Nefropatia pri liečbe diabetes mellitus. Príčiny diabetickej nefropatie, klasifikácia a ako ju liečiť

Medzi všetkými komplikáciami, ktoré diabetes mellitus ohrozuje človeka, zaujíma popredné miesto diabetická nefropatia. Prvé zmeny na obličkách sa objavujú už v prvých rokoch po cukrovka a konečné štádium je chronické zlyhanie obličiek(CRF). Ale starostlivé dodržiavanie preventívnych opatrení, včasná diagnostika a adekvátna liečba pomáhajú čo najviac oddialiť vývoj tohto ochorenia.

Diabetická nefropatia

Diabetická nefropatia nie je jedno nezávislé ochorenie. Tento termín spája celý rad rôznych problémov, ktorých podstata sa scvrkáva na jednu vec - poškodenie obličkových ciev na pozadí chronického diabetu.

V skupine diabetickej nefropatie sa najčastejšie zisťujú:

artérioskleróza renálnej artérie;
diabetická glomeruloskleróza;
tukové usadeniny v obličkových tubuloch;
pyelonefritída;
nekróza renálnych tubulov atď.

Nefropatia spôsobená diabetes mellitus sa často nazýva Kimmelstiel-Wilsonov syndróm (jedna z foriem glomerulosklerózy). Okrem toho sa pojmy diabetická glomeruloskleróza a nefropatia v lekárskej praxi často používajú ako synonymá.

Kód ICD-10 (oficiálna medzinárodná klasifikácia chorôb, 10. revízia), ktorý je všade v platnosti od roku 1909, používa pre tento syndróm 2 kódy. A v rôznych lekárskych zdrojoch, záznamoch o pacientoch a referenčných knihách nájdete obe možnosti. Ide o E.10-14.2 (Diabetes mellitus s poškodením obličiek) a N08.3 (Glomerulárne lézie pri diabetes mellitus).

Najčastejšie sú rôzne renálne dysfunkcie zaznamenané pri diabete 1. typu, teda inzulín-dependentnom. Nefropatia sa vyskytuje u 40-50% diabetických pacientov a je rozpoznaná hlavný dôvodúmrtia na komplikácie v tejto skupine. U ľudí trpiacich patológiou typu 2 (nezávislá od inzulínu) je nefropatia zaznamenaná iba v 15-30% prípadov.

Obličky pri diabetes mellitus

Dôvody rozvoja choroby

Porucha správnej funkcie obličiek je jednou z najčastejších skoré následky cukrovka Koniec koncov, sú to obličky, ktoré vykonávajú hlavnú prácu pri čistení krvi od prebytočných nečistôt a toxínov.

Keď diabetikovi prudko stúpne hladina glukózy v krvi, ovplyvní to vnútorné orgány ako nebezpečný toxín. Pre obličky je čoraz ťažšie vyrovnať sa s ich filtračnou úlohou. V dôsledku toho sa prietok krvi oslabuje, hromadia sa v ňom ióny sodíka, ktoré vyvolávajú zúženie lúmenov obličkových ciev. Zvyšuje sa v nich tlak (hypertenzia), obličky začínajú kolabovať, čo spôsobuje ešte väčší nárast tlaku.

No aj napriek tomuto začarovanému kruhu nie u všetkých pacientov s cukrovkou dôjde k poškodeniu obličiek.

Preto lekári identifikujú 3 hlavné teórie pomenúvajúce príčiny rozvoja ochorení obličiek.

Genetické. Jeden z hlavných dôvodov, prečo človek ochorie cukrovka, dnes sa nazýva dedičná predispozícia. Rovnaký mechanizmus sa pripisuje aj nefropatii. Akonáhle sa u človeka rozvinie cukrovka, záhadné genetické mechanizmy urýchlia rozvoj cievneho poškodenia v obličkách.
Hemodynamické. Pri cukrovke vždy dochádza k porušeniu obehu obličiek (tá istá hypertenzia). V dôsledku toho moč obsahuje veľké množstvo proteíny-albumín, cievy pod takýmto tlakom sú zničené a poškodené miesta sú pokryté jazvovitým tkanivom (skleróza).
Výmena. Táto teória priraďuje hlavnú deštruktívnu úlohu vysoká hladina glukózy v krvi. Všetky cievy v tele (vrátane obličiek) trpia účinkami „sladkého“ toxínu. Cievny prietok krvi je narušený, normálne metabolické procesy sa menia, tuky sa ukladajú do ciev, čo vedie k nefropatii.

Klasifikácia

Dnes lekári vo svojej práci používajú všeobecne uznávanú klasifikáciu podľa štádií diabetickej nefropatie podľa Mogensena (vyvinutá v roku 1983):

Etapy	Ako sa to prejavuje?	Kedy sa vyskytuje (v porovnaní s cukrovkou)
Hyperfunkcia obličiek	Hyperfiltrácia a renálna hypertrofia	V prvom štádiu ochorenia
Prvé štrukturálne zmeny	Hyperfiltrácia, zhrubnutie bazálnej membrány obličiek atď.	2-5 rokov
Začínajúca nefropatia	Mikroalbuminúria, zvýšená rýchlosť glomerulárnej filtrácie (GFR)	Viac ako 5 rokov
Ťažká nefropatia	Proteinúria, skleróza pokrýva 50-75% glomerulov	10-15 rokov
Urémia	Kompletná glomeruloskleróza	15-20 rokov

Ale často sa v referenčnej literatúre vyskytuje aj rozdelenie diabetickej nefropatie do štádií na základe zmien v obličkách. Tu sú štádiá ochorenia:

Hyperfiltrácia. V tomto čase sa zrýchľuje prietok krvi v obličkových glomerulách (sú hlavným filtrom), zvyšuje sa objem moču a samotné orgány sa mierne zväčšujú. Štádium trvá až 5 rokov.
Mikroalbuminúria. Ide o mierne zvýšenie hladiny albumínových bielkovín v moči (30-300 mg/deň), ktoré bežné laboratórne metódy zatiaľ nedokážu určiť. Ak sú tieto zmeny diagnostikované včas a liečba je organizovaná, štádium môže trvať približne 10 rokov.
Proteinúria (inak známa ako makroalbuminúria). Tu rýchlosť filtrácie krvi obličkami prudko klesá a obličkový krvný tlak (BP) často stúpa. Hladina albumínu v moči sa v tomto štádiu môže pohybovať od 200 do viac ako 2000 mg/deň. Táto fáza je diagnostikovaná 10-15 rokov po nástupe ochorenia.
Ťažká nefropatia. GFR sa ešte viac znižuje, cievy sú pokryté sklerotickými zmenami. Diagnostikované 15-20 rokov po prvých zmenách v obličkovom tkanive.
Chronické zlyhanie obličiek. Objavuje sa po 20-25 rokoch života s cukrovkou.

Schéma vývoja diabetickej nefropatie

Symptómy

Prvé tri štádiá renálnej patológie podľa Mogensena (alebo obdobia hyperfiltrácie a mikroalbuminúrie) sa nazývajú predklinické. V tom čase vonkajšie príznakyúplne chýba, objem moču je normálny. Iba v niektorých prípadoch môžu pacienti zaznamenať pravidelné zvýšenie krvného tlaku na konci štádia mikroalbuminúrie.

V súčasnosti môžu ochorenie diagnostikovať iba špeciálne testy. kvantifikácia albumínu v moči diabetického pacienta.

Štádium proteinúrie má už špecifické vonkajšie znaky:

pravidelné preteky krvný tlak;
pacienti sa sťažujú na opuchy (najprv opuchnú tvár a nohy, potom sa v telesných dutinách hromadí voda);
hmotnosť prudko klesá a chuť do jedla klesá (telo začne míňať zásoby bielkovín, aby nahradilo nedostatok);
silná slabosť, ospalosť;
smäd a nevoľnosť.

V konečnom štádiu ochorenia všetky vyššie uvedené príznaky pretrvávajú a zosilňujú sa. Opuch sa zhoršuje, v moči sú viditeľné kvapky krvi. Krvný tlak v obličkových cievach stúpa na životu nebezpečnéčísla pacientov

Diagnostika

Diagnóza diabetického poškodenia obličiek je založená na dvoch hlavných ukazovateľoch. Ide o anamnézu diabetického pacienta (typ cukrovky, ako dlho choroba trvá atď.) a ukazovatele laboratórne metódy výskumu.

V predklinickom štádiu vývoja vaskulárna lézia obličky, hlavnou metódou je kvantitatívne stanovenie albumínu v moči. Na analýzu sa odoberie buď celkový objem moču za deň alebo ráno (t. j. nočná časť).

Indikátory albumínu sú klasifikované takto:

Ďalšou dôležitou diagnostickou metódou je identifikácia funkčnej renálnej rezervy (zvýšená GFR ako odpoveď na vonkajšiu stimuláciu, napr. podanie dopamínu, proteínová záťaž atď.). Normou je zvýšenie GFR o 10% po zákroku.

Norma pre samotný indikátor GFR je ≥90 ml/min/1,73 m2. Ak toto číslo klesne pod, znamená to zníženie funkcie obličiek.

Používajú sa aj ďalšie diagnostické postupy:

Rehbergov test (stanovenie GFR);
všeobecná analýza krv a moč;
Ultrazvuk obličiek s Dopplerom (na určenie rýchlosti prietoku krvi v cievach);
biopsia obličiek (pre určité indikácie).

Liečba

Zapnuté skoré štádia Hlavným cieľom liečby diabetickej nefropatie je udržanie adekvátnej hladiny glukózy a liečba hypertenzie. Keď sa vyvinie štádium proteinúrie, všetko liečebné opatrenia by mala byť zameraná na spomalenie poklesu funkcie obličiek a výskytu chronického zlyhania obličiek.

Drogy

Používajú sa nasledujúce lieky:

ACE inhibítory– enzým konvertujúci angiotenzín na úpravu krvného tlaku („Enalapril“, „Captopril“, „Fosinopril“ atď.);
lieky na korekciu hyperlipidémie, tj vyšší level tuky v krvi (simvastatín a iné statíny);
diuretiká ("Indapamid", "Furosemid");
doplnky železa na úpravu anémie atď.

Diéta

Špeciálna nízkobielkovinová diéta sa odporúča už v predklinickej fáze diabetickej nefropatie – s renálnou hyperfiltráciou a mikroalbuminúriou. Počas tohto obdobia musíte znížiť „časť“ živočíšnych bielkovín vo svojej dennej strave na 15-18% z celkového obsahu kalórií. To je 1 g na 1 kg telesnej hmotnosti diabetika. Denné množstvo soli je tiež potrebné výrazne znížiť - na 3-5 g. Dôležité je obmedziť príjem tekutín na zmiernenie opuchov.

Ak sa vyvinulo štádium proteinúrie, špeciálna výživa sa stáva úplnou terapeutická metóda. Diéta sa stáva nízkobielkovinovou - 0,7 g bielkovín na 1 kg. Množstvo skonzumovanej soli by sa malo čo najviac znížiť, na 2-2,5 g denne, predídete tak silnému opuchu a znížite krvný tlak.

IN v niektorých prípadoch Pacientom s diabetickou nefropatiou sa predpisujú ketónové analógy aminokyselín, aby sa zabránilo rozkladu bielkovín v tele z vlastných zásob.

Hemodialýza a peritoneálna dialýza

Umelé čistenie krvi pomocou hemodialýzy („umelá oblička“) a dialýzy sa zvyčajne vykonáva v neskorších štádiách nefropatie, keď natívne obličky už nedokážu zvládnuť filtráciu. Niekedy je hemodialýza predpísaná v skorších štádiách, keď už bola diagnostikovaná diabetická nefropatia a je potrebné podporovať orgány.

Pri hemodialýze sa pacientovi zavedie do žily katéter napojený na hemodialyzátor – filtračné zariadenie. A celý systém vyčistí krv od toxínov namiesto obličiek v priebehu 4-5 hodín.

Postup peritoneálnej dialýzy prebieha podľa podobného vzoru, ale čistiaci katéter sa vkladá skôr do pobrušnice než do tepny. Táto metóda sa používa, keď z rôznych dôvodov nie je možná hemodialýza.

O tom, ako často sú potrebné postupy na čistenie krvi, rozhoduje iba lekár na základe testov a stavu diabetika. Ak sa nefropatia ešte nepremenila na chronické zlyhanie obličiek, môžete raz týždenne pripojiť „umelú obličku“. Keď sa funkcia obličiek už zhoršuje, hemodialýza sa robí trikrát týždenne. Peritoneálna dialýza sa môže vykonávať denne.

Umelé čistenie krvi pre nefropatiu je nevyhnutné, keď GFR klesne na 15 ml/min/1,73 m2 a nižšie je zaznamenaná abnormálne vysoký stupeň draslík (viac ako 6,5 mmol/l). A tiež, ak existuje riziko pľúcneho edému v dôsledku nahromadenej vody a sú prítomné všetky príznaky nedostatku bielkovín.

Prevencia

U diabetických pacientov by prevencia nefropatie mala zahŕňať niekoľko hlavných bodov:

udržiavanie bezpečnej hladiny cukru v krvi (regulácia fyzické cvičenie vyhnúť sa stresu a neustále merať hladinu glukózy);
správna výživa (strava so zníženým percentom bielkovín a uhľohydrátov, vzdanie sa cigariet a alkoholu);
kontrola pomeru lipidov v krvi;
monitorovanie hladín krvného tlaku (ak stúpne nad 140/90 mm Hg, je potrebné urýchlene zasiahnuť).

Všetky preventívne opatrenia musia byť koordinované so svojím lekárom. Terapeutická strava sa musí vykonávať aj pod prísnym dohľadom endokrinológa a nefrológa.

Diabetická nefropatia a diabetes

Liečbu diabetickej nefropatie nemožno oddeliť od liečby príčiny – cukrovky samotnej. Tieto dva procesy musia prebiehať paralelne a musia byť upravené v súlade s výsledkami testov diabetika a štádia ochorenia.

Hlavné úlohy pri cukrovke aj pri poškodení obličiek sú rovnaké – nepretržité sledovanie hladín glukózy a krvného tlaku. Základná nemedikamentózna liečba je vo všetkých štádiách diabetu rovnaká. Toto je kontrola hmotnosti terapeutická výživa, zníženie množstva stresu, vzdanie sa zlé návyky, pravidelná fyzická aktivita.

O niečo zložitejšia je situácia s užívaním liekov. V počiatočných štádiách cukrovky a nefropatie je hlavnou skupinou liekov na korekciu krvného tlaku. Tu si musíte vybrať lieky, ktoré sú bezpečné pre choré obličky, povolené pre iné komplikácie diabetu a ktoré majú súčasne kardioprotektívne a nefroprotektívne vlastnosti. Toto je väčšina ACE inhibítorov.

Pri inzulín-dependentnom diabete možno ACE inhibítory nahradiť antagonistami receptora angiotenzínu II, ak sú dostupné. vedľajšie účinky z prvej skupiny drog.

Keď už testy ukazujú proteinúriu, liečba cukrovky musí brať do úvahy znížená funkcia obličiek a závažnej hypertenzie. Pre diabetikov s patológiou 2. typu platia osobitné obmedzenia: pre nich sa výrazne znižuje zoznam schválených perorálnych hypoglykemických látok (ORAL), ktoré sa musia neustále užívať. Najbezpečnejšími liekmi sú Gliquidon, Gliclazid a Repaglinid. Ak GFR pri nefropatii klesne na 30 ml/min alebo nižšie, je potrebné previesť pacientov na podávanie inzulínu.

Existujú aj špeciálne liekové režimy pre diabetikov v závislosti od štádia nefropatie, albumínu, kreatinínu a GFR. Ak sa teda kreatinindo zvýši na 300 µmol/l, dávka inhibítora ATP sa zníži na polovicu, ak sa zvýši, úplne sa zruší – až do vykonania hemodialýzy. Okrem toho v moderná medicína Neustále sa hľadajú nové lieky a terapeutické režimy, ktoré umožňujú súčasnú liečbu diabetu a diabetickej nefropatie s minimálnymi komplikáciami.
Vo videu o príčinách, symptómoch a liečbe diabetickej nefropatie:

Nefropatia je ochorenie, pri ktorom je narušená funkcia obličiek.
Diabetická nefropatia – Ide o lézie obličiek, ktoré vznikajú v dôsledku diabetes mellitus. Poškodenie obličiek pozostáva zo sklerózy obličkového tkaniva, čo vedie k strate funkcie obličiek.
Je jedným z najbežnejších a nebezpečné komplikácie cukrovka Vyskytuje sa pri inzulín-dependentných (40 % prípadov) a inzulín-dependentných (20-25 % prípadov) typoch diabetes mellitus.

Charakteristickým znakom diabetickej nefropatie je jej postupný a prakticky asymptomatický vývoj. Prvé fázy vývoja ochorenia nespôsobujú žiadne nepohodlie, preto sa najčastejšie obracajú na lekára už pri neskoré štádiá diabetickej nefropatie, kedy je takmer nemožné vyliečiť vzniknuté zmeny.
Preto je dôležitou úlohou včasné vyšetrenie a identifikácia prvých príznakov diabetickej nefropatie.

Príčiny rozvoja diabetickej nefropatie

Hlavnou príčinou rozvoja diabetickej nefropatie je dekompenzácia diabetes mellitus - predĺžená hyperglykémia.
Dôsledkom hyperglykémie je zvýšený krvný tlak, ktorý negatívne ovplyvňuje aj funkciu obličiek.
S vysokým obsahom cukru a vysoký krvný tlak obličky nemôžu normálne fungovať a látky, ktoré by mali byť obličkami vylúčené, sa nakoniec hromadia v tele a spôsobujú otravu.
Dedičný faktor zvyšuje aj riziko vzniku diabetickej nefropatie – ak mali rodičia poškodenú funkciu obličiek, riziko sa zvyšuje.

Štádiá diabetickej nefropatie

Existuje päť hlavných štádií vývoja diabetickej nefropatie.

Štádium 1 – vyvíja sa na začiatku diabetes mellitus.
Je charakterizovaná zvýšením rýchlosti glomerulárnej filtrácie (GFR) o viac ako 140 ml/min, zvýšením prietoku krvi obličkami (RBF) a normoalbuminúriou.

Štádium 2 – vyvíja sa, keď nie dlhoročné skúsenosti diabetes (nie viac ako päť rokov). V tejto fáze existujú počiatočné zmeny obličkové tkanivo.
Je charakterizovaná normoalbuminúriou, zvýšenou rýchlosťou glomerulárnej filtrácie, zhrubnutím bazálnych membrán a glomerulárneho mezangia.

Štádium 3 – vyvíja sa so skúsenosťami s cukrovkou v rozmedzí od 5 do 15 rokov.
Je charakterizovaná periodickým zvýšením krvného tlaku, zvýšenou alebo normálnou rýchlosťou glomerulárnej filtrácie a mikroalbuminúriou.

4. štádium – štádium ťažkej nefropatie.
Charakterizované normálnou alebo zníženou rýchlosťou glomerulárnej filtrácie, arteriálnou hypertenziou a proteinúriou.

5. štádium – urémia. Vyvíja sa s dlhou anamnézou cukrovky (viac ako 20 rokov).
Charakterizované zníženou rýchlosťou glomerulárnej filtrácie a arteriálnou hypertenziou. V tomto štádiu človek pociťuje príznaky intoxikácie.

Je veľmi dôležité identifikovať rozvíjajúcu sa diabetickú nefropatiu v prvých troch štádiách, kedy je liečba zmien ešte možná. V budúcnosti nebude možné úplne vyliečiť zmeny obličiek, bude možné len zabrániť ďalšiemu zhoršovaniu.

Diagnóza diabetickej nefropatie

Veľký význam má včasná diagnostika diabetickej nefropatie. Je dôležité identifikovať počiatočné zmeny v počiatočných štádiách.

Hlavné kritérium na určenie stupňa zmeny v počiatočných štádiách je množstvo albumínu vylúčeného močom – albuminúria.
Normálne človek vylučuje menej ako 30 mg albumínu denne, čo je stav nazývaný normoalbuminúria.
Keď sa vylučovanie albumínu zvýši na 300 mg denne, objaví sa mikroalbuminúria.
Keď vylučovanie albumínu presiahne 300 mg denne, dochádza k makroalbuminúrii.

Pretrvávajúca mikroalbuminúria indikuje rozvoj diabetickej nefropatie v najbližších rokoch.

Na sledovanie zmien je potrebné pravidelne absolvovať močový test na stanovenie bielkovín.
Ak je v jednej porcii moču často prítomný albumín, musí sa vykonať 24-hodinový test moču. Ak sa v ňom nájde proteín v koncentrácii 30 mg a rovnaké výsledky sa zistia pri opakovaných testoch denného moču (po dvoch a troch mesiacoch), potom počiatočná fáza diabetická nefropatia.
Množstvo uvoľnených bielkovín môžete sledovať aj doma pomocou špeciálnych vizuálnych testovacích prúžkov.

V neskorších fázach Hlavnými kritériami pre rozvoj diabetickej nefropatie sú proteinúria (viac ako 3 g/deň), zníženie rýchlosti glomerulárnej filtrácie a zvýšenie arteriálnej hypertenzie.
Od okamihu rozvoja hojnej proteinúrie neuplynie viac ako 7-8 rokov pred vývojom terminálny stupeň diabetická nefropatia.

Liečba diabetickej nefropatie

V skorých reverzibilných štádiách ochorenia je možné urobiť bez závažných liekov.
Veľký význam má kompenzácia diabetes mellitus. Náhly nárast cukru a dlhotrvajúca hyperglykémia by nemali byť povolené.
Je potrebné normalizovať tlak.
Prijať opatrenia na zlepšenie mikrocirkulácie a prevenciu aterosklerózy (prestať fajčiť).

V neskorších štádiách je potrebné užívať lieky, dodržiavať špeciálnu nízkobielkovinovú diétu, samozrejme normalizovať cukor a krvný tlak.

V neskorších štádiách zlyhania obličiek potreba inzulínu klesá. Musíte byť veľmi opatrní, aby ste sa vyhli hypoglykémii.
Pacienti nezávislí od inzulínu s rozvojom zlyhania obličiek sú prevedení na inzulínovú terapiu. Je to spôsobené tým, že všetky perorálne hypoglykemické lieky sa metabolizujú v obličkách (s výnimkou Glyurenormu je jeho použitie možné v prípade zlyhania obličiek).

Ak sú hladiny kreatinínu zvýšené (od 500 µmol/l a viac), vyvstáva otázka hemodialýzy alebo transplantácie obličky.

Prevencia diabetickej nefropatie

Aby sa zabránilo rozvoju diabetickej nefropatie, je potrebné dodržiavať určité pravidlá:

normalizácia hladiny glukózy v krvi. Je dôležité neustále udržiavať hladinu cukru v normálnych medziach. V prípadoch diabetu nezávislého od inzulínu, keď diéta neprináša požadované výsledky, je nutný prechod na inzulínovú terapiu.
normalizácia krvného tlaku s antihypertenzívna liečba keď tlak stúpne nad 140/90 mm Hg.
dodržiavanie diéty s nízkym obsahom bielkovín v prítomnosti proteinúrie (zníženie spotreby živočíšnych bielkovín).
dodržiavanie diéty s nízkym obsahom sacharidov. Hladinu triglyceridov (1,7 mmol/l) a cholesterolu (nie viac ako 5,2 mmol/l) je potrebné udržiavať v medziach normy. Ak je diéta neúčinná, je potrebné prijať lieky, ktorého pôsobenie je zamerané na normalizáciu lipidového zloženia krvi.

Diabetická nefropatia (alebo diabetická choroba obličiek) označuje chronické komplikácie cukrovka Riziko poškodenia obličiek u diabetikov je 12-17 krát vyššie ako v zdravých ľudí.

Diabetická nefropatia je štrukturálna a funkčné poruchy v obličkách spôsobených priamo hyperglykémiou ( vysoký cukor v krvi) počas cukrovky. Ako všetky komplikácie diabetu, aj nefropatia je výsledkom nedostatočnej kompenzácie.

Medzi ďalšie faktory, ktoré prispievajú k rozvoju komplikácií, patria:

dlho cukrovky,
mužské pohlavie,
vysoký krvný tlak,
vysoká koncentrácia krvné lipidy (cholesterol a triglyceridy),
fajčenie,
nadmerné množstvo bielkovín v strave.

Nadbytok bielkovín môže zvýšiť rýchlosť glomerulárnej filtrácie a urýchliť nástup diabetickej nefropatie. Ľudia s cukrovkou by nemali dodržiavať diéty bohaté na bielkoviny (kde bielkoviny presahujú 20 % denných kalorických potrieb), ako je Atkinsova diéta alebo diéta South Beach.

Začínajúca diabetická nefropatia je indikovaná nadmerným vylučovaním albumínu močom. Ide o nízkomolekulárny proteín, ktorý sa v malom množstve nachádza v moči zdravých ľudí.

Diabetes spôsobuje zmeny v glomeruloch obličiek, ktoré vedú k zvýšenej priepustnosti malých cievy glomerulov, čo spôsobuje prechod albumínu z krvi do moču, kde sa objavuje vo veľkom množstve.

Prečítajte si viac o poškodení obličiek cukrovkou v materiáloch, ktoré som zhromaždil online.

Diabetická nefropatia je komplikácia diabetes mellitus spôsobená poškodením krvných ciev v obličkách. V počiatočných štádiách sa jeho vývoj nedá nijako pocítiť. Najskorším markerom rozvoja diabetickej nefropatie je mikroalbuminúria - vylučovanie albumínu močom v malých množstvách, ktoré nie je určené konvenčnými metódami štúdia bielkovín v moči.

S progresiou nefropatie sa obsah bielkovín v moči zisťuje konvenčnými diagnostickými metódami (všeobecná analýza moču, denná proteinúria). Výskyt proteinúrie naznačuje stratu funkčnej kapacity (skleróza) 50 – 70 % renálnych glomerulov so zvýšením krvného tlaku (BP) a znížením rýchlosti glomerulárnej filtrácie. Každý pacient s cukrovkou sa preto musí aspoň raz ročne podrobiť vyšetreniu moču na zistenie mikroalbuminúrie.

Kedy sa začína rozvíjať?

Pri diabetes mellitus 1. typu sa prvý príznak nefropatie - mikroalbuminúria - zvyčajne objavuje 5-10 rokov po nástupe diabetes mellitus. U niektorých pacientov sa mikroalbuminúria objavuje skôr. U 20-30% ľudí s diabetom 2. typu sa pri diagnóze zistí mikroalbuminúria.

Je to spôsobené tým, že diabetes mellitus 2. typu je dlho asymptomatický a je pomerne ťažké určiť skutočný čas jeho nástupu. Okrem toho mnohí ľudia s cukrovkou 2. typu majú iné ochorenia, ktoré môžu spôsobiť zmeny v obličkách ( arteriálnej hypertenzie, ateroskleróza, srdcové zlyhanie, vysoká hladina kyseliny močovej atď.).

Aká hladina albumínu v moči sa považuje za normálnu? Čo je mikro- a makroalbuminúria?

Čo je rýchlosť glomerulárnej filtrácie, ako sa určuje, čo je normálne?

Najdôležitejším ukazovateľom funkcie obličiek je rýchlosť glomerulárnej filtrácie (GFR). GFR označuje rýchlosť filtrácie vody a nízkomolekulárnych zložiek krvnej plazmy cez glomeruly obličiek za jednotku času. GFR sa určuje pomocou výpočtových vzorcov založených na hladinách kreatinínu v krvi (CKD-EPI, Cockroft-Gault, MDRD atď.).

V niektorých prípadoch sa na stanovenie GFR používa Rehbergov test (stanovujúci hladinu kreatinínu v krvi a moči odobratých za určité časové obdobie). Hodnota GFR sa vzťahuje na štandardnú plochu povrchu tela. Normálna GFR je ≥90 ml/min/1,73 m2. Zníženie glomerulárnej filtrácie naznačuje zníženie funkcie obličiek.

Čo je chronické ochorenie obličiek?

Zníženie rýchlosti glomerulárnej filtrácie sa prejavuje príznakmi chronického zlyhania obličiek bez ohľadu na príčinu ochorenia. V súčasnosti sa namiesto termínu „zlyhanie obličiek“ častejšie používa termín „chronické ochorenie obličiek“.

Chronické ochorenie obličiek – príznaky poškodenia obličiek (ako sú zmeny v testoch moču) a/alebo znížená funkcia obličiek na tri mesiace alebo dlhšie.

Existuje 5 etáp chronické ochorenie obličky v závislosti od hladiny GFR:

Aké sú prejavy chronického ochorenia obličiek?

Počiatočné štádiá chronického ochorenia obličiek zvyčajne nemajú žiadne príznaky. Sťažnosti na zníženú chuť do jedla, suchosť a zlý vkus v ústach, únava. Môže sa pozorovať zvýšenie objemu vylúčeného moču (polyúria) a časté močenie v noci. Zmeny v testoch môžu odhaliť anémiu, zníženie špecifickej hmotnosti moču, zvýšenie hladiny kreatinínu, močoviny v krvi a zmeny metabolizmu tukov.

V neskorších štádiách chronického ochorenia obličiek (štádiá 4 a 5) Svrbivá pokožka, strata chuti do jedla, často nevoľnosť a vracanie. Spravidla sa vyskytuje edém a závažná arteriálna hypertenzia.

Aká liečba sa podáva?

Diagnózu a liečbu diabetickej nefropatie vykonáva endokrinológ alebo terapeut. Od 3. štádia chronického ochorenia obličiek je potrebná konzultácia s nefrológom. Pacienti s chronickým ochorením obličiek v štádiu 4-5 by mali byť neustále sledovaní nefrológom.

Ak sa zistí mikroalbuminúria alebo proteinúria, predpisujú sa lieky, ktoré blokujú tvorbu alebo pôsobenie angiotenzínu II. Angiotenzín II má silný vazokonstrikčný účinok, podporuje rozvoj fibrózy a zníženú funkciu obličiek.

Inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín a blokátory receptora angiotenzínu II môžu znížiť účinok angiotenzínu II. Výber lieku a dávky je výsadou lekára. Dlhodobé užívanie lieku tejto triedy oneskoruje vývoj zmien v obličkách pri diabetickej nefropatii.

Najdôležitejšie metódy liečby diabetickej nefropatie:

korekcia krvný cukor,
úprava krvného tlaku a lipidov (tukov) v krvi.

Cieľové hladiny glukózy v krvi u pacientov s diabetes mellitus v rôznych štádiách chronické ochorenie obličiek určuje individuálne ošetrujúci lekár.
Cieľové hladiny krvného tlaku pre pacientov s cukrovkou:<130/80 мм рт. ст.

Cieľové hodnoty cholesterolu v krvi:<5,2 ммоль/л, а при наличии сердечно-сосудистых заболеваний <4,8 ммоль/л. Целевой уровень триглицеридов: <1,7 ммоль/л.

Čo je renálna substitučná terapia?

Keď rýchlosť glomerulárnej filtrácie klesne pod 15 ml/min/m2, rozhoduje sa o otázke začatia renálnej substitučnej liečby. Existujú tri typy renálnej substitučnej terapie:

hemodialýza,
peritoneálna dialýza,
transplantácia obličky.

Hemodialýza je metóda čistenia krvi pomocou prístroja na „umelú obličku“. Aby sa to zabezpečilo, pacient podstúpi malý chirurgický zákrok na zabezpečenie cievneho prístupu: umiestnenie arteriovenóznej fistuly na predlaktie, zvyčajne 2-3 mesiace pred začiatkom RRT. Procedúry hemodialýzy sa vykonávajú 3-krát týždenne počas 4 hodín na oddelení hemodialýzy.

Pozor!

Peritoneálna dialýza je proces čistenia krvi cez peritoneum zavedením dialyzačného roztoku do brušnej dutiny 3-5 krát denne, 7 dní v týždni. Na zabezpečenie výmeny dialyzačného roztoku sa do brušnej dutiny implantuje peritoneálny katéter. Postupy sa vykonávajú doma.

Transplantácia obličky je transplantácia darcovskej obličky (príbuznej alebo kadaveróznej) do bedrovej oblasti. Aby sa zabránilo odmietnutiu transplantátu, pacienti by mali užívať lieky, ktoré potláčajú imunitný systém. Niektoré centrá ponúkajú simultánne transplantácie obličiek a pankreasu pacientom s diabetom 1. typu a zlyhaním obličiek v konečnom štádiu.

Ovplyvňuje chronické ochorenie obličiek potrebu inzulínu a liekov znižujúcich hladinu glukózy?

Zmeny v potrebe inzulínu u pacientov s diabetes mellitus sa zvyčajne vyskytujú pri znížení rýchlosti glomerulárnej filtrácie<30 мл/мин/1,73 м2. Потребность в инсулине, как правило, снижается из-за удлинения периода выведения инсулина из крови. Скорость снижения потребности в инсулине может измеряться несколькими единицами в день. Это диктует необходимость коррекции доз инсулина во избежание развития .

U pacientov s diabetes mellitus 2. typu s poklesom rýchlosti glomerulárnej filtrácie<60 мл/мин/1,73 м2 может возникнуть потребность в замене сахароснижающего препарата. Это связано с тем, что многие лекарственные препараты выводятся через почки и могут накапливаться при почечной недостаточности.

Aké sú glykemické ciele pre pacientov?

Väčšina ľudí so závažnými prejavmi diabetickej nefropatie má v reakcii na hypoglykémiu zhoršené rozpoznávanie a zníženú sekréciu kontrainzulárnych hormónov. Vzhľadom na to nie všetci ľudia s cukrovkou a poškodením obličiek by mali dosiahnuť normoglykémiu. Cieľové hodnoty cukru v krvi pre pacientov so zlyhaním obličiek sa stanovujú individuálne.

Ako zabrániť rozvoju ochorenia?

Najdôležitejšie metódy prevencie rozvoja poškodenia obličiek pri diabetes mellitus sú:

Dosiahnutie optimálnej kontroly krvného cukru
Udržiavanie krvného tlaku na cieľovej úrovni:<130/80 мм рт. ст.
Korekcia dyslipidémie (hladiny cholesterolu a triglyceridov v krvi).

Zdroj: http://niikelsoramn.ru/dlja-pacientov/diabet-nefropatija/

Diabetická nefropatia – odkiaľ pochádza?

Nefropatia je ochorenie, pri ktorom je narušená funkcia obličiek. Diabetická nefropatia je poškodenie obličiek, ktoré sa vyvíja v dôsledku diabetes mellitus. Poškodenie obličiek pozostáva zo sklerózy obličkového tkaniva, čo vedie k strate funkcie obličiek.

Ide o jednu z najčastejších a najnebezpečnejších komplikácií cukrovky. Vyskytuje sa pri inzulín-dependentných (40 % prípadov) a inzulín-dependentných (20-25 % prípadov) typoch diabetes mellitus.

Charakteristickým znakom diabetickej nefropatie je jej postupný a prakticky asymptomatický vývoj. Prvé fázy vývoja ochorenia nespôsobujú žiadne nepohodlie, takže najčastejšie je lekár konzultovaný v posledných štádiách diabetickej nefropatie, keď je takmer nemožné vyliečiť zmeny, ku ktorým došlo. Preto je dôležitou úlohou včasné vyšetrenie a identifikácia prvých príznakov diabetickej nefropatie.

Dôvody rozvoja

Hlavným dôvodom rozvoja diabetickej nefropatie je dekompenzácia diabetes mellitus -. Dôsledkom hyperglykémie je zvýšený krvný tlak, ktorý negatívne ovplyvňuje aj funkciu obličiek.

Pri vysokom cukre a vysokom krvnom tlaku nemôžu obličky normálne fungovať a látky, ktoré by mali byť obličkami odstránené, sa nakoniec hromadia v tele a spôsobujú otravu. Riziko vzniku diabetickej nefropatie zvyšuje aj dedičný faktor – ak ho mali vaši rodičia, potom sa riziko zvyšuje.

Etapy

Existuje päť hlavných štádií vývoja diabetickej nefropatie:

Vyvíja sa na začiatku diabetes mellitus. Je charakterizovaná zvýšením rýchlosti glomerulárnej filtrácie (GFR) o viac ako 140 ml/min, zvýšením prietoku krvi obličkami (RBF) a normoalbuminúriou.
Vyvíja sa s krátkou anamnézou cukrovky (nie viac ako päť rokov). V tomto štádiu sa pozorujú počiatočné zmeny v obličkovom tkanive. Je charakterizovaná normoalbuminúriou, zvýšenou rýchlosťou glomerulárnej filtrácie, zhrubnutím bazálnych membrán a glomerulárneho mezangia.
Vyvíja sa so skúsenosťami s cukrovkou v rozmedzí od 5 do 15 rokov. Je charakterizovaná periodickým zvýšením krvného tlaku, zvýšenou alebo normálnou rýchlosťou glomerulárnej filtrácie a mikroalbuminúriou.
Štádium ťažkej nefropatie. Charakterizované normálnou alebo zníženou rýchlosťou glomerulárnej filtrácie, arteriálnou hypertenziou a proteinúriou.
Vyvíja sa s dlhou anamnézou cukrovky (viac ako 20 rokov). Charakterizované zníženou rýchlosťou glomerulárnej filtrácie a arteriálnou hypertenziou. V tomto štádiu človek pociťuje príznaky intoxikácie.

Diagnostika

Veľký význam má včasná diagnostika diabetickej nefropatie. Je dôležité identifikovať počiatočné zmeny v počiatočných štádiách. Hlavným kritériom na určenie stupňa zmien v počiatočných štádiách je množstvo albumínu vylúčeného močom - albuminúria.

Normálne človek vylučuje menej ako 30 mg albumínu denne, čo je stav nazývaný normoalbuminúria.
Keď sa vylučovanie albumínu zvýši na 300 mg denne, objaví sa mikroalbuminúria.
Keď vylučovanie albumínu presiahne 300 mg denne, dochádza k makroalbuminúrii.

Pretrvávajúca mikroalbuminúria indikuje rozvoj diabetickej nefropatie v najbližších rokoch.

Na sledovanie zmien je potrebné pravidelne absolvovať močový test na stanovenie bielkovín. Ak je v jednej porcii moču často prítomný albumín, musí sa vykonať 24-hodinový test moču. Ak sa v ňom nájde proteín v koncentrácii 30 mg a rovnaké výsledky sa zistia pri opakovaných testoch 24-hodinového moču (po dvoch a troch mesiacoch), potom sa diagnostikuje počiatočné štádium diabetickej nefropatie. Množstvo uvoľnených bielkovín môžete sledovať aj doma pomocou špeciálnych vizuálnych testovacích prúžkov.

V neskorších štádiách vývoja diabetickej nefropatie sú hlavnými kritériami proteinúria (viac ako 3 g/deň), zníženie rýchlosti glomerulárnej filtrácie a zvýšenie arteriálnej hypertenzie. Od okamihu rozvoja hojnej proteinúrie neuplynie viac ako 7-8 rokov do rozvoja terminálneho štádia diabetickej nefropatie.

Liečba

V skorých reverzibilných štádiách ochorenia je možné urobiť bez závažných liekov. Veľký význam má kompenzácia diabetes mellitus. Náhly nárast cukru a dlhotrvajúca hyperglykémia by nemali byť povolené. Je potrebné normalizovať tlak. Prijať opatrenia na zlepšenie mikrocirkulácie a prevenciu aterosklerózy (zníženie cholesterolu v krvi, prestať fajčiť).

V neskorších štádiách je potrebné užívať lieky, dodržiavať špeciálnu nízkobielkovinovú diétu, samozrejme normalizovať cukor a krvný tlak. V neskorších štádiách zlyhania obličiek potreba inzulínu klesá. Musíte byť veľmi opatrní, aby ste sa vyhli hypoglykémii.

Pacienti nezávislí od inzulínu s rozvojom zlyhania obličiek sú prevedení na inzulínovú terapiu. Je to spôsobené tým, že všetky perorálne hypoglykemické lieky sa metabolizujú v obličkách (s výnimkou Glyurenormu je jeho použitie možné v prípade zlyhania obličiek). Ak sú hladiny kreatinínu zvýšené (od 500 µmol/l a viac), vyvstáva otázka hemodialýzy alebo transplantácie obličky.

Prevencia

Aby sa zabránilo rozvoju diabetickej nefropatie, je potrebné dodržiavať určité pravidlá:

normalizácia hladiny glukózy v krvi. Je dôležité neustále udržiavať hladinu cukru v normálnych medziach. V prípadoch diabetu nezávislého od inzulínu, keď diéta neprináša požadované výsledky, je nutný prechod na inzulínovú terapiu.
normalizácia krvného tlaku pomocou antihypertenzívnej liečby, keď tlak stúpne nad 140/90 mm Hg.
dodržiavanie diéty s nízkym obsahom bielkovín v prítomnosti proteinúrie (zníženie spotreby živočíšnych bielkovín).
dodržiavanie diéty s nízkym obsahom sacharidov. Hladinu triglyceridov (1,7 mmol/l) a cholesterolu (nie viac ako 5,2 mmol/l) je potrebné udržiavať v medziach normy. Ak je diéta neúčinná, je potrebné užívať lieky, ktorých pôsobenie je zamerané na normalizáciu lipidového zloženia krvi.

Zdroj: https://diabet-life.ru/diabeticheskaya-nefropatiya/

Diabetická nefropatia je závažnou komplikáciou cukrovky

Diabetická nefropatia je obojstranné poškodenie obličiek, ktoré vedie k zníženiu funkčnej kapacity a vyskytuje sa vplyvom rôznych patologických účinkov, ktoré sa vyskytujú počas diabetes mellitus. Ide o jednu z najnebezpečnejších komplikácií diabetes mellitus, ktorá do značnej miery určuje prognózu základného ochorenia.

Treba povedať, že diabetická nefropatia u diabetes mellitus I. typu sa vyvíja častejšie ako u diabetes mellitus II. Diabetes typu II je však bežnejší. Charakteristickým znakom je pomalý vývoj patológie obličiek, dôležitú úlohu zohráva trvanie základného ochorenia (diabetes mellitus).

Príčiny

Po prvé, treba povedať, že vznik DN nemá priamu koreláciu s hladinami glukózy v krvi a v niektorých prípadoch diabetes mellitus sa nevyvinie vôbec. K dnešnému dňu neexistuje jasný názor na mechanizmus vývoja DN, ale hlavné teórie sú:

Metabolická teória. Dlhodobá hyperglykémia (vysoká hladina glukózy v krvi) vedie k rôznym biochemickým poruchám (zvýšená tvorba glykovaných bielkovín, priame toxické účinky vysokej hladiny glukózy, biochemické poruchy v kapilárach, polyolová dráha metabolizmu glukózy, hyperlipidémia), ktoré majú škodlivý vplyv na obličkové tkanivo.
Hemodynamická teória. Diabetická nefropatia sa vyvíja v dôsledku zhoršeného intrarenálneho prietoku krvi (intraglomerulárna hypertenzia). V tomto prípade sa spočiatku rozvinie hyperfiltrácia (zrýchlená tvorba primárneho moču v glomerulách, s uvoľňovaním bielkovín), ale potom dochádza k rastu spojivového tkaniva s poklesom filtračnej kapacity.
Genetická teória. Táto teória je založená na primárnej prítomnosti geneticky podmienených predisponujúcich faktorov, ktoré sa aktívne prejavujú pod vplyvom metabolických a hemodynamických porúch charakteristických pre diabetes mellitus.

Pri vývoji DN zrejme prebiehajú všetky tri mechanizmy, navyše sú navzájom prepojené podľa typu vzniku bludných kruhov.

Symptómy

Patológia pomaly progreduje a symptómy závisia od štádia ochorenia. Rozlišujú sa tieto stupne:

Asymptomatické štádium - neexistujú žiadne klinické prejavy, avšak začiatok narušenia renálneho tkaniva je indikovaný zvýšením rýchlosti glomerulárnej filtrácie. Môže sa pozorovať zvýšený prietok krvi obličkami a renálna hypertrofia. Hladina mikroalbumínu v moči nepresahuje 30 mg/deň.
Štádium počiatočných štrukturálnych zmien – objavujú sa prvé zmeny v štruktúre obličkových glomerulov (zhrubnutie steny kapilár, rozšírenie mezangia). Hladina mikroalbumínu neprekračuje normu (30 mg/deň) a stále sa zachováva zvýšený prietok krvi obličkami a tým aj zvýšená glomerulárna filtrácia.
Prenefrotické štádium - hladina mikroalbumínu presahuje normu (30-300 mg/deň), ale nedosahuje úroveň proteinúrie (alebo epizódy proteinúrie sú menšie a krátkodobé), prietok krvi a glomerulárna filtrácia sú zvyčajne normálne, ale môže byť zvýšená. Už môžu byť pozorované epizódy zvýšeného krvného tlaku.
Nefrotické štádium – proteinúria (bielkovina v moči) sa stáva trvalou. Periodicky sa môže vyskytnúť hematúria (krv v moči) a cylindrúria. Znižuje sa prietok krvi obličkami a rýchlosť glomerulárnej filtrácie. Arteriálna hypertenzia (zvýšený krvný tlak) sa stáva perzistentnou. Dochádza k opuchu, objavuje sa anémia a zvyšuje sa množstvo krvných parametrov: ESR, cholesterol, alfa-2 a beta globulíny, betalipoproteíny. Hladiny kreatinínu a močoviny sú mierne zvýšené alebo v rámci normálnych limitov.
Nefroskleróza (uremická) - filtračné a koncentračné funkcie obličiek sú výrazne znížené, čo vedie k výraznému zvýšeniu hladiny močoviny a kreatinínu v krvi. Množstvo krvných bielkovín je výrazne znížené - tvoria sa výrazné edémy. V moči sa zisťuje proteinúria (bielkovina v moči), hematúria (krv v moči) a cylindrúria. Anémia sa stáva výraznou. Arteriálna hypertenzia je pretrvávajúca a krvný tlak dosahuje vysoké hodnoty. V tomto štádiu, napriek vysokej hladine glukózy v krvi, sa cukor v moči nezistí. Počas nefrosklerotického štádia diabetickej nefropatie sa prekvapivo znižuje rýchlosť odbúravania endogénneho inzulínu a zastaví sa aj vylučovanie inzulínu močom. V dôsledku toho sa znižuje potreba exogénneho inzulínu. Hladiny glukózy v krvi sa môžu znížiť. Toto štádium končí chronickým zlyhaním obličiek.

Diagnostika

V ideálnom prípade by sa diabetická nefropatia mala odhaliť včas. Včasná diagnostika je založená na sledovaní hladiny mikroalbumínu v moči. Normálne by obsah mikroalbumínu v moči nemal prekročiť 30 mg/deň. Prekročenie tohto prahu naznačuje počiatočnú fázu patologického procesu. Ak sa mikroalbuminúria stane trvalou, svedčí to o pomerne rýchlom rozvoji ťažkej DN.

Ďalším skorým markerom diabetickej nefropatie je stanovenie renálnej filtrácie. Na tento účel sa používa Rehbergov test, ktorý je založený na stanovení kreatinínu v dennom moči.

V neskorších štádiách nie je diagnostika náročná a je založená na identifikácii nasledujúcich zmien:

Proteinúria (bielkovina v moči).
Znížená rýchlosť glomerulárnej filtrácie.
Zvýšenie hladín kreatinínu a močoviny v krvi (azotémia).
Arteriálna hypertenzia.

Je možné vyvinúť nefrotický syndróm sprevádzaný závažnou proteinúriou (bielkovina v moči), hypoproteinémiou (zníženie bielkovín v krvi) a edémom. Pri diagnostikovaní diabetickej nefropatie je veľmi dôležité vykonať diferenciálnu diagnostiku s inými ochoreniami, ktoré môžu viesť k podobným zmenám v testoch:

Chronická pyelonefritída. Charakteristickými znakmi sú prítomnosť charakteristického klinického obrazu, leukocytúria, bakteriúria, charakteristický obraz na ultrazvuku a vylučovacia urografia.
Tuberkulóza obličiek. Charakteristické znaky: nedostatok rastu flóry v prítomnosti lecocytúrie, detekcia Mycobacterium tuberculosis v moči, charakteristický obraz s vylučovacou urografiou.
Akútna a chronická glomerulonefritída.

V niektorých prípadoch sa na objasnenie diagnózy vykonáva biopsia obličiek. Tu sú niektoré indikácie pre diagnostickú biopsiu obličiek:

Vývoj proteinúrie skôr ako 5 rokov po vzniku diabetes mellitus I. typu.
Rýchly nárast proteinúrie alebo náhly rozvoj nefrotického syndrómu.
Pretrvávajúca mikro- alebo makrohematúria.
Absencia poškodenia iných orgánov a systémov charakteristických pre diabetes.

Prevencia diabetickej nefropatie by mala začať čo najskôr, a to od prvého dňa diagnózy diabetes mellitus. Prevencia je založená na sledovaní hladiny glukózy v krvi a metabolických porúch. Dôležitým ukazovateľom je hladina glykovaného hemoglobínu, ktorá udáva kvalitu korekcie hladiny glukózy.

Preventívne treba predpisovať ACE inhibítory (znižujú krvný tlak a odstraňujú aj intraglomerulárnu filtráciu) aj pri normálnych hodnotách krvného tlaku.

Liečba

Prechod z prevencie na liečbu by sa mal uskutočniť s vytvorením prenefrotického štádia (štádium III):

Diéta (obmedzenie konzumácie živočíšnych bielkovín).
ACE inhibítory.
Korekcia dyslipidémie.

Liečba diabetickej nefropatie v štádiu IV (nefrotická):

Nízkobielkovinová diéta.
Diéta bez soli.
ACE inhibítory.
Korekcia hyperlipidémie (nízkotučná diéta, lieky normalizujúce spektrum krvných lipidov: simvastín, kyselina nikotínová, probukol, kyselina lipoová, finofibrát...)

Vzhľadom na to, že s rozvojom štádia IV DN môže dôjsť k hypoglykémii (poklesu hladiny glukózy v krvi), treba byť opatrnejší pri monitorovaní glukózy v krvi a často je potrebné upustiť od maximálnej kompenzácie glukózy v krvi (kvôli pravdepodobnosť vzniku hypoglykémie).

V piatej fáze sa k vyššie uvedeným liečebným opatreniam pripájajú:

Normalizácia hladín hemoglobínu (erytropoetín).
Prevencia osteoporózy (vitamín D3).
Riešenie problematiky hemodialýzy, peritoneálnej dialýzy a transplantácie obličky.

Zdroj: http://www.urolog-site.ru/slovar/d/diabeticheskaja.html

Diabetická nefropatia - ako liečiť?

Podľa WHO je jednou z najčastejších chorôb našej doby cukrovka. Dnes táto choroba naberá nové tempo a víťazstvo nad ňou ešte nie je na strane lekárskej vedy. Diabetes mellitus je ochorenie, o ktorom už počul snáď každý človek.

A veľmi často život ľudí trpiacich touto chorobou komplikuje nielen potreba neustáleho sledovania hladiny glukózy v krvi, ale aj vážne poškodenie rôznych orgánov a systémov, pričom výnimkou nie sú ani obličky.

Jednou z najzávažnejších komplikácií cukrovky je diabetická nefropatia. Prirodzene, diabetes nie je v žiadnom prípade jedinou príčinou vývoja patologického procesu v obličkách. Ale medzi ľuďmi na čakacej listine na transplantáciu obličky je väčšina diabetikov.

Diabetická nefropatia je veľmi nebezpečný stav, ktorý vedie k zlyhaniu obličiek v konečnom štádiu. Preto je tak dôležité, aby ľudia trpiaci cukrovkou mali pravidelné sledovanie nielen endokrinológom, ale aj nefrológom.

Príčiny nefropatie

Diabetická nefropatia je špecifická lézia tubulárneho a glomerulárneho aparátu obličiek (filtračné prvky) a ciev, ktoré ich kŕmia. Toto je možno najnebezpečnejšia diabetická komplikácia, ktorá je bežnejšia a má niekoľko štádií vývoja.

Nie u každého pacienta s diabetom sa vyvinie nefropatia a odborníci na túto skutočnosť predkladajú nasledujúce teórie o mechanizmoch vývoja tejto komplikácie:

genetická predispozícia,
hemodynamické poruchy v obličkách,
metabolické poruchy.

Ako ukazuje prax, vo väčšine prípadov diabetickej nefropatie sa pozoruje kombinácia všetkých troch príčin. Hlavnými faktormi vyvolávajúcimi rozvoj nefropatie sú:

trvalé zvýšenie hladiny cukru v krvi,
zvýšené hladiny triglyceridov a cholesterolu v krvi,
arteriálna hypertenzia,
anémia,
fajčenie.

Cukrovka môže mať deštruktívny vplyv na obličky po mnoho rokov bez toho, aby spôsobovala nejaké negatívne pocity. Je veľmi dôležité odhaliť rozvoj diabetickej nefropatie čo najskôr, dokonca aj v asymptomatickom štádiu, pretože ak sa začnú prejavovať klinické príznaky ochorenia, už to naznačuje prítomnosť zlyhania obličiek, ktoré je oveľa ťažšie liečiteľné .

Symptómy

Hlavným nebezpečenstvom nefropatie je, že po mnoho rokov je choroba asymptomatická a nijako sa neprejavuje. Príznaky ochorenia sa objavujú už v štádiu vývoja zlyhania obličiek. Závažnosť klinického obrazu, laboratórne parametre a sťažnosti pacienta úplne závisia od štádia ochorenia:

Bezpríznakové štádium – človek nepociťuje žiadne fyzické zmeny, ale prvé zmeny sú viditeľné v moči – zvyšuje sa rýchlosť glomerulárnej filtrácie, vzniká mikroalbuminúria (zvyšuje sa hladina albumínu).
Štádium počiatočných zmien - neexistujú žiadne fyzické ťažkosti, v obličkách sa začínajú vyskytovať vážne zmeny - steny ciev vyživujúcich glomerulárny aparát zhrubnú, vzniká proteinúria, zvyšuje sa hladina albumínu.
Začínajúca nefropatia alebo prenefrotické štádium - krvný tlak sa periodicky zvyšuje, rýchlosť glomerulárnej filtrácie sa niekoľkokrát zvyšuje a je zaznamenaná vysoká hladina albumínu.
Ťažká diabetická nefropatia alebo nefrotické štádium – objavujú sa príznaky nefrotického syndrómu: pravidelné zvýšenie krvného tlaku, edémy, testy ukazujú proteinúriu (bielkoviny v moči), mikrohematúriu, anémiu, zvýšené ESR, ureu a kreatinínu nad normu.
Uremické štádium alebo konečné štádium zlyhania obličiek - pretrvávajúce zvýšenie krvného tlaku, pretrvávajúce opuchy, bolesti hlavy, celková slabosť,. Testy odhalili významné zníženie rýchlosti glomerulárnej filtrácie, prudko zvýšené hladiny močoviny a kreatinínu a vysoké hladiny bielkovín v moči. Zároveň testy moču neukazujú cukor, pretože obličky prestávajú vylučovať inzulín.

Konečné štádium diabetickej nefropatie je život ohrozujúce a jedinou liečebnou metódou v tomto štádiu je hemodialýza a transplantácia obličky.

Diagnostika

Pri diagnostike diabetickej nefropatie musí odborník presne určiť, či je poškodenie obličiek spôsobené diabetes mellitus alebo inými príčinami, preto sa musí urobiť diferenciálna diagnostika pri chronickej pyelonefritíde, renálnej tuberkulóze a glomerulonefritíde.

Klinika modernej medicíny využíva na diagnostiku diabetickej nefropatie všetky potrebné laboratórne a inštrumentálne metódy výskumu:

krvné a močové testy;
Ultrazvuk, MRI obličiek;
prieskum, vylučovacia urografia;
biopsia obličiek.

Jednoduché testy nediagnostikujú presne predklinické štádium ochorenia, pacienti s diabetom podstupujú špeciálne testy na stanovenie albumínu a glomerulárnej filtrácie. Zvýšenie rýchlosti glomerulárnej filtrácie a zvýšenie hladiny albumínu naznačujú zvýšenie tlaku v obličkových cievach, čo je znakom diabetickej nefropatie.

Zdroj: http://www.ksmed.ru/uslugi/nefrologiya/zabolevaniya/diabeticheskaya-nefropatiya/

Diabetická nefropatia – obsahujúca ochorenie

Pri diabetickej nefropatii dochádza k poškodeniu obličiek. Jednou z častých dlhodobých komplikácií diabetes mellitus, 1 aj . Podľa štatistík sa diabetická nefropatia vyskytuje u 40 % pacientov s cukrovkou, ale adekvátnou liečbou a kontrolou hladiny glukózy v krvi a krvného tlaku možno jej rozvoju zabrániť.

Ako je známe, pri diabetes mellitus v dôsledku dlhotrvajúcej nekontrolovanej hyperglykémie sú postihnuté malé tepny, vrátane tepien, ktoré zásobujú obličky krvou.

Čo je diabetická nefropatia

Nefropatia je označenie pre poruchu funkcie obličiek. V poslednom štádiu tejto komplikácie dochádza k zlyhaniu obličiek - stavu, pri ktorom obličky prakticky prestávajú vykonávať svoju filtračnú funkciu. Ak má pacient ťažko liečiteľný diabetes mellitus alebo nie je riadna kontrola hladiny cukru v krvi, potom sa postupne rozvíja poškodenie malých ciev - mikroangiopatia.

Pozor!

Diabetická nefropatia sa vyskytuje u pacientov s diabetom 1. a 2. typu. Táto choroba má niekoľko štádií vývoja. V poslednom, piatom štádiu nastáva renálna dysfunkcia (CKD) a pacient môže vyžadovať zákrok, akým je hemodialýza. V počiatočných štádiách diabetickej nefropatie nemusia byť žiadne príznaky.

Prejavy

Príznaky diabetickej nefropatie sa zvyčajne prejavia v neskorších štádiách. Pri nefropatii proteín preniká cez obličky do moču. Normálne k tomu dochádza iba počas vysokej horúčky, ťažkej fyzickej aktivity, tehotenstva alebo infekcie.

Nie u každého pacienta s cukrovkou sa vyvinie nefropatia. Obličky vykonávajú filtračnú funkciu. V prípade nefropatie táto funkcia trpí. Preto sa proteín nachádza v moči, navyše takíto pacienti majú vysoký krvný tlak a zvýšenú hladinu cholesterolu v krvi.

Keď nefropatia dosiahne pokročilé štádium, pacient môže zažiť:

Pri ťažkej diabetickej nefropatii môže hladina cukru v krvi klesnúť, pretože obličky nedokážu filtrovať inzulín a iné lieky na zníženie cukru.

Preto, aby sa predišlo neskorým formám diabetickej nefropatie a spomalil sa tento proces, je potrebné pravidelne raz ročne vyšetrovať funkciu obličiek biochemickými testami.

Príčina

Podľa štatistík je vývoj diabetickej nefropatie pri diabetes mellitus najčastejšie sprevádzaný vysokou hladinou cukru v krvi už mnoho rokov. Diabetická nefropatia priamo súvisí s vysokým krvným tlakom, takže u diabetikov s arteriálnou hypertenziou sa táto komplikácia vyvíja oveľa rýchlejšie.

Ako zabrániť rozvoju

Kľúčom k prevencii diabetickej nefropatie je adekvátna kontrola hladiny cukru v krvi, ako aj krvného tlaku. Pacienti s cukrovkou by mali každoročne absolvovať vyšetrenia vrátane biochemických vyšetrení krvi a moču, stanovenia hladín glykovaného hemoglobínu a ultrazvuku obličiek.

Výsledky výskumu ukazujú, že zníženie hladín glykovaného hemoglobínu, ako aj hladiny cholesterolu a triglyceridov v krvi a kontrola hladiny krvného tlaku môže výrazne znížiť riziko vzniku diabetickej nefropatie.

Liečba

Výber liečby diabetickej nefropatie závisí od rôznych faktorov:

Vek, celkový stav a predchádzajúce ochorenia
Trvanie choroby
Tolerancia liekov a liečebných postupov
Čím skoršie je štádium diabetickej nefropatie, tým je liečba jednoduchšia a účinnejšia. V neskorších štádiách už liečba nemusí byť taká účinná.

Kľúčové body pri liečbe diabetickej nefropatie:

Medikamentózna terapia zahŕňa lieky na zníženie hladiny cukru v krvi, antihypertenzíva na zníženie vysokého krvného tlaku a statíny, lieky na zníženie hladiny cholesterolu v krvi.

V neskorom štádiu diabetickej nefropatie - zlyhanie obličiek - je pacientom predpísaný postup, ako je hemodialýza. Jej podstata spočíva v tom, že pacient je nútený pravidelne dochádzať do špecializovaného dialyzačného strediska, kde je pacient napojený špeciálnym skratom na hemodialyzačný prístroj (umelá oblička), ktorý v priebehu niekoľkých hodín vyčistí krvnú plazmu od produktov metabolizmu . Z ďalších metód liečby neskorej nefropatie pri chronickom zlyhaní obličiek sa dnes používa transplantácia obličky.

(DN) je lézia glomerulárneho aparátu obličiek v dôsledku diabetickej mikroangiopatie. Termín „DN“ sa často vzťahuje na špecifickú poruchu obličiek – diabetickú glomerulosklerózu (DH).

Prevalencia diabetickej nefropatie dosahuje 40-50 % u pacientov s diabetes mellitus 1. typu a 15-30 % u pacientov s diabetes mellitus 2. typu; vyskytuje sa častejšie u žien. Diabetická nefropatia je hlavnou príčinou vysokej morbidity a mortality u pacientov s cukrovkou.

Poškodenie obličkového cievneho systému je spôsobené hyperglykémiou a vysokým krvným tlakom. Za týchto podmienok obličky už nemôžu správne vykonávať filtračnú funkciu, takže látky, ktoré sú normálne zadržiavané obličkami a zostávajú v tele (napríklad bielkoviny), sa zisťujú v moči.

Existujú 3 štádiá diabetickej nefropatie:

Štádium mikroalbuminúrie.
Štádium proteinúrie so zachovanou funkciou vylučovania dusíka obličkami.
Štádium chronického zlyhania obličiek.

Klinický obraz

Proteinúria (1. štádium – malé množstvo bielkovín v moči, 2. a 3. štádium – veľké množstvo bielkovín v moči).
Arteriálna hypertenzia (štádiá 1, 2 a 3).
Noktúria (časté močenie v noci) (štádium 3).
Polyúria (vylučovanie 2-4 litrov moču denne) (3. fáza).
Dýchavičnosť, bolesť v oblasti srdca (štádium 3).
Suchosť a horkosť v ústach, nedostatok chuti do jedla, bolesť a ťažkosť v epigastrickej oblasti, riedka stolica.
Krvácanie z nosa a gastrointestinálneho traktu, kožné krvácanie (štádium 3).
Celková slabosť, nevoľnosť, vracanie, svrbenie kože, svalové zášklby (štádium 3).

Diagnostika

Všeobecná analýza moču: výskyt bielkovín.
Stanovenie bielkovín v dennom moči.
Biochemický krvný test: zvýšené hladiny kreatinínu, močoviny (štádium 3).
EKG: hypertrofia ľavej komory.
Oftalmoskopia: umožňuje objasniť povahu a štádium retinopatie.
Ultrazvuk obličiek, scintigrafia obličiek: používa sa na vylúčenie iných ochorení obličiek.

Liečba diabetickej nefropatie

Liečba začína normalizáciou hladiny cukru v krvi. Pri arteriálnej hypertenzii - normalizácia krvného tlaku ACE inhibítormi, ktoré pri nepretržitom užívaní spomaľujú progresiu nefropatie. Nefroprotektívny účinok sa zvyšuje pridaním Verapamilu. Ukazuje sa normalizácia hladín cholesterolu. Vyžaduje sa obmedzenie živočíšnych bielkovín v strave. V štádiu 3 je potrebná korekcia metabolizmu vody a elektrolytov a metódy náhradnej liečby obličiek: hemodialýza, peritoneálna dialýza, transplantácia obličky.

Základné lieky

Existujú kontraindikácie. Vyžaduje sa odborná konzultácia.

(ACE inhibítor, antihypertenzívum, nefroprotektor). Dávkovací režim: užívajte 2,5-10 mg perorálne 2-krát denne, neustále.
(antiarytmikum, antianginózne a antihypertenzívne činidlo, nefroprotektor). Dávkovací režim: liek sa užíva perorálne, pred jedlom, s malým množstvom vody. Na prevenciu záchvatov anginy pectoris, arytmie a pri liečbe arteriálnej hypertenzie sa liek predpisuje dospelým v počiatočnej dávke 40-80 mg 3-4 krát denne. V prípade potreby zvýšte jednorazovú dávku na 120 – 160 mg. Maximálna denná dávka lieku je 480 mg. Dĺžka liečby sa určuje individuálne v závislosti od stavu pacienta, závažnosti, charakteristík priebehu ochorenia a účinnosti terapie.
(antihypertenzívum, nefroprotektor). Dávkovací režim: užívajte 80-160 mg perorálne raz denne nepretržite.
(liek znižujúci hladinu lipidov). Dávkovací režim: užívajte 5-20 mg perorálne raz denne, trvanie liečby sa určuje individuálne.

Pozorovanie endokrinológa.
Konzultácia s nefrológom.
Konzultácia s oftalmológom.
Všeobecný test moču: pacienti s diabetes mellitus 1. typu by ho mali absolvovať každých šesť mesiacov, s diabetes mellitus 2. typu - raz ročne.

Medzi základné princípy prevencie a liečby diabetickej nefropatie v štádiách I-III patria:

kontrola glykémie;
kontrola krvného tlaku (hladina krvného tlaku by mala byť
kontrola dyslipidémie.

Hyperglykémia je spúšťacím faktorom štrukturálnych a funkčných zmien v obličkách. Dve veľké štúdie – DCCT (Diabetes Control and Complication Study, 1993) a UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998) – ukázali, že taktika intenzívnej kontroly glykémie vedie k významnému zníženiu výskytu mikroalbuminúrie a albuminúrie u pacientov s 1. diabetes mellitus 2. typu - typu. Optimálna kompenzácia metabolizmu uhľohydrátov, ktorá pomáha predchádzať rozvoju cievnych komplikácií, vyžaduje normálne alebo blízke normálne hodnoty glykémie a hladiny HbA 1c

Kontrola krvného tlaku pri diabetes mellitus zabezpečuje prevenciu nefropatie a spomaľuje rýchlosť jej progresie.

Nemedikamentózna liečba arteriálnej hypertenzie zahŕňa:

obmedzenie príjmu sodíka v potrave na 100 mmol/deň;
zvýšená fyzická aktivita;
udržiavanie optimálnej telesnej hmotnosti,
obmedzenie príjmu alkoholu (menej ako 30 g denne);
prestať fajčiť,
zníženie príjmu nasýtených tukov v strave;
zníženie psychického stresu.

Antihypertenzívna liečba diabetickej nefropatie

Pri výbere antihypertenzív na liečbu pacientov s diabetom je potrebné vziať do úvahy ich účinok na metabolizmus sacharidov a lipidov, na priebeh iných abnormalít diabetes mellitus a bezpečnosť v prípade poruchy funkcie obličiek, prítomnosť nefroprotektívnych a kardioprotektívnych vlastností. .

ACE inhibítory majú výrazné nefroprotektívne vlastnosti, znižujú závažnosť intraglomerulárnej hypertenzie a mikroalbuminúrie (podľa štúdií BRILLIANT, EUCLID, REIN atď.). Preto sú ACE inhibítory indikované na mikroalbuminúriu nielen pri zvýšenom, ale aj pri normálnom krvnom tlaku:

Captopril perorálne 12,5-25 mg 3x denne, nepretržite resp
Quinapril perorálne 2,5-10 mg jedenkrát denne, nepretržite resp
Enalapril perorálne 2,5-10 mg 2-krát denne, neustále.

Okrem ACE inhibítorov majú antagonisty vápnika zo skupiny verapamilu nefroprotektívne a kardioprotektívne účinky.

Antagonisty receptora angiotenzínu II hrajú dôležitú úlohu pri liečbe arteriálnej hypertenzie. Ich nefroprotektívna aktivita pri diabetes mellitus 2. typu a diabetickej nefropatii bola preukázaná v troch veľkých štúdiách – IRMA 2, IDNT, RENAAL. Tento liek sa predpisuje v prípade vedľajších účinkov ACE inhibítorov (najmä u pacientov s cukrovkou 2. typu):

Valsartan perorálne 80-160 mg 1-krát denne, nepretržite alebo
Irbesartan perorálne 150-300 mg jedenkrát denne, nepretržite resp
Condesartan cilexetil perorálne 4-16 mg jedenkrát denne, nepretržite alebo
Losartan perorálne 25-100 mg jedenkrát denne, nepretržite resp
Telmisatran 20-80 mg perorálne raz denne, nepretržite.

Vhodné je užívať ACE inhibítory (alebo blokátory receptorov angiotenzínu II) v kombinácii s nefroprotektorom sulodexidom, ktorý obnovuje narušenú permeabilitu bazálnych membrán glomerulov obličiek a znižuje straty bielkovín močom.

Sulodexid 600 LE intramuskulárne 1x denne, 5 dní v týždni s 2-dňovou prestávkou, 3 týždne, potom perorálne 250 LE 1x denne, 2 mesiace.

Pri vysokom krvnom tlaku je vhodné nasadiť kombinovanú liečbu.

Liečba dyslipidémie pri diabetickej nefropatii

70 % diabetických pacientov so štádiom IV diabetickej nefropatie a vyšším má dyslipidémiu. Pri zistení porúch metabolizmu lipidov (LDL > 2,6 mmol/l, TG > 1,7 mmol/l) je povinná korekcia hyperlipidémie (diéta na zníženie lipidov), ak je neúčinná, sú potrebné hypolipidemické lieky.

Ak je hladina LDL > 3 mmol/l, je indikované nepretržité užívanie statínov:

Atorvastatín - 5-20 mg perorálne 1 krát denne, dĺžka liečby sa určuje individuálne, resp.
Lovastatín perorálne 10-40 mg 1x denne, dĺžka terapie sa určuje individuálne resp
Simvastatín 10-20 mg perorálne jedenkrát denne, dĺžka liečby sa určuje individuálne.
Dávky statínov sa upravujú tak, aby sa dosiahli cieľové hladiny LDL
Pri izolovanej hypertriglyceridémii (> 6,8 mmol/l) a normálnej GFR sú fibráty indikované:
Fenofibrát 200 mg perorálne 1x denne, trvanie sa určuje individuálne resp
Ciprofibrát 100-200 mg/deň perorálne, dĺžka liečby sa určuje individuálne.

Obnovu narušenej intraglomerulárnej hemodynamiky v štádiu mikroalbuminúrie možno dosiahnuť obmedzením spotreby živočíšnych bielkovín na 1 g/kg/deň.

Liečba ťažkej diabetickej nefropatie

Ciele liečby zostávajú rovnaké. Je však potrebné vziať do úvahy zníženú funkciu obličiek a závažnú, ťažko kontrolovateľnú arteriálnu hypertenziu.

Hypoglykemická terapia

V štádiu ťažkej diabetickej nefropatie zostáva mimoriadne dôležité dosiahnuť optimálnu kompenzáciu metabolizmu sacharidov (HLA 1c

Gliquidon perorálne 15-60 mg 1-2 krát denne resp
Gliklazid perorálne 30-120 mg jedenkrát denne resp
Repaglinid perorálne 0,5-3,5 mg 3-4 krát denne.

Použitie týchto liekov je možné aj v počiatočnom štádiu chronického zlyhania obličiek (hladina kreatinínu v sére do 250 µmol/l) pri primeranej glykemickej kontrole. S GFR

Antihypertenzívna terapia

Ak je antihypertenzná monoterapia nedostatočne účinná, predpisuje sa kombinovaná liečba:

Perindopril perorálne 2-8 mg jedenkrát denne, nepretržite resp
Ramipril perorálne 1,25-5 mg jedenkrát denne, nepretržite resp
Trandolapril perorálne 0,5-4 mg jedenkrát denne, nepretržite resp
Fosinopril perorálne 10-20 mg jedenkrát denne, nepretržite resp
Quinapril perorálne 2,5-40 mg jedenkrát denne nepretržite
Enalapril 2,5-10 mg 2-krát denne, neustále.

Atenolol perorálne 25-50 mg 2x denne, nepretržite resp
Verapamil perorálne 40-80 mg 3-4x denne, nepretržite resp
Diltiazem perorálne 60-180 mg 1-2x denne, nepretržite resp
Metoprolal perorálne 50-100 mg 2x denne, nepretržite príp
Moxonidín 200 mcg perorálne jedenkrát denne, nepretržite resp
Nebivolol perorálne 5 mg jedenkrát denne, nepretržite alebo
Furosemid perorálne 40-160 mg ráno nalačno 2-3 krát týždenne, neustále.

Možné sú aj kombinácie viacerých liekov, napr.

Captopril perorálne 12,5-25 mg 3x denne, nepretržite resp
Perindopril perorálne 2-8 mg jedenkrát denne, nepretržite resp
Ramipril perorálne 1,25-5 mg jedenkrát denne, nepretržite resp
Trandolapril perorálne 0,5-4 mg jedenkrát denne, nepretržite resp
Fosinopril perorálne 10-20 mg jedenkrát denne, nepretržite resp
Quinapril perorálne 2,5-40 mg jedenkrát denne, nepretržite resp
Enalapril perorálne 2,5-10 mg 2-krát denne, neustále

Amlodipín perorálne 5-10 mg jedenkrát denne, nepretržite resp
Indapamid perorálne 2,5 mg jedenkrát denne (ráno nalačno), nepretržite príp
Furosemid perorálne 40-160 mg nalačno 2-3 krát týždenne, neustále

Atenolol perorálne 25-50 mg 2x denne, nepretržite resp
Bisoprolol perorálne 5-10 mg jedenkrát denne, nepretržite resp
Metoprolol perorálne 50-100 mg 2x denne, nepretržite resp
Moxonidín 200 mcg perorálne raz denne, kontinuálne resp
Nebivolol 5 mg perorálne raz denne nepretržite.

Keď je hladina kreatinínu v sére 300 µmol/l, ACE inhibítory sa pred dialýzou vysadia.

Korekcia metabolických a elektrolytových porúch pri chronickom zlyhaní obličiek

Keď sa objaví proteinúria, predpisujú sa nízkobielkovinové a nízkosolené diéty s obmedzením príjmu živočíšnych bielkovín na 0,6-0,7 g/kg telesnej hmotnosti (priemerne do 40 g bielkovín) pri dostatočnom kalorickom obsahu potravy (35-50 kcal/kg/deň), obmedzenie soli na 3-5 g/deň.

Keď je hladina kreatinínu v krvi 120-500 µmol/l, vykonáva sa symptomatická liečba chronického zlyhania obličiek, vrátane liečby renálnej anémie, osteodystrofie, hyperkaliémie, hyperfosfatémie, hypokalcémie atď. S rozvojom chronického zlyhania obličiek vznikajú známe ťažkosti pri kontrole metabolizmu sacharidov spojené so zmenami potreby inzulínu. Táto kontrola je pomerne zložitá a musí sa vykonávať individuálne.

Pri hyperkaliémii (> 5,5 mEq/l) sa pacientom predpisuje:

Hydrochrotiazid perorálne 25-50 mg ráno nalačno resp
Furosemid perorálne 40-160 mg ráno nalačno 2-3 krát týždenne.

Polystyrénsulfonát sodný 15 g perorálne 4-krát denne, kým hladina draslíka v krvi nedosiahne a neudrží sa viac ako 5,3 mEq/l.

Keď hladina draslíka v krvi dosiahne 14 mEq / l, môžete prestať užívať liek.

Ak je koncentrácia draslíka v krvi vyššia ako 14 meq/l a/alebo známky ťažkej hyperkaliémie na EKG (predĺženie PQ intervalu, rozšírenie QRS komplexu, sploštenie P vĺn) pod kontrolou EKG monitora, sa urgentne podáva:

Glukonát vápenatý, 10% roztok, 10 ml intravenózne v boluse počas 2-5 minút jedenkrát, pri absencii zmien na EKG sa injekcia môže zopakovať.
Rozpustný inzulín (ľudský alebo bravčový), krátkodobo pôsobiaci 10-20 jednotiek v roztoku glukózy (25-50 g glukózy) intravenózne (pri normoglykémii pri hyperglykémii sa podáva iba inzulín podľa hladiny glykémie); .
Hydrogenuhličitan sodný, 7,5% roztok, 50 ml intravenózne prúdom, po dobu 5 minút (pri súbežnej acidóze), ak nie je účinok, po 10-15 minútach zopakovať.

Ak sú tieto opatrenia neúčinné, vykoná sa hemodialýza.

U pacientov s azotémiou sa enterosorbenty používajú:

Aktívne uhlie perorálne 1-2 g po dobu 3-4 dní, dĺžka liečby sa určuje individuálne, resp
Povidón, prášok, 5 g perorálne (rozpustiť v 100 ml vody) 3-krát denne, trvanie liečby sa určuje individuálne.

Ak je metabolizmus fosforu a vápnika narušený (zvyčajne hyperfosfatémia a hypokalciémia), je predpísaná diéta s obmedzením fosfátov v potravinách na 0,6-0,9 g/deň, ak je to neúčinné, používajú sa doplnky vápnika; Cieľová hladina fosforu v krvi je 4,5-6 mg%, vápnika - 10,5-11 mg%. V tomto prípade je riziko ektopickej kalcifikácie minimálne. Použitie gélov viažucich fosforečnan hlinitý by malo byť obmedzené kvôli vysokému riziku toxicity. Inhibícia endogénnej syntézy 1,25-dihydroxyvitamínu D a rezistencia kostného tkaniva na parathormón zhoršujú hypokalciémiu, na boj proti ktorej sú predpísané metabolity vitamínu D pri ťažkej hyperparatyreóze je indikované chirurgické odstránenie hyperplastických prištítnych teliesok.

Pacientom s hyperfosfatémiou a hypokalciémiou sa predpisujú:

Uhličitan vápenatý, v úvodnej dávke 0,5-1 g elementárneho vápnika perorálne 3-krát denne s jedlom, v prípade potreby sa dávka zvyšuje každé 2-4 týždne (maximálne na 3 g 3-krát denne) až do hladiny fosforu v krvi dosahuje 4, 5-6 mg%, vápnik - 10,5-11 mg%.

Kalcitriol 0,25-2 mcg perorálne 1-krát denne pod kontrolou sérového vápnika dvakrát týždenne. V prítomnosti renálnej anémie s klinickými prejavmi alebo sprievodnou kardiovaskulárnou patológiou je predpísaný.
Epoetín-beta subkutánne 100-150 IU/kg raz týždenne, kým hematokrit nedosiahne 33-36 %, hladina hemoglobínu je 110-120 g/l.
Síran železitý perorálne 100 mg (v prepočte na dvojmocné železo) 1-2x denne po 1 hodine jedla, dlhodobo resp.
Komplex hydroxidu železitého a sacharózy (roztok 20 mg/ml) 50 – 200 mg (2,5 – 10 ml) pred infúziou, zriedený v roztoku chloridu sodného 0,9 % (na každý 1 ml liečiva 20 ml roztoku) , intravenózne kvapkanie , podáva sa rýchlosťou 100 ml počas 15 minút 2-3x týždenne, dĺžka terapie sa určuje individuálne resp.
Komplex hydroxid železitý a sacharóza (roztok 20 mg/ml) 50 – 200 mg (2,5 – 10 ml) intravenózne rýchlosťou 1 ml/min 2 – 3-krát týždenne, dĺžka liečby sa určuje individuálne.

Indikácie pre mimotelové metódy liečby chronického zlyhania obličiek pri diabetes mellitus sú určené skôr ako u pacientov s inými obličkovými patológiami, pretože pri diabetes mellitus sa pri vyšších hodnotách GFR vyvíja retencia tekutín, dusíková a elektrolytová nerovnováha. Pri poklese GFR pod 15 ml/min a zvýšení hladiny kreatinínu na 600 µmol/l je potrebné zhodnotiť indikácie a kontraindikácie pre použitie metód substitučnej liečby: hemodialýza, peritoneálna dialýza a transplantácia obličky.

Liečba urémie

Zvýšenie hladín kreatinínu v sére v rozmedzí od 120 do 500 µmol/l charakterizuje konzervatívne štádium chronického zlyhania obličiek. V tomto štádiu sa uskutočňuje symptomatická liečba zameraná na odstránenie intoxikácie, zmiernenie hypertenzného syndrómu a nápravu porúch vody a elektrolytov. Vyššie hodnoty sérového kreatinínu (500 µmol/l a viac) a hyperkaliémia (viac ako 6,5-7,0 mmol/l) naznačujú nástup konečného štádia chronického zlyhania obličiek, ktoré si vyžaduje mimotelové dialýzy na čistenie krvi.

Liečbu pacientov s diabetes mellitus v tomto štádiu vykonávajú spoločne endokrinológovia a nefrológovia. Pacienti s chronickým zlyhaním obličiek v konečnom štádiu sú hospitalizovaní na špecializovaných nefrologických oddeleniach vybavených dialyzačnými prístrojmi.

Liečba diabetickej nefropatie v konzervatívnom štádiu chronického zlyhania obličiek

U pacientov s diabetes mellitus 1. a 2. typu, ktorí sú na inzulínovej terapii, je progresia chronického zlyhania obličiek často charakterizovaná rozvojom hypoglykemických stavov vyžadujúcich zníženie dávky exogénneho inzulínu (fenomén Zabroda). Vznik tohto syndrómu je spôsobený tým, že pri ťažkom poškodení parenchýmu obličiek klesá aktivita renálnej inzulinázy, ktorá sa podieľa na odbúravaní inzulínu. Exogénne podaný inzulín sa preto pomaly metabolizuje a dlhodobo cirkuluje v krvi, čo spôsobuje hypoglykémiu. V niektorých prípadoch sa potreba inzulínu zníži natoľko, že lekári sú nútení injekcie inzulínu na chvíľu zrušiť. Všetky zmeny v dávke inzulínu by sa mali vykonávať len s povinným monitorovaním hladín glykémie. Pacienti s diabetes mellitus 2. typu, ktorí dostávali perorálne hypoglykemické lieky, by mali byť prevedení na inzulínovú terapiu, ak sa vyvinie chronické zlyhanie obličiek. Je to spôsobené tým, že s rozvojom chronického zlyhania obličiek sa výrazne znižuje vylučovanie takmer všetkých sulfonylmočovinových liečiv (okrem gliklazidu a gliquidonu) a liečiv zo skupiny biguanidov, čo vedie k zvýšeniu ich koncentrácie v krvi a zvýšené riziko toxických účinkov.

Novinka v liečbe diabetickej nefropatie

V súčasnosti sa hľadajú nové spôsoby prevencie a liečby diabetickej nefropatie. Najsľubnejšie z nich je použitie liekov, ktoré ovplyvňujú biochemické a štrukturálne zmeny v bazálnej membráne glomerulov obličiek.

Obnovenie selektivity glomerulárnej bazálnej membrány

Je známe, že dôležitú úlohu pri vzniku diabetickej nefropatie zohráva narušená syntéza glykozaminoglykán heparansulfátu, ktorý je súčasťou glomerulárnej bazálnej membrány a zabezpečuje nábojovú selektivitu obličkového filtra. Doplnenie tejto zlúčeniny do cievnych membrán by mohlo obnoviť zhoršenú priepustnosť membrán a znížiť stratu bielkovín v moči. Prvé pokusy použiť glykozaminoglykány na liečbu diabetickej nefropatie urobili G. Gambaro et al. (1992) na modeli potkanov s diabetom vyvolaným streptozotocínom. Zistilo sa, že jeho skoré podanie - na začiatku diabetes mellitus - zabraňuje rozvoju morfologických zmien v tkanive obličiek a vzniku albuminúrie. Úspešné experimentálne štúdie nám umožnili prejsť ku klinickým skúškam liekov obsahujúcich glykozaminoglykány na prevenciu a liečbu diabetickej nefropatie. Relatívne nedávno sa na ruskom farmaceutickom trhu objavil glykozaminoglykánový liek od Alfa Wassermann (Taliansko) Vesel Due F (INN - sulodexid). Liečivo obsahuje dva glykozaminoglykány – nízkomolekulárny heparín (80 %) a dermatan (20 %).

Vedci skúmali nefroprotektívnu aktivitu tohto lieku u pacientov s diabetes mellitus 1. typu s rôznymi štádiami diabetickej nefropatie. U pacientov s mikroalbuminúriou sa vylučovanie albumínu močom výrazne znížilo do 1 týždňa po začatí liečby a zostalo na dosiahnutej úrovni 3-9 mesiacov po vysadení lieku. U pacientov s proteinúriou sa vylučovanie bielkovín močom výrazne znížilo 3-4 týždne po začiatku liečby. Dosiahnutý efekt pretrvával aj po vysadení lieku. Neboli zaznamenané žiadne komplikácie liečby.

Lieky zo skupiny glykozaminoglykánov (najmä sulodexid) teda možno považovať za účinné, bez vedľajších účinkov heparínu a ľahko použiteľné na patogenetickú liečbu diabetickej nefropatie.

Vplyv na neenzymatickú glykozyláciu proteínov

Neenzymatická glykozylácia štruktúrnych proteínov glomerulárnej bazálnej membrány v podmienkach hyperglykémie vedie k narušeniu ich konfigurácie a strate normálnej selektívnej permeability pre proteíny. Sľubným smerom v liečbe cievnych komplikácií diabetes mellitus je hľadanie liekov, ktoré dokážu prerušiť neenzymatickú glykozyláciu. Zaujímavým experimentálnym zistením bola objavená schopnosť kyseliny acetylsalicylovej znižovať glykozyláciu bielkovín. Jeho použitie ako inhibítora glykozylácie však nenašlo široké klinické využitie, pretože dávky, v ktorých liek účinkuje, musia byť dosť veľké, čo je spojené s vývojom vedľajších účinkov.

Na prerušenie neenzymatickej glykozylačnej reakcie sa v experimentálnych štúdiách od konca 80. rokov 20. storočia úspešne používa liečivo aminoguanidín, ktoré ireverzibilne reaguje s karboxylovými skupinami reverzibilných glykozylačných produktov a tento proces zastavuje. Nedávno bol syntetizovaný špecifickejší inhibítor tvorby konečných produktov pokročilej glykácie, pyridoxamín.