Légúti acidózis kezelése. Légúti acidózis

A légúti acidózis fő okai vannak:
krónikus betegségek tüdő (fibrózis, emfizéma, asztma stb.);
a légzőközpont depressziója (pl. kábítószer-túladagolás);
a neuromuszkuláris funkciók gyengülése (például blokkoló gyógyszerek bevezetésével);
a lélegeztetőgép nem megfelelő működése, ami hozzájárul a belélegzett gázkeverék CO2-koncentrációjának növekedéséhez;
fokozott CO2 termelés (lázzal, energiaszubsztrátként használt oldatok metabolizmusával). parenterális táplálás satöbbi.);
traumás sérülés mellkas;
thromboembolia pulmonalis artéria;
tüdőödéma, a tüdőhártyák permeabilitásának diffúziós zavarai.

A szervezet könnyen alkalmazkodik a krónikus légúti acidózis állapotához, az alacsony pH-t a bikarbonát vese általi reabszorpciójának fokozásával és a vérbe való visszajuttatásával, az artériás hipoxémiát pedig a vörösvértestek számának növelésével kompenzálja.
Akut légúti acidózis kialakulása egy félelmetes szövődmény, amely nagyon kedvezőtlen kimenetelhez vezethet. Ennek az az oka, hogy a CO2 sokkal gyorsabban halad át a cerebrospinális gáton, mint a H-ionok, és a vér pH-jának csökkenése a CO2 felhalmozódása miatt gyorsabban következik be, mint a bikarbonát ionok csökkenése. Akut légúti acidózis esetén a pH csökkenése gerincvelői folyadék gyorsabban következik be, mint a vér pH-jának csökkenése, amihez a központi depresszió is társul idegrendszer. Az akut légúti acidózis hatásában kedvezőtlenebb hatással van a szervezetre, mint a metabolikus acidózis.

klinikai szövődmények, akut légúti acidózis miatt:
szén-dioxid narkózis szindróma (Carbon-Dioxide Narcosis);
EEG depresszió (mély kómáig);
szívritmuszavarok (tachycardia, kamrafibrilláció);
instabil szint vérnyomás;
hiperkalémia.

Ezen szövődmények közül az elsőre szeretnék külön figyelmet fordítani, mivel ebben a helyzetben a CO2 felhalmozódása a pO2 csökkenésével jár. artériás vér. Ebben az esetben emlékezni kell arra, hogy normál esetben a légzőközpont nagyon érzékeny a CO2 mennyiségére, azonban ha az artériás vérben a pCO2 koncentrációja meghaladja a 65 Hgmm-t. Art., akkor a légzőközpont fő ingere az artériás vér p02 csökkenése 85 Hgmm alá. Művészet. Más szóval, ilyen körülmények között az artériás hipoxémia a szervezet védekező és kompenzációs reakciója, amelynek célja a légzőközpont stimulálása, ha az utóbbi nem reagál megfelelően a megnövekedett CO2-koncentrációra. Ha ebben a helyzetben oxigént adnak a betegnek a hipoxia kijavítására, akkor a védekező reakció, és ebből adódóan a CO2-kiválasztás sebessége.
A szén-dioxid felhalmozódása viszont hozzájárul a vér pH-értékének még nagyobb csökkenéséhez, ami a végén mély kómához, sőt a beteg halálához is vezethet. Emlékeztetni kell a szindróma előfordulásának lehetőségére az érzéstelenítés során, valamint a korai szakaszban posztoperatív időszak amikor a háttérben magas értékek az artériás vér pCO2-értéke a hipoxémia korrigálására, a betegek oxigént kapnak. A szén-dioxid-szindróma jelenlétében a klinikusok tevékenységének mindenekelőtt a CO2 csökkentésére kell irányulnia, ami a jövőben automatikusan az artériás vér pO2 normalizálásához vezet.

Az akut légúti acidózis terápiája:
1. Állandó higiénia légutak, mivel a hypercapnia hozzájárul a viszkózus hörgőváladék felhalmozódásához.
2. További folyadékmennyiség bevezetése, amely a hemodinamika javulásával együtt hozzájárul a hörgőváladék lágyulásához és jobb eltávolításához.
3. Lúgos oldatok bevezetése: NaHC03 (pH > 7,30) vagy THAM-E, ha a páciens lélegeztetőgépen van, mivel a Tris puffer lenyomja a légzőközpontot, és hozzájárulhat a CO2 még nagyobb növekedéséhez.
4. A belélegzett levegő párásítása a hörgőváladék viszkozitásának csökkentése érdekében.
5. Ha a folyamatban lévő terápia ellenére a pCO2 > 70 Hgmm kombinációt észlelik az artériás vérben. Művészet. és p02 > 55 Hgmm. Art. akkor javasolt a beteget lélegeztetőgépre szállítani.

Emlékezni kell:
csak akkor adjon oxigént a betegnek, ha az artériás vér pO2 értéke 55 Hgmm alatt van:
Az oxigén koncentrációja a belélegzett levegőben nem haladhatja meg a 40%-ot.

Oktatóvideó a sav-bázis egyensúly elemzéséről légúti és metabolikus acidózisban

Ezt a videót letöltheti és megtekintheti egy másik videotárhelyről a következő oldalon:.

Az acidózis a test olyan állapota, amelyet a szervezet sav-bázis egyensúlyának megsértése jellemez, a savasság növekedése és a környezet pH-értékének csökkenése felé. Az állapot kialakulásának fő oka a szerves savak oxidációs termékeinek felhalmozódása, amelyek általában gyorsan kiválasztódnak a szervezetből. A szerves savak oxidációs termékeinek koncentrációjának növekedése acidózis során külső tényezők (levegő belélegzése) következménye lehet. magas koncentráció szén-dioxid) és belső tényezők, amelyek a rendszerek működésének megsértését jelentik, aminek következtében a termékek anyagcseréje és a szerves savak metabolitjainak felhalmozódása megzavarodik. Az acidózissal járó súlyos állapotok sokkot, kómát és a beteg halálát váltják ki.

Bármilyen eredetű acidózis a szervezet kritikus állapotaihoz vezethet:

• Kiszáradás;
• Fokozott véralvadás;
• A vérnyomás kritikus ingadozása;
• Szívinfarktus, parenchymás szervek szívrohamai;
• A keringő vér térfogatának csökkenése;
• perifériás trombózis;
• Károsodott agyműködés;
• Kóma;
• Végzetes kimenetel.

Az acidózis osztályozása

Az acidózis kialakulásának mechanizmusa szerint a következő típusú rendellenességek különböztethetők meg:

• nem légúti acidózis;
• Légúti acidózis (magas szén-dioxid-koncentrációjú levegő belélegzése);
• Vegyes típusú acidózis (olyan állapot, amelyet a különféle típusok acidózis).

A nem légúti acidózis viszont a következő osztályozás alá tartozik:

• Kiválasztó acidózis - olyan állapot, amely akkor alakul ki, ha megsértik a savak szervezetből való eltávolításának funkcióját (károsodott veseműködés);
• A metabolikus acidózis a legösszetettebb állapot, amelyet az endogén savak testszövetekben való felhalmozódása jellemez;
• Exogén acidózis - a savak fokozott koncentrációjának állapota a bevitel miatt egy nagy szám az anyagcsere során savakká alakuló anyagok.

A pH-érték alapján az acidózist a következőkre osztják:

• Kompenzált;
• alkompenzált;
• Dekompenzált.

Amikor a pH-érték eléri a határértéket (7,24) és maximumot (7,45) (normál pH = 7,25-7,44), a fehérjék denaturálódnak, a sejtek elpusztulnak, az enzimműködés csökken, ami a szervezet pusztulásához vezethet. .

Acidózis: a betegség kialakulásának okai

Az acidózis nem betegség. Ez a test állapota, amelyet bizonyos tényezők befolyása okoz. Az acidózis esetén a következő tényezők válhatnak ennek az állapotnak az okai:

• Éheztetés, diéta, alkoholfogyasztás, dohányzás;
• Mérgezés, étvágytalanság, a gyomor-bél traktus működésének egyéb rendellenességei;
• Testi állapotok, amelyekben az anyagcsere zavart ( cukorbetegség, keringési elégtelenség, lázas állapotok);
• Terhesség;
• rosszindulatú daganatok;
• A test kiszáradása;
• veseelégtelenség;
• Mérgezés olyan anyagokkal, amelyek metabolizmusa a szervezetben felesleges savak képződéséhez vezet;
• hipoglikémia (alacsony vércukorszint);
• Oxigén éhezés (sokkos állapotban, vérszegénységben, szívelégtelenségben);
• A bikarbonát elvesztése a vesék által;
• Bizonyos számú gyógyszer (szalicilátok, kalcium-klorid és mások) használata;
• Légzési elégtelenség.

Egyes esetekben acidózis esetén nincsenek olyan okok, amelyek egyértelműen jelzik az állapot kialakulását.

Acidózis: tünetek, a betegség klinikai képe

Az acidózisban a tüneteket nehéz megkülönböztetni más betegségek tüneteitől. Az acidózis enyhe formáiban a tünetek nem járnak együtt a szervezet sav-bázis egyensúlyának megváltozásával. Az acidózis fő tünetei a következők:

• rövid távú hányinger, hányás;
• Általános rossz közérzet;
• Fokozott szívverés, légszomj;
• szívritmuszavarok;
• Fokozott vérnyomás;
• A központi idegrendszer működésének zavara (álmosság, zavartság, szédülés, eszméletvesztés, letargia);
• sokkos állapotok;

Meg kell jegyezni, hogy az acidózis enyhe formáiban a tünetek egyáltalán nem jelentkeznek.

Az acidózis diagnózisa

Az acidózis pontos diagnosztizálásához a következő kutatási módszereket alkalmazzák:

• A vér gázösszetételének elemzése (az elemzéshez artériás vért veszünk a csuklón lévő radiális artériából, elemzés vénás vér nem teszi lehetővé a pH-szint pontos meghatározását);
• A vizelet pH-értékének elemzése;
• Az artériás vér elemzése a szérum elektrolitokra.

Az anyagcsere fő mutatóira (gázösszetétel és szérum elektrolitszint) végzett vérvizsgálatok nemcsak az acidózis jelenlétét mutatják ki, hanem meghatározzák az acidózis típusát is (légúti, metabolikus). Más vizsgálatokra lehet szükség az acidózis okának meghatározásához.

Acidózis: kezelés

Az alapján, hogy adott állapot a testrendszerek károsodott működése, acidózis esetén a kezelés az alapbetegség, kóros állapot vagy diszfunkció kezelésére korlátozódik, amely a szervezet sav-bázis egyensúlyának eltolódását váltotta ki.

A metabolikus acidózis korrigálása érdekében a kezelés magában foglalja intravénás beadás folyadékkal, valamint az állapotot okozó alapbetegség kezelésével.

Nál nél súlyos formák Az acidózis kezelése magában foglalja a nátrium-hidrogén-karbonátot tartalmazó gyógyszerek (ivóvíz, infúziós oldatok) kinevezését, hogy a pH-t 7,2-es vagy magasabb értékre növeljék. A nátrium-hidrogén-karbonátot glükóz vagy nátrium-klorid oldatokhoz adják, az acidózis okozta térfogatzavaroktól függően.

Az acidózisban jelentkező kifejezett betegségek enyhítésére tüneti kezelést írnak elő. A mérgezés miatti acidózis kialakulásával a kezelés magában foglalja a mérgező anyag eltávolítását a szervezetből, súlyos mérgezés esetén dialízist alkalmaznak.

Videó a YouTube-ról a cikk témájában:

Az információk általánosak, és csak tájékoztató jellegűek. A betegség első jelére forduljon orvoshoz. Az öngyógyítás veszélyes az egészségre!

Megjegyzések az anyaghoz (24):

1 2

Al-t idézve:

Nos, magyarázd el jól. Az értelmes kifejezések dobásához sem kell sok ész. Mi történik, ha egy ember naponta 15-ször több cukrot eszik, mint amennyi a szervezet és az evolúció szempontjából ésszerű? Hogyan befolyásolja az anyagcserét? A sejtben a glükózból termelődő szén-dioxid nem oldódik és nem ionizálódik? Nincs túl sok szén-dioxid a szervezetben? Lesz-e acidózis? És mi lesz? Nem viccelek, ha jól ismered a témát és nem vagy lusta válaszolni, akkor segíts mindenkinek megérteni. Köszönöm.

Még sok hasonló érdekes kérdéseket fejben merül fel az "idiotizmus" diagnózisnál.

Nadezsda orvos / 2018. szept. 13., 11:29

Galina G.-t idézve:

Szia.
Egy 4,8 éves gyerek tavaly október óta gyakran szenved megnövekedett acetontól (tesztcsíkokkal mérem).
Ezen a héten 4+ volt, 2 nap intravénás glükóz, NaCl és Ringer adása után, éhgyomorra vett ujjból vett vér analízise után 7,26 pH-t és acetont határoztak meg.
vagyis az acidózis kezdete. Most jól érzi magát, de napi majdnem 1 kg sült burgonyát (szénhidrátot) eszik...
Az orvosok megfélemlítették, helytelen anyagcserére, nevezetesen fehérje lebomlására gyanakodva
azt mondták, hogy halálos kimenetelű lehet, a gyerek mozgékony, gyakran fut, sokat fecseg, és az aceton elkerülése végett kezd nehezen lélegezni, állandóan szinte kényszerítem magam, hogy igyak meg 2-3 csésze édes teát a nap.
3 éves korától állami óvodába járt, ahol "sikeresen tüdőgyulladásban szenvedett" 4 !! alkalommal (akkor kezdődött az "acetonos mese").
Privátba áthelyezve, onnan csak 2 napot hoz vírusos fertőzések, hőmérsékleten - azonnal aceton.
Többnyire otthon ül velem, békében és felügyelet mellett.

A kérdés az, hogy a tüdőprobléma és a szaggatott légzés provokálhat-e ilyen pH-t?

Szia Galina!
Kérjük, vegye figyelembe, hogy nagyon-nagyon gyakran fordul elő túldiagnózis az acetonos gyermekeknél, különösen a posztszovjet országok gyermekgyógyászata szenved ettől. Ez azt jelenti egészséges gyermek a szülők megkínozzák az orvosi látogatásaikat, és az orvosok egyre bonyolultabb diagnózisokat fognak találni. A legtöbb esetben (rendkívül ritka kivételektől eltekintve) nincs szükség kezelésre, hiszen nincsenek komoly rendellenességek, ezek egyes gyermekeknél anyagcsere-jellemzők, nem betegség. Olvassa el a Komarovsky acetonját, próbáljon kapcsolatba lépni egy másik gyermekorvossal egy nagy klinikán (ahol az orvosok tapasztaltabbak és több lehetőségük van), és kérjen második véleményt.
Most a megfázásról. 7-8 év alatti gyermekeknél a képződés immunrendszer e kor előtt éretlen. A gyermekintézményekbe látogatva a gyerekek új dolgokkal szembesülnek fertőző ágensek, megbetegednek, de immunitásuk edz és megerősödik. Ez egy fontos szakasz, és teljesen normális.

1 2

Tudod:

Az a munka, amit az ember nem szeret, sokkal ártalmasabb a lelkivilágára, mint az, ha nincs munka.

A veséink egy perc alatt három liter vért képesek megtisztítani.

Az Oxfordi Egyetem tudósai egy sor vizsgálatot végeztek, amelyben arra a következtetésre jutottak, hogy a vegetarianizmus káros lehet az emberi agyra, mivel tömegének csökkenéséhez vezet. Ezért a tudósok azt javasolják, hogy ne zárják ki teljesen a halat és a húst az étrendből.

A jól ismert Viagra gyógyszert eredetileg az artériás magas vérnyomás kezelésére fejlesztették ki.

Sok tudós szerint vitamin komplexek gyakorlatilag használhatatlan az ember számára.

A fogszuvasodás a leggyakoribb fertőzés egy olyan világban, amellyel még az influenza sem tud versenyezni.

A legtöbb ritka betegség Kuru betegség. Csak az új-guineai szőrme törzs képviselői betegednek meg tőle. A beteg haldoklik a nevetéstől. Úgy tartják, hogy a betegség oka az emberi agy evése.

Az Egyesült Királyságban van egy törvény, amely szerint a sebész megtagadhatja a beteg műtétét, ha dohányzik vagy túlsúlyos. Az embernek fel kell adnia rossz szokások, és akkor talán nem lesz szüksége műtétre.

Az első vibrátort a 19. században találták fel. Gőzgépen dolgozott, és a női hisztéria kezelésére szánták.

Munka közben agyunk egy 10 wattos izzónak megfelelő mennyiségű energiát használ fel. Tehát a feje fölött egy villanykörte képe abban a pillanatban, amikor egy érdekes gondolat felmerül, nincs is olyan messze az igazságtól.

Rendszeres szoláriumlátogatással 60%-kal nő a bőrrák esélye.

Az emberi csontok négyszer erősebbek, mint a beton.

A WHO tanulmányai szerint napi félórás beszélgetés a mobiltelefon 40%-kal növeli az agydaganat kialakulásának esélyét.

A balkezesek átlagos élettartama rövidebb, mint a jobbkezeseké.

Amerikai tudósok egereken végeztek kísérleteket, és arra a következtetésre jutottak, hogy a görögdinnyelé megakadályozza az érrendszeri érelmeszesedés kialakulását. Az egerek egyik csoportja sima vizet, a második csoport görögdinnyelevet ivott. Ennek eredményeként a második csoport erei mentesek voltak a koleszterin plakkoktól.

Mély álom a szervezet számára ez nem csak egy pihenőidő, hanem egy speciális állapot, amikor a szervezet „műszaki átvizsgálással”, „tisztítással”, kisebb problémák elhárításával foglalkozik.

return get_forum_link(60036,"Acidosis"); ?>

Acidózis(lat. acidus - savanyú), a szervezet sav-bázis egyensúlyának megváltozása a szerves savak (például béta-hidroxi-vajsav) elégtelen kiválasztódása és oxidációja következtében. Általában ezeket a termékeket gyorsan eltávolítják a szervezetből. Lázas betegségekkel, bélrendszeri rendellenességekkel, terhességgel, éhezéssel stb. a szervezetben maradnak, ami enyhe esetekben a vizeletben acetoecetsav és aceton megjelenésében nyilvánul meg (ún. acetonuria), súlyos esetekben pedig például diabetes mellitus esetén) kómához vezethet.

Az előfordulási mechanizmusok szerint a sav-bázis állapot rendellenességeinek 4 típusát különböztetjük meg, amelyek mindegyike kompenzálható és dekompenzálható:

nem légúti (metabolikus) acidózis; légúti acidózis; nem légúti (metabolikus) alkalózis; légúti alkalózis.

Nem légúti (metabolikus) acidózis a sav-bázis rendellenesség leggyakoribb és legsúlyosabb formája. A nem légúti (metabolikus) acidózis alapja az úgynevezett nem illékony savak (tejsav, hidroxivajsav, acetoecetsav stb.) felhalmozódása a vérben, illetve a pufferbázisok szervezet általi elvesztése.

Szerves savak túlzott képződése során kóros állapotok súlyos anyagcsere-rendellenességek, különösen ketonémia és hipoxia kíséretében (dekompenzált diabetes mellitus, hosszan tartó éhezés, tirotoxikózis, láz, súlyos hipoxia, például keringési elégtelenséggel stb.). Vesebetegségek, amelyeket a vesetubulusok túlnyomó elváltozása kísér , ami kiválasztási zavarhoz vezet hidrogénionokés a nátrium-hidrogén-karbonát reabszorpciója (vesetubuláris acidózis, veseelégtelenség stb.) Nagy mennyiségű bázis elvesztése bikarbonát formájában emésztőnedvek(hasmenés, hányás, pylorus szűkület, műtéti beavatkozások) Bizonyos gyógyszerek szedése (ammónium- és kalcium-kloridok, szalicilátok, karboanhidráz-gátlók stb.).

Nál nél nem respiratoron-kompenzált (metabolikus) acidózis a kompenzációs folyamat egy bikarbonát puffert tartalmaz a vérben, amely megköti a szervezetben felhalmozódó savakat. A nátrium-hidrogén-karbonát-tartalom csökkenése a szénsav (H2CO3) koncentrációjának relatív növekedéséhez vezet, amely H2O-ra és CO2-re disszociál. Ez utóbbi izgatja a légzőközpontot és a tüdő hiperventillációja következik be, aminek következtében a felesleges CO2 és H + ionok távoznak a szervezetből.A H + ionokat fehérjék is megkötik, főleg a hemoglobin, ezért cserébe a vörösvértesteket hagyják el. hidrogénkationok (H +) bejutása Na +, Ca2 + és K + Végül az acidózis korrekciója a H + vesén keresztüli fokozott kiválasztódása és a nátrium-hidrogén-karbonát (NaHCO3) fokozott reabszorpciója révén történik, ha nincs károsodás a A fent leírt vesetubulusok kimerülése és elégtelensége a leírt kompenzációs mechanizmusok kialakulásához vezet. dekompenzált nem légzési (metabolikus) acidózis. Ugyanakkor: a vér pH-ja 7,35 alá csökken, a standard bikarbonát (SB) csökkenése folytatódik, a pufferbázisok (BE) hiánya nő, a vér CO2 feszültsége (pCO2) csökken, vagy visszaáll a normál értékre. a tüdő nem hatékony szellőztetéséhez, Klinikailag azzal dekompenzált metabolikus acidózis szívműködési zavarok vannak, Kussmaul mély, zajos légzése, hipoxia és hipoxémia fokozódik. Amikor a pH 7,2 alá esik, általában kóma következik be. Légúti acidózis- súlyos rendellenességekkel alakul ki tüdő lélegeztetés. Ezek a CBS-változások a vérben a H2CO3 szén-dioxid koncentrációjának növekedésén és a CO2 parciális nyomásának (pCO2) növekedésén alapulnak.

Acidózis: a betegség okai

nehéz légzési elégtelenség(obstruktív tüdőbetegség, tüdőgyulladás, tüdőrák, emfizéma, csontváz károsodása miatti hypoventilláció, neuromuszkuláris betegségek, tüdőembólia, központi idegrendszer károsodása miatti hypoventilláció és egyéb betegségek).CO2 a levegőben, amit belélegzünk.

Nál nél kompenzált légúti acidózis A vér pH-ja nem változik a kompenzációs mechanizmusok hatására. Ezek közül a legfontosabbak a bikarbonát és fehérje (hemoglobin) puffer, valamint vese mechanizmus H+ ionok felszabadulása és nátrium-hidrogén-karbonát (NaHCO3) visszatartása A légúti acidózisban a pulmonalis lélegeztetés fokozásának, valamint a H+ és CO2 ionok eltávolításának mechanizmusának nincs gyakorlati jelentősége, mivel ezeknél a betegeknél definíció szerint primer pulmonalis hypoventilláció áll fenn a súlyos pulmonalis miatt. patológia. Ezt a vér CO2-feszültségének jelentős növekedése (hiperkapnia) kíséri. Kapcsolatban hatékony fellépés pufferrendszerek, és különösen a nátrium-hidrogén-karbonát-visszatartás vese-kompenzációs mechanizmusának aktiválása következtében a standard bikarbonát (SB) és a felesleges bázisok (BE) tartalma megnő. kompenzált légúti acidózis jellemző: a vér normál pH-ja, a vér CO2 feszültségének emelkedése (pCO2), a standard bikarbonát (SB) növekedése, a bázistöbblet (BE) növekedése, a kompenzációs mechanizmusok kimerülése és elégtelensége dekompenzált légúti acidózis kialakulásához vezet, amelyben a plazma pH-jának csökkenése 7 .35 alá. Egyes esetekben a standard bikarbonát (SB) és a bázisfelesleg (BE) szintje is normál értékre csökken (bázis kimerülése). Nem légúti metabolikus alkalózis következménye túlműveltség bázisok testében. Légúti alkalózis a megsértések során a szén-dioxid fokozott kiválasztódása következtében alakul ki külső légzés hiperventilációs természet.

Acidózis: a betegség kezelése

az acidózist okozó ok megszüntetése, valamint tüneti - szóda lenyelése, sok víz ivása.

A légúti acidózist a vér pH-jának csökkenése és a vér pCO2-értékének emelkedése (több mint 40 Hgmm) jellemzi. Etiológia. A légúti acidózis a CO2 tüdőn keresztüli kiválasztásának képességének csökkenésével jár. Okok: minden olyan rendellenesség, amely csökkenti a tüdőfunkciót és a CO2-kiürülést

Az elsődleges tüdőérintettség (alveoláris-kapilláris diszfunkció) CO2-visszatartáshoz vezethet (gyakran késői megnyilvánulásként).

Neuromuszkuláris elváltozások. A légzőizmok bármely patológiája, amely a szellőzés csökkenéséhez vezet (különösen a pszeudoparalyticus myasthenia gravis), CO2-visszatartást okozhat.

CNS patológia. Az agytörzs bármilyen súlyos sérülése csökkent szellőzőkapacitással és CO2-visszatartással járhat.

Gyógyszer okozta hipoventiláció. Minden olyan gyógyszer, amely súlyos központi idegrendszeri depressziót vagy izomműködést okoz, légúti acidózis kialakulásához vezethet.

Klinika

A generalizált központi idegrendszeri depresszió különféle tünetei

Szívbetegségek: csökkent perctérfogat, pulmonális hipertónia- hatások, amelyek képesek

a létfontosságú szervek véráramlásának kritikus csökkenéséhez vezet.

Diagnózis

A CO2 akut visszatartása a vér pCO2-értékének növekedéséhez vezet, a plazma-hidrogén-karbonát minimális változása mellett. A pCO2 növekedésével minden 10 Hgmm-re. a plazma hidrogén-karbonát szintje körülbelül 1 mEq / l-rel nő, és a vér pH-ja körülbelül 0,08-kal csökken. Akut légúti acidózisban a szérum elektrolitkoncentrációja közel van a normálhoz.

Krónikus légúti acidózis. 2-5 nap elteltével vesekompenzáció következik be: a plazma-hidrogén-karbonát szintje fokozatosan növekszik. Az artériás vér gázösszetételének elemzése azt mutatja, hogy a pCO2 növekedésével minden 10 Hgmm-re. a plazma bikarbonát tartalma 3-4 mEq/l-rel nő, a vér pH-ja 0,03-mal csökken.

Légúti acidózis - kezelés

Az alapbetegség terápiája

Légzőszervi terápia. A 60 Hgmm-t meghaladó pCO2 a központi idegrendszer vagy a légzőizmok súlyos depressziójával járó mechanikus lélegeztetés indikációja lehet.

Lásd még: metabolikus acidózis,

2,4-Dienoil-CoA reduktáz

c LSD enzimek hiánya. E87.2 Acidózis