Relatívna stálosť objemu cirkulujúcej krvi naznačuje na jednej strane jej bezpodmienečný význam pre homeostázu a na druhej strane prítomnosť pomerne citlivých a spoľahlivých mechanizmov na reguláciu tohto parametra. O tom druhom svedčí aj relatívna stabilita bcc na pozadí intenzívnej výmeny tekutín medzi krvou a extravaskulárnym priestorom. Podľa Pappenheimera (1953) objem tekutiny difundujúcej z krvného obehu do tkanív a späť v priebehu 1 minúty prevyšuje srdcový výdaj 45-krát.

Mechanizmy regulácie celkového objemu cirkulujúcej krvi sú stále menej študované ako iné ukazovatele systémovej hemodynamiky. Je známe len to, že mechanizmy regulácie objemu krvi sa aktivujú v reakcii na zmeny tlaku v rôzne oddelenia obehový systém a v menšej miere na zmeny chemických vlastností krvi, najmä jej osmotický tlak. Práve absencia špecifických mechanizmov, ktoré reagujú na zmeny v objeme krvi (takzvané „objemové receptory“ sú baroreceptory), a prítomnosť nepriamych, robí reguláciu BCC mimoriadne zložitou a viacstupňovou. V konečnom dôsledku ide o dvoch hlavných vedúcich pracovníkov fyziologické procesy- pohyb tekutiny medzi krvou a extravaskulárnym priestorom a zmeny v odstraňovaní tekutiny z tela. Malo by sa vziať do úvahy, že pri regulácii objemu krvi zohrávajú väčšiu úlohu zmeny v obsahu plazmy a nie globulárny objem. Navyše „sila“ regulačných a kompenzačných mechanizmov aktivovaných v reakcii na hypovolémiu prevyšuje silu počas hypervolémie, čo je pochopiteľné z hľadiska ich vzniku v procese evolúcie.

Objem cirkulujúcej krvi je veľmi informatívny ukazovateľ charakterizujúci systémovú hemodynamiku. Je to dané predovšetkým tým, že určuje množstvo venózneho návratu do srdca a následne aj jeho výkon. V podmienkach hypovolémie je minútový objem krvného obehu v priamej lineárnej závislosti (do určitých limitov) od stupňa poklesu objemu krvi (Shien, Billig, 1961; S. A. Seleznev, 1971a). Štúdium mechanizmov zmien objemu krvi a predovšetkým genézy hypovolémie však môže byť úspešné iba v prípade komplexného štúdia objemu krvi na jednej strane a rovnováhy extravaskulárnej extra- a intracelulárnej tekutiny. , na druhej; V tomto prípade je potrebné vziať do úvahy výmenu tekutiny v časti „cieva-tkanivo“.

Táto kapitola je venovaná rozboru princípov a metód stanovenia len objemu cirkulujúcej krvi. Vzhľadom na to, že metódy na stanovenie BCC boli v posledných rokoch široko pokryté v literatúre (G. M. Solovyov, G. G. Radzivil, 1973), vrátane manuálov pre klinické štúdie, zdalo sa nám vhodné venovať väčšiu pozornosť množstvu kontroverzných teoretické otázky, pričom sa vynechajú niektoré konkrétne metodologické techniky. Je známe, že objem krvi možno určiť priamymi aj nepriamymi metódami. Priame metódy, ktoré sú v súčasnosti len historické, sú založené na celkovej strate krvi, po ktorej nasleduje umytie mŕtvoly zvyšnej krvi a stanovenie jej objemu podľa obsahu hemoglobínu. Prirodzene, tieto metódy dnes nespĺňajú požiadavky na fyziologický experiment a prakticky sa nepoužívajú. Niekedy sa používajú na určenie regionálnych zlomkov BCC, o ktorých sa bude diskutovať v kapitole IV.

V súčasnosti sa používa nepriame metódy Stanovenia BCC sú založené na princípe riedenia indikátora, ktorý je nasledovný. Ak sa do krvného obehu zavedie určitý objem (V1) látky známej koncentrácie (C1) a po úplnom premiešaní sa stanoví koncentrácia tejto látky v krvi (C2), potom sa objem krvi (V2) rovnať sa:

Web o medicíne

Výsledky objemu cirkulujúcej krvi získané touto metódou sú: pre ženy - 44,72 ± 1,0 ml / kg (u mužov - 45,69 ± 1,42 ml / kg). Príčiny chýb túto metódu môže byť: prítomnosť tuku v plazme, zavedenie časti farbiva pod kožu, výrazná hemolýza červených krviniek. Týmto chybám sa treba vyhnúť vždy, keď je to možné.

Všeobecné nevýhody opísaných metód sú nasledovné: pri poruchách centrálnej a periférnej hemodynamiky sa čas miešania indikátora v cievnom riečisku môže značne líšiť. Tento proces závisí najmä od stavu mikrocirkulácie v orgánoch a tkanivách. Okrem toho za normálnych podmienok (napríklad v pečeni) a najmä patológie (výrazné stupne hypoxie) je narušená priepustnosť cievnej steny rôznych regionálnych zón pre proteín. Časť proteínu opúšťa cievne lôžko, čo dáva nafúknuté výsledky BCC.

B - pomer centrálneho venózneho tlaku (CVP) k normálnemu CVP;

T - stupeň rozťažnosti cievnej steny, určený časom vymiznutia biela škvrna ku ktorému dochádza pri stlačení nechtového lôžka prstov (c).

Phillips-Pozharského hematokritová metóda vychádza z toho, že čím menší objem krvi má pacient, tým viac klesá hematokrit po podaní polyglucínu.

Z výpočtových metód na stanovenie BCC je potrebné poukázať na Sidorovu metódu (podľa hmotnosti, hematokritu, telesnej hmotnosti), metódu stanovenia globulárneho objemu podľa nomogramu Staroverova et al., 1979, stanovenie BCC hematokritom. a telesnej hmotnosti pomocou Pokrovského nomografu (L.V. Usenko, 1983).

Opísané metódy, žiaľ, neposkytujú predstavu o zmenách objemu krvi v reálnom čase, čo je obzvlášť dôležité pre resuscitátora pri vykonávaní korekcie. V tejto súvislosti priťahujú čoraz väčšiu pozornosť moderné počítačové systémy na určovanie BCC. Preto NPO "Elf" (Saratov) vyvinul sériu zariadení: "D-indikátor", "DCB indikátor" (indikátor nedostatku cirkulujúcej krvi), ktoré spolupracujú s akýmkoľvek počítačom kompatibilným s IBM a umožňujú vám určiť hematokrit, BCC už za 3 minúty v % a ml vypočítajte deficit bcc zo správneho. Malé objemy krvi (1,5-3 ml) umožňujú kontrolovať dynamiku objemu krvi, čo je veľmi dôležité pre taktiku infúznej terapie.

Stanovenie objemu cirkulujúcej krvi

Stálosť objemu cirkulujúcej krvi určuje stabilitu krvného obehu a je spojená s mnohými funkciami tela, ktoré v konečnom dôsledku určujú jeho homeostázu.

Homeostáza - relatívna dynamická stálosť vnútorného prostredia (krv, lymfa, tkanivový mok) a stálosť hl. fyziologické funkcie telo.

Objem cirkulujúcej krvi (CBV) možno merať oddeleným stanovením objemu všetkých cirkulujúcich erytrocytov (TCR) a objemu celkovej krvnej plazmy (TCV) a sčítaním oboch hodnôt: TCB = TCB + TCB. Stačí však vypočítať iba jednu z týchto hodnôt a vypočítať bcc na základe hodnôt hematokritu.

Z kurzu fyziológie

Hematokrit je zariadenie na stanovenie pomeru objemu krviniek k objemu plazmy. Normálne je plazma 53 - 58%, formované prvky sú 42 - 47%.

Metódy stanovenia objemu plazmy a červených krviniek sú založené na princípe riedenia rádiofarmák zavádzaných do cievneho riečiska v krvi.

Schéma rádiodiagnostickej analýzy,

založené na princípe hodnotenia stupňa riedenia rádiofarmák

Testovaný objem = aktivita injikovaného liečiva/aktivita vzorky

Predstavme si, že potrebujeme určiť objem kvapaliny naliatej do nádoby. Na tento účel sa do nej zavedie presne odmerané množstvo indikátora (napríklad farbiva). Po rovnomernom premiešaní (zriedení!) odoberte rovnaký objem kvapaliny a určite množstvo farbiva v nej. Na základe stupňa zriedenia farbiva je ľahké vypočítať objem kvapaliny v nádobe. Na stanovenie TCE sa pacientovi intravenózne podá 1 ml erytrocytov značených 51 Cr (aktivita 0,4 MBq). Značenie erytrocytov sa vykonáva v čerstvo odobranej 0(1) Rh-negatívnej konzervovanej krvi tak, že sa do nej vnesie 20 - 60 MBq sterilného roztoku chrómanu sodného.

10 minút po podaní značených erytrocytov sa odoberie vzorka krvi zo žily opačného ramena a v počítadle jamiek sa vypočíta aktivita tejto vzorky. V tomto čase sú označené červené krvinky rovnomerne distribuované v periférnej krvi. Rádioaktivita 1 ml vzorky krvi bude o toľko nižšia ako rádioaktivita 1 ml injikovaných značených erytrocytov, keďže ich počet je menší ako počet všetkých cirkulujúcich erytrocytov.

Objem celej hmoty červených krviniek cirkulujúcich v krvi sa vypočíta pomocou vzorca: TCE = N/n, kde N je celková rádioaktivita vstreknutých červených krviniek; n je aktivita vzorky 1 ml červených krviniek.

GCP sa určuje podobným spôsobom. Len na tento účel sa intravenózne injikujú neznačené erytrocyty, ale ľudský sérový albumín, označený 99mTc, s aktivitou 4 MBq.

Na klinike je zvykom vypočítať BCC vo vzťahu k telesnej hmotnosti pacienta. BCC u dospelých je normálne 65 - 70 ml/kg. OCP - 40 - 50 ml/kg, OCE - 20 - 35 ml/kg.

Pacientovi boli injekčne podané označené červené krvinky v množstve 5 ml. Rádioaktivita 0,01 ml pôvodného roztoku - 80 pulzov/min. Rádioaktivita 1 ml červených krviniek v krvi získaných 10 minút po injekcii rádionuklidu je 20 pulzov/min. Venózny hematokrit pacienta je 45 %. Definujte GCE a BCC.

S rozvojom srdcového zlyhania sa BCC neustále zvyšuje, najmä v dôsledku plazmy, zatiaľ čo BCV zostáva normálne alebo dokonca klesá. Včasná detekcia hypervolémie umožňuje včasné zaradenie množstva lieky(najmä diuretiká) do liečebného systému takýchto pacientov a upraviť ich medikamentózna terapia. Strata plazmy je jedným z dôležitých článkov vzniku šoku a berie sa do úvahy pri predpisovaní intenzívnej starostlivosti.

Adresáre, encyklopédie, vedeckých prác, voľné knihy.

Patofyziológia krvného systému

Krvný systém zahŕňa orgány hematopoézy a deštrukcie krvi, cirkulujúcu a usadenú krv. Krvný systém: kostná dreň, týmus, slezina, lymfatické uzliny, pečeň, cirkulujúca a usadená krv. Pre krv u dospelého človeka zdravý človek tvorí v priemere 7 % telesnej hmotnosti. Dôležitým ukazovateľom krvného systému je objem cirkulujúcej krvi (CBV), celkový objem krvi nachádzajúci sa vo fungovaní cievy. Asi 50 % všetkej krvi môže byť uložených mimo krvného obehu. Keď sa zvýši potreba kyslíka v tele alebo sa zníži množstvo hemoglobínu v krvi, krv vstupuje do celkového obehu z krvného depa. Hlavné krvné depoty - slezina, pečeň A kožené. V slezine sa časť krvi ukáže ako vylúčená z celkového obehu v medzibunkových priestoroch, tu sa zahusťuje a slezina je teda hlavným skladom červených krviniek. Návrat krvi do celkového obehu nastáva, keď sa hladké svaly sleziny stiahnu. Krv v cievach pečene a choroidný plexus kože (u ľudí až 1 liter), cirkuluje oveľa pomalšie (10-20 krát) ako v iných nádobách. Preto sa krv v týchto orgánoch zadržiava, teda sú zároveň aj zásobárňami krvi. Úlohu krvného depa plní celý žilový systém a vo väčšej miere žily kože.

Zmeny v objeme cirkulujúcej krvi (bcc) a vzťah medzi bcc a počtom krviniek.

BCC dospelého človeka je pomerne konštantná hodnota, ktorá predstavuje 7-8% telesnej hmotnosti v závislosti od pohlavia, veku a obsahu tukového tkaniva v tele. Pomer objemov vytvorených prvkov a tekutej časti krvi sa nazýva hematokrit. Normálne je hematokrit muža 0,41-0,53, hematokrit ženy 0,36-0,46. U novorodencov je hematokrit približne o 20% vyšší, u malých detí - približne o 10% nižší ako u dospelých. Hematokrit je zvýšený pri erytrocytóze, znížený pri anémii.

Norvololémia - (BCV) je normálna.

Oligocytemická normovolémia (normálna bcc so zníženým počtom vytvorených prvkov) je charakteristická pre anémiu rôzneho pôvodu sprevádzanú poklesom hematokritu.

Polycytemická normovolémia (normálny BCC so zvýšeným počtom buniek, zvýšený hematokrit) sa vyvíja v dôsledku nadmernej infúzie červených krviniek; aktivácia erytropoézy počas chronickej hypoxie; nádorová proliferácia erytroidných buniek.

Hypervolémia – BCC presahuje priemernú štatistickú normu.

Oligocytemická hypervolémia (hydrémia, hemodilúcia) - zvýšenie objemu plazmy, zriedenie buniek kvapalinou, vyvíja sa so zlyhaním obličiek, hypersekréciou antidiuretického hormónu, sprevádzanou rozvojom edému. Normálne sa oligocytemická hypervolémia vyvíja v druhej polovici tehotenstva, keď hematokrit klesá na 28-36%. Táto zmena zvyšuje rýchlosť toku krvi placentou a účinnosť transplacentárnej výmeny (toto je dôležité najmä pre tok CO 2 z krvi plodu do krvi matky, keďže rozdiel v koncentráciách tohto plynu je veľmi malý).

Polycytemická hypervolémia je zvýšenie objemu krvi najmä v dôsledku zvýšenia počtu krviniek, preto je zvýšený hematokrit.

Hypervolémia vedie k zvýšenej záťaži srdca, zvýšenému srdcovému výdaju a zvýšeniu krvného tlaku.

Hypovolémia – BCC je nižšia ako priemerná štatistická norma.

Normocytemická hypovolémia - zníženie objemu krvi pri zachovaní objemu bunkovej hmoty, sa pozoruje počas prvých 3-5 hodín po masívnej strate krvi.

Polycytemická hypovolémia - zníženie objemu krvi v dôsledku straty tekutín (dehydratácia) s hnačkou, vracaním a rozsiahlymi popáleninami. Krvný tlak klesá pri hypovolemickej polycytémii, masívna strata tekutín (krvi) môže viesť k rozvoju šoku.

Krv sa skladá z vytvorených prvkov (erytrocyty, krvné doštičky, leukocyty) a plazmy. Hemogram (grécka haima krv + gramatický záznam) - klinický krvný test, obsahuje údaje o počte všetkých krvných elementov, ich morfologických vlastnostiach, rýchlosti sedimentácie erytrocytov (ESR), obsahu hemoglobínu, indexu farby, hematokritu, strednom objeme erytrocytov (MCV) , priemerný obsah hemoglobínu v erytrocytoch (MCH), priemerná koncentrácia hemoglobínu v erytrocytoch (MCHC).

Hematopoézu (tvorbu krvi) u cicavcov vykonávajú hematopoetické orgány, predovšetkým červená kostná dreň. Niektoré lymfocyty sa vyvinú do lymfatické uzliny, slezina, týmusová žľaza(brzlík).

Podstatou procesu hematopoézy je proliferácia a postupná diferenciácia kmeňových buniek na zrelé krvinky.

V procese postupnej diferenciácie kmeňových buniek na zrelé krvinky sa v každom rade hematopoézy tvoria medzibunkové typy, ktoré tvoria bunkové triedy v hematopoetickej schéme. Celkovo sa v hematopoetickej schéme rozlišujú VI triedy buniek: I – hematopoetické kmeňové bunky (HSC); II – polostopka; III – jednomocný; IV – výbuch; V – zrenie; VI – zrelé formované prvky.

Charakteristiky buniek rôzne triedy vzory hematopoézy

Trieda I – Progenitory všetkých buniek sú pluripotentné hematopoetické kmeňové bunky z kostnej drene. Obsah kmeňových buniek v krvotvornom tkanive nepresahuje zlomok percenta. Kmeňové bunky sa diferencujú pozdĺž všetkých línií hematopoézy (to znamená pluripotencia); sú schopné samoudržania, proliferácie, cirkulácie v krvi a migrácie do iných krvotvorných orgánov.

Trieda II – polokmeňové, obmedzené pluripotentné bunky – prekurzory: a) myelopoézy; b) lymfocytopoéza. Každá z nich produkuje klon buniek, ale iba myeloidné alebo lymfoidné. Počas procesu myelopoézy sa tvoria všetky vytvorené prvky krvi, okrem lymfocytov - erytrocytov, granulocytov, monocytov a krvných doštičiek. Myelopoéza sa vyskytuje v myeloidnom tkanive umiestnenom v epifýzach tubulárnych kostí a v dutinách mnohých hubovitých kostí. Tkanivo, v ktorom dochádza k myelopoéze, sa nazýva myeloidné. Lymfopoéza sa vyskytuje v lymfatických uzlinách, slezine, týmuse a kostnej dreni.

Trieda III - unipotentné progenitorové bunky, môžu sa diferencovať iba v jednom smere, keď sú tieto bunky kultivované v živných médiách, tvoria kolónie buniek rovnakej línie, preto sa nazývajú aj jednotky tvoriace kolónie (CFU). delenie týchto buniek a schopnosť ďalšej diferenciácie závisí od obsahu v krvi špeciálnych biologicky aktívnych látok - poetínov, špecifických pre každú sériu krvotvorby. Erytropoetín je regulátor erytropoézy, faktor stimulujúci kolónie granulocytov a monocytov (GM-CSF) reguluje produkciu neutrofilov a monocytov, granulocytový CSF (G-CSF) reguluje tvorbu neutrofilov.

V tejto triede buniek existuje prekurzor B lymfocytov, prekurzor T lymfocytov.

Bunky troch pomenovaných tried hematopoetickej schémy, morfologicky nerozoznateľné, existujú v dvoch formách: blastická a podobná lymfocytom. Blast forma sa získava delením buniek, ktoré sú vo fáze syntézy DNA.

Trieda IV - morfologicky rozpoznateľné proliferujúce blastové bunky, ktoré začínajú odlišné bunkové línie: erytroblasty, megakaryoblasty, myeloblasty, monoblasty, lymfoblasty. Tieto bunky sú veľké, majú veľké voľné jadro s 2–4 jadierkami a cytoplazma je bazofilná. Často sa delia a všetky dcérske bunky sa vydávajú na cestu ďalšej diferenciácie.

Trieda V - trieda zrejúcich (diferenciačných) buniek, charakteristických pre ich hematopoetické série. V tejto triede môže byť niekoľko odrôd prechodných buniek - od jednej (prolymfocyt, promonocyt) po päť - v sérii erytrocytov.

Trieda VI – zrelé krvinky s limit životný cyklus. Len erytrocyty, krvné doštičky a segmentované granulocyty sú zrelé terminálne diferencované bunky. Monocyty nie sú plne diferencované bunky. Opúšťajúc krvný obeh sa v tkanivách diferencujú na konečné bunky – makrofágy. Keď sa lymfocyty stretnú s antigénmi, premenia sa na blasty a znova sa rozdelia.

Hematopoéza zapnutá skoré štádia Vývoj embryí cicavcov sa začína v žĺtkovom vaku, ktorý produkuje erytroidné bunky približne od 16.-19. dňa vývoja, a zastavuje sa po 60. dni vývoja, po ktorom funkcia krvotvorby prechádza do pečene a začína lymfopoéza v týmuse. Posledným z krvotvorných orgánov, ktoré sa vyvíjajú v ontogenéze, je červená kostná dreň, ktorá hrá hlavnú úlohu v krvotvorbe dospelých jedincov. Po definitívnom vytvorení kostnej drene hematopoetická funkcia pečene vybledne.

Väčšinu cirkulujúcich krviniek tvoria erytrocyty – červené bezjadrové bunky, je ich 1000-krát viac ako leukocytov; preto: 1) hematokrit závisí od počtu červených krviniek; 2) ESR závisí od počtu červených krviniek, ich veľkosti, schopnosti vytvárať aglomeráty, okolitej teploty, množstva bielkovín krvnej plazmy a pomeru ich frakcií. Zvýšená hodnota ESR sa môže vyskytnúť počas infekčných, imunopatologických, zápalových, nekrotických a nádorových procesov.

Normálny počet červených krviniek je 1 l krv u mužov - 4,0-5,010 12, u žien -3,7-4,710 12. U zdravého človeka má 85 % červených krviniek tvar disku s bikonkávnymi stenami, u 15 % majú iné tvary. Priemer červených krviniek je 7-8 mikrónov. Vonkajší povrch bunková membrána obsahuje molekuly, ktoré určujú krvnú skupinu a iné antigény. Obsah hemoglobínu v krvi žien je 120-140 g/l, pre mužov - 130-160 g/l. Zníženie počtu červených krviniek je charakteristické pre anémiu, zvýšenie sa nazýva erytrocytóza (polycytémia). Krv dospelých obsahuje 0,2-1,0% retikulocytov.

Retikulocyty sú mladé červené krvinky so zvyškami RNA, ribozómov a iných organel, odhalené špeciálnym (supravitálnym) farbením vo forme granúl, sieťky alebo nití. Retikulocyty sa tvoria z normocytov v kostnej dreni, po ktorých sa dostávajú do periférnej krvi.

Pri zrýchlení erytropoézy sa zvyšuje podiel retikulocytov a pri spomalení sa znižuje. V prípade zvýšenej deštrukcie červených krviniek môže podiel retikulocytov presiahnuť 50 %. Prudké zvýšenie erytropoézy je sprevádzané objavením sa jadrových erytroidných buniek (erytrokaryocytov) - normocytov, niekedy dokonca erytroblastov v krvi.

Ryža. 1. Retikulocyty v krvnom nátere.

Hlavnou funkciou červených krviniek je transport kyslíka z pľúcnych alveol do tkanív a oxidu uhličitého (CO 2) späť z tkanív do pľúcnych alveol. Bikonkávny tvar bunky poskytuje najväčšia plocha povrch výmeny plynov, umožňuje jej výraznú deformáciu a prechod cez kapiláry s vôľou 2-3 mikróny. Táto schopnosť deformácie je zabezpečená interakciou medzi membránovými proteínmi (segment 3 a glykoforín) a cytoplazmou (spektrín, ankyrín a proteín 4.1). Defekty týchto bielkovín vedú k morfologickým a funkčné poruchyčervené krvinky Zrelý erytrocyt nemá cytoplazmatické organely a jadro, a preto nie je schopný syntetizovať proteíny a lipidy, oxidačnú fosforyláciu a udržiavať reakcie cyklu trikarboxylových kyselín. Väčšinu energie získava anaeróbnou cestou glykolýzy a ukladá ju ako ATP. Približne 98 % hmotnosti bielkovín v cytoplazme erytrocytu tvorí hemoglobín (Hb), ktorého molekula viaže a prenáša kyslík. Životnosť červených krviniek je 120 dní. Mladé bunky sú najodolnejšie voči vplyvu. Postupné starnutie bunky alebo jej poškodenie vedie k objaveniu sa „starnúcej bielkoviny“ na jej povrchu – akejsi značky pre makrofágy sleziny a pečene.

PATOLÓGIA „ČERVENEJ“ KRVI

Anémia je zníženie koncentrácie hemoglobínu na jednotku objemu krvi, najčastejšie pri súčasnom znížení počtu červených krviniek.

Rôzne typy anémie sa zisťujú u 10-20% populácie, vo väčšine prípadov u žien. Najčastejšie sú anémie spojené s nedostatkom železa (asi 90 % všetkých anémií z nedostatku železa je menej častá). chronické choroby, ešte menej často anémia spojená s nedostatkom vitamínu B12 resp kyselina listová, hemolytické a aplastické.

Celkové príznaky anémie sú dôsledkom hypoxie: bledosť, dýchavičnosť, búšenie srdca, celková slabosť, únava, znížená výkonnosť. Zníženie viskozity krvi vysvetľuje zvýšenie ESR. Funkčné srdcové šelesty sa objavujú v dôsledku turbulentného prietoku krvi vo veľkých cievach.

V závislosti od závažnosti poklesu hladiny hemoglobínu sa rozlišujú tri stupne závažnosti anémie: mierna - hladina hemoglobínu nad 90 g/l stredná - hemoglobín v rámci g/l ťažká - hladina hemoglobínu nižšia ako 70 g/l;

Ak chcete pokračovať v sťahovaní, musíte zhromaždiť obrázok:

Objem cirkulujúcej krvi

Objem cirkulujúcej krvi

V rôznych predmetoch, v závislosti od pohlavia, veku, postavy, životných podmienok, stupňa fyzický vývoj a fitness Objem krvi na 1 kg telesnej hmotnosti sa mení a pohybuje sa od 50 do 80 ml/kg.

Tento indikátor v podmienkach fyziologická norma u jednotlivca je veľmi stály.

Objem krvi muža s hmotnosťou 70 kg je približne 5,5 litra (75-80 ml/kg),

pri dospelá žena je to o niečo menej (asi 70 ml/kg).

U zdravého človeka, ktorý je 1-2 týždne v polohe na chrbte, môže objem krvi klesnúť o 9-15 % pôvodného.

Z 5,5 litra krvi u dospelého muža je 55 – 60 %, t.j. 3,0-3,5 l je podiel plazmy, zvyšok je podiel erytrocytov.

Cez deň preteká cievami asi liter krvi.

Z tohto množstva približne 20 litrov odíde v priebehu dňa z kapilár do tkaniva v dôsledku filtrácie a opäť sa vracia (absorpciou) cez kapiláry (l) a lymfou (2-4 litre). Objem tekutej časti krvi, t.j. plazma (3-3,5 l), podstatne menej ako objem tekutiny v extravaskulárnom intersticiálnom priestore (9-12 l) a vo vnútrobunkovom priestore tela (27-30 l); s kvapalinou týchto „priestorov“ je plazma v dynamickej osmotickej rovnováhe (podrobnejšie v kapitole 2).

Celkový objem cirkulujúcej krvi (TCB) sa konvenčne delí na časť, ktorá aktívne cirkuluje cez cievy, a časť, ktorá nie je momentálne zapojená do krvného obehu, t.j. uložené (v slezine, pečeni, obličkách, pľúcach atď.), ale vo vhodných hemodynamických situáciách rýchlo zaradené do obehu. Predpokladá sa, že množstvo usadenej krvi je viac ako dvojnásobok objemu cirkulujúcej krvi. Uložená krv nie je v stave úplnej stagnácie, časť z nej je neustále zapojená do rýchleho pohybu a zodpovedajúca časť rýchlo sa pohybujúcej krvi prechádza do stavu depozície.

Zníženie alebo zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi u normovolumického jedinca o 5-10% je kompenzované zmenou kapacity žilového lôžka a nespôsobuje posun centrálneho venózneho tlaku. Výraznejšie zvýšenie objemu krvi je zvyčajne spojené so zvýšením venózneho návratu a pri zachovaní efektívnej kontraktility srdca vedie k zvýšeniu srdcového výdaja.

Najdôležitejšie faktory, od ktorých závisí objem krvi, sú:

1) regulácia objemu tekutiny medzi plazmou a intersticiálnym priestorom,

2) regulácia výmeny tekutín medzi plazmou a vonkajším prostredím (vykonávaná hlavne obličkami),

3) regulácia objemu červených krviniek.

Nervová regulácia týchto troch mechanizmov sa vykonáva:

1) predsieňové receptory typu A, ktoré reagujú na zmeny tlaku, a preto sú baroreceptormi,

2) typ B - reaguje na napínanie predsiení a je veľmi citlivý na zmeny v objeme krvi v nich.

Infúzia rôznych roztokov má významný vplyv na objem úrody. Infúzia izotonického roztoku chloridu sodného do žily nezvyšuje objem plazmy po dlhú dobu na pozadí normálneho objemu krvi, pretože prebytočná tekutina vytvorená v tele sa rýchlo eliminuje zvýšením diurézy. Pri dehydratácii a nedostatku soli v organizme tento roztok, zavedený do krvi v primeranom množstve, rýchlo obnoví narušenú rovnováhu. Zavedenie 5% roztokov glukózy a dextrózy do krvi spočiatku zvyšuje obsah vody v cievnom riečisku, ale ďalšou fázou je zvýšenie diurézy a pohyb tekutiny najskôr do intersticiálneho a potom do bunkového priestoru. Intravenózne podanie roztoky vysokomolekulárnych dextránov na dlhú dobu (doch) zvyšuje objem cirkulujúcej krvi.

Čo je otsk

objem cirkulujúcej krvi

hlavný digitálny kanál

priemyselné kompetenčné centrum;

priemyselné kompetenčné centrum

reverzibilný Carnotov cyklus

regionálne krvné centrum

tepovanie cementového krúžku

Jednotné centrálne velenie

Slovník: S. Fadeev. Slovník skratiek moderného ruského jazyka. - Petrohrad: Politekhnika, 1997. - 527 s.

Slovník skratiek a skratiek. Akademik. 2015.

Pozrite sa, čo je „OTSK“ v iných slovníkoch:

BCC - kubický systém; BCC Objem cirkulujúcej krvi. Skratka používaná v lekárskej literatúre; Hlavný digitálny kanál OCC. Skratka prijatá v telekomunikačnom priemysle, v telefonovaní ... Wikipedia

BCC - objemovo centrovaný kubický (bunkový) objem cirkulujúcej krvi ... Slovník skratiek ruského jazyka

telesne centrovaná kubická (bcc) mriežka (K8) - priestorová mriežka s elementárnou bunkou v tvare kocky, v ktorej vrcholoch a strede objemu sú atómy. Kubická mriežka sústredená na telo patrí do kubickej sústavy (Pozri Kryštál);... ... encyklopedický slovník v hutníctve

Strata krvi je stav tela, ktorý nastáva po krvácaní, charakterizovaný vývojom množstva adaptačných a patologických reakcií. Strata krvi sa klasifikuje: podľa typu: traumatická (rana, operačná sála), patologická (pri chorobe,... ... Slovník núdzových situácií

Strata krvi je patologický proces, ktorý sa vyvíja v dôsledku krvácania a je charakterizovaný komplexom patologických a adaptačných reakcií na zníženie objemu cirkulujúcej krvi (CBV) a hypoxiou spôsobenou znížením transportu kyslíka krvou.... . .. Wikipedia

Popáleninový šok je klinický syndróm, ktorý sa vyskytuje pri hlbokých popáleninách, ktoré zaberajú viac ako 15 % povrchu tela u dospelých a od 5 do 10 % u detí. Jej patogenéza je založená na bolestiach a predráždení centrálneho nervového systému, veľkých stratách plazmy, zahusťovaní krvi, tvorbe toxických ... Lekárska encyklopédia

HEMORAGICKÝ ŠOK - med. Hemoragický šok je typ hypovolemického šoku. To druhé sa vyskytuje aj pri popáleninách a dehydratácii. Klasifikácia Mierny stupeň(strata 20 % bcc) Mierne(strata 20 40 % bcc) Ťažká (strata viac ako 40 % bcc).... ... Referenčná kniha o chorobách

DENSE PACKINGS - DENSE PACKINGS, v kryštalografii (pozri KRYSTALOGRAFIA), formy usporiadania atómov v kryštálovej mriežke, ktoré sa vyznačujú tzv. najväčší počet atómov na jednotku objemu kryštálu. Pre stabilitu kryštálovej štruktúry je potrebný... ... Encyklopedický slovník

GASTROINTESTINÁLNE KRVÁCENIE - med. Gastrointestinálne krvácanie krvácanie do dutiny žalúdka resp dvanástnik. Príčiny Peptický vred 71,2% Kŕčové žilyžily pažeráka 10,6% Hemoragická gastritída 3,9% Rakovina a leiomyóm žalúdka 2,9% Ostatné: ... ... Adresár chorôb

Používame cookies, aby sme vám poskytli čo najlepší zážitok z našej webovej stránky. Pokračovaním v používaní tejto stránky s tým súhlasíte. Dobre

Chursin V.V. Klinická fyziológia krvného obehu (metodické materiály na prednášky a praktické cvičenia)

Informácie

Metodické materiály na prednášky a praktické vyučovanie

Obsahuje informácie o fyziológii krvného obehu, poruchách krvného obehu a ich variantoch. Poskytujú sa aj informácie o metódach klinickej a inštrumentálnej diagnostiky porúch krvného obehu.

Úvod

To možno znázorniť obraznejšie v nasledujúcej forme (obrázok 1).

Adaptívne reakcie poskytujú kompenzáciu a patologické reakcie spôsobujú dekompenzáciu trpiaceho orgánu alebo trpiaceho systému. IN všeobecný pohľad rozdiel (hranica) medzi normou a adaptáciou je zmena vlastností adaptačného orgánu alebo adaptačného systému.

Krvný obeh - definícia, klasifikácia

Hlavné úlohy krvného obehu sú:

1. element je srdce, ktoré je znázornené ako pumpa;

2 - aorta a veľké tepny, majú veľa elastických vlákien, javia sa ako nárazníkové cievy, vďaka nim sa prudko pulzujúci prietok krvi mení na hladší;

3 - prekapilárne cievy, sú to malé tepny, arterioly, metatererioly, prekapilárne zvierače (sfinktery), majú veľa svalových vlákien, ktoré môžu výrazne meniť svoj priemer (lumen), určujú nielen veľkosť cievneho odporu v malom resp. veľké kruhy krvný obeh (preto sa nazývajú odporové cievy), ale aj rozloženie prietoku krvi;

4 - kapiláry, sú to výmenné cievky, za normálnych podmienok je otvorených 20-35% kapilár, tvoria výmennú plochu na meter štvorcový, pri fyzickej aktivite môže maximálny počet otvorených kapilár dosiahnuť 50-60%;

5 - cievy - skraty alebo arteriolno-venulárne anastomózy, zabezpečujú odtok krvi z arteriálneho rezervoára do venózneho, obchádzajú kapiláry a sú dôležité pri udržiavaní tepla v tele;

6 - postkapilárne cievy, sú to zberné a eferentné venuly; V

7 - žily, veľké žily, majú veľkú rozťažnosť a nízku elasticitu, obsahujú väčšinu krvi (preto sa nazývajú kapacitné cievy), určujú „žilový návrat“ krvi do srdcových komôr, ich plnenie a (do určitej miery) zdvihový objem (UO).

8 – objem cirkulujúcej krvi (CBV) – súhrn obsahu všetkých ciev.

Objem cirkulujúcej krvi (CBV)

Je potrebné jasne pochopiť, že bcc je „tekutý odliatok cievneho systému“ - cievy nie sú nikdy poloprázdne. Kapacita cievneho systému sa môže meniť v pomerne veľkých medziach v závislosti od tonusu arteriol, počtu fungujúcich kapilár, stupňa kompresie žíl okolitými tkanivami („plnosť“ interstícia a svalového tonusu) a stupeň natiahnutia voľne umiestnených žíl brušná dutina A hrudník. Rozdiel v BCC, určený zmenami stavu žíl, má byť u dospelého človeka približne ml (A.D. Tashenov, V.V. Chursin, 2009). Názor, že žilový systém môže pojať okrem bcc ďalších 7-10 litrov tekutiny, možno považovať za mylný, pretože prebytočná tekutina sa rýchlo presúva do interstícia. Zásobníkom bcc v tele je intersticiálny priestor, ktorého rezervno-mobilná kapacita je približne ďalší 1 liter. S patológiou je interstitium schopné prijať asi 5-7 litrov tekutiny bez tvorby vonkajšieho viditeľného edému (A.D. Tashenov, V.V. Chursin, 2009).

Charakteristickým znakom intersticiálneho edému v dôsledku nesprávnej infúznej terapie je, že tekutina pri rýchlom vstupe do tela ide predovšetkým do „najmäkších“ tkanív - mozgu, pľúc a čriev.

V dôsledku spazmu pľúcnych arteriol pri ďalšej nadmernej infúzii dochádza k objemovému preťaženiu pravých častí srdca, predovšetkým pravej komory. Pri jeho preťažení prichádza na rad Jaroševičov reflex. Impulzy z receptorov pľúcnych tepien, pôsobiace stimulačne na svaly v ústí dutej žily, ich zužujú, čím zabraňujú pretečeniu pravých častí srdca.

Jednak sa zhoršuje odtok značnej časti krvi z koronárnych žíl do pravej predsiene. Obštrukcia odtoku cez koronárne žily vedie k ťažkostiam s prietokom krvi cez koronárne artérie a dodávaním kyslíka do myokardu (bolesť v srdci).

Po druhé, môže dôjsť k Bainbridgeovmu reflexu (podrobnejšie v časti o regulácii krvného obehu), spôsobuje tachykardiu, ktorá vždy zvyšuje potrebu myokardu na kyslík.

U osôb so skrytou koronárnou insuficienciou (ktorá sa u pacientov pred operáciou pre nedostatočné vyšetrenie takmer nikdy nezistí) au osôb so zjavnou koronárne ochorenie srdcové choroby (ICHS), to všetko môže spôsobiť vznik akútneho koronárneho zlyhania až po vznik akútneho infarktu myokardu (AMI) s ďalším rozvojom akútneho srdcového zlyhania ľavej komory (ACLVF).

Ak nie sú ohrozené kompenzačné schopnosti koronárnej cirkulácie a nerealizuje sa Bainbridgeov reflex, potom ďalšie objemové preťaženie vedie k natiahnutiu dutej žily. Súčasne z receptorov umiestnených pri ústiach dutej žily prúdia impulzy do osmoregulačných centier v hypotalame (supraoptickom jadre). Sekrécia vazopresínu sa znižuje, čo vedie k polyúrii (výdaj moču viac ako 2000 ml/deň), čo ráno (a spravidla nevedome) zaznamená lekár v službe - pacient sa zachráni. Je dobré, ak pacientova vodná rovnováha nie je narušená a obličky fungujú, inak sa pacient „utopí“ s dobrými úmyslami.

Podľa moderných myšlienok sú zaznamenané tieto adaptívne zmeny vo funkcii: kardiovaskulárneho systému.

Keď sa objem krvi zníži o 10-20%, zdá sa, že takáto strata krvi je kompenzovaná. V tomto prípade je prvou adaptačnou reakciou zníženie kapacity žilových ciev v dôsledku kompresie okolitými tkanivami. Žily sa otočia z okrúhlych na sploštené alebo takmer úplne kolabujú a tým sa kapacita ciev prispôsobuje zmenenému objemu cirkulujúcej krvi. Venózny prietok krvi do srdca a jeho zdvihový objem sú udržiavané na rovnakej úrovni. Kompenzačnú reakciu organizmu možno prirovnať k situácii, keď sa obsah neúplnej 3-litrovej nádoby naleje do 2-litrovej nádoby a ukáže sa, že je plná.

Zdá sa, že pri poklese BCC na 25-30% (a to je už strata ťažnej časti BCC - V) nie je strata krvi kompenzovaná kritickým znížením kapacity žilového systému. Venózny prietok do srdca sa začína znižovať a SV trpí. V tomto prípade sa vyvinie adaptívna (kompenzačná) tachykardia. Vďaka nemu sa udržiava dostatočná úroveň srdcového výdaja (CO za minútu = MSV) vďaka zníženému tepovému objemu a častejším srdcovým kontrakciám. Súčasne s tachykardiou sa vyvíja zúženie periférnych arteriálnych ciev - centralizácia krvného obehu. Zároveň výrazne klesá kapacita cievneho systému, ktorý sa prispôsobuje zníženému BCC. So zníženým zdvihovým objemom a zúženými periférnymi arteriálnymi cievami sa udržiava dostatočná hladina stredného arteriálneho tlaku (MAP) v cievach, ktoré usmerňujú krv do životne dôležitých dôležité orgány(mozog, srdce a pľúca). Stupeň perfúzie konkrétneho orgánu závisí od hodnoty krvného tlaku. Rozvíja sa teda adaptívna centralizácia krvného obehu znížením prekrvenia periférnych tkanív (koža, kostrové svaly atď.). V týchto tkanivách môže na dlhší čas dochádzať k ischémii (I. fáza poruchy mikrocirkulácie) a nedostatku kyslíka.

Táto reakcia je podobná procesu zápalu, pri ktorom telo tvoriace granulačný hriadeľ a odmietajúce mŕtvych obetuje časť v mene zachovania celku.

Keď sa objem krvi zníži o viac ako 30-40% a náhrada straty krvi sa oneskorí, potom sa takáto strata krvi stane nekompenzovanou a môže sa stať nezvratnou. Navyše, napriek tachykardii, CO klesá a krvný tlak klesá. V dôsledku nedostatočného transportu kyslíka v tele sa zvyšuje metabolická acidóza. Podoxidované metabolické produkty paralyzujú prekapilárne zvierače, ale periférny prietok krvi sa neobnoví v dôsledku pretrvávajúceho spazmu postkapilárnych zvieračov.

Dochádza k zlyhaniu perfúzie tkaniva. Vo všetkých prípadoch predĺženého syndrómu malého SV je spojená prerenálna anúria. Toto všetko je klinická forma šoku s klasickou triádou: syndróm zníženého CO, metabolická acidóza, prerenálna anúria. Zároveň v mnohých orgánoch, ako poznamenáva profesor G.A. Ryabov, „dochádza k nezvratným zmenám a dokonca ani následné nahradenie straty krvi a obnovenie objemu krvi nie vždy zabráni smrti v dôsledku komplikácií spojených s nezvratnými zmenami v niektorých orgánoch“ - viacnásobné. vyvinie sa zlyhanie orgánov (MODS) alebo multiorgánová dysfunkcia (MOD).

Pri absolútnom poklese BCC takmer akéhokoľvek pôvodu je teda hranicou medzi adaptáciou a dekompenzáciou zvýšenie srdcovej frekvencie (HR) so súčasným poklesom CO a TK.

Základné vlastnosti a krvné rezervy

1. Newtonovský: homogénne kvapaliny (napríklad voda).

Jednou z najdôležitejších vlastností kvapaliny je jej tekutosť.

Pomocou viskozity ako charakteristiky možno kvapaliny rozdeliť na:

Mať viskozitu, ktorá nezávisí od rýchlosti pohybu kvapaliny;

Viskozita sa zvyšuje so znižovaním rýchlosti pohybu tekutiny.

Krv zdá sa nenewtonská tekutina- pozastavenie. Preto sa viskozita krvi výrazne zvyšuje, keď sa prietok krvi spomalí. Normálne sa v kapilárach pozoruje spomalenie pohybu krvi, ale kapilárny prietok krvi nie je narušený.

Kapilára má inú formu prietoku krvi. Vytvorené prvky krvi sa pohybujú pozdĺž axiálnej línie jednotlivo a sú navzájom oddelené „stĺpcami“ plazmy. Krvná plazma, hoci obsahuje molekuly bielkovín a iné látky, bližšie k newtonskej tekutine. Táto vlastnosť plazmy pomáha udržiavať normálny prietok krvi v kapilárach. Vo všeobecnosti táto prirodzená vlastnosť kapilárneho obehu naznačuje ďalší prvok pri liečbe pacienta s patologickým spomalením pohybu krvi v dôsledku srdcovej, cievnej alebo kardiovaskulárnej nedostatočnosti.

Najdôležitejšia krvná rezerva je oveľa väčšia ako obsah O2 v arteriálnej krvi, ktorý potrebujú tkanivá. Zásoba O2 je taká, že ho tkanivá môžu prijať, ak sa prietok krvi zníži asi 3-krát. To znamená, že bezpečnostný faktor pre kyslík je 3, pre glukózu - 3, pre aminokyseliny - 36 atď. To znamená, že ak je krvou do tkanív dodané dostatočné množstvo kyslíka, potom je „automaticky“ zabezpečený prísun ďalších látok: glukózy, aminokyselín atď.

Kardiovaskulárny systém

1. Zabezpečenie transportu krvi. Je to spôsobené predovšetkým prácou srdca. Poskytuje SV, SV, dodáva energiu objemovému prietoku krvi (VBC), v dôsledku čoho sa vytvára krvný tlak (P) na začiatku cievneho systému malého (Rl.a.) a systémového ( Pa) kruhy krvného obehu.

2. Rozdelenie prietoku krvi medzi cievy orgánov a tkanív v súlade s intenzitou ich práce. Je to spôsobené prácou odporových nádob.

Účinnosť krvného obehu orgánov a tkanív je zabezpečená vlastnosťami a zásobami krvi, bcc a schopnosťami celkového a lokálneho prekrvenia.

Srdce

V 80. rokoch 20. storočia Profesor B.A. Konstantinov a jeho spolupracovníci V.A. Sandrikov, V.F.

Ich klinické štúdie ukázali, že srdcová systola začína systolou predsiení. Systola predsiení je asynfázická (skôr sa sťahuje pravá predsieň, neskôr ľavá predsieň). V čom hlboké svaly v ústí dutej žily a pľúcnych žíl, sťahovanie a zúženie priesvitu žíl izoluje žily od dutín srdca, a tiež zabraňuje prúdeniu krvi a prenosu tlaku do žíl.

Pod tlakom predsieňovej časti krvi (12-18 cm3 alebo 16-20% SV) sa otvárajú cípy atrioventrikulárnych chlopní (trikuspidálne, mitrálne).

Okrem toho systola predsiení zohráva úlohu pri počiatočnom zvýšení intraventrikulárneho tlaku. Kontrakcia pravej predsiene zvyšuje tlak v komore na 9-12 a kontrakcia ľavej predsiene zvyšuje tlak v komore na 9-12.

Pri systole predsiení (1) vlastne začína obdobie zvýšeného intraventrikulárneho tlaku. V tomto období sú dve fázy.

(1.1.) Fáza intraventrikulárneho pohybu krvi.

Spolu s kontrakciou vonkajších šikmých a vnútorných priamych svalov sa k sebe približujú trabekuly a papilárne svaly. Preto sa cípy atrioventrikulárnych chlopní približujú k sebe a ich voľné okraje zostávajú nasmerované do komorovej dutiny. To vám umožňuje zachovať jednu dutinu predsiene a komory a zabrániť regurgitácii (návratu) krvi z komory (komôr) do predsiene v dôsledku kužeľovitého alebo lievikovitého usporiadania cípov chlopne s vytvorenými vrcholmi, ktoré smerujú ku komore. dutina.

Počas intraventrikulárneho pohybu krvi početné merania preukázali nepretržitý nárast (alebo prírastok) intraventrikulárneho tlaku.

(1.2.) Rozvíja sa fáza izovolemického zvýšenia intraventrikulárneho tlaku.

Kontrakcia - skrátenie a zhrubnutie vlákien stredného kruhového svalu zvyšuje zakrivenie bočného vonkajšieho povrchu komôr, naťahuje sa.

(2.1.) S nástupom prvej fázy maximálneho vypudenia (FMI1) pokračujúcou a zvyšujúcou sa kontrakciou vlákien stredného kruhového svalu (s uzavretým

(2.2.) S nástupom kontrakcie všetkých troch svalov začína druhá fáza maximálneho vypudenia (FMI2). Súčasne, napriek neustále sa zmenšujúcej vonkajšej veľkosti srdca a zmenšovaniu komorových dutín, nepretržite pokračuje aj udržiavanie intraventrikulárneho tlaku. Na začiatku tejto fázy (kontrakcia všetkých troch svalov) dostáva vypudená časť krvi väčšinu kinetickej energie. Okrem toho súvisiaca kontrakcia vonkajších šikmých a vnútorných priamych svalov vedie k miernej rotácii srdca v smere hodinových ručičiek okolo jeho (podmienečne) pozdĺžnej osi. To dáva vytlačenému prietoku krvi progresívny špirálový pohyb, čo uľahčuje pohyb cez ventilový krúžok (alebo otvor).

Súčasne s ejekciou krvi dochádza k reaktívnemu posunu komôr smerom nadol, čo vedie k rozťahovaniu predsiení a zväčšeniu ich dutín.

(3.1.) Vo fáze zníženej ejekcie v dôsledku zostávajúceho tlakového rozdielu medzi komorami a cievami, v dôsledku výslednej kinetickej energie, pokračuje dopredný pohyb krvi z komôr do ciev, ktorý sa postupne znižuje. V určitom bode sa stredný kruhový sval začne uvoľňovať (a „naťahovať“). Súčasne začína klesať tlak v dutinách komôr. Keď je nižší ako tlak v cievach, krv smerujúca do dutín komôr „ohýba“ cípy semilunárnych chlopní a uzatvára ich.

(3.2.) Uzavretím semilunárnych chlopní (aj atrioventrikulárne chlopne sú stále uzavreté) nastupuje fáza izovolemického poklesu vnútrokomorového tlaku. Súčasne vonkajšie šikmé a vnútorné priame svaly stále pokračujú v aktívnej kontrakcii a prispievajú k ďalšiemu pasívnemu naťahovaniu stredného kruhového svalu. Tvar komôr sa blíži sférickému, zachováva sa rovnaký objem. Táto sférická konfigurácia lepšie zabezpečuje otvorenie atrioventrikulárnych chlopní.

(4.1.) Vo fáze rýchleho plnenia, kontrakcie vonkajšieho šikmého a vnútorného priameho svalu, uvoľnenie kruhového svalu a úplnejšie priblíženie dutín k guľovitý tvar. V tomto prípade dochádza k rovnomernému stenčovaniu stien a zvyšuje sa sacia sila komôr. Sacie pôsobenie komôr sa rozširuje nielen na predsiene, ale aj na žily (pri ešte uvoľnenom svalstve). Po 0,05-0,07 s od začiatku plnenia končí kontrakcia vonkajšieho šikmého a vnútorného priameho svalu a začína fáza pomalého plnenia (4.2.). Od tohto momentu sa všetky tri svaly uvoľnia a natiahnu. Pohyb krvi do komôr pokračuje, ale nižšou rýchlosťou a v menšom objeme. A konfigurácia srdca sa čoraz viac približuje k elipsoidnej. Potom sa celý cyklus práce srdca opakuje.

Ako poznámku je potrebné poznamenať, že od okamihu, keď sa zatvoria atrioventrikulárne chlopne, sa miazga v ústí žíl uvoľní, čím sa vytvorí jedna žilovo-predsieňová dutina (pravá a ľavá), samotné predsiene sa trochu predĺžia. A ďalšie predĺženie predsiení a zrýchlenie ich plnenia krvou nastáva počas reaktívneho posunu komôr smerom nadol.

Takže keď klinické štúdie B.A. Konstantinova, V.A. Sandrikov, V.F.

Výsledky týchto štúdií vedú k veľmi dôležitá otázka: Ako prebieha koronárna cirkulácia, keď sú svalové vrstvy myokardu aktívne v rôznych časoch? Zatiaľ žiadna odpoveď.

Svaly, ktoré tvoria stenu komory, ju počas kontrakcie naťahujú „vo vrstvách“ tým viac, čím bližšie je „vrstva“ k vonkajšiemu povrchu, čím sa jej napätie stále viac zvyšuje. Súčasne sa zvyšuje intraventrikulárny tlak. V určitom časovom okamihu sa uzavreté cípy semilunárnych chlopní, ktoré tvoria súčasť steny komory, vplyvom napätia („prasknutie“) a vnútrokomorového tlaku otvoria („prasknutie“) a krv sa vytlačí z komorovej dutiny.

Takže u dospelého je „pravé“ srdce spojené v sérii s „ľavým“ (obrázok 3).

Komory (pravá a ľavá) emitujú rovnaké objemy krvi pri každej ejekcii (Harveyho zákon). Zistilo sa, že ak je ejekcia pravej komory len o 2 % väčšia ako ejekcia ľavej, potom sa po určitom čase môže objaviť pľúcny edém v dôsledku pretečenia IVC. Normálne sa to nestáva. Telo má mechanizmy, ktoré koordinujú emisie oboch komôr a zabezpečujú adaptáciu srdca ako celku na hydro- (presnejšie hemo-) dynamické zmeny.

Vo všeobecnosti ide o dva typy regulačných mechanizmov:

Spotreba živiny Srdce.

Pri poruche koronárnej cirkulácie, ako vidno, nevyplýva hlavné nebezpečenstvo pre srdce z nedostatku nosičov energie (živín), ale z nedostatku oxidačného činidla (kyslíka).

U pacientov so srdcovými chybami, s hypertrofiou, obzvlášť ťažké, sa vo väčšej miere používajú voľné mastné kyseliny (E.P. Stepanyan, I.N. Barkan, „Bioenergetika operovaného srdca.“ M. 1971).

Spotreba kyslíka srdcom.

Metabolické cesty oxidácie a výroby energie.

Energia srdca a jej spotreba.

Funkčné rezervy srdca a srdcové zlyhanie

Fyziológia rozlišuje 4 typy akútneho srdcového zlyhania(OSN).

1.) ASZ spôsobené reflexnými reakciami. Napríklad bradykardia až úplná zástava srdca, spôsobená podráždením blúdivého nervu.

2.) ASZ spôsobené hemodynamickými abnormalitami. Napríklad izotonické alebo izometrické preťaženie.

3.) AHF, spôsobené znížením kontraktility.

4.) ASZ spôsobené poškodením významnej časti kardiomyocytov - materiálny základ kontrakcie. Stáva sa to pri akútnom rozsiahlom infarkte myokardu, difúznej myokarditíde, ktorá vedie k myomalácii.

V kardiochirurgii rôzne metódy podarí predĺžiť lehotu“ klinická smrť srdca“ za účelom vykonania korekcie srdcových chýb v podmienkach umelého obehu, po upnutí aorty vo vzostupnej časti.

Faktory, ktoré určujú zaťaženie srdca

Toto je záťaž s objemom krvi, ktorá vyplní komorovú dutinu pred začiatkom ejekcie. IN klinickej praxi mierou predpätia je koncový diastolický tlak (EDP) v dutine komory (vpravo - EDPp, vľavo - EDPl). Tento tlak sa určuje iba invazívnou metódou. Normálne KDDp = 4-7 mm Hg, KDDl = 5-12 mm Hg.

Pre pravú komoru môže byť nepriamym ukazovateľom hodnota centrálneho venózneho tlaku (CVP). Pre ľavú komoru môže byť veľmi informatívnym ukazovateľom plniaci tlak ľavej komory (LVDP), ktorý je možné určiť neinvazívnou (reografickou) metódou.

Do akej hranice (limitu) funguje adaptívna reakcia O. Franka a E. Starlinga, keď sa zmenou dĺžky vlákna zmení napätie a tým sa zmení sila kontrakcie?

Klinicky kontrolovaným cieľom pre pravú komoru môže byť zvýšenie CVP o viac ako 120 mm H20 (normálne). Toto je nepriame usmernenie. Bezprostredným cieľom je zvýšiť EDP na 12 mm Hg. Smernica pre ľavú komoru je zvýšenie EDPl (LVDP) na 18 mm Hg. Inými slovami, keď je EDPp v rozsahu od 7 do 12 alebo EDPl je v rozsahu od 12 do 18 mm Hg, potom pravá alebo ľavá komora už pracuje podľa zákona O. Franka a E. Starlinga.

Pri adaptačnej reakcii O. Franka a E. Starlinga nezávisí SV ľavej komory od diastolického krvného tlaku (DBP) v aorte, ale od systolického arteriálny tlak(SBP) a DBP v aorte sa nemenia. Toto adaptívna reakcia S. Sarnoff nazval srdce heterometrickou reguláciou (heteros v gréčtine - iné; v súvislosti s témou sekcie - regulácia prostredníctvom inej dĺžky vlákna).

Treba poznamenať, že už v roku 1882 Fick a v roku 1895 Blix poznamenali, že „zákon srdca je rovnaký ako zákon kostrového svalstva, a to, že mechanická energia uvoľnená počas prechodu zo stavu pokoja do stavu kontrakcia závisí od oblasti "chemicky kontraktilných povrchov", teda od dĺžky svalového vlákna."

Keďže adaptačná reakcia srdca, ktoré sa podriaďuje zákonu, má určitú hranicu, za ktorou už tento zákon O. Franka a E. Starlinga neplatí, vyvstáva otázka: je možné posilniť účinok tohto zákona? Odpoveď na túto otázku je pre anestéziológov a intenzivistov veľmi dôležitá. V štúdiách E.H Sonnenblicka sa zistilo, že pri nadmernom predpätí je myokard schopný výrazne zvýšiť silu kontrakcie pod vplyvom pozitívnych inotropných látok. Zmena funkčné stavy myokardu vplyvom inotropných činidiel (Ca, glykozidy, norepinefrín, dopamín) s rovnakým prietokom krvi (rovnakým úsekom vlákna) dostal celú rodinu „E. Starlingových kriviek“ s posunom nahor oproti pôvodnej krivke (bez inotropný účinok).

Z obrázku 4 je vidieť, že:

Najprv sú zahrnuté nasledujúce adaptívne prvky:

Ak sa ukáže, že súhrn týchto adaptívnych prvkov je nedostatočný, potom sa vyvinie tachykardia zameraná na udržanie CO.

Zákon, podľa ktorého sa komora prispôsobuje odporovej záťaži, prvýkrát objavil G. Anrep (1912, laboratórium E. Starlinga).

Adaptačnú reakciu srdca podľa zákona G. Anrepa a A. Hilla so zvyšujúcim sa odporovým zaťažením vysvetľuje F. Z. Meerson nasledovne (1968): pri zvyšovaní odporového zaťaženia sa zvyšuje počet aktinomyozínových väzieb. A počet voľných centier schopných vzájomnej reakcie v aktínových a myozínových vláknach klesá. Preto s každým čoraz väčším zaťažením počet novovytvorených aktinomyozínových väzieb za jednotku času klesá.

Zároveň klesá rýchlosť kontrakcie aj množstvo mechanickej a tepelnej energie uvoľnenej pri rozpade aktinomyozínových väzieb, ktoré sa postupne blížia k nule.

Takže, keď sa odporové zaťaženie zvýši o 40-50%, sila a sila svalovej kontrakcie sa adekvátne zvýši. Pri väčšom náraste záťaže sa účinnosť tejto adaptačnej reakcie stráca, pretože sval stráca schopnosť relaxovať.

Ďalším faktorom, ktorý časom obmedzuje túto adaptívnu reakciu, je, ako zistil F. Z. Meyerson a jeho kolegovia (1968), zníženie spájania oxidácie a fosforylácie o 27-28 % v oblasti „cytochróm c“ – „kyslík“. pričom množstvo ATP a najmä kreatínfosfátu (CP) v myokarde klesá.

S. Sarnoff nazval adaptívnu reakciu G. Anrepa a A. Hilla homeometrická regulácia (homoios v gréčtine - podobné; vo vzťahu k téme sekcie - regulácia prostredníctvom rovnakej dĺžky vlákna).

Súhrn všetkých štúdií uskutočnených O. Frankom, E. Starlingom, G. Anrepom, A. Hillom a ďalšími fyziológmi toho obdobia umožnil identifikovať dve možnosti kontrakcie srdcového vlákna: izotonické a izometrické kontrakcie.

V súlade s tým boli identifikované dve možnosti operácie srdcových komôr.

1. Keď komora pracuje primárne s objemovou záťažou, pracuje podľa možnosti izotonickej kontrakcie. V tomto prípade sa v menšej miere mení svalový tonus (izotónia), mení sa hlavne dĺžka a prierez svalu.

2. Keď komora pracuje primárne s odporovým zaťažením, pracuje podľa možnosti izometrickej kontrakcie. V tomto prípade sa prevažne mení svalové napätie (tón), jeho dĺžka a prierez sa menia v menšej miere alebo zostávajú takmer nezmenené (izometria).

Pri umelej inotropnej regulácii srdcovej funkcie norepinefrínom a inými podobnými prostriedkami však môže hroziť vážne nebezpečenstvo. Ak sa podávanie inotropného činidla prudko a výrazne zníži alebo sa jeho podávanie zastaví, tonus myokardu sa môže prudko znížiť.

Proces zvyšovania napätia je najdôležitejším spotrebiteľom energie v srdcovom cykle. Okrem toho ide prvý. Vo fyziológii platí zákon, že prvý proces sa vždy snaží čo najúplnejšie využiť dostupnú energiu, aby ju úplne dokončil. Zvyšok energie sa vynakladá na vykonanie ďalšieho procesu atď. (t. j. každý predchádzajúci súd je ako Ľudovít XV: „po nás môže prísť potopa“).

kapiláry

Funkčná alebo metabolická jednotka je súbor ciev od arteriol po venuly. Celková dĺžka funkčnej jednotky je približne 750 μm.

Existujú 3 typy kapilár:

Obrázok 5. Kapilárny diagram

Okrem toho môžu byť veľké molekuly transportované cez stenu kapilár pinocytózou a emyocytózou. Endoteliálna bunka „objíma“ približujúcu sa molekulu, absorbuje ju do protoplazmy (pinocytóza) a presunom do inej časti bunky ju „vytlačí“ (emiocytóza). Výmena v kapilárach prebieha hlavne difúziou, ako aj filtráciou a reabsorpciou.

Difúziu v kapilárach opisuje Fickova rovnica. Rýchlosť difúzie je veľmi vysoká. Pri pohybe funkčnou jednotkou kapiláry sa plazmová kvapalina stihne 40-krát vymeniť s kvapalinou medzibunkového priestoru. Inými slovami, pri celkovej dĺžke funkčnej jednotky kapiláry 750 mikrónov (/40) každých približne 19 mikrónov funguje Fickov zákon ako „regulátor pohybu“, ktorý mení smerový vektor kvapaliny buď v jednom smere resp. v opačnom smere.

Filtrácia a reabsorpcia v kapilárach je opísaná Starlingovou rovnicou. Ich intenzitu určuje hydrostatický tlak v kapiláre (Pgk), hydrostatický tlak v tkanivovom moku (Pgt), onkotický tlak plazmy v kapiláre (Pok), onkotický tlak v tkanivovom moku (Pot) a filtračný koeficient (K). K - zodpovedá priepustnosti kapilárnej steny pre izotonické roztoky: 1 ml tekutiny za 1 min. na 100 g látky pri T 37 o C:

Krvná reológia

Krv má minimálne dve vlastnosti: viskozitu a plasticitu. Preto je krv klasifikovaná ako nelineárne viskoplastické médium. To znamená, že hlavnou črtou takéhoto média je kombinácia variabilnej viskozity s plasticitou. V tomto prípade variabilná viskozita závisí od rýchlosti deformácie (rýchlosti prietoku tekutiny). Viskozita je vlastnosť tekutiny, ktorá obmedzuje jej tok alebo pohyb.

Reologické vlastnosti krvi sú ovplyvnené mnohými faktormi:

Hyperviskozitný syndróm sa bežne chápe ako komplex zmien reologické vlastnosti krvi. Súbor zmien obsahuje:

Regulácia krvného obehu

b) Metabolické faktory: ATP, ADP, AMP, najmä adenozín a kyselina mliečna, ako aj akumulácia H+ majú výrazný lokálny vazodilatačný účinok.

2. Neurohumorálna regulácia.

Tento typ regulácie je spojený s:

1) Mechanizmy krátkodobého pôsobenia zahŕňajú:

a) baroreceptorové reflexy;

Všetky tieto reflexy je možné realizovať v priebehu niekoľkých sekúnd. Avšak, kedy neustále podráždenie(v priebehu niekoľkých dní) buď úplne vymiznú (baroreceptorové reflexy), alebo zoslabnú (chemoreceptorové reflexy, reflex do ischémie CNS).

A) Sú to reflexy z aorty a jej horných vetiev.

Baroreceptory majú schopnosť prispôsobiť sa vysoký krvný tlak. Ich funkcia však nie je narušená, to znamená, že pri ešte väčšom zvýšení tlaku reagujú na konci svojho podráždenia, tlak sa vracia nie na pôvodnú, ale na predchádzajúcu úroveň atď.

B) Ide o reflexy z veľkých žíl a predsiení.

A-typ sú vzrušené kontrakciou predsiení a zosilňujú vplyv sympatického oddelenia nervový systém. Pri zvýšení napätia a natiahnutia steny predsiene v dôsledku jej preťaženia objemom krvi často (nie vždy) dochádza pri kontrakcii predsiene k záchvatu tachykardie - Bainbridgeovmu reflexu.

B-typy sú vzrušené, keď je predsieň nadmerne natiahnutá pred začiatkom kontrakcie. Zároveň sa zvyšuje vplyv parasympatickej časti vazomotorického centra, čo vedie k bradykardii. Súčasne s tým (vlastným znakom reakcie) dochádza k zúženiu ciev obličiek. K tomu všetkému podráždenie receptorov veľkých žíl a predsiení cez osmoregulačné centrá v hypotalame znižuje sekréciu hormónu vazopresínu.

Reflexy z arteriálnych chemoreceptorov.

2). Mechanizmy prechodného účinku zahŕňajú:

Rozlišuje sa priama relaxácia stresu. Jeho podstata je nasledovná: s náhlym zvýšením objemu krvi v cieve krvný tlak spočiatku prudko stúpa. V tomto prípade sa elastické vlákna cievy natiahnu a svalové vlákna sa stiahnu. Potom, aj keď sa objem krvi v cieve nemení a elastické vlákna zostávajú v rovnakom stave, svalové vlákna sa uvoľnia, čím sa ich tón prispôsobí stupňu natiahnutia elastických vlákien. Tlak v nádobe klesá.

Rozlišuje sa reverzná relaxácia stresu. Pri náhlom znížení objemu krvi v cieve krvný tlak spočiatku prudko klesá. Súčasne sa zvyšuje napätie elastických vlákien cievy a svalové vlákna sa uvoľňujú. Potom, hoci sa objem krvi v cieve nemení a elastické vlákna zostávajú v rovnakom stave, svalové vlákna sa stiahnu, čím sa ich tonus dostane do súladu so stupňom napätia elastických vlákien. Tlak v nádobe sa zvyšuje.

3). Mechanizmy dlhé herectvo sa týkajú regulácie komunikácie: intravaskulárny objem - kapacita cievneho systému - extracelulárny objem tekutiny. Táto komplexná regulácia sa vykonáva prostredníctvom:

IN centrálna regulácia krvný obeh má tri úrovne regulácie:

2. "Centrá" hypotalamu.

V rostrálnych častiach sú „trofotropné zóny“. Podráždenie je sprevádzané inhibíciou kardiovaskulárneho systému a reakciami vnútorných orgánov, ktoré prispievajú k obnove tela (konzumácia a trávenie potravy, aktivujú sa meridiány: žalúdok - pankreas - slezina, tenké črevo- srdce, pečeň - žlčník).

B. Neokortex: vonkajší povrch hemisfér, najmä premotorických a motorických oblastí. Ich podráždenie tiež spôsobuje viacsmerné srdcové

Stanovenie centrálnych hemodynamických parametrov

1. Založené na princípe A.Ficka. Metóda založená na princípe alebo hemodynamickom zákone A. Ficka bola historicky uznávaná ako referenčná metóda. Pre špecializáciu anestézia a intenzívna medicína je metodicky cenná tým, že ju možno použiť opakovane u toho istého pacienta. V praxi sa však stále považuje za dosť pracné.

3. Metóda termoriedenia, navrhnutá v roku 1968. M.A.Brauthweite, K.D.Bredley a v rokoch sa zlepšovali. W. Ganz, H. Swan. Ide o invazívnu metódu, ktorá si vyžaduje zavedenie viackanálového katétra tak, aby koniec jedného kanála bol v dutine pravej predsiene a druhý (s vysoko presným termistorom na konci) bol v dutine pravej predsiene. pľúcna tepna. Súčasťou komplexu je okrem špeciálneho katétra aj zariadenie, ktoré zaznamenáva zmeny teploty krvi po vstreknutí „naváženého“ roztoku do pravej predsiene a vypočítava hodnotu CO. Metóda sa opakuje, keďže nemá akumulačný efekt. Pri dodržaní technológie použitia je v porovnaní s metódou založenou na princípe A.Ficka celkom presná. Vyžaduje si to však určité zručnosti, je stále drahé a dôležité je aj to, že je invazívne. Vo všeobecnosti sa považuje za nebezpečný a pre väčšinu nemocníc neprijateľný.

4. Elektrofyziologické metódy: echo-kardiografické, dopplerovské-kardiografické, impedančné alebo reografické. V tejto skupine metód má najväčšiu presnosť reografická metóda. Je to najmenej nákladné, neinvazívne a možno ho použiť opakovane u toho istého pacienta. Táto metóda je dostupná pre každú jednotku intenzívnej starostlivosti v nemocnici. Aj v USA, kde je termodilučná metóda najrozšírenejšia, sa začína presadzovať preferencia impedančnej metódy.

Impedančnou metódou sme teda určili hodnotu UV v cm 3. Ďalej môžete určiť hodnoty nasledujúcich indikátorov.

Obrázok ukazuje, že pri normálnych hodnotách srdcovej frekvencie (X1) a ESV (SV) (U1) máme normálnu hodnotu SV (toto je oblasť obdĺžnika). Rovnakú oblasť obdĺžnika (rovnakú hodnotu CO) možno získať pri bradykardii (X2) so zvýšenou SV (V2) a pri ťažkej tachykardii (X3) so zníženou SV (V3). Toto všetko sú kvalitatívne odlišné stavy tela, hoci vo všetkých prípadoch je SV rovnaký (plochy všetkých troch obdĺžnikov sú navzájom rovnaké).

Vážne chorým pacientom sa totiž na dodanie energie predpisujú lieky, ktoré majú zodpovedajúcu kalorickú hodnotu (glukóza a pod.). Pri ich predpisovaní väčšinou vychádzajú z toho, že za podmienok bazálneho metabolizmu (teda keď je človek v pokoji a nevykonáva žiadne fyzická aktivita) energetické potreby organizmu (v priemere) sú približne kcal/deň. V súlade s tým sa volí množstvo a zloženie „živných“ roztokov, ktoré sa podávajú pacientovi do žily alebo sondou do gastrointestinálneho traktu. To všetko je správne, ale so skrytou chybou. Predpísané riešenia sú len nosiče energie a nič viac. Na získanie energie z nosiča energie musí byť nosič energie oxidovaný (spálený). Nikto však neurčuje a nepočíta, či pacientom spotrebovaný kyslík skutočne stačí na oxidáciu

V neskorších publikáciách sa pre tieto typy krvného obehu často používajú iné názvy: hyperkinetický, normo- alebo eukinetický a hypokinetický.

Klinická diagnostika variantov krvného obehu

Klinické príznaky kardiovaskulárnej dysfunkcie:

Hypocirkulačný variant krvného obehu

Úroveň SBP možno považovať za kritérium pre prítomnosť alebo neprítomnosť srdcového zlyhania: ak pri zvýšenom afterloade (OPSS>1700) a studenej pokožke nedôjde k fyziologickému zvýšeniu SBP na srdcovú frekvenciu, potom jednoznačne dôjde k srdcovému zlyhaniu - srdce nie je schopné vytlačiť krv cez kŕčovitú perifériu dostatočnou silou. Potvrdenie prítomnosti srdcového zlyhania je normálny alebo zvýšený CVP.

Ak je srdce schopné pumpovať zvýšený afterload, potom je SBP zvýšený (hypertenzná kríza) a potreba kyslíka myokardom je vysoká. Veľkosť centrálneho venózneho tlaku bude závisieť od srdcovej frekvencie a objemu. Pri tachykardii signalizuje normálny alebo zvýšený CVP hroziacu dekompenzáciu.

V každom prípade je prvoradou prioritou lekára odstrániť príčinu zvýšeného afterloadu a normalizovať periférny cievny odpor – znížiť ho pomocou vazodilatancií: izoket, magnézia, β-blokátory, blokátory ganglií.

Na objasnenie prítomnosti tohto typu poruchy krvného obehu môžete vykonať test s horčíkom alebo izoketom. Magnesia (pri absencii kontraindikácií - pozri návod na použitie) sa podáva v množstve 5-10 ml ako IV bolus, monitorujúci srdcovú frekvenciu a krvný tlak. Izoket - 0,5 ml 0,1% roztoku sa zriedi na 20 ml fyziologickým roztokom a podáva sa intravenózne v množstve 0,5-1 ml pod kontrolou srdcovej frekvencie a krvného tlaku. Test sa považuje za pozitívny, ak sa na pozadí podávania magnézia alebo izoketu zníži srdcová frekvencia a krvný tlak sa priblíži k normálu - pôvodne nízky krvný tlak stúpa a pôvodne vysoký krvný tlak klesá, stav sa zlepšuje a koža.

O otázke potreby volumetrickej infúzie sa rozhoduje na základe:

Uskutočnenie objemovej infúzie pri absencii vyššie uvedeného komplexu klinických a laboratórnych príznakov alebo pred začiatkom vazodilatácie povedie k vytlačeniu celej infúzie do interstícia. Ak sú príznaky normo- a nadmernej hydratácie, volumetrická infúzia nie je indikovaná, pretože je potrebné vrátiť tekutinu z interstícia do cievneho riečiska a nepokračovať v jeho prepĺňaní. Je potrebné pochopiť, že cievy nie sú „gumené“, aby bolo možné vnímať objemovú infúziu a prispôsobiť sa jej bez predbežnej zmeny tónu - najprv musíte uvoľniť arterioly, zvýšiť počet fungujúcich kapilár, t.j. zvýšiť kapacitu „cievnej nádoby“. Rezervná kapacita žilového systému je určená zmenou konfigurácie žíl z „sploštených“ na zaoblené a nie je približne väčšia ako u dospelých a nemôže byť odôvodnená infúzna terapia niekoľko litrov.

Normocirkulačný variant krvného obehu

Najčastejšie to naznačuje normálne fungovanie kardiovaskulárneho systému. Avšak pri rozdielnom výkone srdca za rôznych podmienok, ale s normálnou periférnou vaskulárnou rezistenciou, môže dôjsť k výraznej dysfunkcii kardiovaskulárneho systému. Napríklad, ak sa v dôsledku tachykardie udržiava dostatočný srdcový výkon a dostatočná hladina krvného tlaku. Môžu byť tiež pozorované klinické varianty, ak môžu existovať arteriálna hypotenzia alebo hypertenzia v dôsledku akýchkoľvek porúch rytmu. V týchto prípadoch chýba fyziologické zvýšenie krvného tlaku na srdcovú frekvenciu, prípadne jeho nadmerné zvýšenie. Stav pokožky závisí od úrovne krvného tlaku.

Taktika nápravy bude závisieť od základnej príčiny, ktorú je potrebné najskôr odstrániť, a od typu poruchy rytmu. Je potrebné vziať do úvahy vplyv na periférnu vaskulárnu rezistenciu liekov, ktoré sa rozhodnú použiť na liečbu, aby nedošlo k zhoršeniu hemodynamickej situácie.

Hypercirkulačný variant krvného obehu

Klinicky charakterizované dobrým periférnym prietokom krvi aj pri nízkom krvnom tlaku. Sprevádzané kompenzačnou tachykardiou a vysokou amplitúdou pletyzmogramu pri sledovaní saturácie, opäť napriek nízkemu tlaku krvi. Zvyčajne sprevádzané zvýšenou diurézou. Diuréza sa udržiava aj pri krvnom tlaku nižšom ako „renálny prah“ – SBP pod 80 mmHg.

Dávka mezatónu sa vyberá s prihliadnutím na srdcovú frekvenciu a krvný tlak. Zvyčajne postačuje podávanie 2-5 mg mesatónu za hodinu (4 ml mesatónu na 20 ml fyziologického roztoku, rýchlosť perfúzie - 1-3 ml za hodinu). Je tiež potrebné sledovať stav pokožky, aby sa časom nezhoršil. vaskulárna nedostatočnosť do periférneho spazmu. Keď sa stav stabilizuje, dávka mezatónu sa opäť znižuje, pričom sa zameriava na srdcovú frekvenciu, krvný tlak a stav pokožky.

Hypercirkulácia pomerne často sprevádza metódy regionálnej anestézie v dôsledku blokády sympatiku a regionálnej vazodilatácie. V takýchto prípadoch pri neprítomnosti hemokoncentrácie a zjavného nedostatku tekutín je priebeh priaznivý, pretože je dobre korigovaný podávaním sympatomimetík (efedrín alebo mesatón dávkovaný alebo subkutánne). V takýchto situáciách sa však často používa volumetrická infúzia, ktorá plní rozšírené cievy.

Účinok liekov na parametre krvného obehu

Kardiotonická podpora

Dopamín v kardiotonickej dávke zvyšuje srdcovú výkonnosť a vytrvalosť optimalizáciou srdcového výdaja – zvýšením jeho frekvencie bez zvýšenia spotreby kyslíka a bez zvýšenia periférneho odporu. V dôsledku toho klesá srdcová frekvencia a zvyšuje sa krvný tlak.

Indikáciou na začatie kardiotonickej podpory sú akékoľvek poruchy krvného obehu, s výnimkou tých, ktoré sú sprevádzané arteriálnou hypertenziou. Indikáciou na podanie dopamínu sú príznaky retencie tekutín v interstíciu, chronické alebo akútne zlyhanie obličiek najmä s oligoanúriou. Hoci je dokázané, že dopamín nezlepšuje prognózu akútneho renálneho zlyhania obličiek, zlepšenie prekrvenia obličkami nikomu neublíži.

Dopamín je indikovaný najmä pri tachykardii spôsobenej chronickým alebo akútnym srdcovým zlyhaním. Názor, že dopamín je kontraindikovaný pri tachykardii, je založený na jeho negramotnom použití v príliš vysokej dávke. Nevedomé je aj odmietnutie užitia dopamínu s odvolaním sa na normálny krvný tlak, napriek absencii zvýšenia krvného tlaku na srdcovú frekvenciu alebo prítomnosti edému, vr. a intersticiálne.

Zároveň je potrebné pamätať na nebezpečenstvo dopamínu, alebo skôr na nebezpečenstvo pre život pacienta pri predávkovaní. Je to dopamín, ktorý sa používa na zastavenie pacientov v šoku, snažiac sa zvýšiť krvný tlak bez odstránenia príčiny hypotenzie – bez odstránenia vysokého afterloadu alebo bez doplnenia straty krvi. Len negramotný lekár vstrekne ampulku dopamínu (200 mg - 5 ml 4% roztoku) do čistej forme alebo dokonca zriedené v priebehu niekoľkých minút alebo dvoch až troch hodín. Táto dávka môže zabiť absolútne zdravého človeka! 200 mg dopamínu sa podáva minimálne 5-8 hodín!

Dávka dopamínu sa vypočíta na základe hmotnosti pacienta: obličková – 3-5 mcg/kg za minútu, kardiotonická – 5-10 mcg/kg za minútu.

Jednou z podmienok efektívneho a bezpečné používanie dopamín sa podáva cez samostatný katéter alebo cez samostatný lúmen viaclúmenového katétra. Podstatou tohto odporúčania je, že ak sa lúmen katétra naplní dopamínovým roztokom, čo je 2-3 ml roztoku a v tomto čase sa začne cez katéter podávať ďalší roztok alebo liečivo, potom sa niekoľko mg dopamín sa okamžite dostane do krvného obehu. To zvyčajne spôsobuje tachykardiu, arytmiu, arteriálnej hypertenzie a môže spôsobiť zástavu srdca. Preto sa odporúča používať aj dopamínové roztoky s nízkou koncentráciou - 1-2 ampulky (mg) zriedené v iml fyziologického roztoku.

Na základe tohto kritéria je všetko krvácanie rozdelené do dvoch hlavných typov: vonkajšie a vnútorné.

V prípadoch, keď krv z rany vyteká do vonkajšieho prostredia, hovoríme o vonkajšie krvácajúca. Takéto krvácanie je zrejmé a je rýchlo diagnostikované. Vonkajšie krvácanie zahŕňa aj krvácanie drenážou z pooperačnej rany.

Interné nazývané krvácanie, pri ktorom krv vstupuje do lúmenu dutých orgánov, tkanív alebo vnútorných dutín tela. Existuje zjavné a skryté vnútorné krvácanie. Interné zrejmé sú také krvácania, pri ktorých sa krv aj v zmenenej forme po určitom čase objaví vonku, a preto je možné stanoviť diagnózu bez zložitého vyšetrenia a identifikácie špeciálnych príznakov. Napríklad pri krvácaní zo žalúdočného vredu sa do jeho lúmenu dostáva krv a ak sa dostatočne nahromadí, dochádza k zvracaniu. Keď krv v žalúdku príde do kontaktu s kyselinou chlorovodíkovou, zmení svoju farbu a konzistenciu – dochádza k takzvanému zvracaniu „kávovej usadeniny“. Ak krvácanie nie je masívne alebo sa vred nachádza v dvanástniku, krv prechádza prirodzenou cestou pre črevný obsah a vyteká cez konečník vo forme čiernych výkalov. (melena). Vnútorné zjavné krvácanie zahŕňa aj krvácanie zo žlčového systému - hemobilia, z obličiek a močové cesty - hematúria.

O skryté Pri vnútornom krvácaní sa krv dostáva do rôznych dutín, a preto nie je viditeľná. Prúdenie krvi do brušnej dutiny je tzv hemoperitoneum, do hrude - hemotorax, v

perikardiálna dutina - hemoperikard, do kĺbovej dutiny - hemartróza. Pri krvácaní do seróznych dutín sa plazmatický fibrín usadzuje na seróznom obale, vyliata krv sa defibrinuje a zvyčajne sa nezráža.

Diagnostika skrytého krvácania je náročná. Súčasne sa určujú lokálne a celkové príznaky a používajú sa špeciálne diagnostické metódy.

Podľa času výskytu

V závislosti od času výskytu môže byť krvácanie primárne alebo sekundárne.

Vznik primárny krvácanie je spojené s priamym poškodením cievy počas poranenia. Objavuje sa okamžite alebo v prvých hodinách po poškodení.

Sekundárne krvácanie môže byť skoré (zvyčajne od niekoľkých hodín do 4-5 dní po poranení) a neskoré (viac ako 4-5 dní po poranení).

Vývoj má dva hlavné dôvody skoro sekundárne krvácanie:

Vykĺznutie ligatúry aplikovanej na zastavenie primárneho krvácania z cievy;

Vyplavenie krvnej zrazeniny z cievy v dôsledku zvýšenia systémového tlaku a zrýchlenia prietoku krvi alebo v dôsledku zníženia spastickej kontrakcie cievy, ku ktorej dochádza pri akútnej strate krvi.

Neskoro sekundárne, príp žieravý, krvácanie je spojené s deštrukciou cievnej steny v dôsledku vývoja infekčného procesu v rane. Takéto prípady patria medzi najťažšie, keďže v tejto oblasti je zmenená celá cievna stena a kedykoľvek je možné opakované krvácanie.

S prúdom

Každé krvácanie môže byť akútne alebo chronické. O akútna krvácanie, krvácanie sa vyskytuje v krátkom časovom období a kedy chronický- vyskytuje sa postupne, v malých častiach, niekedy menšie, periodické krvácanie sa pozoruje po mnoho dní. Chronické krvácanie sa môže vyskytnúť pri vredoch žalúdka a dvanástnika, zhubných nádoroch, hemoroidoch, myómoch maternice atď.

Podľa závažnosti straty krvi

Posúdenie závažnosti straty krvi je mimoriadne dôležité, pretože určuje povahu porúch krvného obehu v tele pacienta a nebezpečenstvo krvácania pre život pacienta. Smrť v dôsledku krvácania nastáva v dôsledku porúch krvného obehu (akútne kardiovaskulárne zlyhanie) a tiež oveľa menej často v dôsledku straty funkčné vlastnosti krv (transport kyslíka, oxidu uhličitého, živín a produktov látkovej premeny). Pri vývoji výsledku krvácania sú rozhodujúce dva faktory: objem a rýchlosť straty krvi. Náhla strata asi 40 % objemu cirkulujúcej krvi (CBV) sa považuje za nezlučiteľnú so životom. Súčasne existujú situácie, keď na pozadí chronického alebo periodického krvácania pacienti strácajú značné množstvo krvi, počet červených krviniek sa prudko znižuje a pacient vstáva, chodí a niekedy dokonca pracuje. Dôležité sú aj somatické ochorenia, proti ktorým dochádza ku krvácaniu [prítomnosť šoku (traumatického), anémia, vyčerpanie, kardiovaskulárne zlyhanie], ale aj pohlavie a vek.

Existujú rôzne klasifikácie závažnosti straty krvi. Je vhodné rozlíšiť štyri stupne závažnosti straty krvi:

Mierny stupeň - strata až 10% bcc (do 500 ml);

Priemerný stupeň - strata 10-20% bcc (500-1000 ml);

Ťažký stupeň - strata 21-30% bcc (1000-1500 ml);

Masívna strata krvi - strata viac ako 30% objemu krvi (viac ako 1500 ml). Určenie závažnosti straty krvi je mimoriadne dôležité pre rozhodnutie o výbere taktiky liečby.

Objem cirkulujúcej krvi (CBV)

Schopnosť tela prenášať kyslík závisí od objemu krvi a obsahu hemoglobínu v nej.

Objem cirkulujúcej krvi v pokoji u mladých žien je v priemere 4,3 l, u mužov - 5,7 l. Pri záťaži sa BCC najskôr zvyšuje a následne znižuje o 0,2-0,3 l v dôsledku odtoku časti plazmy z rozšírených kapilár do medzibunkového priestoru pracujúcich svalov Pri dlhodobej záťaži je priemerná hodnota BCC v ženy je 4 l, u mužov - 5,2 l . Vytrvalostný tréning vedie k zvýšeniu objemu krvi. Pri zaťažení maximálnym aeróbnym výkonom je BCC u trénovaných mužov v priemere 6,42 l

BCC a jeho zložky: objem cirkulujúcej plazmy (CPV) a objem cirkulujúcich erytrocytov (CVV) sa zvyšujú počas cvičenia. Špecifickým účinkom vytrvalostného tréningu je zvýšenie objemu krvi. U predstaviteľov rýchlostno-silových športov sa nedodržiava. Pri zohľadnení telesnej veľkosti (hmotnosti) je rozdiel medzi BCC u vytrvalostných športovcov na jednej strane a netrénovaných ľudí a športovcov trénujúcich iné fyzické vlastnosti na strane druhej v priemere viac ako 20%. Ak je BCC vytrvalostného športovca 6,4 litra (95,4 ml na 1 kg telesnej hmotnosti), potom u netrénovaných športovcov je to 5,5 litra (76,3 ml / kg telesnej hmotnosti).

V tabuľke 9 sú uvedené ukazovatele BCC, GCE, GCP a množstvo hemoglobínu na 1 kg telesnej hmotnosti u športovcov s rôznymi smermi tréningového procesu.

Tabuľka 9. Ukazovatele BCC, GCE, GCP a množstva hemoglobínu u športovcov s rôznymi smermi tréningového procesu.

Z tabuľky 9 vyplýva, že s nárastom BCC u vytrvalostných športovcov úmerne stúpa aj celkový počet červených krviniek a hemoglobínu v krvi. To výrazne zvyšuje celkovú kyslíkovú kapacitu krvi a pomáha zvyšovať aeróbnu vytrvalosť.

V dôsledku zvýšenia BCC sa zvyšuje centrálny objem krvi a venózny návrat do srdca, čo poskytuje veľké množstvo CO2 krvi. Zvyšuje sa prísun krvi do alveolárnych kapilár, čím sa zvyšuje difúzna kapacita pľúc. Zvýšenie objemu krvi umožňuje nasmerovať viac krvi do kožnej siete a tým zvyšuje schopnosť tela prenášať teplo pri dlhšej práci.

Počas obdobia vývoja rastú BP, CO, CO, ABP-O2 pomalšie ako srdcová frekvencia. Dôvodom je pomalý rast (2-3 min) objemu cirkulujúcej krvi v dôsledku pomalého uvoľňovania krvi z depa. Rýchly rast BCC môže spôsobiť traumatické zaťaženie cievneho lôžka.

Počas cvičenia je cez srdce pumpovaný vysoký aeróbny výkon. veľké množstvo krv pri vysokej rýchlosti. Nadbytočná plazma poskytuje rezervu na zabránenie hemokoncentrácii a zvýšenej viskozite. To znamená, že u športovcov vedie zvýšenie BCC, spôsobené skôr zvýšením objemu plazmy ako objemu červených krviniek, k zníženiu hematokritu (viskozita krvi) v porovnaní s nešportovcami (42,8 oproti 44,6).

V dôsledku veľkého objemu plazmy sa v krvi znižuje koncentrácia produktov látkovej výmeny tkanív, ako je kyselina mliečna. Preto sa koncentrácia laktátu počas anaeróbneho cvičenia zvyšuje pomalšie.

Mechanizmus rastu BCC je nasledovný: hypertrofia pracujúceho svalu => zvýšený dopyt tela po proteínoch => zvýšená produkcia proteínov v pečeni => zvýšené uvoľňovanie proteínov pečeňou do krvi => zvýšený koloidno-osmotický tlak a viskozita krvi = > zvýšená absorpcia vody z tkanivového moku do ciev a taktiež dochádza k zadržiavaniu vody vstupujúcej do tela => zväčšuje sa objem plazmy (základom plazmy sú bielkoviny a voda) => rast bcc.

"Objem cirkulujúcej krvi je dominantným faktorom pri dobre vyváženom obehu." A.S. Tajná múdrosť Ľudské telo(Hlbinná medicína - Moskva: Nauka, 1966. - S.33 Pokles BCC, hromadenie krvi v depe (v pečeni, v slezine, v sieti). portálna žila) je sprevádzané znížením objemu krvi, ktorá prichádza do srdca a je vypudzovaná pri každej systole. Náhle zníženie objemu krvi vedie k akútnemu srdcovému zlyhaniu. Zníženie objemu krvi je samozrejme vždy sprevádzané vážnou tkanivovou a bunkovou hypoxiou.

BCC (vo vzťahu k telesnej hmotnosti) závisí od veku: u detí mladších ako 1 rok - 11%, u dospelých - 7%. Na 1 kg telesnej hmotnosti u detí vo veku 7-12 rokov - 70 ml, u dospelých - 50-60 ml.

Krvný systém zahŕňa orgány hematopoézy a deštrukcie krvi, cirkulujúcu a usadenú krv. Krvný systém: kostná dreň, týmus, slezina, lymfatické uzliny, pečeň, cirkulujúca a usadená krv. Krv u dospelého zdravého človeka tvorí v priemere 7 % telesnej hmotnosti. Dôležitým ukazovateľom krvného systému je objem cirkulujúcej krvi (CBV), celkový objem krvi nachádzajúci sa vo fungujúcich cievach. Asi 50 % všetkej krvi môže byť uložených mimo krvného obehu. Keď sa zvýši potreba kyslíka v tele alebo sa zníži množstvo hemoglobínu v krvi, krv z krvi sa dostane do celkového obehu. epo krv. Základné d krvný epo - slezina, pečeň A kožené. V slezine sa časť krvi ukáže ako vylúčená z celkového obehu v medzibunkových priestoroch, tu sa zahusťuje. slezina je hlavná depot červených krviniek. Návrat krvi do celkového obehu nastáva, keď sa hladké svaly sleziny stiahnu. Krv nachádzajúca sa v cievach pečene a choroidálneho plexu kože (až 1 liter u ľudí) cirkuluje oveľa pomalšie (10-20 krát) ako v iných cievach. Preto sa krv v týchto orgánoch zadržiava, teda sú zároveň aj zásobárňami krvi. Úlohu krvného depa plní celý žilový systém a vo väčšej miere žily kože.

Zmeny v objeme cirkulujúcej krvi (bcc) a vzťah medzi bcc a počtom krviniek.

BCC dospelého človeka je pomerne konštantná hodnota, ktorá predstavuje 7-8% telesnej hmotnosti v závislosti od pohlavia, veku a obsahu tukového tkaniva v tele. Pomer objemov vytvorených prvkov a tekutej časti krvi sa nazýva hematokrit. Normálne je hematokrit muža 0,41-0,53, hematokrit ženy 0,36-0,46. U novorodencov je hematokrit približne o 20% vyšší, u malých detí - približne o 10% nižší ako u dospelých. Hematokrit je zvýšený pri erytrocytóze, znížený pri anémii.

Norvololémia - (BCV) je normálna.

Oligocytemická normovolémia (normálna bcc so zníženým počtom vytvorených prvkov) je charakteristická pre anémiu rôzneho pôvodu sprevádzanú poklesom hematokritu.

Polycytemická normovolémia (normálny BCC so zvýšeným počtom buniek, zvýšený hematokrit) sa vyvíja v dôsledku nadmernej infúzie červených krviniek; aktivácia erytropoézy počas chronickej hypoxie; nádorová proliferácia erytroidných buniek.

Hypervolémia – BCC presahuje priemernú štatistickú normu.

Oligocytemická hypervolémia (hydrémia, hemodilúcia) - zvýšenie objemu plazmy, zriedenie buniek kvapalinou, vyvíja sa so zlyhaním obličiek, hypersekréciou antidiuretického hormónu, sprevádzanou rozvojom edému. Normálne sa oligocytemická hypervolémia vyvíja v druhej polovici tehotenstva, keď hematokrit klesá na 28-36%. Táto zmena zvyšuje rýchlosť toku krvi placentou a účinnosť transplacentárnej výmeny (toto je dôležité najmä pre tok CO 2 z krvi plodu do krvi matky, keďže rozdiel v koncentráciách tohto plynu je veľmi malý).

Polycytemická hypervolémia je zvýšenie objemu krvi najmä v dôsledku zvýšenia počtu krviniek, preto je zvýšený hematokrit.

Hypervolémia vedie k zvýšenej záťaži srdca, zvýšenému srdcovému výdaju a zvýšeniu krvného tlaku.

Hypovolémia – BCC je nižšia ako priemerná štatistická norma.

Normocytemická hypovolémia - zníženie objemu krvi pri zachovaní objemu bunkovej hmoty, sa pozoruje počas prvých 3-5 hodín po masívnej strate krvi.

Polycytemická hypovolémia - zníženie objemu krvi v dôsledku straty tekutín (dehydratácia) s hnačkou, vracaním a rozsiahlymi popáleninami. Krvný tlak klesá pri hypovolemickej polycytémii, masívna strata tekutín (krvi) môže viesť k rozvoju šoku.

Krv sa skladá z vytvorených prvkov (erytrocyty, krvné doštičky, leukocyty) a plazmy. HemogrAmma(grécka haima krv + gramatický záznam) - klinický krvný test, obsahuje údaje o počte všetkých krvných elementov, ich morfologických vlastnostiach, rýchlosti sedimentácie erytrocytov (ESR), obsahu hemoglobínu, indexu farieb, hematokritu, strednom objeme erytrocytov (MCV), priemer obsah hemoglobínu v erytrocytoch (MCH), priemerná koncentrácia hemoglobínu v erytrocytoch (MCHC).

Hematopoéza (tvorba krvi) u cicavcov ju vykonávajú krvotvorné orgány, predovšetkým červená kostná dreň. Niektoré z lymfocytov sa vyvíjajú v lymfatických uzlinách, slezine a týmuse.

Podstatou procesu hematopoézy je proliferácia a postupná diferenciácia kmeňových buniek na zrelé krvinky.

V procese postupnej diferenciácie kmeňových buniek na zrelé krvinky sa v každom rade hematopoézy tvoria medzibunkové typy, ktoré tvoria bunkové triedy v hematopoetickej schéme. Celkovo sa v hematopoetickej schéme rozlišujú VI triedy buniek: I – hematopoetické kmeňové bunky (HSC); II – polostopka; III – jednomocný; IV – výbuch; V – zrenie; VI – zrelé formované prvky.

Charakteristika buniek rôznych tried hematopoézy

trieda I– Prekurzory všetkých buniek sú pluripotentné hematopoetické kmeňové bunky kostnej drene. Obsah kmeňových buniek v krvotvornom tkanive nepresahuje zlomok percenta. Kmeňové bunky sa diferencujú pozdĺž všetkých línií hematopoézy (to znamená pluripotencia); sú schopné samoudržania, proliferácie, cirkulácie v krvi a migrácie do iných krvotvorných orgánov.

Trieda II- polostopka, obmedzené pluripotentné bunky– predchodcovia: a) myelopoéza; b) lymfocytopoéza. Každá z nich produkuje klon buniek, ale iba myeloidné alebo lymfoidné. Počas procesu myelopoézy sa tvoria všetky vytvorené prvky krvi, okrem lymfocytov - erytrocytov, granulocytov, monocytov a krvných doštičiek. Myelopoéza sa vyskytuje v myeloidnom tkanive umiestnenom v epifýzach tubulárnych kostí a v dutinách mnohých hubovitých kostí. Tkanivo, v ktorom dochádza k myelopoéze, sa nazýva myeloidné. Lymfopoéza sa vyskytuje v lymfatických uzlinách, slezine, týmuse a kostnej dreni.

Trieda III–unipotentné bunky-prekurzory, môžu sa diferencovať iba v jednom smere, keď sa tieto bunky kultivujú na živných pôdach, tvoria kolónie buniek rovnakej línie, preto sa nazývajú aj jednotky tvoriace kolónie; (CFU). Frekvencia delenia týchto buniek a schopnosť ďalej diferencovať závisia od obsahu špeciálnych biologicky aktívnych látok - poetínov, špecifických pre každú sériu krvotvorby v krvi. Erytropoetín je regulátor erytropoézy, faktor stimulujúci kolónie granulocytov a monocytov (GM-CSF) reguluje produkciu neutrofilov a monocytov, granulocytový CSF (G-CSF) reguluje tvorbu neutrofilov.

V tejto triede buniek existuje prekurzor B lymfocytov, prekurzor T lymfocytov.

Bunky troch pomenovaných tried hematopoetickej schémy, morfologicky nerozoznateľné, existujú v dvoch formách: blastická a podobná lymfocytom. Blast forma sa získava delením buniek, ktoré sú vo fáze syntézy DNA.

Trieda IV – morfologicky rozpoznateľné proliferujúce blastové bunky, začínajúce jednotlivé bunkové línie: erytroblasty, megakaryoblasty, myeloblasty, monoblasty, lymfoblasty. Tieto bunky sú veľké, majú veľké voľné jadro s 2–4 jadierkami a cytoplazma je bazofilná. Často sa delia a všetky dcérske bunky sa vydávajú na cestu ďalšej diferenciácie.

Trieda V – Trieda zrenia(diferenciačné) bunky charakteristické pre ich sériu hematopoézy. V tejto triede môže byť niekoľko odrôd prechodných buniek - od jednej (prolymfocyt, promonocyt) po päť - v sérii erytrocytov.

Trieda VI–zrelé krvinky s obmedzeným životným cyklom. Len erytrocyty, krvné doštičky a segmentované granulocyty sú zrelé terminálne diferencované bunky. Monocyty nie sú plne diferencované bunky. Opúšťajúc krvný obeh sa v tkanivách diferencujú na konečné bunky – makrofágy. Keď sa lymfocyty stretnú s antigénmi, premenia sa na blasty a znova sa rozdelia.

Hematopoéza v počiatočných štádiách vývoja embryí cicavcov začína v žĺtkovom vaku, ktorý produkuje erytroidné bunky približne od 16. do 19. dňa vývoja, a zastavuje sa po 60. dni vývoja, po ktorom funkcia krvotvorby prechádza do pečene a začína lymfopoéza. v týmusu. Posledným z krvotvorných orgánov, ktoré sa vyvíjajú v ontogenéze, je červená kostná dreň, ktorá hrá hlavnú úlohu v krvotvorbe dospelých jedincov. Po definitívnom vytvorení kostnej drene hematopoetická funkcia pečene vybledne.

Väčšinu cirkulujúcich krviniek tvoria erytrocyty – červené bezjadrové bunky, je ich 1000-krát viac ako leukocytov; preto: 1) hematokrit závisí od počtu červených krviniek; 2) ESR závisí od počtu červených krviniek, ich veľkosti, schopnosti vytvárať aglomeráty, okolitej teploty, množstva bielkovín krvnej plazmy a pomeru ich frakcií. Zvýšená hodnota ESR môže nastať pri infekčných, imunopatologických, zápalových, nekrotických a nádorových procesoch.

Normálny počet červených krviniek v 1 l krv u mužov - 4,0-5,010 12, u žien -3,7-4,710 12. U zdravého človeka má 85 % červených krviniek tvar disku s bikonkávnymi stenami, u 15 % majú iné tvary. Priemer červených krviniek je 7-8 mikrónov. Vonkajší povrch bunkovej membrány obsahuje molekuly, ktoré určujú krvný typ a iné antigény. Obsah hemoglobínu v krvi žien je 120-140 g/l, pre mužov - 130-160 g/l. Zníženie počtu červených krviniek je charakteristické pre anémiu, zvýšenie sa nazýva erytrocytóza (polycytémia). Krv dospelých obsahuje 0,2-1,0% retikulocytov.

Retikulocyty- sú to mladé červené krvinky so zvyškami RNA, ribozómov a iných organel, odhalené špeciálnym (supravitálnym) farbením vo forme granúl, sieťky alebo nití. Retikulocyty sa tvoria z normocytov v kostnej dreni, po ktorých sa dostávajú do periférnej krvi.

Pri zrýchlení erytropoézy sa zvyšuje podiel retikulocytov a pri spomalení sa znižuje. V prípade zvýšenej deštrukcie červených krviniek môže podiel retikulocytov presiahnuť 50 %. Prudké zvýšenie erytropoézy je sprevádzané objavením sa jadrových erytroidných buniek (erytrokaryocytov) - normocytov, niekedy dokonca erytroblastov v krvi.

Ryža. 1. Retikulocyty v krvnom nátere.

Hlavnou funkciou červených krviniek je transport kyslíka z pľúcnych alveol do tkanív a oxidu uhličitého (CO 2) späť z tkanív do pľúcnych alveol. Bikonkávny tvar článku poskytuje najväčšiu povrchovú plochu pre výmenu plynov, umožňuje jeho výraznú deformáciu a prechod cez kapiláry s lúmenom 2-3 mikróny. Táto schopnosť deformácie je zabezpečená interakciou medzi membránovými proteínmi (segment 3 a glykoforín) a cytoplazmou (spektrín, ankyrín a proteín 4.1). Defekty týchto bielkovín vedú k morfologickým a funkčným poruchám červených krviniek. Zrelý erytrocyt nemá cytoplazmatické organely a jadro, a preto nie je schopný syntetizovať proteíny a lipidy, oxidačnú fosforyláciu a udržiavať reakcie cyklu trikarboxylových kyselín. Väčšinu energie získava anaeróbnou cestou glykolýzy a ukladá ju ako ATP. Približne 98 % hmotnosti bielkovín v cytoplazme erytrocytu tvorí hemoglobín (Hb), ktorého molekula viaže a prenáša kyslík. Životnosť červených krviniek je 120 dní. Mladé bunky sú najodolnejšie voči vplyvu. Postupné starnutie bunky alebo jej poškodenie vedie k objaveniu sa „starnúcej bielkoviny“ na jej povrchu – akejsi značky pre makrofágy sleziny a pečene.

PATOLÓGIA „ČERVENEJ“ KRVI

Anémia- ide o pokles koncentrácie hemoglobínu na jednotku objemu krvi, najčastejšie pri súčasnom znížení počtu červených krviniek.

Rôzne typy anémie sa zisťujú u 10-20% populácie, vo väčšine prípadov u žien. Najčastejšie sú anémia spojená s nedostatkom železa (asi 90 % všetkých anémií), menej častá anémia pri chronických ochoreniach, ešte menej častá anémia spojená s nedostatkom vitamínu B12 alebo kyseliny listovej, hemolytická a aplastická.

Všeobecné príznaky anémie sú dôsledkom hypoxie: bledosť, dýchavičnosť, búšenie srdca, celková slabosť, únava, znížená výkonnosť. Zníženie viskozity krvi vysvetľuje zvýšenie ESR. Funkčné srdcové šelesty sa objavujú v dôsledku turbulentného prietoku krvi vo veľkých cievach.

V závislosti od závažnosti poklesu hladiny hemoglobínu sa rozlišujú tri stupne závažnosti anémie: svetlo- hladina hemoglobínu nad 90 g/l; priemer- hemoglobín v rozmedzí 90-70 g / l; ťažký- hladina hemoglobínu nižšia ako 70 g/l.

textové polia

textové polia

šípka_nahor

V rôznych predmetoch, v závislosti od pohlavia, veku, postavy, životných podmienok, stupňa fyzického rozvoja a kondície Objem krvi na 1 kg telesnej hmotnosti kolíše a pohybuje sa od 50 až 80 ml/kg.

Tento ukazovateľ podľa fyziologických noriem u jednotlivca je veľmi konštantný.

Objem krvi muža s hmotnosťou 70 kg je približne 5,5 litra ( 75-80 ml/kg),
u dospelej ženy je to o niečo menej ( približne 70 ml/kg).

U zdravého človeka, ktorý je 1-2 týždne v polohe na chrbte, môže objem krvi klesnúť o 9-15 % pôvodného.

Z 5,5 litra krvi u dospelého muža je 55 – 60 %, t.j. 3,0-3,5 l pochádza z plazmy, zvyšok pochádza z erytrocytov.
Cez deň cirkuluje cez cievy asi 8000-9000 litrov krvi.
Z tohto množstva približne 20 litrov odíde v priebehu dňa z kapilár do tkaniva v dôsledku filtrácie a opäť sa vracia (absorpciou) cez kapiláry (16-18 litrov) a lymfou (2-4 litre). Objem tekutej časti krvi, t.j. plazma (3-3,5 l), podstatne menej ako objem tekutiny v extravaskulárnom intersticiálnom priestore (9-12 l) a vo vnútrobunkovom priestore tela (27-30 l); s kvapalinou týchto „priestorov“ je plazma v dynamickej osmotickej rovnováhe (podrobnejšie v kapitole 2).

generál objem cirkulujúcej krvi(BCC) sa konvenčne delí na časť, ktorá aktívne cirkuluje cez cievy, a časť, ktorá nie je momentálne zapojená do krvného obehu, t.j. uložené(v slezine, pečeni, obličkách, pľúcach atď.), ale vo vhodných hemodynamických situáciách sa rýchlo zaradí do obehu. Predpokladá sa, že množstvo usadenej krvi je viac ako dvojnásobok objemu cirkulujúcej krvi. Uložená krv sa nenašla V v stave úplnej stagnácie sa nejaká jej časť neustále zapája do rýchleho pohybu a zodpovedajúca časť rýchlo sa pohybujúcej krvi prechádza do stavu depozície.

Zníženie alebo zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi u normovolumického jedinca o 5-10% je kompenzované zmenou kapacity žilového lôžka a nespôsobuje posun centrálneho venózneho tlaku. Výraznejšie zvýšenie objemu krvi je zvyčajne spojené so zvýšením venózneho návratu a pri zachovaní efektívnej kontraktility srdca vedie k zvýšeniu srdcového výdaja.

Najdôležitejšie faktory, od ktorých závisí objem krvi, sú:

1) regulácia objemu tekutiny medzi plazmou a intersticiálnym priestorom,
2) regulácia výmeny tekutín medzi plazmou a vonkajším prostredím (vykonávaná hlavne obličkami),
3) regulácia objemu červených krviniek.

Nervová regulácia týchto troch mechanizmov sa uskutočňuje pomocou:

1) predsieňové receptory typu A, ktoré reagujú na zmeny tlaku, a preto sú baroreceptormi,
2) typ B - reaguje na napínanie predsiení a je veľmi citlivý na zmeny v objeme krvi v nich.

Infúzia rôznych roztokov má významný vplyv na objem úrody. Infúzia izotonického roztoku chloridu sodného do žily nezvyšuje objem plazmy po dlhú dobu na pozadí normálneho objemu krvi, pretože prebytočná tekutina vytvorená v tele sa rýchlo eliminuje zvýšením diurézy. Pri dehydratácii a nedostatku soli v organizme tento roztok, zavedený do krvi v primeranom množstve, rýchlo obnoví narušenú rovnováhu. Zavedenie 5% roztokov glukózy a dextrózy do krvi spočiatku zvyšuje obsah vody v cievnom riečisku, ale ďalšou fázou je zvýšenie diurézy a pohyb tekutiny najskôr do intersticiálneho a potom do bunkového priestoru. Intravenózne podávanie roztokov vysokomolekulárnych dextránov po dlhú dobu (až 12-24 hodín) zvyšuje objem cirkulujúcej krvi.