Vyskytuje sa akútny infekčný proces. Formy prejavu infekčného procesu

1. Patogén. Vyššie organizmy počas svojho života prichádzajú do kontaktu so svetom mikroorganizmov, ale len nepatrná časť (približne 1/300) mikroorganizmov je schopná vyvolať infekčný proces.

Patogenita patogénov infekčných chorôb je punc, geneticky fixovaný a ide o toxonomický koncept, ktorý umožňuje mikroorganizmy rozdeliť na patogénne, oportúnne A saprofytov. Patogenita existuje u niektorých mikroorganizmov ako druhová charakteristika a pozostáva z množstva faktorov: virulencia - miera patogenity vlastnej konkrétnemu kmeňu patogénov; toxicita - schopnosť produkovať a uvoľňovať rôzne toxíny; invazívnosť (agresivita) - schopnosť prekonať a šíriť sa v tkanivách makroorganizmu.

Patogenita patogénov je určená génmi, ktoré sú súčasťou mobilných genetických prvkov (plazmidy, transpozóny a mierne bakteriofágy). Výhodou mobilnej organizácie génov je možnosť rýchlej adaptácie baktérií na meniace sa podmienky prostredia.

Imunosupresia počas infekcií môže byť všeobecná (častejšie potlačenie imunity T- a/alebo T- a B-buniek), napríklad pri osýpkach, lepre, tuberkulóze, viscerálna leishmanióza, infekcia spôsobená vírusom Epstein-Barrovej alebo špecifická, najčastejšie s dlhodobo perzistentnými infekciami, najmä s infekciou lymfoidných buniek (AIDS) alebo indukciou antigén-špecifických T-supresorov (lepra).

Dôležitým mechanizmom poškodenia buniek a tkanív pri infekciách je pôsobenie exo- a endotoxínov, napríklad enterobaktérií, pôvodcov tetanu, záškrtu a mnohých vírusov. Toxické látky majú lokálne aj systémové účinky.

Mnohé infekcie sú charakterizované rozvojom alergických a autoimunitných reakcií, ktoré výrazne komplikujú priebeh základného ochorenia a v niektorých prípadoch môžu ďalej progredovať takmer nezávisle od pôvodcu, ktorý ich vyvolal.

Patogény majú množstvo vlastností, ktoré bránia tomu, aby ich ovplyvňovali ochranné faktory hostiteľa, a majú tiež škodlivý účinok na tieto ochranné systémy. Polysacharidy, proteín-lipidové zložky bunkovej steny a kapsuly množstva patogénov teda zabraňujú fagocytóze a tráveniu.

Pôvodcovia niektorých infekcií nespôsobujú imunitnú odpoveď, akoby obchádzali získanú imunitu. Mnohé patogény naopak spôsobujú prudkú imunitnú odpoveď, ktorá vedie k poškodeniu tkaniva imunitnými komplexmi, ktoré zahŕňajú antigén patogénu, ako aj protilátkami.

Ochranné faktory patogénov sú antigénne mimikry. Napríklad kyselina hyalurónová v streptokokovom puzdre je identická s antigénmi spojivového tkaniva, lipopolysacharidy enterobaktérií dobre reagujú s transplantačnými antigénmi a vírus Epstein-Barrovej má skrížený antigén s ľudským embryonálnym týmusom.

Intracelulárna lokalizácia infekčného agens môže byť faktorom, ktorý ho chráni pred imunologickými mechanizmami hostiteľa (napríklad intracelulárna lokalizácia Mycobacterium tuberculosis v makrofágoch, vírus Epstein-Barrovej v cirkulujúcich lymfocytoch, patogén malárie v erytrocytoch) .

V niektorých prípadoch sa infekcia vyskytuje v oblastiach tela neprístupných pre protilátky a bunkovú imunitu – obličky, mozog, niektoré žľazy (vírusy besnoty, cytomegalovírus, leptospira), alebo v bunkách je patogén nedostupný pre imunitnú lýzu (herpes vírusy, osýpky).

Infekčný proces zahŕňa interakciu patogénneho zdroja a makroorganizmu, ktorý je naň citlivý. Vstup patogénnych agens do makroorganizmu nevedie vždy k rozvoju infekčného procesu, tým menej ku klinicky manifestnému infekčnému ochoreniu.

Schopnosť vyvolať infekciu závisí nielen od koncentrácie patogénu a stupňa virulencie, ale aj od vstupnej brány pre patogén. V závislosti od nosologickej formy sú brány rôzne a sú spojené s pojmom „cesta prenosu infekcie“. Stav makroorganizmu ovplyvňuje aj efektívnosť realizácie ciest prenosu infekcie, najmä patogénov patriacich do oportúnnej mikroflóry.

Vzájomné pôsobenie infekčných agens a makroorganizmov je extrémne náročný proces. Je určená nielen vlastnosťami vyššie opísaného patogénu, ale aj stavom makroorganizmu, jeho druhmi a individuálnymi (genotypovými) charakteristikami, najmä tými, ktoré sa tvoria pod vplyvom patogénov infekčných chorôb.

2. Mechanizmy ochrany makroorganizmu. Dôležitú úlohu pri zabezpečení ochrany makroorganizmu pred patogénmi zohrávajú všeobecné alebo nešpecifické mechanizmy, medzi ktoré patrí normálna lokálna mikroflóra, genetické faktory, prirodzené protilátky, morfologická integrita povrchu tela, normálna vylučovacia funkcia, sekrécia, fagocytóza, prítomnosť prirodzených zabíjačských buniek, nutričné ​​vzorce, neantigén-špecifická imunitná odpoveď, fibronektín a hormonálne faktory.

Mikroflóra Makroorganizmus možno rozdeliť do dvoch skupín: normálny konštantný a tranzitný, ktorý nie je v organizme trvalo prítomný.

Za hlavné mechanizmy ochranného pôsobenia mikroflóry sa považuje „súťaženie“ s cudzími mikroorganizmami o rovnaké potravinové produkty (interferencia), o rovnaké receptory na hostiteľských bunkách (tropizmus); bakteriolyzínové produkty toxické pre iné mikroorganizmy; produkcia prchavých mastných kyselín alebo iných metabolitov; kontinuálna stimulácia imunitného systému na udržanie nízkych, ale konštantných hladín expresie molekúl histokompatibilného komplexu (DR) triedy II na makrofágoch a iných bunkách prezentujúcich antigén; stimulácia krížových ochranných imunitných faktorov, ako sú prirodzené protilátky.

Prirodzenú mikroflóru ovplyvňujú faktory prostredia, ako je strava, hygienické podmienky a vzdušný prach. Na jeho regulácii sa podieľajú aj hormóny.

Najúčinnejším prostriedkom na ochranu makroorganizmu pred patogénom je morfologická celistvosť povrchu tela. Neporušená pokožka tvorí veľmi účinnú mechanickú bariéru pre mikroorganizmy, navyše má pokožka špecifické antimikrobiálne vlastnosti. Len veľmi málo patogénov je schopných preniknúť do kože, preto, aby sa otvorila cesta pre mikroorganizmy, musí byť koža vystavená takým fyzikálnym faktorom, ako je trauma, chirurgické poškodenie, prítomnosť vnútorného katétra atď.

Antimikrobiálne vlastnosti má aj sekrét vylučovaný sliznicami, ktorý obsahuje lyzozým, ktorý spôsobuje lýzu baktérií. Výlučok slizníc obsahuje aj špecifické imunoglobulíny (hlavne IgG a sekrečné IgA).

Po prieniku cez vonkajšie bariéry (kryty) makroorganizmu sa mikroorganizmy stretávajú s ďalšími obrannými mechanizmami. Úroveň a lokalizácia týchto zložiek humorálnej a bunkovej obrany sú regulované cytokínmi a inými produktmi imunitného systému.

Doplniť je skupina 20 srvátkových proteínov, ktoré sa navzájom ovplyvňujú. Hoci aktivácia komplementu je najčastejšie spojená so špecifickou imunitou a prebieha klasickou cestou, komplement môže byť aktivovaný aj povrchom niektorých mikroorganizmov prostredníctvom alternatívnej dráhy. Aktivácia komplementu vedie k lýze mikroorganizmov, ale zohráva dôležitú úlohu aj pri fagocytóze, produkcii cytokínov a adherencii leukocytov k infikovaným miestam. Väčšina zložiek komplementu sa syntetizuje v makrofágoch.

Fibronektín- vysokomolekulárny proteín nachádzajúci sa v plazme a na povrchu buniek, ktorý hrá hlavnú úlohu pri bunkovej adhézii. Fibronektín pokrýva receptory na povrchu buniek a blokuje priľnutie mnohých mikroorganizmov na ne.

Mikroorganizmy, ktoré prenikajú lymfatický systém, pľúca alebo krvný obeh, sú zachytené a zničené fagocytárne bunky, ktorých úlohu zohrávajú polymorfonukleárne leukocyty a monocyty, ktoré cirkulujú v krvi a prenikajú cez tkanivá do miest, kde vzniká zápal.

Mononukleárne fagocyty v krvi, lymfatických uzlinách, slezine, pečeni, kostnej dreni a pľúcach predstavujú monocytový makrofágový systém (predtým nazývaný retikuloendoteliálny systém). Tento systém odstraňuje mikroorganizmy z krvi a lymfy, ako aj poškodené alebo starnúce bunky tela hostiteľa.

Akútna fáza odpovede na zavedenie mikroorganizmov je charakterizovaná tvorbou aktívnych regulačných molekúl (cytokínov, prostaglandínov, hormónov) fagocytmi, lymfocytmi a endotelovými bunkami.

Produkcia cytokínov sa vyvíja ako odpoveď na fagocytózu, adhéziu mikroorganizmov a látok, ktoré vylučujú na povrch bunky. Na regulácii akútnej fázy odpovede na introdukciu mikroorganizmov sa podieľajú mononukleárne fagocyty, prirodzené zabíjačské bunky, T lymfocyty a endotelové bunky.

Väčšina spoločný znak Akútnou fázou je horúčka, ktorej výskyt je spojený so zvýšenou produkciou prostaglandínov v centre termoregulácie hypotalamu a jeho okolí ako odpoveď na zvýšené uvoľňovanie cytokínov.

3. Mechanizmy prenikania mikroorganizmov do tela hostiteľa. Mikroorganizmy spôsobujú rozvoj infekčných chorôb a poškodenie tkaniva tromi spôsobmi: A pri kontakte alebo penetrácii do hostiteľských buniek, čo spôsobuje ich smrť;

▲ uvoľňovaním endo- a exotoxínov, ktoré zabíjajú bunky na diaľku, ako aj enzýmov, ktoré spôsobujú deštrukciu zložiek tkaniva alebo poškodzovaním krvných ciev;

▲ vyvolávajúce rozvoj reakcií z precitlivenosti, ktoré vedú k poškodeniu tkaniva.

Prvý spôsob je primárne spojený s vystavením vírusom.

Poškodenie vírusových buniek hostiteľ vzniká v dôsledku prieniku a replikácie vírusu do nich. Vírusy majú na svojom povrchu proteíny, ktoré viažu špecifické proteínové receptory na hostiteľských bunkách, z ktorých mnohé vykonávajú dôležité funkcie. Napríklad vírus AIDS viaže proteín, ktorý sa podieľa na prezentácii antigénu pomocnými lymfocytmi (CD4), vírus Epstein-Barrovej viaže receptor komplementu na makrofágoch (CD2), vírus besnoty viaže acetylcholínové receptory na neurónoch a rinovírus viaže ICAM- 1 adhézny proteín na bunkách sliznice.škrupiny.

Jedným z dôvodov tropizmu vírusov je prítomnosť alebo neprítomnosť receptorov na hostiteľských bunkách, ktoré umožňujú vírusu ich napadnúť. Ďalším dôvodom tropizmu vírusov je ich schopnosť replikovať sa v určitých bunkách. Virión alebo jeho časť obsahujúca genóm a špeciálne polymerázy preniká do cytoplazmy buniek jedným z troch spôsobov: 1) translokáciou celého vírusu cez plazmatickú membránu;

2) fúziou obalu vírusu s bunkovou membránou;

3) pomocou receptorom sprostredkovanej endocytózy vírusu a jeho následnej fúzie s endozómovými membránami.

V bunke vírus stráca svoj obal a oddeľuje genóm od ostatných štruktúrnych zložiek. Vírusy sa potom replikujú pomocou enzýmov, ktoré sa líšia pre každú rodinu vírusov. Vírusy tiež používajú enzýmy hostiteľskej bunky na replikáciu. Novo syntetizované vírusy sú zostavené ako virióny v jadre alebo cytoplazme a potom uvoľnené von.

Môže ísť o vírusovú infekciu abortívny(s neúplným cyklom replikácie vírusu), latentný(vírus sa nachádza vo vnútri hostiteľskej bunky, ako je herpes zoster) a vytrvalý(virióny sa syntetizujú neustále alebo bez narušenia funkcií buniek, napr. hepatitída B).

Existuje 8 mechanizmov ničenia hostiteľských buniek vírusmi:

1) vírusy môžu spôsobiť inhibíciu syntézy DNA, RNA alebo proteínov bunkami;

2) vírusový proteín môže preniknúť priamo do bunkovej membrány, čo vedie k jej poškodeniu;

3) počas replikácie vírusu je možná lýza buniek;

4) s pomalými vírusovými infekciami sa choroba vyvíja po dlhom latentnom období;

5) hostiteľské bunky obsahujúce vírusové proteíny na svojom povrchu môžu byť rozpoznané imunitným systémom a zničené pomocou lymfocytov;

6) hostiteľské bunky môžu byť poškodené v dôsledku sekundárnej infekcie, ktorá sa vyvinie po vírusovej;

7) zničenie jedného typu buniek vírusom môže viesť k smrti buniek s ním spojených;

8) vírusy môžu spôsobiť transformáciu buniek, čo vedie k rastu nádoru.

Druhá cesta poškodenia tkaniva pri infekčných ochoreniach je spojená najmä s baktériami.

Poškodenie bakteriálnych buniek závisí od schopnosti baktérií priľnúť alebo preniknúť do hostiteľskej bunky alebo vylučovať toxíny. Adhézia baktérií k hostiteľským bunkám je spôsobená prítomnosťou hydrofóbnych kyselín na ich povrchu, ktoré sa môžu viazať na povrch všetkých eukaryotických buniek.

Na rozdiel od vírusov, ktoré môžu preniknúť do akejkoľvek bunky, fakultatívne intracelulárne baktérie primárne infikujú epitelové bunky a makrofágy. Mnohé baktérie napádajú integríny hostiteľskej bunky – proteíny plazmatickej membrány, ktoré viažu komplement alebo proteíny extracelulárnej matrice. Niektoré baktérie nemôžu preniknúť priamo do hostiteľských buniek, ale prostredníctvom endocytózy vstupujú do epitelových buniek a makrofágov. Mnohé baktérie sú schopné množiť sa v makrofágoch.

Bakteriálny endotoxín je lipopolysacharid, ktorý je konštrukčný komponent vonkajší obal gramnegatívnych baktérií. Biologická aktivita lipopolysacharidu, prejavujúca sa schopnosťou vyvolať horúčku, aktivovať makrofágy a indukovať mitogenicitu B buniek, je určená prítomnosťou lipidu A a cukrov. Sú tiež spojené s uvoľňovaním cytokínov, vrátane tumor nekrotizujúceho faktora a interleukínu-1, hostiteľskými bunkami.

Baktérie vylučujú rôzne enzýmy (leukocidíny, hemolyzíny, hyaluronidázy, koagulázy, fibrinolyzíny). Úloha bakteriálnych exotoxínov pri rozvoji infekčných chorôb je dobre známa. Známe sú aj molekulárne mechanizmy ich pôsobenia zamerané na ničenie buniek hostiteľského tela.

Tretí spôsob poškodenia tkaniva počas infekcií - rozvoj imunopatologických reakcií - je charakteristický pre vírusy aj baktérie.

Mikroorganizmy sú schopné uniknúť imunitné obranné mechanizmy hostiteľa v dôsledku neprístupnosti imunitnej odpovede; rezistencia a lýza a fagocytóza spojená s komplementom; variabilita alebo strata antigénne vlastnosti; rozvoj špecifickej alebo nešpecifickej imunosupresie.

Infekčný proces alebo infekcia- typický patologický proces, ktorý sa vyskytuje pod vplyvom mikroorganizmov.

Infekčný proces je komplex vzájomne súvisiacich zmien: funkčných, morfologických, imunobiologických, biochemických a iných, ktoré sú základom vývoja špecifických infekčných ochorení.

Terminológia

Rozlišujú sa nasledujúce infekčné procesy.

Sepsa- závažná generalizovaná forma infekčného procesu.

Bakteriémia, virémia- prítomnosť baktérií alebo vírusov v krvi bez známok ich rozmnožovania.

Zmiešaná infekcia- infekčný proces spôsobený súčasne dvoma alebo viacerými patogénmi.

Reinfekcia- opakovaný (po zotavení pacienta) výskyt infekčného procesu spôsobeného tým istým mikroorganizmom.

Superinfekcia- opätovná infekcia tela rovnakým patogénom pred zotavením.

Sekundárna infekcia- infekčný proces, ktorý sa vyvíja na pozadí existujúcej (primárnej) infekcie spôsobenej iným mikroorganizmom.

Etiológia

Príčinou infekcie sú mikroorganizmy.

Tabuľka 7-1. Hlavné formy symbiózy medzi makro- a mikroorganizmami

Druhy patogénov. Medzi infekčné agens patria prvoky, huby, baktérie, vírusy a prióny.

Vlastnosti patogénov. Patria sem patogenita a virulencia, ako aj faktory patogenity.

Patogenita- schopnosť patogénu preniknúť do makroorganizmu, množiť sa v ňom a spôsobiť ochorenie. Táto vlastnosť je vlastná genotypu patogénu, je zdedená a je špecifická.

Virulencia- fenotypová vlastnosť charakterizujúca stupeň patogenity mikroorganizmu (miera patogenity).

FAKTORY PATOGENICITY

Medzi hlavné faktory patogenity patria faktory distribúcie, adhézie, kolonizácie, ochrany, ako aj toxínov. Distribučné faktory zabezpečujú alebo uľahčujú prenikanie patogénu do vnútorného prostredia tela a šírenie v ňom:

♦ enzýmy (hyaluronidáza, kolagenáza, neuraminidáza);

♦ bičíky (u Vibrio cholera, Escherichia coli, Proteus);

Adhezívne molekuly sú povrchové chemické štruktúry mikrobiálnych buniek proteínovej alebo polysacharidovej povahy. Adhezíny zabezpečujú silu interakcie medzi mikróbmi a určitými bunkami makroorganizmu.

Kolonizácia je rozmnožovanie a tvorba veľkého množstva homogénnych mikróbov (kolónií). Prispievajú k tomu aj mnohé exotoxíny.

Faktory sú chránené. Medzi faktory, ktoré chránia patogén pred baktericídnymi mechanizmami hostiteľa, patria:

♦ kapsuly, ktoré chránia mikrób pred fagocytózou (u pôvodcov antraxu, kvapavky, tuberkulózy);

♦ deprimujúce faktory rôznych štádiách fagocytóza a imunitné reakcie (kataláza, proteáza, koaguláza).

Toxíny

Toxíny sú látky, ktoré majú škodlivý účinok na bunky a tkanivá tela hostiteľa. Existuje mnoho známych bakteriálnych toxínov. Delia sa na endogénne (endotoxíny) ​​a exogénne (exotoxíny).

Endotoxíny- látky uvoľňované baktériami do okolia pri ich ničení. Tvorbu toxínov riadia chromozomálne gény a plazmidy (Col, F, R), ktoré zahŕňajú tox transpozóny alebo fágy. Endotoxíny sú lipopolysacharidy (LPS). Patria k hlavným štrukturálnym zložkám vonkajšej membrány takmer všetkých gramnegatívnych baktérií. Biologická aktivita endotoxínu je určená jeho hydrofóbnou zložkou – lipidom A.

Exotoxíny- látky uvoľnené v životné prostredie mikroorganizmov v procese ich životnej činnosti. V závislosti od cieľa pôsobenia v eukaryotických bunkách sa exotoxíny delia na membránové toxíny a toxíny ovplyvňujúce vnútrobunkové štruktúry.

♦ Membranotoxíny pôsobiace na cytolemu zabezpečujú zvýšenie jej priepustnosti alebo deštrukciu. Medzi hlavné membránové toxíny patria: enzýmy (neuraminidáza, hyaluronidáza, fosfolipázy, sfingomyelinázy), amfifilné zlúčeniny (lyzofosfolipidy).

♦ Toxíny ovplyvňujúce vnútrobunkové štruktúry. Molekula exotoxínov tejto podskupiny má dve funkčne odlišné časti: receptorovú a katalytickú. Exotoxíny majú extrémne vysokú špecifickosť účinku a zabezpečujú rozvoj charakteristických syndrómov (botulizmus, tetanus, záškrt atď.).

PODMIENKY PRE INFEKCIU

Podmienky vzniku infekcie sú dané vstupnými bránami infekcie, spôsobmi jej šírenia v organizme a mechanizmami protiinfekčnej rezistencie.

Vstupná brána

Vstupnou bránou infekcie je miesto, kde mikróby vstupujú do makroorganizmu.

Koža (napríklad pre patogény malárie, týfus, kožná leishmanióza).

Sliznice dýchacieho traktu(pre patogény chrípky, osýpok, šarlachu atď.).

Sliznice gastrointestinálneho traktu (napríklad pre patogény dyzentérie, brušný týfus).

Sliznica genitourinárnych orgánov (pre patogény kvapavky, syfilis atď.).

Steny krvných a lymfatických ciev, cez ktoré patogén vstupuje do krvi alebo lymfy (napríklad z uhryznutia článkonožcov a zvierat, injekcií a chirurgických zákrokov).

Vstupná brána dokáže určiť nosologickú formu ochorenia. Zavedenie streptokoka do oblasti mandlí teda spôsobuje bolesť hrdla cez kožu - erysipel alebo pyodermiu, v oblasti maternice - endometritídu.

Cesty šírenia baktérií

Sú známe nasledujúce spôsoby šírenia baktérií v tele.

V medzibunkovom priestore (v dôsledku bakteriálnej hyaluronidázy alebo epiteliálnych defektov).

Autor: lymfatické cievy- lymfogénny.

Cez krvné cievy - hematogénne.

Cez tekutinu seróznych dutín a miechového kanála. Väčšina patogénov má tropizmus pre určité tkanivá makroorganizmu. To je určené prítomnosťou adhéznych molekúl v mikróboch a špecifických receptorov v bunkách makroorganizmu.

Patogenéza

V mechanizme vývoja infekčného procesu zohráva kľúčovú úlohu interakcia patogénov a fagocytov. Pôvodcovia niektorých infekcií sú rezistentní voči efektorovým mechanizmom fagocytov a sú schopní sa v nich dokonca množiť (niektoré ricketsie, prvoky, vírusy a mykobaktérie). Vírusy môžu prenikať do fagocytárnych buniek a meniť ich funkčnú aktivitu.

ODKAZY PATOGENÉZY

Hlavnými väzbami v mechanizme vývoja infekčného procesu sú horúčka, zápal, hypoxia, metabolické poruchy, ako aj dysfunkcia tkanív, orgánov a ich systémov.

Horúčka. Infekčné agens pomocou primárnych pyrogénov stimulujú syntézu a uvoľňovanie leukocytových cytokínov, ktoré iniciujú horúčku (podrobnejšie pozri časť „Horúčka“, kapitola 6). Zápal. Zápal sa vyvíja v reakcii na zavedenie flogogénneho agens, infekčného agens, do tela (podrobnejšie pozri kapitolu 5 „Zápal“).

Hypoxia(ďalšie podrobnosti nájdete v kapitole 15 „Hypoxia“). Typ hypoxie, ktorý sa vyvíja počas infekčného procesu, do značnej miery závisí od charakteristík patogénu. takže, dýchacie hypoxia môže nastať v dôsledku inhibičného účinku množstva toxínov na dýchacie centrum; obehový- dôsledok porúch mikrocirkulácie. Hemic hypoxia sa môže vyvinúť v dôsledku hemolýzy červených krviniek (napríklad pri malárii). Tkanina hypoxia vzniká v dôsledku rozpojenia oxidácie a fosforylácie pod vplyvom endotoxínov.

Metabolické poruchy. V počiatočných štádiách infekčného procesu prevládajú katabolické procesy: proteolýza, lipolýza, glykogenolýza. V štádiu zotavenia sú katabolické reakcie nahradené stimuláciou anabolických procesov.

PORUCHY FUNKCIÍ

Nervový systém. Mikrobiálna invázia spôsobuje rozvoj stresu a aktiváciu centrálneho nervového systému, ktorý je pri výraznej intoxikácii nahradený jeho inhibíciou.

Imunitný systém. Aktivácia imunitného systému je zameraná predovšetkým na tvorbu imunity. Počas infekčného procesu sa však môžu vyvinúť imunopatologické reakcie: alergická, imunitná autoagresia, dočasné imunodeficiencie.

Alergické reakcie. Najčastejšie sa vyskytujú reakcie z precitlivenosti typu tri (podľa Jell a Coombs). Imunokomplexové reakcie sa vyskytujú pri masívnom uvoľňovaní Ag v dôsledku smrti mikroorganizmov v už senzibilizovanom hostiteľskom organizme. Glomerulonefritída spôsobená imunitnými komplexmi teda často komplikuje streptokokovú infekciu.

Reakcie imunitnej autoagresie vznikajú v dôsledku podobnosti hostiteľského Ag a mikroorganizmu, modifikácie pod vplyvom mikrobiálnych faktorov telesného Ag a integrácie vírusovej DNA s genómom hostiteľa.

Získané imunodeficiencie, zvyčajne prechodné. Výnimkou sú choroby, pri ktorých vírus masívne infikuje bunky imunitného systému (napríklad AIDS), čím blokuje tvorbu imunitnej odpovede.

Kardiovaskulárny systém. Počas infekčného procesu sa môžu vyvinúť arytmie, koronárna insuficiencia, srdcové zlyhanie a poruchy mikrocirkulácie. Hlavnými príčinami vzniku týchto porúch sú mikrobiálne toxíny, nerovnováha metabolizmu iónov a vody a zmeny krvného stavu. Vonkajšie dýchanie. Počas infekčného procesu je možné zvýšiť funkciu dýchacieho systému, po ktorej nasleduje jeho útlm. Hlavné dôvody: potlačenie aktivity neurónov v dýchacom centre toxínmi, poškodenie dýchacieho systému patogénmi.

Obdobia infekcie

Pri vývoji infekčného procesu sa rozlišuje niekoľko období: inkubácia, prodromálne, hlavné prejavy a dokončenie.

Inkubačná doba

Inkubačná doba - časový interval od infekcie makroorganizmu po objavenie sa prvého klinické príznaky choroby. Je charakterizovaná reprodukciou a selektívnou akumuláciou mikroorganizmov v určitých orgánoch a tkanivách. Trvanie inkubačnej doby - od niekoľkých hodín (pri akútnych črevných infekciách) po niekoľko rokov (pre AIDS, priónové infekcie) - je určené najmä biologickými vlastnosťami patogénov, vďaka ktorým sa trvanie tohto obdobia považuje za ich druh charakteristický.

Prodromálne obdobie

Prodromálne obdobie - štádium od objavenia sa prvých klinických nešpecifických prejavov ochorenia po plný rozvoj jeho symptómy. Toto obdobie sa prejavuje znížením účinnosti adaptačných mechanizmov organizmu a zvýšením stupňa patogenity patogénu. Klinické prejavy v tomto štádiu nemajú znaky charakteristické pre túto infekciu. Patria sem malátnosť, nepohodlie, bolesť hlavy, horúčka, bolesť svalov a kĺbov. Prodromálne obdobie nie je zistené pri všetkých infekčných ochoreniach a zvyčajne trvá niekoľko hodín až niekoľko dní.

Obdobie hlavných prejavov

Obdobie hlavných prejavov (výška) ochorenia je charakterizované rozvojom symptómov typických pre toto ochorenie. Závisia od patogénnych vlastností patogénu a povahy reakcií tela.

Trvanie tohto obdobia sa značne líši. Mnohé infekčné ochorenia (osýpky, šarlach, týfus) sa vyznačujú relatívne konštantným trvaním tohto obdobia.

Doba dokončenia

Obdobie dokončenia má niekoľko možností: zotavenie, smrť tela, rozvoj komplikácií, ako aj prenos baktérií.

zotavenie nastáva s priaznivým koncom ochorenia, dochádza k postupnému znižovaniu závažnosti a vymiznutiu hlavných klinických príznakov. Obnova môže byť úplná alebo neúplná.

♦ Úplné zotavenie je ukončené odstránením patogénu z tela (sanácia). Spravidla sa vytvára imunita, ktorá zabezpečuje imunitu tela voči tejto infekcii pri opätovnej infekcii.

♦ Neúplné uzdravenie je charakterizované pretrvávaním reziduálnych účinkov choroby.

Komplikácie(špecifické a nešpecifické) sa môžu vyvinúť v ktoromkoľvek období ochorenia.

♦ Špecifické komplikácie zahŕňajú tie, ktorých vývoj priamo súvisí s hlavnými väzbami patogenézy (napríklad perforácia črevnej steny a črevné krvácanie s brušným týfusom; hypovolemický šok pri cholere).

♦ Nešpecifické komplikácie zahŕňajú stavy spôsobené sekundárnou infekciou alebo superinfekciou.

Bacilárny nosič. V niektorých prípadoch sa vytvára bacilárny nosič - určitý typ adaptácie a interakcie mikro- a makroorganizmov, pri ktorých dochádza k perzistencii infekčného agens.

Mechanizmy obrany tela proti infekčným agens

Veľký rozsah klinické prejavy do značnej miery závisí od účinnosti ochranných systémov makroorganizmu. Mechanizmy a faktory makroorganizmu, ktoré bránia prenikaniu a životnej aktivite patogénu v ňom, sú rozdelené do dvoch skupín:

♦ nešpecifické (hrá úlohu pri kontakte so všetkými alebo mnohými patogénmi).

♦ špecifické (namierené proti špecifickému mikroorganizmu).

NEŠPECIFICKÉ FORMY OCHRANY

Nešpecifická obrana tela proti patogénom pôsobí ako prvá prekážka pre zavlečenie patogénov. Medzi najdôležitejšie faktory nešpecifickej obrany organizmu patrí bariérová funkcia a baktericídne faktory kože a slizníc, leukocyty, humorálne mechanizmy a reflexné ochranné reakcie.

Bariéry a baktericídne faktory

Bariérová funkcia a baktericídne faktory kože a slizníc – prvá línia nešpecifická ochrana telo.

Koža má ochrannú zrohovatenú vrstvu, ktorá pri deskvamácii odstraňuje značné množstvo baktérií. Bariérovú funkciu plní aj riasinkový epitel priedušiek a kefkový lem epitelu črevnej sliznice. Určitá ochranná úloha patrí histohematickým a hematoencefalickým bariéram a bunkovým membránam.

Baktericídne vlastnosti kože a slizníc sú spôsobené prítomnosťou sekrétov obsahujúcich lyzozým, sekrečné IgA a IgM a glykoproteíny na ich povrchu. Najdôležitejší z nich je IgA. Blokuje väzbové miesta na povrchu baktérií a zabraňuje adhézii k bunkám epitelu.

Prítomnosť mastných kyselín na povrchu pokožky vytvára nízke pH. Okrem toho potné žľazy produkujú kyselinu mliečnu (LA), ktorá zasahuje do činnosti mnohých mikroorganizmov.

Nízke pH žalúdočnej šťavy má baktericídny účinok. Výsledkom je, že žalúdok je jedinou časťou gastrointestinálneho traktu, ktorá je takmer úplne bez živých baktérií.

Leukocyty a fagocytóza

Leukocyty- silná bariéra pre väčšinu mikróbov. Mononukleárne bunky a granulocyty (predovšetkým neutrofily) majú účinný nešpecifický baktericídny účinok na mnohé mikroorganizmy, a to priamo aj pomocou leukokínov (podrobnejšie pozri kapitolu 5 „Zápal“ a kapitolu 16 „Imunopatologické stavy“). Fagocytóza- jeden z hlavných mechanizmov protiinfekčnej ochrany makroorganizmov. Počas procesu fagocytózy sa v leukocytoch aktivujú mechanizmy inaktivácie a deštrukcie mikróbov. Komplex týchto mechanizmov sa nazýva „mikrobocídny fagocytárny systém“

Súdruh." Tento systém predstavujú subsystémy závislé od kyslíka a nezávislé od kyslíka.

Subsystém závislý od kyslíka. Hlavnými zložkami tohto subsystému sú myeloperoxidáza, kataláza a reaktívne formy kyslíka.

♦ myeloperoxidáza lokalizované v azurofilných granulách neutrofilov a lyzozómoch monocytov. Interakcia myeloperoxidázy s H 2 O 2 je sprevádzaná tvorbou silné oxidačné činidlá, dochádza k oxidácii halogénov, jodácii a chlorácii bakteriálnych kovov, čo vedie k smrti mikroorganizmov.

♦ kataláza reaguje s H202 za vzniku reaktívne formy kyslíka. Počas procesu fagocytózy majú myeloperoxidázový a katalázový systém vysoko účinný deštruktívny účinok na baktérie, vírusy, huby a mykoplazmy.

Subsystém nezávislý od kyslíka. Hlavnými zložkami tohto subsystému sú lyzozým, laktoferín, katiónové proteíny, H + -hyperiónium, lyzozomálne hydrolázy, β-lyzíny, komplementové faktory a IFN systém.

♦ lyzozým(muramidáza) rozkladá kyselinu muramovú v peptidoglykánoch mikrobiálnych membrán.

♦ laktoferín vo forme nenasýtenej iónmi železa pôsobí bakteriostaticky na mikroorganizmy uzavreté vo fagozómoch. To posledné sa dosahuje vďaka chelatačnej väzbe mikrobiálneho železa, ktoré pre ne zohráva úlohu dôležitého rastového faktora.

♦ Katiónové proteíny majú baktericídny účinok, hlavne na grampozitívne mikróby obsiahnuté vo fagolyzozómoch.

♦ Acidóza

❖ V rozmedzí pH 4,0-6,5 má acidóza baktericídny a bakteriostatický účinok.

❖ Pri pH 4,0-4,5 potláča tvorbu povrchového náboja baktérií. To je sprevádzané inhibíciou membránových procesov, čo vedie k smrti baktérií.

❖ Akumulácia H+ je sprevádzaná tvorbou dusitanov, chlóramínov, aldehydov, singletového kyslíka (1 O 2) a ďalších faktorov, ktoré majú výrazný baktericídny účinok, vo fagocytoch.

❖ V podmienkach acidózy sa zvyšuje permeabilita lyzozómových membrán a hydrolytické vlastnosti ich enzýmov.

♦ Hydrolázy sú v primárnych lyzozómoch v neaktívnom stave a sú aktivované v podmienkach acidózy. Lysozomálne enzýmy vykonávajú deštrukciu mikrobiálnych zložiek na elementárne zlúčeniny.

Baktericídne a bakteriostatické humorálne mechanizmy

Humorálne baktericídne a bakteriostatické mechanizmy organizmu zahŕňajú lyzozým, laktoferín, transferín, β-lyzíny, komplementové faktory a IFN systém.

♦ lyzozýmúčinne ničí kyselinu muramovú z peptidoglykánov v bunkovej stene grampozitívnych baktérií.

♦ Laktoferín a transferín narušiť metabolizmus železa v mikróboch.

♦ β -Lyzíny baktericídne pre väčšinu grampozitívnych baktérií.

♦ Doplnkové faktory majú opsonizačný účinok, podporujú fagocytózu mikroorganizmov.

♦ IFN systém poskytuje nešpecifickú antivírusovú aktivitu.

Reflexné obranné reakcie. Pomocou reflexných ochranných reakcií, ako je kašeľ a zvracanie, sa z dýchacích ciest a žalúdka odstránia mnohé infekčné agens.

ŠPECIFICKÉ OCHRANNÉ MECHANIZMY

Väčšina účinnú ochranu telo pred infekciou - aktivácia imunitných mechanizmov. Mikroorganizmy obsahujú antigénne determinanty, ktoré rozpoznáva imunitný systém vyvíja sa telesná, humorálna a bunková imunita.

Vstupná brána infekcie a charakteristiky patogénu do značnej miery určujú formu imunitnej odpovede.

Zavedenie mikroorganizmov, ktoré sa množia extracelulárne, spôsobuje prevažne humorálnu imunitnú odpoveď.

Vstup mikróbov schopných intracelulárneho množenia do tela je sprevádzaný aktiváciou bunkovej imunity.

Vírusy, ktoré sa šíria hematogénne (napríklad detská obrna, osýpky, mumps), sú neutralizované predovšetkým faktormi humorálnej imunity.

Počas intracelulárnej reprodukcie vírusov má bunková imunita primárny význam v antivírusovej ochrane.

Pri hubových ochoreniach sa tvorí prevažne bunková imunita.

Pôvodcovia protozoálnych infekcií sa vyznačujú rôznorodosťou antigénneho zloženia. Zamorenie červami sprevádzané predovšetkým stimuláciou syntézy IgE.

Zásady terapie infekčného procesu

Terapia infekčných ochorení sa uskutočňuje na základe etiotropných, patogenetických a symptomatických princípov liečby. Etiotropná terapia je účinok na patogén. Na tento účel sa používajú rôzne skupiny liekov:

Antibakteriálne látky (napríklad antibiotiká, sulfónamidy, chinolóny, deriváty nitrofuránu, bakteriofágy).

Antivírusové lieky (napríklad Ig, adamantánové deriváty, IFN).

Antimykotiká (napr. azoly, griseofulvín).

Antiprotozoálne lieky (napr. sulfónamidy, metronidazol).

Patogenetická liečba má za cieľ zablokovať mechanizmus vývoja infekčného procesu.

Detoxikačná terapia (napríklad použitie hemodilúcie, hemodialýzy, plazmaferézy).

Protizápalová liečba (pozri kapitolu 5 „Zápal“).

Imunoterapia a imunokorekcia (napríklad pomocou špecifických sér, vakcín, imunomodulátorov, desenzibilizačných účinkov).

Normalizácia narušených funkcií tkanív, orgánov a ich systémov (napríklad kardiovaskulárneho systému, dýchacieho, tráviaceho, nervového).

Korekcia porúch homeostázy (ASR, obsah iónov, objem a reologické vlastnosti cirkulujúca krv, pO 2).

Symptomatická liečba je zameraná na zmiernenie stavu pacienta a odstránenie bolestivých, bolestivých pocitov, ktoré zhoršujú priebeh ochorenia. Na tento účel sa používajú napríklad lieky odstraňujúce bolesti hlavy, pocity emočného stresu či strachu, prášky na spanie a lieky proti bolesti.

Infekcia, infekčný proces(Neskoro lat. infectio - infekcia, z lat. inficio - zavlečenie niečoho škodlivého, nakazenie), stav infekcie tela; evolučne vyvinutý komplex biologických reakcií, ktoré vznikajú pri interakcii tela zvieraťa a infekčného agens. Dynamika tejto interakcie sa nazýva infekčný proces. Existuje niekoľko foriem infekcií. Vyjadrená forma infekcia je infekčná choroba s určitým klinickým obrazom (zrejmá infekcia). Pri absencii klinických prejavov infekcie sa nazýva latentná (asymptomatická, latentná, inaparentná). Dôsledkom latentnej infekcie môže byť rozvoj imunity, ktorá je charakteristická pre takzvanú imunizujúcu subinfekciu. Jedinečnou formou infekcie je mikrobiálne prenášanie, ktoré nesúvisí s predchádzajúcim ochorením.

Ak cesta prenikania mikróbov do tela nie je stanovená, infekcia sa nazýva kryptogénna. Často sa patogénne mikróby spočiatku množia iba v mieste prieniku, čo spôsobuje zápalový proces (primárny vplyv). Ak zápalové a dystrofické zmeny vyvíjať v obmedzenej oblasti, v mieste patogénu, sa nazýva fokálne (fokálne), a keď sú mikróby zadržané v lymfatických uzlinách, ktoré kontrolujú určitú oblasť, nazýva sa to regionálne. Keď sa mikróby šíria v tele, vzniká generalizovaná infekcia. Stav, kedy mikróby z primárneho ohniska prenikajú do krvného obehu, no v krvi sa nemnožia, ale sú len transportované do rôznych orgánov, sa nazýva bakteriémia. Pri mnohých ochoreniach (antrax, pasteurelóza atď.) sa vyvíja septikémia: mikróby sa množia v krvi a prenikajú do všetkých orgánov a tkanív, čo spôsobuje zápalové a degeneratívne procesy. Ak patogén šíriaci sa z primárnej lézie lymfatickým traktom a hematogénne spôsobí tvorbu sekundárnych hnisavých ložísk (metastáz) v rôzne orgány, hovoria o pyémii. Kombinácia septikémie a pyémie sa nazýva septikopyémia. Stav, kedy sa patogény množia len v mieste prieniku a ich exotoxíny pôsobia patogénne, sa nazýva toxémia (charakteristická pre tetanus).

Infekcia môže byť spontánna (prirodzená) alebo experimentálna (umelá). Spontánna sa vyskytuje v prirodzených podmienkach počas implementácie prenosového mechanizmu charakteristického pre daný patogénny mikrób alebo počas aktivácie podmienene patogénnych mikroorganizmov, ktoré žili v tele zvieraťa (endogénna infekcia alebo autoinfekcia). Ak sa konkrétny patogén dostane do organizmu z prostredia, hovoríme o exogénnej infekcii. Infekcia spôsobená jedným typom patogénu sa nazýva jednoduchá (monoinfekcia) a infekcia spôsobená asociáciou mikróbov, ktoré sa dostali do tela, sa nazýva asociatívna. V takýchto prípadoch sa niekedy objavuje synergizmus - zvýšenie patogenity jedného druhu mikróbov pod vplyvom iného. Ak sa súčasne vyskytnú dve rôzne choroby (napríklad tuberkulóza a brucelóza), infekcia sa nazýva zmiešaná. Známa je aj sekundárna (sekundárna) infekcia, ktorá sa vyvíja na pozadí primárnej (hlavnej) infekcie v dôsledku aktivácie podmienene patogénnych mikróbov. Ak po prenose choroby a oslobodení tela zvieraťa od patogénu dôjde k druhému ochoreniu v dôsledku infekcie tým istým patogénnym mikróbom, hovorí sa o reinfekcii. Podmienkou jeho rozvoja je zachovanie citlivosti na tento patogén. Zaznamenáva sa aj superinfekcia - dôsledok novej (opakovanej) infekcie, ktorá sa vyskytuje na pozadí už sa rozvíjajúceho ochorenia spôsobeného rovnakým patogénnym mikróbom. Návrat choroby, opätovné objavenie sa jej symptómov po klinickom uzdravení, sa nazýva recidíva. Vyskytuje sa, keď sa oslabí odolnosť zvieraťa a aktivujú sa patogény choroby, ktoré zostávajú v tele. Relapsy sú charakteristické pre choroby, pri ktorých sa vytvára nedostatočne silná imunita (napríklad infekčná anémia koní).
Kompletné kŕmenie zvierat optimálne podmienky ich údržba a prevádzka sú faktory zabraňujúce vzniku infekcií. Faktory, ktoré organizmus oslabujú, pôsobia presne opačne. Pri všeobecnom a proteínovom hladovaní sa napríklad znižuje syntéza imunoglobulínov a znižuje sa aktivita fagocytov. Nadbytok bielkovín v strave vedie k acidóze a zníženiu baktericídnej aktivity krvi. Pri nedostatku minerálov je narušený metabolizmus vody a procesy trávenia, čo sťažuje neutralizáciu toxických látok. Pri hypovitaminóze sa oslabujú bariérové ​​funkcie kože a slizníc, znižuje sa baktericídna kapacita krvi. Ochladzovanie vedie k zníženiu aktivity fagocytov, rozvoju leukopénie a oslabeniu bariérových funkcií slizníc horných dýchacích ciest. Pri prehriatí organizmu sa aktivuje podmienene patogénna črevná mikroflóra a zvyšuje sa priepustnosť črevnej steny pre mikróby. Pod vplyvom určitých dávok ionizujúceho žiarenia sú oslabené všetky ochranné bariérové ​​funkcie organizmu. To podporuje ako autoinfekciu, tak aj prenikanie mikroorganizmov zvonku. Pre rozvoj infekcií, typologické znaky a stav nervovej sústavy, stav endokrinný systém a RES, rýchlosť metabolizmu. Sú známe plemená zvierat, ktoré sú odolné voči niektorým infekčným chorobám, je dokázaná možnosť selekcie rezistentných línií a existujú údaje o vplyve typu nervovej činnosti na prejav infekčných chorôb. Je dokázané zníženie reaktivity organizmu s hlbokou inhibíciou centrálneho nervového systému. To vysvetľuje pomalý, často asymptomatický priebeh mnohých chorôb zvierat počas zimného spánku. Imunologická reaktivita závisí od veku zvierat. U mladých zvierat je vyššia priepustnosť kože a slizníc, menej výrazné sú zápalové reakcie a adsorpčná kapacita RES prvkov, ako aj protektívne humorálne faktory. To všetko podporuje rozvoj špecifických infekcií mladých zvierat spôsobených oportúnnymi mikróbmi. Mladé zvieratá však majú vyvinutú bunkovú ochrannú funkciu. Imunologická reaktivita hospodárskych zvierat sa zvyčajne zvyšuje v lete (ak sa vylúči prehriatie).

Infekčný proces je životne dôležitá aktivita makroorganizmu od okamihu jeho infekcie patogénnym mikróbom až po zotavenie alebo smrť infikovanej osoby alebo zvieraťa. Výskyt infekčného procesu alebo infekčného ochorenia závisí od vlastností (patogenita a virulencia) invázneho mikróbu, od stavu reaktivity makroorganizmu a od ďalších vplyvov vonkajšieho prostredia, v ktorom sa infekcia vyskytla.

Hlavnou príčinou infekčného procesu je patogénny mikroorganizmus a stav reaktivity makroorganizmu a rôzne vplyvy vonkajšieho prostredia (výživa, prechladnutie a pod.) sú stavy, ktoré prispievajú k vzniku infekčného procesu (pozri kapitoly „ Všeobecná etiológia“ a „Všeobecná patogenéza“).

Najdôležitejšie ustanovenia moderné chápanie Patogenéza infekčného procesu je:

• 1. Myšlienka patogénneho mikróba ako extrémneho dráždidla nervového systému, ktorý spôsobuje rôzne zmeny v reflexnej regulácii (nepodmienenej aj podmienenej) funkcií. Tieto zmeny sú na jednej strane ochrannými reakciami - fyziologickým meradlom obranyschopnosti organizmu pred chorobami a na druhej strane vyjadrujú rôzne poruchy vitálnych funkcií chorého organizmu. Pomery týchto reakcií sú rôzne. Sú determinované mnohými faktormi prostredia (vlastnosti, virulencia patogénu, stav makroorganizmu, výživa, teplota atď.).
• 2. Infikovaný organizmus, ktorý je živnou pôdou pre patogénny mikrób, je komplexný, aktívne reagujúci systém, ktorý mení svoju činnosť predovšetkým v smere likvidácie prichádzajúceho patogénneho mikróba a potom v smere pôsobenia proti jeho škodlivým vplyvom.
• 3. Zmeny mikróba ako extrémne dráždivého a reaktivita infikovaného makroorganizmu sa líšia v závislosti od štádia vývoja infekčného ochorenia.

Teraz sa zistilo, že v každom štádiu vývoja infekčného ochorenia sa výrazne menia vlastnosti makroorganizmu aj mikroorganizmu a podmienky ich vzájomného vplyvu. Napríklad virulencia mikróbov počas infekčnej choroby sa môže zvýšiť: mikrób sa prispôsobí, aby existoval v tele jednej chorej osoby (napríklad s furunkulózou) alebo skupiny ľudí žijúcich v rovnakých podmienkach (ohnisko infekcie chrípka).

Spolu s tým chorý organizmus v priebehu choroby získava množstvo nových vlastností: mení sa činnosť nervovej sústavy a látkovej výmeny, objavujú sa špeciálne ochranné zariadenia (tvoria sa protilátky, aktivuje sa fagocytóza atď.).

Je celkom zrejmé, že vzťah medzi organizmom a mikróbom alebo jeho toxínom na začiatku choroby je výrazne odlišný od vzťahu na vrchole choroby alebo na jej konci. Na samom začiatku tetanového ochorenia môže ešte podanie antitetanového séra a neutralizácia toxínu zabrániť rozvoju ochorenia, pričom pri jeho vrchole je toto opatrenie oveľa menej účinné. Počas tohto obdobia je najvýznamnejším spojením narušenie nervového systému v dôsledku vystavenia tetanovému toxínu. V tomto období sú okrem podávania séra potrebné opatrenia zamerané na elimináciu vznikajúceho patofyziologického stavu chorého organizmu.

Netreba si však myslieť, že mikrób alebo jeho toxín zohrávajú vo vývoji infekčného procesu iba úlohu počiatočného spúšťacieho mechanizmu, ktorý v ďalších štádiách vývoja choroby úplne stráca svoj význam. Pokiaľ mikrób existuje a množí sa v tele, zostáva zdrojom nových podráždení, ktoré dopadajú na nervový systém, pozmenené predchádzajúcimi podráždeniami. V priebehu infekčnej choroby sú možné rôzne komplikácie a exacerbácie jedného alebo druhého z jeho prejavov. V mechanizme všetkých týchto javov má zásadný význam opakované pôsobenie mikróbov alebo toxínov ako dráždivých látok pre nervový systém, ktorý bol už predtým zmenený v predchádzajúcich štádiách vývoja infekčného ochorenia. Preto je boj proti mikróbom, jeho zničenie pomocou antibiotík a chemoterapeutických liekov mimoriadne dôležitým opatrením vo všetkých štádiách vývoja ochorenia.

Obdobia vývoja infekčného procesu

Rozlišujú sa nasledujúce obdobia vývoja infekčného procesu: zavedenie mikróbu do tela alebo infekcie; inkubačná doba alebo prechod infekcie na chorobu; obdobie prekurzorov (prodromálne obdobie); hlavné prejavy (úplný klinický obraz) choroby; obdobie exacerbácie a relapsu; výsledok infekčného procesu.

Zavedenie mikróbov do tela . Zavedenie mikróbu do tela alebo infekcia prebieha rôznymi spôsobmi. Miesto, kde patogénny mikrób vstupuje do tela, sa nazýva vstupná brána infekcie . Keď tieto mikróby vstúpia do gastrointestinálneho traktu, dochádza k infekcii týfusom alebo úplavicou. Infekcia vírusom detskej obrny prebieha rovnakým spôsobom. Keď sa tento vírus dostane do krvi, nie je možné spôsobiť ochorenie. Infikovanie osoby úplavicou je možné aj vtedy, keď sa bacil úplavice dostane do konečníka. Týfus a iné ricketsiózy, ako aj malária, sa vyskytujú iba vtedy, keď sa pôvodca ochorenia dostane do krvi (uhryznutím hmyzom).

Miesto, kde sa do tela dostávajú bakteriálne toxíny, má tiež veľký význam pre mechanizmus ich pôsobenia v organizme. Pre rozvoj plynatej gangrény je napríklad dôležité, aby toxín B. perfringens alebo iných mikróbov tejto skupiny vstúpil alebo sa vytvoril v tkanive kostrového svalstva. Keď sa dostane do krvi, vyvinú sa ďalšie prejavy otravy (hemolýza, leukolýza atď.). Keď sa toxín z klobásy vstrekne do svalu, dôjde k lokálnej paralýze a kedy intravenózne podanie rovnaká dávka spôsobuje dysfunkciu cholinergných synapsií, poruchu autonómnej inervácie srdca a iné vnútorné orgány.

Vstupná brána je podľa moderných koncepcií nielen východiskovým bodom šírenia a rozmnožovania mikróba v infikovanom tele, ale aj reflexogénnou zónou, ktorej podráždenie mikróbom alebo toxínom vyvoláva rôzne reflexy. Napríklad sa zistilo, že endotoxín Flexnerovej dyzentérie pôsobí na interoreceptory tenké črevo, spôsobuje reflexné zmeny krvného obehu (vazodilatáciu) v hrubom čreve, pokles krvného tlaku, zmeny dýchacích pohybov, vylučovanie adrenalínu a pod.

Predpokladá sa, že niektoré patogény (trachómový vírus, chrasta a lišaj) ​​zrejme obmedzujú patogénny účinok na miesto ich zavedenia do tela. V skutočnosti majú silný patogénny účinok na celé telo tým, že dráždia citlivé nervové zakončenia postihnutej oblasti.

Predtým sa cesty šírenia patogénnych mikróbov rozlišovali „pokračovaním“ - do susedných oblastí tkaniva, cez krv, lymfu a pozdĺž nervových kmeňov. Toto rozdelenie nie je úplne správne, keďže patogénne mikróby a ich toxíny v krvi, lymfe a tkanivách spôsobujú podráždenie nervových receptorov a s tým spojenú zmenu reflexnej regulácie funkcií celého organizmu.

Inkubačná doba . Inkubačná doba je čas, ktorý uplynie medzi vstupom mikróba (infekciou) a začiatkom badateľných zmien v tele infikovanej osoby alebo zvieraťa. Nižšie sú uvedené dĺžky inkubačnej doby pre niektoré infekčné choroby.

Typ ochorenia - Priemerná dĺžka inkubačnej doby (podľa N.F. Gamaleya)

Tuberkulóza, lepra...... Dlhé roky

Besnota..................20-60 dní

Syfilis ........................24-30 "

Brušný týfus..................14 dní

Sypnoy » ........................12 »

Kiahne................................12 »

Osýpky...................8-12 dní

Čierny kašeľ........................8 »

Mor ........................4-6 »

Recidivujúca horúčka ............... 3-5 "

Cholera........................2-4 dni

Šarlach................................4-5 dní

Kvapavka................................3-5 "

Sap...................................3-5 "

Tetanus........................2-3 dni

Záškrt, antrax...3 »

Mäkký chancre......................1-2 "

Predtým sa verilo, že počas inkubačnej doby sa iba patogénny mikrób rozmnožuje a uvoľňuje toxíny v množstvách potrebných na poškodenie infikovaného organizmu. Teraz sa zistilo, že počas inkubačnej doby spolu s reprodukciou invázneho mikróbu dochádza k početným zmenám v reflexnej regulácii funkcií, ktorých cieľom je dosiahnuť rovnováhu organizmu s jeho prostredím v nových podmienkach existencie.

Pri mnohých infekciách (tuberkulóza, brucelóza, pneumo-streptokokové infekcie, črevné infekcie atď.) počas inkubačnej doby dochádza k zvýšeniu excitability nervových zakončení a nervových centier na antigénne látky mikróbu patogénu. Tento proces je definovaný ako vývoj stavu infekčnej alergie. Na pozadí zvýšenej excitability nervového systému sa „pripravenosť“ tela vyvíja na objavenie sa zápalových reakcií, zmien metabolizmu, výmeny tepla, morfologického a chemického zloženia krvi a iných zmien spôsobených výskytom infekčného ochorenia. Značná časť týchto reakcií (zápal, aktivácia bariérových a vylučovacích funkcií) je pre chorý organizmus protektívna. Mnohé z nich (poruchy vyššej nervovej činnosti, rôzne dystrofie a pod.) sú však pre telo škodlivé a patogénne.

Prekurzorové obdobie . Obdobie prekurzorov (prodromálne obdobie) charakterizuje začiatok viditeľných prejavov infekčného ochorenia, z ktorých najmarkantnejšie sú zmeny vo vyššej nervovej činnosti a výmene tepla. Mozgová kôra je obzvlášť citlivá na účinky bakteriálnych toxínov. Minimálne dávky difterických, stafylokokových alebo týfusových toxínov spôsobujú rozvoj inhibície v mozgovej kôre potkanov a morčiat. U ľudí inhibícia mozgovej kôry na začiatku infekčného ochorenia spôsobuje slabosť a stratu schopnosti pracovať. V tomto období vývoja ochorenia sa už zisťujú poruchy výmeny tepla - infekčná horúčka, charakteristická pre mnohé, najmä akútne infekčné ochorenia.

Pôvodca ochorenia sa v tomto čase zvyčajne energicky rozmnožuje; pri mnohých chorobách sa dá zistiť v krvi. V tomto období organizmus uvádza do činnosti početné kompenzačné mechanizmy, ktorých cieľom je zabrániť vzniku ochorenia. Známy význam má najmä vyššie uvedený stav inhibície cerebrálneho kortexu.

G.N.Gabričevskij pozoroval, že u morčiat vystrašených niečím nastala negatívna chemotaxia leukocytov, ktoré u normálnych zvierat energicky fagocytovali mikróby.

Napätie nervových kompenzačných procesov počas obdobia prekurzorov teda oslabuje priebeh infekčného procesu av niektorých prípadoch úplne prerušuje jeho vývoj (abortívna forma infekcie alebo „latentná infekcia“). Naopak, oslabenie kompenzačných procesov prispieva k prechodu infekcie do choroby, čím sa zvyšuje závažnosť infekčného ochorenia.

Obdobie hlavných prejavov ochorenia . Obdobie hlavných prejavov ochorenia vyjadruje hlavné klinický obraz jedna alebo druhá infekčná choroba. Najdôležitejšie zmeny pozorované v tej či onej miere pri všetkých infekčných chorobách sú nasledujúce.

Zmeny v tele počas infekčného procesu

Zmeny vyššej nervovej aktivity pri infekciách. Pre akút infekčné choroby(šarlach, osýpky, pneumónia, brušný týfus) a pri experimentálnej intoxikácii zvierat toxínmi stafylokokov, záškrtu atď. sa pozoruje rozvoj difúznej inhibície v mozgovej kôre. Vznikajú fázové javy – vyrovnávacie, paradoxné a ultraparadoxné fázy.

Autonómna inervácia. Inhibícia mozgovej kôry pri infekčných ochoreniach dezinhibuje činnosť autonómnych centier v základných častiach mozgu (hypotalamus atď.). Vzruch týchto častí mozgu prechádza cez sympatické a parasympatické nervy do mnohých orgánov a systémov. Okrem toho samotné bakteriálne antigény a toxíny majú vzrušujúci účinok na synapsie sympatických a parasympatických častí nervového systému. Pôsobia aj na centrá autonómnych nervov mozgového kmeňa. Tieto účinky spôsobujú výrazné zmeny v činnosti vnútorných orgánov pri infekčných ochoreniach. Už v inkubačnej dobe dochádza k zvýšeniu aktivity sympatiko-nadobličkového aparátu, ktorá sa zvyšuje v prekurzorovom období. V tomto čase nastupuje zvýšenie bazálneho metabolizmu, zvýšenie telesnej teploty, zimnica, útlm tráviaceho systému, zvýšená srdcová činnosť a ďalšie prejavy zvýšenej činnosti sympatikových nervov.

Posilnenie aktivity sympatického nervového systému pri infekčných ochoreniach má tiež nepochybný ochranný a adaptačný význam, pretože dochádza k zvýšeniu metabolizmu a najmä oxidačných procesov v tkanivách, čo zvyšuje odolnosť organizmu voči infekciám. Okrem toho uvoľňovanie adrenalínu a sympatínu do krvi stimuluje fagocytárnu aktivitu leukocytov a iných ochranné funkcie telo.

Následne sú vyššie uvedené zmeny sprevádzané známkami excitácie blúdivého nervu, čo môže viesť k spomaleniu srdcovej činnosti (bradykardia), poklesu krvného tlaku, zvýšenému poteniu a pod.. Na začiatku rekonvalescencie dochádza k poklesu telesnej teploty klesá bazálny metabolizmus. Pri niektorých ochoreniach (týfus, lobárny zápal pľúc a pod.) nastávajú tieto zmeny tak náhle, že dochádza k hlbokému kolapsu (kríze).

Morfologické a chemické zloženie krvi. Všetky infekčné ochorenia sú sprevádzané výraznými zmenami v morfologickom a chemickom zložení krvi, ktoré vznikajú v dôsledku pôsobenia bakteriálnych antigénov, toxínov alebo vírusov na krv, krvotvorné orgány a neurotrofickú reguláciu ich funkcií. Zmeny v morfologickom zložení krvi závisia od typu infekcie a od štádia jej vývoja. Počet červených krviniek klesá pri infekčných ochoreniach (anémia). Výnimkou je cholera, pri ktorej sa zvyšuje počet červených krviniek v dôsledku zahusťovania krvi. Infekčná anémia je často sprevádzaná znížením veľkosti červených krviniek a poklesom obsahu hemoglobínu (mikrocytárneho hypochrómna anémia). Zvlášť závažná anémia (až 1 000 000 červených krviniek na 1 mm3) sa pozoruje pri protozoálnych ochoreniach (malária, leishmanióza atď.), sepse, plynatej gangréne a chronických infekciách (tuberkulóza, syfilis atď.). Zmeny v počte leukocytov majú často fázový charakter: leukocytóza - leukopénia - leukocytóza. Prevaha jednej alebo druhej fázy (vo vzťahu k trvaniu) určuje všeobecný smer zmien v počte leukocytov počas infekčnej choroby. Napríklad s osýpkami, chrípkou, akútnou miliárnou tuberkulózou, sepsou, leukopéniou sa vyvinie po leukocytóze. Pri horúčke týfusu je fáza leukocytózy takmer neviditeľná a celá choroba sa vyskytuje na pozadí leukopénie. S lobárnou pneumóniou, septickou endokarditídou, čiernym kašľom, leukopéniou sa vyvinie po závažnej leukocytóze. Ťažká leukocytóza s hnisavé infekcie je nahradená leukopéniou v toxickom štádiu ich vývoja. Leukocytóza pri infekčných ochoreniach je nepochybne výrazom ochrannej (adaptívnej) reakcie chorého organizmu. Predpokladá sa, že eozinofily majú schopnosť neutralizovať rôzne (vrátane bakteriálnych) toxínov. Zmeny vo vzorci leukocytov pri infekčných ochoreniach sú mimoriadne rôznorodé. Najtypickejšie z nich sú uvedené v tabuľke. 13.

Väčšina infekčných ochorení je sprevádzaná zvýšením hladiny globulínov v krvi, čo súvisí s tvorbou protilátok, ako aj zrýchlením sedimentačnej reakcie erytrocytov (ERS). Globulíny majú v porovnaní s červenými krvinkami nižší povrchový náboj. Preto, keď sú adsorbované na červených krvinkách vo väčšom než normálnom množstve, náboj červených krviniek klesá a je pravdepodobnejšie, že sa usadia. Pri mnohých infekciách klesá aktivita karboanhydrázy, katalázy, glutatiónu a iných enzýmov v krvi.

Zápal. Zápal je najdôležitejší reaktívny proces, ktorý sa veľmi zreteľne vyskytuje počas infekčného procesu. Kedysi sa infekčné ochorenie považovalo za všeobecné difúzny zápal telo pacienta. Toto chápanie zápalu počas infekčného procesu je nesprávne (zápal chýba pri besnote, tetanuse, botulizme). Úloha zápalu pri infekčných ochoreniach je však mimoriadne dôležitá. Pri infekčných ochoreniach sa vyskytujú všetky známe formy zápalu.

Typ zápalu pri infekciách závisí od typu patogénu a stavu reaktivity organizmu. Napríklad kokálne formy spôsobujú fibrinózno-hnisavé zápaly, pri tuberkulóze a lepre sa pozorujú produktívne zápaly, pri chrípke a osýpkach - serózne (katarálne) zápaly. Zhoršená reaktivita (senzibilizácia) organizmu na antigény spôsobuje zrýchlenie zápalu a prevahu nekrobiotických procesov v jeho obraze. Takéto procesy sa vyskytujú napríklad pri brušnom týfuse v Peyerových plátoch a črevách a pri tuberkulóze v lymfatických uzlinách.

Charakteristické sú rôzne infekcie odlišná lokalizácia zápal. Takže napríklad pri cholere je charakteristický zápal tenkého čreva, úplavica - hrubého čreva, chrípka - dýchacieho traktu, erysipel - kože atď. Pri infekciách, ktoré postihujú mnohé orgány a systémy, zápal sa často vyvíja v presne definovanom poradí. Napríklad pri pokusnej tuberkulóze u králikov (podkožná infekcia) sa najskôr vyvinie zápal pľúc, omenta, potom sleziny, väzov pečene, tráviaceho traktu a nakoniec obličiek. Lokalizácia zápalu závisí od typu mikróba, stavu metabolizmu (trofizmu) postihnutých tkanív a stavu reaktivity organizmu v jednotlivých štádiách vývoja infekcie.

Nasledujúce zásahy ovplyvňujú lokalizáciu zápalu a priebeh experimentálnej tuberkulózy:

• 1. Denervácia orgánu. Napríklad prerezanie vagusu inhibuje rozvoj tuberkulózy v pľúcach králika, keď je infikovaný oslabenou Balleovou kultúrou.
• 2. Šitie vagusu s glossofaryngeálny nerv spôsobuje tvorbu tuberkulóznych vredov na jazyku králika; bez tejto operácie, pri rovnakom (intravenóznom) spôsobe infekcie, nevzniknú tuberkulózne vredy.
• 3. Podráždenie nervových receptorov pľúcne cievy uhličitan bizmutitý (pri intravenóznom podaní) inhibuje rozvoj experimentálnej tuberkulózy v pľúcach a iných orgánoch králika.
• 4. Podráždenie myšiej labky terpentínom na strane symetrickej voči antraxovej infekcii (Tsenkovského vakcína) inhibuje rozvoj antraxovej infekcie; rovnaké podráždenie na opačnej strane podporuje rozvoj tejto infekcie a zápal, ktorý spôsobuje.

Zápalová lézia spôsobená v tele infekčné agens, ovplyvňuje vývoj infekčného procesu ako dráždidlo druhého rádu (dráždidlo prvého rádu je mikrób, ktorý mení činnosť nervovej sústavy a imunologický stav infikovaného organizmu).

Zápalové zameranie na začiatku infekčného procesu je zdrojom rôznych podráždení, ktoré ovplyvňujú priebeh tohto infekčného procesu. Napríklad, keď je človek prirodzene infikovaný (cez dýchací systém) tuberkulózou, rozvinie sa zápal mediastinálnych lymfatických uzlín. Spolu s primárnou léziou pľúc sa nazýva primárny komplex. Toto ohnisko je dôležitým zdrojom dráždení, ktoré v organizme vyvolávajú jednak mobilizáciu ochranných síl, jednak rozvoj protituberkulóznej imunity a vyvolávanie ďalších patogénnych dráždení. Pri syfilise hrá podobnú úlohu chancroid a pri reumatizme zápal krčných mandlí (tonzilitída).

Stav tela a priebeh infekcie závisí od intenzity a charakteru týchto podráždení. Tuberkulóza môže byť buď celoživotne obmedzená na primárny komplex, alebo sa choroba rozvinie do akútnej miliárnej tuberkulózy (prchavá konzumácia) a nastane smrť.

Pri niektorých formách infekcie je proces obmedzený na zápal iba na jednom mieste, napríklad zápal tkaniva na koreni, zuba (granulóm), zápal červovité slepé črevo, zápal vaječníkov. Takéto infekcie sa nesprávne nazývajú lokálne, fokálne (z lat. zameranie- stred, ohnisko), keďže ich vývoj závisí od Všeobecná podmienka telo; navyše zo zápalového ložiska vznikajú odrazené reflexné účinky na vzdialené orgány. Je zdrojom mikróbov – infekčných agens (napríklad streptokoky, Mycobacterium tuberculosis, Brucella a pod.), zdrojom toxických produktov rozkladu zapáleného tkaniva, ktoré sa v tej či onej miere vstrebávajú do krvi a lymfy a zmeniť reaktivitu infikovanej osoby alebo zvieraťa. Prítomnosť takejto „fokálnej“ infekcie je pre pacienta škodlivá a lekári sa ju snažia odstrániť.

Infekčná vyrážka. Infekčný exantém (vyrážka) sa pozoruje takmer u polovice všetkých známych foriem infekčných ochorení. Vyrážka je reakciou na zavedenie patogénu do kože. Pri rôznych infekciách sa vyrážka vyskytuje v rôznych časoch po infekcii, ale vždy počas vývoja hlavných znakov tejto infekčnej choroby. Mechanizmus tvorby vyrážok je spojený s charakteristikami krvného obehu v koži a jej nervovým trofizmom. Predpokladá sa, že vyrážka sa tvorí na tých miestach kože, kde boli pri vstupe patogénu otvorené kapiláry. Poukazujú tiež na dôležitosť vzorov blízkych fenoménu Shvartsman v patogenéze infekčných vyrážok. Vyrážka sa vyskytuje vo forme zápalovej hyperémie (roseola), obmedzenej akumulácie serózneho exsudátu (vezikula) alebo tvorby infiltrátu (papuly) atď.

Pri niektorých infekciách je vyrážka obmedzená na štádium roseoly (týfus) alebo vezikúl (herpes), pri iných (ovčie kiahne) prechádza všetkými uvedenými štádiami zápalové zmeny. Vyrážka sa vyskytuje pri niektorých infekciách (napríklad osýpky) nielen na koži, ale aj na slizniciach. Táto vyrážka sa nazýva enantéma .

Infekčná horúčka. Infekčná horúčka je tiež najdôležitejším prejavom infekčného procesu (pozri „Horúčka“). Priebeh horúčky pri infekciách je rôzny. Takže s brušným týfusom existuje konštantný typ horúčky, s maláriou - typ intermitentnej horúčky atď.

Komplikácie infekčných chorôb. Sepsa. Komplikácie sú prejavy infekčného procesu, ktoré pri jeho typickom priebehu nie sú nevyhnutné. Preto nie sú vždy spoločníkmi infekčného procesu. Napríklad komplikácie šarlachu zahŕňajú zápal stredného ucha, nefritídu, endokarditídu atď. Komplikácie môže spôsobiť mikrób, ktorý spôsobuje základné ochorenie, ako aj iné mikróby. Komplikácie sú charakterizované objavením sa nezvyčajnej lokalizácie zmien tkaniva alebo nezvyčajných dysfunkcií v regulácii funkcií pre daný patogénny mikrób. Napríklad typickým prejavom kvapavky je zápal močovej trubice. Rozšírenie procesu do prostaty a iných častí genitourinárneho traktu vyjadruje komplikácie tohto ochorenia. Komplikáciou je aj prechod akútnej kvapavky do chronickej, rozvoj kvapavkového zápalu kolenného kĺbu(gonoreálna monogonitída) a pod. Rozvoju komplikácií napomáha oslabenie reaktivity (odolnosti) organizmu pod vplyvom porúch výživy, oslabenie funkcie nervovej sústavy a pod. (pozri „Všeobecné problémy v štúdium reaktivity tela“).

Príkladom komplikácií spôsobených mikróbom, ktorý nie je pôvodcom ochorenia, je vývoj hnisavý zápal paranazálne dutiny, spôsobené streptokokmi a stafylokokmi v organizme oslabenom po chrípke. Podobnou komplikáciou je chrípková bronchopneumónia na pozadí intoxikácie dyzentérie a mnohých chorôb. Komplikácie spôsobené mikróbom iného typu sa nazývajú aj sekundárne infekcie. Sekundárne infekcie majú v niektorých prípadoch charakter samostatného, ​​postupne sa rozvíjajúceho ochorenia. To možno považovať napríklad za kožné ochorenie po prekonaní šarlachu alebo záškrtu. Súčasná alebo sekvenčná infekcia niekoľkými typmi mikróbov a choroba sa nazýva zmiešaná infekcia . Fenomén opakovanej infekcie mikróbom rovnakého druhu sa nazýva tzv reinfekcia .

Najdôležitejšia komplikácia, ktorá v podstate predstavuje zvláštnosť nezávislá forma reaktivitou infekčného procesu je sepsa alebo septikémia (hnilobnosť).“ Tento názov presne nevystihuje podstatu procesu, keďže hnilobné zmeny nie sú hlavnými a vedúcimi v patogenéze sepsy. Sepsa je nešpecifický infekčný proces, ktorý sa vyskytuje na pozadí oslabenej reaktivity (stability, rezistencie) infikovaného organizmu. Výskyt sepsy nezávisí od virulencie mikróbov, ktoré infikujú telo. Sepsu spôsobujú vysoko virulentné streptokoky, stafylokoky, pneumokoky, meningokoky a nízkovirulentné E. coli a iné mikróby. Najčastejším pôvodcom sepsy sú pyogénne koky. Sepsa sa zvyčajne vyskytuje ako komplikácia hnisavého procesu v rôzne časti telá. V závislosti od miesta „primárneho ohniska“ (zápalu) existujú: kožná rana (chirurgická) sepsa; otogénna sepsa (primárne zameranie v uchu); osteo- alebo odontogénna sepsa (primárne zameranie v kosti alebo zube); gynekologická sepsa (primárne zameranie na ženské pohlavné orgány); urosepsa (primárne zameranie v močovom trakte) atď. V prípadoch, keď nie je identifikované primárne zameranie, sepsa sa nazýva kryptogénna. Pri sepse sa v krvi často nachádzajú mikróby (v 50-80% prípadov) - bakteriémia a sekundárne hnisavé ohniská v rôznych častiach tela - pyémia. Tieto lézie sú najčastejšie pozorované v pľúcach, obličkách, podkožnom tkanive, svaloch a kostiach. Relatívne menej často sa pozorujú v slezine, mozgu a pečeni.

Sepsa sa môže vyskytnúť buď veľmi rýchlo (niekoľko hodín vo fulminantnej forme) alebo veľmi pomaly (chroniosepsa). Na obrázku sepsy sú najdôležitejšími znakmi zníženie odolnosti a otravy tela (toxémia); narušenie vyššej nervovej aktivity; septická (chradnúca) horúčka; zmeny v aktivite tkanivových enzýmov; zmeny v morfologickom zložení krvi. Základom pre zníženie odporu a obranné mechanizmy Pri sepse dochádza k vyčerpaniu aktivity centrálneho nervového systému a k porušeniu jeho trofických vplyvov na tkanivá tela. Toto vyčerpanie sa môže vyskytnúť na pozadí traumatického šoku; podporuje ho ochladzovanie, únava a otravy organizmu rôznymi, vrátane bakteriálnych jedov. Dôležitým mechanizmom na zníženie trofickej funkcie nervového systému sú procesy alergie (senzibilizácie) tela na antigény baktérií - pôvodcov tohto procesu. Opakované (riešiace) účinky bakteriálnych antigénov z primárneho zamerania na nimi senzibilizovaný nervový systém spôsobujú inhibíciu metabolizmu v ňom a trofické účinky na tkanivá pacienta.

Pokles aktivity organizmu a zníženie funkčnej pohyblivosti dráždivých a inhibičných procesov v mozgových hemisférach jasne dokazuje štúdium porúch vyššej nervovej činnosti a výmeny tepla pri sepse. Vzťahy medzi excitačnými a inhibičnými procesmi sú narušené. Fenomény vzrušenia sú nahradené stavom apatie a ľahostajnosti.

Prudký nárast teploty rýchlo (v priebehu niekoľkých hodín) je nahradený prudkým poklesom. Pokles teploty (kríza) pri sepse je spôsobený vyčerpaním centrálneho nervového systému a znížením jeho funkčnej pohyblivosti. Výsledkom je, že vzrušujúci účinok bakteriálnych antigénov na jeho tkanivo je rýchlo nahradený jeho inhibíciou a inhibíciou tvorby tepla, ako aj vazodilatáciou a zvýšeným prenosom tepla. Inhibícia trofickej funkcie nervového systému počas sepsy spôsobuje prudkú inhibíciu aktivity mnohých tkanivových enzýmov (karboanhydráza, kataláza, glutatión atď.).

V periférnej krvi sa pozoruje neutrofília s prudkým posunom smerom k mladším formám, lymfopénia, eozinopénia. Dochádza k zníženiu obsahu bielkovín v krvi a zníženiu zrážanlivosti krvi.

Najdôležitejším článkom v patogenéze sepsy je inhibícia trofickej funkcie nervového systému. V dôsledku toho dochádza k útlmu činnosti makrofágového systému, fagocytóze, tvorbe protilátok, komplementu a iných ochranných prostriedkov chorého organizmu. Na tomto pozadí sa mikróby „primárneho zamerania“ môžu nerušene množiť v krvi a tkanivách. Pokles rezistencie sa pozoruje aj pri fulminantných (hyperreaktívnych) formách sepsy. V týchto prípadoch dochádza k obzvlášť rýchlemu rozvoju inhibície trofickej funkcie nervového systému a ňou regulovaných ochranných mechanizmov pacienta. Zlyhanie, katastrofálne zlyhanie nervových mechanizmov „fyziologického opatrenia“ obranyschopnosti organizmu proti infekcii v podstate charakterizuje sepsu ako najdôležitejšiu a nebezpečná komplikácia infekčný proces. Niektorí (N. N. Sirotinin) považujú sepsu za prejav fylogeneticky staršej formy infekcie. Pri sepse sa infekčný proces vyskytuje u vyššieho zvieraťa na pozadí vypnutia najpokročilejších mechanizmov nervová regulácia obrana - mechanizmy chýbajúce u nižších živočíchov. Preto je sepsa pomerne primitívny infekčný proces, nesúvisiaci s vlastnosťami mikróbu, ktorý ju spôsobil, ale určený stavom zníženej reaktivity chorého organizmu.

Exacerbácie a recidívy infekcií . K exacerbáciám dochádza pri mnohých dlhodobých (chronických) infekciách (tuberkulóza, brucelóza a pod.) a vznikajú pri oslabení napätia ochranných mechanizmov chorého organizmu, najmä jeho nervového systému. Neurotické stavy, dokonca aj jednotlivé negatívne (smútok, strach) emócie, teda môžu spôsobiť exacerbáciu procesu tuberkulózy. Poruchy inervácie tkaniva môžu určiť lokalizáciu tuberkulózneho zápalu. Vplyvy prostredia (prechladnutie, podvýživa, prepracovanie a pod.), oslabenie reaktivity organizmu, spôsobujú recidívy chronického infekčného procesu.

Relapsy sa vyskytujú pri niektorých infekčných ochoreniach ako povinné štádium vývoja daného infekčného procesu (napríklad pri recidivujúcej horúčke). Môžu vzniknúť aj v dôsledku pôsobenia rôznych nešpecifických dráždivých látok na organizmus. Napríklad u zvieraťa, ktoré trpelo tetanom, je možné vyvolať druhý záchvat tetanu podaním fenolu alebo krotónového oleja. Mechanizmus relapsu je založený na procesoch takzvaných stopových reakcií v centrálnom nervovom systéme.Excitácia spôsobená predtým utrpeným tetanom spôsobuje stopu v centrálnom nervovom systéme vo forme ohniska zvýšenej excitability.

Výsledky infekčného procesu

Rozlišujú sa tieto výsledky infekčného procesu:

• 1) zotavenie;
• 2) prechod na chronickú formu;
• 3) smrť.

1. Zotavenie z infekčnej choroby je forma vyrovnávania organizmu s prostredím, v ktorom sa zvyšuje odolnosť organizmu voči mikróbom spôsobujúcim ochorenie a obnovuje sa činnosť funkcií narušených počas choroby. Rozlišujú sa tieto formy zotavenia sa z infekčných chorôb:

Zotavenie s úplným oslobodením tela od príčinného mikróbu a vznikom sterilnej imunity (týfus, kiahne atď.).

Zotavenie, keď sa telo úplne nezbaví patogénneho mikróbu:

• a) so súčasnou tvorbou nesterilnej imunity;
• b) bez vytvorenia imunity;
• c) v prítomnosti precitlivenosti na príčinný mikrób.

V prípadoch nesterilnej imunity sa patogénny mikrób môže uvoľniť z tela zotavenej osoby a infikovať ostatných (týfus, záškrt, tuberkulóza atď.). Tento stav sa nazýva prenos bacilov. V prípade uzdravenia bez vytvorenia imunity (alebo s vytvorením veľmi krátkodobej imunity) ľahko vzniká možnosť recidivujúceho ochorenia (chrípka, brucelóza, tuberkulóza a pod.) V prípadoch precitlivenosti sa recidivujúce ochorenia vyskytujú obzvlášť často. (erysipelas).

2. Prechod choroby do chronickej formy sa zvyčajne vyvíja na pozadí zníženej reaktivity (odolnosti) zotaveného organizmu a v prítomnosti ložísk patologickej zotrvačnosti dráždivého procesu v centrálnom nervovom systéme spôsobenej podráždením počas choroby. Znížená reaktivita tela mu neumožňuje úplne zničiť patogénny mikrób. Na druhej strane prítomnosť patologického zamerania excitácie v centrálnom nervovom systéme vytvára možnosť obnovenia určitých príznakov predchádzajúceho ochorenia pod vplyvom špecifických (mikróbov patogénu) aj nešpecifických podráždení. Môžu to byť tak nepodmienené reflexné (prechladnutie, zlá strava, prepracovanosť a pod.), ako aj podmienené reflexné (pracovné prostredie, každodenný život a pod.). Tieto reflexné vplyvy sú schopné vyvolať stopové reakcie prostredníctvom patologického zamerania excitácie v centrálnom nervovom systéme. Stopové reakcie sa realizujú vo forme tých zmien v orgánoch a systémoch, ktoré boli zdrojom podráždenia centrálneho nervového systému a vytvorili patologické zameranie excitácie počas akútneho obdobia ochorenia. Tak je to napríklad pri úplavici, chroniosepse, brucelóze a iných ochoreniach.

3. Smrť na infekčnú chorobu vzniká v dôsledku úplnej nedostatočnosti mechanizmov fyziologických opatrení na ochranu organizmu pred patogénnym pôsobením patogénneho mikróba a nezvratným poškodením činnosti nervového a iného systému pacienta.

Priamou príčinou smrti na infekčné ochorenia je ochrnutie dýchacieho centra (besnota, tetanus), zástava srdca (týfus, mor a pod.) alebo kombinácia týchto procesov.

Infekcia(infectio - infekcia) - proces prenikania mikroorganizmu do makroorganizmu a jeho rozmnožovanie v ňom.

Infekčný proces– proces interakcie medzi mikroorganizmom a ľudským telom.

Infekčný proces má rôzne prejavy: od asymptomatického prenosu až po infekčné ochorenie (s zotavením alebo smrťou).

Infekčná choroba- Ide o extrémnu formu infekčného procesu.

Infekčné ochorenie sa vyznačuje:

1) Dostupnosť istý živý patogén ;

2) nákazlivosť , t.j. patogény sa môžu prenášať z chorého človeka na zdravého, čo vedie k rozsiahlemu šíreniu choroby;

3) prítomnosť určitého inkubačná doba A charakteristická sekvenčná zmena obdobia v priebehu ochorenia (inkubácia, prodromálne, manifestné (výška ochorenia), revalescencia (zotavenie));

4) rozvoj klinické príznaky charakteristické pre túto chorobu ;

5) dostupnosť imunitná odpoveď (viac-menej dlhotrvajúca imunita po chorobe, vznik alergických reakcií pri prítomnosti patogénu v organizme a pod.)

Názvy infekčných chorôb sa tvoria z názvu patogénu (druh, rod, rodina) s pridaním prípon „oz“ alebo „az“ (salmonelóza, rickettsióza, amébiáza atď.).

rozvoj infekčný proces závisí:

1) na vlastnostiach patogénu ;

2) o stave makroorganizmu ;

3) v závislosti od podmienok prostredia , čo môže ovplyvniť stav patogénu aj stav makroorganizmu.

Vlastnosti patogénov.

Pôvodcami sú vírusy, baktérie, huby, prvoky, helminty (ich prienik je invázia).

Mikroorganizmy, ktoré môžu spôsobiť infekčné ochorenia, sa nazývajú patogénne , t.j. patogénne (patos – utrpenie, genos – narodenie).

Existujú tiež oportunistický mikroorganizmy, ktoré spôsobujú ochorenia s prudkým poklesom lokálnej a všeobecnej imunity.

Agenti infekčných chorôb majú vlastnosti patogénnosť A virulencia .

Patogenita a virulencia.

Patogenita– ide o schopnosť mikroorganizmov prenikať do makroorganizmu (infekčnosť), zakoreniť sa v organizme, množiť sa a spôsobiť komplex patologických zmien (poruchy) v organizmoch na ne citlivých (patogenita – schopnosť vyvolať infekčný proces). Patogenita je druhovo špecifický, geneticky podmienený znak resp genotypová vlastnosť.

Stupeň patogenity je určený konceptom virulencia. Virulencia je kvantitatívna expresia alebo patogenita. Virulencia je fenotypový znak. Ide o vlastnosť kmeňa, ktorá sa prejavuje za určitých podmienok (variabilitou mikroorganizmov, zmenami citlivosti makroorganizmu).

Kvantitatívne ukazovatele virulencie :

1) DLM(Dosis letalis minima) – minimálna smrteľná dávka– minimálny počet mikrobiálnych buniek, ktorý za určitých špecifických experimentálnych podmienok (druh zvieraťa, hmotnosť, vek, spôsob infekcie, čas úhynu) spôsobí smrť 95 % vnímavých zvierat.

2) LD 50 – množstvo, ktoré spôsobí smrť 50 % pokusných zvierat.

Keďže virulencia je fenotypový znak, mení sa pod vplyvom prirodzených príčin. Tiež môže byť umelo meniť (hore alebo dole). Propagácia vykonávané opakovaným prechodom cez telo vnímavých zvierat. Degradácia - v dôsledku vystavenia nepriaznivým faktorom: a) vysokej teplote; b) antimikrobiálne a dezinfekčné prostriedky; c) pestovanie na nepriaznivých živných pôdach; d) obranyschopnosť organizmu - prechod málo vnímavých alebo nereagujúcich zvierat telom. Mikroorganizmy s oslabená virulencia sa používajú na získanie živé vakcíny.

Patogénne mikroorganizmy majú tiež špecifickosť, organotropia a toxicita.

Špecifickosť– schopnosť spôsobiť istý infekčná choroba. Vibrio cholerae spôsobuje choleru, Mycobacterium tuberculosis spôsobuje tuberkulózu atď.

Organotropia- schopnosť infikovať určité orgány alebo tkanivá (pôvodca dyzentérie - sliznica hrubého čreva, vírus chrípky - sliznica horných dýchacích ciest, vírus besnoty - nervové bunky Ammonov roh). Existujú mikroorganizmy, ktoré môžu infikovať akékoľvek tkanivo, akýkoľvek orgán (stafylokoky).

Toxicita- schopnosť vytvárať toxické látky. Toxické a virulentné vlastnosti spolu úzko súvisia.

Faktory virulencie.

Charakteristiky, ktoré určujú patogenitu a virulenciu, sa nazývajú faktory virulencie. Medzi ne patria určité morfologické(prítomnosť určitých štruktúr - kapsuly, bunková stena), fyziologické a biochemické príznaky(produkcia enzýmov, metabolitov, toxínov nepriaznivo pôsobiacich na makroorganizmus) a pod. Prítomnosťou faktorov virulencie možno odlíšiť patogénne mikroorganizmy od nepatogénnych.

Faktory virulencie zahŕňajú:

1) adhezíny (poskytujú priľnavosť) –špecifické chemické skupiny na povrchu mikróbov, ktoré ako „kľúč k zámku“ zodpovedajú receptorom citlivých buniek a sú zodpovedné za špecifickú adhéziu patogénu na bunky makroorganizmu;

2) kapsule – ochrana pred fagocytózou a protilátkami; baktérie obklopené kapsulou sú odolnejšie voči pôsobeniu ochranných síl makroorganizmu a spôsobujú ťažší priebeh infekcie (patogény antraxu, moru, pneumokokov);

3) povrchovo lokalizované látky puzdra alebo bunkovej steny rôzneho charakteru (povrchové antigény): proteín A stafylokoka, proteín M streptokoka, Vi-antigén týfusových bacilov, lipoproteíny gram „-“ baktérií; vykonávajú funkcie imunitnej supresie a nešpecifických ochranných faktorov;

4) agresívne enzýmy: proteázy ničenie protilátok; koaguláza, zrážanie krvnej plazmy; fibrinolyzín, rozpúšťanie fibrínových zrazenín; lecitináza ničenie lecitínových membrán; kolagenáza, ktorý ničí kolagén; hyaluronidáza ničenie kyseliny hyalurónovej medzibunkovej látky spojivového tkaniva; neuraminidáza, ničí kyselinu neuramínovú. Hyaluronidáza odbúravanie kyseliny hyalurónovej, zvyšuje priepustnosť sliznice a spojivové tkanivo;

toxíny - mikrobiálne jedy - silné faktory agresie.

Faktory virulencie poskytujú:

1) priľnavosť – prichytenie alebo adhézia mikrobiálnych buniek na povrch citlivých buniek makroorganizmu (na povrch epitelu);

2) kolonizácia – rozmnožovanie na povrchu citlivých buniek;

3) prieniku – schopnosť niektorých patogénov prenikať (prenikať) do buniek – epitelu, leukocytov, lymfocytov (všetky vírusy, niektoré druhy baktérií: Shigella, Escherichia); v tomto prípade bunky odumierajú a môže sa narušiť celistvosť epitelového krytu;

4) invázia – schopnosť prenikať cez bariéry slizníc a spojivového tkaniva do podložných tkanív (v dôsledku produkcie enzýmov hyaluronidáza, neuraminidáza);

5) agresivita - schopnosť patogénov potlačiť nešpecifickú a imunitnú obranu hostiteľského organizmu a spôsobiť rozvoj poškodenia.

Toxíny.

Toxíny sú jedy mikrobiálneho, rastlinného alebo živočíšneho pôvodu. Majú vysokú molekulovú hmotnosť a spôsobujú tvorbu protilátok.

Toxíny sú rozdelené do 2 skupín: endotoxíny a exotoxíny.

Exotoxínyvyniknúť do životného prostredia počas života mikroorganizmu. Endotoxíny pevne viazaný na bakteriálnu bunku a vyniknúť do životného prostredia po bunkovej smrti.

Vlastnosti endo a exotoxínov.

Exotoxíny	Endotoxíny
	Lipopolysacharidy
Tepelne labilný (inaktivovaný pri 58-60 °C)	Tepelne stabilný (odoláva 80 - 100С)
Vysoko toxický	Menej toxické
Špecifické	Nešpecifické ( všeobecné opatrenie)
Vysoká antigénna aktivita (spôsobuje tvorbu protilátok - antitoxíny)	Slabé antigény
Pod vplyvom formalínu sa menia na toxoidy (strata toxických vlastností, zachovanie imunogenicity)	Čiastočne neutralizovaný formaldehydom
Tvoria ho najmä gramové „+“ baktérie	Tvoria ho najmä gramové „-“ baktérie

Exotoxíny tvoria pôvodcov tzv toxinemický infekcie, medzi ktoré patrí diftheria, tetanus, plynatosť, botulizmus, niektoré formy stafylokokových a streptokokových infekcií.

Niektoré baktérie súčasne produkujú exo- aj endotoxíny (Escherichia coli, Vibrio cholerae).

Získanie exotoxínov.

1) pestovanie toxigénnej kultúry (tvoriacej exotoxín) v tekutom živnom médiu;

2)filtrácia cez bakteriálne filtre (oddelenie exotoxínu z bakteriálnych buniek); Môžu sa použiť aj iné spôsoby čistenia.

Exotoxíny sa potom používajú na výrobu toxoidu.

Získanie toxoidov.

1) 0,4% formalín sa pridá k roztoku exotoxínu (filtrát bujónovej kultúry toxigénnych baktérií) a udržiava sa v termostate pri 39-40 °C počas 3-4 týždňov; dochádza k strate toxicity, ale antigénne a imunogénne vlastnosti sú zachované;

2) pridajte konzervačnú látku a adjuvans.

Anatoxíny Ide o molekulárne vakcíny. Používajú sa na špecifická prevencia toxinemických infekcií , a získať terapeutické a profylaktické antitoxické séra, používa sa aj pri toxinemických infekciách.

Získanie endotoxínov.

Používajú sa rôzne metódy zničenie mikrobiálnych buniek , a následne vykonať čistenie, t.j. oddelenie endotoxínu od ostatných bunkových zložiek.

Pretože endotoxíny sú lipopolysacharidy, môžu byť extrahované z mikrobiálnej bunky jej zničením pomocou TCA (kyselina trichlóroctová) s následnou dialýzou na odstránenie proteínov.