Hipotermia akkor fordul elő, ha a hőátadás meghaladja a hőtermelést, és a szervezet hőt veszít. Ez általában az emberi környezet hőmérsékletének jelentős csökkenésével fordul elő, amit súlyosbít a meleg ruházat hiánya, az erős szél, valamint olyan tényező, mint az alkoholfogyasztás. Ez utóbbi esetben a bőrerek éles tágulása miatt félrevezető meleg benyomás keletkezik, miközben a hőveszteség meredeken növekszik.

A túlmelegedéshez hasonlóan a hipotermia kialakulása is eltérő három szakaszban.

1. kompenzációs szakasz, ami a hőtermelés növekedéséből (fokozott izomaktivitás, az anyagcsere-folyamatok felerősödése) és a hőátadás csökkenésében (görcs) áll perifériás erek, légzésdepresszió, bradycardia).

2. dekompenzációs szakasz, amelyet a hőszabályozási mechanizmusok „lebomlása” és torzulása jellemez (bőrerek tágulása, tachypnea, tachycardia stb.), melynek eredményeként a homoioterm szervezet a poikiloterm vonásait sajátítja el.

3. kóma szakasz, amelynek kezdetekor a "hideg érzéstelenítés" állapota alakul ki: a vérnyomás csökken, a légzés időszakos vonásokat kap, és az anyagcsere-folyamatok szintje meredeken csökken. A halál általában a légzőközpont bénulása következtében következik be.

Mély hipotermia miatt éles hanyatlás az anyagcsere folyamatok szintje jelentősen csökkenti a szövetek oxigénigényét. Ez a funkció a mesterséges hipotermia módszerének megalkotásához vezetett, amely ma már kötelező a sebészek és újraélesztők arzenáljában.

A hipoxiára (oxigén éhezésre) a legérzékenyebb szerv az agy. Az idegsejtek oxigénellátásának megsértése következtében az oxidatív foszforilációs folyamatok gátolódnak bennük, aminek következtében az agyszövetben a nagy energiájú foszforvegyületek szintje fokozatosan csökken: foszfokreatin, adenozin-trifoszfát. Ezzel egyidejűleg megnő az adenozin-difoszfát, az adenozin-monofoszfát és a szervetlen foszfor mennyisége. Az agy energiatartalékainak kimerülési periódusa mély hipoxia körülményei között különböző kutatók szerint két-öt perc között van; az agyi hipoxia harmincötödik percére normoterm körülmények között az idegsejtek membránjainak általános károsodása következik be. Általános szabály, hogy amikor a testet a klinikai halál állapotából 7-10 perccel kiemelik, bár az élet helyreáll, az agykárosodás már visszafordíthatatlan lehet, és az újraélesztett személy mentális tevékenysége is visszafordíthatatlanul megzavarodik. A sebészeti gyakorlatban időnként "száraz" szívet kell operálni, vagyis vértől mentesen (pl. plasztikai műtét a veleszületett fejlődési rendellenességekről), és a keringési leállás ebben az esetben néha több tíz percig tarthat. Alkalmazás ebben az esetben cardiopulmonalis bypass tele a következő súlyos szövődmények elsősorban azzal a ténnyel függ össze, hogy az ezen a készüléken keresztüli elhúzódó vérkeringés esetén az eritrocita membránok általános károsodása léphet fel. Hipotermia körülményei között az idegsejtek hipoxiás faktorral szembeni ellenállása jelentősen megnő, ami növeli az emberi psziché teljes felépülésének lehetőségét hosszú klinikai halál után is, és nagy lehetőségeket nyit meg a szívsebészetben, hosszú idő keringésleállás körülményei között működjenek. Erre a célra alkalmazzák mesterséges hipotermia, melynek tanának megalapítója Labori francia tudós.

A mesterséges hipotermia lehet fizikai és kémiai. Leggyakrabban ezt a két típusú hipotermiát kombinálva alkalmazzák.

Fizikai hipotermia a páciens testének kívülről történő hűtésével érhető el: jégtartályokkal becsomagolva. Szív-tüdő gép használatakor a benne keringő vért 25-28°C-ra hűtik le.

Kémiai hipotermia okozta bevezetése a beteg különböző vegyi anyagokés gyógyszerek, amely a hőszabályozási mechanizmusokra hat, és lehetővé teszi a test hőegyensúlyának a hőveszteség irányába tolását.

Meg lehet különböztetni négy csoport ilyen gyógyászati ​​hatások.

1. adrenolitikus gyógyszerek. Az adrenerg hatások hatására a bőrerek beszűkülnek, ezért az értónusra gyakorolt ​​szimpatikus hatások megszakítása a perifériás erek tágulásához és a test hőveszteségének növekedéséhez vezet.

2. Izomrelaxánsok. Ezek az anyagok a neuromuszkuláris szinapszis szintjén megzavarják az idegimpulzus átvitelét az izomba, és immobilizációhoz vezetnek, aminek következtében az izomzat hőtermelése csökken, és a hőátadás kezd érvényesülni a hőtermeléssel szemben. (Természetesen, ha izomrelaxánsok alkalmazásakor nincsenek feltételek rosszindulatú hipertermia kialakulásához).

3. A pajzsmirigyhormonok antagonistái. Hormonok pajzsmirigy olyan hatást fejtenek ki, amely szétválasztja a légzést és a foszforilációt, és így csökkenti az ATP képződését. Ez a szétkapcsolás azonban a szabad oxidációs folyamatok serkentéséhez, vagyis a hőtermelés növekedéséhez vezet. Ennek a mechanizmusnak a gyógyszerek általi blokkolása szintén a hőátadás túlsúlyához vezet a hőtermeléssel szemben.

4. Gyógyszerek amelyek a hőszabályozás központjait érintik. Ebbe a gyógyszercsoportba elsősorban a kábítószerek tartoznak Általános érzéstelenítés, és ezen kívül neurotróp gyógyszerek, amelyek a hipotalamusz központjaira hatnak. A depresszív gyógyszerek optimális kiválasztása központi szabályozás a hőtermelést és a hőátadást fokozó stimuláló központok kifejezett hőveszteséget okozhatnak a szervezetben.

Labori a test hőveszteségét nevezte termolízis,és egy olyan gyógyszerkomplexum, amely hipotermiás hatás eléréséhez vezet - lítikus koktél.

A fizikai és kémiai módszerek hipotermia esetén a testhőmérsékletet 16-18 ° C-ra csökkentheti, jelentősen csökkentheti az agy oxigénigényét, és drámaian növelheti a hipoxiával szembeni ellenállását.

A sebészeti és újraélesztési gyakorlatban is sikeresen alkalmazzák a fej helyi hipotermiája egy speciális fejen hordott sisak segítségével, amelyet csövek lyukasztanak át, amelyeken keresztül hűtőfolyadék kering. Ez csökkenti az agy hőmérsékletét, és ezáltal növeli az idegsejtek hipoxiával szembeni ellenállását, ugyanakkor mentesíti a páciens testét a hűtőrendszerektől, ami megkönnyíti a műtéti és újraélesztési eljárásokat.

Használják a speciális készüléken átvezetett vér hűtésének módszerét is, amely a mély hipotermia állapotának gyors elérését eredményezi. belső szervekés lehetővé teszi például, hogy a szívműtétek során ne folyamodjanak szív-tüdő géphez.

Nagyon fontos és még mindig nem teljesen megoldott probléma a szervezet kivonása a mesterséges hipotermia állapotából. Ha ez az állapot elég mély és viszonylag sokáig fennáll, akkor az anyagcsere szinte minden típusában jelentős változások következnek be a szervezetben. Normalizálásuk a test hipotermiától való eltávolításának folyamatában az fontos szempont ennek a módszernek az alkalmazása az orvostudományban.

Az "Elektromos égés (égések). Vegyi égés. Napszúrás. Hőguta. Fagyás. A test általános lehűlése" tantárgy tartalomjegyzéke:
1. Elektromos égés(ek). Sürgősségi ellátás (elsősegély) elektromos égési sérülések esetén.
2. Vegyi égés. A kémiai égési sérülések típusai. Sürgősségi ellátás (elsősegély) vegyi égési sérülések esetén.
3. Napszúrás. A napszúrás jelei (klinika). Sürgősségi ellátás (elsősegélynyújtás) napszúrás esetén.
4. Hőguta. A hőguta jelei (klinika). A hőguta okai (etiológiája). A hőguta patogenezise.
5. Fagyhalál. A fagyás besorolása. A fagyhalál patogenezise. A fagyás jelei (klinika). A fagyás előtti reakcióidő.
6. Reaktív fagyási időszak. A fagyhalál reaktív időszakának jelei (klinika). Második, harmadik, negyedik fokú fagyás.
7. Sürgősségi ellátás (elsősegélynyújtás) fagyás esetén. A szövetek hőmérsékletének helyreállítása.
8. Fagyhalál kezelése. Fagyás kezelése.

10. Sürgősségi segélynyújtás (elsősegélynyújtás) a test általános hűtésével. Általános hűsítő kezelés. Szakképzett orvosi segítség általános hűtéssel.

Általános hűtés Olyan kóros szindrómaként definiálják, amely az egész testet érintő, hosszan tartó alacsony hőmérsékletnek való kitettség esetén jelentkezik.

Etiológia. Hangsúlyozni kell, hogy ez az állapot nem feltétlenül negatív hőmérsékleten következik be, hanem gyakrabban figyelhető meg 0°C feletti alacsony hőmérsékleten. A hűtési tényezők leggyakrabban levegő és víz, vagy a kettő kombinációja. Az ember általános lehűlésének valószínűsége és intenzitása nagymértékben függ a mentális és fizikai állapot Jelenleg. Az alkoholmérgezés, a fizikai túlterheltség, a mentális túlzott izgatottság jelentősen növeli a hipotermia valószínűségét. Amikor a testet lehűtik, két fázis követhető nyomon: a különböző szervek és rendszerek, különösen az idegrendszer aktivitásában fellépő izgalom, amelyet az elnyomás fokozódó jelenségei váltanak fel (G. A. Akimov et al.).

Patogenezis. A hideg vízben bekövetkező hipotermia során bekövetkező halál közvetlen oka általában az OSHF, levegőben pedig a légzésleállás, amely akkor következik be, amikor a medulla oblongata hőmérséklete 23-24 ° C-ra csökken.

Hűtési mélység. Klinikailag a hűtés négy szakaszát különböztetjük meg (G. A. Akimov et al.).

színpadra állítom fokozott funkció jellemzi védekező mechanizmusok test, aminek következtében a hőátadás csökken, és a hőveszteséget a fokozott termogenezis kompenzálja. Az általános testhőmérséklet a normál tartományon belül marad. Ez a szakasz a norma és a patológia határán van. A tudat tiszta. A légzés és a keringés a normál határokon belül van. Megsérült sürgősségi ellátás nem kell. Amikor az ilyen áldozatok meleg szobában maradnak, és meleg ételt adnak, a testhőmérséklet visszaáll a normál értékre.

II szakasz az általános testhőmérséklet 30 °C-ig történő csökkenése jellemzi. Az áldozat letargikus, közömbös a környezettel szemben, a beszéd zavart, a mozgáskoordináció zavart. A bőr sápadt, hideg tapintású, a pulzus ritka, hipotenzió. Általános melegítést igényel, meleg ételt ad.

III szakasz az általános testhőmérséklet 29-25 °C-ra történő csökkenése jellemzi. A tudat lehangolt, és 27-25 °C-os testhőmérsékletnél a szellemi tevékenység teljesen megszűnik (kóma), a szív- és légzőrendszerek. A reflexek jelentősen csökkennek. Aktív melegítéssel (forró fürdő, zuhany, melegítő párna, dörzsölés) ezek a funkciók normalizálódnak, de óvatosan kell végrehajtani, különösen 26-25 ° C hőmérsékleten, figyelembe véve az általános állapotot és a vérnyomás szintjét. , amely leengedhető. 25 °C-hoz közeledő hőmérsékleten a nyelési reflex megszűnhet, aminek következtében nem szabad meleg ételt, folyadékot stb.

IV szakasz az általános testhőmérséklet 25°C-ig történő csökkenése jellemzi. Az eszmélet hiánya (kóma), a szív- és érrendszeri rendszer depressziója és a légzés jellemzi. A hőmérséklet további csökkenésével (25 ° C alatt) a test létfontosságú funkciói gátolódnak, pre-dagonális állapot lép fel, és ezt követően halál.

Sebesség szerint általános hűtés kiosztani akut, szubakut és lassú (G. A. Akimov et al.).

Akut hűtéssel 1 órán belül lehetséges a halál. Az ilyen hűtés jellemzően 0 és 10 °C közötti hőmérsékletű vízben, valamint kombinált hűtéssel történik, amikor a nedvesség és a széllel erősen lehűtött levegő egyidejűleg hat stb. Ez a hűtési lehetőség leggyakrabban az északi tengerek hajótörései során fordul elő. .

Szubakut hűtéssel 4 órán belül lehetséges a halál. Ez általában akkor fordul elő, ha levegőben hűt, magas páratartalommal és egyéb tényezőkkel (súlyos fizikai fáradtság, alkohol vagy egyéb mérgezés, vérveszteség stb.) kombinálva.

lassú hűtés, amelyben 4 óra csökkentett környezeti hőmérsékletnek való kitettség után halál lehetséges. Az ilyen hűtés csak levegő hatására történik, és a testet meleg ruházat vagy hótömeg védi.

A hipotermia típusai

A hideg hatása alatt álló személy halálának időpontjától függően háromféle akut lehűlés létezik, amely hipotermiát okoz:

• 1. Akut, amelyben egy személy az első 60 percben meghal (amikor 0 ° C és +10 ° C közötti hőmérsékletű vízben tartózkodik, vagy nedves hideg szél hatására).
• 2. Szubakut, amelyben a halál a hideg, nedves levegőnek és szélnek való kitettség negyedik órájának vége előtt következik be.
• 3. Lassú, amikor a halál a hideg levegőnek (szélnek) való kitettség negyedik órája után következik be, még ruházattal vagy a test széltől való védelmével is.

A hipotermia patogenezise

A hipotermia kialakulása szakaszos folyamat. Kialakulása többé-kevésbé elhúzódó túlfeszültségen, és ennek következtében a szervezet hőszabályozási mechanizmusainak meghibásodásán alapul. Ebben a tekintetben a hipotermia fejlődésének két szakaszát különböztetjük meg:

• 1. kompenzáció (adaptáció)
• 2. dekompenzáció (deadaptáció).

Hipotermia kompenzációs szakasz

A hipotermia kompenzáció szakaszát a vészhelyzeti adaptív reakciók aktiválása jellemzi, amelyek célja a hőátadás csökkentése és a hőtermelés növelése.

A hipotermia kompenzációs szakaszának kialakulásának mechanizmusa a következőket tartalmazza:

• 1. az egyén viselkedésében bekövetkezett változás arra irányul, hogy elhagyja azokat a körülményeket, amelyek között az alacsony hőmérséklet működik környezet(például hideg helyiség elhagyása, meleg ruhák használata, fűtés stb.).
• 2. A hőátadás hatékonyságának csökkenése az izzadás csökkenése és megszűnése, a bőr és az izmok artériás ereinek beszűkülése miatt érhető el, ezáltal a vérkeringés jelentősen csökken bennük.
• 3. a hőtermelés aktiválása a belső szervek véráramlásának fokozásával és az izomösszehúzódási termogenezis fokozásával.
• 4. stresszreakció bevonása (az áldozat izgatott állapota, fokozott elektromos tevékenység hőszabályozási központok, a liberinek szekréciójának növekedése a hipotalamusz neuronjaiban, az agyalapi mirigy adenocitáiban - ACTH és TSH, a mellékvese velőjében - katekolaminok és kéregükben - kortikoszteroidok, pajzsmirigy- pajzsmirigyhormonok).

E változások összetettsége miatt bár a testhőmérséklet csökken, mégsem lépi túl a norma alsó határát. A test hőmérsékleti homeosztázisa megmarad. A fenti változások jelentősen módosítják a szervek működését és élettani rendszerek szervezet: tachycardia alakul ki, emelkedik a vérnyomás és a perctérfogat, nő a légzésszám, nő a vörösvértestek száma. Ezek és néhány más változás feltételeket teremt a metabolikus reakciók aktiválásához, amit a máj és az izmok glikogéntartalmának csökkenése, a GPA és FFA növekedése, valamint a szövetek oxigénfogyasztásának növekedése bizonyít. Az anyagcsere folyamatok felerősödése hő formájában fokozott energiafelszabadulással párosul, és megakadályozza a szervezet lehűlését. Ha a kiváltó tényező továbbra is hat, akkor a kompenzációs reakciók elégtelenné válhatnak. Ugyanakkor nemcsak a test szöveteinek hőmérséklete csökken, hanem a belső szervek, köztük az agy hőmérséklete is. Ez utóbbi a hőszabályozás központi mechanizmusainak zavaraihoz, a hőtermelési folyamatok koordinációs zavarához és hatástalanságához vezet - dekompenzációjuk alakul ki.

Szabálysértés esetén hőegyensúly Az élőlények hipertermiás vagy hipotermiás állapotot alakítanak ki. A hipertermiás állapotokat a testhőmérséklet emelkedése, a hipotermiás állapotokat pedig a testhőmérséklet normál feletti és alatti csökkenése jellemzi.

HIPERTERMÁLIS FELTÉTELEK

A hipertermiás állapotok közé tartozik a test túlmelegedése (vagy maga a hipertermia), hőguta, napszúrás, láz és különféle hipertermiás reakciók.

Valójában hipertermia

Hipertermia- a hőcsere zavarának tipikus formája, amely általában a magas környezeti hőmérséklet és a hőátadás megsértése miatt következik be.

ETIOLÓGIA A hipertermia okai

Vannak külső és belső okai.

A magas környezeti hőmérséklet hatással lehet a szervezetre:

♦ forró nyári időszakban;

♦ gyártási körülmények között (kohászati ​​és öntödei üzemekben, üveg- és acélgyártásban);

♦ tűzoltás közben;

♦ hosszan tartó forró fürdőben való tartózkodással.

A hőátadás csökkenése a következő következményekkel jár:

♦ a hőszabályozási rendszer elsődleges zavara (például, ha a hipotalamusz megfelelő struktúrái sérültek);

♦ a környezeti hőátadás megsértése (például elhízott embereknél, a ruházat nedvességáteresztő képességének csökkenésével, magas páratartalommal).

Rizikó faktorok

♦ Hőtermelést fokozó hatások (intenzív izommunka).

♦ Életkor (gyerekeknél és időseknél könnyebben alakul ki a hipertermia, akiknél csökkent a hőszabályozó rendszer hatékonysága).

♦ Egyes betegségek (magas vérnyomás, szívelégtelenség, endokrin betegségek, pajzsmirigy túlműködés, elhízás, vegetovaszkuláris dystonia).

♦ Az oxidációs és foszforilációs folyamatok szétkapcsolása a sejt mitokondriumában exogén (2,4-dinitrofenol, dikumarol, oligomicin, amitál) és endogén szerek (pajzsmirigyhormonok, katekolaminok, progeszteron, magas zsírsavak és mitokondriális mitokondriális felépítők) segítségével.

A HIPERTERMIA PATHogenezise

A testben lévő hipertermiás faktor hatására a vészhelyzeti adaptációs mechanizmusok hármasa aktiválódik: 1) viselkedési válasz (a hőtényező hatásának „elkerülése”); 2) a hőátadás fokozása és a hőtermelés csökkentése; 3) stressz. A védőmechanizmusok elégtelensége a hőszabályozási rendszer túlterhelésével és leállásával jár együtt, hipertermia kialakulásával.

A hipertermia kialakulása során két fő szakaszt különböztetnek meg: a test hőszabályozási mechanizmusainak kompenzációját (adaptációját) és dekompenzációját (disadaptációját). Egyes szerzők megkülönböztetik a hipertermia végső szakaszát - hipertermiás kómát. A kompenzáció szakasza a túlmelegedéshez való alkalmazkodás vészhelyzeti mechanizmusainak aktiválása jellemzi. Ezek a mechanizmusok a hőátadás növelésére és a hőtermelés csökkentésére irányulnak. Emiatt a testhőmérséklet a normál tartomány felső határán belül marad. Hőérzet, szédülés, fülzúgás, villogó "legyek" és elsötétülés van a szemekben. Fejlődhet termikus neuraszténiás szindróma, hatékonyságcsökkenés, letargia, gyengeség és apátia, álmosság, fizikai inaktivitás, alvászavarok, ingerlékenység, fejfájás jellemzi.

A dekompenzáció szakasza

A dekompenzáció szakaszát mind a központi, mind a helyi hőszabályozási mechanizmusok lebomlása és hatástalansága jellemzi, ami a test hőmérsékleti homeosztázisának megsértéséhez vezet. A belső környezet hőmérséklete 41-43 °C-ra emelkedik, ami a szervek és rendszereik anyagcseréjében és működésében bekövetkező változásokkal jár együtt.

♦ Az izzadás csökken gyakran csak csekély ragadós izzadság figyelhető meg; a bőr száraz és forró lesz. A bőrszárazság a hipertermia dekompenzációjának fontos jele.

♦ Fokozott hipohidratáció. A kompenzációs szakaszban a fokozott izzadás és vizelés következtében a szervezet nagy mennyiségű folyadékot veszít, ami a szervezet hipohidratációjához vezet. A folyadék 9-10%-ának elvesztése jelentős életzavarokkal párosul. Ezt az állapotot ún sivatagi betegség szindróma.

♦ Hipertermiás kardiovaszkuláris szindróma alakul ki: a tachycardia nő, a perctérfogat csökken, a perctérfogat a megnövekedett pulzusszám miatt megmarad, a szisztolés vérnyomás rövid időre emelkedhet, a diasztolés vérnyomás csökkenhet; mikrokeringési zavarok alakulnak ki.

♦ A kimerültség növekvő jelei mechanizmusok feszültség valamint a mögöttes mellékvese- és pajzsmirigy-elégtelenség: hypodynamia, izomgyengeség, szívizom kontraktilitásának csökkenése, hipotenzió kialakulása, egészen összeomlásig figyelhető meg.

♦ változnak reológiai tulajdonságai vér: viszkozitása növekszik, megjelennek az iszap szindróma, a vérfehérjék disszeminált intravascularis koagulációja (DIC) és a fibrinolízis jelei.

♦ Metabolikus és fizikai-kémiai rendellenességek alakulnak ki: Cl -, K+, Ca 2 +, Na+, Mg 2 + és más ionok elvesznek; a vízben oldódó vitaminok kiürülnek a szervezetből.

♦ Az acidózist regisztrálják. Az acidózis fokozódásával összefüggésben fokozódik a tüdő szellőzése és a szén-dioxid felszabadulása; fokozott oxigénfogyasztás; a HbO 2 disszociációja csökken.

♦ A koncentráció növelése a vérplazmában az ún átlagos tömegű molekulák(500-5000 Da) - oligoszacharidok, poliaminok, peptidek, nukleotidok, gliko- és nukleoproteinek. Ezek a vegyületek magas citotoxicitással rendelkeznek.

♦ Megjelennek a hősokkfehérjék.

♦ Jelentősen módosított fizikai és kémiai lipid állapot. Az SPOL aktiválódik, a membránlipidek folyékonysága megnő, ami megzavarja funkcionális tulajdonságai membránok.

♦ Az agy, a máj, a tüdő, az izmok szöveteiben, megnövekedett lipid-peroxidációs termékek szintje- dién konjugátumok és lipid-hidroperoxidok.

Az egészségi állapot ebben a szakaszban élesen romlik, fokozódó gyengeség, szívdobogásérzés, lüktető fejfájás, erős hőérzet és szomjúságérzet, mentális izgatottság és motoros nyugtalanság, hányinger és hányás jelentkezik.

A hipertermiát (különösen hipertermiás kómában) kísérheti az agy és membránjainak ödémája, az idegsejtek halála, szívizom-dystrophia, máj-, vese-, vénás hiperémia és petechiális vérzések az agyban, szívben, vesékben és más szervekben. Egyes betegek jelentős neuropszichiátriai rendellenességeket tapasztalnak (téveszmék, hallucinációk).

Hipertermiás kómával kábulat és eszméletvesztés alakul ki; klónikus és tetaniás görcsök, nystagmus, kitágult pupillák, majd ezek összehúzódása figyelhető meg.

EREDMÉNYEK

A hipertermia és a hiány kedvezőtlen lefolyása esetén orvosi ellátás az áldozatok a keringési elégtelenség, a szívműködés leállása (kamrafibrilláció és asystolia) és a légzés következtében halnak meg.

Hőguta

Hőguta- a hipertermia akut formája, életveszélyes 42-43 °C-os testhőmérséklet elérésével (rektálisan) rövid ideig.

Etiológia

A nagy intenzitású hő hatása.

Alacsony hatékonysága a test alkalmazkodási mechanizmusainak az emelkedett környezeti hőmérséklethez.

Patogenezis

Hőguta - hipertermia rövid kompenzációs szakaszban, amely gyorsan dekompenzáció szakaszába fordul. A testhőmérséklet hajlamos megközelíteni a környezet hőmérsékletét. Letalitás at hőguta eléri a 30%-ot. A betegek halálát akut progresszív mérgezés, szívelégtelenség és légzésleállás okozza.

Testi mérgezés A közepes tömegű molekulák a vörösvértestek hemolízisével, az erek falának permeabilitásának növekedésével és a DIC kialakulásával járnak.

Akut szívelégtelenség akut eredménye disztrófiás változások a szívizomban az aktomiozin kölcsönhatás és a kardiomiociták energiaellátásának megsértése.

Légzésleállás az agy fokozódó hipoxiájának, az ödémának és az agyvérzésnek a következménye lehet.

Napszúrás

Napszúrás- hipertermiás állapot, amelyet a napsugárzás energiájának a testre gyakorolt ​​közvetlen hatása okoz.

Etiológia. Ok napszúrás- túlzott besugárzás. A napsugárzás infravörös része a legnagyobb kórokozó hatással; sugárzási hő. Ez utóbbi a konvekciós és vezetési hővel ellentétben egyszerre melegíti fel a test felszíni és mély szöveteit, így az agyszövetet is.

Patogenezis. A patogenezis vezető láncszeme a központi idegrendszer veresége.

Kezdetben az agy artériás hiperémiája alakul ki. Ez az intercelluláris folyadék képződésének növekedéséhez és az agy anyagának összenyomódásához vezet. A koponyaüregben található vénás erek és szinuszok összenyomása hozzájárul az agy vénás hiperémiájának kialakulásához. A vénás hiperémia viszont hipoxiához, ödémához és kis fokális vérzésekhez vezet az agyban. Ennek eredményeként a fokális tünetek az érzékenység, a mozgás és az autonóm funkciók megsértése formájában jelennek meg.

Az agyi neuronokban az anyagcsere, az energiaellátás és a plasztikus folyamatok fokozódó zavarai felerősítik a hőszabályozási mechanizmusok dekompenzációját, a szív- és érrendszer, a légzés, a mirigyek működésének zavarait. belső szekréció, vér, egyéb rendszerek és szervek.

A napszúrás nagy valószínűséggel halálos (a szív- és érrendszer és a légzőrendszer diszfunkciója miatt), valamint bénulás, érzékszervi zavarok és idegi trofizmus kialakulása.

A hipertermiás állapotok terápiájának és megelőzésének elvei

Az áldozatok kezelését az etiotróp, patogenetikai és tüneti elvek figyelembevételével szervezik meg.

Etiotrop kezelés célja a hipertermia okának megállítása és a kockázati tényezők kiküszöbölése. Erre a célra olyan módszereket alkalmaznak, amelyek célja a hőátadás normalizálása, a magas hőmérséklet hatásának megállítása és az oxidatív foszforiláció szétkapcsolódása.

Patogenetikai terápia célja a hipertermia kulcsmechanizmusainak blokkolása és az adaptív folyamatok (kompenzáció, védelem, felépülés) serkentése. Ezeket a célokat a következő módon érik el:

A CCC-funkciók normalizálása, a légzés, a vértérfogat és a viszkozitás, a verejtékmirigyek működésének neurohumorális szabályozásának mechanizmusai.

A homeosztázis legfontosabb paramétereinek (pH, ozmotikus és onkotikus vérnyomás, vérnyomás) eltolódásainak kiküszöbölése.

A szervezet méregtelenítése (hemodilúció és a vesék kiválasztó funkciójának serkentése).

Tüneti kezelés hipertermiás körülmények között a kellemetlen és fájdalmas érzések megszüntetésére irányul, amelyek súlyosbítják az áldozat állapotát ("elviselhetetlen" fejfájás, a bőr és a nyálkahártyák fokozott hőérzékenysége, a halálfélelem és a depresszió érzése); szövődmények és a kapcsolódó kóros folyamatok kezelése.

Hipertermiás állapotok megelőzése Célja, hogy megakadályozza a hőtényező testének túlzott kitettségét.

HIPERTERMÁLIS REAKCIÓK

Hipertermiás reakciókátmeneti testhőmérséklet-emelkedésben nyilvánulnak meg a hőtermelés átmeneti túlsúlya miatt a hőátadás felett, miközben fenntartják a hőszabályozási mechanizmusokat.

Az eredet kritériuma szerint megkülönböztetünk endogén, exogén és kombinált hipertermiás reakciókat (malignus hyperthermia). Endogén hipertermiás reakciók pszichogén, neurogén és endokrin.

A pszichogén hipertermiás reakciók súlyos stressz és pszichopatológiás körülmények között alakulnak ki.

A neurogén hipertermiás reakciókat centrogénre és reflexre osztják.

♦ Centrogén hipertermiás reakciók a hőtermelésért felelős termoregulációs központ idegsejtjeinek közvetlen stimulálásával alakulnak ki.

♦ Reflex hipertermiás reakciók lépnek fel a különböző szervek és szövetek erős irritációjával: a máj epevezetékei és az epeutak; vesemedence és húgyúti amikor köveket enged át rajtuk.

Az endokrin hipertermiás reakciók a katekolaminok (feokromocitómával) vagy a pajzsmirigyhormonok (pajzsmirigy-túlműködéssel) túltermelődése következtében alakulnak ki. A vezető mechanizmus az exoterm anyagcsere-folyamatok aktiválása, beleértve az oxidációs és foszforilációs leválasztók képződését.

Exogén hipertermiás reakciók gyógyászati ​​és nem gyógyászati ​​részekre osztva.

A gyógyászati ​​(gyógyszeres, farmakológiai) hipertermiás reakciókat olyan gyógyszerek okozzák, amelyek szétkapcsoló hatásúak.

hatás: szimpatomimetikumok (koffein, efedrin, dopamin), Ca 2 + - tartalmú gyógyszerek.

A nem gyógyszeres hipertermiás reakciókat termogenikus hatású anyagok okozzák: 2,4-dinitrofenol, cianidok, amitál. Ezek az anyagok aktiválják a szimpatikus-mellékvese és pajzsmirigy rendszert.

LÁZ

Láz- tipikus kóros folyamat, amelyet a testhőmérséklet átmeneti emelkedése jellemez a hőszabályozó rendszer pirogének hatására bekövetkező dinamikus átstrukturálása következtében.

ETIOLÓGIA

A láz oka a pirogén. Az előfordulás forrása és a hatásmechanizmus szerint primer és szekunder pirogéneket különböztetünk meg.

Elsődleges pirogének

Az elsődleges pirogének önmagukban nem befolyásolják a hőszabályozó központot, hanem citokinek (pirogén leukokinek) szintézisét kódoló gének expresszióját idézik elő.

Eredetük szerint megkülönböztetik a fertőző és nem fertőző elsődleges pirogéneket.

Fertőző eredetű pirogének- a legtöbb gyakori ok láz. A fertőző pirogének közé tartoznak a lipopoliszacharidok, a lipotechoinsav és a szuperantigénként működő exotoxinok.

♦ Lipopoliszacharidok(LPS, endotoxinok) rendelkeznek a legnagyobb pirogenitással Az LPS a mikroorganizmusok membránjának része, főként gram-negatív. A pirogén hatás az LPS részét képező lipid A-ra jellemző.

♦ Lipotechoinsav. A Gram-pozitív mikrobák lipotechoinsavat és peptidoglikánokat tartalmaznak, amelyek pirogén tulajdonságokkal rendelkeznek.

A szerkezet szerint a nem fertőző eredetű pirogének gyakrabban fehérjék, zsírok, ritkábban - nukleinsavak vagy nukleoproteinek. Ezek az anyagok származhatnak kívülről (vérkomponensek, vakcinák, zsíremulziók parenterális beadása), vagy magában a szervezetben képződhetnek (nem fertőző gyulladás, szívinfarktus, daganatos bomlás, eritrocita hemolízis, allergiás reakciók esetén).

másodlagos pirogének. Az elsődleges pirogének hatására a leukocitákban citokinek (leukokinek) képződnek, amelyek elhanyagolható dózisban pirogén aktivitással rendelkeznek. Pirogén leukokinek nevezik

másodlagos, valódi vagy leukocita pirogének. Ezek az anyagok közvetlenül befolyásolják a hőszabályozó központot, megváltoztatva annak funkcionális aktivitását. A pirogén citokinek közé tartozik az IL1 (korábban "endogén pirogénnek" nevezett), IL6, TNFα, IFN-y.

LÁZ PATHogenESIS

A láz dinamikus és szakaszos folyamat. A testhőmérséklet változásának kritériuma szerint a láz három szakaszát különböztetjük meg: én- hőmérséklet emelkedés, II- állandó hőmérséklet bekapcsolva emelt szintés III- a hőmérséklet csökkentése a normál tartományba.

A hőmérséklet-emelkedés szakasza

A testhőmérséklet emelkedésének szakasza (I. utca. incrementi) Jellemzője, hogy a hőtermelés túlsúlya miatt a szervezetben további hőmennyiség halmozódik fel.

A vérből származó pirogén leukokinek behatolnak a vér-agy gáton, és az elülső hipotalamusz preoptikus zónájában kölcsönhatásba lépnek a termoregulációs központ idegsejtjeinek receptoraival. Ennek eredményeként a membránhoz kötött foszfolipáz A2 aktiválódik, és arachidonsav szabadul fel.

A termoregulációs központ neuronjaiban a ciklooxigenáz aktivitása jelentősen megnő. Az arachidonsav ciklooxigenáz út mentén történő metabolizmusának eredménye a PgE 2 koncentrációjának növekedése.

A PgE 2 kialakulása- a láz kialakulásának egyik kulcsfontosságú láncszeme.

Ennek érve az a tény, hogy a láz megelőzhető a ciklooxigenáz aktivitásának nem szteroid gyulladáscsökkentő szerekkel (pl. acetilszalicilsav vagy diklofenak).

A PgE2 aktiválja az adenilát-ciklázt, amely katalizálja a ciklikus 3,5'-adenozin-monofoszfát (cAMP) képződését az idegsejtekben. Ez viszont növeli a cAMP-függő protein kinázok aktivitását, ami a hidegreceptorok ingerlékenységi küszöbének csökkenéséhez (azaz érzékenységük növekedéséhez) vezet.

Emiatt a normál vérhőmérséklet alacsonynak érzékelhető: a hidegre érzékeny neuronok impulzusa a hátsó hipotalamusz effektor neuronjaihoz jelentősen megnő. Emiatt az ún "Hőmérsékletpont beállítása" a hőszabályozás központja megnő.

A fent leírt változások központi link stádiumú láz kialakulásának mechanizmusa. Beindítják a hőszabályozás perifériás mechanizmusait.

A hőátadás csökken a szimpatikus-mellékvese rendszer magjaiban található neuronok aktiválódása következtében, amelyek a hipotalamusz hátsó részein találhatók.

♦ A szimpatikus-mellékvese hatások növekedése a bőr és a bőr alatti szövet arteriolák lumenének általános szűküléséhez, vérellátásuk csökkenéséhez vezet, ami jelentősen csökkenti a hőátadást.

♦ A bőr hőmérsékletének csökkenése a hidegreceptoraiból a hőszabályozó központ idegsejtjeibe, valamint a retikuláris formációba irányuló impulzusok növekedését idézi elő.

Hőtermelési mechanizmusok aktiválása (kontraktilis és nem összehúzódó termogenezis).

♦ A retikuláris formáció struktúráinak aktiválása serkenti kontraktilis izomtermogenezis folyamatokγ- és α-motoros neuronok gerjesztésével kapcsolatban gerincvelő. Termoregulációs myotóniás állapot alakul ki - a vázizmok tónusos feszültsége, amelyet az izmok hőtermelésének növekedése kísér.

♦ A hátsó hipotalamusz neuronjainak fokozódó efferens impulzusa és az agytörzs retikuláris formációja a vázizmok egyes izomkötegei összehúzódásainak szinkronizálását idézi elő, ami izomremegésben nyilvánul meg.

♦ Nem hidegrázás (metabolikus) termogenezis- a hőtermelés másik fontos mechanizmusa lázban. Okai: az anyagcsere-folyamatokra gyakorolt ​​szimpatikus hatások aktiválása és a pajzsmirigyhormonok szintjének emelkedése a vérben.

A hőmérséklet emelkedés a hőtermelés egyidejű növekedésének és a hőátadás korlátozásának köszönhető, bár ezeknek az összetevőknek a jelentősége eltérő lehet. Az I. stádiumú lázban az alapanyagcsere emelkedése 10-20%-kal növeli a testhőmérsékletet, a többi pedig az érszűkület miatti bőr hőátadás-csökkenésének eredménye.

A környezeti hőmérséklet viszonylag kis mértékben befolyásolja a láz kialakulását és a testhőmérséklet dinamikáját. Következésképpen a láz kialakulásával a hőszabályozó rendszer nem borul fel, hanem dinamikusan újjáépül és új funkcionális szinten működik. Ez megkülönbözteti a lázat az összes többi hipertermiás állapottól.

Az emelkedett szinten álló testhőmérséklet szakasza

Álló testhőmérséklet emelkedett szinten (II. utca. fastigii) a hőtermelés és a hőátadás relatív egyensúlya jellemzi a láz előtti állapotot jelentősen meghaladó szinten.

Termikus egyensúly a következő mechanizmusok révén jön létre:

♦ a hőreceptorok fokozott aktivitása az elülső hipotalamusz preoptikus zónájában, amelyet a megemelkedett vérhőmérséklet okoz;

♦ a belső szervek perifériás hőérzékelőinek hőmérséklet-aktiválása segít egyensúlyt teremteni az adrenerg hatások és a fokozódó kolinerg hatások között;

♦ fokozott hőátadás érhető el a bőr és a bőr alatti szövet arterioláinak kitágításával és fokozott izzadással;

♦ a hőtermelés csökkenése az anyagcsere intenzitásának csökkenése miatt következik be.

A napi és színpadi dinamika összességét lázban jelöljük hőmérsékleti görbe. A hőmérsékletgörbének több tipikus típusa van.

♦ Állandó. Ezzel a testhőmérséklet napi ingadozási tartománya nem haladja meg az 1 ° C-ot. Ez a fajta görbe gyakran megtalálható lebenyes tüdőgyulladásban vagy tífuszban szenvedő betegeknél.

♦ Átküldés. 1 °C-ot meghaladó napi hőmérséklet-ingadozások jellemzik, de a normál tartományba való visszatérés nélkül (gyakran megfigyelhető vírusos betegségek).

♦ hashajtó, vagy időszakos. A testhőmérséklet napközbeni ingadozása eléri az 1-2 °C-ot, és több órára visszatérhet a normál értékre, majd emelkedik. Az ilyen típusú hőmérsékleti görbét gyakran rögzítik tüdő-, máj-, gennyes fertőzés, tuberkulózis.

♦ fárasztó, vagy hektikus. Jellemzője, hogy a nap folyamán ismétlődő, több mint 2-3 °C-kal emelkedik a hőmérséklet, majd ezt követően gyorsan csökken. Ez a minta gyakran megfigyelhető szepszisben.

Vannak más típusú hőmérsékleti görbék is. Tekintettel arra, hogy a fertőző láz hőmérsékleti görbéje nagymértékben függ a mikroorganizmus jellemzőitől, típusának meghatározása diagnosztikus értékű lehet.

Láz alatt több a testhőmérséklet emelkedésének fokozatai:

♦ gyenge vagy subfebrilis (37-38 °C tartományban);

♦ mérsékelt vagy lázas (38-39 °C);

♦ magas vagy lázas (39-41 °C);

♦ túlzott vagy magas láz (41 °C felett).

A testhőmérséklet normálisra csökkenésének szakasza

A testhőmérséklet normál tartományra való csökkentésének szakasza (III. stádiumú láz, utca. decrementi) a leukokinek termelésének fokozatos csökkenése jellemzi.

Ok: az elsődleges pirogén hatásának megszűnése mikroorganizmusok vagy nem fertőző pirogén anyagok elpusztítása miatt.

Hatások: csökken a leukokinek tartalma és a termoregulációs központra gyakorolt ​​hatásuk, aminek következtében a „beállítási hőmérsékleti pont” csökken.

A hőmérsékletcsökkentés fajtái a szakasz III láz:

♦ fokozatos hanyatlás, ill lítikus(gyakrabban);

♦ gyors csökkenés, ill kritikai(ritkábban).

ANYAGCSERE LÁZBAN

A láz kialakulását számos anyagcsere-elváltozás kíséri.

BX az I. és II. stádiumban a szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválódása, a jódtartalmú pajzsmirigyhormonok vérbe jutása és az anyagcsere termikus stimulációja miatt növekszik a láz. Ez energiát és anyagcsere-szubsztrátokat biztosít számos szerv fokozott működéséhez, és hozzájárul a testhőmérséklet emelkedéséhez. A III. stádiumú láznál az alap anyagcsere sebessége csökken.

szénhidrát anyagcsere Jellemzője a glikogenolízis és glikolízis jelentős aktiválása, de (a szétkapcsolók működése miatt) alacsony energiahatékonyságával párosul. Ez nagymértékben serkenti a lipidek lebomlását.

Zsír anyagcsere lázzal, katabolikus folyamatok túlsúlya jellemzi, különösen elhúzódó II. Láz esetén a lipidoxidáció a köztes termékek, elsősorban a CT szakaszaiban gátolt, ami hozzájárul az acidózis kialakulásához. A hosszan tartó lázas állapotok esetén ezeknek a rendellenességeknek a megelőzése érdekében a betegeknek nagy mennyiségű szénhidrátot kell fogyasztaniuk.

Fehérje anyagcsere akut mérsékelt lázban, amely 39 ° C-ig emelkedik a hőmérsékleten, nem zavarja jelentősen. A láz elhúzódó lefolyása, különösen a testhőmérséklet jelentős emelkedésével, a plasztikus folyamatok megzavarásához, disztrófiák kialakulásához vezet. különféle testekés súlyosbítja a szervezet egészének rendellenességeit.

Víz-elektrolit csere jelentős változásoknak vannak kitéve.

♦ Az I. stádium a fokozott izzadság- és vizelettermelés miatt fokozza a folyadékvesztést, ami Na+, Ca 2+, Cl - veszteséggel jár.

♦ A II. szakasz aktiválja a kortikoszteroidok felszabadulását a mellékvesékből (beleértve az aldoszteront is) és az ADH felszabadulását az agyalapi mirigyből. Ezek a hormonok aktiválják a víz és a sók reabszorpcióját a vese tubulusaiban.

♦ A III. stádiumban az aldoszteron és az ADH tartalom csökken, a víz és elektrolit egyensúly normalizálódik.

Lázzal vese-, máj- vagy szívelégtelenség, különféle endokrinopátiák, malabszorpciós szindrómák jelei jelentkeznek, az érintett szervek jelentős károsodásával.

A SZERVEK ÉS RENDSZEREIK MŰKÖDÉSE LÁZBAN

A lázzal a szervek és az élettani rendszerek működése megváltozik. Az okok:

♦ az elsődleges pirogén szer szervezetre gyakorolt ​​hatása;

♦ a testhőmérséklet ingadozása;

♦ a szervezet szabályozó rendszereinek hatása;

♦ a szervek bevonása a különböző hőszabályozási reakciók megvalósításába.

Következésképpen a szervek funkcióinak ilyen vagy olyan eltérése a láz alatt az integratív reakció a fenti tényezőkre.

Megnyilvánulások

Idegrendszer

♦ Nem specifikus neuropszichiátriai rendellenességek: ingerlékenység, rossz alvás, álmosság, fejfájás; zavartság, letargia, néha hallucinációk.

♦ A bőr és a nyálkahártyák túlérzékenysége.

♦ A reflexek megsértése.

♦ Változás fájdalomérzékenység, neuropátia.

Endokrin rendszer

♦ A hipotalamusz-hipofízis komplex aktiválása az egyes liberinek, valamint az ADH szintézisének növekedéséhez vezet a hipotalamuszban.

♦ Fokozott ACTH és TSH termelés az adenohypophysisben.

♦ A kortikoszteroidok, katekolaminok, T 3 és T 4, inzulin vérszintjének emelkedése.

♦ Változások a szöveti (helyi) biológiailag aktív anyagok - Pg, leukotriének, kininek és mások - tartalmában.

A szív- és érrendszer

♦ Tachycardia. A pulzusszám növekedésének mértéke egyenesen arányos a testhőmérséklet emelkedésével.

♦ Gyakran - aritmiák, hipertóniás reakciók, a véráramlás központosítása.

Külső légzés

♦ Általában a testhőmérséklet emelkedésével a szellőzés fokozódik. A légzés fő serkentői a pCO 2 növekedése és a vér pH-jának csökkenése.

♦ A légzés gyakorisága és mélysége különböző módon változik: egyirányú vagy többirányú, pl. a légzés mélységének növekedése kombinálható gyakoriságának csökkenésével és fordítva.

Emésztés

♦ Csökkent étvágy.

♦ A nyálfolyás, a szekréciós és a motoros funkciók csökkenése (a szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválódása, mérgezés és emelkedett testhőmérséklet).

♦ A hasnyálmirigy emésztőenzimek, a máj által az epe képződésének elnyomása.

Vese. A feltárt változások csak a különféle szabályozási mechanizmusok és más szervek és rendszerek láz alatti működésének átstrukturálását tükrözik.

A LÁZ JELENTŐSÉGE

A láz adaptív folyamat, de bizonyos körülmények között kórokozó hatások is kísérhetik.

A láz adaptív hatásai

♦ Közvetlen bakteriosztatikus és baktericid hatások: az idegen fehérjék koagulációja és a mikrobiális aktivitás csökkentése.

♦ Közvetett hatások: specifikus és nem specifikus tényezők IBN rendszerek, stressz iniciálás.

A láz patogén hatásai

♦ A magas hőmérséklet közvetlen károsító hatása saját fehérjéinek koagulációjában, az elektrogenezis megzavarásában és a FOL növekedésében áll.

♦ Közvetett károsító hatás: a szervek és rendszereik funkcionális túlterhelése kóros reakciók kialakulásához vezethet.

KÜLÖNBSÉGEK MÁS HIPERTERMIÁS FELTÉTELEKTŐL

A hipertermiát a magas környezeti hőmérséklet, a hőátadás és a hőtermelés károsodása okozza, a láz oka pedig a pirogének.

Amikor a test túlmelegszik, a hőszabályozási mechanizmusok megsértése következik be, hipertermiás reakciókkal - a hőtermelés nem megfelelő növekedésével és lázzal - a hőszabályozási rendszer adaptívan újjáépül.

Túlmelegedés esetén a testhőmérséklet passzívan, láz esetén pedig aktívan, jelentős energiafelhasználással emelkedik.

A LÁZKEZELÉS ALAPELVEI ÉS MÓDSZEREI

Emlékeztetni kell arra, hogy a testhőmérséklet mérsékelt emelkedése láz alatt adaptív értékkel rendelkezik, amely védő, adaptív és kompenzációs reakciók komplexének aktiválásából áll, amelyek célja a kórokozók elpusztítása vagy gyengítése. Lázcsillapító terápia csak akkor javasolt, ha a hipertermia káros hatással van a szervezet létfontosságú tevékenységére:

♦ túlzott (38,5 °C-ot meghaladó) testhőmérséklet-emelkedéssel;

♦ dekompenzált cukorbetegségben vagy keringési elégtelenségben szenvedő betegeknél;

♦ újszülötteknél, gyermekeknél csecsemőkor az idősek pedig a szervezet hőszabályozási rendszerének tökéletlensége miatt.

Etiotrop kezelés célja a pirogén szer hatásának megállítása.

Fertőző láz esetén antimikrobiális terápiát végeznek.

Nem fertőző eredetű láz esetén intézkedéseket tesznek a pirogén anyagok (teljes vér vagy plazma, vakcinák, szérumok, fehérjetartalmú anyagok) szervezetbe jutásának megakadályozására; pirogén szerek forrásának (például nekrotikus szövet, daganat, tályogtartalom) eltávolítása a szervezetből.

Patogenetikai terápia célja a patogenezis kulcsfontosságú láncszemeinek blokkolása, és ennek eredményeként a túlzottan magas testhőmérséklet csökkentése. Ez megvalósul:

A termoregulációs központ neuronjaiban leukokinek hatására képződő anyagok termelésének gátlása, megelőzése vagy hatásának csökkentése: PgE, cAMP. Ehhez ciklooxigenáz inhibitorokat használnak - acetilszalicilsavat és másokat.

Leukocita pirogének (IL1, IL6, TNF, γ-IFN) szintézisének és hatásainak blokkolása.

A felesleges hőtermelés csökkentése az oxidatív reakciók intenzitásának visszaszorításával. Ez utóbbi például kininkészítmények használatával érhető el.

Tüneti kezelés feladatul tűzi ki a terhes és kényelmetlenségés olyan állapotok, amelyek súlyosbítják a beteg állapotát. Nál nél

láz, ilyen tünetek közé tartozik az erős fejfájás, hányinger és hányás, ízületi és izomfájdalom ("törés"), szívritmuszavarok.

piroterápia

A mesterséges hipertermiát (piroterápia) ősidők óta alkalmazzák az orvostudományban. Jelenleg a terápiás piroterápiát más orvosi és nem gyógyszeres kezelésekkel kombinálva alkalmazzák. Vannak általános és helyi piroterápia. Általános piroterápia. Az általános piroterápiát úgy hajtják végre, hogy a lázat tisztított pirogénekkel (például pirogénnel vagy endogén pirogének szintézisét serkentő anyagokkal) reprodukálják. A testhőmérséklet mérsékelt emelkedése stimulálja az adaptív folyamatokat a szervezetben:

♦ konkrét és nem specifikus mechanizmusok IBN rendszerek (egyes fertőző folyamatokhoz - szifilisz, gonorrhoea, fertőzés utáni ízületi gyulladás);

♦ csontok, szövetek és parenchymás szervek plasztikai és reparatív folyamatai (pusztulásuk, károsodásuk, degenerációjuk során, műtéti beavatkozások után).

helyi hipertermia. helyi hipertermia perse, valamint más kezelési módszerekkel kombinálva szaporodnak a regionális védekezési mechanizmusok (immun és nem immun), javítás és vérkeringés serkentésére. A regionális hipertermia krónikus formában indukálódik gyulladásos folyamatok, a bőr, a bőr alatti szövet eróziói és fekélyei, valamint bizonyos típusú rosszindulatú daganatok.

HIPOTERMÁLIS FELTÉTELEK

A hipotermiás állapotokat a testhőmérséklet normál alatti csökkenése jellemzi. Fejlesztésük a test optimális hőkezelését biztosító hőszabályozási mechanizmusok lebontásán alapul. Létezik a test lehűlése (valójában hipotermia) és szabályozott (mesterséges) hipotermia, vagy orvosi hibernáció.

Hypothermia

Hypothermia- a hőcserezavar tipikus formája - a külső környezet alacsony hőmérsékletének a szervezetre gyakorolt ​​hatása és a hőtermelés jelentős csökkenése következtében jelentkezik. A hipotermiát a hőszabályozási mechanizmusok megsértése (megzavarása) jellemzi, és a testhőmérséklet normál alatti csökkenése nyilvánul meg.

ETIOLÓGIA

A fejlesztés okai a testhűtés változatos.

♦ Az alacsony környezeti hőmérséklet a hipotermia leggyakoribb oka. A hipotermia kialakulása nemcsak negatív (0 °C alatti), hanem pozitív külső hőmérsékleten is lehetséges. Kimutatták, hogy a testhőmérséklet csökkenése (a végbélben) 25 °C-ra már életveszélyes; 17-18 ° C-ig - általában halálos.

♦ Az izmok kiterjedt bénulása vagy tömegük csökkenése (például alultápláltságuk vagy disztrófiájuk miatt).

♦ Az anyagcsere zavara és az anyagcsere exoterm folyamatainak hatékonyságának csökkenése. Ilyen állapotok alakulhatnak ki mellékvese-elégtelenség esetén, ami a szervezetben a katekolaminok hiányához vezet; súlyos hypothyreosis esetén; sérülésekkel és disztrófiás folyamatokkal a szimpatikus idegrendszer központjaiban.

♦ A szervezet szélsőséges kimerültsége.

Rizikó faktorok testhűtés.

♦ Megnövekedett páratartalom.

♦ Nagy légsebesség (erős szél).

♦ A ruha túlzottan nedves vagy nedves.

♦ Hideg víz. A víz körülbelül 4-szer nagyobb hőfogyasztású és 25-ször jobban hővezető, mint a levegő. Ebben a tekintetben a vízben való fagyás akkor fordulhat elő, ha viszonylagos magas hőmérsékletű: +15 ° C-os vízhőmérsékleten az ember legfeljebb 6 órán keresztül életképes marad, +1 ° C-on körülbelül 0,5 óra.

♦ Hosszan tartó koplalás, fizikai fáradtság, alkoholmérgezés, valamint különféle betegségek, sérülések és szélsőséges állapotok.

A HIPOTERMIA PATOGENEZISE

A hipotermia kialakulása szakaszos folyamat. Kialakulásának alapja egy többé-kevésbé elhúzódó túlfeszültség, végeredményben pedig a szervezet hőszabályozási mechanizmusainak meghibásodása. Ebben a tekintetben a hipotermiában (mint a hipertermiában) fejlődésének két szakaszát különböztetjük meg: kompenzáció (adaptáció) és dekompenzáció (disadaptáció).

A kompenzáció szakasza

A kompenzációs szakaszt a vészhelyzeti adaptív reakciók aktiválása jellemzi, amelyek célja a hőátadás csökkentése és a hőtermelés növelése.

♦ Az egyén viselkedésének megváltoztatása (irányított kivonulás a hideg helyiségből, meleg ruhák, fűtőtestek használata stb.).

♦ Csökkent hőátadás (az izzadás csökkenése és megszűnése, a bőr és a bőr alatti szövetek artériás ereinek szűkülése miatt érhető el).

♦ A hőtermelés aktiválása (a belső szervek véráramlásának fokozásával és az izom-összehúzódási termogenezis fokozásával).

♦ Stresszreakció bevonása (az áldozat izgatott állapota, a termoregulációs központok elektromos aktivitásának növekedése, a liberinek szekréciójának növekedése a hipotalamusz neuronjaiban, az agyalapi mirigy adenocitáiban - ACTH és TSH, a mellékvese velőjében - katekolaminok, és a kéregükben - kortikoszteroidok, a pajzsmirigyben - pajzsmirigyhormonok).

E változások összetettsége miatt bár a testhőmérséklet csökken, mégsem lépi túl a norma alsó határát. Ha a kiváltó tényező továbbra is hat, akkor a kompenzációs reakciók elégtelenné válhatnak. Ugyanakkor nemcsak a belső szövetek, hanem a belső szervek, köztük az agy hőmérséklete is csökken. Ez utóbbi a hőszabályozás központi mechanizmusainak zavaraihoz, a hőtermelési folyamatok koordinációs zavarához és hatástalanságához vezet - dekompenzációjuk alakul ki.

A dekompenzáció szakasza

A dekompenzáció (disadaptáció) szakasza a hőszabályozás központi mechanizmusainak felbomlásának eredménye. A dekompenzáció szakaszában a testhőmérséklet alább esik normál szinten(a végbélben 35 °C-ra és az alá csökken). A test hőmérsékleti homeosztázisa megzavarodik: a test poikilotermikussá válik. Gyakran ördögi körök alakulnak ki, amelyek fokozzák a hipotermia kialakulását és a szervezet létfontosságú funkcióinak zavarait.

anyagcsere ördögi kör. A szöveti hőmérséklet csökkenése hipoxiával kombinálva gátolja a metabolikus reakciók lefolyását. Az anyagcsere intenzitásának elnyomása a szabad energia hő formájában történő felszabadulásának csökkenésével jár. Ennek eredményeként a testhőmérséklet még jobban csökken, ami ráadásul elnyomja az anyagcsere intenzitását stb.

Érrendszeri ördögi kör. A lehűlés során a testhőmérséklet fokozódó csökkenése a bőr, a nyálkahártyák és a bőr alatti szövetek artériás ereinek (a neuromiopalitikus mechanizmusnak megfelelően) tágulásával jár. A bőrerek tágulása és a meleg vér beáramlása a szervekből és szövetekből felgyorsítja a szervezet hőveszteségének folyamatát. Ennek hatására a testhőmérséklet még jobban csökken, az erek még jobban kitágulnak stb.

neuromuszkuláris ördögi kör. A progresszív hipotermia az ingerlékenység csökkenését okozza idegközpontok, beleértve az izomtónus és az összehúzódások szabályozását. Ennek eredményeként a hőtermelés olyan erős mechanizmusa, mint az izomösszehúzódási termogenezis, kikapcsol. Ennek eredményeként a testhőmérséklet intenzíven csökken, ami tovább csökkenti a neuromuszkuláris ingerlékenységet stb.

A hipotermia elmélyülése elsősorban a kérgi, majd a szubkortikális idegközpontok funkcióinak gátlását okozza. Fizikai inaktivitás, apátia és álmosság alakul ki, ami kómába torkollhat. Ebben a tekintetben gyakran megkülönböztetik a hipotermiás "alvás" vagy a kóma szakaszát.

A hűtési tényező hatásának növekedésével a test fagyása és halála következik be.

A HIPOTERMIA KEZELÉSÉNEK ALAPELVEI

A hipotermia kezelése a testhőmérséklet csökkenésének mértékétől és a szervezet létfontosságú rendellenességeinek súlyosságától függ. kompenzáció szakasza. A kártérítési szakaszban az áldozatoknak főként le kell állítaniuk a külső hűtést és fel kell melegíteni a testüket (meleg fürdőben, melegítőpárnákban, száraz meleg ruhákban, meleg italokban).

A dekompenzáció szakasza

A hipotermia dekompenzációjának szakaszában intenzív, átfogó orvosi ellátásra van szükség. Három elven alapul: etiotrop, patogenetikai és tüneti.

Etiotrop kezelés a következő tevékenységeket tartalmazza.

♦ Intézkedések a hűtési faktor hatásának leállítására és a test felmelegítésére. A test aktív felmelegedését a végbél 33-34 ° C-os hőmérsékletén leállítják, hogy elkerüljék a hipertermiás állapot kialakulását. Ez utóbbi igencsak valószínű, hiszen a szervezet hőszabályozó rendszerének megfelelő működése még nem állt helyre az áldozatban.

♦ A belső szervek és szövetek felmelegítése (végbélen, gyomoron, tüdőn keresztül) nagyobb hatást ad.

patogén kezelés.

♦ A hatékony keringés és légzés helyreállítása. Ha a légzés zavart, engedje el Légutak(nyálkából, besüllyedt nyelvből), és végezzen gépi szellőztetést levegővel vagy gázkeverékekkel magas tartalom oxigén. Ha a szívműködés zavart szenved, akkor közvetett masszázst, szükség esetén defibrillálást végzünk.

♦ A sav-bázis egyensúly, az ionok és a folyadék egyensúlyának korrekciója. Erre a célra kiegyensúlyozott só- és pufferoldatokat (például nátrium-hidrogén-karbonátot), dextrán kolloid oldatokat használnak.

♦ A szervezetben a glükózhiány megszüntetését különböző koncentrációjú oldatainak inzulinnal, valamint vitaminokkal kombinálva történő bevezetésével érik el.

♦ Vérvesztés esetén vért, plazmát és plazmapótlókat transzfundálnak. Tüneti kezelés változások kiküszöbölésére irányul

a szervezetben, súlyosbítva az áldozat állapotát.

♦ Olyan szereket alkalmazzon, amelyek megakadályozzák az agy, a tüdő és más szervek duzzadását.

♦ Kiküszöbölni artériás hipotenzió.

♦ Normalizálja a diurézist.

♦ Távolítsa el az erős fejfájás.

♦ Fagyhalál, szövődmények és kísérő betegségek esetén kezelik őket.

A HIPOTERMIA MEGELŐZÉSÉNEK ALAPELVEI

A test lehűlésének megelőzése egy sor intézkedést tartalmaz.

♦ Száraz meleg ruhák és cipők használata.

♦ A munka és a pihenés megfelelő megszervezése a hideg évszakban.

♦ Fűtőpontok szervezése, meleg étkezés biztosítása.

♦ Téli hadműveleteken, gyakorlatokon, sportversenyeken résztvevők orvosi felügyelete.

♦ Az alkoholfogyasztás tilalma hosszabb hidegben tartózkodás előtt.

♦ A test megkeményedése és az ember akklimatizálódása a környezeti feltételekhez.

orvosi hibernáció

Kontrollált hipotermia(orvosi hibernáció) - a testhőmérséklet vagy annak egy részének szabályozott csökkentésének módszere a szövetek, szervek és rendszereik metabolikus sebességének és funkcionális aktivitásának csökkentése, valamint a hipoxiával szembeni ellenállásuk növelése érdekében.

Az ellenőrzött (mesterséges) hipotermiát az orvostudományban kétféle formában alkalmazzák: általános és helyi.

TELJES MENEDZSELT HIPOTERMIA

Alkalmazási terület. Teljesítmény sebészeti műtétek jelentős csökkenés vagy akár átmeneti megszűnés körülményei között

regionális forgalom. Ezt "száraz" szervek műtétének nevezték: szív, agy és néhány más. Előnyök. A sejtek és szövetek stabilitásának és túlélésének jelentős növekedése hipoxiás körülmények között, alacsony hőmérsékleten. Ez lehetővé teszi a szerv több percre történő lekapcsolását a vérellátásról, majd létfontosságú tevékenységének helyreállítását és megfelelő működését.

Hőmérséklet tartomány. A hipotermiát általában a végbél hőmérsékletének 30-28 ° C-ra történő csökkenésével használják. Ha hosszú távú manipulációkra van szükség, mélyebb hipotermia jön létre szív-tüdő géppel, izomrelaxánsokkal, anyagcsere-gátlókkal és egyéb hatásokkal.

HELYI SZABÁLYOZOTT HIPOTERMIA

Szükség esetén az egyes szervek vagy szövetek (agy, vese, gyomor, máj, prosztata stb.) helyi szabályozott hipotermiáját alkalmazzák. sebészeti beavatkozások vagy egyéb orvosi manipuláció rajtuk: véráramlás korrekciója, plasztikus folyamatok, anyagcsere, gyógyszerhatékonyság.

Hypothermia- a test állapota, amely a testhőmérséklet normál alatti csökkenésében nyilvánul meg az alacsony környezeti hőmérséklet rá gyakorolt ​​hatása és (vagy) a hőtermelés jelentős csökkenése miatt. Hipotermia akkor következik be, amikor a hőátadás meghaladja a hőtermelést, és a szervezet hőveszteséget okoz.Ez általában az emberi környezet hőmérsékletének jelentős csökkenésével következik be, amit a levegő páratartalmának növekedése, az erős szél, valamint az olyan tényezők, mint a hőhiány súlyosbít. meleg ruha és alkoholfogyasztás. A hipotermia kialakulása szakaszos folyamat. A hipotermia kialakulásának három szakasza van.

A kompenzáció szakasza alacsony külső hőmérsékletnek való kitettség esetén a hőtermelés növekedése (fokozott izomaktivitás, az anyagcsere-folyamatok felerősödése) és a hőátadás csökkenése (perifériás erek görcse, légzéscsökkenés, bradycardia) jellemzi. Az alacsony környezeti hőmérséklet ellenére azonban a testhőmérséklet ebben az időszakban nem csökken, hanem a kezdeti szinten marad a hőszabályozás átstrukturálását meghatározó kompenzációs reakciók bevonása miatt. A hőszabályozó eszközök széles skálája közül elsősorban a fizikai hőszabályozási mechanizmusok aktiválódnak, amelyek célja a hőátadás korlátozása. Hideg körülmények között a hőátadás főként a bőrerek görcsössége és az izzadás csökkenése miatt korlátozott. Intenzívebb és hosszabb hidegnek való kitettség esetén a kémiai hőszabályozás mechanizmusai aktiválódnak, amelyek célja a hőtermelés növelése. Megjelenik az izomremegés, fokozódik az anyagcsere, fokozódik a glikogén lebomlása a májban és az izmokban, emelkedik a vércukorszint. Az oxigénfogyasztás nő, a szövetek oxigénellátását biztosító rendszerek intenzíven működnek. Az anyagcsere nemcsak fokozódik, hanem újjá is épül. Az oxidatív folyamatok fokozása, valamint az oxidáció és a kapcsolódó foszforiláció szétkapcsolása révén egy további energiakibocsátás hő formájában biztosított. Hosszan tartó vagy intenzív hidegnek való kitettség esetén a hőszabályozási mechanizmusok túlterhelése és kimerülése lehetséges, majd a testhőmérséklet csökken, és beáll a lehűlés második szakasza - a dekompenzáció vagy maga a hipotermia.

A dekompenzáció szakasza a hőcsere szabályozási mechanizmusainak meghibásodásával jellemezhető (bőrerek tágulása, tachypnea, tachycardia stb.). A test hőmérsékleti homeosztázisa megzavarodik, aminek következtében a homoioterm szervezet a poikiloterm vonásait szerzi meg. A patogenezis az anyagcsere neuroendokrin szabályozásának és a szövetek, szervek és rendszerek működésének mechanizmusainak megsértésén, a szövetekben zajló anyagcsere-folyamatok gátlásán alapul. Ebben az időszakban a testhőmérséklet csökkenése mellett az anyagcsere-folyamatok és az oxigénfogyasztás is csökken; az életfunkciók lehangoltak. A légzés és a vérkeringés megsértése oxigén éhezéshez, a központi idegrendszer funkcióinak depressziójához és az immunológiai reaktivitás csökkenéséhez vezet. NÁL NÉL súlyos esetek a szövetekben halálhoz vezető visszafordíthatatlan változások lehetségesek. A hipotermia második szakaszában a kóros és az adaptív jelenségek szorosan összefonódnak. Sőt, ugyanazok az eltolódások, amelyek egyrészt kórosak, másrészt adaptívak. Például a központi idegrendszer funkcióinak gátlása védőnek nevezhető, mivel csökken az idegsejtek oxigénhiányra és a testhőmérséklet további csökkenésére való érzékenysége. A lecsökkent anyagcsere viszont csökkenti a szervezet oxigénszükségletét.

Rendkívül érdekes, hogy hipotermiás állapotban a szervezet kevésbé érzékeny a sokféle káros környezeti hatásra - oxigén- és táplálékhiány, mérgezés, fertőzés, elektromos áram károsító hatása, ionizáló sugárzás.

A hűtési faktor hatásának növekedésével kóma alakul ki, a test fagyása és halála.

kóma szakasz, melynek fellépésekor kialakul a "hideg érzéstelenítés" állapota, amely eséssel nyilvánul meg vérnyomás, a légzés elnyeri az időszakos vonásait, az anyagcsere-folyamatok szintje meredeken csökken. A halál általában a szívműködés leállása és a légzőközpont bénulása következtében következik be. A szív összehúzó funkciójának megszűnésének oka a fibrilláció kialakulása. A szervezet halála hipotermia során általában akkor következik be, amikor a végbél hőmérséklete 25-20 ° C alá esik.

A test mély hipotermiájával az anyagcsere-folyamatok szintjének éles csökkenése miatt a szövetek oxigénigénye jelentősen csökken. Ez a funkció a mesterséges hipotermia módszerének megalkotásához vezetett, amely ma már kötelező a sebészek és újraélesztők arzenáljában. A sebészeti gyakorlatban időnként „száraz”, azaz vérmentes szívet kell operálni (például veleszületett rendellenességek plasztikai műtétje során), és ebben az esetben a keringésleállásnak időnként több tíz percig is eltarthat. A mesterséges hipotermia alkalmazása ebben az esetben nagy lehetőségeket nyit meg a szívsebészetben, lehetővé téve a hosszú távú működést leállt vérkeringés körülményei között.

A sebészeti és újraélesztési gyakorlatban is sikeresen alkalmazzák a fej helyi hipotermiája egy speciális fejen hordott sisak segítségével, amelyet csövek lyukasztanak át, amelyeken keresztül hűtőfolyadék kering. Ez csökkenti az agy hőmérsékletét, és ezáltal növeli az idegsejtek hipoxiával szembeni ellenállását, ugyanakkor mentesíti a páciens testét a hűtőrendszerektől, ami megkönnyíti a műtéti és újraélesztési eljárásokat.

mesterséges hipotermia lehet fizikai vagy kémiai. Leggyakrabban ezt a két típusú hipotermiát kombinálva alkalmazzák.

A fizikai hipotermia a páciens testének hűtésével érhető el. Szív-tüdő gép használatakor a benne keringő vért 25-28°C-ra hűtik le.

A kémiai hipotermiát az okozza, hogy a páciensbe különféle vegyi anyagokat és gyógyszereket juttatnak be, amelyek befolyásolják a hőszabályozási mechanizmusokat, és lehetővé teszik a test hőegyensúlyának a hőveszteség felé történő eltolását. A hipotermia fizikai és kémiai módszereinek kombinálásával a testhőmérséklet 16-18 °C-ra csökkenthető, jelentősen csökkenthető az agy oxigénigénye, és drámai módon megnő a hipoxiával szembeni ellenállása.

Az ellenőrzött (mesterséges) hipotermiát az orvostudományban kétféle formában alkalmazzák: általános és helyi.

Kontrollált hipotermia (orvosi hibernáció)- a testhőmérséklet vagy annak része szabályozott csökkentésének módszere az anyagcsere intenzitásának, a szövetek, szervek és fiziológiai rendszereik működési szintjének csökkentésére, hipoxiával szembeni ellenállásának növelésére. A mesterséges hibernáció körülményei között a sejtek és szövetek stabilitása és túlélése nő. Ez lehetővé teszi a szerv több percre történő lekapcsolását a vérellátásról, majd létfontosságú tevékenységének helyreállítását és megfelelő működését.

Tábornok szabályozott hipotermia(általános mesterséges hibernálás) az úgynevezett száraz szervek műtétei során használják: a szív (a szelepek és a falak hibáinak megszüntetése), az agy és néhány más.