A szénhidrát anyagcsere végterméke. Mi a szénhidrát anyagcsere a szervezetben? Emésztés és asszimiláció

szénhidrát anyagcsere

monoszacharidok és származékaik, valamint homopoliszacharidok, heteropoliszacharidok és különféle szénhidrát tartalmú biopolimerek (glikokonjugátumok) emberi és állati szervezetben történő átalakítására szolgáló eljárások összessége. Ennek eredményeként U. o. a testet energiával látják el (lásd: Anyagcsere és energia), a biológiai információátadás folyamatai és az intermolekuláris kölcsönhatások végbemennek, a szénhidrátok tartalék, szerkezeti, védő és egyéb funkcióit biztosítják. Számos anyag szénhidrát komponensei, például hormonok (hormonok), enzimek (Enzimek), transzport glikoproteinek, ezen anyagok markerei, amelyeknek köszönhetően a plazma és az intracelluláris membránok specifikus receptorai „felismerik” őket.

A glükóz szintézise és átalakulása a szervezetben. Az egyik legfontosabb szénhidrát a glükóz. - nemcsak a fő energiaforrás, hanem a pentózok, uronsavak és hexóz-foszfát-észterek prekurzora is. A glükóz glikogénből és élelmiszer-szénhidrátokból - szacharózból, laktózból, keményítőből, dextrinekből - keletkezik. Ezenkívül a glükóz a szervezetben különféle nem szénhidrát prekurzorokból szintetizálódik (1. ábra). Ezt a folyamatot glükoneogenezisnek nevezik, és fontos szerepet játszik a homeosztázis fenntartásában. A glükoneogenezis folyamata számos enzimet és enzimrendszert foglal magában, amelyek különböző sejtszervecskékben lokalizálódnak. A glükoneogenezis főként a májban és a vesében fordul elő.

A glükóz lebontásának két módja van a szervezetben: glikolízis (foszforolitikus út, Embden-Meyerhof-Parnassus útvonal) és pentóz-foszfát útvonal (pentóz-útvonal, hexóz-monofoszfát-sönt). Sematikusan a pentóz-foszfát útvonal így néz ki: glükóz-6-foszfát > 6-foszfát glükonolakton > ribulóz-5-foszfát > ribóz-5-foszfát. A pentóz-foszfát-útvonal során a cukor szénláncából egy szénatomon, CO 2 formájában, egymást követő hasadás történik. Míg a glikolízis nemcsak az energia-anyagcserében játszik fontos szerepet, hanem a lipidszintézis közbenső termékek (lipidek) képződésében is, addig a pentóz-foszfát út a szintézishez szükséges ribóz és dezoxiribóz képződéséhez vezet. nukleinsavak(Nukleinsavak) (számos koenzim (Coenzymes).

A glikogén szintézise és lebontása. Az ember és a magasabb rendű állatok fő tartalék poliszacharidja, a glikogén szintézisében két enzim vesz részt: a glikogén szintetáz (uridin-difoszfát (UDP) glükóz: glikogén-4-glükoziltranszferáz), amely katalizálja a poliszacharid láncok kialakulását, és egy elágazó enzim. amely úgynevezett elágazó kötéseket hoz létre a glikogén molekulákban. A glikogén szintéziséhez úgynevezett magok szükségesek. Szerepüket a glükozidok is betölthetik változó mértékben polimerizáció, vagy fehérje-prekurzorok, amelyekhez az uridin-difoszfát-glükóz (UDP-glükóz) glükózmaradékai kapcsolódnak egy speciális glükoprotein-szintetáz enzim részvételével.

A glikogén lebontása foszforolitikus (glikogenolízis) vagy hidrolitikus utakon történik. A glikogenolízis egy kaszkádfolyamat, amelyben a foszforiláz rendszer számos enzime – protein-kináz, foszforiláz b kináz, foszforiláz b, foszforiláz a, amil-1,6-glükozidáz, glükóz-6-foszfatáz – vesz részt. A májban a glikogenolízis eredményeként a glükóz-6-foszfátból glükóz képződik az izmokban hiányzó glükóz-6-foszfatáz hatására, ahol a glükóz-6-foszfát átalakulása a glükóz-6-foszfát képződéséhez vezet. tejsav (laktát). A glikogén hidrolitikus (amilolitikus) lebomlása (2. ábra) számos amiláznak (amiláznak) nevezett enzim (-glükozidáz) hatásának köszönhető. Ismert -, - és -amiláz. -A glükozidázok a sejtben való lokalizációtól függően savas (lizoszómális) és semlegesre oszthatók.

Szénhidrát tartalmú vegyületek szintézise és lebontása. A komplex cukrok és származékaik szintézise specifikus glikozil-transzferázok segítségével megy végbe, amelyek katalizálják a monoszacharidok donoroktól - különböző glikozilnukleotidoktól vagy lipidhordozóktól - történő átvitelét az akceptor szubsztrátokhoz, amelyek lehetnek szénhidrátmaradékok, polipeptidek vagy lipidek, a specifikusságtól függően. transzferázok. A nukleotid-maradék általában egy difoszfonukleozid.

Emberekben és állatokban számos enzim felelős az egyik szénhidrát másikká történő átalakulásáért, mind a glikolízis és a glükoneogenezis folyamataiban, mind a pentóz-foszfát-útvonal egyes kapcsolataiban.

A szénhidrát tartalmú vegyületek enzimatikus hasítása főként hidrolitikus úton megy végbe glikozidázok segítségével, amelyek szénhidrátmaradékokat (exoglikozidázok) vagy oligoszacharid fragmentumokat (endoglikozidázok) hasítanak le a megfelelő glikokonjugátumokból. A glikozidázok rendkívül specifikus enzimek. A monoszacharid természetétől függően molekulájának konfigurációja (D- vagy L-izomerjeik) és a hidrolizálható kötés típusa (? vagy), -D-mannozidázok, -L-fukozidázok, -D-galaktozidázok stb. kiváló. A glikozidázok különböző sejtszervecskékben lokalizálódnak; sok közülük a lizoszómákban lokalizálódik. A lizoszómális (savas) glikozidázok nem csak a sejtekben való elhelyezkedésükben, a hatásukhoz optimális pH-értékükben és molekulatömegükben különböznek a semlegesektől, hanem elektroforetikus mobilitásukban és számos egyéb fizikai-kémiai tulajdonságukban is.

A glikozidázok fontos szerepet játszanak különböző biológiai folyamatokban; befolyásolhatják például a transzformált sejtek specifikus növekedését, a sejtek vírusokkal való kölcsönhatását stb.

Bizonyíték van a fehérjék, például a hemoglobin, a lencsefehérjék, a kollagén nem enzimatikus glikozilációjának lehetőségére in vivo. Bizonyított, hogy a nem enzimatikus glikoziláció (glikáció) fontos patogenetikai szerepet játszik bizonyos betegségekben (diabetes mellitus, galactosemia stb.).

Szénhidrát szállítás. A szénhidrátok emésztése órakor kezdődik szájüreg a nyál (Saliva) hidrolitikus enzimeinek részvételével. A nyálenzimek általi hidrolízis a gyomorban folytatódik (megakadályozzák a szénhidrátok fermentációját az élelmiszerbolusban sósav gyomornedv). NÁL NÉL patkóbél az élelmiszer-poliszacharidok (keményítő, glikogén stb.) és a cukrok (oligo- és diszacharidok) a -glükozidázok és más hasnyálmirigy-glikozidázok részvételével monoszacharidokká bomlanak, amelyek a vékonybélben szívódnak fel a vérbe. A szénhidrátok felszívódásának sebessége eltérő, a glükóz és a galaktóz gyorsabban, a fruktóz, a mannóz és más cukrok lassabban szívódnak fel.

A szénhidrátok szállítása a bél hámsejtjein keresztül, illetve a perifériás szövetek sejtjeibe való bejutás speciális szállítórendszerek segítségével történik, melyek funkciója egyben a cukormolekulák sejtmembránokon keresztül történő átvitele is. Vannak speciális hordozófehérjék - permeázok (transzlokázok), amelyek specifikusak a cukrokra és származékaikra. A szénhidrátszállítás lehet passzív vagy aktív. A passzív transzportban a szénhidrátok szállítása a koncentráció gradiens irányában történik, így az egyensúly akkor jön létre, ha a cukor koncentrációja az intercelluláris anyagban vagy az intercelluláris folyadékban és a sejtek belsejében megegyezik. A cukrok passzív transzportja az emberi eritrocitákra jellemző. Az aktív transzporttal a szénhidrátok felhalmozódhatnak a sejtekben, és koncentrációjuk a sejteken belül magasabb lesz, mint a sejteket körülvevő folyadékban. Feltételezzük, hogy a cukrok sejtek általi aktív felszívódása abban különbözik a passzívtól, hogy az utóbbi Na + -független folyamat. Emberben és állatban a szénhidrátok aktív transzportja főként a bélnyálkahártya hámsejtjeiben és a vesék csavarodó tubulusaiban (a nefron proximális részei) történik.

A szénhidrát-anyagcsere szabályozását nagyon összetett mechanizmusok, amely befolyásolhatja a különböző enzimek szintézisének indukcióját vagy elnyomását U. o. vagy hozzájárulnak hatásuk aktiválásához vagy gátlásához. Az inzulin, a katekolaminok, a glukagon, a szomatotrop és a szteroid hormonok eltérő, de nagyon kifejezett hatással vannak a szénhidrát-anyagcsere különböző folyamataira. Például az inzulin elősegíti a glikogén felhalmozódását a májban és az izmokban azáltal, hogy aktiválja a glikogén-szintetáz enzimet, és gátolja a glikogenolízist és a glükoneogenezist. Inzulin antagonista - a glukagon stimulálja a glikogenolízist. Az adrenalin, amely serkenti az adenilát-cikláz hatását, hatással van a foszforolízis reakciók teljes kaszkádjára. A gonadotrop hormonok aktiválják a glikogenolízist a placentában. A glükokortikoid hormonok stimulálják a glükoneogenezis folyamatát. A szomatotróp hormon befolyásolja a pentóz-foszfát útvonal enzimjeinek aktivitását, és csökkenti a glükóz perifériás szövetek felhasználását. Az acetil-CoA és a redukált nikotinamid-adenin-dinukleotid részt vesz a glükoneogenezis szabályozásában. A vérplazma zsírsav-tartalmának növekedése gátolja a glikolízis kulcsenzimeinek aktivitását. Az enzimreakciók szabályozásában U. o. fontos célt a Ca 2+ -ionok játszanak, közvetlenül vagy hormonok közreműködésével, gyakran egy speciális Ca 2+ -kötő fehérjével, a kalmodulinnal kapcsolatban. Számos enzim aktivitásának szabályozásában nagy jelentőséggel bírnak azok foszforilációs - defoszforilációs folyamatai. Egy szervezetben közvetlen kapcsolat van At. a tó között. valamint a fehérjék anyagcseréje (lásd Nitrogén-anyagcsere), lipidek (lásd Zsíranyagcsere) és ásványi anyagok (lásd Ásványi anyagcsere).

A szénhidrát-anyagcsere patológiája. A vércukorszint emelkedése - hiperglikémia fordulhat elő a túlzottan intenzív glükoneogenezis vagy a szövetek glükózfelhasználási képességének csökkenése következtében, például a sejtmembránokon keresztül történő szállítási folyamatok megsértésével. A vércukorszint csökkenése - hipoglikémia - különböző betegségek tünete lehet és kóros állapotok, az agy pedig különösen sérülékeny ebből a szempontból: funkcióinak visszafordíthatatlan károsodása lehet a hipoglikémia következménye.

Az U. enzimek genetikailag okozott hibái. számos örökletes betegség okozói örökletes betegségek). A monoszacharid anyagcsere genetikailag meghatározott örökletes rendellenességére példa a galaktózémia, amely a galaktóz-1-foszfát-uridiltranszferáz enzim szintézisének hibája következtében alakul ki. A galaktoszémia jelei az UDP-glükóz-4-epimeráz genetikai hibájával is megfigyelhetők. Jellemző tulajdonságok galaktoszémia a hipoglikémia, a galaktosuria, a galaktóz-1-foszfát megjelenése és felhalmozódása a vérben, valamint a fogyás, zsíros degeneráció és májcirrózis, sárgaság, korai életkorban kialakuló szürkehályog, pszichomotoros retardáció. Súlyos galaktosémiában a gyermekek gyakran az első életévben meghalnak májkárosodás vagy fertőzésekkel szembeni rezisztencia csökkenése miatt.

Az örökletes monoszacharid intolerancia egyik példája a fruktóz intolerancia, amelyet a fruktóz-foszfát-aldoláz genetikai hibája és egyes esetekben a fruktóz-1,6-difoszfát-aldoláz aktivitás csökkenése okoz. A betegséget a máj és a vese károsodása jellemzi. A klinikai képet görcsök, gyakori hányás jellemzi, néha kóma. A betegség tünetei az élet első hónapjaiban jelentkeznek, amikor a gyermekeket vegyes ill mesterséges táplálkozás. A fruktóz terhelés súlyos hipoglikémiát okoz.

Az oligoszacharidok metabolizmusának hibái által okozott betegségek főként az étkezési szénhidrátok lebomlásának és felszívódásának megsértését jelentik, ami főként a vékonybélben fordul elő. Az élelmiszer-keményítőből és glikogénből a nyálamiláz és a hasnyálmirigy-lé hatására képződő maltóz és kis molekulatömegű dextrinek, a tej laktóz és szacharóz a diszacharidázok (maltáz, laktáz és szacharáz) hatására a megfelelő monoszacharidokká hasítják, főleg a vékonybél nyálkahártyájának mikrobolyhjaiban. , majd ha a monoszacharidok szállítási folyamata nem zavart, felszívódásuk megtörténik. A vékonybél nyálkahártyájának diszacharidázok aktivitásának hiánya vagy csökkenése fő ok a megfelelő diszacharidokkal szembeni intolerancia, amely gyakran a máj és a vese károsodásához vezet, a hasmenés, puffadás oka (lásd Felszívódási szindróma). A különösen súlyos tüneteket az örökletes laktóz intolerancia jellemzi, amely általában a gyermek születésétől fogva észlelhető. A cukorintolerancia diagnosztizálására általában terheléses teszteket alkalmaznak éhgyomorra per os szénhidrát bevezetésével, amelynek intoleranciája gyanús. Több pontos diagnózis a bélnyálkahártya biopsziájával és a kapott anyagban lévő diszacharidázok aktivitásának meghatározásával állítható be. A kezelés abból áll, hogy az élelmiszerből kizárják a megfelelő diszacharidot tartalmazó élelmiszereket. Nagyobb hatás figyelhető meg azonban az enzimkészítmények kinevezésével, amelyek lehetővé teszik az ilyen betegek számára, hogy közönséges ételeket fogyaszthassanak. Például laktázhiány esetén kívánatos, hogy a tejhez fogyasztás előtt laktázt tartalmazó enzimkészítményt adjunk. A diszacharidáz-hiány okozta betegségek helyes diagnózisa rendkívül fontos. A leggyakoribb diagnosztikai hiba ezekben az esetekben a vérhas, egyéb hamis diagnózis felállítása bélfertőzések, és antibiotikumos kezelés, ami a beteg gyermekek állapotának gyors romlásához és súlyos következményekhez vezet.

A glikogén-anyagcsere zavara által okozott betegségek az örökletes enzimpátiák csoportját alkotják, amelyeket glikogénózisok (Glycogenoses) néven egyesítenek. A glikogenózisokat a glikogén túlzott felhalmozódása jellemzi a sejtekben, amihez e poliszacharid molekuláinak szerkezetének megváltozása is társulhat. A glikogenózisokat úgynevezett raktározási betegségeknek nevezik. A glikogén betegség (glikogén betegség) autoszomális recesszív vagy nemhez kötött módon öröklődik. A glikogén szinte teljes hiányát a sejtekben az aglikogenózissal figyelik meg, amelynek oka a máj glikogén-szintetázának teljes hiánya vagy csökkent aktivitása.

A különböző glikokonjugátumok metabolizmusának megsértése által okozott betegségek a legtöbb esetben a glikolipidek, glikoproteinek vagy glikozaminoglikánok (mukopoliszacharidok) lebomlásának veleszületett rendellenességeiből származnak. különféle testek. Ezek is raktározási betegségek. Attól függően, hogy melyik vegyület halmozódik fel rendellenesen a szervezetben, glikolipidózokat, glikoproteinódokat és mukopoliszacharidózokat különböztetünk meg. Sok lizoszómális glikozidáz, amelyek hibája áll a háttérben örökletes rendellenességek szénhidrát-anyagcsere, különféle formákban, úgynevezett többszörös formában vagy izoenzimek formájában léteznek. A betegséget bármelyik izoenzim hibája okozhatja. Például. A Tay-Sachs-kór az AN-acetil-hexózaminidáz (hexosaminidáz A) hibájának következménye, míg ennek az enzimnek az A és B formájának hibája Sandhoff-kórhoz vezet.

A legtöbb halmozódó betegség rendkívül nehéz, sok közülük még mindig gyógyíthatatlan. Klinikai kép különböző felhalmozódásos betegségekben hasonló lehet, és éppen ellenkezőleg, ugyanaz a betegség különböző betegeknél eltérően nyilvánulhat meg. Ezért minden esetben szükséges az enzimhiba megállapítása, amely leginkább a betegek bőrének leukocitáiban és fibroblasztjaiban mutatkozik meg. Szubsztrátként glükokonjugátumokat vagy különféle szintetikus glikozidokat használnak. Különféle mukopoliszacharidózisok (Mucopolysaccharidoses), valamint néhány más raktározási betegség (például mannozidózis) esetén jelentős mennyiségű, szerkezetükben eltérő oligoszacharid ürül ki a vizelettel. Ezeknek a vegyületeknek a vizeletből történő izolálása és azonosítása a tárolási betegségek diagnosztizálása érdekében történik. Az enzimaktivitás meghatározása amniocentézissel nyert magzatvízből izolált tenyésztett sejtekben raktározási betegség gyanúja esetén lehetővé teszi a prenatális diagnózist.

Egyes betegségeknél súlyos zavarok At. másodlagosan fordulnak elő. Ilyen betegség például a diabetes mellitus, amelyet vagy a hasnyálmirigy-szigetek β-sejtjeinek károsodása, vagy magának az inzulinnak vagy az inzulinérzékeny szövetek sejtmembránján lévő receptorainak szerkezeti hibái okoznak. A táplálkozási hiperglikémia és hiperinzulinémia elhízás kialakulásához vezet, ami fokozza a lipolízist és a nem észterezett zsírsavak (NEFA) energiaszubsztrátként való felhasználását. Ez rontja a glükóz felhasználását az izomszövetekben, és serkenti a glükoneogenezist. A NEFA és az inzulin feleslege a vérben viszont a trigliceridek (lásd zsírok) és koleszterin szintézisének növekedéséhez vezet a májban, és ennek megfelelően a nagyon alacsony és alacsony sűrűségű lipoproteinek (lipoproteinek) koncentrációjának növekedéséhez. a vérben. Az egyik ok, amely hozzájárul a cukorbetegség olyan súlyos szövődményeinek kialakulásához, mint a szürkehályog, a nephropathia, az anglopathia és a szöveti hipoxia, a fehérjék nem enzimatikus glikozilációja.

A szénhidrát-anyagcsere jellemzői gyermekeknél. U. állapota kb. gyermekeknél általában az endokrin szabályozási mechanizmusok érettsége és más rendszerek és szervek funkciói határozzák meg. A magzati homeosztázis fenntartásában fontos szerepet játszik a méhlepényen keresztüli glükóz ellátása. A méhlepényen keresztül a magzatba jutó glükóz mennyisége nem állandó, mert. koncentrációja az anya vérében a nap folyamán többször is változhat. Az inzulin/glükóz arány változása a magzatban akut vagy hosszú távú anyagcserezavarokat okozhat. A prenatális időszak utolsó harmadában a magzatban jelentősen megnőnek a glikogénraktárak a májban és az izmokban, ebben az időszakban a glükogenolízis és a glükoneogenezis már elengedhetetlen a magzat számára, mint glükózforrás.

Feature U. kb. a magzatban és az újszülöttben a glikolízis folyamatok aktivitása magas, ami lehetővé teszi a hipoxiás körülményekhez való jobb alkalmazkodást. Az újszülötteknél a glikolízis intenzitása 30-35%-kal magasabb, mint a felnőtteknél; a születés utáni első hónapokban fokozatosan csökken. Az újszülötteknél a glikolízis magas intenzitását a vér és a vizelet magas laktáttartalma, valamint a vérben a laktát-dehidrogenáz (laktát-dehidrogenáz) magasabb aktivitása jelzi, mint felnőtteknél. A magzatban lévő glükóz jelentős része a pentóz-foszfát útvonalon oxidálódik.

Születési stressz, hőmérsékletváltozás környezet, az újszülötteknél a spontán légzés megjelenése, az izomaktivitás növekedése és az agyi aktivitás fokozódása növeli az energiafelhasználást a szülés során és az élet első napjaiban, ami a vércukorszint gyors csökkenéséhez vezet. Születés után 4-6 órával a tartalma minimálisra csökken (2,2-3,3 mmol/l), ezen a szinten marad a következő 3-4 napig. A megnövekedett szöveti glükózfelvétel újszülötteknél és a szülés utáni éhezés fokozott glikogenolízishez, valamint tartalék glikogén és zsír felhasználásához vezet. Az újszülött májának glikogénkészlete az élet első 6 órájában élesen (körülbelül 10-szeresére) csökken, különösen fulladás (Asphyxia) és éhezés esetén. A vér glükóztartalma a teljes idős újszülötteknél a 10-14. életnapra éri el az életkori normát, a koraszülötteknél pedig csak az 1-2. élethónapra. Az újszülöttek belében a laktóz (ebben az időszakban a táplálék fő szénhidrátja) enzimatikus hidrolízise némileg csökken, és csecsemőkorban fokozódik. A galaktóz cseréje újszülötteknél intenzívebb, mint felnőtteknél.

Szabálysértések U. kb. gyermekeknél különböző szomatikus betegségek másodlagos természetűek, és a mögöttes kóros folyamatnak az ilyen típusú metabolizmusra gyakorolt ​​hatásával függnek össze. A szénhidrát- és zsíranyagcsere szabályozási mechanizmusainak labilitása a korai szakaszban gyermekkor megteremti az előfeltételeket a hipo- és hiperglikémiás állapotok, az acetonémiás hányás előfordulásához. Így például az U. o. kisgyermekek tüdőgyulladása esetén a légzési elégtelenség mértékétől függően az éhomi vércukor- és laktátkoncentráció növekedésében nyilvánulnak meg. A szénhidrát intoleranciát elhízásban mutatják ki, és az inzulinszekréció változása okozza. A gyermekeknél bél szindrómák gyakran felfedik a szénhidrátok lebomlásának és felszívódásának megsértését, cöliákia esetén (lásd cöliákia) a glikémiás görbe ellaposodását észlelik keményítővel, diszacharidokkal és monoszacharidokkal való terhelés után, valamint gyermekeknél fiatalon akut enterocolitis és sóhiányos állapot, dehidráció esetén hipoglikémiára való hajlam figyelhető meg.

Az idősebb gyermekek vérében a galaktóz, pentózok és diszacharidok általában hiányoznak, csecsemőknél ezek a szénhidrátokban gazdag étkezés után, valamint a megfelelő szénhidrát vagy szénhidrát anyagcseréjének genetikailag meghatározott rendellenességei esetén jelenhetnek meg a vérben. -tartalmú vegyületeket; az esetek túlnyomó többségében az ilyen betegségek tünetei már korán megjelennek a gyermekeknél.

Mert korai diagnózisörökletes és szerzett rendellenességek U. o. gyermekeknél szakaszos vizsgálati rendszert alkalmaznak genealógiai módszerrel (lásd Orvosgenetika), különféle szűrővizsgálatokkal (lásd Szűrés), valamint mélyreható biokémiai vizsgálatokkal. A vizsgálat első szakaszában kvalitatív és félkvantitatív módszerekkel meghatározzák a vizeletben a glükózt, fruktózt, szacharózt, laktózt, valamint ellenőrzik a széklet pH-értékét (Kala-azar). Patológiára gyanakodó eredmények kézhezvétele után a vizsgálat második szakaszába lépnek: a vizelet és a vér glükóz tartalmának meghatározása éhgyomorra kvantitatív módszerekkel, glikémiás és glükozurikus görbék készítése, tanulmányozása. glikémiás görbék differenciált cukorterhelés után, a vér glükóz tartalmának meghatározása adrenalin, glukagon, leucin, butamid, kortizon, inzulin beadása után; bizonyos esetekben végrehajtani közvetlen meghatározás diszacharidázok aktivitása a duodenum és a vékonybél nyálkahártyájában, valamint a vér és a vizelet szénhidrátjainak kromatográfiás azonosítása. A széklet pH-értékének megállapítása után a szénhidrátok emésztésének és felszívódásának megsértésének kimutatására a mono- és diszacharidok toleranciáját a széklet cukortartalmának kötelező mérésével és kromatográfiás azonosításával határozzák meg a szénhidrátterhelés előtt és után. Enzimopátia (lásd Enzimopátia) gyanúja merül fel a vérben és a szövetekben, amelyek meghatározzák a tó U. enzimeinek aktivitását, szintézishiba (vagy aktivitáscsökkenés), amelyre a klinikusok gyanakodnak.

A törött U. korrekciójára kb. hiperglikémiára hajlamos diétás terápiát alkalmaznak a zsírok és szénhidrátok korlátozásával. Ha szükséges, írjon fel inzulint vagy más hipoglikémiás gyógyszereket; a vércukorszintet növelő gyógyszereket törölni kell. Hipoglikémia esetén szénhidrátban és fehérjében gazdag étrend javasolt.

A hipoglikémia rohamai során glükózt, glukagont, adrenalint adnak be. Bizonyos szénhidrátok intoleranciája esetén egyéni étrendet írnak elő, a megfelelő cukrok kizárásával a betegek táplálékából. Az U. tó megsértése esetén, amelyek másodlagosak, az alapbetegség kezelése szükséges.

A kifejezett zavarok megelőzése At. a gyerekekben az időben történő felismerésben rejlik. Az örökletes patológia valószínűsége At. genetikai tanácsadás javasolt. A dekompenzáció kifejezett káros hatásai cukorbetegség terhes nőknél az U. kb. a magzatban és az újszülöttben azt diktálja, hogy gondosan kompenzálni kell a betegséget az anyában a terhesség és a szülés során.

Bibliográfia: Widershine G.Ya. A glikozidózisok biokémiai alapjai, M., 1980; A gyermek szervezet funkcióinak hormonális szabályozása normál és kóros állapotokban, szerk. M.Ya. Studenikina és mások, p. 33, M., 1978; Komarov F.I., Korovkin B.F. és Mensikov V.V. Biokémiai kutatások a klinikán, p. 407, L., 1981; Metzler D. Biokémia, ford. angol nyelvből, 2. kötet, M., 1980; Nikolaev A.Ya. Biological Chemistry, M., 1989; Rosenfeld E.L. és Popova I.A. A glikogén anyagcsere veleszületett rendellenességei, M., 1989; Szakkönyv funkcionális diagnosztika gyermekgyógyászatban, szerk. Yu.E. Veltiscsev és N.S. Kislyak, p. 107, M., 1979.

enciklopédikus szótár orvosi kifejezések M. SE-1982-84, PMP: BRE-94, MME: ME.91-96

A szénhidrátok szerves, vízben oldódó anyagok. Szénből, hidrogénből és oxigénből állnak, a (CH 2 O) n képlettel, ahol az „n” 3-tól 7-ig terjedhet. A szénhidrátok főleg növényi termékek(laktóz kivételével).

Kémiai szerkezetük alapján a szénhidrátok három csoportra oszthatók:

• monoszacharidok
• oligoszacharidok
• poliszacharidok

A szénhidrátok fajtái

Monoszacharidok

A monoszacharidok a szénhidrátok "alapegységei". A szénatomok száma különbözteti meg ezeket az alapegységeket egymástól. Az "ose" utótag a cukrok kategóriába tartozó molekulák azonosítására szolgál:

• trióz – 3 szénatomos monoszacharid
• tetróz – 4 szénatomos monoszacharid
• pentóz - 5 szénatomos monoszacharid
• hexóz - 6 szénatomos monoszacharid
• heptóz - 7 szénatomos monoszacharid

A hexóz csoportba tartozik a glükóz, a galaktóz és a fruktóz.

• A glükóz, más néven vércukor, az a cukor, amelyvé a szervezetben lévő összes többi szénhidrát átalakul. A glükóz emésztéssel nyerhető, vagy glükoneogenezis eredményeként képződik.
• A galaktóz nem szabad formában fordul elő, hanem gyakrabban glükózzal kombinálva a tejcukorban (laktóz).
• A fruktóz, más néven gyümölcscukor, a legédesebb az egyszerű cukrok közül. Ahogy a neve is sugallja, a gyümölcsökben nagy mennyiségű fruktóz található. Míg bizonyos mennyiségű fruktóz közvetlenül a vérbe kerül az emésztőrendszerből, addig a májban előbb-utóbb glükózzá alakul.

Oligoszacharidok

Az oligoszacharidok 2-10 egymáshoz kapcsolódó monoszacharidból állnak. A diszacharidok vagy kettős cukrok két egymáshoz kapcsolódó monoszacharidból képződnek.

• A laktóz (glükóz + galaktóz) az egyetlen cukorfajta, amely nem a növényekben, de a tejben található.
• Maltóz (glükóz + glükóz) - megtalálható a sörben, a gabonafélékben és a csírázó magvakban.
• Szacharóz (glükóz + fruktóz) - asztali cukorként ismert, ez a leggyakoribb diszacharid, amely étellel kerül a szervezetbe. Megtalálható a répacukorban, a nádcukorban, a mézben és a juharszirupban.

A monoszacharidok és a diszacharidok egyszerű cukrok csoportját alkotják.

Poliszacharidok

A poliszacharidok 3-1000 egymáshoz kapcsolódó monoszacharidból állnak.

A poliszacharidok típusai:

• A keményítő a szénhidrátok zöldségtároló formája. A keményítő két formában létezik: amilóz vagy aminopektin. Az amilóz egy hosszú, el nem ágazó lánc spirálisan csavart glükózmolekulákból, míg az amilopektin a kapcsolódó monoszacharidok erősen elágazó csoportja.
• Az élelmi rost egy nem keményítő szerkezeti poliszacharid, amely növényekben található, és általában nehezen emészthető. Élelmi rost például a cellulóz és a pektin.
• Glikogén - 100-30 000 glükózmolekula kapcsolódik egymáshoz. a glükóz tárolási formája.

Emésztés és asszimiláció

Az általunk fogyasztott szénhidrátok többsége keményítő formájában van. A keményítő emésztése a szájban kezdődik a nyál amilázának hatására. Ez az amiláz általi emésztési folyamat a gyomor felső részében folytatódik, majd az amiláz működését a gyomorsav blokkolja.

Az emésztési folyamat ezután a vékonybélben a hasnyálmirigy-amiláz segítségével fejeződik be. A keményítő amiláz általi lebontása következtében a maltóz diszacharidja és a glükóz rövid elágazó láncai képződnek.

Ezeket a molekulákat, amelyek jelenleg maltóz és rövid elágazó láncú glükóz formájában vannak, azután a vékonybél epitélium sejtjeiben lévő enzimek egyedi glükózmolekulákká bontják le. Ugyanezek a folyamatok mennek végbe a laktóz vagy a szacharóz emésztése során. A laktózban a glükóz és a galaktóz közötti kapcsolat megszakad, ami két különálló monoszacharid képződését eredményezi.

A szacharózban a glükóz és a fruktóz közötti kapcsolat megszakad, ami két különálló monoszacharid képződését eredményezi. Az egyes monoszacharidok ezután a bélhámon keresztül jutnak a vérbe. Monoszacharidok (például dextróz, ami glükóz) lenyelése esetén nincs szükség emésztésre, és gyorsan felszívódnak.

A vérbe kerülve ezeket a szénhidrátokat, most monoszacharidok formájában, rendeltetésüknek megfelelően használják fel. Mivel a fruktóz és a galaktóz végül glükózzá alakul, a következőkben minden megemésztett szénhidrátra "glükózként" fogok hivatkozni.

Emésztett glükóz

Az asszimilált glükóz a fő energiaforrás (étkezés közben vagy közvetlenül utána). Ezt a glükózt a sejtek katabolizálják, hogy energiát biztosítsanak az ATP képződéséhez. A glükóz glikogén formájában is tárolható az izmokban és a májsejtekben. De előtte szükséges, hogy a glükóz bejusson a sejtekbe. Ezenkívül a glükóz a sejttípustól függően különböző módon jut be a sejtbe.

A felszívódáshoz a glükóznak be kell jutnia a sejtbe. A transzporterek (Glut-1, 2, 3, 4 és 5) segítenek neki ebben. Azokban a sejtekben, ahol a glükóz a fő energiaforrás, mint például az agyban, a vesében, a májban és a vörösvértestekben, a glükózfelvétel szabadon megy végbe. Ez azt jelenti, hogy a glükóz bármikor bejuthat ezekbe a sejtekbe. A zsírsejtekben, a szívben és a vázizomzatban viszont a glükózfelvételt a Glut-4 transzporter szabályozza. Tevékenységüket az inzulin hormon szabályozza. Reagálva emelt szint vércukorszint, inzulin szabadul fel a hasnyálmirigy béta sejtjeiből.

Az inzulin a sejtmembránon lévő receptorhoz kötődik, amely különféle mechanizmusok, a Glut-4 receptorok transzlokációjához vezet az intracelluláris raktárból a sejtmembránba, lehetővé téve a glükóz bejutását a sejtbe. A vázizom összehúzódása szintén fokozza a Glut-4 transzporter transzlokációját.

Amikor az izmok összehúzódnak, kalcium szabadul fel. Ez a kalciumkoncentráció növekedése serkenti a GLUT-4 receptorok transzlokációját, megkönnyítve a glükóz felvételét inzulin hiányában.

Bár az inzulin hatásai és a fizikai aktivitás a Glut-4 transzlokációjára additív, függetlenek. A sejtbe kerülve a glükóz felhasználható energiaszükségletek kielégítésére, vagy glikogénné szintetizálható, és későbbi felhasználásra tárolható. A glükóz zsírrá is alakítható, és zsírsejtekben tárolható.

A májba kerülve a glükóz felhasználható a máj energiaszükségletének kielégítésére, glikogénként tárolható, vagy trigliceridekké alakítható zsírként való tárolás céljából. A glükóz a glicerin-foszfát és a zsírsavak prekurzora. A máj a felesleges glükózt glicerin-foszfáttá és zsírsavakká alakítja, amelyeket ezután trigliceridek szintetizálására kombinálnak.

A kialakult trigliceridek egy része a májban raktározódik, de többségük a fehérjékkel együtt lipoproteinekké alakul, és kiválasztódik a vérbe.

Azokat a lipoproteineket, amelyek sokkal több zsírt tartalmaznak, mint a fehérjét, nagyon alacsony sűrűségű lipoproteineknek (VLDL) nevezik. Ezek a VLDL-ek ezután a véren keresztül a zsírszövetbe kerülnek, ahol trigliceridekként (zsírokként) raktározódnak.

Felhalmozódott glükóz

A glükóz a szervezetben poliszacharid glikogénként raktározódik. A glikogén több száz egymáshoz kapcsolódó glükózmolekulából áll, és az izomsejtekben (körülbelül 300 gramm) és a májban (körülbelül 100 gramm) raktározódik.

A glükóz glikogén formájában történő felhalmozódását glikogenezisnek nevezik. A glikogenezis során a glükózmolekulákat felváltva adják hozzá egy meglévő glikogén molekulához.

A szervezetben tárolt glikogén mennyiségét a szénhidrátbevitel határozza meg; egy alacsony szénhidráttartalmú diétát tartó személynek kevesebb glikogénje lesz, mint egy ilyen diétán magas tartalom szénhidrátokat.

A tárolt glikogén felhasználásához azt egyedi glükózmolekulákra kell bontani a glikogenolízisnek nevezett folyamat során (lízis = lebontás).

A glükóz jelentése

Az idegrendszernek és az agynak glükózra van szüksége a megfelelő működéshez, mivel az agy fő üzemanyagforrásként használja. Ha nem áll rendelkezésre elegendő glükóz energiaforrásként, az agy ketonokat (a zsírok hiányos lebontásának melléktermékeit) is használhatja, de ez inkább tartalék lehetőségnek tekinthető.

A vázizmok és az összes többi sejt glükózt használ fel energiaszükségleteik kielégítésére. Ha a szükséges mennyiségű glükózt nem juttatja el a szervezet táplálékkal, akkor glikogént használnak. Miután a glikogénraktárak kimerültek, a szervezet kénytelen megtalálni a módját, hogy több glükózhoz jusson, ami a glükoneogenezis révén érhető el.

A glükoneogenezis új glükóz képződése aminosavakból, glicerinből, laktátokból vagy piruvátból (minden nem glükózforrás). Az izomfehérjék katabolizálhatók, hogy aminosavakat biztosítsanak a glükoneogenezishez. Amikor biztosítja szükséges mennyiséget a szénhidrát-glükóz „fehérjemegtakarítóként” szolgál, és megakadályozhatja az izomfehérje lebomlását. Ezért nagyon fontos, hogy a sportolók elegendő szénhidrátot fogyasszanak.

Bár nincs meghatározott szénhidrátbevitel, úgy gondolják, hogy az elfogyasztott kalóriák 40-50%-ának szénhidrátokból kell származnia. A sportolók esetében ez a becsült arány 60%.

Mi az ATP?

Az adenozin-trifoszfát, az ATP-molekula nagy energiájú foszfátkötéseket tartalmaz, és a szervezet számára szükséges energia tárolására és felszabadítására szolgál.

Sok más kérdéshez hasonlóan az emberek továbbra is vitatkoznak szükséges a szervezet számára a szénhidrátok mennyisége. Minden egyes személy esetében számos tényező alapján kell meghatározni, beleértve: az edzés típusa, intenzitása, időtartama és gyakorisága, az összes elfogyasztott kalória, az edzési célok és a kívánt eredmény a test felépítése alapján.

Rövid következtetések

• Szénhidrátok = (CH2O)n, ahol n 3 és 7 között van.
• A monoszacharidok a szénhidrátok "alapegységei".
• Az oligoszacharidok 2-10 kapcsolódó monoszacharidból állnak
• A diszacharidok vagy kettős cukrok két egymáshoz kapcsolódó monoszacharidból képződnek, a diszacharidok közé tartozik a szacharóz, a lakróz és a galaktóz.
• A poliszacharidok 3-1000 egymáshoz kapcsolódó monoszacharidból állnak; ezek közé tartozik a keményítő, az élelmi rostok és a glikogén.
• A keményítő lebomlása következtében maltóz és rövid elágazó láncú glükóz képződik.
• A felszívódáshoz a glükóznak be kell jutnia a sejtbe. Ezt a glükóz transzporterek végzik.
• Az inzulin hormon szabályozza a Glut-4 transzporterek működését.
• A glükóz felhasználható ATP képzésére, amelyet glikogénként vagy zsírként tárolnak.
• Az ajánlott szénhidrátbevitel az összes kalória 40-60%-a.

A szénhidrátok felszívódása károsodott amilolitikus enzimhiány gyomor-bél traktus (hasnyálmirigylé diasztázisa stb.). Ugyanakkor a szénhidrátok nem bomlanak le monoszacharidokra és nem szívódnak fel. Szénhidrát éhezés alakul ki.

A szénhidrát felszívódását az is befolyásolja károsodott glükóz foszforiláció a bélfalban . Ezt a folyamatot megzavarja a bélfal gyulladása, a phloridzin-monojódacetát-mérgezés, amelyek blokkolják a hexokináz enzimet. A glükóz nem alakul át glükóz-foszfáttá, nem jut át ​​a bélfalon és nem jut be a véráramba.

A glikogén szintézisének és lebomlásának megsértése

A glikogén szintézise csökkenés vagy kóros növekedés irányába változhat.

Csökkent glikogén szintézis. A glikogén szintézise csökken annak fokozott lebomlásával, elégtelen képződésével vagy ezeknek a tényezőknek a kombinációjával.

A glikogén fokozott lebontása akkor következik be, amikor a központi idegrendszer; a szimpatikus utak mentén az impulzusok a glikogénraktárba jutnak, és aktiválják annak lebomlását. A központi idegrendszer izgalmának hatására a mellékvesevelő, az agyalapi mirigy működése, pajzsmirigy amelynek hormonjai serkentik a glikogenolízist.

Nehéz izommunka során fokozódik a glikogén lebontása és az izmok glükózfogyasztása.

Csökkent glikogén szintézis hipoxia során figyelhető meg, amikor a glikogén képződéséhez szükséges ATP tartalékok csökkennek.

Kombinált a glikogén szintézis csökkenése és fokozott lebontás hepatitis esetén fordul elő, amely során a máj glikogénképző funkciója károsodik.

A glikogén hiányában a szöveti energia zsír- és fehérjeanyagcserére vált át. A zsírok oxidációjából származó energiatermeléshez sok oxigénre van szükség; hiányában a ketontestek feleslegben halmozódnak fel és mérgezés lép fel. Az energia képződése a fehérjék rovására műanyag veszteséghez vezet.

Glikogenózis- a glikogén kóros felhalmozódása olyan szervekben, amelyekben nincs elegendő glikogenolízis enzim. Íme a glikogenózisok leggyakoribb típusai.

Glikogenózis a glükóz-6-foszfatáz hiánya miatt (Girke-kór). Ez egy veleszületett betegség, amelynek alapja az elégtelenség ig teljes hiánya ez az enzim a vesében és a májban. A glikogén-anyagcsere összes többi enzimének aktivitása normális. A glükóz-6-foszfatáz a szabad glükóz lebontását okozza a glükóz-6-foszfátból, segít fenntartani normál szinten vércukorszint. Ezért a glükóz-6-foszfatáz elégtelensége esetén hipoglikémia alakul ki. A normál szerkezetű glikogén felhalmozódik a májban és a vesében, és ezek a szervek megnövekednek. A sejten belül a glikogén újraeloszlása ​​és jelentős felhalmozódása a sejtmagban történik. Növekszik a vér tejsavtartalma (acidózis), amelybe a glükóz-6-foszfát intenzíven kerül át, ha glükózzá való átmenete blokkolva van (53. ábra). A szervezet szénhidrát éhezésben szenved. A beteg gyerekek általában korán meghalnak.

Glikogenózis veleszületett savas alfa-glükozidáz-hiányban . Ez az enzim lehasítja a glükóz maradékokat a glikogén molekulákból, és lebontja a maltózt. A lizoszómák tartalmazzák, és nem kapcsolódnak a citoplazmatikus foszforilázhoz. Savas alfa-glükozidáz hiányában a glikogén felhalmozódik a lizoszómákban, ami megnyomja a citoplazmát, kitölti az egész sejtet és elpusztítja azt. A vér glükóz tartalma normális. A glikogén a májban, a vesében és a szívben raktározódik. A szívizom anyagcseréje zavart, a szív mérete megnő. A beteg gyerekek általában korán meghalnak szívelégtelenségben.

Glikogenózis amil-1,6-glükozidáz hiányával . Az enzim a glükózt glikogénné adja át. Ebben az esetben a glikogén lebontása a dextrinek szintjén blokkolva van, glükóz-1-foszfát és glükóz-6-foszfát képződése nem történik meg. Hipoglikémia alakul ki, de nem kifejezett, mivel glükóz-6-foszfatáz jelenlétében a glükoneogenezis következtében glükóz képződik. Az amilo (1,4-1,6)-transzglükozidáz hatására ezt a glükózt használják fel, a glikogénláncok megnyúlnak és tovább elágaznak. A szokatlan szerkezetű glikogén belső ágak feleslegével halmozódik fel. Fokozatosan kialakul a májzsugorodás annak elégtelenségével. Sárgaság, ödéma, vérzés jelentkezik. A gyermekek az első életév végén megbetegednek.

A glikogenózis ritkább formái az amilo (1,4-1,6)-transzglükozidáz (elágazó enzim), az izomfoszforiláz hiányával járnak. Leírják a glikogenózisok vegyes formáit.

A szénhidrátok köztes metabolizmusának megsértése

A szénhidrát köztes metabolizmusának megsértése a következőkhöz vezethet:

• 1) hipoxiás állapotok(például légzési vagy keringési elégtelenség, vérszegénység stb. esetén), amikor a szénhidrát lebontás anaerob fázisa dominál az aerob fázissal szemben. A vérben túlzottan felhalmozódik a piroszőlősav és a tejsav. Hyperlaccidemia alakul ki. A vér tejsavtartalma 100 mg% -ra nő a normál 10-15 mg% helyett. Acidózis lép fel. Az ATP képződése csökken;
• 2) májműködési zavarok, ahol általában a tejsav egy része újraszintetizálódik glükózzá és glikogénné. Májkárosodás esetén ez az újraszintézis megszakad. Hiperlaccidémia és acidózis alakul ki;
• 3) hipovitaminózis IN 1 . Az oxidáció megszakadt piroszőlősav, mivel a B 1 vitamin a dekarboxilációjában részt vevő koenzim része. A piruvinsav feleslegben halmozódik fel, amely részben tejsavvá alakul. A piroszőlősav oxidációjának megsértésével az acetilkolin szintézise csökken, és az idegimpulzusok átvitele megszakad. A piroszőlősavból az acetil-koenzim A képződése csökken, ugyanakkor a glikolízis aerob fázisa gátolt. Mivel a glükóz az agyszövet fő energiaforrása, a szénhidrát-anyagcsere-zavarok következtében az idegrendszer működésében zavarok lépnek fel: érzékenységvesztés, ideggyulladás, bénulás stb. Ezen túlmenően a túlzott piruvinsav mérgező hatású. hatása az idegrendszerre.

B 1 hipovitaminózis esetén a szénhidrát-anyagcsere pentóz-foszfát-útvonala, különösen a ribóz képződése is zavart szenved. Ez a megsértés a transzketoláz enzim hiányához kapcsolódik, amely nem oxidatív módon biztosítja a ribóz képződését, amelynek koenzimje a tiamin-pirofoszfát.

magas vércukorszint

magas vércukorszint - a vércukorszint 120 mg feletti emelkedése. Attól függően, hogy a etiológiai tényezők megkülönböztetni a következő típusú hiperglikémia.

• 1. Alimentáris hiperglikémia. Nagy mennyiségű cukor bevitelekor alakul ki. Az ilyen típusú hiperglikémia a szénhidrát-anyagcsere állapotának felmérésére szolgál (az úgynevezett cukorterhelés). Egészséges emberben 100-150 g cukor egyszeri bevitele után a vér glükóztartalma megemelkedik, 30-45 perc múlva éri el a maximumot (150-170 mg%). Ezután a vércukorszint csökkenni kezd, és 2 óra elteltével a normális szintre csökken, 3 óra múlva pedig még enyhén csökkenőnek is bizonyul (54. ábra).
• 2. Érzelmi hiperglikémia. Különböző pszichogén tényezők hatására az impulzusok áramlása a szimpatikus utak mentén a mellékvesékbe, ill. pajzsmirigy. Nagy mennyiségű adrenalin és tiroxin kerül a vérbe, serkentve a glikogenolízist.
• 3. Hormonális hiperglikémia. Akkor fordulnak elő, ha az endokrin mirigyek működése károsodik. Tehát a hiperglikémia a glukagon fokozott termelésével alakul ki - a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteinek alfa-sejtjeinek hormonja, amely a máj foszforilázának aktiválásával elősegíti a glikogenolízist. A tiroxin és az adrenalin hasonló hatású (aktiválja az izomfoszforilázt is). A glükokortikoidok (serkenti a glükoneogenezist és gátolja a hexokinázt) és az agyalapi mirigy növekedési hormon (gátolja a glikogén szintézist, elősegíti a hexokináz inhibitor képződését és aktiválja a máj inzulinázát) feleslege hiperglikémiához vezet.
• 4. Hiperglikémia bizonyos típusú érzéstelenítéssel. Az éteres és morfiumos érzéstelenítéssel a szimpatikus központok felizgatnak, és adrenalin szabadul fel a mellékvesékből; kloroformos érzéstelenítéssel ez a máj glikogénképző funkciójának megsértésével jár együtt.
• 5. Hiperglikémia inzulinhiány miatt a legkitartóbb és legkifejezettebb. Egy kísérletben reprodukálják, hogy megkapják a diabetes mellitus modelljét.

Az inzulinhiány kísérleti modelljei. A kísérletben az inzulinhiányt a hasnyálmirigy eltávolításával reprodukálják. Az inzulinhiány azonban emésztési zavarokkal párosul. Ezért tökéletesebb kísérleti modell a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteinek béta-sejtjeit károsító alloxán bevezetése okozta inzulinhiány.

Kísérleti inzulinhiányt okozhat a ditizon, amely nem hat a hasnyálmirigyre, de megköti az inzulin részét képező cinket, és így inaktiválja az inzulint.

A cukorbetegség patogenezise

A diabetes mellitus mind a hasnyálmirigy, mind az extrapancreas inzulinhiány következménye lehet.

hasnyálmirigy inzulinhiány-vel fejlődik a hasnyálmirigy elpusztítása daganatok, tuberkulózis vagy szifilitikus folyamat, akut gyulladásos és degeneratív folyamatokban a hasnyálmirigyben - hasnyálmirigy-gyulladás. Ezekben az esetekben a hasnyálmirigy összes funkciója károsodik, beleértve az inzulintermelő képességet is.

Inzulinhiányhoz vezet a Langerhans-szigetek helyi hipoxiája (érelmeszesedés, érgörcs), ahol a normál vérkeringés igen gazdag. Ugyanakkor az inzulinban lévő diszulfidcsoportok szulfhidrilcsoportokká alakulnak, és nem ad hipoglikémiás hatást.

Úgy gondolják, hogy az inzulinhiány oka lehet oktatás a szervezetben a purin anyagcsere zavarai miatt alloxán , szerkezetében hasonló a húgysavhoz (mezoxálsav-ureid).

Az insuláris apparátus kimerülhet egy előzetes funkciónövekedés után, például édességekkel való visszaélés miatt (különösen elhízott embereknél, akiknél a szénhidrátok nem alakulnak zsírrá).

A hasnyálmirigy inzulinhiányának kialakulásában nem kis jelentősége van az insuláris apparátus kezdeti örökletes inferioritásának.

Extrapancreas inzulinhiány az inzulináz aktivitásának növekedésével alakulhat ki - egy enzim, amely lebontja az inzulint és a májban képződik a pubertás beálltával.

Krónikus gyulladásos folyamatok, amelyben számos, az inzulint elpusztító proteolitikus enzim kerül a véráramba, annak hiányához vezethet.

A hexokinázt gátló hidrokortizon felesleg jelentősen csökkenti az inzulin hatását.

Az inzulinhiány oka lehet annak túlzottan erős kapcsolata a vérben lévő fehérjékkel. Végül az inzulin elleni antitestek képződése a szervezetben ennek a hormonnak a pusztulásához vezet.

Cukorbetegség esetén az anyagcsere minden típusa zavart szenved. A szénhidrát- és zsíranyagcsere változásai különösen szembetűnőek.

Szénhidrát anyagcsere zavarok. A cukorbetegség szénhidrát-anyagcseréjét a következő jellemzők jellemzik:

• 1) a glükokináz szintézise élesen csökken, ami cukorbetegségben szinte teljesen eltűnik a májból, ami a glükóz-6-foszfát képződésének csökkenéséhez vezet a májsejtekben. Ez a pillanat a gdikogén-szintetáz csökkent szintézisével együtt a glikogénszintézis éles lelassulását okozza. A glikogén szinte teljesen eltűnik a májból. Glükóz-6-foszfát hiányában a pentóz-foszfát ciklus gátolt;
• 2) a glükóz-6-foszfatáz aktivitása élesen megnő, így a glükóz-6-foszfát defoszforilálódik, és glükóz formájában kerül a vérbe;
• 3) a glükóz zsírrá történő átalakulása gátolt;
• 4) a sejtek glükóz permeabilitása csökken, a szövetek rosszul szívják fel;
• 5) a glükoneogenezis élesen felgyorsul - glükóz képződése laktátból, piruvátból, aminosavakból, zsírsavakból és a nem szénhidrát anyagcsere egyéb termékeiből. A cukorbetegségben a glükoneogenezis felgyorsulása az inzulin gátló hatásának (elnyomásának) a máj és a vese sejtjeiben glükoneogenezist biztosító enzimekre való elvesztésének köszönhető: piruvát-karboxiláz, foszfoenolpiruvát-karboxiláz, fruktóz-difoszfatáz, glukozofatáz-6. .

Így diabetes mellitusban a szövetek túlzott glükóztermelést és nem megfelelő felhasználást okoznak, ami hiperglikémiát eredményez. Súlyos formákban a vér cukortartalma elérheti a 400-500 mg%-ot és afelettit is. A cukorgörbét egy egészséges emberéhez képest sokkal hosszabb időtartam jellemzi (lásd 54. ábra). A hiperglikémia jelentősége a betegség patogenezisében kettős. Adaptív szerepet játszik, mivel gátolja a glikogén lebomlását és részben fokozza annak szintézisét. Hiperglikémia esetén a glükóz jobban behatol a szövetekbe, és nem tapasztalnak éles szénhidráthiányt. A hiperglikémiának negatív értéke is van, mivel növeli a glüko- és mukoproteinek koncentrációját, amelyek könnyen leesnek kötőszöveti, hozzájárulva a hialin és az érelmeszesedés kialakulásához. Ebben az esetben a vesék (glomerulonephritis), a koszorúerek károsodása lehetséges. Amikor a vércukorszint 160-200 mg% fölé emelkedik, elkezd a végső vizeletbe kerülni - glucosuria lép fel.

Glucosuria. Normális esetben a glükóz ideiglenes vizeletben található. A tubulusokban glükóz-foszfátként újra felszívódik, amihez hexokinázra van szükség, majd defoszforiláció után (foszfatáz segítségével) a véráramba kerül. Így a végső vizelet normál körülmények között nem tartalmaz cukrot. Cukorbetegségben a vese tubulusaiban a glükóz foszforilációs és defoszforilációs folyamatai elmaradnak a glükóz feleslegétől és a hexokináz aktivitás csökkenésétől. Glucosuria alakul ki. A vizelet ozmotikus nyomása megnövekszik; ebből a szempontból sok víz megy át a végső vizeletbe. A napi diurézis 5-10 literre vagy többre nő (poliuria). A szervezet kiszáradása alakul ki, és ennek következtében fokozott szomjúságérzet (polidipsia).

A zsíranyagcsere megsértése. Inzulinhiány esetén csökken a zsírképződés a szénhidrátokból, és a zsírszövetben csökken a trigliceridek zsírsavakból történő újraszintézise. A növekedési hormon és az ACTH lipolitikus hatása, amelyet az inzulin általában elnyom, fokozódik. Ezzel párhuzamosan nő a zsírszövetből a nem észterezett zsírsavak kibocsátása, és csökken a zsírlerakódás benne. Ez lesoványodáshoz és a vér nem észterezett zsírsavtartalmának növekedéséhez vezet. Ez utóbbiak trigliceridekké szintetizálódnak a májban, megteremtve az elhízás előfeltételét. A máj elhízása nem fordul elő, ha a lipokain termelése, amelyet a legtöbb kutató a hormonoknak tulajdonít, nem károsodik a hasnyálmirigyben (a kis csatornák hámsejtjeiben). A lipokain serkenti a metioninban gazdag lipotróp tápanyagok (túró, bárány stb.) hatását. A metionin a lecitin részét képező kolin metilcsoport donora. Ezen keresztül eltávolítják a zsírt a májból. A cukorbetegséget, amelyben inzulinhiány áll fenn, és a lipokain termelése nem romlik, szigetesnek nevezik; zsírmáj nem fordul elő. Ha az inzulinhiány a lipokain elégtelen termelésével párosul, teljes cukorbetegség alakul ki. Zsírmáj kíséri. A májsejtek mitokondriumaiban a ketontestek (aceton, acetoecetsav és béta-hidroxi-vajsav) intenzíven képződnek.

Keton testek. A diabetes mellitusban a ketontestek felhalmozódásának mechanizmusában a következő tényezők fontosak:

• 1) a zsírsavak fokozott átmenete a zsírraktárakból a májba és felgyorsult oxidációjuk;
• 2) a zsírsavak késleltetett újraszintézise a nikotinamid-adenin-dinukleotid-foszfát (NADP-H2) hiánya miatt;
• 3) a ketontestek oxidációjának megsértése a Krebs-ciklus elnyomása miatt, amelyben a megnövekedett glükoneogenezis miatt az oxálsav és az alfa-ketoglutársav „elterelődik”.

A ketontestek normál koncentrációja a vérben nem haladja meg a 4-6 mg%-ot; 12-13 mg%-os szinttől kezdve (hiperketonémia) rendelkeznek toxikus hatás. Diabetes mellitusban a ketontestek koncentrációja a vérben 150 mg%-ra vagy többre is emelkedhet. A ketontestek inaktiválják az inzulint, súlyosbítva az inzulinhiány hatásait. Magas koncentrációban a ketontestek sejtmérgezést és enzimgátlást okoznak. Mérgező, nyomasztó hatással vannak a központi idegrendszerre, súlyos állapot kialakulását okozva - diabéteszes kóma nem gázos acidózis kíséretében. A vérplazma lúgos tartalékai kimerülnek, az acidózis kompenzálatlanná válik. A vér pH-ja 7,1-7,0-ra csökken, és még alacsonyabbra is.

A ketontestek nátriumsók formájában ürülnek ki a vizelettel (ketonuria). Ez csökkenti a nátrium koncentrációját a vérben, növeli ozmotikus nyomás vizelet, ami hozzájárul a polyuriához.

Cukorbetegség esetén a koleszterin-anyagcsere megsértése van. Az acetoecetsav feleslege a koleszterin képződéséhez vezet - hiperkoleszterinémia alakul ki.

Fehérje anyagcsere zavarok. A cukorbetegség fehérjeanyagcseréjét kevésbé vizsgálták.

A cukorbetegségben a fehérjeszintézis csökken, mert:

• 1) az inzulin stimuláló hatása e szintézis enzimrendszereire kiesik vagy élesen gyengül;
• 2) csökken az energia-anyagcsere szintje, amely biztosítja a fehérjeszintézist az egészséges szervezetben.

Inzulinhiány esetén a szénhidrátok aminosavakból és zsírokból képződnek (glukoneogenezis). Ugyanakkor az aminosavak elveszítik az ammóniát, és alfa-ketosavakká alakulnak, amelyek szénhidrátok képzéséhez vezetnek. A felhalmozódott ammóniát karbamid képződése, valamint az alfa-ketoglutársavval való megkötése semlegesíti, így glutaminsav keletkezik. Fokozódik az alfa-ketoglutársav fogyasztása, amelynek hiányában a Krebs-ciklus intenzitása csökken. A Krebs-ciklus elégtelensége hozzájárul az acetil-koenzim A és ennek következtében a ketontestek még nagyobb felhalmozódásához.

A cukorbetegségben a szöveti légzés lassulásával összefüggésben az ATP képződése csökken. Az ATP hiányával a máj fehérjeszintetizáló képessége csökken.

A cukorbetegségben a fehérje-anyagcsere megsértése következtében a plasztikus folyamatok elnyomódnak, az antitestek termelése csökken, a sebek gyógyulása romlik, és a szervezet fertőzésekkel szembeni ellenállása csökken.

hipoglikémia

hipoglikémia - a vércukorszint 80 mg alá csökkentése. A cukorterhelés utáni vércukorszint emelkedés nagyon kicsi (lásd 54. ábra).

A hipoglikémia okai nagyon változatosak. Ezek tartalmazzák:

• 1) a hasnyálmirigy szigetrendszerének túlműködése, például egyes daganataival (adenoma, insulinoma);
• 2) olyan hormonok elégtelen termelése, amelyek disszimiláló hatással vannak a szénhidrát-anyagcserére: tiroxin, adrenalin, glükokortikoidok ( bronz betegség) satöbbi;
• 3) a glikogén elégtelen lebontása a glikogenózisokban;
• 4) mozgósítás egy nagy szám az izmokból és a májból származó glikogén, amelyet nem pótol a táplálkozás (nehéz izommunka);
• 5) májsejtek károsodása;
• 6) szénhidrát éhezés;
• 7) a szénhidrátok károsodott felszívódása;
• 8) nagy dózisú inzulin bevezetése terápiás céllal(inzulinsokk a pszichiátriai gyakorlatban);
• 9) az úgynevezett vesecukorbetegség, amely a hexokinázt blokkoló phloridzin-monojód-acetáttal való mérgezéskor fordul elő. A vesékben a glükóz foszforilációja megszakad, ami nem szívódik fel újra a tubulusokban, hanem a végső vizeletbe kerül (glucosuria). Hipoglikémia alakul ki.

A központi idegrendszer, amelynek sejtjei nem rendelkeznek glikogénraktárral, különösen érzékeny a glükóz hiányára. Az agy oxigénfogyasztása meredeken csökken. Hosszan tartó és gyakran visszatérő hipoglikémiával idegsejtek visszafordíthatatlan változások következnek be. Először az agykéreg, majd a középagy funkciói zavarnak meg.

A kompenzáció növeli a vérben a glükóz szintjét növelő hormonok - glükokortikoidok, glukagon, adrenalin - felszaporodását.

80-50 mg%-os vércukorszintnél tachycardia alakul ki az adrenalin túltermelésével, éhségérzettel (a hipotalamusz ventrolaterális magjainak izgatottsága) alacsony szint vércukorszint), valamint gyengeség, ingerlékenység és a központi idegrendszer károsodásával összefüggő ingerlékenység.

Amikor a cukortartalom 50 mg alá csökken, az agykéregben gátlás, a központi idegrendszer mögöttes részein pedig gerjesztés alakul ki. Ennek eredményeként látászavarok, álmosság, parézis, fokozott izzadás, eszméletvesztés, periodikus légzés, először klónos, majd tónusos görcsök. Kóma alakul ki.

Pentosuria, fruktosuria, galaktosúria

Pentosuria. Pentosuria - a pentózok vizelettel történő kiválasztása, amelyek főleg a szénhidrát-anyagcsere pentózciklusa során képződnek.

Egészséges egyének vizeletében minimális mennyiségű ribóz mutatható ki. Az alimentáris pentosuria nagy mennyiségű gyümölcs (szilva, cseresznye, szőlő) elfogyasztása után jelentkezik, és főleg az alfa-arabinóz és az alfa-xilóz ürül ki. A ribóz jelentős kiválasztódása a vizeletben myopathia esetén figyelhető meg. Ezzel a betegséggel az izmokban a molekulájukban ribózt tartalmazó nukleotidok lebomlása következik be.

Az alfa-xilulóz vizelettel történő kiválasztódása (alfa-xylulosuria) a glükuronsav metabolikus útvonalának rendellenességei esetén figyelhető meg. Ez megzavarja az alfa-xilulóz xilitté való átalakulását a NADP-xilit dehidrogenáz hatására. Ennek a rendellenességnek az oka lehet a trijódtironin, amidopurinok stb. feleslege a szervezetben.

A pentosuriának vannak örökletes formái, amelyek recesszív módon terjednek.

Fruktosuria. A fruktosuria a fruktóz vizelettel történő kiválasztása. Nagy mennyiségben megtalálható a gyümölcsökben. A fruktokináz segítségével a májban lévő fruktóz fruktóz-6-foszfáttá foszforilálódik, amely összetett átalakulások eredményeként glükózzá, majd glikogénné alakul. A fruktóz felszabadulási küszöb nagyon alacsony (15 mg%).

A hiperfruktoszémia és a fruktosúria a májelégtelenség egyik első megnyilvánulása; a glükóz felszívódásának képtelensége később csatlakozik.

A fruktosuria olyan betegséggel (esszenciális fruktózuriával) fordul elő, amely a fruktóz-1-foszfát szintézisét aktiváló fruktokináz hiányán alapul (55. ábra). A fruktóz cseréje ebben az esetben csak fruktóz-6-foszfáttá történő foszforilációval mehet végbe. Ezt a reakciót azonban a glükóz blokkolja, így a normál fruktóz-anyagcsere gátolt, és hiperfruktózemia (40-80 mg%-ig), valamint fruktosuria lép fel.

Örökletes fruktóz intolerancia - súlyos betegség, amely a fruktóz-1-foszfát-aldoláz enzim hiányával (55. ábra) és a fruktóz-1,6-difoszfát-aldoláz aktivitásának csökkenésével jár a májban, a vesében és a bélnyálkahártyában. Hiperfruktoszémia alakul ki, amely az inzulinszekréció növekedését okozza, és ezt követően hipoglikémiát okoz. A máj és a vese elégtelensége van.

Galactosuria. A galaktosuria a galaktozémia miatt alakul ki - a vérben nagy mennyiségű (legfeljebb 200 mg%) galaktóz található. A galaktóz-1-foszfát-uridil-ansferáz enzim hiányában szenvedő csecsemőknél galaktoszémia figyelhető meg.

A galaktosémiában szenvedő gyermekek szüleinél gyakran észlelik ennek az enzimnek a csökkenését, ami a betegség örökletes természetét jelzi.

A galaktóz-1-foszfát-uridiltranszferáz hiánya esetén a galaktóz metabolizmusa a galaktóz-1-foszfát szintjén késik, és nem megy át glükózzá (56. ábra). A glükóz metabolizmus zavart okoz, mivel a galaktóz-1-foszfát gátló hatással van a máj foszfoglükomutázára. A vér glükóztartalma csökken.

A galaktóz-1-foszfát felhalmozódik a lencsében, a májban és más szervekben és szövetekben, amit általában megakadályoz az aktív galaktóz-1-foszfát-uridiltranszferáz jelenléte. Ennek eredményeként szürkehályog alakul ki, a lép és a máj megnagyobbodik, majd cirrhosis következik be. Lesoványodás, fejlődési elmaradás van. A mentális retardáció élesen kifejeződik, mivel az agy és különösen a kéreg glükózhiányban szenved. Ha a galaktózt nem zárják ki a gyermek étrendjéből, néhány hónapon belül meghal. Az életkor előrehaladtával a galaktóz intolerancia eltűnik, mivel megjelenik az újszülötteknél hiányzó enzim - az uridin-difoszfát-galaktóz-pirofoszforiláz, amelyen keresztül a galaktóz részt vesz a normál átalakulási ciklusban.

a szénhidrátok anyagcsere folyamatai emberi test fontos szerepet játszani. Ezenkívül számos funkciót látnak el, amelyek közül a fő az energia.

Sokan tudják, hogy a szénhidrátok szerves vegyületek, amelyek a fő energiaforrást jelentik. De vajon csak az energiaellátásban rejlik a szénhidrátok fő szerepe az emberi szervezetben? Tagadhatatlanul nem. Az emberi szervezetben minden folyamat nemcsak számít, hanem szinte mindig összefügg egymással. Tehát a szénhidrátok, amelyek minden szövetben megtalálhatók, szabadon vagy fehérjékkel és zsírokkal társulva létezhetnek. Ezért, ha a szénhidrát-anyagcsere zavart okoz, akkor ez mindig más anyagcserék meghibásodásához vezet. De mire valók még a szénhidrátok, mi a jelentőségük, funkciójuk?

A szénhidrátok jelentése és funkciója

A szénhidrátok az emberi táplálkozás túlnyomó részét képezik. Tulajdonképpen támogatják a szervezet minden életfenntartását, a táplálék napi energiaértékének több mint 50%-át biztosítják, ezért 2-szer többet szállítanak be, mint más anyagok. Tudni kell, hogy az izmok terhelésének növekedésével az elfogyasztott szénhidrátok mennyisége is nő.

Mindazonáltal nem csak az energiaköltségek pótlására van szükségük. A fehérjékkel és zsírokkal együtt ezek " építési anyag» a sejtek számára jelenlétüknek köszönhetően lehetővé válik az aminosavak és nukleinsavak termelése, valamint megfelelő mennyiségű glikogént és glükózt is biztosítanak. Értékük tehát nagy.

Fontos tudni, hogy a szénhidrátok minden élő szervezet szerves részét képezik, amelyek felépítésük sajátosságait okozzák. Olyan asszociációkat foglalnak magukban, amelyeknek különböző, és néha jelentősen eltérő funkciójuk van. Ha magukról a szénhidrátok funkciójáról beszélünk, akkor ezek a következőkre vezetnek:

• a fő energiaforrás;
• szabályozza a fehérjék és lipidek anyagcseréjét;
• biztosítja az agy munkáját;
• ellátja az ATP-, DNS- és RNS-molekulák előállításának funkcióit;
• a fehérjékkel együtt bizonyos hormonok, enzimek, titkok szintézisét végzik;
• az oldhatatlan szénhidrát rostok javítják az emésztőrendszer működését;
• rost is eltávolítja mérgező anyagok, a pektin pedig aktiválja az emésztést.

Bár a szénhidrátok aligha nevezhetők nélkülözhetetlennek, hiányuk a máj glikogéntartalékának csökkenéséhez, sejtjeiben pedig zsírlerakódásokhoz vezet. Az ilyen folyamatok nemcsak a máj működését befolyásolják, hanem zsíros leépülését is okozhatják.

De ezek messze nem az összes olyan patológia, amelyet a szénhidráthiány miatt figyeltek meg. Tehát ők kötelező elemek diéta, hiszen nemcsak a szervezet energiaköltségét biztosítják, hanem részt vesznek a sejtanyagcserében is.

A szénhidrátok fajtái

A szénhidrátok és szerkezeti komponenseik különféle típusait használják. Jelentős számú ember 2 fő alcsoportra osztja őket - egyszerű és összetett. Kémiai összetevőik szerint azonban 3 alcsoportot alkotnak:

• monoszacharidok;
• oligoszacharidok;
• poliszacharidok.

A monoszacharidoknak lehet egy cukormolekulájuk, vagy kettőjük lehet (diszacharidok). Ide tartozik a glükóz, fruktóz, szacharóz és más anyagok. Általában nem bomlanak le, és változatlan formában kerülnek a véráramba, ami a cukorszint megugrásához vezet. Az oligoszacharidok olyan szénhidrátok, amelyekre jellemző, hogy hidrolízissel kis számú (3-10) monoszachariddá alakulnak át.

A poliszacharidok sok monoszacharidból állnak. Ide tartoznak a keményítők, a dextrinek és a rostok. Átalakulásuk a gasztrointesztinális traktusban hosszú időt vesz igénybe, ami lehetővé teszi, hogy stabil vércukorszintet érjen el a közönséges monoszacharidok okozta inzulincsúcsok nélkül.

Bár bomlásuk ben történik emésztőrendszer, átalakulásai azonban a szájban kezdődnek. A nyál részlegesen malátacukorrá alakul, ezért olyan fontos, hogy az ételt alaposan megrágjuk.

szénhidrát anyagcsere

Természetesen a szénhidrátok vezető szerepe az energiatartalék biztosítása. A vérben lévő glükóz a fő energiaforrás. Hasadási sebessége, oxidációja és a depóból való ultragyors kivonás valószínűsége garantálja a tartalékok azonnali felhasználását fizikai és szellemi túlterhelés esetén.

A szénhidrát-anyagcsere folyamatok azon kombinációja, amely lehetővé teszi a szénhidrátok átalakulását az emberi szervezetben. A szénhidrát átalakulás a szájban kezdődik, ahol a keményítőt az amiláz enzim bontja le. A fő szénhidrát-anyagcsere már a bélben zajlik, ahol megfigyelhető a poliszacharidok átalakulása monoszacharidokká, amelyek vérrel jutnak el a szövetekbe. De oroszlánrészük a májban koncentrálódik (glikogén).

A vérrel együtt a glükózt azokhoz a szervekhez küldik, amelyeknek a legnagyobb szükségük van ezekre a bevételekre. Mindazonáltal a glükóz sejtekbe jutásának sebessége egyenesen arányos a sejtmembránok permeabilitásával.

Így könnyen bejut a májsejtekbe, az izmokba pedig csak plusz energiafelhasználással. De a membránok permeabilitása növekszik, amikor az izmok dolgoznak.

A glükóz a sejtekben anaerob módon (oxigén nélkül) és aerob módon (oxigénnel) is átalakulhat. Az első esetben, vagyis a glikolízis során a glükóz adenozin-trifoszfátra és tejsavra bomlik. A pentóz ciklusban bomlási végtermékei szén-dioxid, víz és energiatartalék ATP formájában.

Fontos megjegyezni: az összes fő anyagcsere-folyamatokat tápanyagokössze vannak kötve, így bizonyos határokon belüli átkonverziójuk valószínű. A szénhidrátok, fehérjék és lipidek cseréje egy bizonyos ponton olyan köztes anyagok képződésével jár, amelyek minden anyagcsere-folyamatban közösek (acetil-koenzim A). Segítségével az összes fontos tápanyag kicserélődése egy trikarbonsav körfolyamathoz vezet, amely hozzájárul az energia akár 70%-ának felszabadulásához.

Szénhidráthiány és túlzott mennyiség

Mint már említettük, a szénhidrátok hiánya a máj degenerációjához vezet. De ez még nem minden. A szénhidráthiány miatt nemcsak a zsírok hasadnak fel, hanem az izmok is szenvednek. Ezenkívül a ketonok elkezdenek felhalmozódni a vérben, amelynek magas koncentráció oxidálhatja a szervezet belső környezetét és az agyszövet mérgezését okozhatja.

A felesleges szénhidrátok szintén károsak. NÁL NÉL kezdeti szakaszban az hív megnövekedett tartalom vércukorszint, ami túlterheli a hasnyálmirigyet. Az egyszerű szénhidrátokkal való rendszeres visszaélés kimeríti azt, ami mindkét típusú cukorbetegség kialakulásához vezethet.

De még ha ez nem is történik meg, a szénhidrátok melyik része akkor sem kerül feldolgozásra, hanem zsírrá alakul. Az elhízás pedig már más betegségeket is magával hoz, például az érelmeszesedést és kísérőit. szív-és érrendszeri betegségek. Ezért olyan fontos mindenben tudni a mértéket, mert az egészség közvetlenül attól függ.

Nem az utolsó szerepet a szénhidrátok játsszák. Azok, akik törődnek a saját egészségükkel, tudják, hogy az összetett szénhidrátok jobbak, mint az egyszerűek. És hogy jobb, ha táplálékot eszünk a hosszabb emésztés érdekében, és egész nap energizáljuk. De miért pontosan? Mi a különbség a lassú és gyors szénhidrátok asszimilációs folyamatai között? Miért szabad édességet csak a fehérjeablak bezárására használni, és a mézet jobb, ha csak éjszaka eszik? E kérdések megválaszolásához nézzük meg közelebbről a szénhidrátok anyagcseréjét az emberi szervezetben.

Mire valók a szénhidrátok?

Az optimális testsúly megőrzése mellett a szénhidrátok hatalmas munkát végeznek az emberi szervezetben, amelynek kudarca nemcsak elhízáshoz, hanem számos egyéb problémához is vezet.

A szénhidrátok fő feladatai a következő funkciók ellátása:

1. Energia – A kalória körülbelül 70%-a szénhidrátokból származik. 1 g szénhidrát oxidációs folyamatának megvalósításához a szervezetnek 4,1 kcal energiára van szüksége.
2. Építés - vegyen részt a cellás alkatrészek felépítésében.
3. Tartalék - hozzon létre egy raktárt az izmokban és a májban glikogén formájában.
4. Szabályozó – Egyes hormonok glikoprotein jellegűek. Például a pajzsmirigy és az agyalapi mirigy hormonjai - az ilyen anyagok egyik szerkezeti része fehérje, a másik pedig szénhidrát.
5. Védő - a heteropoliszacharidok részt vesznek a nyálkahártyát borító nyálka szintézisében légutak, emésztőszervek, húgyutak.
6. Részt vesznek a sejtfelismerésben.
7. Az eritrociták membránjának részei.
8. Ezek a véralvadás egyik szabályozói, mivel a protrombin és a fibrinogén, a heparin részét képezik (- „Biológiai kémia”, Severin tankönyv).

Számunkra a fő szénhidrátforrások azok a molekulák, amelyeket élelmiszerből kapunk: a keményítő, a szacharóz és a laktóz.

@evgeniya
adobe.stock.com

A szacharidok lebontásának lépései

Mielőtt megvizsgálnánk a szervezetben zajló biokémiai reakciók jellemzőit és a szénhidrát-anyagcsere hatását a sportteljesítményre, tanulmányozzuk a szacharidok felhasadásának folyamatát, és azok további átalakulását azzá, amelyet a sportolók oly kétségbeesetten kapnak és költenek a versenyekre való felkészülés során.

1. szakasz - előemésztés nyállal

A fehérjékkel és zsírokkal ellentétben a szénhidrátok szinte azonnal lebomlanak, miután bejutnak a szájba. A helyzet az, hogy a szervezetbe kerülő termékek többsége összetett keményítőtartalmú szénhidrátokat tartalmaz, amelyek a nyál, nevezetesen a benne lévő amiláz enzim és a mechanikai faktor hatására egyszerű szacharidokká bomlanak le.

2. szakasz - a gyomorsav hatása a további emésztésre

Itt jön képbe a gyomorsav. Lebontja az összetett szacharidokat, amelyek nem voltak kitéve a nyálnak. Az enzimek hatására a laktóz galaktózzá bomlik, amely ezt követően glükózzá alakul.

3. szakasz - a glükóz felszívódása a vérben

Ebben a szakaszban szinte az összes fermentált gyors glükóz közvetlenül felszívódik a vérbe, megkerülve a májban zajló fermentációs folyamatokat. Az energiaszint meredeken emelkedik, és a vér telítettebbé válik.

4. szakasz - jóllakottság és inzulinválasz

A glükóz hatására a vér besűrűsödik, ami megnehezíti a mozgást és az oxigénszállítást. A glükóz helyettesíti az oxigént, ami védőreakciót vált ki - a szénhidrátok mennyiségének csökkenését a vérben.

A plazma inzulint és glukagont kap a hasnyálmirigyből.

Az első megnyitja a szállítósejteket, hogy cukrot mozgassanak beléjük, ami helyreállítja az elveszett anyagok egyensúlyát. A glukagon pedig csökkenti a glükóz szintézisét a glikogénből (belső energiaforrások fogyasztása), az inzulin pedig „lyukasztja” a szervezet fő sejtjeit, és oda helyezi a glükózt glikogén vagy lipidek formájában.

5. szakasz - szénhidrát-anyagcsere a májban

A teljes emésztés felé vezető úton a szénhidrátok ütköznek a szervezet fő védelmezőjével - a májsejtekkel. Ezekben a sejtekben a szénhidrátok speciális savak hatására a legegyszerűbb láncokba - glikogénbe - kötődnek.

6. szakasz - glikogén vagy zsír

A máj csak bizonyos mennyiségű monoszacharidot képes feldolgozni a vérben. Az emelkedő inzulinszint miatt pillanatok alatt megcsinálja. Ha a májnak nincs ideje a glükózt glikogénné alakítani, lipidreakció lép fel: az összes szabad glükóz savakkal való kötődésével átalakul egyszerű zsírok. A szervezet ezt azért teszi, hogy tartalékot hagyjon, azonban állandó táplálkozásunkra való tekintettel „elfelejtik” az emésztést, és a glükózláncok plasztikus zsírszövetté alakulva a bőr alá szállítódnak.

7. szakasz - másodlagos hasítás

Abban az esetben, ha a máj megbirkózott a cukorterheléssel, és képes volt az összes szénhidrátot glikogénné alakítani, az utóbbinak az inzulin hormon hatására van ideje feltölteni az izmokat. Továbbá oxigénhiányos körülmények között visszabomlik a legegyszerűbb glükózzá, amely nem tér vissza az általános véráramba, hanem az izmokban marad. Így a glikogén a májat megkerülve energiát ad a specifikus izomösszehúzódásokhoz, miközben növeli az állóképességet (- "Wikipédia").

Ezt a folyamatot gyakran "második szélnek" nevezik. Ha egy sportolónak nagy készletei vannak glikogénből és egyszerű zsigeri zsírokból, akkor ezek csak oxigén hiányában válnak tiszta energiává. A zsírsavakban található alkoholok viszont további értágulatot serkentenek, ami a sejtek jobb oxigénérzékenységét eredményezi annak hiánya esetén.

Az anyagcsere jellemzői a GI szerint

Fontos megérteni, hogy a szénhidrátok miért vannak egyszerű és összetett csoportokra osztva. Minden róluk szól, ami meghatározza a bomlás mértékét. Ez pedig beindítja a szénhidrát-anyagcsere szabályozását. Minél egyszerűbb a szénhidrát, annál gyorsabban jut el a májba, és annál valószínűbb, hogy zsírrá alakul.

A glikémiás index hozzávetőleges táblázata a általános összetétel szénhidrát a termékben:

Az anyagcsere jellemzői a GN szerint

Azonban még a magas glikémiás indexű élelmiszerek sem képesek úgy megzavarni a szénhidrátok anyagcseréjét és funkcióit, ahogyan az megzavarja. Meghatározza, hogy a máj milyen erősen lesz glükózzal terhelve a termék használatakor. Egy bizonyos GL küszöb elérésekor (körülbelül 80-100) a normát meghaladó összes kalória automatikusan trigliceridekké alakul.

A glikémiás terhelés hozzávetőleges táblázata az összes kalóriával:

Inzulin és glukagon válasz

Bármilyen szénhidrát fogyasztása során, legyen szó cukorról vagy összetett keményítőről, a szervezet egyszerre két reakciót indít el, amelyek intenzitása a korábban tárgyalt tényezőktől és mindenekelőtt az inzulin felszabadulásától függ.

Fontos megérteni, hogy az inzulin mindig impulzusokban kerül a vérbe. Ez pedig azt jelenti, hogy egy édes pite ugyanolyan veszélyes a szervezetre, mint 5 édes pogácsa. Az inzulin szabályozza a vér vastagságát. Erre azért van szükség, hogy minden sejt elegendő energiához jusson anélkül, hogy hiper- vagy hipomódban dolgozna. De ami a legfontosabb, a mozgás sebessége, a szívizom terhelése és az oxigénszállítás képessége a vér sűrűségétől függ.

Az inzulin felszabadulása természetes válasz. Az inzulin a test minden olyan sejtjét átlyukasztja, amely további energiát képes fogadni, és beléjük zárja. Ha a máj megbirkózott a terheléssel, glikogén kerül a sejtekbe, ha a máj nem birkózott meg, akkor a zsírsavak ugyanabba a sejtekbe kerülnek.

Így a szénhidrát-anyagcsere szabályozása kizárólag az inzulin felszabadulásának köszönhető. Ha ez nem elég (nem krónikusan, hanem egyszeri), akkor az ember cukormámort tapasztalhat - olyan állapotot, amelyben a szervezetnek további folyadékra van szüksége a vér mennyiségének növeléséhez, és minden rendelkezésre álló eszközzel hígítja.

Későbbi energiaelosztás

A szénhidrátenergia ezt követő eloszlása ​​az adagolás típusától és a szervezet alkalmasságától függően történik:

1. Edzetlen embernél, lassú anyagcserével. A glikogénsejtek a glukagonszint csökkenésével visszatérnek a májba, ahol trigliceridekké dolgozzák fel őket.
2. A sportolónál. Az inzulin hatása alatt álló glikogénsejtek masszívan bezáródnak az izmokban, energiatartalékot biztosítva a következő gyakorlatokhoz.
3. Nem sportolóban, gyors anyagcserével. A glikogén visszatér a májba, visszaszáll a glükóz szintjére, majd a vért a határértékre telíti. Ezáltal kimerültségi állapotot vált ki, mert hiába táplálkozik elegendő energiaforrással, a sejtek nem rendelkeznek megfelelő mennyiségű oxigénnel.

Eredmény

Az energia-anyagcsere egy folyamat, amelyben a szénhidrátok részt vesznek. Fontos megérteni, hogy a szervezet még közvetlen cukrok hiányában is lebontja a szöveteket a legegyszerűbb glükózra, ami az izomszövet vagy a testzsír csökkenéséhez vezet (a stresszes helyzet típusától függően).