hegesedés durva esztétikai hibák megjelenésével, a végtagok működésének korlátozásával. A megelőzés magában foglalja az immunrendszeri rendellenességek megelőzését, az egyéb kockázati tényezők kizárását vagy minimalizálását célzó intézkedéseket. Ha necrotizáló fasciitis gyanúja merül fel, sürgős szállítás a sebészeti kórházba és sürgős orvosi intézkedések azonnal a felvételt követően.

5404 0

Amint fentebb megjegyeztük, a streptococcus okozta necrotizáló fasciitist a lefolyás súlyossága és gyorsasága jellemzi, ami arra készteti a kutatókat, hogy külön formába különítsék el. Ugyanakkor az esetek túlnyomó többségében több mikroorganizmus is részt vesz a nekrotizáló fasciitis etiológiájában (ellentétben a streptococcusokkal), főként Gram-pozitív coccusok és Gram-negatív rudak. Általában meghatározza az aerobokat és az anaerobokat is.

A. Giuliano et al. 16 nekrotizáló fasciitisben szenvedő betegből izolált kórokozókat elemeztük (1. táblázat). Amint az a táblázatból látható, az A hemolitikus csoportú streptococcusok az összes streptococcusnak csak 13% -át teszik ki, és az összes kórokozó közül - 4%. 16 betegnél összesen 75 kórokozó törzset azonosítottak. Ugyanakkor legalább egy fakultatív streptococcust izoláltak 15 betegben (a Bacteroides nemzetségből - 10 betegnél, és a Peptostreptococcusból - 8 betegnél).

Asztal 1

Necrotizáló fasciitisben szenvedő betegekből izolált baktériumok

baktériumok Teljes
Anaerob Gram-pozitív
Peptostreptococcus8
Peptococcus4
Propionbacterium4
Clostridium pergrigens3
Anaerob Gram-negatív
Bacteroides:
Bacteroides melaninogenieus
Bacteroides fragilis
Bacteroides fajok
15
5
2
6
Fusobacterium necrophorum1
Választható
Streptococcus
Streptococcus pyogenes (A)
Streptococcus agalactiae (B)
Streptococcus (D)
Enterococcus
22
3
3
7
4
Staphylococcus aureus0
S.epidermidis1
Enterobacteriacea
Escherichia coli
Citrobacter freundi
Klebsiella pneumoniae
Enterobacter cloacae
Serratia marcescens
Proteus mirabilis
12
4
1
2
2
2
1
Aerobic
Pseudomonas aeruginosa2

Meg kell jegyezni, hogy a folyamat kialakulásában részt vevő kórokozók spektrumában, társadalmi jellemző betegpopulációk. H. H. Stone és J. D. Martin tanulmányában, akik egy idősek otthonában a necrotizáló fasciitis lefolyását tanulmányozták, más arányokat is megfigyeltek. Egyetlen β-hemolitikus streptococcust sem izoláltak, ugyanakkor nagy számban fordultak elő fakultatív Gram-negatív mikroorganizmusok (62%), enterococcusok (19%) kombinálva anaerob streptococcusokkal (51%) és Bacteroides spp. (24%). Meg kell jegyezni, hogy az anaerobokat nem minden vizsgálatban találták izolált formában. Csak az A csoport Streptococcus pyogenus és a Vibrio nemzetség néhány tagja képes izoláltan fertőzést okozni.

Patogenezis. A patogenezis gyakran a bőr valamilyen fokú károsodásán alapul, különösen a súlyos kísérő betegségek hátterében: cukorbetegség, felfekvés, alultáplált betegek. Hangsúlyozni kell, hogy a betegek száma nekrotizáló fasciitisben, amely intravénás beadása után alakul ki különböző irritáló gyógyszerek(leginkább kábítószer).

Egyes betegeknél a nekrotizáló fasciitis az elsődleges betegség szövődménye gennyes betegség(hidradenitis, tőgygyulladás, paraproctitis), amelyet az előző műtéti beavatkozás során nem időben diagnosztizáltak vagy nem megfelelően fertőtlenítettek. A nőknél ez a betegség gyakran bonyolítja a bartholinitis lefolyását. Ezekben az esetekben az utak fertőző folyamat lokalizáció határozza meg elsődleges fókusz. Azonban a betegek körülbelül 20%-ánál nincs kezdetben látható bőrsérülés.

Klinika. Kezdetben a betegség lefolyása nyilvánvaló klinikai tünetek nélkül. A kezdettől számított 2-3 nap elteltével pecsét, a bőr és a bőr alatti zsír duzzanata. A tapintás során kapott érzések meglehetősen jellegzetesek, és lehetővé teszik a bőr sűrűségének „fa” meghatározását. Ezt a folyamatot meg kell különböztetni egy másik agresszív anaerob II. szintű lágyrészfertőzéstől, a szinergikus nekrotizáló cellulitisztől.

A necrotizáló fasciitis fő jelei a bőrszín különböző változásai: barna, sápadt, erythemás, a terület sokkal kisebb, mint a bőr alatti szöveti elváltozások határai, amelyek viszont sűrűvé válnak, és nem teszik lehetővé az izomképződmények azonosítását. A fertőző folyamat terjedésének bőrön gyakran látható jelei élénkvörös csíkok formájában. Seb jelenlétében a műtét előtti vizsgálat, seb hiányában a műtőben végzett műszeres vizsgálat lehetővé teszi a folyamat terjedésének valódi határainak azonosítását a felületi lézió kapcsán. fascia és a bőr kialakuló leválása a bőr alatti zsírszövettel.

Ha a műtét során megvizsgáljuk, a fascia piszkosszürke színűnek tűnik (néha „húslerakódás színeként” is emlegetik), zsírelhalásos gócokkal (1. ábra). A seb vizsgálatakor jelentős mennyiségű barna, néha zavaros, zsíros váladékfoltokkal figyelhető meg, míg ritka a bőséges gennyes váladékozás. A nagyszámú nekrotizáló fasciitis közül a streptococcuson kívül legalább három további leírást igényel.

1. Clostridium necrotizáló fasciitis(klostridiális anaerob cellulitisz). Képviseli súlyos forma fertőzés, melynek kórokozói leggyakrabban a Cl. perfringens, Cl. septicum. A kóros folyamat alapja a bőr traumás sérülése, amely nem esett át, vagy nem esett át elégtelen műtéti kezelésen. Különösen gyakran az anaerob fertőzés bonyolítja a lefolyást lőtt sebek, amelyek architektonikájukban meglehetősen összetett szerkezettel rendelkeznek, beleértve a másodlagos nekrózis zónáját.

Ezek főleg az alsó végtagok, a perianális zóna és a hasfal. A vizsgálat során a legjellemzőbb tünet a subcutan crepitus. A folyamat általában csak a fasciára korlátozódik, anélkül, hogy az izmokat és a bőr alatti zsírszövetet érintené. A röntgenvizsgálat nagy mennyiségű gázt mutat, ami a műtéti beavatkozás során is igazolódik. Ez utóbbi során szúrós szagú piszkos fascia igazolódik, a zavaros váladékban zsírcseppek vannak.

2. Nonclostridialis nekrotizáló fasciitis(nem klostridiális anaerob cellulitisz, szinergikus nekrotizáló cellulitisz). Ennek a betegségnek a klinikai képe sok közös vonásai klostridiális elváltozásokkal. Egyes esetekben jelentős gázképződés, súlyos toxémia lép fel, amely a központi idegrendszer károsodott aktivitásának gyorsan fejlődő jeleiben, korán jelentkező májelégtelenségben nyilvánul meg.

3. Fournier gangréna. A külső nemi szervek felületi fasciájának nem olyan ritka betegsége férfiaknál (idiopátiás herezacskó gangréna, herezacskó streptococcus gangrénája, herezacskó cellulitise). E betegség kialakulásának hátterében egy krónikus, súlyos folyamat jelenléte állhat - cukorbetegség, a térhálós agy károsodása, a külső nemi szervek bármely betegsége (phimosis és paraphimosis stb.), bár úgy gondolják, hogy a Fournier-kór a gangréna a legtöbb esetben kriptogén.

A leggyakoribb kórokozók közé tartoznak az Enterobacteriacea (E. coli, Klebsiella), valamint az enterococcusok és az anaerobok (Bacteroides, Fusobacterium, Clostridiae) képviselői. Egy betegség diagnózisában az egyik korai jelei fekete folt megjelenése a bőrön (elhalás zóna) megjelenhet a fertőzés szisztémás jeleinek jelenlétében. Hangsúlyozni kell, hogy a fertőző folyamat késői diagnosztizálása PON (súlyos szepszis) formájában történő generalizálódásához és helyi terjedéséhez vezethet. fenékés az alsó végtagok, valamint felfelé - az elülső hasfalon.

Különös figyelmet kell fordítani egy egyszerű, könnyen elvégezhető diagnosztikai módszerre, amelyet a kórházak túlnyomó többségében figyelmen kívül hagynak - a Gram-festés. Ez a bármely laboratóriumban elérhető technika lehetővé teszi, hogy egy órán belül megválaszoljuk a kérdést - mely (nem) kórokozó(k) vesznek részt a bakteriális fertőzés kialakulásában, és ennek figyelembevételével válasszuk ki az elsődleges (nem annyira empirikus)! ) Antibakteriális terápia.

Bubnova N.A., Shlyapnikov S.A.

GYAKORLATI EGÉSZSÉGÜGYI KÉRDÉSEK

G. G. Shaginyan, M. N. Chekanov és S. G. Shtofin

UDC 616.75 - 092 - 07 - 089

NECROTISIUS FASCIITIS: KORAI DIAGNÓZIS ÉS

SEBÉSZET

G.G.Shaginyan, M.N.Chekanov, S.G.Shtofin

Novoszibirszki Állami Orvostudományi Egyetem, rektor - MD, prof. I. O. Marinkin; Általános Sebészeti Osztály, vezető. - MD, prof.

S.G. Shtofin

Összegzés. A módszerek fejlesztése érdekében korai diagnózis nekrotizáló fasciitis esetén 17 betegen végeztek elemzést a klinikai és laboratóriumi vizsgálatok eredményeiből. A vizsgálatok eredményeként kiderült, hogy fascialis nekrózisban mindig az alapizmok reakciója lép fel, ami szintemelkedést okoz.

kreatin-foszfokináz (CPK). A norma felső határának túllépése átlagosan 77,4 U/L volt. A kezelést (nekrektómia és antibiotikum terápia) követő 10 nappal a mutatók nem lépték túl a CPK aktivitás normál értékét (195 U/L).

Kulcsszavak: nekrotizáló fasciitis, korai diagnózis,

kreatin-foszfokináz.

Shahinyan Hrachya Genrikovich - a tanszék posztgraduális hallgatója. az NSMU kórélettana és klinikai patofiziológiája; e-mail: Dr. Shaginyan911 @yandex.ru.

Chekanov Mihail Nikolaevich - MD, prof. kávézó általános sebészet, NSMU; email: [e-mail védett] gmail.com.

Shtofin Szergej Grigorjevics - az Orosz Föderáció tiszteletbeli doktora, az orvostudományok doktora, Prof., vezető. NSMU Általános Sebészeti Osztály; E-mail: Rg. 8aetpuan911 @yapoex.gy.

A bőr és lágyrészek nekrotizáló fertőzései súlyos, gyorsan vagy villámgyorsan progresszív, súlyos mérgezéssel járó, döntően a fasciát, zsírszövetet érintő fertőzések, amelyek gennyes váladék képződése nélkül vagy annak aránytalanul kis mennyiségével jelentkeznek. Az ilyen fertőzések kialakulásának mortalitása 13,9% és 30% között mozog. .

Hagyományosan az anaerob mikroorganizmusok vezető szerepet játszanak a nekrotizáló lágyszöveti fertőzések patogenezisében.

A necrotizáló fasciitis kialakulására hajlamosító tényezőkként számos szerző a következő állapotokat azonosítja: diabetes mellitus, immunhiányos állapotok, lágyrész sérülések, gyógyszeres injekciók, kortikoszteroidok alkalmazása, fertőző szövődmények a posztoperatív időszakban, túlsúly jelenléte. , ötven év feletti életkor, perifériás erek károsodása.

Szövettani vizsgálatok kimutatta, hogy a fasciális struktúrák nekrózisának előfordulásának vezető tényezője a vaszkuláris trombusok patológiás képződése, amely megzavarja a fascia perfúzióját és élesen csökkenti az oxigén szállítását a szövetekbe.

Ennek eredményeként, hogy a kóros folyamat a szövetek mélyén kezdődik, tovább korai szakaszaiban a betegség kialakulása, a klinikai megnyilvánulások nagyon gyengeek, és a fertőzés előrehaladtával nyilvánulnak meg. Ez az oka annak, hogy a kezdeti tünetek kevéssé különböznek a flegmon és a tályogok tünetétől. Többek között a leggyakoribb a következő tünetek: bőrpír, feszült ödéma, a bőr elszíneződése szürkére kékes árnyalattal, vérzéses tartalmú bullák jelenléte, fekélyek és bőrelhalás jelenléte.

A fasciális nekrózis korai diagnosztizálására javasolt módszerek, a lágy szövetek ultrahang- és MRI-vizsgálata, a szövetek kriobiopsziája és az azt követő morfológiai vizsgálat.

Fasciális nekrózis esetén szinte mindig a mögöttes izomszövet reakciója lép fel, amely meghatározza a kreatin-foszfokináz (CPK) aktivitásának növekedését.

Jelenleg a betegség miatti halálozási arány továbbra is magas (21,9%), ami gyors, időben történő diagnózist és sürgős radikális kezelést igényel. sebészeti kezelés.

A jelenlegi orvosi irodalomban a necrotizáló fasciitis kevés figyelmet kapott, és a terminológia továbbra is tisztázatlan.

Tekintettel az NF kezdeti stádiumának klinikai hasonlóságára más lágyszöveti fertőzésekkel, a korai diagnózis kérdése rendkívül fontos.

A vizsgálat célja a necrotizáló fasciitis korai diagnosztizálására szolgáló módszer kidolgozása, a sebészi kezelés megkezdésének időzítésének optimalizálása volt.

Anyagok és metódusok

A munka alapját 17 nekrotizáló fasciitisben szenvedő beteg kezelésének elemzése képezi a 2006-2010 közötti időszakra vonatkozóan. a Novoszibirszki Állam általános sebészeti klinikáján Orvostudományi Egyetem. A fő vizsgálati csoportban az átlagéletkor 57 év volt (36 és 78 év között). A nemek aránya: nők - 6, férfiak - 11. Az átlagos időtartam a betegség kezdetétől a sebészeti kórházi kórházi kezelésig 7,5 (2-13) nap volt.

14 betegnél a hajlamosító tényezők között szerepelt az 50 év feletti életkor, öt beteg alkoholfogyasztó, egy beteg ópiumfüggő, két beteg alsó végtag atherosclerosisos elváltozása, három beteg elhízott, egy beteg pedig hosszú ideig kortikoszteroidot szedett. idő.

Összehasonlításképpen 20 tályogos és 20 flegmonos beteg vizsgálatát és kezelését elemeztük. különféle lokalizációk. Az összehasonlító csoportban hasonló kritériumokat alkalmaztak a betegek állapotának felmérésére.

A differenciáldiagnózis céljából a felvételt követő első órákban minden betegnél vérvétel történt a CPK aktivitásának meghatározására. A hamis pozitív eredmények elkerülése érdekében (a CPK-aktivitás növekedése lehetséges akut koszorúér-patológiában és szívizom-ischaemiában, valamint nagy izomtömeg traumás károsodása esetén) az EKG-felvételt követően a betegeket kardiológus kudarc nélkül megvizsgálta. A necrectomia és az antibakteriális kezelés megkezdése után 10 nappal ismételt vérvételre és a CPK aktivitás meghatározására került sor.

Eredmények és vita

A számításokat és az eredmények grafikus ábrázolását Statistica 7.0, SPSS 11.5, MS Excel statisztikai adatfeldolgozó programokkal végeztük MS Office 2003 és 2007 csomagokból.

A leírt változások megkülönböztető jellemzője gyors növekedésük volt. Tehát 4 betegnél kevesebb mint 24 óra telt el a kezdeti bőrkárosodás pillanatától a leírt tünetek megjelenéséig.

A necrotizáló fasciitis specifikus jelei közül a betegek leggyakrabban különféle bőrszínváltozásokat tapasztaltak. 14 megfigyelésben észleltünk jellegzetes cianotikus vagy barnás foltokat. A bőr egységes cianózisa fekete vagy sötétlila nekrózisos területekkel - 5 betegnél. Az epidermisz leválása sötét, zavaros folyadékkal töltött kékesszürke bullák formájában - 8 betegnél.

A területet tekintve a bőrelváltozások lényegesen kisebbek voltak, mint a bőr alatti szövet gyulladásának határai, amelyek ödémája viszont nem tette lehetővé a mögöttes izomképződmények tapintását. Ugyanakkor a bőrelváltozások lokalizációja általában meglehetősen egyértelműen a legnagyobb zónára vetült.

felületes fascia elváltozások. Megfigyeléseink során a necrotizáló fasciitis fluktuációját általában nem határoztuk meg. Csak 2 olyan betegnél figyeltek meg fluktuációt, akiknél nekrotizáló fasciitis alakult ki a lágyrészek gennyes-gyulladásos betegségei (főleg az injekció beadása utáni tályogok és flegmon) hátterében, és nem esett át időben műtéti kezelés.

4 esetben észleltek crepitust tapintásra. Figyelemre méltó, hogy ezt a jelet gyakran a nekrotikusan megváltozott szövetek határain túl határozták meg, néha anélkül, hogy velük közös határok lennének, és amikor diagnosztikai metszeteket végeztünk jellegzetes tapintásos roppanással rendelkező területeken, gyakran találtunk vizuálisan életképes szöveteket egyetlen gázbuborékkal. .

9 betegnél a testhőmérséklet normális maradt, 5 betegnél subfebrilis láz, egynél 39,2 °C fölé emelkedett a testhőmérséklet, 2 betegnél pedig 38,0-39,1 °C tartományba esett a testhőmérséklet. Egy beteg hipotermiát tapasztalt. 2 betegnél a hőmérséklet emelkedését észlelték az első órákban, 2 esetben pedig a betegség kezdetétől számított első napon.

A necrotizáló fasciitis műtéti kezelésében minden betegnél a bőr alatti szövet ödémás, piszkosszürkére festett, zavaros, gyakran bűzös váladékkal telített, néha gázbuborékokkal. A fascia duzzadt, szürke vagy fekete színű, gyakran nyálkás, hasonló váladékkal telített. Az izmok tompa, petyhüdt, "főtt" megjelenésűek voltak, savós-vérzéses váladékkal átitatva.

8 esetben a hiperémia és az alatta lévő szövetek indurációja átterjedt a szomszédos területekre - az ágyékra, a fenékre, az alsó végtagokra és a hasfalra is.

3 betegnél azonban hosszú ideig (3-5 napig) a necrotizáló fasciitis egyetlen lokális tünete az érintett szegmens fájdalma volt, a fertőzés egyéb fizikai jelei nélkül.

Megfigyelték a folyamat lokalizációját: in felső végtagok 5 betegnél, alsó végtagok- 10-ben, a fej, a nyak területén - egyben, a perineum területén - egyben.

A lágyrész-károsodás átlagos területe 5% volt (2-8%).

A távoli seb mikrobiológiai vizsgálata során a következő törzseket igazoltuk: S. aureus - 7, S. pyogenes - 3, E. coli - 1, P. aeruginosa - 4.

A kórházba kerüléskor minden betegnek leukocitózisa volt - átlagosan 18,3x109/l (13,6-ról 23,1x109/l-re). Ezenkívül relatív limfopéniával rendelkeznek - átlagosan 10% (4-16%).

A bőr, a bőr alatti zsírszövet, a vázizmok és a gyulladásos fókuszból nyert fasciák morfológiai képét minden esetben kiterjedt elhalásos szövetelváltozások jellemezték. A váladék kis mennyiségben polimorfonukleáris leukocitákat (a "leukociták repülésének" jelenségét), hámló nekrotikus szöveteket tartalmazott. A keringési zavarok a mikrovaszkulatúra ereiben plethora, sztázis és iszapjelenség formájában nyilvánultak meg. Az artériák falának fibrinoid nekrózisával perivaszkuláris fokális vérzéseket észleltek. A környező szövetekben mindig kifejezett intersticiális ödéma volt.

A kórházi kezelés során minden betegnek volt emelt szint kreatinin-foszfokináz aktivitása. A norma felső határának túllépése átlagosan 77,4 U/L volt. A kezelést (nekrektómia és antibiotikus kezelés) követő 10 nap elteltével a mutatók nem lépték túl a CPK aktivitás normál értékét (195 U/L).

A vizsgálat eredményeként kapott adatokat az 1. ábra mutatja be. 1, ahol a „CPK-1” a vizsgált enzim aktivitása a beteg kórházba kerülésekor, „CPK-2” az enzim aktivitása 10 nap után, a vízszintes vonal a normál érték felső határa. CPK aktivitás értéke = 195 U/L.

ábrán. A 2. és 3. ábra tályogos, illetve flegmonos betegek vizsgálatának eredményeit mutatja be. Ugyanakkor mind a felvételkor, mind a műtéti kezelés után a CPK-értékek nem lépték túl a normál tartományt.

Minden beteget megműtöttek a felvételt követő első napon. A mortalitás a fő vizsgálati csoportban 11,8% volt (2 beteg, 78 éves és 76 éves, halt meg többszörös szervi elégtelenségben).

Az NF-ben szenvedő betegek átlagos kórházi tartózkodási ideje 41±3 nap volt. Valamennyi beteg kombinált empirikus antibakteriális kezelésen esett át széles spektrumú gyógyszerekkel, amíg a bakteriológiai analízis eredményeit és a mikroflóra érzékenységének jellegét meg nem kaptuk. Az elvégzett necrectomia száma egy betegnél nem haladta meg a hármat. Egy betegnél végtagamputációt végeztek. Minden betegnek autodermoplasztikára volt szüksége.

Így a betegség korai stádiumában a necrotizáló fasciitis diagnózisa nem mindig állapítható meg felmérés alapján. klinikai kép betegségek. A fő klinikai tünetek elemzése nem tárta fel a necrotizáló fasciitis patognomonikus jeleit.

Ebben a tekintetben célszerű a kreatin-foszfokináz aktivitás szintjét tanulmányozni, mint az izomszövet nekrózis markerét, amely jelentős támogatást nyújthat a necrotizáló fasciitis diagnózisában.

Meg kell jegyezni, hogy a necrotizáló fasciitisben szenvedő betegek sebészeti kezelésének eredményei közvetlenül függenek a diagnózis időszerűségétől.

NEKROTIKUS FASCIITIS: KORAI DIAGNOSZTIKA ÉS SEBÉSZET

G.G. Shaginyan, M.N. Chekanov, S.G. Shtofin Novoszibirszk Állami Orvostudományi Egyetem

absztrakt. 17 necroticus fasciitisben szenvedő beteg klinikai és laboratóriumi eredményeit elemeztük a korai diagnózis javítása érdekében. Kiderült, hogy a nekrotikus fasciitist kreatinfoszfokináz (CPK) emelkedés és a közeli izmok reakciója kíséri. Átlagos CPK-szintben a normát meghaladó szint 77,4 U/L. Normál CPK-aktivitást (195 U/L) figyeltek meg 10 napos kezelés (nekrectomia és antibakteriális terápia) után.

Kulcsszavak: necroticus fasciitis, korai diagnosztika, kreatinfoszfokináz.

Irodalom

1. Grinev M.V., Budko O.A., Grinev K.M. Nekrotizáló fasciitis: a probléma patofiziológiai és klinikai vonatkozásai // Sebészet. - 2006. -№5. - P.31-37.

2. Shlyapnikov S. A. Lágyszövetek sebészeti fertőzései - régi probléma új megvilágításban. Sebészeti fertőzések. - 2007. - V.1, 1. sz. - P.14-22.

3. Szerazsim O. A. Komplex kezelés Lágyszövetek anaerob, nem klostridiális fertőzése: Ph.D. dis. ... cand. édesem. Tudományok. - M., 2004. - 120 p.

4. Frantsuzov V. N. Szepszis lágyrészek anaerob, nem klostridiális fertőzésében szenvedő betegeknél, diagnózis, kezelés és speciális szakorvosok szervezése egészségügyi ellátás: autoref. dis. Dr. med. Tudományok. - M., 2008. - 145 p.

5. Kolesov A.P., Stolbovoy A.V., Kocherovets V.I. Anaerob fertőzések a sebészetben // Orvostudomány. - 2002. - 3. sz. - P.31-35.

6. Adrienne J., Headley M.D. Nekrotizáló lágyrészfertőzések: alapellátási áttekintés // Amerikai háziorvos. - 2008. - 68. évf., 2. sz. - P.323-328.

7. McHenry C.R., Malangoni M.A., Petrinic D. Necrotizing fasciitis // Eur. J. Emerg. Med. - 2004. - 11. évf., 1. szám - 57-59.

8. Meltzer D.L., Kabongo M., Necrotizing fasciitis: a diagnostic challenge // Am. fam. Orvos. - 1997. - 56. évf. - P.145-149.

9. Sudarsky L.A., Laschinger J.C., Coppa G.F. et al. Jobb eredmények standardizált megközelítésből a nekrotizáló fasciitisben szenvedő betegek kezelésében // Ann. Surg.-1987. - Vol.206. - P.661-665.

10. Zui-Shen Yen, Hsiu-Po Wang, Huei-Ming Ma és munkatársai, Ultrahangos szűrés klinikailag gyanús nekrotizáló fasciitisről, Acad Emerg Med. - 2002. -9. évf., 12. sz. - P.1448-1451.

11. Fugitt J.B., Puckett M.L., Quigley M.M. et al. Nekrotizáló fasciitis // RadioGraphics. - 2004. - 24. évf., 5. sz. - P.1472-1476.

12. Majeski J., Majeski E., Necrotizing fasciitis: jobb túlélés korai felismeréssel szövetbiopsziával és agresszív sebészeti kezeléssel, Southern Med. J.-2001. - Vol.90, No. 11. - P. 1065-1068.

13. Simonart T., Nakafusa J., Narisawa Y. A szérum kreatin-foszfokináz szintjének jelentősége a necrotizáló fasciitis korai diagnosztizálásában és mikrobiológiai értékelésében // JEADV. - 2006. - 18. évf. - P.687-690.

A nekrotizáló fasciitis a fascia gyorsan progresszív gyulladásos fertőzése, a bőr alatti szövet másodlagos nekrózisával. A terjedési sebesség egyenesen arányos a bőr alatti réteg vastagságával. A nekrotizáló fasciitis a fascia mentén mozog. A nekrotizáló fasciitist hemolitikus streptococcus gangrénának, akut bőr gangrénának, kórházi gangrénának, gennyes fasciitisnek és szinergikus nekrotizáló cellulitisznek is nevezik. A Fournier-gangréna a necrotizáló fasciitis egyik formája, amely a herezacskóban és a perineumban lokalizálódik.

A nekrotizáló fasciitis különféle sebészeti eljárások és egészségügyi állapotok szövődményeként fordulhat elő, beleértve a szívkatéterezést, a vénás szkleroterápiát és a diagnosztikai laparoszkópiát. Lehet idiopátiás is, mint például a herezacskó és a pénisz necrotizáló fasciitise.

A kiváltó baktériumok lehetnek aerobok, anaerobok vagy vegyesek. Ma a necrotizáló fasciitis három legfontosabb formáját ismerik:

  • I. típusú, vagy polimikrobiális
  • II típusú vagy streptococcus (A csoport)
  • III. típusú gáz gangréna vagy myonecrosis

Az I. típusú nekrotizáló fasciitist sóoldatban nekrotizáló fasciitisnek is nevezik, mivel nagyon gyakran a kisebb bőrsebeknek érintkezniük kell bizonyos típusú Vibriót tartalmazó szennyezett sós vízzel, hogy kialakuljon a fasciitis ezen formája. A gázképző organizmusok jelenléte miatt sok ilyen típusú fasciitisben szenvedő embernél megkezdődhet a szubkután levegő felhalmozódása.

Nagyon gyakran a nekrotizáló fasciitis javítható legyengült immunrendszerű embereknél, cukorbetegségben, rákban, alkoholizmusban, érrendszeri elégtelenség, HIV-fertőzés vagy neutropenia esetén. 1883 óta több mint 500 nekrotizáló fasciitis esetet írtak le az orvosi irodalomban.

A necrotizáló fasciitisben szenvedő betegek átlagos életkora 38-44 év. Ez a betegség ritka gyermekeknél. Gyermekkori eseteket jelentettek olyan országokban, ahol alacsony szint higiénia. A férfiak és nők aránya 2-3:1.

A fertőzések gyorsan fejlődnek, és agresszív kezelést igényelnek.

  • A sebészeti beavatkozások szöveti traumához és bakteriális invázióhoz vezethetnek, ami nekrotizáló fasciitishez vezethet. Az intramuszkuláris injekciók és az intravénás infúziók nekrotizáló fasciitishez is vezethetnek.
  • A kisebb rovarcsípések megalapozhatják a nekrotikus fertőzés kialakulását.
  • Egyes betegségeket, mint például a cukorbetegséget vagy a rákot, a progresszív bakteriális gangréna eseteinek több mint 90%-ában leírtak.
  • A necrotizáló fasciitisben szenvedő betegek 20-40%-a cukorbeteg. A Fournier gangréna eseteinek 80%-a cukorbetegeknél fordul elő. A betegek 35%-a alkoholista volt. Azonban az esetek körülbelül felében a streptococcus okozta nekrotizáló fasciitis fiatal és korábban egészséges embereknél fordul elő.
  • A májcirrhosis a necrotizáló fasciitis kialakulásának független kockázati tényezője is.
  • Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (NSAID-ok), mint például az ibuprofe.
  • A béta-hemolitikus streptococcusok csoportja.
  • szinergikus fertőzések.
  • A pneumococcus szintén ritka oka a necrotizáló fasciitisnek.
  • Gombák
  • És szokatlan okok, például lépfene baktériumok.

Nekrotizáló fasciitis. Diagnosztika

A laboratóriumi vizsgálatok a megfelelő képalkotó vizsgálatokkal együtt segíthetnek a helyes diagnózis felállításában. A laboratóriumi vizsgálatoknak tartalmazniuk kell:

  • Teljes elemzés vér
  • Az artériás vérgázok mérése
  • A vizelet elemzése
  • Vér- és szövetelemzés

A bőr- és felszíni bőrkultúrák elemzése pontatlan lehet, mivel a minták nem tartalmazhatnak fertőzött szövetet. A sebészeti debridement során mélyebb szövetmintákat kell venni elemzéshez. És még akkor is, amikor a klinikusok megkapják a szükséges másolatokat, elkezdhetik a technikák széles skáláját alkalmazni a nekrózis okainak meghatározására. Gyors streptococcus diagnosztikai készleteket és polimeráz láncreakciót (PCR), speciális teszteket alkalmazhatnak a streptococcus pirogén exotoxin génjeinek meghatározására és egyéb módszereket.

Ne felejtsük el azonban, hogy a necrotizáló fasciitis nagyon súlyos állapot, magas halálozási arány mellett. Így súlyos betegeknél a laboratóriumi vizsgálatok és egyéb vizsgálatok nem késlekedhetnek műtéti beavatkozás.

Nekrotizáló fasciitis. Kezelés

A nekrotizáló fasciitis megerősítését követően az orvosoknak és a sebészeknek haladéktalanul el kell kezdeniük a kezelést. A betegség összetettsége miatt csapatos megközelítést kell alkalmazni a legjobb választás. A hemodinamikai paramétereket szorosan ellenőrizni kell, és szükség esetén azonnal meg kell kezdeni az agresszív újraélesztést a hemodinamika fenntartása érdekében.

Mivel a necrotizáló fasciitis nagyon komoly probléma, amely inkább a sebészek kezében van, a beteget azonnal a sebészeti osztályra kell szállítani. Az is nagyon jó lenne, ha a beteg például egy regionális égési központba vagy sürgősségi osztályba kerülne, ahol a sebészek általában tapasztaltabbak a kiterjedt sebészeti sebészeti és helyreállító műtétek elvégzésében. Ezek a regionális égési központok ideálisak ezeknek a betegeknek az ellátására, mert gyakran rendelkeznek nyomáskamrával is.

A sebésznek addig kell folytatnia a sebmentesítést, amíg az összes nekrotikus szövetet eltávolítják. Ha a végtagot súlyosan károsítja a nekrózis, akkor a sebész amputáció mellett dönthet. Akárhogy is, a műtét nagyobb esélyt ad a túlélésre.

A sebészeti bemetszéseknek mélynek kell lenniük, és túl kell nyúlniuk a nekrózis területein. A bemetszést addig kell végezni, amíg a vér ki nem jön a sebből.

  • Minden nekrotikus szövetet el kell távolítani
  • A sebet folyamatosan kezelni és be kell kötni
  • Fenn kell tartani a vérzéscsillapítást, és magának a sebnek nyitottnak kell lennie
  • Sebészeti kezelésés szinte napi rendszerességgel kell elemezni a jelenlegi helyzetet

A nekrotikus szövetek minden egyes eltávolítása után napi antibiotikum-kötés javasolt. Az ezüst-szulfadiazin továbbra is a legnépszerűbb antimikrobiális krém. Ez a szer a baktériumok széles körét fedi le. További lehetséges kezelési módok közé tartozik a penicillin G és egy aminoglikozid kombinációja (ha a vesék lehetővé teszik), valamint a klindamicin (a streptococcusok, staphylococcusok, gram-negatív rudak, anaerobok kezelésére).

Kiegészítésként az orvosok hiperbár oxigénterápiát alkalmazhatnak. Azonban minden járulékos intézkedés nem késleltetheti a sürgősségi műtétet.

Nekrotizáló fasciitis. Komplikációk

A szövődmények a következők lehetnek:

  • veseelégtelenség
  • Szeptikus sokk szív- és érrendszeri elégtelenséggel
  • Hegesedés kozmetikai deformációval
  • A végtagok elvesztése
  • Vérmérgezés
  • toxikus sokk szindróma

Etiológiai tényezők

A nekrotizáló fasciitist különféle betegségek okozhatják fertőző ágensek, különösen Streptococcus pyogenes, Clostridium perfringens vagy vegyes anaerob és aerob flóra. Ezenkívül a fasciitis a sebészeti beavatkozások szövődményeként fordulhat elő, súlyos sérülések. Ritka esetekben férfiaknál a herezacskó vagy a pénisz idiopátiás típusú fasciitise fordul elő. Az előfordulás okától függően a betegség következő formáit különböztetjük meg:

  1. Polimikrobiális.
  2. Streptococcus.
  3. Gáz gangréna.

Az esetek 25-30% -ában ez a patológia súlyos cukorbetegségben szenvedő betegeknél, 33-37% -ában - kábítószer-függőknél, alkoholistáknál és HIV-fertőzött betegeknél alakul ki.

A betegség kialakulásának kérdése körül vita van a tudósok között. A legtöbb tudós úgy véli, hogy a fasciitis nem egy mikroorganizmus, hanem egy egész csoport hatására alakul ki, azaz keveredés következik be. A seb mikroorganizmusokkal való fertőzése következtében hipoxia alakul ki, ami a neutrofilek számának csökkenését eredményezi, ami segít csökkenteni a sejtekben az oxidációs és redukciós folyamatokat.

Lassan beáll a sejtpusztulás, kialakul a nekrózis, amely a bőr alatti zsírszövetet, később pedig a felszíni fasciát kezdi érinteni. Felszíni réteg Az epidermisz nincs kitéve nekrotikus folyamatoknak, ezért a bőr alatt gázbuborékok és sólerakódások kezdenek felhalmozódni.

Hogyan lehet diagnosztizálni a kóros folyamatot?

A nekrózis helyének vizuális ellenőrzése mellett számos laboratóriumi diagnosztikai vizsgálatot kell végezni:

  1. Általános vérvétel és biokémiai elemzés.
  2. A vér sav-bázis állapota vagy a vénás vagy artériás vér gázösszetételének vizsgálata.
  3. Vér vénából a sterilitás érdekében.
  4. Mikroflóra tenyésztése a nekrózis helyéről az antibiotikumokkal szembeni érzékenység meghatározására.

A patológia előfordulása

A necrotizáló fasciitis fő oka a bőr alatti szövetek fertőzése, beleértve magukat a fasciákat is. Ez az állapot a következő következményekkel járhat:

Meg kell jegyezni, hogy a patológia gyakran bizonyos kockázati tényezőkkel rendelkező betegeknél alakul ki: diabetes mellitus, túlsúly, rossz szokások alkohollal való visszaélés vagy kábítószer-függőség, súlyos szomatikus betegségek, rosszindulatú daganatok stb.

Ezek a feltételek az aktivitás csökkenéséhez vezetnek immunrendszerés megsérteni perifériás keringés, ami előfeltételt teremt a nekrotikus betegségeknek.

A betegség osztályozása

A necrotizáló fasciális elváltozások tünetei hasonlóak a különböző betegeknél. Az orvosok azonban a betegség többféle típusát különböztetik meg, lehetővé téve a beteg számára optimális kezelés kiválasztását:

  • az első típusú patológia a polimikrobiális fertőzés jelenlétével jár, azaz. a gyulladás fókuszában számos patogén mikroorganizmus-törzs figyelhető meg;
  • a második típusú fasciitisben a streptococcus dominál a fertőző fókuszban, amely általában az A csoportba tartozó hemolitikus baktériumokhoz tartozik;
  • a harmadik típus a gázgangréna vagy izomelhalás kialakulásához kapcsolódik. A beteg számára a legsúlyosabb tünetekkel jelentkezik.

A gennyes-gyulladásos folyamat prevalenciája szerint korlátozott és diffúz fasciitist különböztetnek meg. A betegség diffúz formájában a fertőzés széles körben elterjedt, és hajlamos az egészséges szövetekre terjedni.

Klinikai megnyilvánulások

A betegség tünetei kifejezettek és könnyen felismerhetők még a test érintett területéről készült fényképről is. Fontos megjegyezni, hogy a minimálisan kifejezett jelek is gyorsan előrehaladhatnak, ami súlyos szövődmények kialakulásához vezethet, egészen a végtag gangrénéig.

A bőr színe a betegség során élénkvörössé válik, hólyagok képződnek az epidermisz és a dermis egyes szakaszainak hámlásával kapcsolatban. Az érintett terület szélei homályosak. Általában a fertőzés forrása közelében lévő egészséges szövetek is hiperémiás színt kapnak.


Fontos tünet A fasciitis súlyos fájdalom, amely a sérülés helyén lokalizálódik. Fájdalom kitartóak és kitörő jellegűek, és az érintett láb vagy más testrész bármilyen mozgásával felerősödnek.

A külső változásokon kívül a betegeknek kifejezett mérgezési szindrómája van: a testhőmérséklet 39 ° C-ra emelkedik, súlyos fejfájás lép fel, a betegek általános gyengeségről és rossz közérzetről panaszkodnak. Az ilyen mérgezési jelenségek nem jók konzervatív kezelés gyógyszereket.

Diagnosztikai intézkedések

színrevitel pontos diagnózis nem jelent komoly nehézségeket a kezelőorvosok számára. A betegnek jellegzetes külső megnyilvánulásai vannak a necrotizáló fasciitisnek, valamint a mérgezés jelei. Emellett a klinikai és biokémiai vérvizsgálatok nagy jelentőséggel bírnak a diagnózisban.

A kapott eredmények elemzésekor a betegek leukocitózist (a leukociták számának növekedését a vérben), az eritrociták ülepedési sebességének felgyorsulását, valamint a C-reaktív fehérje és a fibrinogén koncentrációjának növekedését észlelték. Ezek a mutatók tükrözik a gyulladásos folyamat kialakulását a szervezetben.

Egy adott típusú kórokozó azonosítása polimeráz segítségével történik láncreakció(PCR). A biológiai anyag lehet nekrotikus szövet vagy a beteg vére. Egy bizonyos mikroorganizmus azonosítása nemcsak a diagnózis tisztázását teszi lehetővé, hanem a mikrobiológiai tenyészetekhez hatékony antibiotikumok kiválasztását is.

Ha a betegnél a leírt panaszok és tünetek jelentkeznek, az orvosnak mindig el kell végeznie megkülönböztető diagnózis nekrotizáló fasciitis cellulitisszel, pyomyositis, erythema induratum, myonecrosis clostridium fertőzéssel és egyéb fertőző állapotokkal.

Olvassa el a cukros paszta patronokban való használatáról.

És itt vannak az utasítások a viasz és a cukros paszta otthoni olvasztásához.

Hasznos cikk "Mi a len diéta, és segít-e a fogyásban."

Hatékony terápia

A betegség kezelését mindig komplex módon, konzervatív és sebészeti módszerekkel végzik. Betegek megállapított diagnózis nekrotizáló fasciitis kórházba kerül a sebészeti osztályon a szükséges terápiás eljárások elvégzésére.

A terápia fő módszere a fertőzés fókuszának sebészeti fertőtlenítése, amelynek célja az összes elhalt szövet kivágása. Súlyos nekrózis esetén az izmok érintettsége a folyamatban, csontszövetés egyéb képződmények esetén a választott műtét lehet a végtag amputációja.

A fertőző fókusz fertőtlenítésekor az orvos gondosan eltávolítja az összes nekrotikus szövetet, és több csatornát telepít, amelyek lehetővé teszik a gennyes váladék eltávolítását, és megakadályozzák az anaerob baktériumok fejlődését.

A fókusz fertőtlenítése után a sebet gondosan kezeljük antiszeptikumokkal és bekötjük. A kötszereket minden nap antibakteriális krémekkel kell végezni, amelyek gyakran tartalmaznak penicillint, aminoglikozidokat vagy bármilyen más antibiotikumot.

A sebészeti kezelés mellett a betegek orális antibakteriális szereket (Amoxiclav, Azithromycin, cefalosporin gyógyszerek) vagy injekcióban szednek, ami növeli a mikroorganizmusok elpusztításának hatékonyságát. Súlyos mérgezési szindróma esetén fájdalomcsillapítókat használnak (Ketorolac, Nimesulide stb.).

Negatív következmények

A patológiás betegek mortalitása meglehetősen magas, és 15-60% között mozog. Általában, legmagasabb érték a hatékony kezelés érdekében a kezdés időpontja - minél korábban történik a fókusz sebészi eltávolítása, annál nagyobb az esély a beteg életének megmentésére.

A terápia késői megkezdése vagy helytelen megválasztása esetén a betegek a következő szövődményeket okozhatják:

  • egy végtag gangrénája annak amputációjával;
  • szepszis és szeptikus sokk, amelyek életveszélyes állapotok;
  • akut veseelégtelenség.

Minden szövődmény megköveteli a beteg kórházi kezelését az intenzív osztályon az életmentést célzó intenzív osztályon.

Tetszett a cikk? Oszd meg