Arteriálna hypertenzia pri diabetes mellitus: epidemiológia, patogenéza a štandardy liečby. Arteriálna hypertenzia pri diabetes mellitus: liečba hypertenzie liekmi a diétou Arteriálna hypertenzia u mladých ľudí s diabetes mellitus

Pre citáciu: Preobraženskij D.V., Sidorenko B.A. arteriálna hypertenzia v cukrovka// RMJ. 1999. Číslo 7. S. 13

Arteriálna hypertenzia sa vyskytuje u diabetických pacientov približne 2-krát častejšie ako u bežnej populácie. Frekvencia arteriálnej hypertenzie u pacientov s diabetes mellitus sa pohybuje od 20 do 60 %, v závislosti od kritérií používaných pre vysoký krvný tlak (BP) a typu diabetes mellitus. Arteriálna hypertenzia má významný vplyv na osud diabetických pacientov, výrazne zvyšuje riziko vzniku kardiovaskulárnych a obličkové komplikácie ktoré sú hlavnými príčinami ich predčasného úmrtia. Podľa Framinghamskej štúdie teda arteriálna hypertenzia zvyšuje úmrtnosť medzi diabetickými pacientmi 5-krát. U diabetických pacientov s arteriálnou hypertenziou účinné medikamentózna terapia významne bráni rozvoju kardiovaskulárnych komplikácií a zlyhania obličiek. Antihypertenzíva sa odporúčajú všetkým dospelým pacientom s diabetes mellitus s hodnotou krvného tlaku 130/85 mm Hg. čl. a viac .

Formy arteriálnej hypertenzie u pacientov s diabetes mellitus

U diabetických pacientov sú najčastejšie dve formy arteriálnej hypertenzie: 1) hypertonické ochorenie a 2) hypertenzia spojená s diabetickou nefropatiou. Okrem toho príčinou arteriálnej hypertenzie u pacientov s diabetes mellitus môžu byť stenózne lézie renálnych artérií (unilaterálne a bilaterálne), difúzna glomerulonefritída, chronická pyelonefritída nekróza obličkových papíl.
Hypertenzia je prevládajúcou formou arteriálnej hypertenzie u pacientov s diabetes mellitus nezávislým od inzulínu (typ II). Približne 10 - 20% pacientov s diabetes mellitus II. typu spôsobuje arteriálnu hypertenziu diabetickú nefropatiu. AT jednotlivé prípady arteriálna hypertenzia môže byť spojená so stenóznou léziou jednej alebo oboch renálnych artérií.
Tabuľka 1. Účinok rôznych antihypertenzív na metabolizmus glukózy.

Droga	Hladina glukózy	sekrécia inzulínu	Citlivosť tkanív na inzulín
Tiazidové diuretiká
indapamid
b - adrenoblokátory:
Neselektívne
b 1 -selektívne	0/ -	0/ Ї	Ї /0
antagonisty vápnika
ACE inhibítory	0/ Ї		0/ -
blokátory AT1 receptorov
1 - adrenoblokátory	0/ Ї		0/ -
Agonisti a 2 -adrenergné receptory		0/s
agonisty receptora I1

U prevažnej väčšiny pacientov s inzulín-dependentným diabetes mellitus (I. typu) v prvých rokoch po prepuknutí ochorenia je krvný tlak v rámci vekovej normy. Približne 10-15 rokov po nástupe ochorenia sa u 50 % pacientov s diabetom 1. typu rozvinie diabetická nefropatia, ktorá je charakterizovaná pretrvávajúcou proteinúriou, arteriálnou hypertenziou a progresívnou dysfunkciou obličiek (pokles glomerulárnej filtrácie pod 80 ml/min, zvýšenie hladiny kreatinínu v sére). V predklinickom štádiu sa diabetická nefropatia prejavuje zvýšenou rýchlosťou glomerulárnej filtrácie (viac ako 130 - 140 ml / min) a mikroalbuminúriou (30 - 300 mg / deň alebo 20 - 200 mcg / min). TK v tomto prípade môže byť buď normálny alebo zvýšený, ale priemerné hladiny krvného tlaku u pacientov s latentnou diabetickou nefropatiou sú výrazne vyššie ako u zdravých jedincov rovnakého veku.

Tabuľka 2. Účinok nisoldipínu a enalaprilu na mortalitu a kardiovaskulárne komplikácie u pacientov s diabetes mellitus II. typu s arteriálnou hypertenziou

Exodus	Nizoldipín (n=235)	Enalapril (n=235)	Relatívne riziko	Relatívne riziko v platnom znenína iné faktory
			5,5 (2,1 - 14,6)	7,0 (2,3 - 21,4)
Nefatálne prípady infarktu myokardu			4,8 (1,8 - 12,8)	5,9 (1,9 - 18,2)
Porušenie cerebrálny obeh			1,6 (0,6 - 4,2)	2,2 (0,7 - 7,1)
Kongestívne srdcové zlyhanie			1,2 (0,4 - 4,0)	1,3 (0,3 - 5,9)
smrť tým kardiovaskulárnych príčin			2,0 (0,7 - 6,1)	1,4 (0,4 - 5,1)
Smrť z akejkoľvek príčiny			1,3 (0,6 - 2,8)	1,0 (0,4 - 2,3)

Výber antihypertenzíva na liečbu arteriálnej hypertenzie u pacienta s diabetes mellitus

Ako už bolo uvedené, antihypertenzíva by sa mali predpisovať všetkým pacientom s diabetes mellitus s hodnotou krvného tlaku najmenej 130/85 mm Hg. čl. podľa opakované merania. Pri výbere lieku na dlhodobú liečbu arteriálnej hypertenzie u pacientov s diabetes mellitus treba brať do úvahy nielen závažnosť jeho antihypertenzného účinku, ale aj jeho možný vplyv na metabolizmus uhľohydrátov a patogenetické mechanizmy arteriálnej hypertenzie.
V súčasnosti sa na liečbu hypertenzie používajú tieto skupiny antihypertenzív: tiazidové diuretiká, b. -blokátory, antagonisty vápnika, inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu (ACE), blokátory AT1-angiotenzínových receptorov, blokátory a 1-adrenergných receptorov, agonistov centrálnych a 2-adrenergných receptorov a agonistov 11-imidazolínových receptorov.

Tabuľka 3. Účinok fosinoprilu a amlodipínu na mortalitu a výskyt kardiovaskulárnych komplikácií u pacientov s hypertenziou v kombinácii s diabetes mellitus II. typu (na 100 pacientov za rok)

Udalosť	Fosinopril (n=189)	Amlodipín (n=191)	Relatívne riziko
Smrť z akejkoľvek príčiny	0,7 (4)	0,9 (5)
Fatálne a nefatálne prípady mŕtvice	0,7 (4)	1,9 (10)	0,39 (0,12 - 1,23)
Fatálne a nefatálne prípady infarktu myokardu	1,8 (10)	2,4 (13)	0,77 (0,34 - 1,75)
Angína vyžadujúca hospitalizáciu	0 (0)	0,7 (4)

Akékoľvek závažné kardiovaskulárne komplikácie	2,6 (14)	5,0 (27)	0,49 (0,26 - 0,95)
Počet udalostí je uvedený v zátvorkách.

Tabuľka 4. Účinok rôznych antihypertenzív na závažnosť mikro- a makroalbuminúrie u pacientov s diabetes mellitus (zhrnutie literatúry)

Antihypertenzívne lieky	Počet pacientov	Zmeny, %
Antihypertenzívne lieky	Počet pacientov	Priemerný BP	Vylučovanie bielkovín močom
Diuretiká alebo b - adrenoblokátory			23 (-11/-35)
ACE inhibítory	1061		45 (-25/-64)
antagonisty vápnika:
Vo všeobecnosti			17 (-2/-33)
nifedipín			5(+31/-21)
Všetky ostatné okrem nifedipínu			35 (-24/-47)
verapamil/diltiazem			41 (-23/-49)
ACE inhibítor + verapamil
*R< 0,05 по сравнению с монотерапией

Účinok antihypertenzív na metabolizmus uhľohydrátov

V individuálne zvolených dávkach majú lieky patriace do rôznych farmakologických skupín rovnaký účinok na hladiny krvného tlaku, líšia sa však účinkom na metabolizmus sacharidov, vylučovanie albumínu močom a funkciu obličiek.
Antihypertenzíva možno rozdeliť do troch hlavných skupín v závislosti od ich účinku na metabolizmus uhľohydrátov:
1. Lieky, ktoré nepriaznivo ovplyvňujú metabolizmus sacharidov (diuretiká s výnimkou indapamidu a b-blokátory).
2. Lieky, ktoré nemajú významný vplyv na metabolizmus sacharidov (indapamid, b-blokátory s vazodilatačnými vlastnosťami, antagonisty vápnika, blokátory AT1-angiotenzínových receptorov, agonisty centrálnych a 2-adrenergných receptorov).
3. Lieky, ktoré majú určitý priaznivý vplyv na metabolizmus uhľohydrátov (ACE inhibítory, 1-blokátory a I 1 agonisty -imidazolínové receptory).
tiazidové diuretiká a b-blokátory, zvyčajne odporúčané na použitie u pacientov s nekomplikovanou hypertenziou, nie sú úplne vhodné na liečbu arteriálnej hypertenzie u pacientov s diabetes mellitus. Po prvé, tiazidové diuretiká a b-blokátory môžu zhoršiť glukózovú toleranciu. Po druhé, podľa niektorých pozorovaní predisponujú k vzniku a prípadne k progresii diabetes mellitus u hypertonikov.
Vysoké dávky tiazidových diuretík (50 mg hydrochlorotiazidu alebo ekvivalentné dávky iných diuretík) zvyšujú hladiny glukózy nalačno a koncentrácia glykozylovaného hemoglobínu, ako aj porušenie tolerancie na orálne a intravenózne zaťaženie glukózou. Popisujú sa prípady rozvoja neketonemickej hypermolárnej kómy pri liečbe pacientov s diabetes mellitus tiazidovými diuretikami. Navrhované mechanizmy zhoršenej glukózovej tolerancie počas liečby tiazidovými diuretikami zahŕňajú zníženie sekrécie inzulínu a zníženie citlivosti tkaniva na účinok inzulínu (inzulínová rezistencia) ().
b - Adrenoblokátory zhoršujú glukózovú toleranciu. U pacientov s diabetes mellitus zhoršujú hyperglykémiu a v niektorých prípadoch môžu spôsobiť rozvoj neketonemickej hypermolárnej kómy. Najnepriaznivejší účinok na metabolizmus glukózy má neselektívny b adrenoblokátory (propranolol, nadolol, timolol) a b 1 -selektívne blokátory (atenolol, metoprolol atď.) vo vysokých dávkach. Na druhej strane b -blokátory s vnútornou sympatomimetickou aktivitou (oxprenolol, pindolol atď.) majú malý vplyv na metabolizmus sacharidov.
Navrhované mechanizmy zhoršenej glukózovej tolerancie počas liečby b -blokátory zahŕňajú inhibíciu sekrécie inzulínu, zníženú citlivosť tkanív na účinok inzulínu (inzulínová rezistencia), inhibíciu využitia glukózy v periférnych tkanivách a zvýšenú sekréciu rastového hormónu.
Spolu so zhoršenou toleranciou glukózy klinický význam má schopnosť b - adrenoblokátory na maskovanie klinické prejavy hypoglykémiu a inhibujú mobilizáciu glukózy z pečene ako odpoveď na hypoglykémiu. Ako viete, mnohé príznaky a príznaky hypoglykémie sú spôsobené zvýšenou aktivitou sympaticko-nadobličkového systému. Všetci b-blokátory, potláčajúce klinické prejavy hypersympatikotónie, môžu sťažiť diagnostiku hypoglykemických stavov u pacientov s diabetes mellitus.
b - Adrenoblokátory inhibujú mobilizáciu glukózy z pečene v reakcii na hypoglykémiu, ako spontánne (napr. fyzická aktivita alebo predĺžené hladovanie) a vyvolané inzulínom alebo perorálnymi hypoglykemickými liekmi. Mobilizácia glukózy z pečene je sprostredkovaná b 2 -adrenergné receptory. Preto sú hypoglykemické reakcie na inzulín a perorálne hypoglykemické lieky častejšie pozorované pri liečbe neselektívnych b - adrenoblokátory.
Teda pri cukrovke b -blokátory (najmä neselektívne) na jednej strane porušujú glukózovú toleranciu a na druhej strane predisponujú k rozvoju hypoglykémie a sťažujú včasnú diagnostiku hypoglykemických stavov.
Niekoľko populačných štúdií ukázalo, že tiazidové diuretiká a b-blokátory zvyšujú pravdepodobnosť vzniku cukrovky u pacientov s hypertenziou v strednom a staršom veku. Takže C. Bengtsson a kol. zaznamenali 3,5-násobné zvýšenie rizika diabetu u hypertenzných žien liečených tiazidovými diuretikami v porovnaní s neliečenými pacientmi. Podľa 10-ročnej štúdie tiazidové diuretiká zvyšujú riziko diabetes mellitus II. typu nezávisle od iných rizikových faktorov. V porovnávacej štúdii bol výskyt diabetes mellitus 2 až 3-krát vyšší u starších pacientov s hypertenziou liečených b -blokátory alebo tiazidové diuretiká v porovnaní s neliečenými pacientmi. Napokon, podľa retrospektívnej štúdie, tiazidové diuretiká urýchľujú vývoj diabetická nefropatia u diabetických pacientov s arteriálnou hypertenziou.
Predpoklad nežiaducich účinkov tiazidových diuretík a b -blokátory na vznik a progresiu diabetes mellitus u pacientov s arteriálnou hypertenziou, na základe výsledkov retrospektívnych a nekontrolovaných prospektívnych štúdií, bola nedávno potvrdená v štúdii CAPP (Captopril Prevention Project, 1998). V tejto kontrolovanej štúdii bol výskyt diabetes mellitus počas 6 rokov sledovania signifikantne vyšší v skupine hypertonikov liečených diuretikami a b -blokátory v porovnaní s pacientmi liečenými ACE inhibítorom kaptoprilom.
Vzhľadom na účinok antihypertenzív na metabolizmus uhľohydrátov by sa pri liečbe arteriálnej hypertenzie u pacientov s diabetes mellitus bez súčasného poškodenia srdca a obličiek mali používať predovšetkým ACE inhibítory, blokátory. 1 -adrenergné receptory a agonisty I1-imidazolínových receptorov ( ).
Schopnosť antihypertenzív predchádzať kardiovaskulárnym a renálnym komplikáciám u diabetických pacientov je však oveľa dôležitejšia ako ich vplyv na metabolizmus sacharidov.

Účinok antihypertenzív na kardiovaskulárne komplikácieu pacientov s cukrovkou

Žiaľ, v dlhodobých štúdiách nie je dostatočne preskúmaná preventívna účinnosť rôznych antihypertenzív u pacientov s diabetes mellitus. V kontrolovaných štúdiách sa zistila schopnosť tiazidových diuretík a b -blokátory zabraňujú kardiovaskulárnym komplikáciám u diabetických pacientov s arteriálnou hypertenziou napriek nepriaznivému účinku na metabolizmus glukózy. Nedávno publikované výsledky štúdie CARPP (1998) naznačujú, že u pacientov s hypertenziou v kombinácii s diabetes mellitus je ACE inhibítor kaptopril účinnejší v prevencii kardiovaskulárnych komplikácií ako diuretiká a b - adrenoblokátory. Dve ďalšie kontrolované štúdie preukázali prevahu ACE inhibítorov nad „vazoselektívnymi“ antagonistami vápnika v prevencii kardiovaskulárnych komplikácií u pacientov s hypertenziou v kombinácii s diabetes mellitus II. V kontrolovanej štúdii ABCD (Appropriate Blood Pressure Control Diabetes) u pacientov s diabetes mellitus typu II s arteriálnou hypertenziou, liečených ACE inhibítorom enalaprilom, sa tak infarkt myokardu a iné kardiovaskulárne komplikácie vyvinuli oveľa menej často ako v skupine pacientov, ktorí dostávali antagonistu vápnika nizoldipín ( ).
V randomizovanej štúdii FACET (Fosinopril verzus Amlodipín Kardiovaskulárne príhody randomizovaná Štúdia) kardiovaskulárne komplikácie sa vyvinuli významne menej často v skupine pacientov s hypertenziou v kombinácii s diabetes mellitus typu II liečených ACE inhibítorom fosinoprilom v porovnaní s pacientmi, ktorí dostávali antagonistu vápnika amlodipín ( ).
Schopnosť 1 -blokátory a agonisty I1-imidazolínového receptora na zlepšenie dlhodobej prognózy u pacientov s diabetes mellitus s arteriálnou hypertenziou, pokiaľ je známe, sa neskúmalo. Vzhľadom na výsledky kontrolovaných štúdií KAPPP, ABCD a FACET možno preto ACE inhibítory považovať za lieky voľby v liečbe hypertenzie u pacientov s diabetes mellitus II.
Pri nedostatočnej antihypertenznej účinnosti ACE inhibítorov sa pridávajú antagonisty vápnika a (alebo) diuretiká. Nedávne štúdie preukázali kardioprotektívny účinok kombinácie ACE inhibítora a dihydropyridínových antagonistov vápnika, ako je amlodipín a felodipín retard.
b 1 -Selektívne b-blokátory (atenolol, betaxolol, bisoprolol, metoprolol atď.) stále zohrávajú významnú úlohu v liečbe arteriálnej hypertenzie u pacientov s diabetes mellitus v kombinácii s ischemickou chorobou srdca. Po všetkom, pacientov s ochorením koronárnych artérií obzvlášť vysoké riziko neočakávaná smrť a rozvoj infarktu myokardu, ktoré bránia b - adrenoblokátory.

Účinok antihypertenzív na proteinúriu a funkciu obličieku pacientov s cukrovkou

Antihypertenzíva rozdielne ovplyvňujú vylučovanie albumínu močom, čo odráža závažnosť poškodenia obličiek a je zlým prognostickým znakom pri cukrovke 1. ).
ACE inhibítory a „kardioselektívni“ antagonisti vápnika (verapamil a diltiazem), ak sa predpisujú ako monoterapia v najväčšej miere znížiť mikro- a makroalbuminúriu u pacientov s diabetes mellitus (v priemere o 20 – 60 %). V kombinácii s verapamilom alebo diltiazemom znižujú ACE inhibítory vylučovanie albumínu močom takmer o 80 %. Z diuretík je indapamid porovnateľný s ACE inhibítormi vo svojom účinku na vylučovanie albumínu močom u pacientov s diabetickou nefropatiou.
Početné kontrolované štúdie preukázali schopnosť ACE inhibítorov spomaliť progresiu diabetickej nefropatie u pacientov s diabetes mellitus 1. typu. Takže E. Lewis a kol. ukázali, že dlhodobá liečba kaptoprilom znižuje riziko renálnych komplikácií približne o 50 % u diabetických pacientov so zjavnou nefropatiou. Kaptopril bol rovnako účinný u pacientov so zvýšeným a normálnym krvným tlakom.
Ďalšie štúdie zistili priaznivý účinok inhibítorov na progresiu okultnej diabetickej nefropatie (rýchlosť vylučovania albumínu močom 30 až 300 mg/deň) u pacientov s diabetes mellitus 1. typu. Podľa súhrnných údajov z troch dlhodobých štúdií liečba ACE inhibítormi viac ako 4-krát znižuje pravdepodobnosť transformácie latentnej diabetickej nefropatie na zjavnú (rýchlosť vylučovania albumínu močom viac ako 300 mg/deň).
Dôkazy o renoprotektívnom účinku ACE inhibítorov u pacientov s diabetes mellitus II. typu so zjavnou nefropatiou nie sú také presvedčivé. Napríklad M. Ravid a kol. zistili, že ACE inhibítor enalapril pri dlhodobom užívaní zabraňuje rozvoju dysfunkcie obličiek u pacientov s diabetes mellitus II. typu s mikroalbuminúriou.
V krátkodobých porovnávacích štúdiách mali „kardioselektívni“ antagonisti vápnika rovnako priaznivý vplyv na rýchlosť vylučovania albumínu močom a funkciu obličiek u pacientov so zjavnou diabetickou nefropatiou, ako aj ACE inhibítory. Výsledky štúdií o renálnych účinkoch "vazoselektívnych" antagonistov dlhodobo pôsobiace rozporuplné.
U pacientov s diabetickou nefropatiou možno teda ACE inhibítory, ako aj verapamil a diltiazem považovať za antihypertenzíva prvej voľby. Ak monoterapia ACE inhibítorom nie je dostatočne účinná, má sa pridať antagonista vápnika (verapamil alebo diltiazem) alebo diuretikum (predovšetkým indapamid).

Ciele antihypertenzívnej liečby u pacientov s diabetes mellitus

Až donedávna sa u pacientov s cukrovkou odporúčalo udržiavať krvný tlak na úrovni nie vyššej ako 130/85 mm Hg. čl. V kontrolovanej štúdii HOT (Hypertension Optimal Treatment) sa ukázalo, že u pacientov s cukrovkou je vhodné znížiť krvný tlak na nižšiu úroveň. V tejto štúdii bola mortalita a kardiovaskulárne komplikácie najnižšie v skupine pacientov, u ktorých bol diastolický krvný tlak udržiavaný na 80 mm Hg. čl. a nižšie.
V MDRD (Modifica diéta pri ochorení obličiek) preukázali, že u pacientov s poškodením obličiek rôznej etiológie závisí požadovaná úroveň zníženia krvného tlaku od závažnosti proteinúrie. U pacientov s proteinúriou vyššou ako 1 g/deň je optimálna hladina krvného tlaku z hľadiska progresie renálnej dysfunkcie 125/75 mm Hg. čl. a nižšie a u pacientov s dennou proteinúriou od 0,25 do 1,0 g - 130/80 mm Hg. čl. U pacientov s proteinúriou nižšou ako 0,25 g / deň stačí udržiavať krvný tlak na úrovni nie vyššej ako 130/85 mm Hg. čl. .
Preto by sa vo väčšine prípadov u pacientov s diabetes mellitus mal krvný tlak udržiavať na úrovni nie vyššej ako 130/80 mm Hg. čl. A len u pacientov s diabetickou nefropatiou a ťažkou proteinúriou je dôležité znížiť krvný tlak na nižšiu úroveň.
Prezentované literárne údaje teda naznačujú, že prístupy k liečbe arteriálnej hypertenzie u pacientov s diabetes mellitus sa výrazne líšia od prístupov k liečbe nekomplikovanej hypertenzie. Netiazidové diuretiká a b-blokátory by sa mali používať predovšetkým na liečbu arteriálnej hypertenzie u pacientov s diabetes mellitus a ACE inhibítory, ktorých preventívna účinnosť pri diabetes mellitus bola preukázaná v troch kontrolovaných štúdiách. U pacientov s diabetes mellitus sa má liečba antihypertenzívami začať pri nižších hladinách TK, ktoré nie sú formálne zvýšené. Hladina krvného tlaku, ktorá sa musí udržiavať pomocou antihypertenzív, je tiež nižšia u pacientov s diabetes mellitus ako u hypertonikov bez diabetes mellitus.

Literatúra:

1. Wilson PW, Cupples CF, Kannel WB. Je hyperglykémia spojená s kardiovaskulárnymi ochoreniami? Framinghamská štúdia. - Amer. Heart J 1991;121:586-90.
2. Šiesta správa Spoločného národného výboru pre prevenciu, detekciu, hodnotenie a liečbu vysokého krvného tlaku - Arch. Stážista. Med 1997;157(11):2413-46.
3. Houston MC. Účinky antihypertenzív na intoleranciu glukózy u hypertenzných nediabetikov a diabetikov -Amer Heart J 1988;115(3):640-56.
4. Bengtsson C, Blohme G, Lapidus L, Lundgren H. Diabetes u hypertenzných žien: účinok antihypertenzív alebo hypertenzný stav ako taký? - Diabetes Med. 1988;5:261-4.
5. Skarfors ET, Selinus KI, Lithell HO. Rizikové faktory rozvoja noninzulín-dependentného diabetu u mužov stredného veku - Brit. Med. J 1991; 303: 755-60.
6. Mykkanen L, Kuusisto J, Pyorala K. a kol. Zvýšené riziko non-inzulín-dependentného diabetes mellitus u starších hypertonikov - J. Hypertens 1994;12:1425-32.
7. Walker WG, Herman J, Yin DP. a kol. Diuretiká urýchľujú diabetickú nefropatiu u hypertenzných jedincov závislých od inzulínu a inzulínu nezávislých - Trans. amer. Doc. Phys. 1987;100:305-15.
8. Estacio RO, Jeffers BW, Hatt WR. a kol. Účinok nisoldipínu v porovnaní s enalaprilom na kardiovaskulárne výsledky u pacientov s enalaprilom na kardiovaskulárne výsledky u pacientov s non-inzulín-dependentným diabetom a hypertenziou - New Engl. J. Med. 1998; 338 (10): 645-52.
9. Tatti P, Guarisco R, Pahor M. a kol. Výsledky randomizovanej štúdie o kardiovaskulárnych príhodách fosiniprilu versus amlodipínu (FACET) u pacientov s hypertenziou a NIDDM - Diabetes Care 1998;21(4):597-603.
10. Lewis EJ, Hunsicker LO, Baix R. a kol. Účinky inhibície enzýmu konvertujúceho angiotenzín na diabetickú nefropatiu - New Engl. J. Med 1993; 329 (20): 1456-62.
11. Parving HH, Rossing P. Použitie antihypertenzív v prevencii a liečbe diabetickej nefropatie - Curr. Opin. Nephrol. hypertrytens. 1994;3:292-300.
12. Ravid M, Brosh D, Levi Z. a kol. Použitie enalaprilu na zmiernenie poklesu renálnych funkcií u normotenzných normoalbuminurických pacientov s diabetes mellitus 2. typu - Ann. Intern, Med 1998;128(12):982-8.
13 Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG. a kol. Účinky intenzívneho znižovania krvného tlaku a nízkej dávky aspirínu u pacientov s hypertenziou: hlavné výsledky randomizovanej štúdie Hypertension Optimal Treatment (HOT) – Lancet 1998;351(9118):1755-62.
14. Peterson JC, Adler S, Burkart JM. a kol. Kontrola krvného tlaku, proteinúria a progresia ochorenia obličiek - Ann. Stážista. Med. 1995; 123 (10): 754-62.

kolaps

Hypertenzia - zvýšená arteriálny tlak. Krvný tlak pri cukrovke 2. typutreba dodržať v číslach 130/85 mm Hg. čl. Vyššie frekvencie zvyšujú pravdepodobnosť mozgovej príhody (3-4-krát), srdcového infarktu (3-5-krát), slepoty (10-20-krát), zlyhania obličiek (20-25-krát), gangrény a následnej amputácie (20-krát). Aby ste sa vyhli takýmto impozantným komplikáciám, ich následkom, musíte užívať antihypertenzíva na diabetes.

Hypertenzia: príčiny, typy, vlastnosti

Čo majú spoločné cukrovka a krvný tlak? Kombinuje poškodenie orgánov: srdcový sval, obličky, cievy, sietnica. Hypertenzia pri cukrovke je často primárna, predchádza ochoreniu.

Typy hypertenzie	Pravdepodobnosť	Príčiny
Nevyhnutné (primárne)	až 35 %	Dôvod nezistený
Izolované systolické	až 45%	Znížená elasticita ciev, neurohormonálna dysfunkcia
diabetická nefropatia	až 20%	Dochádza k poškodeniu obličkových ciev, ich sklerotizácii, rozvoju zlyhania obličiek
obličkové	na 10 %	Pyelonefritída, glomerulonefritída, polycytóza, diabetická nefropatia
Endokrinné	do 3%	Endokrinné patológie: feochromocytóm, primárny hyperaldosteronizmus, Itsenko-Cushingov syndróm

Vlastnosti hypertenzie u diabetikov

U pacientov:

Rytmus krvného tlaku je narušený - pri meraní sú nočné ukazovatele vyššie ako denné. Dôvodom je neuropatia.
Účinnosť koordinovanej práce vegetatívneho nervový systém: regulácia tónu je narušená cievy.
Vzniká ortostatická forma hypotenzie - nízky krvný tlak pri diabetes mellitus. Prudký nárast človeka spôsobuje záchvat hypotenzie, tmavnutie v očiach, slabosť, mdloby.

Hypertenzia: liečba

Kedy začať liečbu hypertenzie pri diabetes mellitus? Aký tlak pri cukrovke je nebezpečný pre zdravie? Už o pár dní sa tlak pri cukrovke 2. typu udržiava na 130-135/85 mm. rt. Art., liečba je nevyhnutná. Čím vyššie skóre, tým vyššie riziko rôznych komplikácií.

Diuretiká

Liečba by mala začať užívaním diuretických tabliet (diuretík). Zoznam základných diuretík pre diabetikov 2. typu 1

Dôležité: Diuretiká narúšajú rovnováhu elektrolytov. Odstraňujú soli mágie, sodíka, draslíka z tela, preto sa obnovujú rovnováhy elektrolytov Triamteren, Spironolactone sú predpísané. Všetky diuretiká sa užívajú iba podľa lekárskych indikácií.

Antihypertenzíva: skupiny

Výber liekov je výsadou lekárov, samoliečba je nebezpečná pre zdravie a život. Pri výbere liekov na tlak pri diabetes mellitus a liekov na liečbu cukrovky 2. typu sa lekári riadia stavom pacienta, charakteristikami lieky, kompatibilita, vyberte si najbezpečnejšiu formu pre konkrétneho pacienta.

Antihypertenzíva podľa farmakokinetiky možno rozdeliť do piatich skupín.

Tabletky na tlak pre diabetes 2. typu zoznam 2

Dôležité: Tablety od vysoký krvný tlak- Beta-blokátory s vazodilatačným účinkom - najmodernejšie, prakticky bezpečné lieky- rozširuje drobné cievy, priaznivo pôsobí na sacharidovo-lipidový metabolizmus.

Vezmite prosím na vedomie: Niektorí vedci sa domnievajú, že najbezpečnejšie tablety na hypertenziu pri cukrovke, nezávisle od inzulínu, sú Nebivolol, Carvedilol. Zostávajúce tablety zo skupiny betablokátorov sa považujú za nebezpečné, nezlučiteľné so základným ochorením.

Dôležité: Beta-blokátory maskujú príznaky hypoglykémie, preto by sa mali podávať spolu dobrá starostlivosť.

Zoznam antihypertenzív na diabetes 2. typu 3

Dôležité: Selektívne alfa-blokátory majú „účinok prvej dávky“. Prvý príjem pilulky vedie k ortostatickému kolapsu - v dôsledku rozšírenia krvných ciev prudký vzostup spôsobuje odtok krvi z hlavy nadol. Osoba stráca vedomie a môže sa zraniť.

Lieky na liečbu hypertenzie pri diabetes mellitus 2. typu zoznam 4

Ambulančné tablety na núdzové zníženie krvného tlaku: Andipal, Captopril, Nifedipin, Clonidine, Anaprilin. Akcia trvá až 6 hodín.

Zoznam piluliek na hypertenziu pri cukrovke 2. typu 5

Lieky na krvný tlak nie sú obmedzené na tieto zoznamy. Zoznam liekov sa neustále aktualizuje o nový, modernejší a efektívnejší vývoj.

Recenzie

Victoria K., 42 rokov, dizajnérka.

Už dva roky mám hypertenziu a cukrovku 2. typu. Nebral som tabletky, liečil som sa bylinkami, ale tie už nepomáhajú. Čo robiť? Priateľ hovorí, že ak užívate Bisaprolol, môžete sa zbaviť vysokého krvného tlaku. Aké sú najlepšie tabletky na krvný tlak? Čo robiť?

Victor Podporin, endokrinológ.

Milá Viktória, neodporúčal by som ti počúvať svojho priateľa. Neodporúča sa užívať lieky bez lekárskeho predpisu. Vysoký krvný tlak pri diabetes mellitus má inú etiológiu (príčiny) a vyžaduje si odlišný prístup k liečbe. Liek na vysoký krvný tlak predpisuje iba lekár.

Ľudové lieky na hypertenziu

Arteriálna hypertenzia spôsobuje porušenie metabolizmu uhľohydrátov v 50-70% prípadov. U 40% pacientov sa diabetes 2. typu vyvinie na pozadí arteriálnej hypertenzie. Dôvodom je inzulínová rezistencia – rezistencia na inzulín. Diabetes mellitus a tlak vyžadujú okamžitú liečbu.

Liečba hypertenzie ľudovými liekmi na diabetes by mala začať s dodržiavaním pravidiel zdravý životný štýlživotná podpora normálna hmotnosť prestať fajčiť, užívať alkoholické nápoje, obmedziť príjem soli, škodlivých potravín.

Ľudové lieky na zníženie tlaku u diabetikov 2. typu zoznam 6:

Liečba hypertenzie ľudovými liekmi na cukrovku nie je vždy účinná, preto spolu s bylinnou medicínou musíte užívať lieky. Ľudové prostriedky sa má používať veľmi opatrne, po konzultácii s endokrinológom.

Kultúra jedla alebo správna strava

Diéta pre hypertenziu a diabetes typu 2 je zameraná na zníženie krvného tlaku a normalizáciu hladiny glukózy v krvi. Výživa pri hypertenzii a cukrovke 2. typu by sa mala dohodnúť s endokrinológom a odborníkom na výživu.

Pravidlá výživy:

Vyvážená strava (správny pomer a množstvo) bielkovín, sacharidov, tukov.
Potraviny s nízkym obsahom uhľohydrátov, bohaté na vitamíny, draslík, horčík, stopové prvky.
Spotreba viac ako 5 g soli denne.
Dostatočné množstvo čerstvej zeleniny a ovocia.
Zlomkové jedlá (najmenej 4-5 krát denne).
Diéta #9 alebo #10.

Záver

Na farmaceutickom trhu sú široko zastúpené lieky na hypertenziu. Originálne lieky, generiká rôznych cenových politík majú svoje výhody, indikácie a kontraindikácie. Diabetes mellitus a arteriálna hypertenzia sa navzájom sprevádzajú a vyžadujú si špecifickú terapiu. Preto by ste sa v žiadnom prípade nemali samoliečiť. Iba moderné metódy liečby diabetes mellitus a hypertenzie, kvalifikované stretnutia endokrinológa a kardiológa povedú k požadovanému výsledku. Byť zdravý!

Video

←Predchádzajúci článok Ďalší článok →

Diabetes mellitus a arteriálna hypertenzia (AH) sú dve choroby, ktoré spolu patogeneticky súvisia. Pri inzulín-dependentnom diabete je príčinou zvýšeného krvného tlaku (TK) diabetická nefropatia a pri non-inzulín-dependentnom diabete II. typu predchádza rozvoju diabetes mellitus v 60 – 70 % primárna hypertenzia. U takýchto pacientov sa v 20-30% prípadov vyvinie zvýšenie krvného tlaku v dôsledku poškodenia obličiek. Patogenéza hypertenzie pri diabetes mellitus je teda viacsmerná.

Pri kombinácii hypertenzie a diabetes mellitus sa riziko vzniku kardiovaskulárnych komplikácií (infarkt myokardu, mŕtvica atď.) zvyšuje 5-7 krát.

V takýchto prípadoch niet pochýb o potrebe „agresívnej“ antihypertenzívnej terapie. Efektívne antihypertenzívna liečba zabraňuje progresii ochorenia obličiek. Aj mierne zvýšenie krvného tlaku u pacientov s diabetes mellitus zvyšuje riziko kardiovaskulárnych porúch o 35 %. Spoločný národný výbor USA pre diagnostiku, prevenciu a liečbu hypertenzie rozhodol, že liečba hypertenzie by sa mala začať pri TK 130/85 mmHg. čl. na spomalenie rozvoja diabetickej nefropatie. U pacientov so systémovou aterosklerózou sa má krvný tlak znižovať postupne a opatrne, aby sa zabránilo cerebrovaskulárnym komplikáciám.

Výber antihypertenzív v kombinácii hypertenzie s diabetes mellitus je ťažký, pretože niektoré lieky majú veľa kontraindikácií. Tiazidové diuretiká majú teda diabetogénny účinok, narúšajú metabolizmus lipidov a spôsobujú hypertriglyceridémiu. Treba ich opustiť. Slučkové diuretiká majú naopak pozitívny vplyv na renálnu hemodynamiku (furosemid, uregit, bumetanid). Mali by sa používať pri oboch typoch cukrovky. Z betablokátorov (BB) sa uprednostňuje kardioselektívny BB. BB sa nemá používať pri labilnom priebehu diabetes mellitus (striedavá hypo- a hyperglykémia).

Na liečbu hypertenzie v kombinácii s cukrovkou sa používajú alfa-blokátory (prazosín, doxazosín). Tieto lieky nenarušujú metabolizmus lipidov, neznižujú aterogenitu krvného séra a nezvyšujú citlivosť tkanív na inzulín. Je známe, že antagonisty vápnika zo skupiny nifedipínu krátka akcia zvyšujú proteinúriu, spôsobujú syndróm "kradnutia", majú arytmogénny účinok. Pri diabetes mellitus vykazujú antagonisty vápnika zo skupiny verapamilu a diltiazemu ochranné vlastnosti. Spôsobujú regresiu hypertrofovaného myokardu, znižujú proteinúriu, stabilizujú filtračnú funkciu obličiek.

ACE inhibítory (kaptopril, enalapril, ramipril, peridopril, atď.) sa najčastejšie a najefektívnejšie používajú v kombinácii hypertenzie s diabetes mellitus. ACE inhibítory majú nielen silný hypotenzívny účinok, ale sú aj ochrancami srdca, obličiek a sietnice. Nefroprotektívny účinok liekov sa prejavuje znížením proteinúrie, stabilizáciou funkcie obličiek. ACE inhibítory potláčajú rozvoj diabetickej nefropatie, spomaľujú prechod z preproliferatívneho štádia do proliferatívneho. Kontraindikáciou pre ich použitie je bilaterálna stenóza renálnych artérií, tehotenstvo, laktácia.

U 30-60% pacientov nie je monoterapia schopná stabilizovať krvný tlak na úrovni 130/85 mm Hg. čl. Na dosiahnutie tohto cieľa kombinácia viacerých antihypertenzíva rôzne skupiny. Kombináciou liekov sa zosilňuje hypotenzný a organoprotektívny účinok, znižujú sa ich dávky a ľahšie sa neutralizujú vedľajšie účinky. Nižšie sú uvedené účinné kombinácie na liečbu hypertenzie v kombinácii s diabetes mellitus.

1. ACE inhibítor + diuretikum (renitek 10-20 mg/deň + furosemid 20-40 mg/deň).
2. ACEI + verapamil (kaptopril 50-100 mg/deň + verapamil 80-160 mg/deň).

9940 0

Je ich väčšina bežné príčiny rozvoj hypertenzie pri diabetes mellitus.

Z uvedených údajov je vidieť, že hlavnou príčinou rozvoja hypertenzie pri DM I. typu je diabetické poškodenie obličiek, pri DM 2. typu - hypertenzia a izolovaná systolická hypertenzia.

Endokrinné príčiny zahŕňajú: tyreotoxikózu, hypotyreózu, hyperkortizolizmus, aldosteróm, feochromocytóm, akromegáliu.

Treba tiež pamätať na to, že hypertenzia pri cukrovke môže byť vyvolaná zneužívaním alkoholu alebo príjmom určitých liekov, ktoré zvyšujú krvný tlak - glukokortikoidy, antikoncepcia.
Pri diabete 1. typu je genéza hypertenzie z 80 – 90 % spojená so vznikom DN. Pozoruje sa u 35 – 40 % pacientov s diabetom 1. typu a prechádza niekoľkými štádiami: štádiom MAU, štádiom PU a štádiom CRF. Zvýšenie krvného tlaku (> 130/80 mm Hg) sa zistí u 20 % pacientov s MAU, u 70 % v štádiu PU a u 95 – 100 % v štádiu CRF. V našich štúdiách bola zaznamenaná vysoká korelácia medzi úrovňou vylučovania bielkovín v moči a stupňom zvýšenia krvného tlaku. Korelačný koeficient BP s MAU bol 0,62 (p<0,015), АД с ПУ - 0,60 (р <0,012).

Hlavný mechanizmus rozvoja hypertenzie pri DN je spojený so zvýšenou reabsorpciou sodíka v obličkových tubuloch a nízkou exkréciou sodíka v moči, v dôsledku čoho sa koncentrácia ionomeničového sodíka v tele zvyšuje približne o 10 % v porovnaní s normou. Spolu so sodíkom sa tekutina hromadí v extra- a intracelulárnych priestoroch. Rozvíja sa hypervolémia, čo vedie k zvýšeniu srdcového výdaja. Hyperglykémia, udržiavajúca vysokú osmolaritu krvi, tiež prispieva k rozvoju hypervolémie. Preto je AH pri DM 1. typu závislá od Na a od objemu.

Zníženie renálnej exkrécie sodíka pri cukrovke 1. typu nastáva z niekoľkých dôvodov:
. zvýšená reabsorpcia glukózy v renálnych tubuloch spojená s reabsorpciou sodíka;
. vysoká aktivita lokálneho renálneho angiotenzínu II, ktorý stimuluje reabsorpciu sodíka;
. znížená citlivosť renálnych tubulov na atriálny natriuretický faktor;
. znížená aktivita iných natriuretických faktorov (prostaglandíny, kalikreín).

Zvýšený obsah sodíka a súbežná akumulácia Ca;+ iónov v stenách krvných ciev zvyšuje afinitu vaskulárnych receptorov ku katecholamínom a iným konstrikčným hormónom (angiotenzín II (AT II), endotelín-1), čo prispieva k vazospazmu a zvýšenie celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie (OPSS).

Ústrednú úlohu v regulácii vaskulárneho tonusu a homeostázy voda-soľ pri diabete 1. typu zohráva aktivita lokálneho renálneho renín-angiotenzínového systému (RAS). Už v najskorších štádiách DN (s objavením sa MAU) je už zaznamenaná vysoká aktivita RAS Hyperprodukcia lokálneho renálneho AT II spôsobuje početné patologické účinky: systémová hypertenzia, intraglomerulárna hypertenzia, ktorá urýchľuje progresiu diabetickej glomerulosklerózy; má rast-stimulačný a mitogénny účinok, ktorý prispieva k skleróze obličkového tkaniva, rozvoju patológie srdcového svalu a tvorbe aterosklerotickej vaskulárnej remodelácie.

Experimentálne a klinické údaje o patogénnej úlohe RAS pri tvorbe AH a cievnych komplikáciách DM potvrdzuje vysoká antihypertenzívna a organoprotektívna účinnosť liečiv blokujúcich aktivitu RAS – inhibítorov angiotenzín-konvertujúceho enzýmu (ACE) a antagonistov ATP receptorov.

Patogenéza hypertenzie pri cukrovke 2. typu

Syndróm inzulínovej rezistencie. Hypertenzia pri cukrovke 2. typu je súčasťou IR syndrómu (alebo metabolického syndrómu), ktorý v roku 1988 opísal G. M. Reaven. Termín "metabolický syndróm" v súčasnosti zahŕňa diabetes typu 2 (alebo IGT), hypertenziu, dyslipidémiu (hlavne hypertriglyceridémiu), abdominálnu obezitu, tiperurikémiu, MAU a zvýšené hladiny prokoagulantov v krvi (fibrinogén, inhibítor aktivátora plazminogénu 1). Všetky tieto stavy sú výsledkom zníženej citlivosti periférnych tkanív na inzulín, teda IR. Ten sa vyskytuje aj pri iných patologických alebo fyziologických stavoch, ktoré nie sú zahrnuté v koncepte metabolického syndrómu: polycystické vaječníky, chronické zlyhanie obličiek, infekcie, liečba glukokortikoidmi, tehotenstvo, starnutie.

Prevalencia IR bola skúmaná vo veľkej populačnej štúdii uskutočnenej v Taliansku, ktorá zahŕňala 888 ľudí vo veku 40 až 79 rokov.

Pri analýze IR metódou HOMA sa zistilo, že sa vyskytuje v:
- 10 % osôb bez metabolických porúch;
- 58 % osôb s esenciálnou hypertenziou (TK > 160/95 mm Hg);
- 63 % jedincov s hyperurikémiou (sérová kyselina močová > 416 µmol/l u mužov a > 387 µmol/l u žien);
- 84 % osôb s hypertriglyceridémiou (TG> 2,85 mmol/l);
- 88 % ľudí s nízky level HDL cholesterol (< 0,9 ммоль/л у мужчин и < 1,0 у женщин);
- 66 % osôb s IGT;
- 84 % osôb s diabetom 2. typu (pri diagnostikovaní podľa kritérií: glykémia nalačno > 7,8 mmol/la 2 hodiny po glukózovej záťaži > 11,1 mmol/l).

Keď bol diabetes 2. typu (alebo IGT) kombinovaný s dyslipidémiou, hyperurikémiou a hypertenziou, t. j. s hlavnými zložkami metabolického syndrómu, výskyt IR bol 95 %. To naznačuje, že IR je skutočne hlavným mechanizmom rozvoja metabolického syndrómu.

Úloha IR pri rozvoji diabetu 2. typu

IR periférnych tkanív je základom vzniku diabetu typu 2. Najväčší klinický význam má strata citlivosti na inzulín v svalovom, tukovom a pečeňovom tkanive. IR svalové tkanivo sa prejavuje znížením prísunu glukózy z krvi do myocytov a jej využitia vo svalových bunkách, tukovom tkanive - odolnosťou voči anti-lipolytickému pôsobeniu inzulínu, čo vedie k hromadeniu voľných mastných kyselín (FFA) a glycerolu . FFA sa dostávajú do pečene, kde sa stávajú hlavným zdrojom aterogénnych lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou (VLDL). IR pečeňového tkaniva sa vyznačuje zníženou syntézou glykogénu a aktiváciou rozkladu glykogénu na glukózu (glykogenolýza) a de novo syntézou glukózy z aminokyselín, laktátu, pyruvátu, glycerolu (glukoneogenéza), čo vedie k tomu, že glukóza z pečene vstupuje do krvného obehu. Tieto procesy v pečeni sú aktivované v dôsledku nedostatku ich potlačenia inzulínom.

IR periférnych tkanív predchádza rozvoju diabetu 2. typu a možno ho zistiť u najbližších príbuzných pacientov s diabetom 2. typu, ktorí nemajú poruchy metabolizmu sacharidov. Dlho IR je kompenzovaný nadmernou produkciou inzulínu pankreatickými β-bunkami (hyperinzulinémia), ktorá udržuje normálny metabolizmus sacharidov. Hyperinzulinémia sa prirovnáva k markerom IR a považuje sa za prekurzor DM typu 2. Následne so zvýšením stupňa IR už β-bunky nezvládajú zvýšenú glukózovú záťaž, čo vedie k postupnému vyčerpaniu sekrécie inzulínu. kapacita a klinické prejavy DM. V prvom rade trpí 1. fáza sekrécie inzulínu (rýchla) ako reakcia na potravinovú záťaž, začína klesať aj 2. fáza (fáza bazálnej sekrécie inzulínu).

Rozvinutá hyperglykémia ďalej zvyšuje IR periférnych tkanív a potláča funkciu β-buniek vylučujúcu inzulín. Tento mechanizmus sa nazýva glukózová toxicita.

Predpokladá sa, že fenomén IR má silný genetický základ, fixovaný v priebehu evolúcie. Podľa hypotézy „šetrného genotypu“, ktorú predložil V. Neel v roku 1962, je IR evolučne fixný mechanizmus prežitia v nepriaznivých podmienkach, kedy sa striedali obdobia hojnosti s obdobiami hladomoru. Prítomnosť IR zabezpečovala hromadenie energie vo forme tukových zásob, ktorých zásoby stačili na prežitie hladu. V priebehu prirodzeného výberu boli tie gény, ktoré poskytovali IR a akumuláciu energie, stanovené ako najvhodnejšie. Hypotéza je potvrdená v experimente na myšiach, ktoré boli vystavené dlhodobému hladovaniu. Prežili iba myši s geneticky sprostredkovaným IR. AT moderné podmienky v krajinách s vysoký stupeňživot, charakterizovaný fyzickou nečinnosťou a vysokokalorickou výživou, mechanizmy IR zachované v genetickej pamäti naďalej „pracujú“ na akumuláciu energie, čo vedie k abdominálnej obezite, dyslipidémii, hypertenzii a nakoniec diabetu 2.

K dnešnému dňu sa nazhromaždilo dostatok údajov, ktoré naznačujú, že IR a jej sprievodná hyperinzulinémia sú rizikovými faktormi pre zrýchlenú aterogenézu a vysokú úmrtnosť na ochorenie koronárnych artérií. Nedávno bola dokončená veľká štúdia IRAS (Insulin Resistance Atherosclerosis Study), ktorá hodnotila vzťah medzi IR (stanovenou intravenóznym glukózovým tolerančným testom) a kardiovaskulárnymi rizikovými faktormi v populácii jedincov bez cukrovky a pacientov s cukrovkou 2. typu. meral sa marker hrúbky steny ciev aterosklerotického ochorenia krčnej tepny. Štúdia odhalila jasný priamy vzťah medzi stupňom IR a závažnosťou abdominálnej obezity, aterogenitou lipidové spektrum krvi, aktiváciu koagulačného systému, ako aj hrúbku steny krčnej tepny tak u jedincov bez diabetu, ako aj u pacientov s diabetom typu 2. Pre každú jednotku IR sa hrúbka steny krčnej tepny zväčší o 30 µm.

Existuje mnoho klinických dôkazov, že hyperinzulinémia je nezávislým rizikovým faktorom pre ochorenie koronárnych artérií u ľudí bez diabetu 2. typu: prospektívny z Paríža (asi 7 000 vyšetrených), Busselton (viac ako 1 000 vyšetrených) a helsinskí policajti (982 vyšetrených) (meta- analýza V. Balkau a kol.). V posledných rokoch bol zistený podobný vzťah u pacientov s diabetom typu 2. Tieto údaje sú experimentálne podložené. Práce R. Stouta naznačujú, že inzulín má priamy aterogénny účinok na steny krvných ciev, čo spôsobuje proliferáciu a migráciu buniek hladkého svalstva, syntézu lipidov v nich, proliferáciu fibroblastov, aktiváciu systému zrážania krvi a zníženie fibrinolýzy. činnosť.

IR a hyperinzulinémia teda významne prispievajú k progresii aterosklerózy ako u jedincov predisponovaných k rozvoju DM, tak aj u pacientov s DM 2. typu.

Úloha IR pri rozvoji hypertenzie

Vzťah medzi hyperinzulinémiou (IR marker) a esenciálnou hypertenziou je taký silný, že keď vysoká koncentrácia plazmatického inzulínu u pacienta, je možné u neho predpovedať vývoj hypertenzie v blízkej budúcnosti. Navyše, tento vzťah možno vysledovať tak u pacientov s obezitou, ako aj u osôb s normálnou telesnou hmotnosťou.

Existuje niekoľko mechanizmov, ktoré vysvetľujú zvýšenie krvného tlaku pri hyperinzulinémii. Inzulín podporuje aktiváciu sympatického nervového systému, zvýšenú reabsorpciu Na a tekutiny v obličkových tubuloch, intracelulárnu akumuláciu Na a Ca, inzulín ako mitogénny faktor aktivuje proliferáciu buniek hladkého svalstva ciev, čo vedie k zhrubnutiu cievnej steny.

Farmaceutický priemysel nestojí na mieste. Vyvíjajú sa nové lieky a zlepšujú sa existujúce lieky, ktoré pomáhajú znižovať a regulovať krvný tlak. Ich pôsobenie sa predlžuje, čo umožňuje znížiť dávkovanie a predĺžiť interval medzi ich dávkami. Tento faktor je priaznivý pre zníženie vedľajšie účinky z brania drog.

Informácie o vlastnostiach a účinnosti každého jednotlivého lieku, ktorý pacient vlastní, umožnia vyrobiť správna voľba, s odkazom na špecifickú príčinu hypertenzie pri diabetes mellitus.

Pred použitím lieky je potrebné podstúpiť diagnostiku všetkých orgánov, aby sa vylúčili možné komplikácie. Pokyny pre liek naznačujú vedľajšie účinky pre každý orgán zvlášť. Porovnaním týchto faktorov regulujte ich použitie z hľadiska sortimentu a dávkovania.

Pri určovaní dávkovania predpísaného lieku berte do úvahy možnú kombináciu s inými liekmi, čo umožňuje zosilniť účinok liečby.

Diabetes mellitus sa stáva hlavným faktorom manifestácie hypertenzie. Lieky predpísané na jeho normalizáciu sú primárne zamerané na prácu kardiovaskulárneho systému, metabolický proces a hladinu cukru v krvi. Keď sú všetky tieto indikátory normalizované, úroveň tlaku sa zníži.

V dôsledku diabetes mellitus dochádza k poškodeniu nervových vlákien a ich zakončení. Tento faktor ovplyvňuje steny krvných ciev. Prestávajú byť elastické a nevytvárajú potrebný fyziologický faktor na pohyb krvi cez ne.

V polohe na chrbte je úroveň tlaku oveľa vyššia, ako keď pacient sedí alebo stojí. V tomto prípade je potrebné venovať pozornosť zjavnému procesu vaskulárnej neuropatie.

Hlavné typy

Všetky používané lieky majú špecifické zameranie na konkrétnu príčinu tlaku a sú rozdelené do nasledujúcich typov účinkov:

Beta blokátory.
Inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu.
Blokátory vápnikových kanálov sú antagonisty vápnika.
Alfa blokátory.

Podrobný popis každého typu

Beta blokátory

Lieky v tejto skupine zahŕňajú:

nadolol;
propranolol;
timonol;
Pindolone;
Bisopropol;
metopropol sukcinát;
nebivolod;
karvedilol;
Labetalol.

Liečba týmito typmi liekov znižuje riziko úmrtnosti u pacientov s infarktom myokardu v anamnéze.

Inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu

Táto skupina liekov sa používa na liečbu srdca. Znižujú zaťaženie, čím znižujú prietok krvi za jednotku času. Možný vedľajší faktor, ako je inhibícia syntézy obličiek, ktorá sa vyskytuje pri cukrovke, je blokovaný týmito liekmi.

Patria sem nasledujúce typy:

kapoten;
Enam;
obviňovaný;
Lotensil;
Monopril;
Altheis;
Accupril;
Aseon;
Mavik;
Univas.

možné vedľajšie účinky od užívania lieku, ktorým je potrebné venovať pozornosť, patria:

vzhľad svrbenia;
začervenanie na koži;
závraty;
slabosť.

Blokátory vápnikových kanálov - antagonisty vápnika

Kalcifikácia ciev vedie k ich zúženiu. Na prevenciu a liečbu tohto typu ochorenia sa ponúkajú nasledujúce lieky tejto skupiny:

Adalat;
vero-nifedipín;
Calcigrad;
Zenifed;
Cordaflex;
Corinfar;
Cordipin;
Nikardia;
nifadil;
Nifedex;
Nifedicor;
Nifecard;
Osmo;
nifelat;
Fenigidin.

Lieky sa rýchlo vylučujú z tela, takže ich príjem by sa mal opakovať každé 4 hodiny.

Video: O užívaní antihypertenzív

Alfa blokátory

Lieky v tejto skupine majú vlastnosti centrálna akcia. Často sa používajú pri poškodení nervových vlákien a ich zakončení pri cukrovke. Znižujú psychický stres, úzkosť, krvný tlak a tonizujú periférne žily. Priaznivo ovplyvňujú cievy, prispievajú k liečbe aterosklerózy v ranej oceli. Existuje viac ako 25 druhov liekov podobného účinku, ktoré pomáhajú pacientom.

Najčastejšie používané majú tieto názvy:

glycín;
Espumizan;
Bioparox;
diazolin.