Vérrög a pulmonalis artériában tünetek kezelése. Mik azok a telák, és hogyan menthetnek életeket tüdőembólia során? Sürgősségi ellátás és tüdőembólia kezelése

PE (vagy thromboemboliaként írják át pulmonalis artéria) vérrög képződése kíséri a tüdő ereiben. Az érintett artériától függően a lágyszövetek egy bizonyos része leállítja a vérellátást. Ennek eredményeként lágyszöveti ischaemia alakul ki.

A személy fuldokolni kezd, és a szervezet nem kap elegendő oxigént. Fennáll a halálveszély, ezért fontos ismerni az elsősegélynyújtási technikákat.

Tüdőembólia- ez a tüdőartéria ágai lumenének vérrögdarabbal történő lezárása, amelyet egymáshoz tapadt vérlemezkék képeznek. Ebben az esetben a fő trombus a légzőrendszeren kívül található.

A vérrög képződése következtében a lágyrészek egy kis részének vérellátása megszakad. Emiatt a tüdő egy része leállítja az oxigén szállítását a vérbe. Thromboembolia alakul ki - olyan állapot, amelyet fulladás jellemez a kis vérrögök terjedése miatt a tüdő ereiben.

A kóros folyamat gyakran a műtét során jelentkezik, ami 30%-kal növeli a halálozás kockázatát. Orvosi ellátás nélkül a betegek 20%-a a tüdőembólia megjelenését követő 2 órán belül meghal.

ICD-10 kód

Tüdőembólia - I26. Ide tartozik az infarktus, a thromboembolia, valamint a pulmonalis artériák és vénák trombózisa. Nem tartoznak ide a szövődményes abortuszok (O03-O07), a méhen kívüli vagy moláris terhességek (O00-O07, O08.2), a terhesség, a szülés ill. szülés utáni időszak(O88.-).

Tüdőembólia akut cor pulmonale említésével - I26.0, említés nélkül - I26.9.

Előfordul a tüdő thrombophlebitis?

A thrombophlebitist a trombózissal ellentétben a vénás ér falának gyulladása jellemzi, amelyet vérrög képződése követ. Elméletileg a betegség a szervezet bármely vénáját érintheti. Ugyanakkor a klinikai gyakorlatban kiderült, hogy a betegség gyakran érinti a felületes, saphena vénákat, amelyek érzékenyek a hőmérséklet változására.

A tüdőartéria szén-dioxiddal telített vért tartalmaz. Ezért ha súlyos fertőzés alakul ki légutak tüdő thrombophlebitis alakulhat ki. A baktériumok az érfal gyulladását okozhatják, ami tüdőembóliához vezethet. Ez a patológia kivételes esetekben a betegek kevesebb mint 0,01% -ánál alakul ki.

Leggyakrabban tüdő thromboembolia a vénákban kialakuló thrombophlebitis miatt alakul ki alsó végtagok. A lábakban vérrög képződik, amelynek részei letörnek és bejutnak a tüdő ereibe.

Mi történik a testben a PE alatt?

Az energia előállításához állandó oxidatív reakciók mennek végbe a sejtek belsejében, amelyek fő reaktánsa az oxigén. Légzés közben levegő jut a tüdőbe, ahol az alveolusok találhatók.

A kis szövetbuborékok kapillárisok hálózatába gabalyodnak, amelyben gázcsere történik. A pulmonalis artéria segítségével a vénás vér az alveolusokba kerül, hogy szén-dioxidot szabadítson fel és oxigénmolekulákkal telítse.

Thromboembolia esetén az érintett érben leáll a véráramlás, ezért nem történik gázcsere. A tüdőbe jutó vér megszűnik oxigénnel telítődni. A sejtek az egész testben leállítják a szervek működéséhez szükséges energia termelését. Hipoxiás körülmények között megkezdődik az agy és a szívizomsejtek pusztulása, és a artériás nyomás, sokk alakul ki.

Ha nem kezelik, infarktus és atelektázia (a tüdőlebeny összeomlása) lép fel.

Epidemiológia felnőtteknél

A PE évente 500-2000 embernél alakul ki. A patológia nemcsak a műtét során, hanem a szülés során is előfordul. A szülõ nők halálozási aránya 10 000 esetenként 1,5% és 3% között mozog. A szövődményektől rehabilitációs időszak A nők 2,8-9,2%-a hal meg.

Okok és patogenezis

A következő okok provokálhatják a tüdőembólia kialakulását:

• az alsó végtagok mélyvénás trombózisa, az esetek 90%-ában thrombophlebitissel szövődött;
• generalizált szepszis;
• a trombózis magas kockázatával járó szív- és érrendszeri betegségek: ischaemiás betegség, mitralis szűkület, magas vérnyomás, kardiomiopátia, fertőző endocarditis;
• thrombophilia;
• trombus a vena cava inferiorjában;
• rosszindulatú daganatok a hasnyálmirigyben, a tüdőben és a gyomorban;
• aranyér;
• mesterséges szívbillentyű;
• antifoszfolipid szindróma.

A PE az érfal endotéliumának károsodásával kezdődik. Ez utóbbi általában nitrogén-monoxidot és endotelint termel, amelyek megakadályozzák az érgörcsöt és a vérlemezke-aggregációt.

Ha az endothelsejtek károsodnak, a véralvadás fokozódik, és a véráram szubendoteliuma szabaddá válik. Ez utóbbi olyan anyagokat bocsát ki a vérbe, amelyek serkentik a trombusképződést. Vérlemezek aktiválják a fibrinogén fibrinné történő átalakulását, trombint termelnek, amely a vérlemezkéket egymáshoz ragasztja.

A trombusnak csak egy része rögzül az érfalon. A vérrög 75-80%-a szabadon marad és letörhet. A levált vérlemezkék az ereken keresztül a szív jobb kamrájába jutnak. Útközben a vérrög törött része kisebb darabokra bomlik.

A szívből a mikrotrombusok bejutnak a pulmonalis keringésbe, és elkezdenek keringeni a tüdő ereiben, ami a tüdőartéria ágainak elzáródását okozza.

A tüdőembólia következményei a vérrögök méretétől és számától függenek. A nagy vérrögök rontják a tüdő teljes lebenyeinek és szegmenseinek vérellátását, ami hipoxiához, légzési és hemodinamikai rendellenességekhez vezet:

• hiperventiláció;
• sokk;
• tachypnea;
• pulmonalis szív.

Egyes esetekben anyagcserezavarok léphetnek fel. A kisebb vérrögök tüdőinfarktust okoznak.

Kockázati tényezők

A következő tényezők növelik a tüdőembólia kialakulásának kockázatát:

• hosszan tartó ágynyugalom infarktus és stroke utáni állapotokban;
• kardiovaszkuláris patológiák: pitvarfibrilláció, szívelégtelenség, artériás magas vérnyomás, a reuma aktív fázisa;
• a végtagok bénulása, törések vagy a test mozdulatlansága több mint 12 hétig;
• a hasi szervek, az alsó végtagok és a medence műtétei;
• belső centrális vénás katéter használata;
• terhesség, közelgő szülés;
• gennyes-gyulladásos betegségek;
• gyógyszerek hosszú távú alkalmazása: hormonális gyógyszerek, vízhajtók, hashajtók, orális fogamzásgátlók;
• cukorbetegség;
• szisztémás elváltozás kötőszöveti: lupus erythematosus, vasculitis.

A tüdőembólia osztályozása

A PE-re nincs egységes besorolás. A patológia típusának meghatározásához a következő kritériumokat kell használni:

• a tüdőszövet károsodásának mértéke;
• a kóros folyamat fejlődésének sebessége;
• a tromboembólia súlyossága;
• a tüdőembólia klinikai megnyilvánulásai;
• a véráramlás zavarának mértéke.

Az elváltozás térfogata: masszív, szubmasszív, nem masszív

A tüdőkárosodás mértéke alapján a tüdőembóliát 3 típusra osztják:

1. Tömeges. Ebben a helyzetben a vérrögök leállítják a vérellátást a tüdő legalább 50%-ában. A pulmonalis artéria fő ága érintett, vagy tüdőembólia kezdődik. Az eredmény sokk és szisztémás hipotenzió.
2. Szubmasszív. A tüdőerek 30-50% -a érintett: a kóros folyamat a szervek szegmenseit és lebenyeit érinti. A betegek jobb kamrai elégtelenséget tapasztalnak.
3. Nem masszív. A thromboembolia az alsó légúti rendszer érrendszerének térfogatának 30%-ára terjed ki. A PE tünetmentes. Lehetséges, hogy ennek nincsenek következményei.

Klinika és súlyosság

A tüdőembólia következő formáit különböztetjük meg súlyosságuk szerint:

1. Nehéz. A patológiát károsodott légzésfunkció és hemodinamikai zavar jellemzi. Gyorsan kialakul a tachycardia, a súlyos légszomj és a sokk. A hipoxia miatt a bőr kék árnyalatot kap. Egyes esetekben eszméletvesztés figyelhető meg. Az esetek 40-60% -ában szorongás és félelem érzése lép fel, fájdalom jelentkezik a mellkasban.
2. Mérsékelt. A pulzusszám eléri a 100-120 ütés/perc értéket, csökken a vérnyomás, tachypnea alakul ki. A beteg fájdalmat érez pleurális üreg, köhögés, véres köpet jön ki. A személy félelmet érez, és időnként elveszti az eszméletét.
3. Fény. Az impulzus eléri a 100 ütés/perc értéket. Nincs a tüdő hiperventillációja, rövid távú légszomj alakul ki. Ritka esetekben száraz köhögés jelentkezik, és a betegek vért köhögnek.

A tüdő vérellátásának károsodásának mértéke

A jogsértéseknek 3 formája van:

1. Részleges. Tünetmentes. A kis vérrögök eltömítik a kapillárisokat anélkül, hogy károsítanák az alapvető gázcserét. Az érintett erek funkcióját az artéria szomszédos ágai veszik át.
2. Átlagos. Az egyik tüdőszegmenshez vezető ágak többszörös tromboembóliája. A patológia a szövetek 30% -ára terjed ki.
3. Teljes. Jellemzője a vérrög képződése a pulmonalis artéria központi ágában a véráramlás stagnálásával vagy súlyos lelassulásával. Az eredmény súlyos légzési elégtelenség.

Klinikai besorolás

Által megkülönböztető jellegzetességek A klinikai kép alapján a tüdőembólia következő típusai különböztethetők meg:

1. Infarktus tüdőgyulladás: A PE kis artériákban alakul ki. A progresszív betegséget akut légszomj, vérelválasztás és tachycardia jellemzi. Légzési elégtelenség alakul ki, amikor függőleges helyzetbe kerül. A mellkasi területen a szervkárosodás helyén fájdalom alakul ki a patológia terjedése miatt a pleurális szöveten keresztül.
2. Indokolatlan légszomj: A PE a tüdő kis ereiben terjed. A beteg időszakonként hirtelen légszomjtól szenved. Tünetek jelennek meg pulmonalis szív, annak ellenére, hogy nincsenek kardiopulmonális patológiák.
3. Akut cor pulmonale: thromboembolia lép fel nagy artériák. A beteg hirtelen légszomjat és vérnyomáscsökkenést tapasztal. Kardiogén sokk és anginás fájdalom kialakulása figyelhető meg a szegycsont mögött.

Dinamika

Fontos az embólia osztályozása a kóros folyamat lefolyása szerint. A pulmonalis artériás trombózis következő típusait különböztetjük meg:

• villámgyors dinamika- a halál 5-30 percen belül következik be;
• akut lefolyás olyan betegség, amelyben a tünetek hirtelen, egymás után jelentkeznek: mellkasi fájdalom, légszomj, hipotenzió, akut cor pulmonale;
• szubakut- szív- és légzési elégtelenség, infarktusos tüdőgyulladás tünetei és vérrögök kiválása jellemzi;
• visszatérő patológia: ismétlődő légszomj rohamok, tüdőgyulladás tünetei, eszméletvesztés.

Klinikai kép

A tüdőembólia kialakulásával azonnal légszomj alakul ki. Amikor a kis artériák megsérülnek, a betegnek nincs elég levegője, pánikba esik. Ha a nagy kaliberű központi ágak blokkolva vannak, súlyos fulladás figyelhető meg, amelyet cianózis kísér.

Az esetek 85%-ában a légszomj csendes, nem kíséri zajos be- és kilégzés. A betegek kényelmesen érzik magukat fekvő helyzetben. A légzési elégtelenség a károsodás számos egyéb jeléhez vezet.

Az agyi rendellenességek tünetei

Akut hipoxiás állapotban, amikor a nagy kaliberű pulmonalis artéria ágai károsodnak, az agyi keringés károsodik. Az agyi neuronok nem kapják meg a szükséges mennyiségű oxigént, ami a következő tünetek kialakulását váltja ki:

• tudatzavar;
• ájulás;
• a mozgások koordinációjának zavara;
• a testhőmérséklet emelkedése +38 ° C-ig;
• a szemek sötétedése;
• csökkent kognitív funkció;
• szédülés és fejfájás.

Jelek a kardiológiában

A tüdőembólia második leggyakoribb tünete a fájdalom benne mellkas, ami néhány pillanattól 12 óráig érezhető a légzőrendszer károsodásának mértékétől függően.

A tüdőartéria kis ágainak tüdőembóliájával a fájdalom szindróma gyakorlatilag nem érezhető, a tünetek törlődnek. A nagy erek trombózisa hosszan tartó sajgó és szúró fájdalomhoz vezet. Ha a patológia kiterjed a mellhártyára, köhögés, mozgás és mély sóhaj során szúró fájdalom lép fel.

Ritka esetekben egy kis artéria sérülése olyan fájdalomhoz vezet, amely hasonló a szívroham jeléhez.

A legtöbb esetben hasi szindróma alakul ki, amely a jobb kamra zavara vagy a phrenicus ideg irritációja miatt keletkezik. Ilyen helyzetben fájdalom érezhető a jobb hypochondriumban. Jobb kamrai elégtelenség esetén öklendezõ reflex és puffadás léphet fel.

PE-vel tachycardia és vérnyomáscsökkenés is megjelenik.

Légzési rendellenességek

Az akut légszomj mellett 2-3 nappal a betegség kezdete után a köhögés az infarktusos tüdőgyulladás tüneteként alakul ki. Ebben az esetben az esetek 30% -ában hemoptysis figyelhető meg. A gázcsere zavarai a sejtek oxigénéhezésének kialakulásához vezetnek, ezért a páciens fizikális vizsgálatakor cianózist észlelnek - a bőr kék elszíneződését.

Hogyan határozható meg a valószínűség a felmérés elvégzése előtt?

Tovább prehospitális szakasz a tüdőembólia kezdete nem határozható meg. A műtét és a szülés során szinte lehetetlen megakadályozni a kóros folyamat kialakulását. Az akut állapot enyhítésére ezt végzik újraélesztési intézkedések, vigye át a beteget az intenzív osztályra.

Kórházi sürgősségi ellátás: cselekvési algoritmus

Ha tüdőembólia gyanúja merül fel mentőcsapatot kell hívni. Ezt követően segítenie kell az áldozatnak leülni, vagy felemelt fejjel vízszintes helyzetbe hozni. El kell távolítani a páciens fogsorát, meg kell szabadítani a mellkast a ruházattól és biztosítani kell friss levegő a szobába.

Ha a beteg pánikba esik, meg kell nyugtatnia, hogy megelőzze a stressz alatti fokozott légzést és pulzusszámot. Ne adjon a betegnek ételt vagy italt. A fejlesztés során fájdalom szindróma kábító hatású fájdalomcsillapítót kell adnia az áldozatnak. Az ilyen gyógyszerek tovább csökkentik a légszomjat. Alacsony vérnyomás esetén tilos neuroleptanalgéziát adni.

A légzés vagy a mozgás során fellépő fájdalom az infarktusos tüdőgyulladás kialakulását jelzi. Ezt érkezéskor jelenteni kell az orvosoknak.

A mentő megérkezéséig meg kell számolni a beteg pulzusát és meg kell mérni a vérnyomását.. A mutatókat jelenteni kell a mentősöknek. Ha a szív és a légzés leáll, meg kell kezdeni az újraélesztést: 2 lélegzet szájról szájra, a beteg orrának becsípésével, váltakozva 30 nyomással a szív területén.

A vérrög cseppfolyósításához véralvadásgátló kezelést kell kezdeni. Kritikus helyzetben 15 000 egység heparint adnak be intravénásan. Tilos a gyógyszer beadása vérzés és hemofília kialakulása esetén. Hipotenzió idején heparin helyett reopoliglucin csepegtetőt kell alkalmazni.

Diagnosztika

Ha tüdőembólia kialakulására gyanakszik A diagnózis fő célja a trombus pontos helyének meghatározása. Ezt követően a feladatok a tüdőkárosodás mértékének és a kóros folyamat súlyosságának felmérése, a hemodinamikai zavarok meghatározása, a tüdőembólia forrásának megállapítása. Ez utóbbi szükséges a fő vérrög eltávolításához, amelyből egy kis vérrög letört, és a visszaesések megelőzésére.

A diagnózis során anamnézist gyűjtenek, a megjelenő tüneteket rögzítik, műszeres vizsgálatokat végeznek, laboratóriumi vizsgálatokat írnak elő.

Laboratóriumi módszerek

A tüdőembólia diagnosztizálásához a következő laboratóriumi vizsgálatokat kell elvégezni:

• általános és biokémiai vérvizsgálat;
• lipid profil;
• a vérgáz összetételének vizsgálata;
• belül vizeletvizsgálat megkülönböztető diagnózis;
• koagulogram;
• a D-dimerek szintjének meghatározása.

A D-dimerek a fibrinolízis termékei. Általában 500 mcg vegyületnek kell lennie. Az anyag megnövekedett koncentrációja a közelmúltban bekövetkezett trombusképződést jelzi. A tüdőembólia diagnosztizálása során az esetek 90%-ában a D-dimerek szintjét mérik a legérzékenyebb módszerként.

Instrumentális módszerek

• Elektrokardiográfia (EKG): tüdőembóliával jobb kamrai elégtelenség alakul ki és sinus tachycardia, ezek a változások kardiogram segítségével rögzíthetők. Ugyanakkor egyes betegeknél az EKG-n nincsenek tüdőembólia jelei. A betegek 20%-ánál a kardiogram akut cor pulmonale-t mutathat ki a jobb kamra terhelése miatt.
• Mellkas röntgen: a képen a rekeszizom kupola magas helyzetét rögzítheti a patológia kialakulásának oldaláról. Röntgenjelek - a jobb kamra és a jobb leszálló pulmonalis artéria kitágulása, a tüdő gyökereinek megnagyobbodása.

  

  Mellkasröntgen igazolt PE-ben szenvedő betegeknél a bal oldalon - a mellkasi üregben lévő folyadék jelenléte és a tüdőgyökér kitágulása miatt korong alakú atelektázia, bal oldalon - a PE miatti tüdőinfarktus

  

  Pulmonális infarktus a jobb oldalon röntgensugarak igazolt tüdőembóliában szenvedő betegnél

  

  

• Echokardiográfia: az eljárás lehetővé teszi a jobb kamra diszfunkciójának, az interventricularis septum elmozdulásának azonosítását bal oldal. A diagnózis során magas vérnyomás figyelhető meg a pulmonalis keringésben. Ritka esetekben vérrögöket rögzítenek a szív területén.
• Spirális számítógépes tomográfia: A diagnózis során kimutatható a vérrögök lokalizációja. Kontrasztanyagot fecskendeznek be a betegbe, mellyel háromdimenziós képet kaphatunk a tüdőről. Az eljárás során a páciensnek néhány másodpercig vissza kell tartania a lélegzetét. A kutatási módszer biztonságosabb a páciens számára az angiográfiához képest.

  A bal oldali tüdőartéria felső lebenyének emboliája, a mellkas CT-vizsgálatán kontraszttal az embólia egyértelműen látható az artéria lumenében (nyilakkal és körrel jelölve);

  

  A komputertomográfiával észlelt masszív tüdőembólia mindkét tüdőartériában (a kontrasztos vér hátterében) vérrögök láthatók a lebeny ágaiban

  

  Példa poliszegmentális infarktusos tüdőgyulladásra, amelyet mindkét tüdőartéria kis ágának tüdőembóliájában szenvedő betegnél azonosítottak számítógépes tomográfia során

  

  

• Az alsó végtag mélyvénáinak ultrahangja: Az eljárás lehetővé teszi a vérrögök jelenlétének meghatározását a lábak vénáiban, amelyek tüdőembóliát okozhatnak.
• Ventilációs-perfúziós szcintigráfia: Az eljárás során lehetőség nyílik a tüdő azon vérellátás nélküli területeinek azonosítására, amelyekbe levegő jut be. A szcintigráfia lehetővé teszi a tüdőembólia diagnosztizálását akár 90%-os pontossággal.
• Angiográfia- a legpontosabb módszer a tüdőembólia diagnosztizálására. A pontosság ellenére az eljárás invazív és nem biztonságos a páciens egészségére. Tüdőembólia esetén a pulmonalis artéria élesen szűkül a kontrasztanyag lassú eltávolításával.

Kezelés: elsősegélynyújtási előírások

A kezelés célja a beteg életének megmentése és a tüdő természetes vérellátásának helyreállítása. A kezelésre a beteget intenzív osztályra helyezik, ahol a vérrög eltávolításáig marad. Az intenzív osztályon a légzőrendszer és a keringési rendszer karbantartása gépi lélegeztetéssel történik.

Fájdalom esetén a beteg fájdalomcsillapítót kap. A trombózis megszüntetése érdekében antikoaguláns kezelést végeznek. Egyes esetekben a gyógyszeres terápia következtében a vérrög önmagában elpusztul, de ha ez nem történik meg, műtétet írnak elő.

Akut tüdőembóliában szenvedő betegek kezelése. Gilyarov M. Yu.:

A hemodinamika és a hipoxia korrekciója

Szívleállás esetén újraélesztési intézkedéseket hajtanak végre. Az oxigénterápia a hipoxia megelőzésére szolgál: Az oxigént maszkokon vagy orrkáteren keresztül adják be. Szellőztetést alkalmaznak, ha az artéria nagy ágai érintettek.

Az erekben lévő nyomás stabilizálása és a vénás torlódás megelőzése érdekében sóoldatot, adrenalint vagy dopamint injektálnak intravénásan. A tüdő vérkeringésének helyreállítása érdekében antikoagulánsokat adnak be.

Antikoaguláns terápia

Az antikoaguláns terápia segít megelőzni a halált. Az intenzív osztályon, ha nagy a PE kockázata, nátrium-heparint intravénásan adnak be. A gyógyszer adagolását a beteg testtömege és a tromboplasztin ideje (aPTT) befolyásolja. 6 órás csepegtetés után a betegtől 3 óránként vérvizsgálatot vesznek az APTT ellenőrzésére.

A tüdőembólia heparinterápiáját nem írják elő veseelégtelenség, hemofília esetén. A heparin mellett a kórházi kezelés első napján warfarint írnak fel a betegnek, amelyet az elbocsátás után legalább 3 hónapig kell bevenni. A napi adagot a kezelőorvos határozza meg, a beteg egyéni jellemzőitől és a patológia súlyosságától függően.

Reperfúziós terápia

A reperfúziós terápiát a vérrög eltávolítására és a természetes véráramlás helyreállítására végezzük. Ha nagy a kockázata a tüdőembólia szövődményeinek kialakulásának, trombolízist alkalmaznak. A következő gyógyszereket használják a vérrögök feloldására:

• sztreptokináz;
• altepláz;
• urokináz.

A trombolitikus kezelés során nagy a vérzés kockázata. A betegek 2%-ánál vérzés lép fel az agyban, az esetek 13%-ában súlyos belső vérzés.

Kórházi műtét

A vérrög eltávolítása trombectomiával történik. Ilyen helyzetben a sebész bemetszést végez az érsérülés helyén, és műszerekkel eltávolítja a vérrögöt. A vérrög eltávolítása után a bemetszést összevarrják. Ennek eredményeként a normális vérkeringés helyreáll.

Annak ellenére magas hatásfok,a műtét nagy kockázattal jár a beteg életében. Mint több biztonságos módszer tüdőembólia kezelése vena cava szűrővel.

Vena cava szűrő beszerelése

Azoknál a betegeknél, akiknél nagy a kockázata a visszatérő tüdőembólia kialakulásának, vena cava szűrőt telepítenek. Az eljárás indikációja az antikoagulánsok szedésére vonatkozó ellenjavallatok jelenléte is.

A termék az egy hálószűrő, amely felfogja a vérrög törött darabjait, és megakadályozza, hogy bejussanak a tüdő ereibe. A Kavafilt egy kis bemetszésen keresztül helyezik be a bőrbe, és a terméket a combcsont- vagy nyaki vénán keresztül vezetik át. A műszer a vesevénák alatt van rögzítve.

Ismétlődő tüdőembólia

Az esetek 10-30%-ában tüdőembólián átesett betegeknél előfordulhat a betegség visszaesése. A patológia sokszor megismételhető. Az epizódok magas előfordulási gyakorisága a pulmonalis artéria kis ágainak elzáródásához kapcsolódik. A visszaesések okai a következők:

• rosszindulatú daganatok;
• szív- és érrendszeri patológiák;
• mélyvénás trombózis, amelyet egy nagy vérrög fokozatos pusztulása kísér;
• szív- és érrendszeri és légúti betegségek;
• a művelet végrehajtása.

A patológia ismételt fejlődése nem jár kifejezett tünetekkel, ezért gyakorlatilag lehetetlen diagnosztizálni. A legtöbb esetben a megjelenő tüneteket összetévesztik más betegségekkel.

Pontos diagnózist csak akkor lehet felállítani, ha ismeri a korábbi tüdőembóliát, és szem előtt tartja a kockázati tényezőket. Ezért a fő diagnosztikai módszer a részletes betegtörténet. Az interjú után az alsó végtagok röntgen-, EKG- és ultrahangvizsgálata történik.

A visszatérő tüdőembólia a következő következményekkel járhat:

• magas vérnyomás a tüdő keringésében;
• az erek átstrukturálása alsó szakasz légzőrendszer a tüdő szív kialakulásával;
• a pulmonalis artéria központi ágának elzáródása.

A tüdőtrombózis prognózisa

Az akut patológia szív- és légzésleálláshoz vezethet. Újraélesztési intézkedések hiányában haláleset következik be. Ha a szervezet kompenzációs mechanizmusai beindulnak vagy kis kaliberű artériák érintettek, a beteg nem hal meg. De antikoaguláns terápia hiányában másodlagos hemodinamikai rendellenességek alakulnak ki.

Időben történő kezelés esetén a prognózis kedvező- a vérrög eltávolítása után a beteg gyorsan felépül.

Hosszan tartó hipoxia esetén fennáll az agykárosodás veszélye, amely az ember bizonyos létfontosságú funkcióinak vagy képességeinek visszafordíthatatlan elvesztéséhez vezet.

Elsődleges és másodlagos megelőzés

A tüdőembólia elsődleges megelőzésében szükség van a varikózis azonnali kezelésére, véralvadásgátló kezelésre és viselésre. kompressziós harisnya magas véralvadással. A gyermek születése után vagy a posztoperatív időszakban szigorúan be kell tartani az orvosi ajánlásokat. A PE kialakulásának magas kockázatának kitett betegeknél évente kétszer vérvizsgálatot kell végezni.

Másodlagos megelőző intézkedésekként be kell tartania egészséges képélet:

• fertőző betegségek kezelése;
• kerülje a sérülést;
• Egészséges étel;
• az elhízás megelőzése;
• kerülje a stresszt;
• gyakorlat;
• igyon sok folyadékot;
• megtagadni a rossz szokásokat.

A PE az veszélyes betegség azonnali kórházi kezelést igényel. A legtöbb esetben a nőknél szülés vagy műtét közben alakul ki. A vérrög eltávolítása érdekében véralvadásgátló kezelést, trombektómiát és vena cava szűrő felszerelését végezzük. Az időben történő kezeléssel a beteg teljesen felépül. Ellenkező esetben hipoxia alakul ki, ami megzavarja az agyműködést, szív- és légzési elégtelenséget. A tüdőembólia kialakulásának kockázatának csökkentése érdekében a kardiovaszkuláris patológiákat időben diagnosztizálni és kezelni kell.

Videó „Élj egészségesen”

Tüdőembólia. Élj egészségesen! A 2016. november 28-i kiadás részlete:

Most már mindent tud a tüdőembóliáról: mi ez az orvostudományban, mik az okai, hogyan kell kezelni a tüdőbetegséget - a kezelés modern elvei és megközelítései, valamint a betegség következményei.

A tüdőembóliás esetek éves száma eléri a 60-70-et 100 000-re, ennek fele kórházi környezetben fordul elő. A teljes halálozás százalékában a kórházi környezetben - 6-15%. A leggyakoribb ok a vénás thromboembolia (VTE), de a vérrögön kívül az érelzáródást levegő, zsírembóliák, magzatvíz és daganattöredékek is okozhatják.

A tüdőembólia diagnózisának fizikális vizsgálaton és képalkotó leleteken kell alapulnia.

A tüdőembólia okai

A tüdőembólia kialakulását a következők okozzák:

• az alsó végtagok mélyvénák trombózisa, különösen az iliofemoralis (hasi szervek és alsó végtagok sebészeti beavatkozásai, szívelégtelenség, hosszan tartó immobilizáció, gyógyszerek szedése szájon át szedhető fogamzásgátló, terhesség és szülés, elhízás);
• betegségek a szív-érrendszer(mitrális szűkület és pitvarfibrilláció, fertőző endocarditis, kardiomiopátiák);
• generalizált szeptikus folyamat;
• rosszindulatú daganatok;
• primer hiperkoagulálható állapotok (antitrombin III, C és S fehérjék hiánya, fibrinolízis hiány, vérlemezke-rendellenességek, antifoszfolipid szindróma és egyéb betegségek);
• a vérrendszer betegségei (polycythemia vera, krónikus leukémia).

Leggyakrabban bonyolítja a DVT lefolyását (az esetek túlnyomó többségében az alsó, nem pedig a felső végtagokban).

Néhány klinikai adat alapján feltételezhető a tüdőembólia előfordulása.

A feltételezés alapja:

1. hirtelen fellépő tünetek, például mellkasi fájdalom, légszomj vagy fulladás, köhögés, tachycardia, vérnyomásesés, félelem, cianózis, a nyaki vénák duzzanata;
2. kockázati tényezők jelenléte: pangásos szívelégtelenség, vénás betegség, elhúzódó immobilizáció, elhízás, alsó végtagok sérülései, medence, terhesség és szülés, rosszindulatú daganatok, idős kor, korábbi embóliák stb.;
3. differenciáldiagnózis (miokardiális infarktus, szívburokgyulladás, szívasztma, tüdőgyulladás, mellhártyagyulladás, pneumothorax, bronchiális asztma).

A tüdőembólia klinikai megnyilvánulásait a következők okozzák:

• a tüdő véráramlásának zavara (tachycardia, artériás hipotenzió, romló koszorúér keringés);
• akut pulmonális hipertónia kialakulása;
• hörgőgörcs (szórt száraz zihálás a tüdőben);
• akut légzési elégtelenség (túlnyomórészt belégzési típusú légszomj).

A betegség hirtelen kezdődik, gyakran légszomjjal (az ortopnea általában nem). Rövid eszméletvesztés és hipotenzió csak masszív tüdőembólia esetén figyelhető meg. Gyakran előfordul mellkasi fájdalom, félelemérzet, köhögés és izzadás. Ha szívroham következik be tüdőfájdalom a mellkasban „pleurális” jelleget kap (mély légzéssel, köhögéssel, testmozgással fokozódik), jellemző a vérzés. Kisebb tüdőembólia esetén általában nincs jelentős hemodinamikai zavar, a vérnyomás normális.

• A tüdőembólia klasszikus megnyilvánulásai közé tartozik az akut megjelenés, a mellhártyagyulladásos fájdalom, a légszomj és a hemoptysis.
• Időnként testtartási szédülés és ájulás figyelhető meg.
• A masszív PE szívmegállással (gyakran elektromechanikus disszociációval) és sokkkal járhat. Előfordulhatnak atipikus megnyilvánulások, például megmagyarázhatatlan légszomj vagy hipotenzió, vagy csak ájulás. A PE-t meg kell fontolni minden nehézlégzésben szenvedő betegnél, akinél fennáll a MVT vagy igazolt MVT kockázati tényezője. A visszatérő PE krónikus pulmonális hipertóniával és progresszív jobb kamrai elégtelenséggel járhat.
• A beteg vizsgálatakor csak tachycardia és tachypnoe észlelhető. Posturális hipotenziót észlelnek (a nyaki vénák duzzanatával).
• Figyelni kell a megnövekedett nyomás jeleire a szív jobb oldali részeiben (megnövekedett nyomás a jugularis vénában kifejezett α-hullámmal, tricuspidalis elégtelenség, paresternalis pulzáció, harmadik hang megjelenése a jobb kamrában, hangos hang tüdőbillentyű záródása a második hang felhasadásával, regurgitáció a pulmonalis billentyű artériáin).
• Cianózis esetén a pulmonalis artéria nagy ágainak thromboemboliáját kell feltételezni.
• Határozza meg a pleurális súrlódási dörzsölés vagy a pleurális folyadékgyülem jelenlétét.
• Az alsó végtagokat súlyos thrombophlebitis jelenlétére vizsgálják.
• Mérsékelt láz (37,5 °C felett) lehetséges, ami egyidejű COPD jele is lehet.

A tüdőembólia diagnózisa

A fizikális, radiológiai és elektrokardiográfiás vizsgálatok adatai elsősorban a felsorolt ​​betegségek kizárása miatt fontosak, de nem kötelezőek a tüdőembólia diagnosztizálásához. Ezeket csak a diagnózis megerősítése érdekében veszik figyelembe (például akut cor pulmonale EKG-jelei vagy a tüdőmintázat fokális tisztulása röntgenfelvételen), de nem zárják ki.

Alapvető diagnosztikai kritériumok

1. Hirtelen légszomj nyilvánvaló ok nélkül.
2. A tüdőembólia korai tünetei: légszomj, mellkasi fájdalom, köhögés, félelem, hemoptysis, tachycardia, artériás hipotenzió, zihálás a tüdőben, láz, pleurális súrlódási zaj.
3. Tüdőinfarktus jelei (fájdalom, pleurális súrlódási zaj, hemoptysis, megnövekedett testhőmérséklet az infarktus körüli tüdőgyulladás kialakulása miatt).
4. Kockázati tényezők jelenléte az anamnézisben.

A tünetek nem specifikussága miatt a tüdőembóliát „nagy álcázásnak” nevezik. Ezért a kockázati tényezők figyelembevétele különösen fontos a diagnózis során.

A diagnózist a klinikai vizsgálati adatok igazolják. A műszeres módszerek közül fontos a mellkas radiográfia ( kóros elváltozások a betegek 40%-ában észlelték), spirális komputertomográfia a pulmonalis erek kontrasztjával (100%), EKG (90%-ban változás).

Egyéb műszeres diagnosztikai módszerek közé tartozik a lélegeztető-perfúziós stintigráfia Tc99m-mel (két vagy több nem megfelelő szegmentális perfúziós hiba megerősíti a diagnózist), multidetektoros komputertomográfia Val vel nagy felbontású tüdőerek vizualizálására (szenzitivitás 83%, specificitás 96%), EchoCT a jobb kamra méretének és a tricuspidalis regurgitáció felmérésére (érzékenység 60-70%, a negatív eredmény nem zárhatja ki a tüdőembóliát), tüdőangiográfiát (már nem a „ aranystandard” a diagnosztikában). A tüdőembólia forrásának meghatározása érdekében az alsó végtagok vénáinak ultrahangos vizsgálatát végezzük kompressziós teszttel.

Laboratóriumi módszerekkel vizsgálják a vér gáztartalmát (a normál pO 2 valószínűtlenné teszi a tüdőembólia diagnózisát), valamint a plazma d-dimer tartalmát (több mint 500 ng/ml igazolja a diagnózist).

Konkrét kutatási módszerek

d-Dimer:

• nagyon érzékeny, de nem specifikus kutatási módszer.
• Fontos a tüdőembólia kizárása szempontjából alacsony vagy közepes valószínűségű betegeknél.
• Az eredmények megbízhatósága alacsonyabb idős betegeknél terhesség, trauma, daganatos és gyulladásos folyamatok utáni műtét után.

Ventilációs-perfúziós tüdőszcintigráfia:

Tüdőperfúziós szcintigráfiát (99-es technéciummal jelölt albumint intravénásan kell beadni) minden tüdőembólia gyanúja esetén el kell végezni. Egyidejű lélegeztető szcintigráfia (133 xenon belélegzése) elvégzésekor a vizsgálat specifitása nő, mivel képes meghatározni a tüdő szellőzésének és perfúziójának arányát. Korábbi tüdőpatológia jelenlétében az eredmények értelmezése nehézkessé válik.

• A normál perfúziós szcintigráfiai értékek kizárhatják a tüdőartéria nagy ágainak thromboemboliáját.
• A szcintigráfia során bekövetkező patológiás változásokat alacsony, közepes és nagy valószínűséggel írják le:

1. Nagy a valószínűsége – a szcintigráfiai adatok nagy valószínűséggel tüdőembóliát jeleznek, a hamis pozitív eredmények valószínűsége nagyon alacsony.
2. Az alacsony valószínűség és a csekély klinikai megnyilvánulások együttesen azt jelenti, hogy a tüdőembóliára emlékeztető tünetek másik okát kell keresni.
3. Ha a klinikai kép nagyon hasonlít a PE-hez, és a szcintigráfiai leletek alacsonyak vagy közepesek, alternatív kutatási módszerekre van szükség.

A thromboembolia okának azonosítására irányuló vizsgálatok

• Az alsó végtagok vénáinak ultrahangja.
• A hasi szervek ultrahangja.
• Szűrés a veleszületett véralvadási faktor hibákra, amelyek hiperkoagulabilitáshoz vezetnek.
• Autoimmun szűrés (antikardiolipin antitestek, antinukleáris antitestek).

A pulmonalis artériák számítógépes tomográfiás angiográfiája:

• Kezdeti diagnosztikai módszerként ajánlott kis ágak tüdőembóliájában szenvedő betegeknél.
• Lehetővé teszi az embóliák közvetlen megjelenítését, valamint a parenchymás tüdőbetegségek diagnosztizálását, amelyek klinikai megnyilvánulásai hasonlíthatnak a PE-re.
• A lobaris pulmonalis artériák esetében a vizsgálat érzékenysége és specificitása magas (több mint 90%), a szegmentális és szubszegmentális pulmonalis artériák esetében pedig alacsonyabb.
• Betegek pozitív eredményeket Ez a vizsgálat nem igényel további vizsgálatokat a diagnózis megerősítéséhez.
• A negatív eredménnyel rendelkező betegek magas ill közepes fokú a tüdőembólia valószínűsége további kutatást igényel.

Az alsó végtagok vénáinak ultrahangvizsgálata:

• Nem megbízható módszer. A PE-ben szenvedő betegek közel felében az alsó végtagi MVT trombózisa nem igazolódik, így a negatív eredmények nem zárják ki a PE-t.
• Hasznos második vonalbeli diagnosztikai módszer CT tüdőangiográfiával és lélegeztető-perfúziós szcintigráfiával kombinálva.
• A tüdőembólia kimenetelét vizsgáló tanulmány kimutatta az antikoaguláns terápia elkerülésének előnyeit, ha a pulmonalis CT angiográfia és az alsó végtag ultrahangja negatív, és alacsony vagy közepes a tüdőembólia valószínűsége.

A tüdőerek angiográfiája:

• "Aranystandard".
• Olyan betegek számára javasolt, akiknél a tüdőembólia diagnózisa nem invazív módszerekkel nem állapítható meg. Meghatározzák az erek hirtelen eltűnését vagy nyilvánvaló töltési hibákat.
• Invazív kutatási módszer 0,5%-os halálozási kockázattal.
• Nyilvánvaló töltési hiba esetén a thrombus újracsatornázható úgy, hogy egy katétert vagy rugalmas vezetőt közvetlenül a trombus helyére helyezünk.
• Az angiográfia után a katéter közvetlenül a tüdőartéria elzáródásának helyén használható trombolízisre.
• A kontraszt szisztémás értágulatot és összeomlást okozhat a mögöttes hipotóniában szenvedő betegeknél.

A pulmonalis artériák mágneses rezonancia angiográfiája:

• Az előzetes vizsgálatok szerint ennek a vizsgálatnak a teljesítménye az angiográfiával összehasonlítható tüdőerek.
• Lehetővé teszi a kamrai funkció egyidejű értékelését.

Előrejelzés

A tüdőembóliában szenvedő betegek prognózisa nagyon változó, és bizonyos mértékig függ az alapbetegségtől. Általában a rossz prognózis jellemző a nagy ágak tromboembóliájára (nagy vérrögök). A rossz prognosztikai tényezők közé tartoznak:

1. hipotenzió;
2. hypoxia;
3. elektrokardiográfiás változások.

Gyakorlati megjegyzés

A normál d-dimer tartalom 95%-os pontossággal cáfolja a PE diagnózisát, míg megnövekedett tartalom A d-dimer számos más betegségben is megfigyelhető.

Sürgősségi ellátás és tüdőembólia kezelése

Kórházi kezelést igényel az intenzív osztályon. A tüdőartéria véráramlásának helyreállítása és a tüdőembólia potenciálisan végzetes korai kiújulásának megakadályozása érdekében antikoaguláns terápia: heparint írnak fel. Alacsony molekulatömegű heparinok szubkután adják be. A heparinokkal végzett véralvadásgátló kezelést legalább 5 napig végezzük, majd a beteget áthelyezzük orális antikoagulánsok legalább 3 hónapig (ha a rizikófaktor megszűnt) és legalább 6 hónapig vagy élethosszig, ha fennáll a kiújuló tüdőembólia kockázata.

A trombolízis céljára rekombináns szöveti plazminogén aktivátort (altepláz, tenekteplaz) vagy sztreptokinázt használnak a trombolízishez a betegség kezdetétől számított 48 órán belül, ha a tünetek továbbra is fennállnak, akár 6-14 napig (a trombolízis hemodinamikai előnyei összehasonlítva heparinra csak az első napokban figyeltek meg). Javallatok szerint sebészi embolektómia vagy perkután katéteres embolektómia és thrombus fragmentáció, valamint vénás szűrők beszerelése végezhető.

Hipotenzió, alacsony szívindex és pulmonalis hipertónia esetén dopamin és/vagy dobutamin javallott. A tüdő ereinek tágítására és a jobb kamra kontraktilitásának növelésére a hörgőgörcs kezelésére levosimedan-t, aminofillint használnak. Az atropin segít csökkenteni a nyomást a pulmonalis artériában. Az infarktus-tüdőgyulladás megelőzésére és kezelésére antibiotikumokat írnak fel. széleskörű(aminopenicillinek, cefalosporinok, makrolidok).

Tüdőembólia: kezelés

A beteg állapotának stabilizálása

• Amíg a PE diagnózisát ki nem zárják, a betegségre gyanítható beteget a PE terápia elvei szerint kell kezelni.
• 15 percenként ellenőrizze a pulzusszámot, a pulzust, a vérnyomást, a légzésszámot a pulzoximetria és a szívműködés folyamatos ellenőrzése mellett. Gondoskodnia kell arról, hogy rendelkezzen minden szükséges felszereléssel a gépi szellőztetéshez.
• Biztosítsa a vénás hozzáférést, és kezdje meg az intravénás infúziót (kristaploid vagy kolloid oldatok).
• Biztosítsa a maszkon keresztül belélegzett oxigén maximális lehetséges koncentrációját a hipoxia megszüntetése érdekében. A gépi lélegeztetés akkor javasolt, ha a beteg légzőizmokat fáradt (a légcső intubáció előtti nyugtatók beadásakor ügyelni kell az összeomlásra).
• Az LMWH-t vagy az UFH-t minden olyan betegnek írják fel, akinek magas és közepes a PE kockázata, még a diagnózis megerősítése előtt. A multicentrikus vizsgálatok metaanalízise kimutatta az LMWH előnyeit az UFH-val szemben a mortalitás és a vérzési arány tekintetében. A heparin adagolásával kapcsolatban olvassa el az adott kórházi protokollt.
• Hemodinamikai instabilitás (hipotenzió, jobb kamrai elégtelenség jelei) vagy szívmegállás esetén a javulás rekombináns szöveti plazminogén aktivátorral vagy sztreptokinázzal [az ST-elevációs AMI kezelésével azonos dózisban] végzett trombolízissel érhető el.

Érzéstelenítés

• Az NSAID-ok hatásosak lehetnek.
• A kábító fájdalomcsillapítókat óvatosan kell előírni. Az általuk okozott értágulat fokozhatja vagy súlyosbíthatja a hipotenziót. 1-2 mg diamorfint lassan adunk be. Hipotenzió esetén a kolloid infúziós oldatok intravénás beadása hatásos.
• Elkerül intramuszkuláris injekciók(veszélyes az antikoaguláns és trombolitikus terápia során).

Antikoaguláns terápia

• A diagnózis megerősítése után a betegnek warfarint kell felírni. Az LMWH-val (UFH) együtt kell adni néhány napig, amíg az MHO el nem éri a terápiás szintet. A legtöbb esetben a cél MHO 2-3.
• Az antikoaguláns terápia standard időtartama:

1. 4-6 hét átmeneti kockázati tényezők jelenlétében;
2. 3 hónap az első idiopátiás eset esetén;
3. egyéb esetekben legalább 6 hónap;
4. ismétlődő esetek vagy thromboemboliára hajlamosító tényezők jelenléte esetén véralvadásgátló szerek élethosszig tartó alkalmazása válhat szükségessé.

Szív elégtelenség

• A masszív tüdőembólia az elektromechanikus disszociáció következtében másodlagos szívmegállásként nyilvánulhat meg. Az elektromechanikus disszociáció egyéb okait ki kell zárni.
• A mellkasi kompresszió végrehajtása a vérrög felhasadásához és a pulmonalis artéria távolabbi ágaiba való előrehaladásához vezethet, ami bizonyos mértékig segít helyreállítani a szívműködést.
• Ha nagy a PE valószínűsége, és nincs abszolút ellenjavallat a thrombolysisnek, akkor rekombináns szöveti plazminogén aktivátort írnak elő [az ST-elevációs AMI-vel azonos dózisban, maximum 50 mg, majd heparinnal].
• A perctérfogat helyreállításakor a tüdőerek angiográfiájának vagy a pulmonalis artéria katéterezésének kérdését döntik el a trombus mechanikai roncsolása céljából.

Hipotenzió

• A tüdő vaszkuláris rezisztenciájának akut növekedése a jobb kamra tágulásához és nyomástúlterheléséhez vezet, ami megnehezíti a bal kamra feltöltését és működésének megzavarásához vezet. Ezeknél a betegeknél magasabb jobb szív töltőnyomásra van szükség, de állapotuk a folyadéktúlterhelés miatt rosszabbodhat.
• Hipotenzió esetén kolloid infúziós oldatokat (500 ml hidroxi-etil-keményítő) írnak fel.
• Ha a hipotenzió továbbra is fennáll, invazív monitorozásra és inotróp terápiára lehet szükség. Ilyen esetekben a jugularis vénás nyomás rossz mutatója a jobb szív telődési nyomásának. Az inotróp gyógyszerek közül az epinefrin a legelőnyösebb.
• A femorofemoralis cardiopulmonalis bypass használható a keringés fenntartására a thrombolysisig vagy a műtéti embolectómiáig.
• A hipotenzióban szenvedő betegek tüdőereinek angiográfiája veszélyes, mivel a radiokontraszt anyag a szisztémás keringésben lévő erek tágulását és összeomlását okozhatja.

Embolectomia

• Ha a trombolitikus terápia ellenjavallt, valamint sokk esetén, amely inotróp terápiát igényel, embolektómia lehetséges, feltéve, hogy elegendő tapasztalat áll rendelkezésre ennek a manipulációnak a végrehajtásához.
• Az embolectomia perkután megközelítéssel végezhető speciális műtőben, vagy műtét közben, kardiopulmonális bypass alatt.
• A perkután beavatkozás kombinálható perifériás vagy centrális trombolízissel.
• A lehető leghamarabb szakembertől kell tanácsot kérnie. A terápia hatékonysága nagyobb, ha azt a kardiogén sokk kialakulása előtt kezdik. A thoracotomia előtt célszerű radiológiai igazolást szerezni a tüdőér thromboemboliás elzáródásának mértékéről és mértékéről.
• A halálozás 25-30%.

Kava szűrő

• Ritkán telepítik, mivel csekély hatása van a korai és késői halálozási arány javítására.
• A szűrőket perkután módon helyezik el, és ha lehetséges, a betegeknek folytatniuk kell az antikoagulánsok szedését, hogy megakadályozzák a további trombusképződést.
• A legtöbb szűrő a vena cava inferior infrarenális részébe van beépítve (madárfészek szűrők), de a vese feletti részbe (Greenfield szűrő) is beépíthető.

A vena cava szűrő beszerelésének indikációi a következők:

1. az antikoaguláns terápia hatástalansága a megfelelő dózisú gyógyszerek alkalmazása ellenére;
2. profilaxis magas kockázatú betegeknél: például progresszív vénás trombózis, súlyos pulmonális hipertónia.

– a pulmonalis artéria vagy annak ágai trombózisos tömegek általi elzáródása, ami életveszélyes tüdő- és szisztémás hemodinamikai rendellenességekhez vezet. A tüdőembólia klasszikus jelei a mellkasi fájdalom, fulladás, az arc és a nyak cianózisa, összeomlás és tachycardia. A tüdőembólia diagnózisának megerősítésére és más, hasonló tünetekkel járó differenciáldiagnózisra EKG-t, tüdőradiográfiát, echokardiográfiát, tüdőszcintigráfiát és angiopulmonográfiát végeznek. A tüdőembólia kezelése trombolitikus és infúziós terápiát, oxigén inhalációt foglal magában; ha nem hatékony, thromboembolectomia a pulmonalis artériából.

Általános információ

A tüdőembólia (PE) a tüdőartéria ágainak vagy törzsének hirtelen elzáródása, amelyet a szív jobb kamrájában vagy pitvarában, a szisztémás keringés vénás ágyában képződő trombus (embólus) okoz, amelyet a véráram hordoz. A tüdőembólia következtében a tüdőszövet vérellátása megszakad. A tüdőembólia kialakulása gyakran gyorsan következik be, és a beteg halálához vezethet.

A világ lakosságának 0,1%-a hal meg évente tüdőembóliában. A tüdőembóliában elhunyt betegek körülbelül 90%-át nem diagnosztizálták megfelelően, és nem is szükséges kezelést. A lakosság szív- és érrendszeri megbetegedésekből eredő halálozási okai között a tüdőembólia a harmadik helyen áll az ischaemiás szívbetegség és a stroke után. A PE végzetes lehet nem kardiológiai patológiákban, műtétek, sérülések vagy szülés után. A tüdőembólia időben történő optimális kezelésével a halálozási arány akár 2-8%-kal is csökkenhet.

A tüdőembólia okai

A legtöbb gyakori okok A tüdőembólia kialakulása a következő:

• a láb mélyvénás trombózisa (MVT) (az esetek 70-90%-ában), amelyet gyakran thrombophlebitis kísér. A láb mély- és felszíni vénáinak trombózisa egyidejűleg is előfordulhat
• a vena cava inferior és mellékfolyói trombózisa
• szív- és érrendszeri betegségek, amelyek hajlamosak vérrögök és embóliák kialakulására a pulmonalis artériában (koszorúér-betegség, reuma aktív fázisa mitrális szűkülettel és pitvarfibrillációval, magas vérnyomás, fertőző endocarditis, kardiomiopátiák és nem reumás szívizomgyulladás)
• szeptikus általánosított folyamat
• onkológiai betegségek (általában hasnyálmirigy-, gyomor-, tüdőrák)
• thrombophilia (fokozott intravaszkuláris trombusképződés a hemosztatikus szabályozási rendszer megzavarása miatt)
• antifoszfolipid szindróma - antitestek képződése a vérlemezkék, endothelsejtek és idegszövet foszfolipidjei ellen (autoimmun reakciók); különböző lokalizációjú trombózisra való fokozott hajlamként nyilvánul meg.

Kockázati tényezők

A vénás trombózis és a tüdőembólia kockázati tényezői a következők:

• hosszú távú mozdulatlanság (ágynyugalom, gyakori és hosszú repülések, utazások, végtagok parézise), krónikus szív- és érrendszeri és légzési elégtelenség, a véráramlás lelassulásával és a vénás pangással együtt.
• recepció nagy mennyiség diuretikumok (a tömeges vízvesztés kiszáradáshoz, megnövekedett hematokrithoz és vér viszkozitásához vezet);
• rosszindulatú daganatok - bizonyos típusú hemoblasztózisok, polycythemia vera (a vörösvértestek és vérlemezkék magas tartalma a vérben hiperaggregációhoz és vérrögképződéshez vezet);
• bizonyos gyógyszerek (orális fogamzásgátlók, hormonpótló terápia) hosszú távú alkalmazása fokozza a véralvadást;
• varikózus vénák (az alsó végtagok visszéreivel a stagnálás feltételei megteremtődnek vénás vérés vérrögképződés);
• anyagcserezavarok, vérzéscsillapítás (hiperlipid proteinémia, elhízás, diabetes mellitus, thrombophilia);
• műtét és intravaszkuláris invazív eljárások (pl. központi katéter nagy vénában);
• artériás magas vérnyomás, pangásos szívelégtelenség, szélütés, szívroham;
• gerincvelő sérülések, nagy csontok törése;
• kemoterápia;
• terhesség, szülés, szülés utáni időszak;
• dohányzás, öregség stb.

Osztályozás

A thromboemboliás folyamat helyétől függően a tüdőembólia következő típusait különböztetjük meg:

• masszív (a trombus a tüdőartéria fő törzsében vagy fő ágaiban lokalizálódik)
• a pulmonalis artéria szegmentális vagy lebenyes ágainak emboliája
• a tüdőartéria kis ágainak emboliája (általában kétoldali)

A PE során megszakadt artériás véráramlás térfogatától függően a következő formákat különböztetjük meg:

• kicsi(a tüdőerek kevesebb mint 25%-a érintett) - légszomj kíséretében, a jobb kamra normálisan működik
• szubmasszív(szubmaximális - az érintett tüdőerek térfogata 30-50%), amelyben a beteg légszomjat, normális vérnyomást és enyhe jobb kamrai elégtelenséget tapasztal
• tömeges(hangerő letiltva pulmonális véráramlás több mint 50%) - eszméletvesztés, hipotenzió, tachycardia, kardiogén sokk, pulmonális hipertónia, akut jobb kamrai elégtelenség
• halálos(a tüdőben a megszakított véráramlás térfogata több mint 75%).

A PE súlyos, közepes vagy enyhe formában fordulhat elő.

A tüdőembólia klinikai lefolyása a következő lehet:

• akut(fulmináns), amikor a tüdőartéria fő törzsét vagy mindkét fő ágát trombus azonnal és teljes mértékben elzárja. Akut légzési elégtelenség, légzésleállás, összeomlás és kamrafibrilláció alakul ki. A halál néhány percen belül bekövetkezik, a tüdőinfarktusnak nincs ideje kialakulni.
• éles, amelyben a pulmonalis artéria fő ágainak és a lobaris vagy szegmentális egy részének gyorsan növekvő elzáródása van. Hirtelen kezdődik, gyorsan fejlődik, és kialakulnak a légúti, szív- és agyi elégtelenség tünetei. Legfeljebb 3-5 napig tart, és a tüdőinfarktus kialakulása bonyolítja.
• szubakut(elhúzódó) a tüdőartéria nagy és közepes ágainak trombózisával és többszörös tüdőinfarktus kialakulásával. Több hétig tart, lassan halad előre, a légzési és jobb kamrai elégtelenség növekedésével együtt. Ismétlődő thromboembolia fordulhat elő a tünetek súlyosbodásával, ami gyakran halálhoz vezet.
• krónikus(visszatérő), a tüdőartéria lobaris és szegmentális ágainak visszatérő trombózisával kísérve. Megnyilvánul ismételt tüdőinfarktusban vagy ismételt mellhártyagyulladásban (általában kétoldali), valamint a pulmonalis keringés fokozatosan növekvő magas vérnyomásában és a jobb kamrai elégtelenség kialakulásában. Gyakran alakul ki a posztoperatív időszakban, a meglévő háttérben onkológiai betegségek, szív- és érrendszeri patológiák.

A tüdőembólia tünetei

A tüdőembólia tünetei a trombózisos tüdőartériák számától és méretétől, a thromboembolia kialakulásának sebességétől, a tüdőszövet vérellátásának zavarainak mértékétől és a beteg kezdeti állapotától függenek. A tüdőembóliával a klinikai állapotok széles skálája figyelhető meg: a gyakorlatilag tünetmentestől a hirtelen halál.

A tüdőembólia klinikai megnyilvánulásai nem specifikusak, más tüdő- és szív- és érrendszeri betegségekben is megfigyelhetők. ). A PE klasszikus változatát számos szindróma jellemzi:

1. Szív- és érrendszeri:

• akut érrendszeri elégtelenség. Vérnyomásesés (összeomlás, keringési sokk), tachycardia jelentkezik. A pulzusszám elérheti a 100 ütemet. Egy perc.
• akut koszorúér-elégtelenség (a betegek 15-25%-ában). Hirtelen fellépő, több perctől több óráig tartó súlyos mellkasi fájdalomként, pitvarfibrillációként és extrasystoleként nyilvánul meg.
• akut cor pulmonale. Masszív vagy szubmasszív tüdőembólia okozza; tachycardia, a nyaki vénák duzzanata (pulzációja) és pozitív vénás pulzusban nyilvánul meg. Akut cor pulmonale esetén nem alakul ki ödéma.
• akut cerebrovaszkuláris elégtelenség. Általános agyi vagy gócos rendellenességek, agyi hipoxia fordul elő, és súlyos esetekben - agyi ödéma, agyvérzések. Szédülésben, fülzúgásban, mély ájulásban, görcsökkel, hányással, bradycardiával vagy kómával nyilvánul meg. Pszichomotoros izgatottság, hemiparesis, polyneuritis és meningealis tünetek figyelhetők meg.

2. Pulmonalis-pleurális:

• Az akut légzési elégtelenség légszomjban nyilvánul meg (a levegőhiány érzésétől a nagyon kifejezett megnyilvánulásokig). A légzések száma több mint 30-40 percenként, cianózis figyelhető meg, a bőr hamuszürke és sápadt.
• mérsékelt bronchospasticus szindrómát száraz zihálás kíséri.
• pulmonalis infarctus, infarction pneumonia tüdőembólia után 1-3 nappal alakul ki. Vannak panaszok légszomjról, köhögésről, mellkasi fájdalomról az érintett oldalon, amelyet légzés súlyosbít; hemoptysis, emelkedett testhőmérséklet. Finom buborékos nedves hangok és a pleurális súrlódási zaj hallhatóvá válnak. Súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél jelentős a pleurális folyadékgyülem.

3. Láz szindróma- subfebrilis, lázas testhőmérséklet. A tüdő és a mellhártya gyulladásos folyamataihoz kapcsolódik. A láz időtartama 2-12 nap.

4. Hasi szindróma a máj akut, fájdalmas duzzanata okozta (intestinalis parézissel, a hashártya irritációjával, csuklással kombinálva). Megnyilvánul akut fájdalom a jobb hypochondriumban, böfögés, hányás.

5. Immunológiai szindróma(tüdőgyulladás, visszatérő mellhártyagyulladás, csalánkiütésszerű bőrkiütés, eozinofília, keringő immunkomplexek megjelenése a vérben) a betegség 2-3 hetében alakul ki.

Komplikációk

Az akut tüdőembólia szívmegállást és hirtelen halált okozhat. Ha a kompenzációs mechanizmusok beindulnak, a beteg nem hal meg azonnal, de kezelés hiányában a másodlagos hemodinamikai rendellenességek nagyon gyorsan előrehaladnak. A páciens fennálló szív- és érrendszeri betegségei jelentősen csökkentik a szív- és érrendszer kompenzációs képességeit és rontják a prognózist.

Diagnosztika

A tüdőembólia diagnosztizálásában a fő feladat a tüdőerekben a vérrögök elhelyezkedésének megállapítása, a károsodás mértékének és a hemodinamikai zavarok súlyosságának felmérése, valamint a thromboembolia forrásának azonosítása a visszaesések megelőzésére.

A tüdőembólia diagnosztizálásának összetettsége azt diktálja, hogy az ilyen betegeket speciálisan felszerelt vaszkuláris osztályokon kell elhelyezni, amelyek a lehető legszélesebb körűek speciális vizsgálatok és kezelések elvégzésére. Minden tüdőembólia gyanúja esetén a következő vizsgálatoknak kell alávetni:

• gondos kórtörténet, a MVT/PE kockázati tényezőinek és a klinikai tünetek felmérése
• általános és biokémiai vizsgálatok vér, vizelet, vérgáz vizsgálat, koagulogram és D-dimer vizsgálata a vérplazmában (a vénás trombusok diagnosztizálásának módszere)
• Dinamikus EKG (a szívinfarktus, a szívburokgyulladás kizárására).

  Tüdőembólia kezelése

  A thromboemboliás betegek intenzív osztályra kerülnek. BAN BEN vészhelyzet A beteg újraélesztési intézkedéseken esik át teljesen. A tüdőembólia további kezelése a tüdőkeringés normalizálására és a krónikus pulmonalis hipertónia megelőzésére irányul.

  A tüdőembólia kiújulásának megelőzése érdekében szigorú ágynyugalomra van szükség. Az oxigénellátás fenntartása érdekében állandó oxigén inhalációt végeznek. Masszív infúziós terápiát végeznek a vér viszkozitásának csökkentésére és a vérnyomás fenntartására.

  A korai időszakban trombolitikus terápia alkalmazása javasolt a vérrög mielőbbi feloldása és a tüdőartéria véráramlásának helyreállítása érdekében. A jövőben heparinterápiát végeznek a tüdőembólia kiújulásának megakadályozása érdekében. Infarctus-tüdőgyulladás esetén antibakteriális terápiát írnak elő.

  Masszív tüdőembólia kialakulása és a thrombolysis hatástalansága esetén az érsebészek sebészi thromboembolectomiát (vérrög eltávolítását) végeznek. Az embolektómia alternatívájaként katéteres thromboemboliás fragmentációt alkalmaznak. Kiújuló tüdőembólia esetén speciális szűrőt szoktak helyezni a tüdőartéria ágába, az inferior vena cava-ba.

  Prognózis és megelőzés

  A betegek teljes körű ellátásának korai rendelkezésre bocsátásával az életre szóló prognózis kedvező. Súlyos szív- és érrendszeri és légzési rendellenességek kiterjedt tüdőembólia hátterében a mortalitás meghaladja a 30%-ot. A visszatérő tüdőembóliák fele olyan betegeknél fordul elő, akik nem kaptak antikoagulánsokat. Az időben, megfelelően alkalmazott antikoaguláns terápia felére csökkenti a kiújuló tüdőembólia kockázatát. A thromboembolia megelőzése érdekében szükséges a thrombophlebitis korai diagnosztizálása és kezelése, valamint a veszélyeztetett betegek indirekt antikoagulánsok alkalmazása.

A tüdőembólia (PE) kezelése és diagnosztizálása az orvostudomány fontos feladata. A tüdőembólia magas halálozási aránya annak köszönhető gyors fejlődés sok beteg hal meg az első 1-2 órában, ennek az az oka, hogy nem kaptak megfelelő kezelést. A patológia széles körben elterjedt, mivel az etiológia számos tényezőt tartalmaz. A tüdőembólia (PE) patogenezise 3 szakaszból áll. Az első időszakban vérrög képződik a szisztémás keringés vénáiban. A második periódusban a kis körerek elzáródása következik be. A harmadik periódusban klinikai tünetek alakulnak ki.

Hogyan keletkeznek vérrögök?

Ennek három fő oka van:

1. Az érfal károsodásának jelei. Az emiatt kialakuló vérrögképződés természetes folyamatnak nevezhető. Ez az ok thromboemboliához vezet, mivel hosszú távú kezelést végeztek sebészeti beavatkozások formájában.
2. A véráramlás lassulása. Terhesség alatt lelassul a vérkeringés a szisztémás keringésben, a visszér a fő ok. Vörös vérrögök keletkeznek, amelyek fibrinszálakból és vörösvértestekből állnak, és thromboembolia alakul ki.
3. Trombofília – ez az ok a szervezet vérrögképződési hajlamát okozza. A trombózis olyan tényezőkkel jár, amelyek aktiválják ezt a folyamatot és zavarják azt. Az előbbi túlsúlya vagy az utóbbi hiánya provokáló szindróma, amely thromboemboliát okoz.

Az erek elzáródása vérrög által

A feltört vérrög a vénákon keresztül eljut a szívbe, átjut a pitvaron és a jobb kamrán, és bejut a tüdőkeringésbe. A tüdőartéria ágainak teljes vagy részleges elzáródása áll fenn, ami egy olyan betegség fő tüneteit okozza, mint például a tromboembólia. A tüdő táplálkozása leáll, és ez az ok légzési és hemodinamikai zavarokhoz vezet PE-ben. Az elzáródás és a megnövekedett nyomás következtében a véralvadás fokozódik. A trombusképződés feltételeinek kialakulása miatt a szövődmények tünetei alakulnak ki, a kis erek és a kapillárisok további trombózisa lép fel. A vazoaktív anyagok (hisztamin, szerotonin) felszabadulása pedig fokozza a hörgők szűkülését. Ennek eredményeként a tüdőembólia okozta légzési elégtelenség súlyosbodik, és a kezelést a lehető leghamarabb el kell kezdeni.

Mint látható, még egy olyan ok, mint a tüdő kisebb elzáródása, lánc-, kaszkádreakcióhoz vezet, amelynek következtében a beteg állapota 1-2 napon belül romolhat. A PE-t más betegségek is bonyolíthatják (tüdőgyulladás, mellhártyagyulladás, pneumothorax, krónikus emphysema és mások). Ha a tüdőartéria kis ágainak tromboembóliája fordul elő, a szervezet kompenzálhatja a patológiát más erek rovására.

A thromboembolia osztályozása

A tüdőembólia osztályozása figyelembe veszi a betegség súlyosságát, az embólia elhelyezkedését és az áramlás sebességét.

• Lokalizáció szerint

Az osztályozás figyelembe veszi az érelzáródás szintjét, amely meghatározza a tünetek súlyosságát:

1. fokozat (enyhe) - az embólia a kis ágak szintjén fordul elő.

2. fokozat (közepes) – a thromboembolia befolyásolja a szegmentális ágak szintjét.

3. fokozat (súlyos) – a lebenyes ágak thrombopulmonalis patológiája.

4. fokozat (rendkívül súlyos) – a vérrög eltömíti a tüdőartéria törzsét vagy annak ágait.

• Súlyosság szerint

Az érintett erek arányától és számától függően a pulmonalis artériák thromboemboliája megváltoztatja a tüdőembólia súlyosságát:

Kis tüdőembólia - akár 25%. A tünetek a légszomjra és a köhögésre korlátozódnak.

Submasszív tüdőembólia - 25-50%. A tüneteket súlyos jobb kamrai elégtelenség egészíti ki, de a vérnyomás normális.

Masszív – 50%-tól 75%-ig. Rendkívül súlyos állapot figyelhető meg, a fő tünetek az alacsony vérnyomás tachycardiával és a megnövekedett nyomás a kis kör artériáiban. Fejlesztés Kardiogén sokk(szélsőséges fokú bal kamrai elégtelenség), akut jobb kamrai elégtelenség. A kezelésnek sürgősnek kell lennie.

Halálos tüdőembólia - több mint 75%. A halál bekövetkezik.

• Az aktuális sebesség szerint

A PE akut, visszatérő és krónikus formákra oszlik.

Villámgyorsan. Az ilyen típusú tromboembólia akkor fordul elő, ha a tüdőartéria törzsének azonnali és teljes elzáródása van. A tünetek gyorsan fejlődnek: leáll a légzés, azonnal kialakul az összeomlás (eszméletvesztés, sápadtság, alacsony vérnyomás) és kamrafibrilláció jelei. Az ilyen típusú tüdőembólia esetén a halál 1-2 percen belül következik be, más tüneteknek nincs ideje kialakulni. Ebben az esetben nagyon fontos az időben történő kezelés

Fűszeres. Akkor fordul elő, ha a nagy lebenyes vagy szegmentális tüdőerek elzáródnak - ez a fő ok. Az ilyen formájú PE gyorsan kialakul és fejlődik, következő tünetek- légszomj, szapora szívverés és hemoptysis. Ha nincs kezelés, akkor 3-5 nap múlva infarktusos reakció alakul ki.

Szubakut. A tünetek ugyanazok, de 2-3 hét alatt fokozódnak, amikor a középső tüdőartériák elzáródnak. Ha a kezelést nem írják elő időben, a tünetek súlyosbodnak, és tüdőembólia okozta halálhoz vezetnek.

Ismétlődő tüdőembólia. A szív- és érrendszeri, a rákos megbetegedések hátterében, a posztoperatív szakaszban alakul ki - ez gyakori ok. Gyakran a szindróma fokozatosan növekszik, erősödik, komplikációk lépnek fel (kétoldali mellhártyagyulladás, tüdőgyulladás, tüdőinfarktus tünetei). A kezelésnek figyelembe kell vennie a betegség összes okát.

A betegség etiológiája

A tüdőembólia közvetlen etiológiája a vérrög képződése vagy bejutása nagy kör egyéb embóliák vérkeringése (daganatok, gázok, idegen testek). Gyakori etiológiája a mélyvénás trombózis (DVT). Ennek eredményeként a betegek 40-50%-ánál előbb-utóbb olyan patológia tünetei jelentkeznek, mint a tüdőembólia.

Gyakori etiológiája a mélyvénás trombózis (DVT).

A PE etiológiája magában foglalja a veleszületett (genetikai rendellenességek) és szerzett (betegségek, különböző élettani állapotok) tényezőket.

Vásárolt

A legtöbb tényező kevesebb, mint 1%-kal növeli az olyan patológiák kockázatát, mint a DVT és a PE (tüdőembólia). De a 3-4 pont kombinációja figyelmezteti Önt, hogy a 40 év felettieknek különös figyelmet kell fordítaniuk az egészségükre;

Szerzett tényezők:

• Kezelés műtéttel.
• Orális fogamzásgátlók és HRT, ösztrogének szedése.
• Terhesség és szülés.
• Ülő életmód, túlsúly.
• Rosszindulatú daganatok, fertőzés, égési sérülések.
• Nefrotikus szindróma és stroke.
• Szív elégtelenség.
• Visszér erek
• Kezelés mesterséges szövetekkel.
• Rendszeres légi utazás nagy távolságokon.
• Gyulladásos betegségek belek.
• Szisztémás lupus erythematosus.
• DIC szindróma.
• Tüdőbetegségek és dohányzás.
• Kontrasztanyagokkal végzett kezelés.
• Vénás katéter jelenléte.

Gyakran tüdőembóliával járó vérrögök alakulnak ki a műtéti kezelés után. Az ok egyszerű - a sebészek levágják a bőrt, a kapillárisokkal és néha az erekkel együtt. Ennek eredményeként véralvadási faktorok szabadulnak fel. A nagyfokú veszély miatt után műtéti beavatkozás Az ereket megvizsgálják a trombózis kockázata szempontjából, és szükség esetén megfelelő kezelést végeznek.

Gyakran a sebészeti kezelés után tüdőembóliával járó vérrögök alakulnak ki.

Alacsony kockázatú vérrögképződés lehetséges, ha a kezelés minimális sebészeti beavatkozást igényel 40 év alatti személyeknél, veleszületett thrombophilia faktorok nélkül. Átlagos szint kockázat - 40 és 60 év közötti embereknél vagy veleszületett trombózisfaktorokban szenvedő betegeknél. Nagy a trombózis kockázata, ha sebészeti kezelést végeztek 60 év felettieknél, vagy nagyszabású beavatkozások során veleszületett thrombophilia faktorokkal rendelkező betegeknél.

Veleszületett

A veleszületett tényezőkkel küzdőknek is figyelniük kell vénáik állapotára. A trombusképződésre és a tüdőembólia kialakulására hajlamos állapotok a következőkre oszthatók:

1. Vaszkuláris thrombophiliák. Az artériák és a vénák falát érintő állapotok (atherosclerosis, vasculitis, aneurizmák, angiopátia stb.).
2. Hemodinamikai thrombophiliák. Különféle intenzitású keringési zavarok szívizom károsodás miatt ( fő ok), a szív szerkezetének rendellenességei, helyi mechanikai elzáródás.
3. Vér thrombophiliák. A véralvadási faktorok zavarai.
4. A vérrögöket képező, képződésüket és feloldódásukat szabályozó mechanizmusok megzavarása túlműveltség hemokoaguláns.

Az első ok a másodikhoz hasonlóan gyakran más betegségek miatt alakul ki, de lehet genetikai természetű is. A trombusképződés közvetlen veleszületett tényezője a harmadik csoport. Thrombophiliára gyanakodhatunk és megfelelő kezelés írható elő, ha korábban szívroham (tüdő, szív) vagy trombózis volt.

Klinikai megnyilvánulások

A patológia, például a tüdőembólia tünetei a betegség természetétől és súlyosságától, a hemodinamikai rendellenességektől és a fejlődés ütemétől függenek. Nincsenek olyan jellegzetes klinikai tünetek, amelyek minden típusú tüdőembólia esetén jelen lennének. A thromboembolia is gyakran bonyolult tüdőbetegségek(fellépnek mellhártyagyulladás, tüdőgyulladás, légmell és mások tünetei), hatékony kezelés ami szintén fontos.

A leggyakoribb tünetek fájdalommal járnak (58-88%), amely az esetek felében alakul ki. A legtöbb beteg hirtelen fellépő, heves fájdalomról panaszkodik, amely akut tromboembóliával jár. Nál nél krónikus lefolyású a tünetek finomak, „a szegycsont mögötti kellemetlenségként” jellemezhetők, és nem mindig jelentkeznek. Súlyos könnyező fájdalom a mellkasban a tüdőartéria fő törzsének embóliájával jár.

Az olyan tünet, mint a fájdalom, amely légzéskor vagy köhögéskor fokozódik, tüdőinfarktusra utal. A reaktív mellhártyagyulladás megjelenése miatt jön létre. Ezek a tünetek a betegség kezdete után 2-3 nappal jelentkeznek. A legtöbb esetben a thromboemboliát kíséri a légzés, nyelés, köhögés vagy légszomj során fellépő mellkasi fájdalom.

A légzés vagy köhögés során felerősödő fájdalom tüdőinfarktusra utal.

A jobb hypochondrium fájdalmával járó szindróma ritkán fordul elő tüdőembólia esetén. Ez fájdalmas érzés májduzzanat miatt jelentkezik (a májmegnagyobbodás etiológiája a jobb kamrai elégtelenség).

• Légszomj

A tüdőembólia a legtöbb helyzetben (70-85%) légszomjjal alakul ki. Inspiráló és hirtelen jelenik meg. Ennek oka a nagy pulmonalis artériák elzáródása és az ebből eredő oxigénhiány. A légszomj 2-3 hét alatti fokozatos növekedése szubakut vagy krónikus thromboemboliát jelez.

• Tachycardia

A harmadik leggyakoribb szindróma a tachycardia, amely a tüdőembóliában szenvedő betegek körülbelül felében (30-58%) fordul elő. A szindrómát percenként 100 szívverés jellemzi. A szívdobogás hirtelen fellép, idővel rosszabbodik, és halált okozhat, ha késik a kezelés.

• Cianózis

A kis ágak eltömődése esetén cianózis észlelhető az orr szárnyain, az ajkakon és a nyálkahártyán szájüreg. Ha a lebenyes és szegmentális erek elzáródnak, az arc és a nyak bőre sápadt és hamuszürke színűvé válik. A súlyos tüdőembólia súlyos cianózissal fordul elő, amely csak a test felső felére terjed ki.

• Ájulás

Az olyan tünetek, mint az agyi hipoxia és az ájulás, súlyos thromboembolia esetén alakulnak ki. Az agyi rendellenességek változatosak. Gyakori az ebből fakadó szédülés, álmosság, hányás, halálfélelem, szorongás. Változó mélységű tudatzavarok, gondolatzavarok, pszichomotoros izgatottság görcsökkel fejezhető ki.

Az agyi hipoxia ájulást okozhat.

• Köhögés és hemoptysis

Eleinte a tüdőembóliával járó köhögés száraz, váladékmentes. 2-3 nap múlva nedves lesz, és gyakran megjelenik jellegzetes szindróma- hemoptysis. A tüdőembólia gyakran előfordul hemoptysisnél, így a tünet meglehetősen megbízható, de nem jelentkezik azonnal, és csak az esetek 30% -ában alakul ki. Általában a hemoptysis nem masszív, kis vénák formájában, vérrögök formájában a köpetben.

• Hőmérséklet emelkedés

Gyakori szindróma, de nem azonnal jelentkezik, 2-3 nap alatt alakul ki. Ezenkívül a tünet nem specifikus, és számos betegségre utal. A testhőmérséklet emelkedik a tüdő vagy a mellhártya gyulladása miatt. Mellhártyagyulladás esetén a hőmérséklet 0,5-1,5 fokkal emelkedik, tüdőinfarktus esetén - 1,5-2,5 fokkal. A hőmérséklet 2 naptól 2 hétig tart.

Kutatási lehetőségek

Mivel nincsenek megbízható tünetek, pontosan jelzi a betegséget, akkor a diagnózis felállítása kizárólag hardveres kutatási módszerek alapján történik. Javasoljuk, hogy a legcsekélyebb tünet esetén meg kell vizsgálni a DVT jelenlétét és a tüdőembólia kialakulásának valószínűségét, mivel a PE halálos, ha a kezelést késleltetik.

1. A részletes anamnézis csak a betegség gyanúját adhatja. A fő kritériumok a köhögés, a hemoptysis és a hirtelen fájdalom. Tisztább képet nyújthat, ha a betegnél korábban előfordult trombózis vagy összetett műtét, vagy ha hormonális gyógyszereket szed.
2. PE gyanúja esetén a beteget mellkasröntgenre kell küldeni. A legtöbb esetben a radiológiai jelek nem teszik lehetővé a thrombopulmonalis patológia diagnosztizálását, de segítenek kizárni más betegségeket a listáról (pericarditis, lobaris tüdőgyulladás, aorta aneurizma, mellhártyagyulladás, pneumothorax).
3. Megbízhatóbb kutatási módszer az EKG. De ez csak akkor segít, ha a thrombopulmonalis patológia masszív, amikor az artéria nagy ágai elzáródnak, az esetek 65-81% -ában az EKG változásai fordulnak elő (a sérülés térfogatától függően).
4. A szív ultrahangja (echokardiográfia) lehetővé teszi a jobb oldali részek (tüdőszív) túlterhelésének jeleit. A patológiák hiánya az echokardiogramon nem ok a thrombopulmonalis patológia kizárására.
5. Laboratóriumi módszerek ide tartozik a vérben oldott oxigén és a plazmában lévő d-dimer mennyiségének vizsgálata. Az oldott oxigén természetes tartalma segít eltávolítani a diagnózist. És a d-dimer 500 ng/ml mennyiségben megerősíti.
6. Az angiopulmonográfia egy röntgenvizsgálat kontrasztanyagok bevezetésével. A tüdőangiográfia a legmegbízhatóbb vizsgálati módszer, mivel az esetek 98%-ában tüdőembóliát észlelnek. A pulmonalis angiográfia nem veszélytelen, de mára a veszély csökkent (0,1% - halálesetek, 1,5% - nem halálos szövődmények).

A szív ultrahangja (echokardiográfia) lehetővé teszi a túlterhelés jeleinek kimutatását a megfelelő részeken.

Mint látható, egyetlen tanulmány sem adhat 100% -os diagnózist, ezért a diagnózis felállításához minden diagnosztikai módszert felváltva alkalmaznak, az egyszerű módszerektől a bonyolultakig. A tüdőangiográfiát csak végső esetben végezzük. A megvalósításra vonatkozó ajánlások a korábbi kutatási módszerek nem kielégítő eredményei. A kezelést nem lehet halogatni, gyakran már a vizsgálati szakaszban előírják.

Hogyan lehet hatékonyan megszüntetni a patológiát

A beteg gyakran intenzív osztályos kezelést igényel. Az életmentés érdekében heparint és dopamint adnak be, és katétert helyeznek be a légzés megkönnyítésére. A hagyományos kezelés magában foglalja az antikoagulánsok és hasonlók alkalmazását hormonális gyógyszerek. A sebészeti kezelést ritkán alkalmazzák. A szövődmények és az azt követő halálozás kockázatának kiküszöbölése érdekében minden PE-ben szenvedő beteg kórházba kerül.

• Vérrög eltávolítása

Sebészet csak masszív tüdőkárosodásra, a tüdőartéria törzsének és nagy ágainak elzáródására használják. A műtét során eltávolítják a véráramlást akadályozó vérrögöt, szükség esetén szűrőt helyeznek be a vena cava inferior számára. A műtét kockázatos, ezért csak súlyos esetekben alkalmazzák, ha a szakember rendelkezik megfelelő tapasztalattal.

A műtétet csak súlyos tüdőkárosodás, a tüdőartéria törzsének és nagy ágainak elzáródása esetén alkalmazzák.

Bármelyik módszernek magas a mortalitása, átlagosan 25-60%. Jó mutató 11-12%. Kardiológiai központban végzett műtéteknél, ha a kórházban tapasztalt szakember dolgozik, valamint a súlyos sokkos betegek statisztikából való kizárása esetén is legfeljebb 6-8%-os halálozási arány érhető el.

• Antikoaguláns terápia

Elsősegélynyújtás után és eltávolításkor súlyos állapot A betegnek addig kell folytatnia a kezelést, amíg a pulmonalis artériában lévő trombus teljesen fel nem oldódik, és a későbbi visszaesések valószínűsége megszűnik.

1. Heparin. Intravénásan adják be 7-10 napon keresztül. Ugyanakkor figyelik a véralvadási mutatókat.
2. A warfarin tablettákat 3-4 nappal a heparin használatának abbahagyása előtt írják fel. A warfarint egy évig szedik, ezzel is szabályozva a véralvadást.
3. Havonta egyszer a Streptokinase-t és az Urokinase-t intravénásan adják be.
4. A szöveti plazminogén aktivátort intravénásan is beadják.

Nem alkalmazható az antikoaguláns terápia, ha a betegnek belső vérzése van, műtét utáni időszakban, gyomor- vagy bélfekély van.

Mi várható a végén

Ha a segítséget időben nyújtják, a prognózis kedvező. A probléma az, hogy ez az esetek 10%-ában történik. Amikor tiszta klinikai kép jelenik meg, amikor akut forma a halálozási arány 30%. Amikor biztosítja szükséges segítséget a halálozás valószínűsége továbbra is 10%. A tüdőszövet infarktusa gyakran bonyolulttá válik, ami mellhártyagyulladáshoz, tüdőgyulladáshoz és más betegségekhez vezet. A gondos megelőzés és az egészségügyi állapotok monitorozása azonban pozitív prognózist ad. A teljes kúra befejezése után a beteg 3. fokú (ritkán 2. fokú) rokkantságot kaphat. A rehabilitáció gyorsabb lesz, és a prognózis kedvezőbb lesz, ha követi az orvos utasításait.

Ha a segítséget időben nyújtják, a prognózis kedvező.

Betegségmegelőzés

A tüdőembólia gyakran krónikus formává alakul, ezért a támadás után ellenőrizni kell állapotát és meg kell előzni a megelőzést. Hosszú és összetett műtétek, nehéz szülés után bizonyos megelőző eljárásokra van szükség (főleg császármetszés) különös figyelmet érdemel.

Ezenkívül a tüdőembólia megelőzése szükséges a veszélyeztetett emberek számára:

• 40 év felett;
• A múltban trombózisa volt - szívroham (tüdő, szív) vagy szélütés;
• Túlsúly;
• Rákos betegek.

A veszélyeztetett embereknek ultrahanggal folyamatosan ellenőrizniük kell vénáikat vérrögképződés szempontjából. Szükség esetén alkalmazzunk szoros lábkötést, kerüljük a statikus terhelést, K-vitaminos diéta javasolt Tromboembóliás eset után a betegeknek direkt hatású véralvadásgátló szerek (Xarelto, Inochene, Fragmin és mások) szedése javasolt.

A tüdőembólia megelőzése feltétlenül szükséges összetett láb-, ízületi, hasi vagy mellkasi műtétek után. Ehhez a Heparin és a Reopoliglucin használata javasolt:

1. Heparin. Egy héttel a műtét előtt kezdje el használni, és addig folytassa, amíg a beteg teljesen mobilizálódik. Egy adag - 5 ezer egység. Az injekciókat naponta háromszor adják be, nyolc órás intervallummal. A második lehetőség szintén 5 ezer egység, de naponta kétszer, 12 órás időközönként.
2. A reopoliglucint műtét előtt, alatt és után alkalmazzák, hogy csökkentsék a vérrögképződés és a szövődmények valószínűségét. Használjon 1000 ml-t az érzéstelenítés kezdetétől, és folytassa a műtét után 5-6 órán keresztül. Intravénásan beadva.

A szakember műtétre utalhatja a pácienst vénás vena cava szűrők beültetésére is, amelyek csökkentik a vérrögképződés és a szövődmények kockázatát.

Ennek eredményeként megállapíthatjuk, hogy a tüdőembólia rendkívül veszélyes szindróma. A thrombopulmonalis patológia nem annyira a mortalitás, mint inkább a diagnózis nehézsége és az exacerbáció nagy valószínűsége miatt okoz problémát. A kockázat kiküszöbölése érdekében vizsgálatokat végeznek, ha a thromboembolia legkisebb jele is megjelenik.

Árajánlatért: Shilov A.M., Melnik M.V., Sanodze I.D., Sirotina I.L. A pulmonalis artéria ágainak tromboembóliája: patofiziológia, klinikai kép, diagnózis, kezelés // Mellrák. 2003. 9. sz. 530. o

I.M. után elnevezett MMA. Sechenov

T tüdőembólia (PE) - a törzs, a tüdőartéria egy vagy több ága trombusa vagy embolusa által okozott akut elzáródás. A PE a vena cava superior és inferior trombózisának szindrómája (általában a kismedencei vénák és az alsó végtagok mélyvénák trombózisa) összetevője, ezért a külföldi gyakorlatban ezt a két betegséget az általános név alatt kombinálják - "vénás thromboembolia" .

A PE a gyakorlati orvoslás nemzetközi problémája: A szív- és érrendszeri betegségekből eredő mortalitás szerkezetében a harmadik helyen áll a miokardiális infarktus (MI) és a stroke után. A gazdaságilag fejlett országokban évente a lakosság 0,1%-a hal meg tüdőembóliában. A tüdőembólia diagnosztizálása nehéz feladat a gyakorló orvosok számára, mivel a klinikai kép az alapbetegség (koszorúér-betegség, szívelégtelenség, krónikus tüdőbetegség) súlyosbodásával jár, vagy a rák, trauma egyik szövődménye. , kiterjedt sebészeti beavatkozások, és specifikus módszerek A diagnosztika, mint az angiopulmonográfia, a szcintigráfia, az izotópokkal végzett perfúziós-ventilációs vizsgálatok, a spirális komputertomográfia és a mágneses rezonancia képalkotás egyetlen tudományos és egészségügyi központban is megvalósítható. Az élet során a tüdőembólia diagnózisát az esetek kevesebb mint 70% -ában állapítják meg. A betegek mortalitása anélkül patogenetikai terápia Különböző szerzők szerint 40% vagy több, masszív thromboembolia esetén eléri a 70%-ot, időben megkezdett terápia mellett pedig 2-8%.

Járványtan. Az európai országokban, különösen Franciaországban, akár 100 000 tüdőembóliás esetet regisztrálnak, Angliában és Skóciában 65 000 tüdőembóliával, Olaszországban pedig 60 000 beteget szállítanak kórházba évente. Az Egyesült Államokban évente akár 150 000 betegnél diagnosztizálnak tüdőembóliát különböző betegségek szövődményeként. A kórházi betegek 70%-a terápiás beteg. A Framingham-tanulmány szerint a PE az összes kórházi halálozás 15,6%-át teszi ki, a sebészeti betegek 18%-át, 82%-a pedig terápiás patológiás beteg volt.

Planes A. és munkatársai (1996) azt mutatják, hogy a tüdőembólia az általános műtétek utáni halálozások 5%-ának, az ortopédiai műtétek utáni 23,7%-nak az oka. A tüdőembólia az egyik vezető helyet foglalja el szülészeti gyakorlat: az ebből a szövődményből származó mortalitás 10 000 születésre vetítve 1,5-2,7%, az anyai halandóság szerkezetében pedig 2,8-9,2%.

Az epidemiológiai adatok e szóródása a tüdőembólia prevalenciájára vonatkozó pontos statisztikák hiányának tudható be, ami objektív okokkal magyarázható:

• az esetek csaknem 50%-ában a tüdőembólia epizódjai nem észlelhetők;
• a legtöbb esetben a boncolás során csak a tüdőartériák alapos vizsgálatával lehet kimutatni a vérrögöket vagy a korábbi tüdőembólia maradványait;
• a tüdőembólia klinikai tünetei sok esetben hasonlóak a tüdő és a szív- és érrendszer betegségeihez;
• instrumentális módszerek A tüdőembóliás betegek magas diagnosztikai specifitással rendelkező vizsgálatai állnak rendelkezésre szűk körre egészségügyi intézmények.

Etiológia. A tüdőembólia kialakulásával elvileg bármely hely vénás trombózisát bonyolíthatja. Embólia szempontjából legveszélyesebb lokalizációja a vena cava inferior medence, amely az összes tüdőembólia körülbelül 90%-ához kapcsolódik. Leggyakrabban az elsődleges trombus az alsó végtagok iliocaval szegmenseiben vagy proximális vénáiban található (popliteus-femoralis szegmens). A vénás trombózis ilyen lokalizációját az esetek 50% -ában tüdőembólia bonyolítja. Az alsó végtagok (láb) distalis mélyvénáiban lokalizált vénás trombózist 1-5%-ban tüdőembólia bonyolítja.

BAN BEN Utóbbi időben Beszámoltak arról, hogy a felső vena cava medencéből származó tüdőembólia megnövekedett (akár 3,5%-kal) az intenzív osztályokon és az intenzív osztályokon vénás katéterek elhelyezése következtében.

Sokkal ritkábban a jobb pitvarban lokalizált trombusok tüdőembóliához vezetnek, ha az kitágult vagy pitvarfibrillációval rendelkezik.

Patogenezis vénás trombózist határoznak meg Virchow triásza: 1 - az endotélium károsodása (általában gyulladás - phlebitis); 2 - a vénás véráramlás lelassulása; 3 - hiperkoagulabilitási szindróma. A Virchow-hármas megvalósítását meghatározó tényezőket az 1. táblázat mutatja be.

A tüdőembólia kialakulására a legveszélyesebbek a „lebegő trombusok”, amelyek rögzítési pontja a distalis vénás ágyban van; a többi része szabadon helyezkedik el, és teljes hosszában nem kapcsolódik a véna falaihoz, és ezek hossza 5-20 cm között változhat „Lebegő trombus” általában kisebb kaliberű vénákban képződik, és a trombus folyamata képződése proximálisan terjed a nagyobbakra: a láb mélyvénáiból - a poplitealis vénába, majd a mély és közös femoralis artériába, a belsőből - a közös csípőbe, a közös csípőcsontból - a vena cava inferiorba.

A thromboemboliák mérete határozza meg lokalizációjukat a pulmonalis artéria ereiben, általában az osztódási helyeken vannak rögzítve tüdőerek. Különböző szerzők szerint a pulmonalis artéria törzsének és fő ágainak embolizációja az esetek 50%-ában, lebenyes és szegmentális - 22%, kis ágak - 30%-ában fordul elő (1. ábra). Mindkét tüdő artériáinak egyidejű károsodása eléri az összes tüdőembólia 65%-át, 20%-ban csak a jobb tüdőt érinti, 10%-ban csak a bal tüdőt, az alsó lebenyeket 4-szer gyakrabban érinti, mint a felsőt. lebenyek.

1. ábra A thromboemboliás lokalizáció gyakorisága a pulmonalis artériás rendszerben

Patogenezis klinikai megnyilvánulásai tüdőembóliával. A PE előfordulásakor a kóros folyamat két mechanizmusa játszódik le: az érrendszer „mechanikai” elzáródása és a biológiailag aktív anyagok felszabadulásából eredő humorális zavarok.

A tüdő artériás ágyának kiterjedt thromboemboliás elzáródása (az artériás ágy teljes lumen területének 40-50%-os csökkenése, ami megfelel a tüdőartéria 2-3 ágának a patológiás folyamatba való bevonásának) növeli az össz. pulmonalis vascularis rezisztencia (TPVR), amely megakadályozza a vér kilökődését a jobb kamrából, csökkenti a bal kamra feltöltődését, ami összességében a vér perctérfogatának (MV) csökkenése és a vérnyomás csökkenése .

OLSS miatt nő érszűkület az elengedés következtében biológiailag aktív anyagok vérrögben lévő vérlemezke-aggregátumokból (tromboxánok, hisztamin, szerotonin), ezt klinikai és kísérleti adatok is megerősítik. Szívinfarktusban (MI) szenvedő betegek diagnosztikus szondázása vagy centrális hemodinamika (CH) monitorozása során a thromboembolák méretéhez hasonló átmérőjű katéter (Swan-Ganz szonda) behelyezése után a szív jobb oldali részeibe, ill. a pulmonalis artériás rendszert a szegmentális erekbe, a PE klinikák nem figyelték meg. Egy kísérletben tüdőembóliában szenvedő állatok vérszérumának egészséges állatokba történő infúziója során a tüdőembóliára jellemző hemodinamikai és klinikai tüneteket rögzítették.

A pulmonalis artéria ágainak elzáródása következtében a tüdőszövet nem perfundált, de szellőztetett területei jelennek meg - "holttér" , ami a lélegeztetés-perfúzió arány > 1 (normál esetben V/Q = 1) növekedésében nyilvánul meg. A biológiailag aktív anyagok felszabadulása hozzájárul a helyi hörgőelzáródáshoz az érintett területen, ami ezt követően csökkenti az alveoláris felületaktív anyagok termelését és fejlődését. atelektázia tüdőszövet, amely a tüdő véráramlásának megszűnését követő 2. napon jelenik meg.

Az LVSS növekedése együtt jár a fejlődéssel pulmonális hipertónia , Nyítás bronchopulmonalis shuntok és növeljük vérfolyás jobbról balra . Feltörekvő artériás hipoxémia súlyosbíthatja, hogy a jobb kamrában és a pitvarban megnövekedett nyomás következtében az ovális ablakon keresztül a pitvar szintjén jobbról balra ürül a vér.

A tüdőszövetek oxigénellátásának csökkenése a tüdő, a hörgő artériák és a légutak rendszerén keresztül a tüdőgyulladás kialakulását okozhatja. tüdőinfarktus .

A tüdőembólia osztályozása. Az Európai Kardiológiai Társaság javasolta a PE osztályozását a tüdőerek károsodásának mértéke szerint (masszív és nem masszív), a kóros folyamat kialakulásának súlyossága szerint (akut, szubakut és krónikus visszatérő).

A TELA-t úgy tekintik, mint tömeges ha a betegeknél kardiogén sokk vagy hipotenzió alakul ki (nem jár hipovolémiával, szepszissel, arrhythmiával).

Nem masszív tüdőembólia Viszonylag stabil hemodinamikával rendelkező betegeknél diagnosztizálták a jobb kamrai elégtelenség kifejezett jelei nélkül.

Által klinikai tünetek Számos szerző a tüdőembólia három változatát azonosítja:

1. "Infarktus tüdőgyulladás" (a tüdőartéria kis ágainak thromboemboliájának felel meg) - akut légszomjként nyilvánul meg, amely súlyosbodik, amikor a beteg függőleges helyzetbe kerül, hemoptysis, tachycardia, perifériás mellkasi fájdalom (tüdőkárosodás helye) a mellhártya részvétele a kóros folyamatban.

2. "Akut cor pulmonale" (a tüdőartéria nagy ágainak tromboembóliájának felel meg) - hirtelen fellépő légszomj, kardiogén sokk vagy hipotenzió, retrosternalis anginás fájdalom.

3. "Motiválatlan légszomj" (megfelel a kis ágak visszatérő tüdőembóliájának) - hirtelen fellépő, gyorsan múló légszomj epizódjai, amelyek egy idő után a krónikus pulmonális szívbetegségek klinikáján nyilvánulhatnak meg. Az ilyen lefolyású betegeknél általában nem szerepel krónikus szív- és tüdőbetegség, és a krónikus pulmonális szívbetegség kialakulása a korábbi tüdőembólia epizódok felhalmozódásának következménye.

Klinikai tünetek thromboembolia. A tüdőembólia klinikai képét a pulmonalis artériák károsodásának mértéke és a beteg preembóliás cardiopulmonalis állapota (CHF, COPD) határozza meg. A tüdőembóliás betegek főbb panaszainak gyakoriságát (%-ban) különböző szerzők szerint a 2. táblázat mutatja be.

A tüdőembólia leggyakoribb panasza a hirtelen fellépő légszomj, amely fokozódik, ha a beteg ülő vagy álló helyzetbe kerül, amikor a szív jobb oldali véráramlása csökken. A tüdőben a véráramlás blokkolása esetén a bal kamra feltöltődése csökken, ami hozzájárul az MR csökkenéséhez és a vérnyomás csökkenéséhez. HF-ben a légszomj a beteg ortopozíciójával csökken, tüdőgyulladásban vagy COPD-ben azonban nem változik a beteg helyzetének megváltozásával.

A tüdőembóliával járó perifériás mellkasi fájdalmat, amely legjellemzőbb a tüdőartéria kis ágainak károsodására, a tüdőbe záródás okozza. gyulladásos folyamat a mellhártya zsigeri rétegei. A jobb hypochondrium fájdalma a máj akut megnagyobbodását és a Glisson-kapszula megnyúlását jelzi. A retrosternalis anginás fájdalom a tüdőartéria nagy ágainak embóliájára jellemző, és a szív jobb oldali részeinek akut tágulása eredményeként jelentkezik, ami a szívkoszorúerek összenyomódásához vezet a szívburok és a kitágult szív jobb oldali részei között. A mellkasi fájdalom leggyakrabban tüdőembólián átesett koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél jelentkezik.

Az infarktusos tüdőgyulladással járó hemoptysis a tüdőembólia következtében a köpetben vércsíkok formájában különbözik a szűkülettel járó hemoptysistől mitrális billentyű- véres köpet.

A tüdőembólia fizikai jeleit (%) a 3. táblázat mutatja be.

A pulmonalis artéria feletti második tónus növekedése és a szisztolés galopp ritmus megjelenése a tüdőembólia során a pulmonalis artériás rendszer nyomásának növekedését és a jobb kamra hiperfunkcióját jelzi.

A tüdőembóliával járó tachypnea leggyakrabban meghaladja a 20 légzési mozgást percenként. és kitartás és felületes légzés jellemzi.

A pulmonalis emboliában a tachycardia szintje közvetlenül függ az érkárosodás nagyságától, a központi hemodinamikai rendellenességek súlyosságától, a légzési és keringési hipoxémiától.

A túlzott izzadás az esetek 34%-ában fordul elő, főleg masszív tüdőembóliában szenvedő betegeknél, és a fokozott szimpatikus aktivitás következménye, szorongással és kardiopulmonális distressz kíséretében.

A tüdőembólia diagnosztizálásának alapelvei. Ha a beteg panaszai és a vénás trombózis kockázati tényezőinek felmérése alapján PE gyanúja merül fel, rutin műszeres vizsgálati módszereket kell végezni: EKG, radiográfia, echokardiográfia, klinikai és biokémiai vérvizsgálat.

M. Rodger és P.S. Wells (2001) egy előzetest javasolt pontszám a tüdőembólia valószínűségére :

Elérhetőség klinikai tünetek a végtagok mélyvénás trombózisa - 3 pont;

A differenciáldiagnózis során a tüdőembólia a legvalószínűbb - 3 pont;

Kénytelen ágynyugalom az elmúlt 3-5 napban - 1,5 pont;

Tüdőembólia története - 1,5 pont;

Hemoptysis - 1 pont;

Onkológiai folyamat - 1 pont.

Azok a betegek, akiknél alacsony a valószínűsége a PE-nek:< 2-х баллов, к умеренной - от 2 до 6 баллов, к высокой - более 6 баллов.

A tüdőembólia EKG-jelei (2A ábra): az esetek 60-70% -ában az EKG-n egy „triád” megjelenését rögzítik - S I, Q III, T III (negatív hullám). Az EKG jobb mellkasi vezetékeiben masszív tüdőembóliával az ST szegmens csökkenése figyelhető meg, ami a jobb kamra szisztolés túlterhelésére (magas nyomásra) utal, diasztolés túlterhelésre - a tágulás a jobb köteg ágának blokádjában nyilvánul meg, ill. pulmonalis P-hullám megjelenése lehetséges.

Rizs. 2. A tüdőembólia EKG (A) és radiográfiai jelei (B)

A tüdőembólia radiográfiai jelei , amelyeket Fleichner leírt, inkonzisztensek és nem specifikusak (2B. ábra):

I - A rekeszizom kupolájának magas és ülő állása a tüdőkárosodás területén az esetek 40% -ában fordul elő, és a tüdőtérfogat csökkenése miatt következik be az atelekázia és a gyulladásos infiltrátumok megjelenése következtében.

II - A tüdőmintázat kimerülése (Westermarck-tünet).

III - Korong alakú atelektázia.

IV - Tüdőszöveti beszűrődések - jellemző az infarktusos tüdőgyulladásra.

V - A felső vena cava árnyékának kitágulása a jobb szív megnövekedett töltőnyomása miatt.

VI - A második ív kidudorodása a szívárnyék bal kontúrja mentén.

Figyelembe véve a klinikai tüneteket, az EKG-t és a radiológiai jeleket, amerikai kutatók egy képletet javasoltak a PE megerősítésére vagy kizárására:

TELA( Nem igazán) = = (>0,5/<0,35 )

ahol: A - a nyaki vénák duzzanata - igen-1, nem-0;

B - légszomj - igen-1, nem-0;

B - az alsó végtagok mélyvénás trombózisa - igen-1, nem-0;

D - a jobb szív túlterhelésének EKG jelei - igen-1, nem-0;

D - radiográfiai jelek - igen-1, nem-0.

Laboratóriumi jelek:

1. A leukocitózis megjelenése 10 000-ig, rúd-nukleáris eltolódás nélkül balra. Tüdőgyulladásban a leukocytosis kifejezettebb (>10 000), MI-ben a rúd eltolódása, leukocytosis<10000 в сочетании с эозинофилией.

2. Szérumenzimek meghatározása: glutamin-oxalát transzamináz (GOT), laktát-dehidrogenáz (LDH) bilirubinszinttel kombinálva. Ezen szérumenzimek szintjének emelkedése a bilirubinszint emelkedésével kombinálva jellemzőbb a CHF-re, nem zárja ki a PE-t.

3. A fibrinogén bomlástermékek (FDP) és különösen a fibrin D-dimer szintjének meghatározása. PDF növelése (N<10 мкг/мл) и концентрации D-димера более 0,5 мг/л свидетельствуют о спонтанной активации фибринолитической системы крови в ответ на тромбообразование в венозной системе .

A PE diagnózisának igazolására, tekintettel a beteg helye szerinti egészségügyi intézmény műszaki felszerelésére, szcintigráfiát és angiopulmonográfiát kell végezni a PE térfogatának, helyének és súlyosságának felmérésére.

Tüdőembólia kezelése. A PE diagnosztizálása során:

1 - ki kell zárni a kezelési programból azokat a gyógyszereket, amelyek a vénás értágulat miatt a centrális vénás nyomás csökkenését okozzák (morfin, diuretikumok, nitroglicerin);

2 - biztosítsa a megfelelő véráramlást a szív jobb oldalán a nagy molekulatömegű oldatok infúziójával, amelyek elősegítik a vér reológiai tulajdonságainak javítását;

3 - trombolitikus terápia (legkésőbb a betegség kezdetétől számított 10 napon belül) 1-3 napig;

4 - direkt antikoagulánsok (heparin, kis molekulatömegű heparinok) felírása 7 napig;

5-2 nappal a direkt antikoagulánsok leállítása előtt legalább 3 hónapos időtartamra indirekt antikoagulánsokat kell felírni.

Infúziós terápia A dextrán alapú oldatok magas onkotikus nyomásuk miatt segítik a vér folyékony részének visszatartását az érágyban. A hematokrit és a vér viszkozitásának csökkentése javítja a vér folyékonyságát, elősegíti a vér hatékony átjutását a tüdőkeringés megváltozott érrendszerén, és csökkenti a szív megfelelő részeinek utóterhelését.

Trombolitikus terápia a tüdőembólia kezelésének standardja, és arra javallt, hogy a lehető leggyorsabban helyreállítsa a véráramlást az elzáródott pulmonalis artériákon, csökkentse a pulmonalis artériás nyomást és csökkentse a jobb kamra utóterhelését.

A trombolitikumok hatásmechanizmusa ugyanaz - az inaktív plazminogén komplex aktiválása aktív plazmin komplexmé, amely természetes fibrinolitikum (3. ábra).

Rizs. 3. A trombolitikumok hatásmechanizmusa: I - nincs affinitása fibrinhez; II - fibrin iránti affinitást mutat

Jelenleg a klinikai gyakorlatban a trombolitikus gyógyszerek két csoportját használják a tüdőembólia kezelésére:

I - azok, amelyek nem rendelkeznek affinitással a fibrinhez (sztreptokináz, urokináz, APSAK - anizoilezett plazminogén-sztreptokináz aktivátor komplex), szisztémás fibrinolízist hozva létre;

II - affinitással rendelkezik a thrombus fibrinhez (tPA - szöveti plazminogén aktivátor, altepláz, prourokináz), amelyek csak a trombuson „dolgoznak”, a fibrin iránti affinitást biztosító Sh-gyök jelenléte miatt.

Ellenjavallatok A trombolitikus terápia a következők:

Életkor > 80 év;

Az előző nap agyvérzést szenvedett;

Gyomor-bélrendszeri fekélyek;

Korábbi műveletek;

Kiterjedt sérülések.

A tüdőembólia trombolitikus terápiáját 24-72 órán belül végezzük.

Trombolitikus adagolási rend:

Streptokinase - 250 000 egység intravénás bólus 50 ml 5%-os glükózhoz 30 percig, majd állandó infúzió 100 000 egység/óra sebességgel vagy 1 500 000 egység 2 órán keresztül;

Urokináz - 100 000 egység bólus 10 perc alatt, majd 4400 egység/kg/óra 12-24 órán keresztül;

KOPPINTSON A - 15 mg bólus 5 perc alatt, majd 0,75 mg/kg 30 perc alatt, majd 0,5 mg/kg 60 perc alatt. A teljes adag 100 mg.

A trombolitikus terápia befejezése után 7 napon át heparin terápiát adnak 1000 egység óránként.

Trombolitikumok hiányában a tüdőembólia kezelését intravénás beadással kell kezdeni. heparin 5000-10000 egység dózisban bolusként, majd intravénás infúzió követi 1000-1500 egység óránkénti sebességgel 7 napon keresztül. A heparinterápia megfelelőségének ellenőrzése az aktivált parciális tromboplasztin idő (APTT - N = 28-38 mp) meghatározásával történik, amely a normál értékek 1,5-2,5-szerese kell legyen.

Emlékeztetni kell arra, hogy a heparin-kezelés során heparin által kiváltott thrombocytopenia léphet fel, amelyet a vénás trombózis visszaesése kísér. Ezért ellenőrizni kell a vérlemezkék szintjét a vérben, és ha 150 000 / μl alá csökken, a heparin adását le kell állítani.

Figyelembe véve a heparin mellékhatásait, az utóbbi években sikeresen alkalmazzák a tüdőembólia kezelésében. kis molekulatömegű heparinok (LMWH), amelyeket naponta 1-2 alkalommal szubkután adnak be 10 napon keresztül: nadroparin - 0,1 ml / 10 kg beteg testtömeg, dalteparin 100 NE / kg, enoxaparin 100 NE / kg.

A direkt véralvadásgátlók visszavonása előtt 1-2 nappal szükséges felírni indirekt antikoagulánsok legalább 3 hónapig a 2,0-3,0 tartományban lévő INR szabályozása mellett. INR - nemzetközi normalizált arány = (a beteg PT / standard plazma PT) MIN, ahol PT a protrombin idő, MIR a nemzetközi érzékenységi index, amely az állati eredetű szöveti faktor aktivitását korrelálja az emberben mért szöveti faktor standarddal.

Sebészet . Ismétlődő PE esetén az inferior vena cava-ba javasolt szűrőt helyezni masszív (törzs, tüdőartéria fő ágai) esetén thromboembolectomia javasolt;

Bizonyos helyzetekben a műtét alternatívája lehet a tüdőartéria thromboembolusának Fogerty katéterrel történő kitágítása. A tüdőangiográfiát követően, a thromboembolus helyének és méretének megállapítása után fluoroszkópiás ellenőrzés mellett ballonnal ellátott szondát helyezünk be és a thrombus mechanikus fragmentációját végezzük, a thrombustól távolabbi és proximális nyomásgörbéket rögzítve, majd beadjuk trombolitikumok (4. ábra).

Rizs. 4. Nyomásgörbék a pulmonalis artéria jobb ágában a bougienage előtt és után

Így tüdőembólia fennállásának gyanúja esetén a diagnózis felállítása a következők alapján történik: a klinikai tünetek átfogó felmérése, a non-invazív műszeres és laboratóriumi kutatási módszerek adatai, és ha ezek nem eléggé informatívak, a diagnózist ellenőrizni kell. szcintigráfia vagy angiopulmonográfia segítségével. A tüdőembólia időben történő diagnosztizálása és a megfelelő terápia megkezdése átlagosan 40%-ról 5%-ra csökkenti a tüdőembólia mortalitását (különböző egészségügyi központok szerint). A PE fő kezelési módjai a trombolitikumok, a heparin és a kis molekulatömegű heparinok, valamint az indirekt antikoagulánsok. Nagy kockázatú betegeknél visszatérő tüdőembólia esetén (lebegő vagy kiterjedt venotrombosis) szűrő beültetése javasolt a vena cava inferiorba. A tüdőembólia megelőzése alacsony molekulatömegű heparinok és indirekt antikoagulánsok adása olyan betegeknél, akiknél magas a phlebothrombosis kockázata. Irodalom:

1. Kotelnikov M.V. Tüdőembólia (korszerű diagnózis és kezelés). - M., 2002.

2. Makarov O.V., Ozolinya L.A., Parkhomenko T.V., Kerchelaeva S.B. A thromboemboliás szövődmények megelőzése a szülészeti gyakorlatban // Ros. édesem. magazin - 1998. - 1. sz. - P. 28-32.

3. Orosz konszenzus „Posztoperatív vénás thromboemboliás szövődmények megelőzése”. - M., 2000. - 20 p.

4. Savelyev V.S., Yablokov E.G., Kirienko A.I., A pulmonalis artériák tromboembóliája. - M.: Orvostudomány, 1979. - 264 p.

5. Savelyev V.S., Yablokov E.G. Prokubovsky V.I. Endovaszkuláris katéteres trombektómia az inferior vena cava-ból // Angiológia és érsebészet. - 2000. - T. 6, No. 1. P. 61-71.

6. Jakovlev V.B. Tüdőembólia multidiszciplináris klinikai kórházban (prevalencia, diagnózis, kezelés, szakorvosi ellátás szervezése): Diss. Dr. med. Sci. - M., 1995.

7. Yakovlev V.B., Yakovleva M.V., Vénás thromboemboliás szövődmények: diagnózis, kezelés, megelőzés. // Ross. Édesem. Vesti - 2002. - 2. sz.

8. Beall A.C. Tüdőemolektómia // Ann. Thorac. Surg. - 1991. évf. 51.- P.179.

9. Darryl Y. Sue, MD: Tüdőbetegség. In Frederic S. Dongard, MD (szerk.): Current: Critical Care Diagnosis & Treatment -US - a lange medical book. - Első kiadás. - 496. o.

10. Fleischner F.G.: Észrevételek a tüdőembólia radiológiai változásairól. In Sasahara A. A. és Stein M. (szerk.): Pulmonary Embolic Disease. New York, Grune & Stratton, 1965, 312. o.

11. Planes A., Vochelle N., Darman J.Y. et al. Mélyvénás trombózis kockázata a kórházi elbocsátás után teljes csípőprotézisen átesett betegeknél: az enoxaparin és a placebó kettős vak, randomizált összehasonlítása // Lancet. - 1996. - 1. évf. 348. - P. 224-228.

12. Rodger M., Wells P.S. A tüdőembólia diagnózisa // Thromb. Res. - 2001-Vol. 103.- P.225-238.

13. Sharma G.V.R.K., Schoolman M., Sasahara A.A.: A tüdőembólia diagnosztizálása és kezelése. Melvin M., Sheinman, M.D. (szerk.): Cardiac Emergency. W.B. Saunders Company, 1984, 349. o.

14. Stollberger C. et al. Multivasiate analysis – alapú előrejelzési szabály tüdőembóliára // Thromb. Res. - 2000- évf. 97.-5.- P.267-273.

15. A munkacsoport jelentése. Útmutató az akut tüdőembólia diagnosztizálásához és kezeléséhez. Európai Kardiológiai Társaság // Europ. Heart J. - 2000- Vol. 21, 1301-1336.