Klasifikácia metód na detekciu infekcie Helicobacter pylori je uvedená v tabuľke.

Invazívne metódy vyžadujú endoskopické vyšetrenie(FEGDS) s biopsiou a ďalším štúdiom gastrobiopsie. Neinvazívne metódy endoskopického vyšetrenia nevyžadujú.

Histologická metóda

Histologická metóda na štúdium bioptických vzoriek žalúdočnej sliznice - mikroskopia zafarbených rôzne cesty(hematoxylín-eozín, podľa Giemsa, toluidínová modrá, podľa Wartina-Starryho) šmuhy-odtlačky vzoriek z gastrobiopsie. Táto metóda umožňuje určiť závažnosť zápalu žalúdočnej sliznice, prítomnosť atrofie, intestinálnej metaplázie a prítomnosť (stupeň kontaminácie) HP.

Rýchly test ureázy (Helpil test)

Rýchly ureázový test (Helpil-test) - stanovenie HP ureázovou aktivitou mikroorganizmu v bioptických vzorkách chladiacej kvapaliny. Helicobacter pylori produkuje ureázu, pod vplyvom ktorej dochádza k hydrolýze močoviny za vzniku amónneho iónu. To zvyšuje pH média, ktoré je možné opraviť zmenou farby indikátora. Gastrobioptické vzorky sa vložia do roztoku obsahujúceho močovinu a indikátor, ktorého farebná zmena nepriamo indikuje prítomnosť HP.

Molekulárno genetická metóda - PCR v biopsii

Molekulárno-genetická metóda na štúdium vzoriek z biopsie žalúdka pomocou PCR umožňuje izolovať vysoko patogénne a nízkopatogénne kmene HP.

Bakteriologická metóda

Bakteriologická metódaštúdie GM bioptických vzoriek: kultivácia a stanovenie citlivosti HP na antibiotiká pred prvolíniovou liečbou je dôležité v regiónoch s vysokou rezistenciou na klaritromycín (viac ako 15-20 %), ak sa plánuje štandardná trojzložková eradikačná liečba, jedna zo zložiek z toho klaritromycín. Bakteriologická metóda so stanovením citlivosti na antibiotiká by sa mala použiť aj vtedy, keď je druholíniová eradikačná liečba neúčinná.

Vyšetrenie stolice na prítomnosť HP antigénu (ELISA)

ELISA (najmä s použitím monoklonálnych protilátok) na detekciu HP antigénu v stolici je vysoko citlivá a špecifická metóda ako pre primárna diagnóza infekcie HP a na sledovanie výsledku liečby.

Sérologická metóda

Sérologická metóda(ELISA) - definícia IgG protilátky na HP v krvnom sére - jednoduché a dostupná metóda primárny skríning infekcie. Vzhľadom na to, že protilátky proti HP pretrvávajú mnoho mesiacov po eradikácii mikroorganizmu, použitie sérologickej metódy na hodnotenie účinnosti eradikačnej terapie sa neodporúča.

Ureázový dychový test s 13C-močovinou

Ureázový dychový test – štúdium zloženia vydychovaného vzduchu po užití roztoku močoviny označeného izotopom uhlíka (13C). Ak je vyšetrovaný HP prítomný v žalúdku, močovina pôsobením ureázy produkovanej baktériou podlieha hydrolýze na Nh5+ a HCO3-, po ktorej nasleduje tvorba oxidu uhličitého z HCO3-, ktorý sa potom vylučuje do krvného obehu. cez pľúca a dá sa určiť spektrometrom vo vydychovanom vzduchu. Tento test možno použiť ako na primárnu diagnostiku HP, tak aj na hodnotenie účinnosti eradikácie.

Na pozadí infekcie Helicobacter pylori, napr zápalové ochorenia gastrointestinálny trakt ako žalúdočný vred resp dvanástnik, erozívna gastritída, gastroduodenitída.

Normy

• Histologická metóda na štúdium bioptických vzoriek chladiacej kvapaliny - normálne sa patologické zmeny neurčujú.
• Rýchly ureázový test (Helpil-test) – zvyčajne je test negatívny.
• Molekulárno genetická metóda na štúdium bioptických vzoriek žalúdočnej sliznice pomocou PCR - zvyčajne je výsledok negatívny.
• Bakteriologická metóda na štúdium bioptických vzoriek chladiacej kvapaliny je normálna, výsledok je negatívny.
• ELISA (najmä s použitím monoklonálnych protilátok) na zistenie HP antigénu v stolici - výsledok je normálne negatívny.
• Sérologická metóda (ELISA) - zvyčajne je výsledok negatívny.
• Ureázový dychový test – normálny test je negatívny.

online-diagnos.ru

Helicobacter pylori (helicobakterióza), antigén, stolica

Helicobacter pylori antigén, stolica

Popis štúdie

Helicobacter pylori je baktéria v tvare špirály, ktorá infikuje stenu žalúdka a dvanástnika a spôsobuje atrofickú gastritídu, peptické vredy a zhubné nádory. Helicobacter pylori je infikovaných asi 50-60% populácie, k infekcii zvyčajne dochádza v detskom veku.Helicobacter pylori je svojou formou schopný poškodiť ochrannú vrstvu sliznice žalúdka. Baktéria produkuje enzým ureázu, ktorá je schopná neutralizovať kyselinu chlorovodíkovú v žalúdku. Stena žalúdka sa tak stáva náchylnou na poškodenie. kyseliny chlorovodíkovej a pepsín, čo vedie k žalúdočným alebo dvanástnikovým vredom. Helicobacter pylori môže pôsobiť priamo na bunky žalúdka a oslabovať obranný mechanizmus a spôsobuje zápal sliznice. Helicobacter pylori je schopný zvýšiť sekréciu kyseliny chlorovodíkovej v žalúdku, hoci mechanizmus tohto procesu nebol študovaný. Spôsob prenosu infekcie je orálno-fekálny a domáci. Infekcia sa zvyčajne vyskytuje od človeka k človeku prostredníctvom blízkeho kontaktu (bozkávaním). Zdrojom infekcie môžu byť sliny, voda.Často môže byť infekcia latentná, bez akýchkoľvek príznakov.Vred dvanástnika je takmer v 100% prípadov spojený s Helicobacter pylori. Antibakteriálna terapia, ktorý je zameraný na ničenie baktérií, vedie k úplné vyliečenie z vredovej choroby.Helicobacter pylori sa vyskytuje u 90 % ľudí trpiacich žalúdočným vredom. Antibakteriálna úprava vedie k zjazveniu vredu v 70-90% prípadov. Závažná chorobažalúdka - adenokarcinóm - v 70-90% prípadov je spôsobený infekciou Helicobacter pylori.V stolici infikovaného Helicobacter pylori možno zistiť antigén baktérie. Týždeň po nástupe príznakov aktívnej infekcie sa počet baktérií vo výkaloch zníži, čo znižuje diagnostickú hodnotu metódy. Neprítomnosť antigénu proti Helicobacter 4 týždne po liečbe indikuje eradikáciu Helicobacter pylori.

Táto analýza vám umožňuje určiť antigén Helicobacter pylori, pôvodcu chorôb žalúdka a dvanástnika. Analýza vám umožňuje diagnostikovať infekciu Helicobacter pylori.

Enzýmová imunoanalýza - ELISA

Informácie týkajúce sa referenčných hodnôt ukazovateľov, ako aj samotného zloženia ukazovateľov zahrnutých do analýzy sa môžu v závislosti od laboratória mierne líšiť!

Normálne je výsledok analýzy negatívny, to znamená, že antigén Helicobacter pylori sa nezistí.

• Diagnóza Helicobacter pylori
• Hodnotenie účinnosti anti-Helicobacter terapie

• Infekcia Helicobacter pylori

• Žiadna infekcia Helicobacter pylori.
• Pri ukladaní klinické prejavy ochorenia spojené s Helicobacter pylori, odporúča sa analýzu zopakovať po 2 týždňoch.

www.analyzmarket.ru

Diagnóza chronickej gastritídy typu B (HP)

GASTRITÍDA - zápal žalúdočnej sliznice, sprevádzaný dystrofickými a nekrotickými zmenami.

Príčiny: porušenie kvality a stravy, chemické a lieky, infekcia a predovšetkým Helicobacter pylori (HP). V tomto prípade je zaznamenaná lymfocytovo-plazmocelulárna infiltrácia sliznice. Zapnuté počiatočné štádiá proces zachytáva iba antrum žalúdka, ktorý zachováva jeho základné funkcie. V budúcnosti sa spájajú poruchy regenerácie a diferenciácie epitelových buniek, čo vedie k atrofii slizníc a zníženiu sekrečnú funkciužalúdka.

(DIAGNOSTIKA CHRONICKEJ GASTRITÍDY POZRITE SI DOLE STRÁNKY)

množstvo 4

Diagnóza ochorenia

názov

množstvo 4

Ďalšie štúdie, ktoré pomôžu objasniť diagnózu

názov

* - 3% zľava pri objednávke na webovej stránke

Hlavné príznaky: chronická gastritída môže byť asymptomatická, najcharakteristickejšia bolesť horné divíziežalúdočný a vred podobný syndróm (hladná bolesť v epigastriu, nevoľnosť, pocit plnosti žalúdka, úzkosť, depresia). Chronická gastritída B sa často mení na peptický vred žalúdka a dvanástnika. HP, tvoriaci amoniak z močoviny, neustále alkalizuje antrum žalúdka, čo vedie k hypersekrécii gastrínu a hyperprodukcii kyseliny chlorovodíkovej, čo ovplyvňuje sliznicu žalúdka, čo vedie k tvorbe erózií a vredov. Zároveň HP prideľuje špeciálne toxické látky poškodenie žalúdočnej sliznice. Dvojité poškodzujúce pôsobenie spôsobuje stimuláciu imunitný systém, vyčerpanie lymfocytárnych a fagocytárnych väzieb imunity. Zvýšená agresivita v kombinácii so znížením ochrany slizníc vedie k chronickej gastritíde a peptickému vredovému ochoreniu, ako aj rakovine a lymfómu žalúdka. Gastroskopia ako diagnostická technika nasledovaná bioptickou štúdiou na detekciu HP nemusí byť spoľahlivá kvôli ťažkostiam s presným zasiahnutím miesta infekcie v zmenenej sliznici. Preto v súčasnosti moderná diagnostika chronická gastritída B sa vykonáva s povinným imunologickým laboratórny výskum infekčný agens, t.j. detekcia HP antigénu vo výkaloch, protilátok proti HP v krvnom sére, ako aj systémových a lokálna imunita(imunogram a sekrečné IgA). Okrem toho zmeny v črevnej mikroflóre zohrávajú aj diagnostickú úlohu.

immunotest.ru

Ako urobiť test stolice na Helicobacter

Baktéria Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) žije v bunkách slizničných tkanív žalúdka a dvanástnika. Niektoré odrody tohto "obyvateľa" gastrointestinálneho traktu sú za určitých okolností schopné ničiť zdravé bunky Ľudské telo a spôsobiť ochorenie. Táto baktéria je najviac spoločná príčina výskyt gastritídy, doudenitídy a enterokolitídy. Správna liečba takýchto neduhov závisí od presnej identifikácie „vinníka“. Na určenie prítomnosti a množstva Helicobacter pylori v tele sa používa niekoľko metód, jednou z nich je analýza stolice alebo v lekárskom jazyku koprogram.

Typy a mechanizmy výskumu

Fekálna analýza je pre pacienta najnetraumatickejšou možnosťou výskumu, na rozdiel od odberu krvi alebo biopsie. Preto je taká častá pri diagnostike nielen infekcie Helicobacter pylori, ale aj iných ochorení postihujúcich gastrointestinálny trakt. Je vhodnejšie vykonať priamu analýzu výkalov na Helicobacter pylori, pretože priamo deteguje samotnú baktériu alebo jej DNA a nepriame metódy nie sú také spoľahlivé.

Existujú tri typy priamy výskum výkaly:

1. Kultúrna analýza.
2. Imunologická analýza.

Každý z nich má svoje vlastné charakteristiky, kritériá noriem a nedostatky.

PCR

Metóda polymerázovej reťazovej reakcie (PCR) patrí medzi molekulárne genetické diagnostické metódy a zaručuje maximálny informačný obsah analýzy. Podstatou takejto štúdie je identifikácia DNA určitého patogénneho mikroorganizmu, znásobenie jeho početnosti a následná identifikácia druhu.

Aby bola takáto analýza čo najspoľahlivejšia, je potrebné splniť niekoľko podmienok prípravy:

• najmenej 3 dni pred dodaním biologického materiálu nepoužívajte antibakteriálne lieky a iné lieky podobného účinku;
• tiež 3-4 dni pred štúdiom nemožno použiť rektálne čapíky, laxatíva a iné lieky, ktoré ovplyvňujú gastrointestinálnu motilitu;
• v rovnakom čase pred testom by ste nemali užívať lieky a potraviny, ktoré môžu zmeniť farbu výkalov (prípravky železa, repa atď.);
• nádoba na biologický materiál musí byť sterilná a je žiaduce doručiť ju do laboratória čo najskôr.

V priemere bude výsledok štúdie PCR pripravený na konci dňa.

Kultúrna analýza

Táto možnosť sa týka metód mikrobiologického výskumu a spočíva v nasledujúcom: odoberaný biologický materiál sa umiestni do špeciálneho prostredia, ktoré je priaznivé pre rast určitých mikroorganizmov. Po určitom čase, ktorý je pre Helicobacter pylori 7 dní alebo viac, sa pestovaná kultúra starostlivo skúma pod mikroskopom. Na určenie rodu mikroorganizmu pravdepodobne, vedci používajú ďalšie metódy: farbia kultúru špeciálnymi farbivami, vykonávajú výskum interakcie s inými látkami, študujú schopnosť identifikovaných baktérií vstúpiť do jednej alebo druhej biochemickej reakcie.

Kultúrna analýza umožňuje nielen určiť antigén Helicobacter pylori, ale aj zistiť, na ktoré antibakteriálne liečivá je táto baktéria citlivá. Táto okolnosť sa stáva mimoriadne dôležitou v prípade dlhodobá liečba Infekcia Helicobacter pylori a jej rezistencia na predtým predpísané lieky. Na veľkú ľútosť lekárov sa však získané výsledky citlivosti na niektoré antibiotiká nie vždy zhodujú s realitou a tie lieky, ktoré „fungovali“ v skúmavke, sa v živote ukážu ako zbytočné alebo málo účinné.

Imunologická analýza

Táto možnosť výskumu je založená na schopnosti protilátok viazať sa na antigény. Na tento účel sa na vybrané protilátky aplikujú špeciálne značky, ktoré spolu s antigénmi Helicobacter pylori tvoria celé komplexy. Podľa ich počtu sa robí záver o výsledkoch analýzy.

Charakteristickým rysom tejto štúdie je riziko získania falošného výsledku pri analýze, pre ktorú bol biologický materiál odobratý po eradikácii. Test môže byť falošne pozitívny, pretože v stolici sa stále môžu nachádzať baktérie.

Imunologický rozbor sa predpisuje hlavne pred inštrumentálne metódy prieskumy, ak klinický obraz zodpovedá infekcii Helicobacter pylori a existujú charakteristické príznaky. Ak je podozrenie na falošne pozitívny alebo falošne negatívny výsledok, vykonajú sa ďalšie testy inými metódami.

Úloha PCR analýzy v správnej liečbe ochorenia súvisiaceho s Helicobacter pylori

Bohužiaľ, rozšírené používanie antibakteriálnych liekov je v našej krajine rozšírené. To vedie k nárastu počtu mikroorganizmov odolných aj voči najmodernejším liekom, čo ohrozuje zdravie a život človeka pri závažných ochoreniach vyžadujúcich intenzívnu antibiotickú terapiu. To platí aj pre liečbu infekcie Helicobacter pylori, pretože nie všetky kmene tejto baktérie sú nebezpečné a nie všetky vyžadujú okamžité „vypudenie“.

PCR analýza umožňuje nielen presne identifikovať baktériu, ale aj určiť jej kmeň, ktorý dramaticky ovplyvňuje taktiku liečby a potrebu terapie vo všeobecnosti.

Výhody tejto výskumnej metódy:

• neinvazívnosť a jednoduchosť odberu vzoriek biologického materiálu;
• vysoká citlivosť, ktorá znižuje riziko získania falošného výsledku na minimum;
• maximálny informačný obsah;
• bezpečnosť;
• možnosť identifikácie odlišné typy a kmene Helicobacter pylori.

Preto sa špecialisti čoraz viac uchyľujú k metóde polymerázovej reťazovej reakcie. Táto analýza má však aj nevýhody a jednou z najdôležitejších je pomerne vysoká cena, najmä ak sa vyžaduje genotypizácia.

Môže sa vykonať test stolice na antigén Helicobacter pylori rôzne cesty a doplniť o ďalšie výskumné metódy, laboratórne aj inštrumentálne. Výber konkrétnej možnosti je výsadou lekára, ktorý vám tiež povie, ako správne odovzdať biologický materiál, vyhodnotiť výsledky štúdie a v súlade s nimi vybrať vhodnú terapiu.

Mnohé štúdie v posledných rokoch sa zamerali na úlohu infekcie Helicobacter pylori(HP) pri rozvoji chronickej gastroduodenálnej patológie u detí. V súčasnosti vyvinutý veľké množstvo metódami diagnostiky HP infekcie boli navrhnuté rôzne programy na liečbu ochorení spojených s HP. Keď sa však do tohto problému ponárame hlbšie a získavame nové údaje, hromadia sa aj rozpory a mnohé ustanovenia, ktoré sa pred pár rokmi zdali neotrasiteľné, dnes nevyzerajú tak jednoznačne. V tomto článku sme sa pokúsili upozorniť na niektoré kontroverzné otázky a nejednoznačné ustanovenia v štúdiu patológie asociovanej s HP u detí.

Infekcia HP je považovaná za jednu z najbežnejších na svete. Postihuje asi polovicu svetovej populácie, ale chronická gastroduodenitída a peptický vred sa vyvinie len u niektorých infikovaných. Od objavenia HP v roku 1983 Warrenom a Marshallom sa uznáva, že HP je hlavným etiologický faktor rozvoj chronickej gastroduodenitídy, peptického vredu žalúdka a dvanástnika, adenokarcinómu žalúdka a B-bunkového MALT lymfómu.

Podľa literatúry s chronická gastritída Infekcia HP je určená v 60-80% prípadov as peptickým vredom - v 98-100% prípadov. Podľa našich údajov sa však pri vyšetrení 240 detí vo veku 7-16 rokov s chronickou gastroduodenálnou patológiou, uskutočnenom komplexom diagnostických metód, prítomnosť HP infekcie potvrdila u 140 detí (58,5 % prípadov). Frekvencia infekcie HP závisela od morfologická forma gastroduodenitis a maximum bolo pri erozívnych a ulceratívnych léziách sliznice žalúdka (80 %), kým pri vrede dvanástnika to bolo len 85 %. V dôsledku toho existuje značný podiel pacientov s HP-negatívnou gastroduodenálnou patológiou, ktorej príčina ešte nebola objasnená, pretože všetky doteraz známe faktory vedú k rozvoju gastroduodenálnych ochorení (alimentárne poruchy, stres, dedičná predispozícia, predchádzajúce ochorenia atď.) s rovnakou frekvenciou boli zaznamenané v skupinách pacientov s HP(+) a HP(-).

V modernej gastroenterológii sa uznáva vedúca úloha HP v patogenéze gastroduodenálnej patológie a tento patogén sa zvyčajne považuje za patogén. Výsledkom je, že mnohé gastroduodenálne ochorenia, predtým známe ako multifaktoriálne, sú teraz niekedy považované za prevažne infekčné. Mikroorganizmus však možno klasifikovať ako patogénny, ak plne vyhovuje trom klasickým Kochovým postulátom. Prvý postulát uvádza, že pôvodca mikroorganizmov získaný od pacienta musí byť kultivovaný čistej forme. Táto pozícia úplne platí pre HP. Podľa druhého Kochovho postulátu by sa pri tomto ochorení mal mikroorganizmus odhaliť vždy a HP sa zisťuje ďaleko od 100 % prípadov gastroduodenálnych ochorení. Napokon, tretí Kochov postulát predpokladá, že zavedenie čistej kultúry patogénu vždy spôsobí vývoj identických patologické zmeny v inom organizme. Avšak podľa literatúry, keď sa dobrovoľníkom podáva čistá kultúra HP, len u jedného z 8-10 ľudí sa vyvinie gastritída a experimentálny model peptického vredu spojeného s HP stále neexistuje. Pre HP je teda plne platný iba jeden z troch klasických Kochových postulátov.

Podľa mnohých mikrobiológov a špecialistov na infekčné choroby je HP oportúnnym patogénom. Ak podmienečnú patogenitu považujeme za schopnosť mikroorganizmu vyvolať patologický proces len za určitých podmienok, potom výsledok interakcie makroorganizmu a patogénu do značnej miery závisí nielen od virulentných vlastností patogénu, ale aj od imunologických reaktivita makroorganizmu.

Klinické a epidemiologické štúdie posledných rokov tiež ukazujú, že patogenetický význam HP je nejednoznačný. Prítomnosť HP v žalúdku je spojená so zvýšeným rizikom peptického vredu a adenokarcinómu a absencia HP je spojená s vysokým rizikom gastroezofageálnej refluxnej choroby a jej následkov, Barrettovho pažeráka a adenokarcinómu pažeráka. Virulencia a ochrana teda nie sú absolútne. Diskusie na túto tému doteraz neutíchli a majú zásadný význam, pretože od ich výsledku bude závisieť odpoveď na hlavnú otázku: je vždy potrebné usilovať sa o eradikáciu mikróba?

V pediatrickej praxi sú klinické prejavy HP infekcie veľmi rôznorodé – asymptomatické nosičstvo, chronická gastroduodenitída (vrátane erozívnej gastroduodenitídy), peptický vred žalúdka a dvanástnika. U pacientov s histologicky nezmenenou gastroduodenálnou sliznicou je HP stanovená len v 8-10 % prípadov. Čo určuje vznik jednej alebo druhej formy infekcie HP? Zrejme sa NR môže prejaviť svojimi patologickými vlastnosťami len vtedy, ak je narušená rovnováha v mikroekologickom systéme žalúdka a dochádza k zmene lokálnej imunologickej ochrany gastroduodenálnej sliznice. Ak sú ochranné faktory hostiteľa (mukózna bariéra, mucín, komplement, epiteliálna výstelka, peristaltika, tvorba kyseliny) nedostatočné, potom si HP uvedomí svoje patogénne vlastnosti a vyvinie sa zápalová odpoveď na mikrób. Podľa Blazera M. J. si HP uvedomuje svoju patogenitu reguláciou expresie rôznych génov do takej miery, ako je diktovaná reakciou makroorganizmu.

Aké faktory mikroorganizmu prispievajú ku kolonizácii a pretrvávaniu mikróbov v chladiacej kvapaline? Ako je známe, Helicobacter pylori je malá gramnegatívna špirálovitá pohyblivá baktéria, dobre prispôsobená podmienkam kolonizácie v chladiacej kvapaline. Mikrób má široké spektrum faktorov patogenity, produkuje vakuolizujúci cytotoxín (VacA), cytotoxín-asociovaný proteín (CagA), početné enzýmy – ureázu, katalázu, oxidázu, alkalickú fosfatázu, γ-glutamyltranspeptidázu, fosfolipázu atď. Bakteriálne faktory podporujúce kolonizáciu HP v GM sú ureáza, adhezíny, bičíky, g-glutamyltranspeptidáza. HP faktory, ktoré podporujú perzistenciu a zápalovú odpoveď, sú LPS bunkovej steny, ureáza, VacA, CagA ostrovčekové gény.

Existuje množstvo vedeckých prác venovaný štúdiu genómu H. pylori. Genóm tohto mikroorganizmu je relatívne malý a takmer úplne rozlúštený. Mnohí autori však venujú pozornosť zaujímavé funkcie molekulárne genetická organizácia tohto patogénu. Viac ako 40 génov patogenity HP je zhromaždených v jednom segmente chromozómu, ktorý sa nazýva „ostrov patogenity“. Ale neustála rekombinácia medzi rôznymi kmeňmi HP vedie k nestabilite genómu. Práve nestabilitu a variabilitu HP genómu niektorí autori vysvetľujú rôznorodosť klinických prejavov infekcie. Pravdepodobne práve táto vlastnosť mikróbu pomáha „unikať“ z imunitného systému hostiteľa, v dôsledku čoho je imunologická odpoveď na HP nedostatočná. Napokon variabilita genómu mikroorganizmu mu umožňuje rýchlo získať odolnosť voči antibakteriálne lieky, čo vytvára ďalšie ťažkosti pri hľadaní adekvátnej terapie chorôb spojených s HP. Dokonca sa navrhuje, že v prípade H. pylori nemáme do činenia s jedným typom mikróbov, ale s komplexom jeho „kryptických“ druhov. Samozrejme, aby sme pochopili mechanizmus vývoja infekčný proces a riešiť problémy terapie a špecifická prevencia HP infekcií, je potrebné ďalej študovať faktory patogenity H. pylori .

V súčasnosti sa v tlači objavilo množstvo prác venovaných štúdiu úlohy faktorov patogenity HP pri vzniku erozívnych a ulceróznych lézií sliznice žalúdka. Mnoho výskumníkov ukazuje, že CagA-pozitívne kmene sú častejšie spojené s erozívnymi a ulceratívnymi zmenami na žalúdočnej sliznici, čo spôsobuje výraznejšiu neutrofilo-lymfocytárnu infiltráciu žalúdočnej sliznice a degeneráciu epitelu. Bolo dokázané, že CagA-pozitívne kmene sú 5-krát lepšie ako CagA-negatívne z hľadiska hustoty kolonizácie slizníc. Mnohí autori nazývajú CagA(+) HP kmene ulcerogénne a karcinogénne a zvažujú detekciu špecifické protilátky na CagA-toxín v krvi pacientov ako sérologický marker pre liečbu anti-Helicobacter pylori. Existujú však výskumníci, ktorí si nevšímajú vzťah medzi závažnosťou GM zmien a toxigenitou kmeňa patogénu.

Podľa našich údajov zo 140 detí infikovaných HP malo 103 detí (74 %) vysoký titer špecifických protilátok proti CagA podľa výsledkov krvnej ELISA. Frekvencia toxigénnych CagA (+) HP kmeňov pri povrchovej gastroduodenitíde bola 53,3 %, pri erozívnej gastroduodenitíde - 82,2 %, pri duodenálnom vrede - 79,3 %. Práve v tejto skupine detí sa výrazne častejšie vyskytuje nodulárna gastroduodenitída, erozívna gastroduodenitída a dvanástnikový vred (p.<0,05).

HP ureáza sa považuje za jeden z dôležitých faktorov patogenity mikróbu a poskytuje mu pohodlné podmienky pre existenciu v kyslom prostredí žalúdka. Existujú dôkazy, že ureáza je schopná aktivovať neutrofily a monocyty aj bez invázie do epitelovej vrstvy. V našej štúdii sa však titer protilátok proti rekombinantnej HP ureáze ukázal byť nízky u HP(+) a HP(-) detí a nezávisel od formy GM poškodenia. Údaje zahraničných autorov potvrdzujú aj prítomnosť nízkej imunitnej odpovede na ureázu, v súvislosti s ktorou sa dospelo k záveru o slabej imunogenite ureázy.

Patogenéza HP infekcie môže byť reprezentovaná v troch aspektoch.

• Prvou fázou je vstup a priľnutie mikróbu. Baktéria sa dobre pohybuje vo viskóznom hliene pomocou silných bičíkov. Ureáza, ktorá sa nachádza nielen v cytoplazme HP, ale aj na bunkovom povrchu, rozkladá močovinu žalúdočnej šťavy na amoniak a chráni mikrób pred pôsobením kyseliny chlorovodíkovej. Baktéria priľne na povrch žalúdočných epiteliálnych buniek, kde fosfolipáza ničí vonkajšiu fosfolipidovú vrstvu membrán, v dôsledku čoho mikrób preniká do epitelových buniek. Na rozvoj patologického procesu však nestačí iba invázia a adhézia. Vakuolizujúci cytotoxín HP je schopný spôsobiť tvorbu veľkých vakuol, čo vedie k degenerácii buniek. Deštrukcia buniek je prvou fázou tvorby akútnej erózie a potom vredov.
• Druhým štádiom patogenézy je interakcia alebo „únik“ z imunitného systému hostiteľa. Adhézia mikróbu, uvoľňovanie cytotoxínov a enzýmov ním, kolonizácia chladiva vedie k spusteniu humorálnych a bunkových reakcií makroorganizmu. Komponenty HP stimulujú produkciu prozápalových cytokínov, čo vedie k migrácii zápalových buniek a uvoľneniu reaktívnych kyslíkových metabolitov a myeloperoxidázy. Infekcia HP vedie k rozvoju chronického zápalu v sliznici žalúdka, ktorý je histologicky charakterizovaný degeneráciou epitelu a infiltráciou zápalovými bunkami. Migrácia a aktivácia imunokompetentných buniek v žalúdočnej sliznici je vyvolaná jednak bakteriálnymi faktormi samotného mikróbu, jednak uvoľnenými prozápalovými cytokínmi IL-1β, IL-8, IL-6, TNF-α, makrofágovým chemotaxickým faktorom.

Študovali sme produkciu prozápalových cytokínov IL-1α, IL-1β a IL-8 GM bunkami u HP(+) a HP(-) detí. V imunohistochemickej štúdii kryosekcií bioptických vzoriek GM nepriamou imunohistochémiou bola produkcia IL-1α zaznamenaná len u HP(+) detí a nebola zistená u HP(-) pacientov. Hladiny produkcie IL-1β a IL-8 v GM boli významne zvýšené u NR(+) detí (p<0,05). Так, продукция ИЛ-1β клетками СОЖ была подтверждена у 73,7% НР(+) детей и только у 38,5% НР(-) детей. Кроме того, максимально высокая продукция ИЛ-1β отмечалась в группе детей с НР-ассоциированными эрозивно-язвенными повреждениями СОЖ. Продукция ИЛ-8 клетками СОЖ была зафиксирована у 70% НР(+) детей и лишь у 30% НР(-) детей (рис. 1). Таким образом, доказано, что НР вызывает значительную стимуляцию продукции провоспалительных цитокинов в СОЖ, что позволяет поддерживать местный воспалительный ответ, но не влияет на выраженность микробной колонизации.

Pri HP-gastritíde sa histologicky zisťuje neutrofilná a lymfocytová infiltrácia sliznice žalúdka (s prevahou Tx 1. typu) a za hlavný znak aktivity gastritídy sa považuje neutrofilná infiltrácia žalúdočnej sliznice. V priebehu štúdie bola študovaná produkcia endogénneho peroxidu vodíka a myeloperoxidázy GM bunkami ako nepriamy marker leukocytovej (neutrofilnej) infiltrácie GM. Imunohistochemická štúdia odhalila vysokú aktivitu produkcie peroxidu vodíka a myeloperoxidázy GM bunkami u detí HP(+) aj HP(-) (obr. 2). Tieto indikátory teda naznačujú aktivitu zápalu sliznice bez ohľadu na infekciu HP a možno ich považovať za nešpecifické markery zápalovej odpovede.

Zvyšuje sa aj infiltrácia sliznice B-lymfocytmi, ktoré sú zoskupené v lamina propria sliznice, okolo ložísk reprodukcie HP a ložísk intestinálnej metaplázie. Nezrelé B-lymfocyty tvoria centrá reprodukcie (ložiská lymfofolikulárnej hyperplázie sliznice), ktoré FGDS popisuje ako nodulárne elementy. Migrácia imunokompetentných buniek do ohniska zápalu však neovplyvňuje stupeň výsevu sliznice. Mechanizmy tkanivovej imunitnej odpovede stále nie sú úplne pochopené.

"Cytokínová sieť" prispieva k aktivácii nielen väzby T-buniek, ale aj B-lymfocytov zodpovedných za syntézu protilátok proti Helicobacter pylori. Stanovenie špecifického Ig G voči HP je základom sérologickej metódy primárnej diagnózy infekcie HP. U starších detí sa humorálna odpoveď vytvára 18-60 dní po infekcii a titer protilátok pretrváva aj po úspešnej eradikácii dlhodobo, čo neumožňuje použitie sérologických testov na kontrolu eradikácie.

Podľa našich údajov bola hladina špecifických protilátok proti Helicobacter podľa výsledkov ELISA u detí HP (+) a HP (-) 1,305 a 0,669 (p<0,001). Титр Ig G к НР нарастал в зависимости от тяжести морфологических изменений СОЖ. Так, у детей с неизмененной СОЖ титр Ig G составил 0,873, при поверхностном гастродуодените — 1,125, а при язвенной болезни 12-перстной кишки — 1,422 (р<0,05). Но, к сожалению, гуморальный ответ оказывается недостаточно эффективным в борьбе с инфекцией.

• l Tretím štádiom patogenézy je rozmnožovanie, poškodenie tkaniva, prenos na nového vnímavého hostiteľa. Výsledok interakcie HP a makroorganizmu závisí nielen od stupňa invázie a virulentných vlastností geneticky heterogénnych kmeňov patogénu, ale aj od imunologickej reaktivity detského organizmu. Prípady „zdravého bakteriálneho prenosu“, ako aj prípady samoliečenia u detí, sú zjavne spôsobené zvláštnosťami lokálnej imunitnej ochrany GM a všeobecným imunologickým stavom dieťaťa.

Uznanie dominantnej úlohy HP viedlo k vytvoreniu viaczložkových anti-Helicobacter liečebných programov zameraných na eradikáciu samotného patogénu. Liečebné režimy pre dospelých pacientov, z väčšej časti reprezentované agresívnymi a pre dieťa nebezpečnými prostriedkami, sa začali automaticky presúvať do pediatrickej praxe. Moderné programy na liečbu ochorení spojených s HP zahŕňajú kombináciu dvoch alebo troch antibakteriálnych látok a antisekrečných liekov. Vzniká paradox: často oveľa závažnejšie a dokonca život ohrozujúce stavy sa liečia menej antibakteriálnymi liekmi ako HP. Dnes sa aj akútne črevné infekcie miernej a niekedy strednej závažnosti ponúkajú na liečbu bez antibiotík. V prípade infekcie HP by si mal pediater uvedomiť, že ani úspešná eradikácia nezaručuje reinfekciu. Podľa literatúry je riziko reinfekcie u detí už 6 mesiacov po úspešnej liečbe pomerne vysoké. Zároveň sa pomerne často na pozadí anti-Helicobacter terapie u detí vyskytujú nežiaduce reakcie a komplikácie: alergické a hepatotoxické reakcie, poruchy črevnej mikrobiocenózy, motorické poruchy z horného gastrointestinálneho traktu (GER, DGR). Tieto okolnosti často spochybňujú uskutočniteľnosť anti-Helicobacter terapie pre všetky deti infikované HP.

Napokon, účinnosť eradikácie neustále klesá v dôsledku rýchlo rastúcej rezistencie HP na používané lieky. Táto skutočnosť je spojená s výraznou nestabilitou a variabilitou genómu HP, ako je uvedené vyššie, ako aj s rozšíreným používaním liekov zahrnutých do terapeutických režimov pre iné indikácie.

V našej práci sme vykonali komparatívnu analýzu účinnosti eradikácie rôznych liečebných režimov u HP(+) detí (obr. 3). Percento úspešnej eradikácie pri použití schémy amoxicilín-metronidazol-de-nol bolo 43 %, schémy amoxicilín-metronidazol-famotidín 50 %. Nahradenie metronidazolu furazolidónom v týchto schémach viedlo k tomu, že účinnosť eradikácie sa zvýšila na 76 %, čo naznačuje vyhliadky na použitie furazolidónu v programoch eradikácie. Použitie iba symptomatickej terapie (antacidá, cytoprotektory, prokinetika, fyzioterapia) bez použitia antibakteriálnych látok viedlo k rehabilitácii od HP v 37 % prípadov. Použitie symptomatickej terapie v kombinácii s laserovou terapiou epigastria a biologicky aktívnych bodov umožnilo dosiahnuť eradikáciu u 75 % detí. Tým pádom sme sa nedočkali uspokojivej eradikácie s využitím rôznych možností „trojitej“ terapie, zrejme kvôli vysokej liekovej rezistencii. Kombinácia symptomatickej a imunomodulačnej terapie umožnila dosiahnuť výsledky porovnateľné s eradikačnými schémami, avšak bez použitia agresívnych liekov. Je potrebné poznamenať, že zlepšenie klinického obrazu a epitelizácia erozívnych a ulceróznych defektov žalúdočnej sliznice nastala približne v rovnakom čase pri použití eradikačných a alternatívnych liečebných programov.

Na záver je potrebné poznamenať, že napriek aktívnemu štúdiu HP infekcie v posledných rokoch mnohé otázky týkajúce sa patogenézy infekčného procesu a metód adekvátnej liečby ochorení spojených s HP u detí stále čakajú na svoje definitívne rozhodnutie. Dovtedy by mal pediater zaujať veľmi vyvážený prístup k vymenovaniu eradikačnej terapie HP, vedený jedným z Hippokratových prikázaní: „Neubližovať!“

Literatúra

1. Aruin L. I., Grigoriev P. Ya., Yakovenko E. P. Chronická gastritída. Amsterdam, 1993. 362 s.
2. Domaradsky IV Problémy patogenity Helicobacter pylori // Epidemiol. a infekčné choroba. 2001. Číslo 2. S. 45-47.
3. Pasechnikov V. D., Mashentseva E. A., Zhurbina N. V. a kol. Zápalová a imunitná odpoveď žalúdočnej sliznice na H. pylori pri peptickom vrede // Ross. gastroenterologický časopis, hepatol. a koloprokt. 1998. zväzok V111. č. 3. S. 41-45.
4. Zimmerman Ya.S. Gastroduodenálna patológia a Helicobacter pylori // Klin. pharmacol. a terapie. 1999. Číslo 2.
5. Zimmerman Ya. S., Zinattulin M. R. Koncept vzťahu medzi ľudským telom a Helicobacter pylori // Klin. liek. 1999. č. 2. S. 52-56.
6. Ando T., Perez-Perez G.I., Kusugami K., Blazer M.J. a kol. Reakcie anti-CagA imunoglobulínu G korelujú s indukciou interleukínu-8 v kultúre biopsie ľudskej žalúdočnej sliznice // Clin and Diagn Labor Immunol. 2000 Vol. 7. Číslo 5. S. 803-809.
7. Bamford K.B., Fan X., Crowe S.E. a kol. Lymfocyty v ľudskej žalúdočnej sliznici počas H. pylori majú fenotyp T-pomocných buniek 1 // Gastroent. 1998. Číslo 114. S. 482-492.
8. Blazer M. J., Berg D. E. a kol. Genetická diverzita Helicobacter pylori a riziko ľudských chorôb // J. Clin. Vyšetrovať. 2001 Vol. 107. č. 7. P. 767-773.
9. Blazer M. J. Helicobacter pylori a žalúdočné choroby // Brit. Med. J. 1998. Spl 316. S. 1507-1510.
10. Camorlinga-Ponce M., Torres J., Perez-Perez J. a kol. Validácia sérologického testu na diagnostiku infekcie Helicobacter pylori a imunitnej odpovede na ureázu a CagA u detí // Amer. J. Gastroent. 1998. august 93(8). P. 1264-1270.
11. Chavez E., Sanmiento F., Lopez M. a kol. Hladiny interleukínu-8 v biopsiách žalúdka detí kolonizovaných Helicobacter pylori // Rev. Med. Clin. 1998. Február 126(2). S. 139-142.

V. A. Alexandrova, doktorka lekárskych vied, profesorka
I. P. Kozlová
SPbMAPO, Petrohrad

Poznámka!

• Infekcia HP je považovaná za jednu z najbežnejších na svete. Trpí ňou asi polovica svetovej populácie, no chronická gastroduodenitída a peptický vred sa vyvinú len u časti nakazených.
• Podľa literatúry sa po zavedení čistej kultúry HP dobrovoľníkom len u jedného z 8 až 10 ľudí vyvinie gastritída a experimentálny model peptického vredu spojeného s HP stále neexistuje.
• Prítomnosť HP v žalúdku je spojená so zvýšeným rizikom peptického vredu a adenokarcinómu a absencia HP je spojená s vysokým rizikom gastroezofageálnej refluxnej choroby a jej následkov, Barrettovho pažeráka a adenokarcinómu pažeráka.
• Zrejme sa NR môže prejaviť svojimi patologickými vlastnosťami len vtedy, ak je narušená rovnováha v mikroekologickom systéme žalúdka a dochádza k zmene lokálnej imunologickej ochrany gastroduodenálnej sliznice.

Helicobacter pylori (baktéria Helicobacter pylori, Helicobacter pylori, HP) sa v súčasnosti považuje za vedúci etiologický faktor pri chronickej gastritíde, žalúdočných vredoch, rakovine žalúdka. Helicobacter pylori spôsobuje 85 % chronickej gastritídy Helicobacter pylori alebo gastritída spojená s HP (spôsobuje vážne ochorenie). V etiológii neatrofickej gastritídy sú významné poruchy výživy (nevhodná strava, zneužívanie pikantných, horúcich alebo studených jedál), poruchy neurohumorálnej regulácie, fajčenie, silné alkoholické nápoje (alkohol, vodka, koňak, whisky, tequila, moonshine). dôležitosti.

Gastritída a baktéria Helicobacter pylori, Helicobacter pylori, HP

Helicobacter pylori (HP) je príčinou rozvoja chronickej gastritídy Helicobacter pylori, najdôležitejšieho faktora v patogenéze dvanástnikového vredu a žalúdočného vredu, nízkostupňového žalúdočného lymfómu (malt-lymfóm, z MALT - mukozálne asociované lymfoidné tkanivo), ako aj žalúdočného vredu rakovina. V roku 1994 odborníci z Medzinárodnej agentúry pre výskum rakoviny (IARC) pri WHO (Svetová zdravotnícka organizácia) zaradili Helicobacter pylori medzi karcinogény 1. triedy, čo znamená, že infekcia HP je bezpodmienečne spojená s výskytom rakoviny žalúdka. V roku 1983 Barry J. Marshall a Robin Warren zistili v žalúdku pacientov s peptickým vredom mikroorganizmus, ktorý sa pôvodne nazýval Campylobacter pylori a od roku 1989 sa nazýva Helicobacter pylori (HP), ako patrí medzi tzv. samostatný rod.

Ako vyzerá Helicobacter pylori?

Baktérie Helicobacter pylori, Helicobacter pylori, Helicobacter pylori, HP je gramnegatívna mikroaerofilná baktéria zakriveného alebo špirálovitého tvaru s mnohými (od 4 do 6) bičíkmi. Helicobacter pylori (HP) je asi 2,9 µm dlhý a má priemer 0,8 µm. Helicobacter pylori (HP) sa nachádza hlboko v žalúdočných jamkách a na povrchu epiteliálnych buniek, hlavne pod ochrannou vrstvou hlienu, ktorá vystiela sliznicu žalúdka. Môže existovať v oblastiach žalúdočnej dysplázie s častým okyslením duodenálneho bulbu. V bezprostrednej blízkosti baktérie je pH asi 7 a obsah živín úplne postačuje pre životne dôležitú činnosť mikroorganizmu. Helicobacter pylori (HP) je schopný existovať v podmienkach rôznych koncentrácií kyseliny chlorovodíkovej v dutine žalúdka. Helicobacter pylori (HP) prežíva pri pH 4 až 8. Úspešne sa rozmnožuje pri pH 6 až 8. Najpriaznivejším biotopom je antrum žalúdka. Za nepriaznivých podmienok sa Helicobacter pylori (HP) môže stať kokálnym. Infekcia Helicobacter je veľmi nebezpečná.

Helicobacter pylori: analýza, test, metódy detekcie Helicobacter pylori

Aká je diagnóza Helicobacter, ako zistiť baktériu? Hlavná metódy detekcie Helicobacter pylori (HP) :

1) Analýza na Helicobacter pylori: bakteriologická (výsev biopsie sliznice na diferenciálne diagnostické médium).

2) Morfologické (je „zlatým štandardom“ diagnostiky Helicobacter pylori; farbenie baktérie v histologických preparátoch žalúdočnej sliznice podľa Giemsa, Gent, Wartin-Starry, toluidínová modrá, farbením cytologickou metódou podľa Grama, Giemsa).

3) Helicobacter pylori test: dychový test (stanovenie izotopov 14C alebo 13C vo vydychovanom vzduchu, ktoré sa uvoľňujú v dôsledku štiepenia močoviny v žalúdku pacienta pôsobením ureázy baktérie Helicobacter pylori (HP) ).

4) Ureázový test na baktériu Helicobacter pylori (stanovenie ureázovej aktivity pri biopsii žalúdočnej sliznice jej umiestnením do tekutého alebo gélovitého média obsahujúceho substrát, pufor a indikátor).

5) PCR, polymerázová reťazová reakcia (extrémne citlivá metóda).

6) Imunologické metódy (krvný test, krv na helikobaktera, protilátky proti helikobakterovi): enzýmová imunoanalýza a rýchle testy na báze imunoprecipitácie alebo imunocytochémie vrátane stanovenia IgM, IgA, IgG, ich titra (1: 10, 1: 20, 30 , 40, 50). ELISA, čo je to antigén, protilátky, AT?

Výsledok na Helicobacter bude pripravený o niekoľko dní (pozitívny - 1, 2, 3, 4 alebo negatívny rozbor, pozitívny alebo negatívny).

Helicobacter pylori (HP) stimuluje imunitný systém ľudského tela k tvorbe systémových protilátok, no zároveň prispieva k potlačeniu lokálnej imunity.

Helicobacter pylori: príznaky infekcie

Hlavná príznaky helicobacter pylori infekcie, Helicobacter pylori gastritída: bolesť žalúdka (tupá, bolesť, po jedle, po jedle), pálenie záhy, grganie, nevoľnosť, zápcha, bolesť v epigastriu, zvýšená bolesť po jedle, strata chuti do jedla, ťažoba, plnosť brucha.

Helicobacter: normálne

Normálne by sa Helicobacter pylori u detí a dospelých v analýzach a testoch nemal zisťovať. Po eradikácii Helicobacter pylori by mal byť výsledok negatívny.

Dá sa baktéria Helicobacter pylori liečiť?

Pacienti sa nás často pýtajú: "Musím liečiť infekciu Helicobacter?" Medzi lekármi sa ustálil jasný názor, že je potrebné liečiť infekciu Helicobacter pylori. Zničenie Helicobacter vám umožňuje odstrániť hlavné príznaky gastritídy, vredov, peptického vredu. Eradikácia baktérie Helicobacter pylori je prevenciou rakoviny žalúdka. Moderná medicína vám pomôže.

Baktéria Helicobacter pylori: liečba v Saratove, Rusko

Sarclinic vedie komplexné Liečba gastritídy Helicobacter pylori, u detí (chlapci a dievčatá, predškoláci, školáci), tínedžerov (chlapci, dievčatá, chlapci), mužov a žien v Saratove v Rusku. Komplexná liečba by mala zahŕňať taký dôležitý bod, akým je eradikácia Helicobacter pylori. Cena, prijateľná cena, vynikajúci priebeh liečby.

Ako liečiť Helicobacter?

Ako sa vysporiadať s Helicobacter pylori?

Na prvej konzultácii vám lekár povie o aktuálnych problémoch. Aký význam má výživa, strava, de-nol, cesnak, propolis (propolis), rozbor výkalov (výkaly). Prečo sa nazývajú pilari - hilary, pillori, pylori, je potrebné to identifikovať, je to vírus? Kde sa dať otestovať na Helicobacter v Saratove. Aký je najúčinnejší eradikačný režim? Kde sa robí diagnostika, ako darovať krv, ako zabiť baktériu, efektívne ničiť? Ako liečiť gastritídu spojenú s Helicobacter? Ako liečiť bez antibiotík? Ako sa ľudia nakazia Helicobacter pylori, odkiaľ baktéria pochádza, ako sa prenáša, ako sa človek môže nakaziť, ako sa nakazí, aké sú cesty prenosu, spôsoby nákazy, či je gastritída nákazlivá, čo je prevencia? Zavolajte nám, vieme ako sa vysporiadať s helicobacterom pylori.

. Existujú kontraindikácie. Vyžaduje sa odborná konzultácia.

Fotografia Helicobacter pylori: () Knorre | Dreamstime.com \ Dreamstock.ru

• Diagnóza Helicobacter pylori (Hp)

Diagnóza Helicobacter pylori (Hp)

Infekcia Helicobacter pylori (Hp) je v súčasnosti považovaná za najdôležitejší faktor v patogenéze peptického vredu, preto sa odporúča, aby pacienti s peptickým vredom boli vyšetrení na prítomnosť Hp.

Na diagnostiku infekcie Hp sa používajú metódy, ktoré priamo detegujú baktériu (bakteriologické, morfologické) alebo detegujú produkty jej životnej aktivity v tele pacienta (močovina, dýchacie cesty):

1. bakteriologická metóda - výsev biopsie žalúdočnej sliznice na diferenciálne diagnostické médium;

2. morfologická metóda:

• histologické - farbenie baktérií v histologických preparátoch žalúdočnej sliznice podľa Giemsa, toluidínová modrá, podľa Vartin-Starry, Ghent;
• cytologické - farbenie baktérií v náteroch-odtlačkoch bioptických vzoriek sliznice žalúdka podľa Giemsa, Grama;

3. ureáza - stanovenie ureázovej aktivity v biopsii žalúdočnej sliznice jej umiestnením do tekutého alebo gélovitého média obsahujúceho substrát, pufor a indikátor;

4. respiračné - stanovenie izotopov 14C alebo 13C vo vzduchu vydychovanom pacientom; uvoľňujú sa v dôsledku štiepenia značenej močoviny v žalúdku pacienta pôsobením ureázy baktérie Hp;

5. Metóda ELISA na stanovenie protilátok triedy M a G proti Hp;

6. stanovenie Hp pomocou polymerázovej reťazovej reakcie (PCR) vo výkaloch.

Bakteriologická metóda sa kvôli ťažkostiam pri pestovaní mikroorganizmu používa hlavne na výskumné účely. V klinickej praxi sa práve začala používať metóda PCR.

Histologická metóda je „zlatým“ štandardom diagnostiky Hp. Metóda umožňuje nielen zistiť prítomnosť Hp, ale aj určiť stupeň kontaminácie podľa nasledujúcich kritérií:

• v prípravku nie sú žiadne baktérie;
• nízky výsev (až 20 mikrobiálnych teliesok v zornom poli);
• mierna kontaminácia (od 20 do 50 mikrobiálnych teliesok v zornom poli);
• výrazná kontaminácia (viac ako 50 mikrobiálnych teliesok v zornom poli).

Bakterioskopický náter-odtlačok výrazne skracuje čas štúdie (až 15-20 minút namiesto 5-7 dní na histologické vyšetrenie). Nevýhodou metódy je nemožnosť určiť stupeň výsevu.

Najsľubnejší na určenie vitálnej aktivity Hp sa považuje dychový test, pretože je neinvazívny a umožňuje vám identifikovať aktívne fungujúce baktérie, čo je obzvlášť dôležité pre hodnotenie účinnosti sanitácie. Metóda si však vyžaduje špeciálne vybavenie, čo v súčasnosti obmedzuje jej široké uplatnenie. Preto sa na stanovenie vitálnej aktivity Hp častejšie používa ureázový test.

Metóda enzýmovej imunoanalýzy (ELISA), založená na detekcii špecifických protilátok proti Helicobacter tried M a G v krvnom sére, je neinvazívnou vysoko citlivou metódou na diagnostiku infekcie Hp. Táto metóda však neurčuje, či je v súčasnosti aktívna infekcia alebo či ide len o predchádzajúci kontakt s mikroorganizmom. V tomto ohľade možno metódu ELISA použiť len na skríning na účely epidemiologických štúdií prevalencie infekcie Hp a identifikácie rizikových skupín pre rozvoj gastroduodenálnej patológie spojenej s Hp, najmä tých, ktoré sú asymptomatické.

Na detekciu Hp sa teda zvyčajne používa histologická alebo cytologická metóda a vitálna aktivita mikroorganizmu sa určuje pomocou ureázového testu. Pre praktické účely je najvhodnejšou metódou bakterioskopia na rýchlu diagnostiku infekcie Hp a ureázový test na vyhodnotenie vykonanej eradikácie.

A. Kalinin a ďalší.

"Diagnostika Helicobacter pylori (Hp)" a ďalšie články zo sekcie

V súčasnosti je infekcia Hp jednou z najrozšírenejších infekcií na svete. Podľa niektorých odhadov je týmto mikroorganizmom infikovaných až 50 % svetovej populácie. Väčšina ľudí sa nakazí v mladom veku (pred 20. rokom), zatiaľ čo miera infekcie u dospelých je približne 0,5 % ročne. Existuje inverzný vzťah medzi sociálno-ekonomickým postavením osoby a prevalenciou infekcie spôsobenej Hp. V USA, Európe a Oceánii je infikovaná asi 1/3 populácie, z toho väčšinu tvoria ľudia staršej vekovej skupiny. V Rusku je percento infikovaných 85%, v Amerike medzi bielym obyvateľstvom - 50% a medzi čiernymi - 70%, v Indii - 100%. Viaceré veľké epidemiologické štúdie poukazujú na vyššiu prevalenciu infekcie u mužov ako u žien (v priemere 5-20 %). V niektorých rozvojových krajinách sa väčšina detí nakazí H. pylori vo veku 10 rokov a v polovici života sa patogén vyskytuje takmer u každého.

Helicobacter pylori je gramnegatívna mikroaerofilná baktéria, ktorá má zakrivený tvar S alebo mierne špirálovitý tvar so 4-6 bičíkmi, čo spôsobuje schopnosť extrémne rýchleho pohybu aj v hustom hliene alebo agare. Pri pestovaní na umelých živných pôdach má formu tyčinky a pri dlhodobej kultivácii - kokoidnú formu. Dĺžka baktérie je 2,5-3,5 mikrónu, šírka je 0,5-1,0 mikrónu. Najpriaznivejšie podmienky pre existenciu HP sú teplota 37-42oC a pH 6-8. Pri nižších hodnotách pH (4-6) si baktérie zachovávajú svoju životaschopnosť, ale prestávajú rásť a množiť sa.

Baktériu Hp objavili v roku 1979 austrálsky patológ Robin Warren a Barry Marshall. Tento mikroorganizmus dokázali izolovať a izolovať zo vzoriek ľudskej žalúdočnej sliznice a boli prví, ktorým sa tento mikroorganizmus podarilo kultivovať na umelých živných pôdach. V pôvodnej publikácii Warren a Marshall navrhli, že väčšina ľudských žalúdočných vredov a gastritídy je spôsobená infekciou mikroorganizmom Helicobacter pylori, a nie stresom alebo korenistým jedlom, ako sa predtým myslelo. Robin Warren a Barry Marshall získali Nobelovu cenu za medicínu v roku 2005.

Zdrojom infekcie spôsobenej H. pylori je človek – pacient alebo nosič. Hp možno nájsť v slinách, výkaloch, plakoch. Pôvodca sa prenáša orálno-orálnou, fekálno-orálnou, kontaktnou cestou v domácnosti. Orálno-orálna cesta prenosu infekcie sa realizuje pri sondovaní žalúdka a fibrogastroskopii v prípade, že sa na sterilizáciu endoskopov a sond používajú nedokonalé dezinfekčné metódy. Nie je vylúčené, že sa H.pylori dostane do tela s mikroaerosólom, ktorý sa tvorí pri rozprávaní alebo kašli. Spravidla sú všetci členovia rodiny infikovaní jedným kmeňom Hp, čo dokazuje kontaktnú-domácu cestu prenosu.

Napriek vysokému percentu infekcie Hp v populácii prevažná väčšina infikovaných jedincov nemá v čase diagnózy klinické prejavy, ale predstavujú rizikovú skupinu, v ktorej sa časom rozvinie množstvo ochorení. U väčšiny infikovaných jedincov sa počas života nevyvinú klinické prejavy ochorenia.

*Infekcia H. pylori je zodpovedná za najmenej 327 000 nových prípadov rakoviny žalúdka ročne.

Infekcia H. pylori sa zvyčajne vyskytuje v mladom veku, ale konkrétne ochorenie sa zvyčajne rozvinie až po niekoľkých desaťročiach. Počas tohto dlhého obdobia inkubácie sa u hostiteľa vyvinie imunitná odpoveď na invázny patogén. Imunitné reakcie nie sú schopné eliminovať infekciu, ale môžu byť dôležité pri rozvoji ochorenia. Počas života mikróba sa v žalúdku tvorí amoniak, ktorý ho chráni pred trávením žalúdočnou šťavou, amoniak vstupujúci do krvi sa prenáša po celom tele, poškodzuje takmer všetky vnútorné orgány a spôsobuje poruchy v práci kardiovaskulárneho systému, centrálneho nervový systém, urogenitálny a endokrinný systém. V mnohých prípadoch môže byť infekcia asymptomatická. Klinický obraz zodpovedá rozvinutému ochoreniu.

Indikácie na vymenovanie analýzy na zistenie HP sú: peptický vred žalúdka a / alebo dvanástnikový vred; nevredová dyspepsia; gastroezofageálny reflux; atrofická gastritída; rakovina žalúdka u blízkych príbuzných; novodiagnostikovaná infekcia Helicobacter u spolubývajúcich osôb alebo príbuzných; preventívne vyšetrenia na identifikáciu osôb s rizikom vzniku vredov alebo rakoviny žalúdka; hodnotenie účinnosti eradikačnej terapie; nemožnosť vykonávať invazívne diagnostické metódy (endoskopia).
Diagnóza infekcie Helicobacter pylori je možná pomocou množstva metód, ktoré umožňujú identifikovať samotný mikroorganizmus, známky jeho životne dôležitej aktivity alebo imunologickú odpoveď organizmu na infekciu (protilátky v krvnom sére). Spravidla je pacient odkázaný na výskum, keď je zistený aktívny zápalový proces v žalúdku alebo dvanástniku.
1) Detekcia špecifických anti-Helicobacter protilátok tried v krvi pacienta.
2) Dychové skúšky s registráciou odpadových látok (oxid uhličitý, amoniak)
3) Detekcia bakteriálnej DNA pomocou PCR vo výkaloch, slinách, plakoch.
4) Detekcia mikroorganizmov počas mikroskopického vyšetrenia biopsie sliznice odobratej počas FEGDS.

Túto infekciu diagnostikuje a lieči gastroenterológ.

Identifikácia infekcie Helicobacter pylori v neprítomnosti zápalových ochorení gastrointestinálneho traktu nie je indikáciou na liečbu. Na liečbu infekcie Helicobacter pylori bolo vyvinutých niekoľko terapeutických režimov, vrátane jedného, ​​dvoch alebo troch antibakteriálnych liečiv (amoxicilín, klaritromycín, furazolidón atď.), antisekrečných činidiel (omeprazol, ranitidín) a bizmutových prípravkov.
Kontrola eradikácie (deštrukcie) Helicobacter pylori sa vykonáva 2-6 týždňov po liečbe najmenej dvoma diagnostickými metódami z vyššie uvedeného.