Konečný produkt metabolizmu uhľohydrátov. Čo je metabolizmus uhľohydrátov v tele? Trávenie a vstrebávanie

Metabolizmus uhľohydrátov

súbor procesov transformácie monosacharidov a ich derivátov, ako aj homopolysacharidov, heteropolysacharidov a rôznych biopolymérov obsahujúcich sacharidy (glykokonjugáty) v ľudskom a zvieracom tele. V dôsledku toho U. o. telo je zásobované energiou (pozri Metabolizmus a energia), uskutočňujú sa procesy prenosu biologických informácií a medzimolekulových interakcií, zabezpečujú sa rezervné, štrukturálne, ochranné a iné funkcie sacharidov. Sacharidové zložky mnohých látok, ako sú hormóny (Hormóny), enzýmy (Enzýmy), transportné glykoproteíny, sú markermi týchto látok, vďaka ktorým sú „rozpoznané“ špecifickými receptormi plazmy a intracelulárnych membrán.

Syntéza a premena glukózy v tele. Jedným z najdôležitejších sacharidov je glukóza. - je nielen hlavným zdrojom energie, ale aj prekurzorom pentóz, urónových kyselín a fosforových esterov hexóz. Glukóza sa tvorí z glykogénu a potravinových sacharidov – sacharózy, laktózy, škrobu, dextrínov. Okrem toho sa glukóza v tele syntetizuje z rôznych nesacharidových prekurzorov (obr. 1). Tento proces sa nazýva glukoneogenéza a hrá dôležitú úlohu pri udržiavaní homeostázy. Proces glukoneogenézy zahŕňa mnoho enzýmov a enzýmových systémov lokalizovaných v rôznych bunkových organelách. Glukoneogenéza sa vyskytuje hlavne v pečeni a obličkách.

Existujú dva spôsoby rozkladu glukózy v tele: glykolýza (fosforolytická dráha, dráha Embden-Meyerhof-Parnas) a dráha pentózafosfátu (cesta pentózy, hexózamonofosfátový skrat). Schematicky pentózafosfátová dráha vyzerá takto: glukóza-6-fosfát > 6-fosfát glukonolaktón > ribulóza 5-fosfát > ribóza 5-fosfát. Počas pentózofosfátovej dráhy sa z uhlíkového reťazca cukru odstraňuje vždy jeden atóm uhlíka vo forme C02. Zatiaľ čo glykolýza hrá dôležitú úlohu nielen v energetickom metabolizme, ale aj pri tvorbe medziproduktov syntézy lipidov (lipidov), pentózofosfátová dráha vedie k tvorbe ribózy a deoxyribózy nevyhnutných pre syntézu nukleových kyselín(Nukleové kyseliny) (množstvo koenzýmov (Koenzýmy).

Syntéza a rozklad glykogénu. Na syntéze glykogénu, hlavného rezervného polysacharidu ľudí a vyšších živočíchov, sa podieľajú dva enzýmy: glykogénsyntetáza (uridíndifosfát (UDP) glukóza: glykogén-4-glukozyltransferáza), ktorá katalyzuje tvorbu polysacharidových reťazcov, a vetviaci enzým, ktorý tvorí takzvané vetviace väzby v molekulách glykogénu. Syntéza glykogénu vyžaduje takzvané priméry. Ich úlohu môžu plniť buď glukozidy s rôzneho stupňa polymerizácia, alebo proteínové prekurzory, ku ktorým sa za účasti špeciálneho enzýmu glukoproteínsyntetázy pridávajú glukózové zvyšky uridíndifosfátglukózy (UDP-glukóza).

Rozklad glykogénu sa uskutočňuje fosforolytickými (glykogenolýza) alebo hydrolytickými cestami. Glykogenolýza je kaskádový proces, na ktorom sa podieľa množstvo enzýmov fosforylázového systému - proteínkináza, fosforyláza b kináza, fosforyláza b, fosforyláza a, amylo-1,6-glukozidáza, glukóza-6-fosfatáza. V pečeni sa v dôsledku glykogenolýzy tvorí glukóza z glukózo-6-fosfátu pôsobením glukózo-6-fosfatázy na ňu, ktorá chýba vo svaloch, kde premena glukóza-6-fosfátu vedie k tvorba kyseliny mliečnej (laktátu). Hydrolytický (amylolytický) rozklad glykogénu (obr. 2) je spôsobený pôsobením množstva enzýmov nazývaných amylázy (amylázy) (-glukozidázy). -, - a -amylázy sú známe. -Glukozidázy v závislosti od ich umiestnenia v bunke delíme na kyslé (lyzozomálne) a neutrálne.

Syntéza a rozklad zlúčenín obsahujúcich sacharidy. K syntéze komplexných cukrov a ich derivátov dochádza pomocou špecifických glykozyltransferáz, ktoré katalyzujú prenos monosacharidov od donorov - rôznych glykozylnukleotidov alebo lipidových nosičov na akceptorové substráty, ktorými môžu byť v závislosti od špecifickosti sacharidové zvyšky, polypeptidy alebo lipidy. transferáz. Nukleotidový zvyšok je zvyčajne difosfonukleozid.

V ľudskom a zvieracom tele je veľa enzýmov zodpovedných za premenu niektorých sacharidov na iné, a to ako v procesoch glykolýzy a glukoneogenézy, tak aj v jednotlivých častiach pentózofosfátovej dráhy.

Enzymatické štiepenie zlúčenín obsahujúcich uhľohydráty prebieha hlavne hydrolyticky pomocou glykozidáz, ktoré štiepia sacharidové zvyšky (exoglykozidázy) alebo oligosacharidové fragmenty (endoglykozidázy) zo zodpovedajúcich glykokonjugátov. Glykozidázy sú mimoriadne špecifické enzýmy. V závislosti od povahy monosacharidu, konfigurácie jeho molekuly (ich D alebo L-izoméry) a typu hydrolyzovateľnej väzby (a alebo), sú -D-manozidázy, -L-fukozidázy, -D-galaktozidázy atď. vyznamenali. Glykozidázy sú lokalizované v rôznych bunkových organelách; mnohé z nich sú lokalizované v lyzozómoch. Lyzozomálne (kyslé) glykozidázy sa od neutrálnych líšia nielen svojou lokalizáciou v bunkách, optimálnou hodnotou pH a molekulovou hmotnosťou pre ich pôsobenie, ale aj elektroforetickou pohyblivosťou a radom ďalších fyzikálno-chemických vlastností.

Glykozidázy hrajú dôležitú úlohu v rôznych biologických procesoch; môžu napríklad ovplyvňovať špecifický rast transformovaných buniek, interakciu buniek s vírusmi atď.

Existujú dôkazy o možnosti neenzymatickej glykozylácie proteínov in vivo, napríklad hemoglobínu, proteínov šošoviek a kolagénu. Existujú dôkazy, že neenzymatická glykozylácia (glykácia) hrá dôležitú patogenetickú úlohu pri niektorých ochoreniach (diabetes mellitus, galaktozémia atď.).

Transport sacharidov. Trávenie sacharidov začína v ústna dutina za účasti hydrolytických enzýmov slín (Saliva). Hydrolýza slinnými enzýmami pokračuje v žalúdku (zabráni sa fermentácii bolusových sacharidov kyselina chlorovodíková tráviace šťavy). IN dvanástnik potravinové polysacharidy (škrob, glykogén a pod.) a cukry (oligo- a disacharidy) sa za účasti β-glukozidáz a iných glykozidáz pankreatickej šťavy štiepia na monosacharidy, ktoré sa vstrebávajú v tenkom čreve do krvi. Rýchlosť absorpcie sacharidov je iná; glukóza a galaktóza sa vstrebávajú rýchlejšie, fruktóza, manóza a iné cukry sa vstrebávajú pomalšie.

Transport sacharidov cez bunky črevného epitelu a vstup do buniek periférneho tkaniva sa uskutočňuje pomocou špeciálnych transportných systémov, ktorých funkciou je prenášať molekuly cukru cez bunkové membrány. Existujú špeciálne nosné proteíny – permeázy (translokázy), špecifické pre cukry a ich deriváty. Transport sacharidov môže byť pasívny alebo aktívny. Pri pasívnom transporte dochádza k prenosu sacharidov v smere koncentračného gradientu, takže rovnováha sa dosiahne vtedy, keď sa koncentrácie cukru v medzibunkovej látke alebo medzibunkovej tekutine a vo vnútri buniek vyrovnajú. Pre ľudské erytrocyty je charakteristický pasívny transport cukrov. Počas aktívneho transportu sa sacharidy môžu hromadiť v bunkách a ich koncentrácia vo vnútri buniek je vyššia ako v tekutine obklopujúcej bunky. Predpokladá sa, že aktívna absorpcia cukrov bunkami sa líši od pasívnej v tom, že pasívna je proces nezávislý od Na+. U ľudí a zvierat sa aktívny transport uhľohydrátov vyskytuje hlavne v epiteliálnych bunkách črevnej sliznice a v stočených tubuloch (proximálny nefrón) obličiek.

Regulácia metabolizmu uhľohydrátov sa uskutočňuje za účasti veľmi zložité mechanizmy, ktoré môžu ovplyvniť indukciu alebo supresiu syntézy rôznych enzýmov U. o. alebo prispievajú k aktivácii alebo inhibícii ich pôsobenia. Inzulín, katecholamíny, glukagón, somatotropné a steroidné hormóny majú rôzne, ale veľmi výrazné účinky na rôzne procesy metabolizmu uhľohydrátov. Napríklad inzulín podporuje akumuláciu glykogénu v pečeni a svaloch, aktivuje enzým glykogénsyntetázu a potláča glykogenolýzu a glukoneogenézu. Antagonista inzulínu glukagón stimuluje glykogenolýzu. Adrenalín, stimulujúci pôsobenie adenylátcyklázy, ovplyvňuje celú kaskádu fosforolytických reakcií. Gonadotropné hormóny aktivujú glykogenolýzu v placente. Glukokortikoidné hormóny stimulujú proces glukoneogenézy. Rastový hormón ovplyvňuje aktivitu enzýmov pentózofosfátovej dráhy a znižuje využitie glukózy periférnymi tkanivami. Acetyl-CoA a redukovaný nikotínamid adenín dinukleotid sa podieľajú na regulácii glukoneogenézy. Zvýšenie obsahu mastných kyselín v krvnej plazme inhibuje aktivitu kľúčových glykolytických enzýmov. V regulácii enzymatické reakcie U. o. Dôležitú úlohu zohrávajú ióny Ca 2+, priamo alebo za účasti hormónov, často v spojení so špeciálnym proteínom viažucim Ca 2+ - kalmodulínom. Pri regulácii aktivity mnohých enzýmov veľký význam majú procesy ich fosforylácie - defosforylácie. V tele existuje priame spojenie medzi U. o. a metabolizmus bielkovín (pozri Metabolizmus dusíka), lipidov (pozri Metabolizmus tukov) a minerálov (pozri Metabolizmus minerálov).

Patológia metabolizmu uhľohydrátov. Zvýšenie hladiny glukózy v krvi - hyperglykémia môže nastať v dôsledku nadmerne intenzívnej glukoneogenézy alebo v dôsledku zníženia schopnosti využívať glukózu tkanivami, napríklad keď sú narušené procesy jej transportu cez bunkové membrány. Pokles hladiny glukózy v krvi – hypoglykémia – môže byť príznakom rôznych ochorení a patologické stavy a mozog je v tomto smere obzvlášť zraniteľný: hypoglykémia môže mať za následok nezvratné poškodenie jeho funkcií.

Geneticky podmienené defekty v enzýmoch U. o. sú príčinou mnohých dedičných chorôb ( Dedičné choroby). Príkladom geneticky podmienenej dedičnej poruchy metabolizmu monosacharidov je galaktozémia, ktorá vzniká v dôsledku poruchy syntézy enzýmu galaktóza-1-fosfát uridyltransferázy. Známky galaktozémie sú tiež zaznamenané s genetickým defektom UDP-glukóza-4-epimerázy. Charakteristické črty galaktozémia je hypoglykémia, galaktosúria, objavenie sa a hromadenie galaktóza-1-fosfátu v krvi spolu s galaktózou, ako aj strata hmotnosti, tuková degenerácia a cirhóza pečene, žltačka, šedý zákal, ktorý sa vyvíja v ranom veku, oneskorený psychomotorický vývoj . Pri ťažkých formách galaktozémie deti často zomierajú v prvom roku života v dôsledku zhoršenej funkcie pečene alebo zníženej odolnosti voči infekciám.

Príkladom dedičnej intolerancie monosacharidov je intolerancia fruktózy, ktorá je spôsobená genetickým defektom fruktóza fosfát aldolázy a v niektorých prípadoch znížením aktivity fruktóza 1,6-difosfát aldolázy. Ochorenie je charakterizované poškodením pečene a obličiek. Klinický obraz je charakterizovaný kŕčmi, častým vracaním, niekedy kóma. Príznaky ochorenia sa objavujú už v prvých mesiacoch života pri preložení detí do zmiešaných resp umelá výživa. Zaťaženie fruktózou spôsobuje ťažkú hypoglykémiu.

Pri ochoreniach spôsobených poruchami metabolizmu oligosacharidov ide najmä o poruchu štiepenia a vstrebávania sacharidov z potravy, ku ktorej dochádza najmä v tenkom čreve. Maltóza a nízkomolekulárne dextríny vznikajúce zo škrobu a potravinového glykogénu pôsobením slinnej amylázy a pankreatickej šťavy, mliečnej laktózy a sacharózy sa štiepia disacharidázami (maltáza, laktáza a sacharáza) na zodpovedajúce monosacharidy, najmä v mikroklkoch slizníc membrána tenké črevo a potom, ak nie je narušený proces transportu monosacharidov, dochádza k ich absorpcii. Slúži absencia alebo zníženie aktivity disacharidáz na sliznicu tenkého čreva hlavný dôvod intolerancia zodpovedajúcich disacharidov, ktorá často vedie k poškodeniu pečene a obličiek a spôsobuje hnačku a plynatosť (pozri Malabsorpčný syndróm). Obzvlášť závažné príznaky sú charakterizované dedičnou intoleranciou laktózy, ktorá sa zvyčajne zistí už od narodenia dieťaťa. Na diagnostiku intolerancie cukru sa zvyčajne používajú záťažové testy s podaním nalačno per os na intoleranciu sacharidov, na ktoré existuje podozrenie. Viac presná diagnóza možno diagnostikovať biopsiou črevnej sliznice a stanovením disacharidázovej aktivity vo výslednom materiáli. Liečba spočíva vo vylúčení potravín obsahujúcich zodpovedajúci disacharid z potravy. Väčší účinok sa však pozoruje, keď sú predpísané enzýmové prípravky, čo takýmto pacientom umožňuje jesť bežné jedlo. Napríklad pri nedostatku laktázy je vhodné pred konzumáciou mlieka pridať enzýmový prípravok s obsahom laktázy. Správna diagnostika chorôb spôsobených nedostatkom disacharidázy je mimoriadne dôležitá. Najčastejšou diagnostickou chybou v týchto prípadoch je stanovenie falošnej diagnózy dyzentéria, iné črevné infekcie, a liečba antibiotikami, čo vedie k rýchlemu zhoršeniu stavu chorých detí a vážnym následkom.

Choroby spôsobené poruchou metabolizmu glykogénu tvoria skupinu dedičných enzymopatií, združených pod názvom glykogenózy (glykogenózy). Glykogenóza je charakterizovaná nadmernou akumuláciou glykogénu v bunkách, ktorá môže byť sprevádzaná aj zmenou štruktúry molekúl tohto polysacharidu. Glykogenóza je klasifikovaná ako takzvaná akumulačná choroba. Glykogenóza (ochorenie glykogénu) sa dedí autozomálne recesívnym alebo pohlavne viazaným spôsobom. Takmer úplná absencia glykogénu v bunkách sa pozoruje pri aglykogenóze, ktorá je spôsobená úplnou absenciou alebo zníženou aktivitou pečeňovej glykogénsyntetázy.

Ochorenia spôsobené poruchou metabolizmu rôznych glykokonjugátov sú vo väčšine prípadov výsledkom vrodených porúch rozkladu glykolipidov, glykoproteínov alebo glykozaminoglykánov (mukopolysacharidov) v rôznych orgánov. Sú to aj skladové choroby. V závislosti od toho, ktorá zlúčenina sa abnormálne akumuluje v tele, sa rozlišujú glykolipidózy, glykoproteinódy a mukopolysacharidózy. Mnohé lyzozomálne glykozidázy, ktorých defekt je základom dedičné poruchy metabolizmu uhľohydrátov, existujú vo forme rôznych foriem, takzvaných viacnásobných foriem alebo izoenzýmov. Ochorenie môže byť spôsobené poruchou ktoréhokoľvek izoenzýmu. Napríklad. Tay-Sachsova choroba je dôsledkom defektu AN formy acetylhexosaminidázy (hexosaminidázy A), zatiaľ čo defekt vo formách A a B tohto enzýmu vedie k Sandhoffovej chorobe.

Väčšina chorôb zo skladovania je mimoriadne ťažká, mnohé z nich sú stále nevyliečiteľné. Klinický obraz pri rôznych ochoreniach môže byť kumulácia podobná, a naopak, tá istá choroba sa môže u rôznych pacientov prejavovať odlišne. Preto je potrebné v každom prípade zistiť enzýmový defekt, ktorý sa zisťuje väčšinou v leukocytoch a fibroblastoch kože pacientov. Glykokonjugáty alebo rôzne syntetické glykozidy. Pri rôznych mukopolysacharidoch (mukopolysacharidózach), ako aj pri niektorých iných akumulačných chorobách (napríklad manozidóza), sa oligosacharidy líšiace sa štruktúrou vylučujú močom vo významných množstvách. Izolácia týchto zlúčenín z moču a ich identifikácia sa uskutočňuje za účelom diagnostiky akumulačných chorôb. Stanovenie enzýmovej aktivity v kultivovaných bunkách izolovaných z plodovej vody získanej počas amniocentézy pre podozrenie z akumulačného ochorenia umožňuje prenatálnu diagnostiku.

Pri niektorých ochoreniach sú závažné porušenia U. o. vznikajú sekundárne. Príkladom takéhoto ochorenia je diabetes mellitus, spôsobený buď poškodením β-buniek pankreatických ostrovčekov, alebo defektmi v štruktúre samotného inzulínu alebo jeho receptorov na bunkových membránach tkanív citlivých na inzulín. Nutričná hyperglykémia a hyperinzulinémia vedú k rozvoju obezity, ktorá zvyšuje lipolýzu a využitie neesterifikovaných mastných kyselín (NEFA) ako energetického substrátu. To zhoršuje využitie glukózy v svalové tkanivo a stimuluje glukoneogenézu. Nadbytok NEFA a inzulínu v krvi zase vedie k zvýšeniu syntézy triglyceridov (pozri Tuky) a cholesterolu v pečeni, a teda k zvýšeniu koncentrácie lipoproteínov s veľmi nízkou a nízkou hustotou (lipoproteíny). v krvi. Jedným z dôvodov, ktoré prispievajú k rozvoju takých závažných komplikácií diabetu, ako je katarakta, nefropatia, anglopatia a tkanivová hypoxia, je neenzymatická glykozylácia proteínov.

Vlastnosti metabolizmu uhľohydrátov u detí.Štát U. o. u detí je normálne určená zrelosťou endokrinných regulačných mechanizmov a funkciami iných systémov a orgánov. Pri udržiavaní homeostázy plodu hrá dôležitú úlohu prísun glukózy cez placentu. Množstvo glukózy prechádzajúcej cez placentu k plodu nie je konštantné, pretože jeho koncentrácia v krvi matky sa môže počas dňa niekoľkokrát meniť. Zmena pomeru inzulín/glukóza u plodu môže spôsobiť akútne alebo dlhodobé metabolické poruchy. V poslednej tretine vnútromaternicového obdobia sa v tomto období výrazne zvyšujú zásoby glykogénu plodu v pečeni a svaloch, pre plod a ako zdroj glukózy je už významná glukogenolýza a glukoneogenéza.

Vlastnosť U. o. u plodu a novorodenca je vysoká aktivita glykolytických procesov, čo umožňuje lepšiu adaptáciu na hypoxické podmienky. Intenzita glykolýzy u novorodencov je o 30-35% vyššia ako u dospelých; v prvých mesiacoch po pôrode postupne klesá. O vysokej intenzite glykolýzy u novorodencov svedčí vysoký obsah laktátu v krvi a moči a vyššia aktivita laktátdehydrogenázy (Laktátdehydrogenázy) v krvi ako u dospelých. Významná časť glukózy v plode sa oxiduje prostredníctvom pentózofosfátovej dráhy.

Stres pri pôrode, zmena teploty životné prostredie, vznik spontánneho dýchania u novorodencov, zvýšená aktivita svalov a zvýšená aktivita mozgu zvyšujú energetický výdaj počas pôrodu a v prvých dňoch života, čo vedie k rýchlemu poklesu hladiny glukózy v krvi. 4-6 hodín po pôrode sa jeho obsah zníži na minimum (2,2-3,3 mmol/l), zostávajúce na tejto úrovni počas nasledujúcich 3-4 dní. Zvýšená spotreba tkanivovej glukózy u novorodencov a obdobie hladovania po pôrode vedú k zvýšenej glykogenolýze a využitiu rezervného glykogénu a tuku. Zásoba glykogénu v pečeni novorodenca počas prvých 6 hodín života sa prudko (asi 10-krát) zníži, najmä pri asfyxii (asfyxii) a nalačno. Hladina glukózy v krvi dosahuje u donosených novorodencov vekovú normu do 10. – 14. dňa života a u predčasne narodených detí je stanovená až v 1. – 2. mesiaci života. V črevách novorodencov je enzymatická hydrolýza laktózy (hlavný sacharid v potrave v tomto období) mierne znížená a zvyšuje sa v dojčenskom veku. Metabolizmus galaktózy u novorodencov je intenzívnejší ako u dospelých.

Porušenia U. o. u detí s rôznymi somatické choroby majú sekundárny charakter a sú spojené s vplyvom hlavného patologického procesu na tento typ metabolizmu. Labilita mechanizmov regulujúcich metabolizmus sacharidov a tukov na začiatku detstva vytvára predpoklady pre vznik hypo- a hyperglykemických stavov, acetonemického zvracania. Takže napríklad porušenia U. o. so zápalom pľúc u malých detí sa prejavujú zvýšením koncentrácie glukózy a laktátu v krvi nalačno v závislosti od stupňa respiračné zlyhanie. Intolerancia sacharidov sa zisťuje pri obezite a je spôsobená zmenami v sekrécii inzulínu. U detí s črevné syndrómy pri celiakii sa často zisťuje narušenie rozkladu a absorpcie uhľohydrátov (pozri Celiakia), po zaťažení škrobom, disacharidmi a monosacharidmi a u detí sa zaznamená sploštenie glykemickej krivky; nízky vek s akútnou enterokolitídou a nedostatkom soli v dôsledku dehydratácie sa pozoruje tendencia k hypoglykémii.

V krvi starších detí galaktóza, pentózy a disacharidy u dojčiat normálne chýbajú, môžu sa objaviť v krvi po zjedení jedla bohatého na tieto sacharidy, ako aj s geneticky podmienenými abnormalitami v metabolizme zodpovedajúcich sacharidov alebo sacharidov; - obsahujúce zlúčeniny; V prevažnej väčšine prípadov sa príznaky takýchto ochorení objavujú u detí v ranom veku.

Pre skorá diagnóza dedičné a získané poruchy U. o. u detí sa používa stupňovitý vyšetrovací systém využívajúci genealogickú metódu (pozri Lekárska genetika), rôzne skríningové testy (pozri Skríning), ako aj hĺbkové biochemické štúdie. V prvej fáze vyšetrenia sa kvalitatívnymi a semikvantitatívnymi metódami stanovuje glukóza, fruktóza, sacharóza, laktóza v moči a kontroluje sa hodnota pH stolice (Kala-azar). Po obdržaní výsledkov, ktoré vyvolávajú podozrenie na patológiu) U. o., prejdite na druhú fázu vyšetrenia: stanovenie obsahu glukózy v moči a krvi nalačno pomocou kvantitatívnych metód, zostrojenie glykemických a glukosurických kriviek, štúdium glykemických kriviek po diferencované zaťaženie cukru, stanovenie obsahu glukózy v krvi po podaní adrenalínu, glukagónu, leucínu, butamidu, kortizónu, inzulínu; v niektorých prípadoch vykonávajú priama definícia aktivita disacharidáz v sliznici dvanástnika a tenkého čreva a chromatografická identifikácia sacharidov v krvi a moči. Na identifikáciu porúch trávenia a vstrebávania sacharidov sa po stanovení hodnoty pH stolice zisťuje tolerancia na mono- a disacharidy s povinným meraním obsahu cukrov v stolici a ich chromatografickou identifikáciou pred a po. záťažové testy so sacharidmi Pri podozrení na enzymopatiu (pozri Enzymopatia) sa v krvi a tkanivách zisťuje aktivita enzýmov U. o., na ktorú majú lekári podozrenie.

Na nápravu narušeného U. o. pri sklone k hyperglykémii sa používa diétna terapia s obmedzením tukov a sacharidov. Ak je to potrebné, predpíšte inzulín alebo iné hypoglykemické lieky; lieky, ktoré zvyšujú hladinu glukózy v krvi, sa vysadia. Pri hypoglykémii je indikovaná strava bohatá na sacharidy a bielkoviny.

Pri záchvatoch hypoglykémie sa podáva glukóza, glukagón a adrenalín. V prípade intolerancie niektorých sacharidov je predpísaná individuálna diéta s vylúčením príslušných cukrov z potravy pacienta. V prípadoch porušení U. sekundárnej povahy je potrebná liečba základnej choroby.

Predchádzanie vysloveným porušeniam U. o. u detí spočíva v ich včasnom odhalení. S pravdepodobnosťou dedičnej patológie U. o. Odporúča sa lekárske genetické poradenstvo. Výrazné nepriaznivé účinky dekompenzácie cukrovka u tehotných žien na U. o. u plodu a novorodenca diktuje potrebu starostlivej kompenzácie choroby u matky počas tehotenstva a pôrodu.

Bibliografia: Widershain G.Ya. Biochemický základ glykozidóz, M., 1980; Hormonálna regulácia funkcií detské telo v zdravotníctve a patológii, vyd. M.Ya. Studenikina a kol., s. 33, M., 1978; Komarov F.I., Korovkin B.F. a Menshikov V.V. Biochemický výskum na klinike, s. 407, L., 1981; Metzler D. Biochemistry, trans. z angličtiny, zv. 2, M., 1980; Nikolaev A.Ya. Biologická chémia, M., 1989; Rosenfeld E.L. a Popova I.A. Vrodené poruchy metabolizmu glykogénu, M., 1989; Sprievodca po funkčná diagnostika v odbore pediatria, ed. Yu.E. Veltishcheva a N.S. Spoločnosť Kislyak, s. 107, M., 1979.

encyklopedický slovník lekárske termíny M. SE-1982-84, PMP: BRE-94, MME: ME.91-96.

Sacharidy sú organické, vo vode rozpustné látky. Skladajú sa z uhlíka, vodíka a kyslíka so vzorcom (CH2O)n, kde „n“ sa môže meniť od 3 do 7. Sacharidy sa nachádzajú najmä v rastlinné produkty(okrem laktózy).

Podľa chemickej štruktúry sa sacharidy delia do troch skupín:

monosacharidy
oligosacharidy
polysacharidy

Druhy uhľohydrátov

Monosacharidy

Monosacharidy sú „základné jednotky“ sacharidov. Počet atómov uhlíka odlišuje tieto základné jednotky od seba. Prípona „ose“ sa používa na klasifikáciu týchto molekúl ako cukrov:

trióza - monosacharid s 3 atómami uhlíka
tetróza - monosacharid so 4 atómami uhlíka
pentóza - monosacharid s 5 atómami uhlíka
hexóza - monosacharid so 6 atómami uhlíka
heptóza - monosacharid so 7 atómami uhlíka

Skupina hexózy zahŕňa glukózu, galaktózu a fruktózu.

Glukóza, tiež známa ako krvný cukor, je cukor, na ktorý sa v tele premieňajú všetky ostatné sacharidy. Glukóza môže byť získaná trávením alebo vytvorená glukoneogenézou.
Galaktóza sa nenachádza vo voľnej forme, ale často sa kombinuje s glukózou v mliečnom cukre (laktóza).
Fruktóza, tiež známa ako ovocný cukor, je najsladší z jednoduchých cukrov. Ako už názov napovedá, ovocie obsahuje veľké množstvo fruktózy. Kým určité množstvo fruktózy sa z tráviaceho traktu dostáva priamo do krvi, v pečeni sa skôr či neskôr premení na glukózu.

Oligosacharidy

Oligosacharidy pozostávajú z 2–10 navzájom spojených monosacharidov. Disacharidy alebo dvojité cukry sa tvoria z dvoch navzájom spojených monosacharidov.

Laktóza (glukóza + galaktóza) je jediný druh cukru, ktorý sa nenachádza v rastlinách, ale nachádza sa v mlieku.
Maltóza (glukóza + glukóza) – nachádza sa v pive, obilninách a klíčiacich semenách.
Sacharóza (glukóza + fruktóza) – známa ako stolový cukor, je najbežnejším disacharidom v organizme prostredníctvom potravy. Nachádza sa v repnom cukre, trstinovom cukre, mede a javorovom sirupe.

Monosacharidy a disacharidy tvoria skupinu jednoduchých cukrov.

Polysacharidy

Polysacharidy sa tvoria z 3 až 1000 navzájom spojených monosacharidov.

Druhy polysacharidov:

Škrob je rastlinná forma ukladania sacharidov. Škrob existuje v dvoch formách: amylóza alebo aminopektín. Amylóza je dlhý, nerozvetvený reťazec špirálovo stočených molekúl glukózy, zatiaľ čo amylopektín je vysoko rozvetvená skupina spojených monosacharidov.
Potravinová vláknina je neškrobový štruktúrny polysacharid, ktorý sa nachádza v rastlinách a je zvyčajne ťažko stráviteľný. Príklady vlákniny sú celulóza a pektín.
Glykogén - 100-30 000 molekúl glukózy spojených dohromady. Forma na skladovanie glukózy.

Trávenie a vstrebávanie

Väčšinu sacharidov konzumujeme vo forme škrobu. Trávenie škrobu začína v ústach pôsobením slinnej amylázy. Tento proces trávenia pomocou amylázy pokračuje v hornej časti žalúdka, potom je pôsobenie amylázy blokované žalúdočnou kyselinou.

Proces trávenia sa potom dokončí v tenkom čreve pomocou pankreatickej amylázy. V dôsledku štiepenia škrobu amylázou vzniká disacharid maltóza a krátke rozvetvené reťazce glukózy.

Tieto molekuly, teraz vo forme maltózy a glukózy s krátkym rozvetveným reťazcom, budú ďalej štiepené na jednotlivé molekuly glukózy pomocou enzýmov v epitelových bunkách tenkého čreva. Rovnaké procesy sa vyskytujú pri trávení laktózy alebo sacharózy. V laktóze dochádza k prerušeniu väzby medzi glukózou a galaktózou, čo vedie k vytvoreniu dvoch samostatných monosacharidov.

V sacharóze je väzba medzi glukózou a fruktózou prerušená, výsledkom čoho sú dva samostatné monosacharidy. Jednotlivé monosacharidy potom prechádzajú cez črevný epitel do krvi. Pri vstrebávaní monosacharidov (napríklad dextrózy, čo je glukóza) nie je potrebné trávenie a rýchlo sa vstrebávajú.

Keď sú tieto sacharidy v krvi, teraz vo forme monosacharidov, používajú sa na zamýšľaný účel. Keďže fruktóza a galaktóza sa nakoniec premenia na glukózu, budem odteraz označovať všetky strávené sacharidy ako „glukózu“.

Strávená glukóza

Po vstrebaní je glukóza hlavným zdrojom energie (počas alebo bezprostredne po jedle). Táto glukóza je katabolizovaná bunkami, aby poskytla energiu na produkciu ATP. Glukóza sa môže ukladať aj vo forme glykogénu vo svalových a pečeňových bunkách. Predtým je však potrebné, aby glukóza vstúpila do buniek. Okrem toho glukóza vstupuje do bunky rôznymi spôsobmi v závislosti od typu bunky.

Aby sa glukóza absorbovala, musí vstúpiť do bunky. Pomáhajú jej v tom transportéry (Glut-1, 2, 3, 4 a 5). V bunkách, kde je glukóza hlavným zdrojom energie, ako je mozog, obličky, pečeň a červené krvinky, prebieha príjem glukózy voľne. To znamená, že glukóza môže kedykoľvek vstúpiť do týchto buniek. Na druhej strane v tukových bunkách, srdci a kostrovom svale je príjem glukózy regulovaný transportérom Glut-4. Ich činnosť riadi hormón inzulín. Reagovanie na zvýšená hladina glukózy v krvi, inzulín sa uvoľňuje z beta buniek pankreasu.

Inzulín sa viaže na receptor na bunkovej membráne, ktorý cez rôzne mechanizmy vedie k translokácii receptorov Glut-4 z vnútrobunkových zásob do bunková membrána umožnenie vstupu glukózy do bunky. Kontrakcia kostrového svalstva tiež zvyšuje translokáciu transportéra Glut-4.

Pri kontrakcii svalov sa uvoľňuje vápnik. Toto zvýšenie koncentrácie vápnika stimuluje translokáciu receptorov GLUT-4, čím podporuje vychytávanie glukózy v neprítomnosti inzulínu.

Hoci účinky inzulínu fyzická aktivita na translokácii Glut-4 sú aditívne, sú nezávislé. Keď je glukóza v bunke, môže sa použiť na uspokojenie energetických potrieb alebo sa môže syntetizovať na glykogén a uložiť na neskoršie použitie. Glukóza môže byť tiež premenená na tuk a uložená v tukových bunkách.

Keď sa glukóza dostane do pečene, môže sa použiť na pokrytie energetických potrieb pečene, uložiť ju ako glykogén alebo premeniť na triglyceridy na uskladnenie vo forme tuku. Glukóza je prekurzorom glycerolfosfátu a mastných kyselín. Pečeň premieňa prebytočnú glukózu na glycerolfosfát a mastné kyseliny, ktoré sa potom kombinujú a syntetizujú triglyceridy.

Niektoré z týchto vytvorených triglyceridov sú uložené v pečeni, ale väčšina z nich sa spolu s proteínmi premení na lipoproteíny a vylúči sa do krvi.

Lipoproteíny, ktoré obsahujú oveľa viac tuku ako bielkovín, sa nazývajú lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou (VLDL). Tieto VLDL sú potom transportované krvou do tukového tkaniva, kde budú uložené ako triglyceridy (tuky).

Akumulovaná glukóza

V tele sa glukóza ukladá ako polysacharidový glykogén. Glykogén sa skladá zo stoviek molekúl glukózy spojených dohromady a je uložený vo svalových bunkách (asi 300 gramov) a pečeni (asi 100 gramov).

Ukladanie glukózy vo forme glykogénu sa nazýva glykogenéza. Počas glykogenézy sa molekuly glukózy striedavo pridávajú k existujúcej molekule glykogénu.

Množstvo glykogénu uloženého v tele je určené konzumáciou sacharidov; osoba na diéte s nízkym obsahom sacharidov bude mať menej glykogénu ako osoba na diéte s vysoký obsah sacharidy.

Ak chcete použiť uložený glykogén, musí sa rozložiť na jednotlivé molekuly glukózy v procese nazývanom glykogenolýza (lys = rozpad).

Hodnota glukózy

Nervový systém a mozog potrebujú glukózu, aby správne fungovali, pretože mozog ju používa ako hlavný zdroj paliva. Ak nie je dostatočný prísun glukózy ako zdroja energie, mozog môže využívať aj ketóny (vedľajšie produkty neúplného rozkladu tukov), ale je to pravdepodobnejšie ako záložná možnosť.

Kostrové svaly a všetky ostatné bunky využívajú glukózu pre svoje energetické potreby. Keď telo nedostane potrebné množstvo glukózy z potravy, použije sa glykogén. Akonáhle sú zásoby glykogénu vyčerpané, telo je nútené nájsť spôsob, ako získať viac glukózy, čo sa dosiahne glukoneogenézou.

Glukoneogenéza je tvorba novej glukózy z aminokyselín, glycerolu, laktátu alebo pyruvátu (všetky neglukózové zdroje). Aby sa získali aminokyseliny pre glukoneogenézu, svalové bielkoviny môžu byť katabolizované. Pri poskytovaní požadované množstvo sacharidy, glukóza slúži ako „šetrič bielkovín“ a môže zabrániť rozkladu svalových bielkovín. To je dôvod, prečo je tak dôležité, aby športovci konzumovali dostatok sacharidov.

Hoci neexistuje žiadny špecifický príjem sacharidov, predpokladá sa, že 40 – 50 % skonzumovaných kalórií by malo pochádzať zo sacharidov. Pre športovcov je táto odporúčaná norma 60 %.

Čo je ATP?

Adenozíntrifosfát, molekula ATP obsahuje vysokoenergetické fosfátové väzby a používa sa na ukladanie a uvoľňovanie energie, ktorú telo potrebuje.

Rovnako ako pri mnohých iných problémoch sa ľudia stále hádajú potrebné pre telo množstvo sacharidov. Pre každého jednotlivca sa musí určiť na základe rôznych faktorov, vrátane: typu tréningu, intenzity, trvania a frekvencie, celkového spotrebovaného kalórií, tréningových cieľov a požadovaných výsledkov na základe zloženia tela.

Stručné závery

Sacharidy = (CH2O)n, kde n sa pohybuje od 3 do 7.
Monosacharidy sú „základné jednotky“ sacharidov
Oligosacharidy pozostávajú z 2–10 vzájomne prepojených monosacharidov
Disacharidy alebo dvojité cukry sú tvorené z dvoch monosacharidov spojených dohromady, ako sú sacharóza, lakróza a galaktóza.
Polysacharidy sa tvoria z 3 až 1000 navzájom spojených monosacharidov; tieto zahŕňajú škrob, vlákninu a glykogén.
V dôsledku rozkladu škrobu vzniká maltóza a krátke rozvetvené reťazce glukózy.
Aby sa glukóza absorbovala, musí vstúpiť do bunky. To sa vykonáva pomocou transportérov glukózy.
Hormón inzulín reguluje fungovanie transportérov Glut-4.
Glukóza môže byť použitá na tvorbu ATP, uložená vo forme glykogénu alebo tuku.
Odporúčaný príjem sacharidov je 40 – 60 % celkových kalórií.

Absorpcia sacharidov je narušená, keď nedostatok amylolytického enzýmu gastrointestinálny trakt (diastáza pankreatickej šťavy atď.). V tomto prípade sa sacharidy nerozkladajú na monosacharidy a neabsorbujú sa. Vyvíja sa hladovanie uhľohydrátov.

Absorpcia sacharidov je tiež ovplyvnená zhoršená fosforylácia glukózy v črevnej stene . Tento proces je narušený zápalom črevnej steny, otravou floridzínom, monojódacetátom, ktoré blokujú enzým hexokinázu. Glukóza sa nepremieňa na glukózofosfát, neprechádza stenou čreva a nedostáva sa do krvi.

Zhoršená syntéza a rozklad glykogénu

Syntéza glykogénu sa môže meniť smerom nadol alebo patologicky stúpať.

Znížená syntéza glykogénu. Syntéza glykogénu klesá so zvýšeným rozpadom, nedostatočnou tvorbou alebo kombináciou týchto faktorov.

Zvýšený rozklad glykogénu nastáva, keď centrálna nervový systém; impulzy pozdĺž sympatických dráh idú do glykogénového depa a aktivujú jeho rozklad. V dôsledku stimulácie centrálneho nervového systému, funkcie drene nadobličiek, hypofýzy, štítna žľaza, ktorého hormóny stimulujú glykogenolýzu.

Pri ťažkej svalovej práci dochádza k zvýšeniu odbúravania glykogénu a spotreby svalovej glukózy.

Znížená syntéza glykogénu pozorované počas hypoxie, keď sa znižujú zásoby ATP potrebné na tvorbu glykogénu.

Kombinované znížená syntéza glykogénu a zvýšený rozklad sa vyskytuje pri hepatitíde, počas ktorej je narušená funkcia pečene tvoriaca glykogén.

Pri nedostatku glykogénu sa energia tkanív prepne na metabolizmus tukov a bielkovín. Výroba energie z oxidácie tukov vyžaduje veľa kyslíka; pri jeho nedostatku sa nadbytočne hromadia ketolátky a dochádza k intoxikácii. Vytváranie energie z bielkovín vedie k strate plastového materiálu.

Glykogenóza- patologická akumulácia glykogénu v orgánoch s nedostatkom enzýmov glykogenolýzy. Tu sú najbežnejšie typy glykogenózy.

Glykogenóza spôsobená nedostatkom glukózo-6-fosfatázy (Gierkeho choroba). Ide o vrodené ochorenie, ktorého základom je nedostatočnosť až úplná absencia tohto enzýmu v obličkách a pečeni. Aktivita všetkých ostatných enzýmov metabolizmu glykogénu je normálna. Glukóza-6-fosfatáza spôsobuje odštiepenie voľnej glukózy z glukóza-6-fosfátu, čím pomáha udržiavať normálna úroveň krvná glukóza. Preto s nedostatkom glukózo-6-fosfatázy vzniká hypoglykémia. Glykogén normálnej štruktúry sa hromadí v pečeni a obličkách a tieto orgány sa zväčšujú. Dochádza k redistribúcii glykogénu vo vnútri bunky a jeho výraznej akumulácii v jadre. Zvyšuje sa obsah kyseliny mliečnej v krvi (acidóza), do ktorej sa pri blokovaní jej prechodu na glukózu intenzívne prenáša glukóza-6-fosfát (obr. 53). Telo trpí sacharidovým hladovaním. Choré deti umierajú skôr.

Glykogenóza pri vrodenom nedostatku kyslej alfa-glukozidázy . Tento enzým štiepi zvyšky glukózy z molekúl glykogénu a rozkladá maltózu. Je obsiahnutý v lyzozómoch a je oddelený od cytoplazmatickej fosforylázy. V neprítomnosti kyslej alfa-glukozidázy sa v lyzozómoch hromadí glykogén, ktorý odtláča cytoplazmu, napĺňa celú bunku a ničí ju. Hladiny glukózy v krvi sú normálne. Glykogén sa hromadí v pečeni, obličkách a srdci. Metabolizmus v myokarde je narušený, srdce sa zväčšuje. Choré deti zvyčajne zomierajú skôr na zlyhanie srdca.

Glykogenóza spôsobená nedostatkom amylo-1,6-glukozidázy . Enzým prenáša glukózu na glykogén. V tomto prípade je štiepenie glykogénu blokované na úrovni dextrínov, nevzniká tvorba glukóza-1-fosfátu a glukóza-6-fosfátu. Hypoglykémia sa vyvíja, ale nie je výrazne vyjadrená, pretože v prítomnosti glukózo-6-fosfatázy sa glukoneogenéza tvorí. Pod vplyvom amylo(1,4-1,6)-transglukozidázy sa táto glukóza využíva a glykogénové reťazce sa predlžujú a ďalej rozvetvujú. Akumuluje sa glykogén nezvyčajnej štruktúry s prebytkom vnútorných vetiev. Postupne sa rozvíja cirhóza pečene so zlyhaním pečene. Objaví sa žltačka, opuch a krvácanie. Deti ochorejú na konci prvého roku života.

Zriedkavejšie formy glykogenózy sú spojené s deficitom amylo (1,4-1,6)-transglukozidázy (rozvetvujúci enzým), svalovej fosforylázy. Boli opísané zmiešané formy glykogenózy.

Poruchy intersticiálneho metabolizmu uhľohydrátov

Poruchy intersticiálneho metabolizmu uhľohydrátov môžu byť spôsobené:

1) hypoxické stavy(napríklad pri zlyhaní dýchania alebo krvného obehu, pri anémii a pod.), kedy prevažuje anaeróbna fáza rozkladu sacharidov nad aeróbnou fázou. V krvi dochádza k nadmernej akumulácii kyseliny pyrohroznovej a mliečnej. Rozvíja sa hyperlakcidémia. Obsah kyseliny mliečnej v krvi sa zvyšuje na 100 mg% namiesto 10-15 mg% normálne. Vyskytuje sa acidóza. tvorba ATP klesá;
2) poruchy funkcie pečene, kde sa normálne časť kyseliny mliečnej resyntetizuje na glukózu a glykogén. Pri poškodení pečene je táto resyntéza narušená. Vyvinie sa hyperlakcidémia a acidóza;
3) hypovitaminóza V 1. Oxidácia je narušená kyselina pyrohroznová, keďže vitamín B1 je súčasťou koenzýmu, ktorý sa podieľa na jeho dekarboxylácii. Hromadí sa prebytočná kyselina pyrohroznová, ktorá sa čiastočne mení na kyselinu mliečnu. Ak je oxidácia kyseliny pyrohroznovej narušená, syntéza acetylcholínu je znížená a prenos nervových vzruchov je narušený. Znižuje sa tvorba acetylkoenzýmu A z kyseliny pyrohroznovej a zároveň je inhibovaná aeróbna fáza glykolýzy. Keďže glukóza je hlavným zdrojom energie pre mozgové tkanivo, poruchy nervového systému fungujú ako dôsledok porúch metabolizmu uhľohydrátov: strata citlivosti, neuritída, paralýza atď. Okrem toho má nadbytok kyseliny pyrohroznovej toxický účinok na nervový systém .

Pri hypovitaminóze B1 je narušená aj pentózofosfátová dráha metabolizmu sacharidov, najmä tvorba ribózy. Táto porucha je spojená s nedostatkom enzýmu transketolázy, ktorý zabezpečuje tvorbu ribózy neoxidačnou cestou, ktorej koenzýmom je tiamínpyrofosfát.

Hyperglykémia

Hyperglykémia - zvýšenie hladiny cukru v krvi nad 120 mg%. Záležiac na etiologické faktory Rozlišujú sa nasledujúce typy hyperglykémie.

1. Nutričná hyperglykémia. Vyvíja sa pri príjme veľkého množstva cukru. Tento typ hyperglykémie sa používa na hodnotenie stavu metabolizmu sacharidov (tzv. cukrová záťaž). U zdravého človeka sa po jednorazovej dávke 100 – 150 g cukru zvýši obsah glukózy v krvi, pričom maximum (150 – 170 mg %) dosiahne po 30 – 45 minútach. Potom hladina cukru v krvi začne klesať a po 2 hodinách klesne do normálu a po 3 hodinách sa dokonca mierne zníži (obr. 54).
2. Emocionálna hyperglykémia. Pod vplyvom rôznych psychogénnych faktorov ide tok impulzov pozdĺž sympatických dráh do nadobličiek a štítna žľaza. Do krvi sa uvoľňuje veľké množstvo adrenalínu a tyroxínu, čo stimuluje glykogenolýzu.
3. Hormonálna hyperglykémia. Vyskytuje sa v dôsledku dysfunkcie Endokrinné žľazy. Tak vzniká hyperglykémia so zvýšenou produkciou glukagónu – hormónu alfa buniek Langerhansových ostrovčekov pankreasu, ktorý aktiváciou pečeňovej fosforylázy podporuje glykogenolýzu. Podobný účinok má aj tyroxín a adrenalín (aktivuje aj svalovú fosforylázu). Hyperglykémia je spôsobená nadbytkom glukokortikoidov (stimulujú glukoneogenézu a inhibujú hexokinázu) a rastového hormónu hypofýzy (inhibuje syntézu glykogénu, podporuje tvorbu inhibítora hexokinázy a aktivuje pečeňovú inzulínázu).
4. Hyperglykémia počas určitých typov anestézie. Pri éterovej a morfínovej anestézii dochádza k excitácii centier sympatiku a uvoľneniu adrenalínu z nadobličiek; s chloroformovou anestézou je to sprevádzané porušením funkcie pečene tvoriacej glykogén.
5. Hyperglykémia spôsobená nedostatkom inzulínu je najvytrvalejší a najvýraznejší. Reprodukuje sa v experimente na získanie modelu diabetes mellitus.

Experimentálne modely nedostatku inzulínu. V experimente sa nedostatok inzulínu reprodukuje odstránením pankreasu. Nedostatok inzulínu sa však spája s poruchami trávenia. Pokročilejším experimentálnym modelom je preto nedostatok inzulínu spôsobený podávaním aloxánu, ktorý poškodzuje beta bunky Langerhansových ostrovčekov v pankrease.

Experimentálny nedostatok inzulínu môže spôsobiť ditizón, ktorý nemá vplyv na pankreas, ale viaže zinok, ktorý je súčasťou inzulínu, a tým inaktivuje inzulín.

Patogenéza diabetes mellitus

Diabetes mellitus môže byť dôsledkom nedostatku pankreatického aj extrapankreatického inzulínu.

Pankreatická inzulínová nedostatočnosť sa rozvíja s zničenie pankreasu nádory, tuberkulóza alebo syfilitický proces, s akútnymi zápalovými a degeneratívnymi procesmi v pankrease - pankreatitída. V týchto prípadoch sú narušené všetky funkcie pankreasu, vrátane schopnosti produkovať inzulín.

Vedie k nedostatku inzulínu lokálna hypoxia Langerhansových ostrovčekov (ateroskleróza, vazospazmus), kde je normálne veľmi bohatý krvný obeh. V tomto prípade sa disulfidové skupiny v inzulíne menia na sulfhydrylové skupiny a nevyvoláva to hypoglykemický účinok.

Predpokladá sa, že príčinou nedostatku inzulínu môže byť vzdelanie v tele v dôsledku porúch metabolizmu purínov alloxán , štruktúrou blízka kyseline močovej (ureid kyseliny mezoxalovej).

K vyčerpaniu ostrovného aparátu môže dôjsť po predbežnom zvýšení funkcie, napríklad nadmernou konzumáciou sladkostí (najmä u obéznych ľudí, u ktorých sa sacharidy nemenia na tuk).

Pri vzniku inzulínovej insuficiencie pankreasu nemá malý význam počiatočná dedičná menejcennosť ostrovného aparátu.

Extrapankreatický nedostatok inzulínu sa môže vyvinúť so zvýšením aktivity inzulinázy, enzýmu, ktorý štiepi inzulín a tvorí sa v pečeni na začiatku puberty.

Chronický zápalové procesy, pri ktorej sa do krvi dostáva množstvo proteolytických enzýmov, ktoré ničia inzulín, môže viesť k jeho nedostatku.

Nadbytok hydrokortizónu, ktorý inhibuje hexokinázu, výrazne znižuje účinok inzulínu.

Príčinou nedostatku inzulínu môže byť jeho príliš silné spojenie s transportnými proteínmi v krvi. Nakoniec tvorba protilátok proti inzulínu v tele vedie k zničeniu tohto hormónu.

Diabetes mellitus narúša všetky typy metabolizmu. Obzvlášť výrazné sú zmeny v metabolizme sacharidov a tukov.

Poruchy metabolizmu uhľohydrátov. Metabolizmus uhľohydrátov pri diabetes mellitus je charakterizovaný nasledujúcimi vlastnosťami:

1) syntéza glukokinázy je prudko znížená, čo pri cukrovke takmer úplne zmizne z pečene, čo vedie k zníženiu tvorby glukózo-6-fosfátu v pečeňových bunkách. Tento bod spolu so zníženou syntézou glykogénsyntetázy spôsobuje prudké spomalenie syntézy glykogénu. Glykogén takmer úplne zmizne z pečene. Pri nedostatku glukózo-6-fosfátu je pentózo-fosfátový cyklus inhibovaný;
2) aktivita glukóza-6-fosfatázy sa prudko zvyšuje, takže glukóza-6-fosfát je defosforylovaný a vstupuje do krvi vo forme glukózy;
3) je inhibovaný prechod glukózy na tuk;
4) bunková permeabilita pre glukózu klesá, je slabo absorbovaná tkanivami;
5) glukoneogenéza sa prudko zrýchľuje - tvorba glukózy z laktátu, pyruvátu, aminokyselín, mastných kyselín a iných produktov nesacharidového metabolizmu. Urýchlenie glukoneogenézy pri diabetes mellitus je spôsobené stratou inhibičného účinku (supresia) inzulínu na enzýmy, ktoré zabezpečujú glukoneogenézu v bunkách pečene a obličiek: pyruvátkarboxyláza, fosfoenolpyruvátkarboxyláza, fruktózadifosfatáza, glukóza-6-fosfatáza.

Pri diabetes mellitus teda dochádza k nadmernej produkcii a nedostatočnému využitiu glukózy tkanivami, čo vedie k hyperglykémii. Hladina cukru v krvi pri ťažké formy môže dosiahnuť 400-500 mg% a vyššie. Krivka cukru sa oproti zdravému človeku vyznačuje výrazne dlhším trvaním (pozri obr. 54). Význam hyperglykémie v patogenéze ochorenia je dvojaký. Má adaptačnú úlohu, pretože inhibuje rozklad glykogénu a čiastočne zvyšuje jeho syntézu. Pri hyperglykémii glukóza lepšie preniká do tkanív a nepociťujú prudký nedostatok sacharidov. Hyperglykémia má tiež negatívny význam, pretože zvyšuje koncentráciu gluko- a mukoproteínov, ktoré sa ľahko zrážajú do spojivové tkanivo podporuje tvorbu hyalínov a aterosklerózy. V tomto prípade je možné poškodenie obličiek (glomerulonefritída) a koronárnych ciev. Keď hladina cukru v krvi stúpne nad 160-200 mg%, začne prechádzať do konečného moču – vzniká glukozúria.

Glukozúria. Normálne je glukóza obsiahnutá v provizórnom moči. V tubuloch sa reabsorbuje vo forme glukózofosfátu, na vytvorenie ktorého je potrebná hexokináza a po defosforylácii (fosfatázou) sa dostáva do krvi. Výsledný moč teda za normálnych podmienok neobsahuje cukor. Pri cukrovke zaostávajú procesy fosforylácie a defosforylácie glukózy v obličkových tubuloch v dôsledku prebytku glukózy a zníženej aktivity hexokinázy. Vyvíja sa glukozúria. Zvyšuje sa osmotický tlak moču; V tomto ohľade veľa vody prechádza do konečného moču. Denná diuréza sa zvyšuje na 5-10 litrov alebo viac (polyúria). Rozvíja sa dehydratácia organizmu a v dôsledku toho zvýšený smäd (polydipsia).

Porucha metabolizmu tukov. Pri nedostatku inzulínu sa znižuje tvorba tuku zo sacharidov a redukuje sa resyntéza triglyceridov z mastných kyselín v tukovom tkanive. Zosilňuje sa lipolytický účinok GH a ACTH, ktorý bol normálne potláčaný inzulínom. Zároveň sa zvyšuje výťažnosť neesterifikovaných mastných kyselín z tukového tkaniva a znižuje sa ukladanie tuku v ňom. To vedie k zníženiu hmotnosti a zvýšeniu hladiny neesterifikovaných mastných kyselín v krvi. Tie sa v pečeni resyntetizujú na triglyceridy, čím sa vytvárajú predpoklady pre jej obezitu. K stukovateniu pečene nedochádza, ak v pankrease (v epiteliálnych bunkách malých kanálikov) nie je narušená produkcia lipokaínu, ktorý väčšina výskumníkov klasifikuje ako hormón. Lipokaín stimuluje pôsobenie lipotropných živín bohatých na metionín (tvaroh, jahňacie mäso atď.). Metionín je donorom metylových skupín pre cholín, ktorý je súčasťou lecitínu. Prostredníctvom nej sa tuk odstraňuje z pečene. Diabetes mellitus, pri ktorom je nedostatok inzulínu a produkcia lipokaínu nie je narušená, sa nazýva ostrovčekový diabetes; stukovatenie pečene sa nevyskytuje. Ak sa nedostatok inzulínu spojí s nedostatočnou tvorbou lipokaínu, vzniká celkový diabetes. Sprevádza ho stukovatenie pečene. V mitochondriách pečeňových buniek sa začínajú intenzívne vytvárať ketolátky (acetón, acetooctová a beta-hydroxymaslová kyselina).

Ketónové telieska. V mechanizme akumulácie ketolátok pri diabetes mellitus sú dôležité tieto faktory:

1) zvýšený prenos mastných kyselín z tukových zásob do pečene a ich zrýchlená oxidácia;
2) oneskorenie resyntézy mastných kyselín v dôsledku nedostatku nikotínamidadeníndinukleotidfosfátu (NADP-H2);
3) narušenie oxidácie ketónových teliesok, spôsobené potlačením Krebsovho cyklu, z účasti, na ktorej sú v dôsledku zvýšenej glukoneogenézy „rozptyľované“ kyseliny šťaveľová a alfa-ketoglutarová.

Normálna koncentrácia ketolátok v krvi nepresahuje 4-6 mg%; od hladiny 12-13 mg% (hyperketonémia) majú toxický účinok. Pri diabetes mellitus sa koncentrácia ketolátok v krvi môže zvýšiť na 150 mg% alebo viac. Ketolátky inaktivujú inzulín, čím sa zhoršujú javy nedostatku inzulínu. Vo vysokých koncentráciách ketolátky spôsobujú otravu buniek a inhibíciu enzýmov. Majú toxický, tlmivý účinok na centrálny nervový systém, čo spôsobuje rozvoj ťažkého stavu - diabetická kóma sprevádzané neplynovou acidózou. Alkalické zásoby krvnej plazmy sú vyčerpané, acidóza sa stáva nekompenzovanou. pH krvi klesá na 7,1-7,0 a ešte nižšie.

Ketolátky sa vylučujú močom vo forme sodných solí (ketonúria). Súčasne klesá koncentrácia sodíka v krvi, osmotický tlak moč, čo prispieva k polyúrii.

Pri diabetes mellitus je metabolizmus cholesterolu narušený. Nadbytok kyseliny acetoctovej ide do tvorby cholesterolu - vzniká hypercholesterolémia.

Poruchy metabolizmu bielkovín. Metabolizmus bielkovín u diabetes mellitus bol menej úplne študovaný.

Syntéza bielkovín sa pri cukrovke znižuje, pretože:

1) stimulačný účinok inzulínu na enzymatické systémy tejto syntézy zmizne alebo sa prudko oslabí;
2) klesá úroveň energetického metabolizmu, ktorý zabezpečuje syntézu bielkovín v zdravom organizme.

Pri nedostatku inzulínu sa z aminokyselín a tuku tvoria sacharidy (glukoneogenéza). V tomto prípade aminokyseliny strácajú amoniak a menia sa na alfa-ketokyseliny, ktoré sa podieľajú na tvorbe uhľohydrátov. Hromadiaci sa amoniak sa neutralizuje v dôsledku tvorby močoviny, ako aj jeho naviazaním na kyselinu alfa-ketoglutarovú za vzniku kyseliny glutámovej. Dochádza k zvýšenej spotrebe kyseliny alfa-ketoglutarovej, ktorej nedostatok znižuje intenzitu Krebsovho cyklu. Nedostatočnosť Krebsovho cyklu prispieva k ešte väčšej akumulácii acetylkoenzýmu A a následne ketolátok.

V dôsledku spomalenia tkanivového dýchania pri cukrovke klesá tvorba ATP. S nedostatkom ATP klesá schopnosť pečene syntetizovať proteíny.

V dôsledku porúch metabolizmu bielkovín pri cukrovke sú utlmené plastické procesy, znižuje sa tvorba protilátok, zhoršuje sa hojenie rán, znižuje sa odolnosť organizmu voči infekciám.

Hypoglykémia

Hypoglykémia - zníženie hladiny cukru v krvi pod 80 mg%. Zvýšenie hladiny cukru v krvi po cukrovej záťaži je veľmi malé (pozri obr. 54).

Príčiny hypoglykémie sú veľmi rôznorodé. Tie obsahujú:

1) hyperfunkcia ostrovčekového aparátu pankreasu, napríklad pri niektorých jeho nádoroch (adenóm, inzulinóm);
2) nedostatočná produkcia hormónov, ktoré majú disimilačný účinok na metabolizmus sacharidov: tyroxín, adrenalín, glukokortikoidy ( bronzová choroba) atď.;
3) nedostatočné štiepenie glykogénu počas glykogenózy;
4) mobilizácia veľká kvantita glykogén zo svalov a pečene, nedoplnený výživou (ťažká svalová práca);
5) poškodenie pečeňových buniek;
6) hladovanie sacharidov;
7) zhoršená absorpcia uhľohydrátov;
8) podávanie veľkých dávok inzulínu s terapeutický účel(inzulínový šok v psychiatrickej praxi);
9) takzvaný obličkový diabetes, ktorý sa vyskytuje v dôsledku otravy floridzínom, monojódacetátom, ktorý blokuje hexokinázu. V obličkách je narušená fosforylácia glukózy, ktorá sa neabsorbuje v tubuloch, ale prechádza do konečného moču (glukozúria). Vyvíja sa hypoglykémia.

Na nedostatok glukózy je citlivý najmä centrálny nervový systém, ktorého bunky nemajú zásoby glykogénu. Spotreba kyslíka v mozgu prudko klesá. Pri dlhotrvajúcej a často sa opakujúcej hypoglykémii v nervové bunky dochádza k nezvratným zmenám. Najprv sú narušené funkcie mozgovej kôry a potom stredného mozgu.

Kompenzačne sa zvyšuje prílev hormónov, ktoré pomáhajú zvyšovať hladinu glukózy v krvi – glukokortikoidy, glukagón, adrenalín.

Keď je hladina cukru v krvi 80-50 mg%, vzniká tachykardia spojená s hyperprodukciou adrenalínu, pocit hladu (excitácia ventrolaterálnych jadier hypotalamu nízky level hladina glukózy v krvi), ako aj slabosť, podráždenosť a zvýšená excitabilita spojená s poškodením centrálneho nervového systému.

Keď obsah cukru klesne pod 50 mg%, v mozgovej kôre sa vyvinie inhibícia a v základných častiach centrálneho nervového systému sa rozvinie excitácia. Výsledkom sú poruchy videnia, ospalosť, paréza, zvýšené potenie, strata vedomia, periodické dýchanie, najprv klonické a potom tonické kŕče. Vyvíja sa komatózny stav.

Pentozúria, fruktozúria, galaktozúria

Pentozúria. Pentozúria je vylučovanie pentóz močom, ktoré sa tvoria najmä počas pentózového cyklu metabolizmu sacharidov.

Minimálne množstvo ribózy je možné zistiť v moči zdravých ľudí. Po konzumácii veľkého množstva ovocia (slivky, čerešne, hrozno) vzniká alimentárna pentozúria a uvoľňuje sa hlavne alfa-arabinóza a alfa-xylóza. Pri myopatii sa pozoruje významné vylučovanie ribózy močom. Pri tejto chorobe dochádza vo svaloch k rozpadu nukleotidov obsahujúcich vo svojej molekule ribózu.

Vylučovanie alfa-xylulózy močom (alfa-xylulozúria) sa pozoruje pri poruchách metabolickej dráhy kyseliny glukurónovej. V tomto prípade je narušený prechod alfa-xylulózy na xylitol vplyvom NADP-xylitoldehydrogenázy. Príčinou tejto poruchy môže byť v tele nadbytok trijódtyronínu, amidopurínov atď.

Pozorujú sa dedičné formy pentozúrie, prenášané recesívnym spôsobom.

Fruktozúria. Fruktozúria je vylučovanie fruktózy močom. Vo veľkom množstve sa nachádza v ovocí. Pomocou fruktokinázy sa fruktóza fosforyluje v pečeni na fruktóza-6-fosfát, ktorý sa v dôsledku zložitých premien mení na glukózu a následne na glykogén. Prahová hodnota pre uvoľňovanie fruktózy je veľmi nízka (15 mg %).

Hyperfruktozémia a fruktozúria sú jedným z prvých prejavov zlyhania pečene; jeho neschopnosť metabolizovať glukózu nastáva neskôr.

Fruktosúria vzniká pri chorobe (esenciálna fruktozúria), ktorá je založená na deficite fruktokinázy, ktorá aktivuje syntézu fruktóza-1-fosfátu (obr. 55). V tomto prípade môže metabolizmus fruktózy prebiehať iba fosforyláciou na fruktóza-6-fosfát. Táto reakcia je však blokovaná glukózou, takže normálny metabolizmus fruktózy je inhibovaný a dochádza k hyperfruktozémii (do 40-80 mg%) a fruktozúrii.

Dedičná intolerancia fruktózy - závažné ochorenie, ktorá je spojená s absenciou enzýmu fruktóza-1-fosfát aldolázy (obr. 55) a znížením aktivity fruktóza-1,6-difosfát aldolázy v pečeni, obličkách a črevnej sliznici. Vzniká hyperfruktozémia, ktorá spôsobuje zvýšenú sekréciu inzulínu s následnou hypoglykémiou. Vyskytuje sa nedostatočná funkcia pečene a obličiek.

galaktozúria. Galaktúria sa vyvíja v dôsledku galaktozémie - obsahu veľkého množstva (až 200 mg%) galaktózy v krvi. Galaktozémia sa pozoruje u dojčiat s nedostatkom enzýmu galaktóza-1-fosfát uridylátového enzýmu.

Rodičia detí trpiacich galaktozémiou často vykazujú zníženie aktivity tohto enzýmu, čo naznačuje dedičnú povahu tohto ochorenia.

Pri deficite galaktóza-1-fosfáturidyltransferázy je metabolizmus galaktózy oneskorený na úrovni galaktóza-1-fosfátu a nepremieňa sa na glukózu (obr. 56). Metabolizmus glukózy je narušený, pretože galaktóza-1-fosfát má inhibičný účinok na pečeňovú fosfoglukomutázu. Hladina glukózy v krvi klesá.

Galaktóza-1-fosfát sa hromadí v šošovkách, pečeni a iných orgánoch a tkanivách, čomu normálne bráni prítomnosť aktívnej galaktóza-1-fosfát uridyltransferázy v nich. V dôsledku toho vzniká šedý zákal, zväčšuje sa slezina a pečeň a následne cirhóza. Dochádza k vychudnutiu a vývojovému oneskoreniu. Ostro vyjadrené mentálna retardácia, keďže v dôsledku nedostatku glukózy trpí mozog a najmä jeho kôra. Ak sa galaktóza zo stravy dieťaťa nevylúči, do niekoľkých mesiacov zomrie. S vekom sa galaktózová intolerancia vytráca, ako enzým sa objavuje uridíndifosfátgalaktózapyrofosforyláza, ktorá u novorodencov chýba, prostredníctvom ktorej je galaktóza zahrnutá do normálneho cyklu premien.

Metabolické procesy uhľohydrátov v Ľudské telo hrať dôležitú úlohu. Okrem toho plnia mnoho funkcií, z ktorých hlavnou zostáva energia.

Mnoho ľudí vie, že sacharidy sú organické zlúčeniny, ktoré predstavujú hlavný zdroj energie. Je však hlavná úloha sacharidov v ľudskom tele len v dodávaní energie? Určite nie. V ľudskom tele sú všetky procesy nielen dôležité, ale takmer vždy sú navzájom prepojené. Sacharidy, ktoré sa nachádzajú vo všetkých tkanivách, teda môžu existovať voľne alebo vo forme asociácií s bielkovinami a tukmi. Preto, ak je metabolizmus uhľohydrátov narušený, bude to vždy viesť k poruchám v iných metabolizmoch. Na čo všetko sú však sacharidy potrebné, aký je ich význam a funkcia?

Význam a funkcie sacharidov

Sacharidy sú bežnou súčasťou ľudskej stravy. Podporujú vlastne celú životnú podporu tela, poskytujú viac ako 50% dennej energetickej hodnoty potravy, a preto je ich dodané 2x viac ako iných látok. Treba poznamenať, že so zvyšujúcou sa záťažou svalov sa zvyšuje aj množstvo spotrebovaných sacharidov.

Sú však potrebné nielen ako doplňujúce zdroje nákladov na energiu. Spolu s bielkovinami a tukmi sú „ stavebný materiál„Pre bunky je vďaka ich prítomnosti možná produkcia aminokyselín a nukleových kyselín, ktoré tiež poskytujú potrebné množstvo glykogénu a glukózy. Ich význam je teda veľký.

Je dôležité vedieť, že sacharidy sú neoddeliteľnou súčasťou všetkých živých organizmov a určujú špecifickosť ich konštrukcie. Zahŕňajú združenia, ktoré majú rôzne a niekedy výrazne odlišné funkcie. Ak hovoríme o funkciách samotných uhľohydrátov, scvrkli sa na nasledovné:

hlavný zdroj energie;
riadi metabolizmus bielkovín a lipidov;
zabezpečuje funkciu mozgu;
vykonávať funkcie produkcie molekúl ATP, DNA a RNA;
spolu s proteínmi syntetizujú niektoré hormóny, enzýmy a sekréty;
nerozpustné sacharidové vlákna pomáhajú zlepšiť fungovanie gastrointestinálneho traktu;
odstraňuje aj vlákninu toxické látky a pektín aktivuje trávenie.

Hoci sacharidy možno len ťažko nazvať esenciálnymi, ich nedostatok predsa vedie k zníženiu glykogénovej rezervy v pečeni a k ukladaniu tuku v jej bunkách. Takéto procesy ovplyvňujú nielen fungovanie pečene, ale môžu spôsobiť aj jej tukovú degeneráciu.

Ale to nie sú všetky patológie, ktoré sa pozorujú pri nedostatku uhľohydrátov. Teda sú povinné prvky diétou, pretože zabezpečujú nielen energetické náklady tela, ale podieľajú sa aj na bunkovom metabolizme.

Druhy uhľohydrátov

Používajú sa rôzne typológie sacharidov a ich štruktúrnych zložiek. Značný počet ľudí ich delí na 2 hlavné podskupiny – jednoduché a zložité. Podľa ich chemických zložiek však tvoria 3 podskupiny:

monosacharidy;
oligosacharidy;
polysacharidy.

Monosacharidy môžu mať jednu alebo dve molekuly cukru (disacharidy). Zahŕňajú glukózu, fruktózu, sacharózu a ďalšie látky. Celkovo sa nerozkladajú a vstupujú do krvi nezmenené, čo vedie k prudkým nárastom hladiny cukru. Oligosacharidy sú sacharidy, ktoré sa vyznačujú hydrolýzou na malý počet monosacharidov (od 3 do 10).

Polysacharidy sú tvorené mnohými monosacharidmi. Patria sem škroby, dextríny a vláknina. Ich transformácia do gastrointestinálneho traktu trvá dlho, čo umožňuje dosiahnuť stabilnú hladinu cukru v krvi bez inzulínových návalov, ktoré spôsobujú pravidelné monosacharidy.

Aj keď k ich rozpadu dochádza v tráviaci trakt, jeho premeny však začínajú v ust. Sliny spôsobujú ich čiastočnú premenu na maltózu a preto je také dôležité jedlo dôkladne žuť.

Metabolizmus uhľohydrátov

Samozrejme, hlavnou úlohou sacharidov je poskytnúť energetické rezervy. Glukóza v krvi je hlavným zdrojom energie. Rýchlosť jeho rozpadu, oxidácie a pravdepodobnosť ultrarýchleho vyskladnenia z depa zaručujú okamžité využitie zásob pri fyzickom a psychickom preťažení.

Metabolizmus sacharidov je kombináciou procesov, ktoré umožňujú premenu sacharidov v ľudskom tele. Premena uhľohydrátov začína v ústach, kde je škrob štiepený enzýmom amyláza. Hlavný metabolizmus uhľohydrátov prebieha v črevách, kde možno pozorovať premenu polysacharidov na monosacharidy, ktoré sa dostávajú do tkanív krvou. Ale ich leví podiel je sústredený v pečeni (glykogén).

Spolu s krvou sa glukóza posiela do tých orgánov, ktoré tieto zásoby najviac potrebujú. Rýchlosť dodávania glukózy do buniek je však priamo úmerná permeabilite bunkových membrán.

Do pečeňových buniek sa tak dostáva ľahko a do svalov len s dodatočnou spotrebou energie. Ale priepustnosť membrán sa zvyšuje, keď svaly pracujú.

Glukóza, pokiaľ je v bunkách, sa môže premieňať anaeróbne (bez kyslíka) aj aeróbne (s kyslíkom). V prvom prípade, teda počas glykolýzy, sa glukóza rozkladá na adenozíntrifosfát a kyselinu mliečnu. V pentózovom cykle budú konečnými produktmi jeho rozkladu oxid uhličitý, voda a energetická rezerva vo forme ATP.

Je dôležité mať na pamäti: metabolické procesy všetkých hlavných živiny sú spojené, takže ich vzájomné premeny v určitom rámci sú pravdepodobné. Metabolizmus uhľohydrátov, bielkovín a lipidov v určitom okamihu zahŕňa tvorbu medziproduktov, ktoré sú spoločné pre všetky metabolické procesy (acetyl koenzým A). S jeho pomocou výmena všetkých dôležitých živín vedie k cyklu trikarboxylových kyselín, ktorý pomáha uvoľniť až 70% energie.

Nedostatok a nadbytok sacharidov

Ako už bolo spomenuté, nedostatok sacharidov vedie k degenerácii pečene. To však nie je všetko. Pri nedostatku sacharidov sa odbúravajú nielen tuky, trpia aj svaly. Okrem toho sa v krvi začnú hromadiť ketóny, ktorých vysoká koncentrácia môže oxidovať vnútorné prostredie tela a spôsobiť intoxikáciu mozgového tkaniva.

Škodí aj nadmerné množstvo sacharidov. IN počiatočná fáza spôsobuje zvýšený obsah cukru v krvi, čo preťažuje pankreas. Pravidelné zneužívanie jednoduchých sacharidov ju vyčerpáva, čo môže spôsobiť rozvoj oboch typov cukrovky.

Ale aj keby sa tak nestalo, aká časť uhľohydrátov sa stále nespracuje, ale zmení sa na tuk. A obezita už so sebou prináša aj iné neduhy, napríklad aterosklerózu a jej sprievodné javy srdcovo-cievne ochorenia. Preto je také dôležité poznať miernosť vo všetkom, pretože zdravie priamo závisí od toho.

Dôležitú úlohu zohrávajú sacharidy. Ľudia, ktorí sa starajú o svoje zdravie, vedia, že komplexné sacharidy sú vhodnejšie ako jednoduché. A že je lepšie jesť jedlo na dlhšie trávenie a zásobovanie energiou po celý deň. Ale prečo presne? Ako sa líšia procesy asimilácie pomalých a rýchlych sacharidov? Prečo by ste mali jesť sladkosti len preto, aby ste zatvorili proteínové okno, a prečo je lepšie jesť med len na noc? Aby sme odpovedali na tieto otázky, podrobne zvážime metabolizmus uhľohydrátov v ľudskom tele.

Na čo sú sacharidy?

Okrem udržiavania optimálnej hmotnosti vykonávajú sacharidy v ľudskom tele obrovský rozsah prác, ktorých zlyhanie vedie nielen k obezite, ale aj k množstvu ďalších problémov.

Hlavnou úlohou uhľohydrátov je vykonávať tieto funkcie:

Energia – približne 70 % kalórií pochádza zo sacharidov. Aby bol proces oxidácie 1 g sacharidov zrealizovaný, telo potrebuje 4,1 kcal energie.
Konštrukcia - podieľajte sa na konštrukcii bunkových komponentov.
Rezerva - vytvorte zásobu vo svaloch a pečeni vo forme glykogénu.
Regulačné – niektoré hormóny sú svojou povahou glykoproteíny. Napríklad hormóny štítnej žľazy a hypofýzy - jedna štrukturálna časť takýchto látok je proteín a druhá je sacharid.
Ochranné - heteropolysacharidy sa podieľajú na syntéze hlienu, ktorý pokrýva sliznice dýchacieho traktu, tráviace orgány, urogenitálny trakt.
Zúčastnite sa rozpoznávania buniek.
Sú súčasťou membrán červených krviniek.
Sú jedným z regulátorov zrážania krvi, keďže sú súčasťou protrombínu a fibrinogénu, heparínu (- učebnica „Biologická chémia“, Severin).

Pre nás sú hlavnými zdrojmi sacharidov tie molekuly, ktoré získavame z potravy: škrob, sacharóza a laktóza.

@Evgeniya
adobe.stock.com

Etapy rozkladu sacharidov

Predtým, ako zvážime vlastnosti biochemických reakcií v tele a vplyv metabolizmu uhľohydrátov na športový výkon, budeme študovať proces rozkladu sacharidov s ich ďalšou premenou na rovnaký cukor, ktorý športovci tak zúfalo extrahujú a míňajú počas prípravy na súťaže.

1. fáza - predbežné trávenie so slinami

Na rozdiel od bielkovín a tukov sa sacharidy začnú štiepiť takmer okamžite po vstupe do ústnej dutiny. Faktom je, že väčšina produktov vstupujúcich do tela obsahuje komplexné škrobové sacharidy, ktoré sa pod vplyvom slín, konkrétne enzýmu amylázy obsiahnutého v ich zložení, a mechanického faktora rozkladajú na jednoduché sacharidy.

2. fáza - vplyv žalúdočnej kyseliny na ďalší rozklad

Tu vstupuje do hry žalúdočná kyselina. Rozkladá zložité sacharidy, ktoré nie sú vystavené slinám. Najmä pôsobením enzýmov sa laktóza štiepi na galaktózu, ktorá sa následne premieňa na glukózu.

3. fáza - absorpcia glukózy do krvi

V tomto štádiu sa takmer všetka fermentovaná rýchla glukóza priamo absorbuje do krvi, čím sa obchádzajú fermentačné procesy v pečeni. Energetická hladina sa dramaticky zvyšuje a krv sa stáva nasýtenejšou.

4. fáza – sýtosť a inzulínová odpoveď

Pod vplyvom glukózy krv hustne, čo sťažuje pohyb a transport kyslíka. Glukóza nahrádza kyslík, čo spôsobuje ochrannú reakciu – zníženie množstva sacharidov v krvi.

Inzulín a glukagón vstupujú do plazmy z pankreasu.

Prvý otvára transportné bunky pre pohyb cukru do nich, čím sa obnovuje stratená rovnováha látok. Glukagón zase znižuje syntézu glukózy z glykogénu (spotrebu vnútorných zdrojov energie) a inzulín „uniká“ z hlavných buniek tela a umiestňuje tam glukózu vo forme glykogénu alebo lipidov.

5. fáza – metabolizmus sacharidov v pečeni

Na ceste k úplnému tráveniu sa sacharidy stretávajú s hlavným obrancom tela - pečeňovými bunkami. Práve v týchto bunkách sa sacharidy pod vplyvom špeciálnych kyselín spájajú do najjednoduchších reťazcov - glykogénu.

Štádium 6 - Glykogén alebo tuk

Pečeň dokáže spracovať len určité množstvo monosacharidov v krvi. Zvyšujúca sa hladina inzulínu ju núti urobiť to čo najskôr. Ak pečeň nemá čas premeniť glukózu na glykogén, dôjde k lipidovej reakcii: všetka voľná glukóza sa premení na jednoduché tuky. Telo to robí, aby si nechalo rezervu, ale vďaka našej neustálej výžive „zabudne“ na trávenie a glukózové reťazce, ktoré sa menia na plastické tukové tkanivo, sú transportované pod kožu.

7. fáza - sekundárne štiepenie

Ak sa pečeň vyrovnala s cukrovou záťažou a dokázala premeniť všetky sacharidy na glykogén, ten sa pod vplyvom hormónu inzulínu podarí uložiť do svalov. Ďalej v podmienkach nedostatku kyslíka sa rozkladá späť na najjednoduchšiu glukózu, ktorá sa nevracia do celkového krvného obehu, ale zostáva vo svaloch. Glykogén tak, obchádzajúc pečeň, dodáva energiu pre špecifické svalové kontrakcie a zároveň zvyšuje vytrvalosť (- Wikipedia).

Tento proces sa často nazýva „druhý vietor“. Keď má športovec veľké zásoby glykogénu a jednoduchých viscerálnych tukov, premenia sa na čistú energiu iba v neprítomnosti kyslíka. Alkoholy obsiahnuté v mastných kyselinách zase stimulujú ďalšiu vazodilatáciu, čo povedie k lepšej náchylnosti buniek na kyslík v podmienkach jeho nedostatku.

Vlastnosti metabolizmu podľa GI

Je dôležité pochopiť, prečo sa sacharidy delia na jednoduché a zložité. Je to všetko o nich, čo určuje rýchlosť rozpadu. To zase spúšťa reguláciu metabolizmu sacharidov. Čím je sacharid jednoduchší, tým rýchlejšie sa dostane do pečene a tým vyššia je pravdepodobnosť, že sa premení na tuk.

Ukážka tabuľky glykemického indexu s všeobecné zloženie sacharidy v produkte:

Vlastnosti metabolizmu podľa GN

Ani potraviny s vysokým glykemickým indexom však nedokážu narušiť metabolizmus a funkcie sacharidov tak, ako to robí. Určuje, ako silne bude pečeň zaťažená glukózou pri konzumácii tohto produktu. Keď sa dosiahne určitý prah GL (asi 80-100), všetky kalórie spotrebované nad normu sa automaticky premenia na triglyceridy.

Približná tabuľka glykemického zaťaženia s celkovým počtom kalórií:

Reakcia inzulínu a glukagónu

V procese konzumácie akéhokoľvek uhľohydrátu, či už ide o cukor alebo komplexný škrob, telo spúšťa dve reakcie naraz, ktorých intenzita bude závisieť od predtým diskutovaných faktorov a predovšetkým od uvoľňovania inzulínu.

Je dôležité pochopiť, že inzulín sa vždy uvoľňuje do krvi impulzmi. To znamená, že jeden sladký koláč je pre telo rovnako nebezpečný ako 5 sladkých koláčov. Inzulín reguluje hustotu krvi. Je to potrebné, aby všetky bunky dostali dostatočné množstvo energie bez toho, aby pracovali v hyper- alebo hypo-režime. Ale čo je najdôležitejšie, rýchlosť jeho pohybu, zaťaženie srdcového svalu a schopnosť transportu kyslíka závisí od hrúbky krvi.

Uvoľňovanie inzulínu je prirodzená reakcia. Inzulín robí do všetkých buniek v tele diery, ktoré dokážu vnímať dodatočnú energiu a uzamyká ju v nich. Ak sa pečeň vyrovnala so záťažou, glykogén sa umiestni do buniek, ak sa pečeň nedokáže vyrovnať, potom do rovnakých buniek vstupujú mastné kyseliny.

K regulácii metabolizmu uhľohydrátov teda dochádza výlučne v dôsledku emisií inzulínu. Ak ho nie je dostatok (nie chronicky, ale jednorazovo), môže sa u človeka objaviť cukrová kocovina – stav, pri ktorom telo potrebuje dodatočnú tekutinu na zvýšenie objemu krvi a jej zriedenie všetkými dostupnými prostriedkami.
Následná distribúcia energie
Následná distribúcia sacharidovej energie nastáva v závislosti od typu stavby a kondície tela:
Netrénovaný človek s pomalým metabolizmom. Keď hladina glukagónu klesne, glykogénové bunky sa vrátia do pečene, kde sa spracujú na triglyceridy.
U športovca. Glykogénové bunky sa vplyvom inzulínu masívne uzamknú vo svaloch a poskytujú tak rezervu energie na ďalšie cvičenie.
Nešportovec s rýchlym metabolizmom. Glykogén sa vracia do pečene, transportovaný späť na hladinu glukózy, po ktorej saturuje krv na hraničnú úroveň. Vyvoláva tým stav vyčerpania, keďže napriek dostatočnej výžive energetickými zdrojmi bunky nemajú dostatočné množstvo kyslíka.

Spodná čiara
Energetický metabolizmus je proces, na ktorom sa podieľajú sacharidy. Je dôležité pochopiť, že aj pri absencii priamych cukrov bude telo stále rozkladať tkanivá na jednoduchú glukózu, čo povedie k úbytku svalového tkaniva alebo tuku (v závislosti od typu stresovej situácie).