Typické poruchy mikrocirkulácie (intravaskulárne, vaskulárne, extravaskulárne). Pojem kapilárno-trofická insuficiencia tipovie

Rozvoj zápalu je spojený s charakteristickými zmenami prietoku krvi v mikrocirkulačných cievach, ktoré boli podrobne študované v experimentoch in vivo na tenkých, a preto priehľadných orgánoch (mezenterium, ušnica) zvierat. odlišné typy pomocou svetelného mikroskopu. Prvé štúdie tohto druhu vykonal na žabom mezentériu pred viac ako 100 rokmi nemecký patológ J. Conheim.
Mikrocirkulačné cievy (alebo cievy periférneho vaskulárneho lôžka) zahŕňajú malé tepny s priemerom menším ako 50 mikrónov; arterioly a metaterioly, ktorých priemer je asi 10 mikrónov; pravé kapiláry (3-7 µm), z ktorých niektoré začínajú z metarteriol; postkapilárne venuly (7-30 um), prijímajúce krv z 2-4 kapilár; zberné venuly prvého a druhého rádu s priemerom 30 - 50 μm, respektíve 50 - 100 μm, vznikajúce po fúzii prvých postkapilárnych a potom zberných venuliek.
Steny arteriol, metatereol a zberných venul obsahujú bunky hladkého svalstva, ktoré sú inervované autonómnymi nervovými vláknami. Steny kapilár a postkapilárnych venulov sú bez nich. Kapilárny prietok krvi je regulovaný špeciálnymi predkapilárnymi zvieračmi. Každý zvierač je tvorený jednou bunkou hladkého svalstva, ktorá obklopuje kapiláru pri jej vzniku z metatereolu.
Počas zápalu existujú 4 štádiá zmien prietoku krvi v mikrocirkulačných cievach:
- krátkodobý (prechodný) spazmus aferentných arteriol;
- rozšírenie mikrocirkulačných ciev a zrýchlenie prietoku krvi (arteriálna hyperémia);
- ďalšie rozšírenie krvných ciev a spomalenie prietoku krvi (venózna hyperémia);
- zastavenie prietoku krvi (stáza).
Prechodný spazmus aferentných arteriol je jasne vyjadrený s rýchlo sa rozvíjajúcim poškodením, napríklad s popáleninou alebo mechanickým poranením. Ak sa poranenie spôsobujúce zápal vyvíja postupne, napríklad v dôsledku bakteriálnej invázie, je to málo alebo vôbec žiadne. Cievny kŕč zvyčajne trvá niekoľko sekúnd, ale niekedy (s popáleninami) niekoľko minút.
Dilatácia mikrocirkulačných ciev a zrýchlenie prietoku krvi (arteriálna hyperémia), ku ktorému dochádza po spazme alebo pri jeho neprítomnosti pri poškodení, začína arteriolami a metatereolami. Potom sa uvoľnia predkapilárne zvierače a zvýši sa počet fungujúcich kapilár. Prívod krvi do poškodenej oblasti orgánu sa zvyšuje - dochádza k hyperémii, ktorá spôsobuje prvý makroskopický príznak zápalu - začervenanie. Ak sa v koži rozvinie zápal, ktorého teplota je nižšia ako teplota krvi, ktorá k nej prúdi, potom teplota hyperemickej oblasti stúpa - vzniká horúčka. Horúčka nie je príznakom zápalu vnútorné orgány, ktorého teplota sa rovná teplote krvi.
Keďže prvýkrát po rozšírení mikrocirkulačných ciev v oblasti zápalu rýchlosť prietoku krvi v nich výrazne prekračuje normu a spotreba kyslíka tkanivami sa mierne mení, krv prúdiaca z miesta zápalu obsahuje veľa kyslík a málo redukovaný hemoglobín, čo mu dáva jasne červenú farbu. Toto štádium vaskulárnej odozvy sa niekedy nazýva štádium arteriálnej hyperémie a skutočne sa svojím vzhľadom veľmi nelíši od aktívnej hyperémie v zdravom tkanive. Arteriálna hyperémia počas zápalu však netrvá dlho – zvyčajne 10 až 30 minút (čím kratšie, tým závažnejšie je poškodenie) a je nahradená venóznou hyperémiou, pri ktorej sa zvýšený prietok krvi do orgánu spája so spomalením krvi tok.
Venózna hyperémia začína maximálnou expanziou aferentných arteriol a prekapilárnych zvieračov, ktoré sa stávajú necitlivé na vazokonstrikčné stimuly, ako aj s ťažkosťami venózny odtok. Rýchlosť prietoku krvi v mikrocirkulačných cievach klesá. V krvi pretekajúcej poškodenou oblasťou sa zvyšuje obsah zníženého hemoglobínu a jeho farba získava modrastý odtieň.
Pri progresívnom znižovaní rýchlosti prietoku krvi v mikrocirkulačných cievach – najčastejšie v postkapilárnych venulách – dochádza k úplnému zastaveniu prietoku krvi – stáze. Pri pohľade pod svetelným mikroskopom sa zdá, že takéto cievy sú vyplnené súvislou hmotou sklovitej hmoty, pozostávajúcej z krviniek, ktoré sú tesne vedľa seba.
Vývoj zápalovej hyperémie je charakterizovaný zvýšením priepustnosti stien mikrocirkulačných ciev pre proteín. Zvýšenie vaskulárnej permeability sa zistí v priebehu niekoľkých minút (niekedy 30-60 s) po nástupe zápalovej hyperémie, rýchlo (do 20-30 minút) sa zvyšuje na maximum, klesá po 1 hodine a opäť sa zvyšuje, pričom zostáva na vysokej úrovni úroveň niekoľko hodín alebo dokonca niekoľko dní. Obzvlášť silné zmeny permeability sú zaznamenané v postkapilárnych venulách, v menšej miere v kapilárach a iných mikrocirkulačných cievach.
Zmeny v mikrocirkulácii počas zápalu sú spôsobené rôzne mechanizmy. Zdá sa, že počiatočný kŕč tepien a arteriol sa vyskytuje ako výsledok priameho účinku škodlivých faktorov na hladké svaly ciev, ktoré reagujú na poškodenie kontrakciou. Je tiež možné, že škodlivé podnety uvoľňujú neurotransmitery z vazokonstrikčných nervových zakončení.
Výskyt arteriálnej hyperémie je spôsobený objavením sa v poškodenej oblasti vazoaktívnych látok, predovšetkým histamínu a bradykinínu, ktoré patria do veľkej skupiny takzvaných zápalových mediátorov. Histamín aj bradykinín pôsobia prostredníctvom svojich špecifických receptorov na mikrovaskulárne endotelové bunky, ktoré ako odpoveď uvoľňujú oxid dusnatý (NO) a iné vazodilatátory.
Rozvoj arteriálnej hyperémie počas zápalu zahŕňa aj axónový reflex - lokálny vazodilatačný reflex, ku ktorému dochádza pri excitácii zakončení tenkých nemyelinizovaných aferentných vlákien skupiny C a prebieha bez účasti centrálnej nervový systém. Aferentné vlákna skupiny C (vodiče citlivosť na bolesť) sa na periférii široko rozvetvuje. V tomto prípade sú konce niektorých vetiev ktoréhokoľvek citlivého vlákna voľne umiestnené v tkanivách a konce iných vetiev toho istého vlákna sú v tesnom kontakte s mikrocirkulačnými cievami. Ak sú jednotlivé vetvy takéhoto aferentného vlákna excitované poškodzujúcimi podnetmi (mechanickými, tepelnými alebo chemickými), vznikajú v nich nervové vzruchy, ktoré sa šíria do ďalších vetiev tohto vlákna, vrátane tých, ktoré končia na cievach. Keď sa nervové impulzy dostanú do cievnych zakončení aferentných vlákien skupiny C, uvoľňujú sa z nich vazodilatačné peptidy (látka P, neuropeptid Y atď.). Okrem priameho účinku na mikrovaskulatúru spôsobujú vazoaktívne peptidy degranuláciu blízkych nervových zakončení žírne bunky, čo vedie k uvoľňovaniu histamínu a iných vazoaktívnych látok. Zapojenie axónového reflexu výrazne rozširuje zónu hyperémie počas zápalu.
Hlavným dôvodom prirodzenej zmeny arteriálnej hyperémie na venóznu pri zápale je exsudácia - uvoľnenie tekutej časti krvi z mikrocirkulačných ciev do okolitého tkaniva. Exsudácia je sprevádzaná zvýšením viskozity krvi. Zvyšuje sa odpor proti prietoku krvi, znižuje sa rýchlosť prietoku krvi. Okrem toho zvýšenie intersticiálneho tlaku spôsobené exsudáciou vedie k stlačeniu žilových ciev, čo bráni odtoku krvi z oblasti zápalu a prispieva k rozvoju venóznej hyperémie.
Exsudácia je nevyhnutnou podmienkou pre vznik stázy - zastavenie prietoku krvi - bežný výskyt so zápalom. Stáza sa spravidla vyskytuje v jednotlivých cievach mikrovaskulatúry, keď sa ich priepustnosť prudko zvyšuje. V tomto prípade plazma opustí nádobu a samotná nádoba sa ukáže byť naplnená hmotou vytvorených prvkov, ktoré tesne priliehajú k sebe. Vysoká viskozita takejto hmoty znemožňuje jej pohyb cez nádobu. Nastáva stáza. Stáza sa môže vyriešiť, ak sa obnoví priepustnosť ciev a postupný únik medzi plazmatickými bunkami vedie k zníženiu viskozity hmoty červených krviniek až po niektoré kritická úroveň.
Samotná exsudácia je spôsobená predovšetkým zvýšením permeability mikrovaskulárnej steny pre proteín, ku ktorému dochádza v dôsledku výrazných zmien v cievnom endoteli. Už na samom začiatku zápalu sa medzi endoteliálnymi bunkami postkapilárnych venul a potom ďalšími mikrocirkulačnými cievami objavujú široké medzery, ktoré ľahko prepúšťajú proteínové molekuly. Existujú dôkazy, že tvorba takýchto medzier je výsledkom aktívnej kontrakcie (retrakcie) endotelových buniek spôsobenej zápalovými mediátormi (histamín, bradykinín atď.), ktoré pôsobia na špecifické receptory na povrchu endotelových buniek.
Keď krvné bielkoviny, predovšetkým albumín, začnú unikať z ciev, onkotický tlak krvi klesá a onkotický tlak intersticiálnej tekutiny sa zvyšuje. Znižuje sa gradient onkotického tlaku medzi plazmou a interstíciom, ktorý zadržiava vodu vo vnútri ciev. Začína sa prechod kvapaliny z ciev do okolitého priestoru. Medzi faktory, ktoré prispievajú k uvoľňovaniu tekutiny z ciev, patrí zvýšenie hydrostatického tlaku vo vnútri kapilár, spôsobené expanziou aferentných arteriol a zvýšenie osmotický tlak intersticiálna tekutina, spôsobená nahromadením osmoticky aktívnych produktov rozpadu tkaniva v interstíciu.

Akumulácia tekutiny v poškodenej oblasti - zápalový edém tkaniva - zvyšuje veľkosť zapálenej oblasti. Vzniká opuch – ďalší charakteristický makroskopický príznak zápalu.

Porušenia a ich príčiny v abecednom poradí:

porucha mikrocirkulácie -

V systéme periférny obeh Bežne sa rozlišuje mikrocirkulačné alebo koncové cievne lôžko, ktoré sa zase v súlade s rozdelením ciev na krv a lymfu delí na mikrocirkulačné, krvné a lymfatické. Mikrocirkulačný krvný obeh pozostáva z ciev, ktorých priemer nepresahuje 100 µm, t. j. arterioly, metarterioly, kapilárne cievy, venuly a arteriolovenulárne anastomózy. Vykonáva dodávku živiny a kyslík do tkanív a buniek, pričom sa z nich odstraňuje oxid uhličitý a „odpad“, udržiava sa rovnováha pritekajúcej a vytekajúcej tekutiny, optimálna úroveň tlaku v periférne cievy a tkaniny.

Mikrocirkulačné lymfatické lôžko je reprezentované počiatočným úsekom lymfatický systém, v ktorom sa tvorí lymfa a vstupuje do lymfatických kapilár. Proces tvorby lymfy má komplexná povaha a spočíva v prechode kvapaliny a látok v nej rozpustených vrátane bielkovín cez stenu krvných vlásočníc do medzibunkového priestoru, distribúcia látok v perivaskulárnom spojivové tkanivo, resorpcia kapilárneho filtrátu do krvi, resorpcia bielkovín a prebytočnej tekutiny do lymfatického traktu atď.

Pomocou mikrocirkulačného obehu sa teda uskutočňuje úzka hematointersticiálna a lymfointersticiálna interakcia zameraná na udržanie požadovanej úrovne metabolizmu v orgánoch a tkanivách v súlade s ich vlastnými potrebami, ako aj potrebami tela ako celku.

Aké choroby spôsobujú poruchy mikrocirkulácie:

Príčiny porúch mikrocirkulácie

Hlavné príčiny spôsobujúce rôzne poruchy mikrocirkulácie sú zoskupené do 3 kategórií.
1. Poruchy centrálneho a regionálneho obehu.
Srdcové zlyhanie, patologické formy arteriálnej hyperémie, venózna hyperémia, ischémia.

2. Zmeny viskozity a objemu krvi a lymfy. Vyvíjajú sa v dôsledku hemokoncentrácie a hemodilúcie.
- Hemo- (lymfo-) koncentrácia.
Hlavné príčiny: hypohydratácia tela s rozvojom polycytemickej hypovolémie, polycytémie, hyperproteinémie (hlavne hyperfibrinogenémie).
- Hemo- (lymfo-) riedenie.
Hlavné príčiny: nadmerná hydratácia organizmu s rozvojom oligocytemickej hypervolémie, pancytopénia (zníženie počtu všetkých krviniek), zvýšená agregácia a aglutinácia krviniek (vedie k zvýšeniu viskozity krvi), syndróm DIC.

3. Defekt v stenách mikrovaskulatúrnych ciev. Pozoruje sa pri ateroskleróze, zápaloch, cirhóze, nádoroch atď.

Ktorých lekárov by ste mali kontaktovať, ak dôjde k poruche mikrocirkulácie:

Spozorovali ste poruchu mikrocirkulácie? Chcete vedieť podrobnejšie informácie alebo potrebujete obhliadku? Môžeš dohodnite si stretnutie s lekárom- POLIKLINIKA eurlaboratórium vždy k vašim službám! Najlepší lekári budú vás skúmať a študovať vonkajšie znaky a pomôže vám identifikovať ochorenie podľa príznakov, poradí vám a poskytne potrebnú pomoc. môžete tiež zavolajte lekára domov. POLIKLINIKA eurlaboratórium otvorené pre vás 24 hodín denne.

Ako kontaktovať kliniku:
Telefónne číslo našej kliniky v Kyjeve: (+38 044) 206-20-00 (multikanál). Sekretárka kliniky vyberie vhodný deň a čas na návštevu lekára. Naše súradnice a smer sú uvedené. Pozrite si na ňom podrobnejšie všetky služby kliniky.

(+38 044) 206-20-00

Ak ste v minulosti vykonali nejaký výskum, Nezabudnite vziať ich výsledky k lekárovi na konzultáciu. Ak štúdie neboli vykonané, urobíme všetko potrebné na našej klinike alebo s našimi kolegami na iných klinikách.

Máte narušenú mikrocirkuláciu? K vášmu celkovému zdraviu je potrebné pristupovať veľmi opatrne. Ľudia nevenujú dostatočnú pozornosť príznaky chorôb a neuvedomujú si, že tieto choroby môžu byť život ohrozujúce. Je veľa chorôb, ktoré sa na našom tele najskôr neprejavia, no nakoniec sa ukáže, že na ich liečbu je už, žiaľ, neskoro. Každá choroba má svoje špecifické znaky, charakteristické vonkajšie prejavy – tzv príznaky ochorenia. Identifikácia symptómov je prvým krokom k diagnostike chorôb vo všeobecnosti. Aby ste to dosiahli, stačí to urobiť niekoľkokrát do roka. byť vyšetrený lekárom, aby sa predišlo nielen hroznej chorobe, ale aj udržalo zdravého ducha v tele a organizmu ako celku.

Ak chcete lekárovi položiť otázku, využite sekciu online poradne, možno tam nájdete odpovede na svoje otázky a čítate tipy na starostlivosť o seba. Ak vás zaujímajú recenzie o klinikách a lekároch, skúste nájsť potrebné informácie na. Zaregistrujte sa aj na lekársky portál eurlaboratórium aby ste zostali v obraze najnovšie správy a aktualizácie informácií na webovej stránke, ktoré vám budú automaticky zasielané e-mailom.

Tabuľka symptómov slúži len na vzdelávacie účely. Nevykonávajte samoliečbu; Všetky otázky týkajúce sa definície choroby a metód jej liečby konzultujte so svojím lekárom. EUROLAB nezodpovedá za následky spôsobené použitím informácií zverejnených na portáli.

Ak vás zaujímajú akékoľvek iné príznaky chorôb a druhov porúch, prípadne máte ďalšie otázky či návrhy, napíšte nám, určite sa vám pokúsime pomôcť.

Stáza: typy, príčiny, prejavy, dôsledky.

Staz – významné spomalenie alebo zastavenie prietoku krvi a/alebo lymfy z ciev orgánu alebo tkaniva.

Príčiny

Ischémia a venózna hyperémia. Vedú k stagnácii v dôsledku výrazného spomalenia prietoku krvi (s ischémiou v dôsledku zníženia prítoku arteriálnej krvi, s venóznou hyperémiou v dôsledku spomalenia alebo zastavenia jej odtoku) a vytvorením podmienok pre tvorbu a /alebo aktivácia látok, ktoré spôsobujú adhéziu krvných buniek a tvorbu ich agregátov a krvných zrazenín.

Proagreganty sú faktory, ktoré spôsobujú agregáciu a aglutináciu krvných buniek.

Patogenéza stázy:

V konečnom štádiu stázy vždy nastáva proces agregácie a/alebo aglutinácie krviniek, čo vedie k zahusteniu krvi a zníženiu jej tekutosti. Tento proces je aktivovaný proagregátmi, katiónmi a vysokomolekulárnymi proteínmi.

Proagreganciá (tromboxán A 2, katecholamíny AT na krvinky) spôsobujú adhéziu, agregáciu, aglutináciu krviniek s následnou ich lýzou a uvoľnením betablokátorov z nich.

katióny. Z krviniek, poškodených cievnych stien a tkanív sa uvoľňujú K +, Ca 2+, Na +, Mg 2+. Nadbytočné katióny, adsorbované na cytoleme krviniek, neutralizujú ich negatívny povrchový náboj.

Vysokomolekulárne proteíny (napríklad γ-globulíny, fibrinogén) odstraňujú povrchový náboj intaktných buniek (spájajú sa s negatívne nabitým povrchom buniek pomocou aminoskupín, ktoré majú kladný náboj) a zosilňujú agregáciu krviniek a adhéziu ich buniek. konglomeráty k stene cievy.

Typy stázy

Primárna (skutočná) stáza. Tvorba stázy primárne začína aktiváciou krvných buniek a ich uvoľňovaním veľkého počtu proagregátov a/alebo prokoagulantov. V ďalšom štádiu vytvorené prvky agregujú, aglutinujú a pripájajú sa k stene mikrocievy. To spôsobí spomalenie alebo zastavenie prietoku krvi v cievach.

Sekundárna stáza (ischemická a kongestívna).

Ischemická stáza sa vyvíja ako výsledok ťažkej ischémie v dôsledku zníženého prítoku arteriálnej krvi, spomaľuje rýchlosť jeho prúdu, jeho turbulentný charakter. To vedie k agregácii a adhézii krvných buniek.

Kongestívna (venózno-kongestívna) verzia stázy je výsledkom spomalenia odtoku žilovej krvi, zhrubnutie, zmeny fyzikálno-chemických vlastností, poškodenie krvných buniek (najmä v dôsledku hypoxie). Následne krvné bunky priľnú k sebe a k stene mikrociev.

Prejavy stázy

O stáza V cievach mikrovaskulatúry sa vyskytujú charakteristické zmeny:

zmenšenie vnútorného priemeru mikrociev pri ischemickej stáze, zväčšenie lúmenu mikrocirkulačných ciev pri stagnujúcej verzii stázy, veľké množstvo agregátov krviniek v lúmene ciev a na ich stenách, mikrohemorágie (častejšie so stagnujúcou stagnáciou).

Dôsledky stázy:

O rýchle odstránenie Príčiny stázy: prietok krvi v cievach mikrovaskulatúry je obnovený a v tkanivách nevznikajú žiadne významné zmeny.

Predĺžená stáza vedie k rozvoju dystrofických zmien v tkanivách, často k odumretiu časti tkaniva alebo orgánu (infarkt).

Kal: charakteristika pojmu, príčiny, mechanizmy vzniku, prejavy a dôsledky.

Kal– jav charakterizovaný adhéziou, agregáciou a aglutináciou krviniek, čo spôsobuje ich separáciu na konglomeráty erytrocytov, leukocytov, krvných doštičiek a plazmy, ako aj narušenie mikrohemocirkulácie.

Príčiny tvorby kalu:

Porušenie centrálnej hemodynamiky (so srdcovým zlyhaním, stagnáciou žíl, patologickými formami arteriálnej hyperémie).

Zvýšená viskozita krvi (napríklad v podmienkach hemokoncentrácie, hyperproteinémie, polycytémie).

Poškodenie stien mikrosklíčok (v dôsledku lokálnych patologických procesov, alergických reakcií, nádorov)

Mechanizmy na vývoj kalu:

FEC - tvorené prvky krvi.

Dôsledky kalu:

1. Porušenie prietoku krvi vo vnútri ciev (spomalenie, až stagnácia, turbulentný prietok krvi, zahrnutie arteriovenulárnych skratov), ​​narušenie procesov transkapilárneho prietoku krviniek.

2. Metabolické poruchy v tkanivách a orgánoch s rozvojom dystrofií a porúch plastických procesov v nich.

Príčiny: poruchy výmeny 0 2 a CO 2 v dôsledku adhézie a agregácie červených krviniek a rozvoj vaskulopatií v dôsledku zastavenia alebo výrazného zníženia angiotrofickej funkcie krvných doštičiek (nachádzajú sa v konglomerátoch krvi bunky).

3. Rozvoj hypoxie a acidózy v tkanivách a orgánoch.

Fenomén kalu je príčinou porúch mikrocirkulácie (v prípadoch, keď sa primárne rozvíja) alebo dôsledkom porúch intravaskulárnej mikrocirkulácie (v ich primárnom vývoji).

Poruchy mikrocirkulácie: príčiny, typické formy. Intravaskulárne poruchy: hlavné formy, príčiny, prejavy a dôsledky.

Mikrocirkulácia– riadny pohyb krvi a lymfy cez mikrocievy, transkapilárny prenos plazmy a krviniek, pohyb tekutiny v extravaskulárnom priestore.

Mikrovaskulatúra. Súbor arteriol, kapilár a venúl tvorí štrukturálnu a funkčnú jednotku kardiovaskulárneho systému- mikrocirkulačné (koncové) lôžko. Koncové lôžko je usporiadané nasledovne: z terminálnej arteriole sa oddelí metarteriol, ktorá sa rozpadne na sieť anastomujúcich skutočných kapilár; venózna časť kapilár ústi do postkapilárnych venul. V mieste oddelenia kapiláry od arteriol sa nachádza prekapilárny zvierač – nahromadenie cirkulárne orientovaných SMC. Sfinktery kontrolujú lokálny objem krvi prechádzajúcej cez skutočné kapiláry; objem krvi prechádzajúcej cez terminálne cievne riečisko ako celok je určený tónom arteriol SMC. V mikrovaskulatúre sú arterio-venulárne anastomózy spájajúce arterioly priamo s venulami alebo malé artérie s malými žilami (juxtakapilárny prietok krvi). Stena anastomotických ciev obsahuje veľa SMC. Arteriovenózne anastomózy sú vo veľkom počte prítomné v niektorých oblastiach kože, kde zohrávajú dôležitú úlohu pri termoregulácii (ušný lalok, prsty). Mikrovaskulatúra zahŕňa aj malé lymfatické cievy a medzibunkový priestor.

Príčiny porúch mikrocirkulácie.

Početné dôvody, spôsobujúce rôzne poruchy mikrocirkulácie, sa spájajú do troch skupín.

Poruchy centrálneho a regionálneho obehu. K najvýznamnejším patrí srdcové zlyhanie, patologické formy arteriálnej hyperémie, venózna hyperémia a ischémia.

Zmeny vo viskozite a objeme krvi a lymfy. Vyvíjajú sa v dôsledku hemokoncentrácie a hemodilúcie.

Hemo(lymfo)koncentrácia. Príčiny: hypohydratácia organizmu s rozvojom polycytemickej hypovolémie, polycytémie, hyperproteinémie (hlavne hyperfibrinogenémie).

Hemo(lymfo)riedenie. Príčiny: nadmerná hydratácia organizmu s rozvojom oligocytemickej hypervolémie, pancytopénia (zníženie počtu všetkých krviniek), zvýšená agregácia a aglutinácia krviniek (vedie k výraznému zvýšeniu viskozity krvi), syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie.

Poškodenie stien mikrovaskulatúrnych ciev. Zvyčajne sa pozoruje pri ateroskleróze, zápale, cirhóze, nádoroch atď.

Štandardné formuláre intravaskulárne (intravaskulárne) poruchy:

1. Spomalenie (dokonca až po stagnáciu) prietoku krvi a/alebo lymfy.

Väčšina bežné dôvody:

A) Poruchy hemo- a lymfodynamiky (napríklad so srdcovým zlyhaním, venóznou hyperémiou, ischémiou).

B) Zvýšená viskozita krvi a lymfy [v dôsledku koncentrácie hemo(lymfy) pri dlhotrvajúcom zvracaní, hnačke, plazmorágii pri popáleninách, polycytémii, hyperproteinémii, agregácii krviniek, intravaskulárnej koagulácii, mikrotrombóze).

C) Výrazné zúženie priesvitu mikrociev (v dôsledku kompresie nádorom, edematóznym tkanivom, tvorba krvných zrazenín v nich, embólia, opuch alebo hyperplázia endotelových buniek, tvorba aterosklerotického plátu a pod.).

Prejavy. Podobné ako tie, ktoré sa pozorujú v cievach mikrovaskulatúry počas venóznej hyperémie, ischémie alebo stázy.

2. Zrýchlenie prietoku krvi.

Hlavné dôvody.

A) Hemodynamické poruchy (napríklad s arteriálnej hypertenzie patologická arteriálna hyperémia alebo výtok arteriálnej krvi do žilového riečiska cez arteriolovenulárne skraty).

B) Znížená viskozita krvi v dôsledku hemodilúcie (s otravou vodou); hypoproteinémia, zlyhanie obličiek(v oligurickom alebo anurickom štádiu); pancytopénia.

3. Porucha laminarity (turbulencie) prietoku krvi a/alebo lymfy.

Najčastejšie dôvody.

A) Zmeny viskozity a stav agregácie krvi (následkom tvorby agregátov krviniek s polycytémiou, výrazné zvýšenie počtu krviniek nad normálnu alebo hyperfibrinogenémiu; s tvorbou mikrotrombov).

B) Poškodenie stien mikrociev alebo narušenie ich hladkosti (s vaskulitídou, hyperpláziou buniek

endotel, artérioskleróza, fibrotické zmeny v rôznych vrstvách cievnych stien, vznik nádorov v nich a pod.)

4. Zvýšený juxtakapilárny prietok krvi. Vyskytuje sa v dôsledku otvorenia arteriovenulárnych skratov a vypúšťania krvi z arteriol do venul, obchádzajúc kapilárnu sieť mikrovaskulatúry. príčina: spazmus SMC arteriol a uzavretie prekapilárnych zvieračov s výrazným zvýšením hladiny katecholamínov v krvi (napr. pri hyperkatecholamínovej kríze u pacientov s feochromocytómom), nadmerným zvýšením tonusu sympatiku (napr. pri strese), hypertenzná kríza (napríklad u pacientov s hypertenziou). Prejavy: ischémia v oblasti výtoku krvi z arteriol do venúl, otvorenie a/alebo zväčšenie priemeru arteriovenulárnych skratov, turbulentný charakter prietoku krvi v miestach vetiev a vstupov do venulov skratových ciev (vzhľadom k tomu, že arteriovenulárne skraty odchádzajú z arteriol a prúdia do venul spravidla pod významným uhlom, čo je sprevádzané kolíziou krvných buniek medzi sebou a stenou cievy, čo vedie k uvoľňovaniu proagregátov a prokoagulantov k tvorbe krvných buniek; agregáty a krvné zrazeniny)

Mikrocirkulácia je proces zameraný na pohyb rôznych telesných tekutín na úrovni tkanivových mikrosystémov orientovaných okolo krvnej lymfy a koncových ciev.

Príčiny porúch mikrocirkulácie

Početné príčiny rôznych porúch mikrocirkulácie sú spojené do troch skupín.

Poruchy centrálneho a regionálneho obehu. K najvýznamnejším patrí srdcové zlyhanie, patologické formy arteriálnej hyperémie, venózna hyperémia a ischémia.

Zmeny vo viskozite a objeme krvi a lymfy. Vyvíjajú sa v dôsledku hemokoncentrácie a hemodilúcie.

Hemo(lymfo)koncentrácia. Príčiny: hypohydratácia organizmu s rozvojom polycytemickej hypovolémie, polycytémie, hyperproteinémie (hlavne hyperfibrinogenémie).

Hemo(lymfo)riedenie. Príčiny: nadmerná hydratácia organizmu s rozvojom oligocytemickej hypervolémie, pancytopénia (zníženie počtu všetkých krviniek), zvýšená agregácia a aglutinácia krviniek (vedie k výraznému zvýšeniu viskozity krvi), syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie.

· Poškodenie stien mikrovaskulatúrnych ciev. Zvyčajne sa pozoruje pri ateroskleróze, zápale, cirhóze, nádoroch atď.

Formy porúch mikrocirkulácie

Identifikujú sa tri skupiny štandardné formuláre poruchy mikrocirkulácie: intravaskulárne (intravaskulárne), transstenové (transmurálne) a extravaskulárne (extravaskulárne). Poruchy mikrocirkulácie vedú k kapilárnej trofickej insuficiencii.

Poruchy intravaskulárnej mikrocirkulácie

Extravaskulárne (extravaskulárne) poruchy mikrocirkulácie sú sprevádzané zvýšením alebo znížením objemu medzibunkovej tekutiny, čo vedie k spomaleniu jej odtoku do ciev mikrovaskulatúry.

Zvýšenie objemu medzibunkovej tekutiny v kombinácii so spomalením jej odtoku z intersticiálneho priestoru.

Dôvod: lokálne patologické procesy (zápal, alergické reakcie rast novotvaru, sklerotické procesy, venózna hyperémia a/alebo stáza).

Dôsledky.

Zvýšenie obsahu produktov normálneho a narušeného metabolizmu v intersticiálnej tekutine. Môžu mať cytotoxické a cytolytické účinky.

Nerovnováha iónov (ktorá podporuje edém tkanív, narúša tvorbu MP a PD).

Tvorba nadbytku a/alebo aktivácia biologicky aktívnych látok (napr. FIO, prokoagulanty, membránový atakujúci komplex), ktoré môžu zhoršiť poškodenie buniek, zosilniť poruchy krvného a lymfatického obehu a plastické procesy.

Porušenie metabolizmu 02, CO2, substrátov a metabolických produktov.

Kompresia buniek prebytočnou intersticiálnou tekutinou.

Zníženie objemu medzibunkovej tekutiny sprevádzané porušením jej odtoku z intersticiálneho priestoru.

Príčiny.

Hypohydratácia tela, tkanív a orgánov (napríklad v dôsledku dlhotrvajúcej hnačky, plazmoragie, s intenzívnym potením).

Znížená tvorba lymfy (napríklad s ischémiou tkaniva alebo hypovolémiou).

Zníženie účinnosti filtrácie tekutiny v arteriolách a prekapilárach a/alebo zvýšenie jej reabsorpcie v postkapilárach a venulách (napríklad pri degeneratívnych a sklerotických procesoch v tkanivách).

Dôsledky. Podobné ako tie, ktoré sa pozorovali pri zvýšení objemu intersticiálnej tekutiny v kombinácii so spomalením jej odtoku.

Kapilarotropná insuficiencia je stav charakterizovaný poruchou cirkulácie krvi a lymfy v cievach mikrocirkulačného riečiska, poruchami transportu tekutín a krviniek stenami mikrociev, spomalením odtoku medzibunkovej tekutiny a poruchami látkovej výmeny v tkanivách a orgánoch. .

V dôsledku komplexu týchto zmien rôzne možnosti dystrofie, plastické procesy v tkanivách sú narušené, životne dôležité funkcie orgánov a tela ako celku sú narušené.

1. Zápal: pojem, klasifikácia, etiológia, patogenéza, lokálne a všeobecné prejavy, výsledky.

Zápal– typický patologický proces, ktorý sa vyvíja v tele ako odpoveď na lokálne poškodenie tkaniva, charakterizovaný kombináciou zmeny, exsudácie a proliferácie.

Klasifikácia :

1. Podľa etiológie

• infekčné
• neinfekčné

S prúdom

· subakútne

· chronický

1. Podľa prevládajúcej zložky:

· alternatívne (vred, nekróza)

exsudatívne (alergické, opuchnuté)

proliferatívny ( adhezívna choroba keloidné jazvy)

1. Podľa typu exsudátu:

· serózny

· hnisavý

hemoragické

fibrinózny

hnilobný

1. Podľa stavu reaktivity organizmu

normergický (v normálnom tele)

hyperergické (násilne prúdiace, napr. alergické)

hypoergický (pomalý, napríklad počas pôstu)

Etiológia zápal

Patogenéza zápal

1. Zmena buniek a/alebo tkaniva (poškodenie a reakcie naň)
2. Exsudácia (vaskulárne reakcie + uvoľnenie tekutej časti krvi do miesta zápalu + emigrácia krviniek + fagocytóza)
3. Proliferácia (reakcie bunkovej reprodukcie)

Kombinácia týchto procesov je dôležitá!

výsledky zápal

1. Úplná obnova štruktúry a funkcií poškodených tkanív
2. Náhrada tkanív poškodených zápalom jazvou (možná deformácia orgánu alebo tkaniva a narušenie ich funkcií)
3. Difúzna proliferácia spojivového tkaniva → skleróza orgánu alebo tkaniva
4. Prechod akútny zápal do chronickej
5. Nekróza orgánu alebo tkaniva

1. Zmena. Pojem, typy, charakteristika, význam pre zápal.

Zmena– ide o poškodenie tkaniva, narušenie jeho štruktúry, funkcií, trofizmu a metabolizmu.

Vzniká bezprostredne po pôsobení flogogénneho (zápalového) faktora a pretrváva počas celého procesu.

Druhy zmeny:

1. Primárna alterácia - prejavuje sa najmä štrukturálnymi a metabolickými zmenami v bunkách poškodeného tkaniva (ohnisko zápalu)

2. Sekundárna zmena

Podporuje ďalší rozvoj zápalu. Všetky zmeny od primárnej zmeny zostávajú a pokračujú.

Na rozdiel od primárnej zmeny nezávisí sekundárna zmena od flogogénneho (zápalového) agens. Je určená účinkami hydrolytických enzýmov lyzozómov a iných biologicky aktívnych látok - mediátorov zápalu.

1. Zápalové mediátory, ich druhy, charakteristika a význam.

Sprostredkovateľ	Kde sa tvorí (obsahuje)	Čo spôsobuje
Histamín	Žírne bunky a bazofily	Vazodilatácia Zvýšená vaskulárna permeabilita Bolesť a svrbenie Zvyšuje produkciu prostaglandínov Znižuje fagocytózu a chemotaxiu neutrofilov Znižuje uvoľňovanie lyzozomálnych enzýmov neutrofilmi Znižuje uvoľňovanie mediátorov z bazofilov Znižuje produkciu lymfokínov a T-killer aktivitu lymfocytov
Serotonín	Krvné doštičky a črevné enterochromafínové bunky	Zúženie venulov Zvýšená vaskulárna permeabilita Bolesť a svrbenie Trombóza
heparín	Žírne bunky a bazofily	Zníženie tvorby fibrínu Stimulácia fagocytózy Regulácia bunkovej proliferácie
Prostaglandíny (PG-1, PG-E)	Z fosfolipidov bunkové membrány	Vazodilatácia Zvýšená vaskulárna permeabilita Bolesť Stimulácia migrácie makrofágov
Katiónové proteíny	Neutrofilné granule	Smrť bakteriálnych buniek Zvyšuje vaskulárnu permeabilitu Zvyšuje adhéziu a emigráciu leukocytov Zvyšuje telesnú teplotu
Lysozomálne enzýmy (kyslé hydrolázy)	Fagocyty	Stimulovať produkciu biologicky aktívnych látok Zvýšiť vaskulárnu permeabilitu Stimulovať chemotaxiu leukocytov Lýza usmrtených m/o
Lymfokíny	Aktivované lymfocyty	Interakcia leukocytov v mieste zápalu Proliferácia
Monokíny (interferóny, tumor nekrotizujúci faktor, interleukín-1)	Stimulované monocyty a makrofágy	Zvyšuje vaskulárnu permeabilitu, emigráciu leukocytov, fagocytózu, bunkovú opravu a diferenciáciu, pyrogénne účinky
cAMP, cGMP (zápalové modulátory)		cAMP zvyšuje uvoľňovanie histamínu a lyzozomálnych enzýmov, cGMP klesá
Kiníny (bradykinín, kalidín)	Krvná plazma	Bolesť a svrbenie Dilatácia arteriol Zvýšená permeabilita venul, migrácia T-lymfocytov, proliferácia fibroblastov a syntéza kolagénu, syntéza histamínu Zníženie emigrácie neutrofilov
Doplnkové faktory (20 srvátkových bielkovín)	Krvná plazma a tkanivový mok	Ovplyvňuje aktiváciu žírnych buniek, vaskulárnu permeabilitu, emigráciu neutrofilov do miesta zápalu, aktiváciu krvných doštičiek
Zložky systému zrážania krvi a antikoagulačného systému		Zmeniť reologické vlastnosti krvi a priepustnosti cievnych stien

1. Zmeny metabolizmu, lokálneho krvného obehu a mikrocirkulácie v mieste zápalu.

Metabolické zmeny:

Štrukturálne bunkové a subcelulárne zmeny v mieste zápalu

Fyzikálno-chemické a metabolické zmeny v mieste zápalu

membrány: zvýšená priepustnosť, inaktivácia enzýmov, narušenie púmp, deštrukcia mitochondrie: zväčšenie a opuch, vyčistenie matrice, deštrukcia krís atď. ER: zmena tvaru a veľkosti nádrží, deštrukcia membrán, zníženie počtu ribozómov, výskyt vakuol atď. jadro: nahromadenie chromatínu pozdĺž periférie jadra, deštrukcia jadrovej membrány cytoplazma: vzhľad vakuol a rôznych inklúzií stromálne prvky: dystrofické zmeny, niekedy nekróza buniek, rozpúšťanie kolagénových a elastických vlákien

zmena rovnováhy elektrolytov vo vnútri a mimo článku (výstup K a vstup Na, Cl, Ca, H2O) zmena energetického metabolizmu: rozpojenie oxidácie a fosforylácie v opuchnutých mitochondriách, znížená tvorba ATP a ADP aktivácia katabolizmu sacharidov, tukov, bielkovín zvýšenie disperzie bunkových a tkanivových koloidov hyperonkia (zvýšenie onkotického tlaku v dôsledku akumulácie polypeptidov a iných vysokomolekulárnych zlúčenín) hyperosmia (zvýšenie osmotického tlaku v dôsledku výskytu protónov, K a iných iónov) „poškodená acidóza“ (pokles pH) v dôsledku hromadenia nedostatočne oxidovaných produktov (laktát, pyruvát, ketolátky, voľné mastné kyseliny) nadmerná hydratácia (hromadenie tekutín v zapálenom tkanive) zmena membránového potenciálu

Cievne reakcie v mieste zápalu:

1. Krátkodobý reflexný kŕč arteriol
2. Arteriálna hyperémia
3. Venózna hyperémia

1. Arteriolárny spazmus je spôsobený sympatickými vplyvmi v reakcii na poškodenie
2. čl. hyperémia vzniká prevahou parasympatických vplyvov na cievnu stenu (ochrnutie hladkého svalstva ciev, paralýza vazokonstrikčných nervových vlákien) + účinky zápalových mediátorov + acidóza + hyperkaliémia
3. Ven. hyperémia sa vyskytuje po arteriálnej hyperémii, pretože nastáva: opuch cievneho endotelu + okrajové postavenie leukocytov + mikrotromby žíl a lymfatických kapilár + stlačenie ciev exsudátom + zhrubnutie a zvýšenie viskozity krvi
4. Stáza – dopĺňa reťazec reakcií, zabezpečuje lokalizáciu procesu

1. Exsudácia a emigrácia leukocytov v oblasti zápalu. Fagocytóza. Pojmy, dôvody, mechanizmy, význam.

Exsudácia– uvoľnenie tekutej časti krvi a jej formovaných prvkov za hranice cievne lôžko do miesta zápalu. Zahŕňa:

1. cievne reakcie a zmeny krvného obehu (pozri 30)
2. uvoľnenie tekutej časti krvi z ciev (samotná exsudácia)
3. emigrácia leukocytov do miesta zápalu
4. fagocytóza

Vlastne exsudácia začína v štádiu arteriálnej hyperémie, maximum dosahuje v štádiu venóznej hyperémie.

Príčina exsudácia: zvýšená vaskulárna permeabilita. Toxíny sa zriedia v mieste zápalu a vyvíja sa ďalšia lokalizácia procesu.

Mechanizmus: uvoľnenie tekutej časti krvi s bielkovinami a bunkami (exsudát).

Exsudát je zápalová tekutina obsahujúca 3 % alebo viac bielkovín, krviniek, enzýmov a solí.

Typy exsudátu: serózny, fibrinózny, hemoragický, hnisavý, hnilobný, zmiešaný.

Transudát sa líši od exsudátu tým, že má menej zložiek.

Uvoľňovanie proteínov prebieha v súlade s ich mol. hmota: albumín – globulíny – fibrinogén.

Patogenetické faktory:

1. Tkanivový faktor – zvýšenie koloidno-osmotického tlaku v tkanivách

2. Membránový (vaskulárny) faktor – zvýšenie permeability mikrovaskulárnych membrán

3. Hemodynamický faktor - zvýšenie hydrostatického tlaku najskôr v arteriálnom, potom vo venóznom konci kapiláry

Význam:

• oslabenie účinku flogogénneho faktora na telo
• odstránenie metabolitov a toxínov, neutralizácia mikróbov
• baktericídny účinok acidózy
• transport zápalových mediátorov, imunitných teliesok do miesta zápalu
• obštrukcia prietoku krvi do miesta zápalu

Emigrácia leukocytov

Etapy:

1. okrajová poloha leukocytov

2. priľnavosť

3. prienik leukocytu cez stenu mikrocievy

1 a 2 – vplyvom PAS zhrubnutie a zvýšenie viskozity krvi, zníženie prietoku krvi v mikrocievach

3 – pod vplyvom chemoatraktantov: komplement, interferóny, interleukíny, imunoglobulíny, proteíny akútnej fázy, hydrolytické enzýmy atď.

4 – améboidný pohyb leukocytov

Význam:

• zvýšenie ohniska zápalu: biologicky aktívne látky, mediátory zápalu, bakteriostatické a cidálne látky
• zachytávanie a trávenie m/o
• obmedzenie ohniska zápalu

Fagocytóza

Fagocyty: mikrofágy (polymorfonukleárne leukocyty), makrofágy (monocyty, tkanivové makrofágy)

Etapy fagocytóza:

1. priblíženie fagocytu k objektu
2. adhézia fagocytov k objektu
3. absorpcie
4. trávenie

Pri kontakte s fagocytmi sa zvyšuje metabolizmus (metabolický výbuch) a tvorba toxických foriem kyslíka - kyslíkové radikály - „respiračná explózia“

1. Proliferácia: pojem, príčiny, mechanizmy, význam pri zápale.

Proliferácia- bunková proliferácia v mieste zápalu.

Základom proliferácie je reparačná regenerácia – proces obnovy poškodených tkanív a bunkových štruktúr.

Na šírení sa podieľajú:

• krvné bunky (neutrofily, monocyty a lymfocyty),
• bunky spojivového tkaniva (tkanivové makrofágy, fibroblasty, monoblasty)
• bunky, z ktorých vznikajú budúce cievy (endotelové, adventiciálne)

Zosilňujú sa anabolické procesy: syntéza DNA a RNA, proteínov, intenzita ORR, spájanie oxidácie a fosforylácie.

Všetky tieto zmeny vytvárajú priaznivé podmienky pre život zapáleného tkaniva.

Význam: Počas proliferácie dochádza k novej tvorbe zlúčeniny. tvorba tkaniva a jaziev.

Mechanizmy na reguláciu proliferácie: mŕtve leukocyty uvoľňujú látky, ktoré stimulujú bunkovú proliferáciu - trefóny. Pod ich vplyvom dochádza k proliferácii buniek v mieste zápalu. Obmedzujú ho inhibítory bunkového delenia – kelony, vylučujú ich zrelé bunky. Keď sa zvýšia, proces proliferácie je inhibovaný.

Aktivita proliferatívnych enzýmov je ovplyvnená nervovým a endokrinným (glukokortikoidy inhibujú, rastový hormón, mineralokortikoidy, stimuluje inzulín).

1. Biologický význam zápal. Koncept procesu rany.

I. Adaptívny význam:

lokalizácia procesu v dôsledku cievne reakcie(venózna hyperémia, stáza, trombóza) , fagocytóza, tvorba bunkového hriadeľa

· vytváranie nepriaznivých podmienok pre život mikróbov v dôsledku lokálnej aktivácie metabolizmu, aktivácie lyzozomálnych enzýmov, ochranných imunitných reakcií

jeden zo spôsobov budovania imunity

II. Negatívny význam:

Zmena a dysfunkcia orgánu

· nahradenie špecializovaných tkanív jazvou, narušenie štruktúry tkaniva a orgánu po zápale

Možná intoxikácia tela a dokonca smrť.

Proces rany - súbor klinických, patofyziologických, biochemických, bakteriologických a morfologických zmien, ktoré charakterizujú dynamiku hojenia rán. Zahŕňa tri hlavné fázy: zápalovú, fázu tvorby granulačného tkaniva, fázu epitelizácie a organizáciu jaziev.

· Fáza tvorby granulačného tkaniva.

Toto je fáza obnovy procesu. Keď zápal ustúpi a vyvinie sa regenerácia, všetky činnosti by mali byť zamerané na posilnenie regeneračných procesov. V tejto fáze je rana naplnená granulátmi, ktoré je potrebné chrániť pred poranením a sekundárnou infekciou.

· Epitelizačná fáza.

Regenerácia epitelu je spravidla úplná, pretože má vysokú regeneračnú schopnosť. Vzniknuté epitelové bunky najskôr prekryjú defekt v jednej vrstve. Následne sa vrstva epitelu stáva viacvrstvovou, jeho bunky sa diferencujú a získava všetky znaky epidermis. Pri tvorbe epitelu sa pre nepriaznivé účinky zvyšuje priepustnosť kože v týchto miestach vonkajšie faktory. Neformovaná lipidová bariéra a slabá keratinizácia povrchovej vrstvy robia pokožku priepustnou pre infekcie a citlivú na alergény. Za týchto podmienok ochrana novovytvorenej epiteliálnej vrstvy nevyhnutná podmienka proces hojenia poškodenej kože.

1. Všeobecné zásady prevencia a liečba zápalového procesu.

1. Etiotropná terapia:

• antimikrobiálne látky na infekciu alebo antidotá na toxický zápal

Patogenetická farmakoterapia:

inhibícia produkcie zápalových mediátorov

· ochrana buniek pred poškodením flologogénnymi faktormi

Urýchlenie čistenia miesta zápalu od mikróbov, toxínov, odumretých buniek

· stimulácia exsudácie, proliferácie, inhibícia ich nadmerných foriem

Zlepšené prekrvenie miesta zápalu

1. Symptomatická terapia

Znížte bolesť, opuch, začervenanie, teplo

1. Pojem imunopatológia. Typy, príčiny, mechanizmy, prejavy.

Imunopatológia– odbor imunológie, ktorý študuje úlohu antigén-antigénových reakcií alebo bunkových mechanizmov imunity v patogenéze chorôb.

Klasifikácia imunopatologické stavy:

Podľa pôvodu: 1. primárny (v detstva, zdedené) 2. sekundárne (pod vplyvom poškodzujúcich faktorov - žiarenie, lieky, infekcia)

Podľa prevládajúceho poškodenia jednotlivých častí imunitného systému:

· nedostatočnosť B-bunkovej (humorálnej) imunity

nedostatočná imunita T-buniek

· nedostatočnosť fagocytov: mikro a makrofágy

nedostatok komplementových faktorov

kombinovaný nedostatok

Zmenou reaktivity:

• hypoergický (imunosupresia alebo imunodeficiencia)
• hyperergické (alergie)

Nedostatočnosť B-bunkovej (humorálnej) imunity:

dis - gama globulinémia - nedostatočná syntéza jednej alebo viacerých tried imunoglobulínov

a – gamaglobulinémia – nedostatok syntézy...

Vrodené – prejavuje sa zvýšenou frekvenciou infekčné choroby: zápal stredného ucha, zápal pľúc, meningitída, sepsa atď.

YI. Dohovor o mokradiach s medzinárodným významom, najmä ako biotopy vodného vtáctva

A. 2 N. B. 0,5 N. C. 8 N. D. Výsledok môže mať akúkoľvek hodnotu

Absolútna hodnota 1% rastu bola 2,4 pre región „A“, 2,5 pre región „B“ a 14,3 pre región „C“

PORUCHY MIKROCIRKULACE

Všeobecne sa uznáva, že v kardiovaskulárnom systéme existujú tri vzájomne prepojené články: arteriálne, venózne a kapilárne, ktoré ich spájajú – v našich predstavách založené ľahkou rukou M. Malpighiho, ktorý doplnil veľký objav W. Harveyho (1628) obehový systém, rovnako významný opis Harveyho „chýbajúceho“ článku v obehovom systéme – kapiláry (1661).

Až do začiatku dvadsiateho storočia sa však hlavný dôraz kládol na štúdium srdca a veľkých krvných ciev. A samotné „spojenie“, „chýbajúci článok medzi tepnami a žilami, je kapilárny systém, ktorý zahŕňa takmer 90% všetkých krvných ciev,

Dlhé roky nevzbudzovala náležitú pozornosť. Zároveň je to práve kapilárne lôžko, ktoré zabezpečuje metabolické procesy a životné funkcie orgánov a tkanív, čo určuje ich skutočne ústrednú úlohu v systéme zabezpečenia homeostázy tkanív, ako aj pri rozvoji mnohých patologických procesov.

takže, pod mikrocirkuláciou rozumieť usporiadanému pohybu krvi a lymfy cez mikrocievy, transkapilárnej výmene kyslíka, oxidu uhličitého, metabolických substrátov a jeho produktov, iónov, biologicky aktívnych látok, ako aj pohybu tekutiny v extravaskulárnom priestore.

V širšom zmysle pojem „mikrocirkulácia“ zahŕňa aj pohyb tekutiny cez bunkovú membránu a jej cirkuláciu v bunke. Existujú informácie o usporiadanom pohybe kvapalín rôzneho zloženia v rôznych častiach hyaloplazmy, ako aj o bunkových organelách.

Cievy mikrovaskulatúry zahŕňajú arterioly, prekapiláry, kapiláry, postkapilárne venuly (postkapiláry), venuly, arteriolovenulárne skraty a lymfatické cievy.

Priemer mikrovaskulatúrnych ciev sa pohybuje od 2 do 200 mikrónov.

Arterioly sú hlavnými zložkami odporových ciev. Tón ich svalovej steny reguluje sympatický a parasympatický nervový systém, ako aj biologicky aktívne látky. Arterioly zabezpečujú reguláciu objemu prívodu krvi do tkanív a laminaritu prietoku krvi.

Prekapiláry sa tiež podieľajú na regulácii objemu prívodu krvi do tkanív zmenou lúmenu prekapilárnych zvieračov tvorených bunkami hladkého svalstva. Tón ich stien je regulovaný nervovými vplyvmi a humorálnymi faktormi.

Trofická, metabolická zložka mikrovaskulatúry pozostáva z kapilár s priemerom 2 až 20 mikrónov. Priamo v nich prebiehajú procesy výmeny kyslíka, oxidu uhličitého, substrátov a produktov metabolizmu, iónov a biologicky aktívnych látok. Všetky tieto zložité a rôznorodé procesy sú regulované najmä činiteľmi lokálneho (regionálneho) pôvodu: prostaglandíny, kiníny, biogénne amíny, adenínnukleázy, ióny atď. Tieto a ďalšie faktory regulujú aj lúmen kapilár zmenou objemu endotelových buniek resp. tón pericytov.

Postkapiláry a venuly sú zberače krvi. Ich kapacita výrazne prevyšuje kombinovanú kapacitu arteriol a prekapilár. Regulujú objem vytekajúcej krvi a nepriamo jej prítok do tkanív, tkanivový turgor.

Arteriovenulárne anastomózy sa podieľajú na regulácii objemu prietoku krvi a prísunu krvi do tkanív. Ich otvorenie podporuje mobilizáciu usadenej krvi.

Lymfa je transportovaná cez lymfatické kapiláry a cievy do lymfatických kmeňov a následne do žilového systému.

Bežné príčiny porúch mikrocirkulácie.

Ako je známe, poruchy mikrocirkulácie sú zahrnuté ako dôležitý patogenetický článok v rade typických patologických procesov a v mnohých konkrétnych formách rôznych ochorení, preto sa pri analýze príslušných častí budeme zaoberať aj otázkami súvisiacimi s týmito poruchami.

Poruchy mikrocirkulácie sa zvyčajne delia na intravaskulárne poruchy spojené s porušením samotných ciev a transmurálne extravaskulárne zmeny.

Početné príčin, ktoré priamo spôsobujú rôzne poruchy, možno rozdeliť do troch skupín:

1. Poruchy centrálnej a periférnej cirkulácie. Medzi najvýznamnejšie patria srdcové zlyhanie, patologické formy arteriálnej hyperémie, venózna hyperémia a ischémia.

2. Zmeny viskozity a objemu krvi a lymfy. Môžu sa vyvinúť v dôsledku nasledujúcich dôvodov:

a) koncentrácia hemo (lymfy), ktorá môže byť výsledkom hypohydratácie, polycytémie, hyperproteinémie (hyperfibrinogenémie)

b) hemo (lymfo) riedenie, ktoré sa môže vyvinúť v dôsledku nadmernej hydratácie, pancytopénie, hypoproteinémie.

c) agregácia a aglutinácia krviniek sprevádzaná zvýšením viskozity krvi,

d) intravaskulárna diseminovaná krvná koagulácia, fibrolýza a trombóza.

3. Poškodenie stien mikrocirkulačných ciev, čo spôsobuje narušenie ich celistvosti a hladkosti. Toto sa zvyčajne pozoruje pri ateroskleróze, zápale, cirhóze, nádore atď.

Intravaskulárne poruchy

Medzi intravaskulárnymi patologickými poruchami mikrocirkulácie by mala byť na jednom z prvých miest umiestnená agregácia erytrocytov a iných krviniek. Iné intravaskulárne poruchy, ako sú poruchy prietoku krvi alebo tromboembolizmus, tiež často závisia od zníženia normálnej stability krvných suspenzií.

Zachovanie stability suspenzie krvi je zabezpečené veľkosťou negatívneho náboja erytrocytov a krvných doštičiek, určitým pomerom proteínových frakcií (na jednej strane albumínu a na druhej strane globulínov a fibrinogénu). Zníženie negatívneho povrchového náboja erytrocytov, ako aj absolútne alebo relatívne zvýšenie obsahu pozitívne nabitých makromolekúl globulínov a fibrinogénu a ich adsorpcia na povrchu erytrocytov. Môže viesť k zníženiu stability suspenzie krvi ak agregácii erytrocytov a iných krviniek. Zníženie rýchlosti prietoku krvi tento proces zhoršuje.

V roku 1918 švédsky vedec Fahraeus vo svojej práci o štúdiu krvi žien počas tehotenstva ukázal, že v tomto stave dochádza k tvorbe zhlukov erytrocytov a zrýchleniu sedimentácie. Na základe týchto a ďalších svojich prác navrhol použiť v lekárskej praxi dnes rozšírenú reakciu sedimentácie erytrocytov (ERR) alebo určiť rýchlosť sedimentácie erytrocytov (ESR). Akcelerácia ESR je zvyčajne spojená so zvýšením plazmatickej koncentrácie hrubých proteínov.

Fenomén agregácie červených krviniek sa odráža v takom jave, ako je kal (samotný výraz „kal“ v doslovnom preklade z angličtiny znamená blato alebo husté bahno, bahno).

Fenomén kalu je charakterizovaný adhéziou, agregáciou a aglutináciou krviniek, čo spôsobuje ich separáciu na viac či menej veľké konglomeráty pozostávajúce z erytrocytov, krvných doštičiek, leukocytov a plazmy.

Príčiny kalu sú rovnaké faktory, ktoré spôsobujú poruchy mikrocirkulácie:

1) porucha centrálnej a regionálnej hemodynamiky pri srdcovom zlyhaní, venózna kongescia, ischémia, patologická arteriálna hyperémia.

2) zvýšená viskozita krvi v podmienkach zhrubnutia krvi, hyperproteinémie, polycytémie.

3) poškodenie stien mikrociev.

Pôsobením týchto faktorov dochádza k agregácii krviniek, hlavne erytrocytov, ich adhézii k sebe navzájom a k bunkám mikrovaskulárneho endotelu, k aglutinácii buniek s následnou lýzou ich membrán – cytolýzou.

K číslu základné mechanizmy adhézia, agregácia a aglutinácia krvných buniek vedúca k rozvoju kalu zahŕňajú

1) aktivácia krviniek pod vplyvom menovaných príčinných faktorov s následným uvoľňovaním fyziologicky aktívnych látok z nich, vrátane tých s proagregačným účinkom. Patria sem ADP, tromboxán A2, kiníny, histamín a množstvo prostaglandínov. 2) „odstránenie“ negatívneho povrchového náboja buniek alebo „nabitie na pozitívny“.

Prítomnosť a veľkosť negatívneho povrchového náboja krviniek sú dôležitými podmienkami na zabezpečenie stability suspenzie. Ten je určený pôsobením odpudivých síl medzi podobne nabitými formovanými prvkami krvi. Zvýšenie plazmatických katiónov draslíka, vápnika, horčíka atď. znižuje povrchový náboj krviniek alebo ho mení na „+“. Bunky sa k sebe približujú, začína sa proces ich adhézie, agregácie a zhlukovania, po ktorom nasleduje separácia krvi. Ten narúša výmenu kyslíka, oxidu uhličitého, substrátov a metabolických produktov medzi krvou a tkanivami.

3) zníženie hodnoty povrchového náboja bunkových elementov krvi, keď s nimi prichádzajú do kontaktu proteínové makromolekuly pri hyperprotenémii, najmä v dôsledku jeho vysokomolekulárnych frakcií (imunoglobulíny, fibrinogén, abnormálne odrody proteínov). V tomto prípade povrchový náboj klesá v dôsledku interakcie buniek s pozitívne nabitými makromolekulami proteínu, najmä s jeho aminoskupinami. Navyše proteínové micely, adsorbované na povrchu buniek, prispievajú k ich spájaniu a následnej adhézii, agregácii a aglutinácii. Tvorba agregátov krviniek je sprevádzaná ich separáciou na bunkové konglomeráty a plazmu.

V závislosti od povahy dopadu môže byť kal reverzibilný (v prítomnosti iba agregácie červených krviniek) a nevratný. V druhom prípade dochádza k aglutinácii krvných buniek.

V závislosti od veľkosti agregátov, povahy ich obrysov a hustoty zloženia krviniek sa rozlišujú tieto typy kalu:

klasické (pomerne veľké agregáty s hustým balením červených krviniek a nerovnými obrysmi). Tento typ kalu sa vyvíja, keď prekážka (napríklad ligatúra) bráni voľnému pohybu krvi cez cievu.

O dextrínového typu Agregáty kalu (vyskytuje sa, keď sa do krvi dostane dextrán s veľkou molekulovou hmotnosťou 250 000 - 500 000 a viac) majú rôzne veľkosti, husté balenie, zaoblené obrysy, voľné priestory vo forme dutín.

Tiež odlíšené amorfný typ kal, ktorý sa vyznačuje prítomnosťou obrovského množstva malých agregátov podobných granulám. V tomto prípade krv nadobudne vzhľad hrubej kvapaliny. Amorfný typ kalu sa vyvíja, keď sa do krvi dostane etylalkohol, ADP a ATP, trombín, serotonín, norepinefrín atď.

Veľkosti agregátov sa značne líšia v závislosti od priemeru nádob. Malá veľkosť agregátov v amorfnom kale môže predstavovať nie menšie, ale dokonca najväčšie nebezpečenstvo pre mikrocirkuláciu, pretože ich veľkosť im umožňuje preniknúť do najmenších ciev až po kapiláry vrátane. Väčšie agregáty v závislosti od stupňa ich zhutnenia sa môžu pohybovať cez cievy alebo spôsobiť embóliu v cievach menšieho priemeru.

Dôsledky.

Fenomén kalu je sprevádzaný zúžením lúmenu a zhoršenou perfúziou mikrociev (spomalenie prietoku krvi v nich až po stagnáciu, turbulentný charakter prietoku krvi), narušením transkapilárnych metabolických procesov, rozvojom hypoxie a acidózy a metabolickými poruchami. v tkanivách. Vo všeobecnosti sa súhrn týchto zmien označuje ako syndróm kapilárno-trofickej insuficiencie.

Teda jav kalu, ktorý spočiatku vzniká ako lokálna reakcia tkaniva k poškodeniu, vo svojom ďalšom vývoji môže nadobudnúť charakter systémovej reakcie, generalizovanej odpovede organizmu. To je jeho všeobecný patologický význam.

Poruchy intravaskulárnej koagulácie primárne súvisia s odpoveďou krvných doštičiek a fibrinogénu na poškodenie tkaniva. Krvné doštičky, lokálne aj vo všeobecnom obehu, reagujú pomerne rýchlo na poškodenie tkaniva. Zistilo sa, že agregácia krvných doštičiek a zrýchlenie zrážania krvi môže byť spôsobené: nekrózou tkaniva (tkanivový tromboplastín), adenozíndifosfátom uvoľneným pri poškodení tkaniva, baktériami, vírusmi, komplexom antigén-protilátka, endotoxínmi, enzýmami ako trypsín a inými faktormi .

Závažné zmeny v mikrocirkulácii môžu byť spojené s porušením vzťahu medzi koaguláciou krvi a fibrinolýzou, ku ktorému dochádza pri poškodení tkaniva.

Zmena rýchlosti prietoku krvi(jej zvýšenie alebo zníženie) v rámci funkčných limitov je bežným fyziologickým javom. Spomalenie až zastavenie prietoku krvi a lymfy môže byť dôsledkom nasledujúcich faktorov:

1) poruchy hemo a lymfodynamiky pri srdcovom zlyhaní, venózna hyperémia, ischémia.

2) zvýšenie viskozity krvi a lymfy v dôsledku zhrubnutia krvi s dlhodobým vracaním, hnačkou, plazmoragiou v dôsledku popálenín, polycytémiou, hyperprotenémiou, trombózou.

3) výrazné zúženie lúmenu mikrociev v dôsledku kompresie nádorom, edematóznym tkanivom, tvorba krvnej zrazeniny, embólia, opuch alebo hyperplázia endotelových buniek, tvorba aterosklerotického plátu atď.

Spomalenie prietoku krvi spôsobuje nedostatočné prekrvenie mikrovaskulárnej siete, ktorá je podstatnú patogenetickú väzbu všetky procesy sprevádzané poklesom perfúzneho tlaku v mikrovaskulárnom riečisku. Dôsledkom toho môže byť hypoxia a pri úplnej stagnácii - anoxia tkaniva so všetkými z toho vyplývajúcimi následkami.

Zrýchlenie prietoku krvi a lymfy môžu byť spôsobené nasledujúcimi dôvodmi: poruchami hemo- a lymfodynamiky, napríklad, keď je arteriálna krv vypúšťaná do žilového lôžka cez arteriovenulárne skraty;

Znížená viskozita krvi (v prípade otravy vodou v dôsledku hemodilúcie, pancytopénie, hypoproteinémie, zlyhania obličiek.

PATOLOGICKÉ REAKCIE NA ÚROVNI CIEVNEJ STENY

Vzhľadom na to, že krvná plazma a lymfa sú transportované cez cievnu stenu, ako aj formované prvky, transmurálne ("transwall") poruchy mikrocirkulácie sú rozdelené do dvoch hlavných podskupín: zmeny v prietoku tekutín a pohyb krvotvorných prvkov. Objem tekutiny transportovanej cez stenu cievy za rôznych patologických stavov sa môže v porovnaní s tým, čo by mal byť, výrazne zvýšiť alebo znížiť.

Zvýšený objem prepravovanej kvapaliny. Tento jav je založený na nadmernom zvýšení priepustnosti cievnej steny. Medzi najvýznamnejšie dôvody patria: zníženie tlaku kyslíka, zvýšenie tlaku oxidu uhličitého, lokálne zníženie pH spojené s akumuláciou metabolitov, ako je kyselina mliečna (prispieva k neenzymatickej hydrolýze zložiek bazálnej membrány). ciev, ich „uvoľnenie“ a tým ľahší prietok krvi cez plazmu V podmienkach acidózy dochádza k aktivácii lyzozómových hydroláz a enzýmov, čo spôsobuje enzymatickú hydrolýzu komponentov bazálnej membrány ciev). Okrem toho pôsobenie biogénnych amínov - histamínu, serotonínu, bradykinínu, spôsobuje kontrakciu endotelových buniek a zväčšuje medzery medzi nimi. Medzi dôvody zvýšenej kapilárnej permeability je možné pomenovať porušenie integrity steny cievy - tvorbu mikrotrhlín, preťahovanie fenestrov. Často sa to pozoruje v podmienkach pretečenia mikrocirkulačných ciev krvou počas venóznej stagnácie alebo lymfy (s lymfostázou) Zvýšenie permeability cievnej membrány pod vplyvom týchto faktorov výrazne potencuje mechanizmy transportu tekutín:

a/ filtrácia - transport kvapaliny po gradiente hydrostatického tlaku;

b/ mikrovezikulácia (invaginácia endotelovej steny so zachytením „kvanta“ plazmy, vznik vezikuly, jej migrácia na bazálnu stranu bunky, „otvorenie“ vezikuly a „uvoľnenie“ tekutiny na opačnej strane povrchu bunky);

c/ difúzia.

Zníženie objemu prepravovanej kvapaliny. Tento jav je založený na výraznom znížení priepustnosti cievnej steny. Dôvodom je zhrubnutie alebo zhutnenie cievnej steny, ktoré vzniká hromadením nadbytočných vápenatých solí /kalcifikácia/ a nadmernou tvorbou vláknitých štruktúr a glykozaminoglykánov v stene, hypertrofia a hyperplázia buniek, edémy tkanív a cievnej steny.

Zhrubnutie, zhutnenie cievnej steny az toho vyplývajúce zníženie cievnej permeability interferuje s realizáciou mechanizmov transportu tekutiny - filtrácie, difúzie a mikrovezikulácie - a tým spôsobuje zmenšenie objemu jej transmurálneho prenosu.

Zmeny v objeme transportu krviniek. Vzhľadom na to, že transport určitého počtu leukocytov a v menšej miere aj krvných doštičiek cez cievnu stenu prebieha normálne, patrí k patológii transportu krviniek najmä ich nadmerné uvoľňovanie mimo cievy, najmä erytrocytov: patologická diapedéza.

Hlavný dôvod Týmto javom je výrazné zvýšenie priepustnosti alebo narušenie celistvosti cievnej steny. Významné zvýšenie diapedézy leukocytov, erytrocytov a krvných doštičiek sa pozoruje pri zápale, alergických reakciách, intoxikácii endo- a exotoxínmi baktérií a pri vystavení prenikavému žiareniu.

Diapedéza erytrocytov sa tiež zvyšuje v podmienkach trombocytopénie. Ukázalo sa, že krvné doštičky majú angiotrofický účinok. Zníženie ich krvného obrazu spôsobuje degeneráciu a smrť endotelových buniek, čím sa zvyšuje permeabilita mikrovaskulárnych stien. Naopak, keď sa steny mikrociev v ktorejkoľvek oblasti tkaniva zhrubnú alebo zhutnia, „mierka“ uvoľňovania leukocytov do tohto tkaniva, kde sa podieľajú na reakciách imunitného dohľadu, sa môže znížiť. V dôsledku toho sa znižuje účinnosť lokálnej imunity.

Extravaskulárne poruchy spočívajú spravidla vo viac či menej výraznom spomalení toku medzibunkovej tekutiny a často v súvislosti s tým - zväčšení objemu vody v extravaskulárnom priestore v dôsledku upchatia odtoku tekutiny do lymfatických ciev a venuly. Menej často sa pozoruje pokles objemu medzibunkovej tekutiny napríklad pri dehydratácii alebo zníženej tvorbe lymfy, čo môže byť spojené aj so znížením rýchlosti jej prúdenia.

Hlavné dôvody poruchy extravaskulárnej mikrocirkulácie sú lokálne patologické procesy, ktoré vznikajú v súvislosti so zápalom, alergickými reakciami, rastom nádorov, narušením neurotrofických vplyvov a poruchami tvorby lymfy.

Medzi hlavné priame faktory spôsobujúce ťažkosti pri toku medzibunkovej tekutiny patrí zúženie medzibunkových medzier (najmä v dôsledku nadmernej hydratácie a opuchu buniek).

Zvýšenie viskozity kvapaliny (napríklad so zvýšením obsahu bielkovín, lipidov, metabolitov.

Embólia lymfatických kapilár.

Znížená účinnosť procesu reabsorpcie vody v postkapilárach a venulách. Zníženie objemu medzibunkovej tekutiny a spomalenie jej prietoku môže byť dôsledkom zníženia filtračného tlaku v arteriolách alebo zvýšenia reabsorpcie tekutiny vo venulách.

P atogenetický význam.

Bez ohľadu na dôvody ťažkosti s prietokom medzibunkovej tekutiny v tkanivách sa zvyšuje obsah produktov normálneho a narušeného metabolizmu, iónov, biologicky aktívnych látok, pozoruje sa stláčanie buniek, narušenie transmembránového prenosu kyslíka, oxidu uhličitého , metabolické produkty, ióny, ktoré zase môžu spôsobiť poškodenie buniek. Vo všeobecnosti pri akýchkoľvek poruchách mikrocirkulácie, najmä ak trvajú dlho, vzniká syndróm kapilárno-trofickej nedostatočnosti. Je charakterizovaná: 1) poruchou transportu medzibunkovej tekutiny, ako aj perfúziou lymfy a krvi cez mikrocievy, 2) poruchou výmeny kyslíka, oxidu uhličitého, substrátov a produktov látkovej premeny, iónov, PAS v kapiláry. 3) metabolické poruchy v bunkách. To zase spôsobuje vývoj rôznych variantov dystrofických zmien v tkanivách a orgánoch, narušenie plastických procesov v nich a poruchy ich životných funkcií.