Mi okozza a beteg sinus szindrómát. Beteg sinus szindróma gyermekeknél és felnőtteknél - a pacemaker romlása

gyengeség szindróma sinus csomópont koncepciójában egyesíti a különféle szívritmuszavarokat, amelyek fő okát a sinuscsomó működésének patológiás változásaiként tartják számon. Ezt a betegséget bradycardia jelenléte jellemzi, és gyakran további aritmia gócok lépnek fel.

A folyamatban lévő patológia megszabadulása érdekében fontos időben diagnosztizálni és azt követően átfogó kezelést végezni.

A betegség lefolyásának jellemzői

A szívizomban van egy központ, amely beállítja a szívverésének ritmusát. Ezt a funkciót az úgynevezett szinuszcsomó végzi, amely pacemakernek számít. Elektromos impulzust hoz létre, és a szív felé irányítja.

A szív sinuscsomója a jobb pitvarban található azon a területen, ahol a vena cava egyesülése megtörténik. Ez egyfajta erőmű, amely olyan töltéseket oszt el, amelyek beállítják a szívizom verésének ritmusát. E szerv működésének romlása különféle zavarokat okoz a szív működésében. Ez a patológia mindkét nemben egyformán manifesztálódik, és gyakran előfordul idősebb embereknél.

A beteg sinus szindróma nem egy specifikus betegség, hanem több kombinált szívritmuszavar. Ez a koncepció a következőket tartalmazza:

• bradycardia;
• tachycardia;
• vegyes típusú.

Az ilyen patológia meglehetősen gyakori, és jól reagál a terápiára, különösen a betegség kezdeti szakaszában. A betegség jelenlétének meghatározásához feltétlenül ismerni kell a kiváltó okokat és a jellegzetes jeleket.

A betegség lefolyásának osztályozása

Sokan kíváncsiak a sinus aritmia - mi ez, hogyan osztályozzák ezt a betegséget és mi jellemző rá? Különböző patológiákat különböztethetünk meg:

• sinus bradycardia;
• tachycardia-bradycardia szindróma;
• sinoatriális blokád;
• a sinuscsomó elhalványulása.

A bradycardiát az a tény jellemzi, hogy csökken az impulzusok száma, és ez a szívizom összehúzódásainak csökkenéséhez vezet. Ha kevesebb mint ötven összehúzódás fordul elő percenként, akkor ez a bradycardia fő jele.

A bradycardia-tachycardia szindrómát az a tény jellemzi, hogy a szívizom lassú munkáját gyors szívverés váltja fel. Néha a patológia későbbi fejlődésével pitvarfibrilláció figyelhető meg.

Ha azonban a szinuszcsomó változatlanul működik, az impulzusok átvitele során hiba lép fel. A szívizom összehúzódásának ritmusa nagyban függ attól, hogy az impulzus blokkolása mennyire egyértelműen és egyenletesen történik.

A szinuszimpulzus leállítása azt jelenti, hogy a pacemaker egy bizonyos ideig szünetet tart az impulzus generálásában. A csomópont aktivitásának megsértése a patológia lefolyásának természetében is különbözik, nevezetesen:

• látens lefolyás;
• szakaszos áramlás;
• nyilvánvaló áramlás.

Ez abban a tényben fejeződik ki, hogy a sinus csomópont működésének megsértése szinte észrevehetetlen. A kudarcok nagyon ritkák, és a patológiát csak átfogó vizsgálat során lehet kimutatni.

A betegség időszakos lefolyását az a tény jellemzi, hogy a sinuscsomó gyengesége elsősorban éjszaka figyelhető meg. Ennek oka a vegetatív rendszer ritmusának munkájára gyakorolt ​​​​hatás. A patológia megnyilvánuló lefolyása esetén a szívműködési zavarok hangsúlyosabbak.

A patológia okai

Különféle okok provokálják a sinuscsomó gyengeségét, amely lehet külső és belső. A leggyakoribb belső okok a következők:

• szívizomsejtek cseréje kötőszöveti;
• szív ischaemia;
• érelmeszesedés;
• műtét és trauma;
• gyulladásos folyamatok, függetlenül azok eredetének sajátosságaitól;
• autoimmun betegség;
• a fehérje anyagcsere megsértése.

Hajlamosító tényezők lehetnek továbbá az anyagcserezavarok, a pajzsmirigyhormonok hiánya vagy túlzott termelése, diabetes mellitus, állandó súlyváltozások.

Az SSS (ICD 10 - I49.5) leggyakoribb külső oka az idegrendszeri részleg túlzott befolyása lehet, amely számos belső szerv tevékenységéért felelős. Ez az állapot akkor fordul elő, ha:

• az idegrendszer sérülései;
• elérhetőség rosszindulatú daganatok az agyban;
• agyvérzés;
• bizonyos gyógyszerek szisztematikus alkalmazása.

Gyermekeknél a sinuscsomó gyengesége elsősorban diftéria esetén, időseknél pedig a koszorúerek atherosclerosisában figyelhető meg. A szívizom ezen szakaszának működési zavarai főként akut miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél fordulnak elő. Az ok gyakran akut szívelégtelenség.

csomóponti gyengeségek

A patológia lefolyásának időben történő felismerése érdekében feltétlenül ismerni kell a sinus aritmiát - mi ez és mik a betegség jelei? A jogsértések teljesen különböző módon nyilvánulhatnak meg, attól függően, hogy milyen elsődleges patológiát váltottak ki. Kezdetben a betegség többnyire tünetmentes. Előfordulhat, hogy a betegek észre sem veszik a szívizom összehúzódásának több másodpercig tartó megszakítását.

Egyes betegeknél már a kezdet kezdetén vérkeringési problémák léphetnek fel az agy és más szervek területén, ami megfelelő klinikai megnyilvánulásai. Ezt követően a patológia további progressziójával a szívösszehúzódások számának csökkenése figyelhető meg. Ennek a patológiának a súlyossága nagymértékben függ Általános állapot a szív-érrendszer.

A beteg sinus szindróma fő jelei a kezdeti szakaszban a következők:

• szédülés;
• szívverés érzése;
• ájulás állapota;
• mellkasi fájdalom;
• légszomj

Az ilyen tünetek nem specifikusak, ezért átfogó diagnózist kell végezni a legmegfelelőbb terápia kiválasztásához. A sinuscsomó-diszfunkciós szindróma két külön csoportra oszlik, nevezetesen az agy tevékenységének megsértése, valamint a szívproblémák jelenléte.

Az agy aktivitásának megsértése esetén a kóros folyamat fő jelei megkülönböztethetők:

• fokozott ingerlékenység;
• érzelmi instabilitás;
• állandó fáradtság érzése;
• memóriaromlás.

Az idősek értelmi képességeik csökkenését is tapasztalhatják. A kóros folyamat későbbi előrehaladásával keringési zavarok lépnek fel, ami kifejezettebb tünetek megjelenését váltja ki. és a szédülést súlyos gyengeség és fülzúgás megjelenése kísérheti. A szívizom működésének romlása következtében éles nyomásesés léphet fel, amelyet a bőr túlzott sápadtsága és lehűlése kísér.

A sinuscsomó gyengeségének tünetei a szívizom megsértésével a kezdeti szakaszban gyakorlatilag semmilyen módon nem nyilvánulnak meg. A patológia előrehaladtával a szegycsont mögötti fájdalom figyelhető meg, amely a szívizom vérellátásának romlása miatt következik be. A fokozott fizikai aktivitással a betegek súlyos gyengeségről és légszomjról panaszkodnak. Ha a beteget nem adják be időben egészségügyi ellátás, krónikus szívelégtelenséghez vezethet. A kóros folyamat későbbi szakaszaiban halálos kimenetelű lehet.

Diagnosztika

A patológia jelenlétének időben történő meghatározásához és a komplex kezeléshez fontos a sinuscsomó gyengeségének diagnosztizálása, amelyet többféle módszerrel végeznek. különféle technikák. A fő módszer az elektrokardiogram eltávolítása a támadás idején. Ezenkívül olyan diagnosztikai módszereket alkalmaznak, mint például:

• Holter monitorozás;
• kábítószer-tesztek fizikai aktivitással;
• intrakardiális;
• a tünetek meghatározása.

A Holter monitorozás magában foglalja egy hordozható elektrokardiográf használatát, amely rögzíti a szívizom aktivitását a nap folyamán. Ez nagyon kényelmes, mivel lehetséges a kóros folyamat látens lefolyásának észlelése. Ugyanakkor a beteg élheti megszokott életét, elvégezheti az alapvető folyamatokat. A kapott adatok elemzésével meg lehet határozni a sinuscsomó-diszfunkció fő okát.

Fizikai vizsgálatokat is végeznek, amelyek során bizonyos fokozott követelményeket támasztanak a páciens szívével szemben. A fizikai aktivitás során megnő az oxigén szintje, amelyre a szívizomnak szüksége van az anyagcsere folyamatokhoz. Ez a teszt meghatározza az oxigénéhezés jeleit.

A kezelés elvégzése

A sinuscsomó kezelése a vezetési zavart kiváltó fő tényezők kiküszöbölésével kezdődik. Ehhez a felírt gyógyszereket kezdetben törlik. A terápia fő módszere, amely garantálja a legjobb eredményt, a pacemaker felszerelése.

A külső okok kiküszöbölése mellett az optimális terhelési szint betartása, a rossz szokások kizárása szükséges. Csökkenteni kell az elfogyasztott koffeintartalmú italok mennyiségét is. Ha van krónikus betegségek amelyek befolyásolják a sinuscsomó munkáját, akkor feltétlenül kezelni kell őket.

Orvosi kezelés

Ha a belső szervek működéséért felelős idegrendszer fokozott aktivitása van, vagy egyéb, súlyosabb rendellenességek vannak, akkor a sinuscsomó gyengeségének orvosi kezelését végezzük. Az orvos olyan gyógyszereket ír fel, amelyek segítenek megszüntetni a diszfunkciót.

A gyógyszeres terápia során kerülni kell az olyan gyógyszerek szedését, amelyek a szívösszehúzódások számának csökkenését és a nyomás csökkenését okozzák. Sürgős esetekben a betegnek az "Atropine" gyógyszert adják. A gyógyszerek szedése csak a fő tünetek megszüntetésére irányul, és a sebészeti beavatkozás előkészítő szakasza.

Sebészet

A sinuscsomó diszfunkciójának megszüntetése érdekében állandó ingerlést kell beépíteni a páciens testébe. Vannak bizonyos jelzések a szívritmus-szabályozó telepítésére, amelyek magukban foglalják:

• bradycardia és egyéb szívritmuszavarok egyidejű jelenléte;
• bradycardia túlzottan csökkent pulzusszámmal;
• eszméletvesztés epilepsziás rohamokkal;
• koszorúér-elégtelenség, rendszeres szédülés és ájulás.

Ebben az esetben szükségszerűen megjelenik a pacemaker felszerelése, mivel ha a kezelést nem végzik el időben, a következmények súlyosabbak lehetnek, akár halált is okozhatnak.

A népi gyógymódok használata

A szinuszcsomó gyengeségével járó önkezelés elfogadhatatlan, ezért a technikák alkalmazása előtt népi terápia mindenképpen konzultáljon orvosával. A hagyományos gyógyászattal végzett terápia során speciális infúziókat készítenek gyógynövényekből, különösen, mint például:

• gyöngyajak;
• menta;
• macskagyökér;
• cickafark.

Ezek gyógynövények hozzájárulnak az alvás normalizálásához, a stressz elleni küzdelemhez, valamint javítják a közérzetet.

A megelőzés végrehajtása

Az állapotromlás megelőzése érdekében elengedhetetlen az illetékes megelőzés elvégzése. Ez az elvek betartását jelenti racionális táplálkozás, ellenőriznie kell a napi rendszert. A napi étrendnek olyan élelmiszereket kell tartalmaznia magas tartalom magnézium és kálium, amelyek hozzájárulnak a szívizom egészségének megőrzéséhez.

A fizikai aktivitásnak rendszeresnek kell lennie, a terhelés a beteg egészségi állapotától és közérzetétől függően nő. Meg kell próbálnia kiiktatni a pszicho-érzelmi stresszt és a stresszt az életéből. Az idegrendszer megnyugtatása érdekében tanácsos természetes gyógymódokat alkalmazni, és abbahagyni a gyógyszerek szedését.

Szükséges továbbá a vércukorszint szabályozása és a súlygyarapodás monitorozása gyermekeknél és felnőtteknél. Nem szedhető féktelenül gyógyászati ​​készítmények mert még a legártalmatlanabbak is gyógyszerek a szívizom aktivitásának romlását okozhatja. Feltétlenül szükséges időben megvizsgálni és kezelni, hogy megakadályozzuk a betegség bonyolultabb szakaszába való átmenetét.

Előrejelzés és következmények

Fontos megjegyezni, hogy a beteg sinus szindróma veszélyes betegség, amely számos negatív következménnyel járhat. Ez a patológia elsősorban az időseknél fordul elő, de a közelmúltban gyermekeknél is diagnosztizálták. fiatalon valamint a tinédzserek. A betegség lefolyásának következményei nagyon súlyosak lehetnek, különösen, mint például:

• állandó sinus bradycardia kialakulása;
• a szív rendszeres blokkolása néhány másodpercig;
• a sinuscsomó impulzusainak átvitelének blokkolása;
• gyakori tachycardia rohamok;
• pitvarlebegés.

A kóros folyamat helytelen vagy idő előtti kezelésével stroke léphet fel, ami az agyszövet károsodását és az agyműködés károsodását okozhatja. Ráadásul egy ilyen betegség következménye is lehet a vérrögképződés, ami nagyon életveszélyes, hiszen ha egy vérrög leszakad az erek faláról, az halálhoz vezethet.

Egy másik patológia lehet a szívelégtelenség, amely gyakran időben történő terápia és a betegség progressziója hiányában alakul ki.

Maga az impulzusvezetés megsértése a pacemaker központ által nem veszélyes, és nincs negatív hatással a páciens várható élettartamára. A fenyegetés csak azok a következmények, amelyeket a patológia lefolyása provokálhat.

A várható élettartam előrejelzése nagymértékben függ a károsodás természetétől és mértékétől. Ha az alapbetegség lefolyása következtében a sinuscsomó munkájában fellépő zavarok szövődményekként alakultak ki, a további túlélés prognózisa attól függ, hogy milyen súlyos volt a szervezet károsodása.

A sinuscsomó-gyengeség szindróma a kardiovaszkuláris rendszer funkcionális elváltozásának egy fajtája, amelyben a természetes pacemaker nem képes elegendő impulzusokat generálni ahhoz, hogy minden erőszerkezetet teljesen lecsökkentsen.

Hasonló jelenség fordul elő kóros okok szinte mindig másodlagos. Lehetséges a felépülés, a teljes gyógyulás is, de a kilátások homályosak, az alapbetegségtől, az általános egészségi állapottól és a szakember képzettségétől függően.

A szervi rendellenességek rosszabb prognózissal járnak, mivel potenciálisan nehezebb normalizálni a szívszerkezetek munkáját.

A betegség kialakulásának lényegének megértése az anatómiai és élettani sajátosságok meghatározása.

A szindróma a sinuscsomó normál aktivitásának megsértésén alapul. Ez egy speciális sejtek halmozódása, amelyek megfelelő teljesítményű elektromos impulzus létrehozásáért felelősek. Megfelelő körülmények között a szív önállóan működik, külső stimulációs tényezők nélkül. A jelgenerálás a pacemaker feladata.

Bizonyos pillanatok hatására az elektromos impulzus intenzitása csökken. Továbbra is speciális rostok mentén hajtják végre az atrioventricularis csomópontig, majd tovább a His-köteg lábai mentén, de az erő olyan kicsi, hogy nem teszi lehetővé a szívizom teljes összehúzódását.

A felépülés radikális, de nem mindig sebészeti módszerek. A lényeg a "lusta" szív stimulálása.

A kóros folyamat előrehaladtával a myocyták munkájában még nagyobb gyengülés figyelhető meg.

A szívizom összehúzódásának megsértése, a vértermelés csökken, a hemodinamika szenved. A teljes funkcionális hibák gyakran szervi elégtelenséghez, szívrohamhoz vagy koszorúér-elégtelenséghez vezetnek.

A beteg sinus szindróma és a sinus diszfunkció közötti különbségek

Valójában nem szükséges különbséget tenni a két leírt típus kóros folyamatai között. A leírt betegség a pacemaker működési zavarának speciális esete. Ezért A második kifejezés általános.

Ha az SSSU-t külön fajtaként tekintjük, akkor a következő jellemző, patognomonikus jellemzőkkel rendelkezik:

• Időszakos bradycardia és tachycardia (tachy-brady szindrómaként ismert állapot). Nem ez az egyetlen lehetséges klinikai típusú folyamat.
• A betegség egyéb formái a szívfrekvencia eltérései egy vagy másik irányba. Gyengülés (legfeljebb 40-50 ütés percenként) vagy erősödés (100-ról).
• Leginkább reggel kezdődik. Relapszusok éjszaka lehetségesek.

Ezenkívül a sinuscsomó gyengeségének szindróma kialakulása fokozatosan, az évek során. Egyéb diszfunkciók agresszívek, gyorsan mozgó előre.

Osztályozás

A kóros folyamat tipizálása számos okból történik.

A betegség eredete alapján a következő típusokról beszélnek:

• Elsődleges SSSU. Maguk a szívproblémák hátterében alakul ki. Egyes orvosok (teoretikusok és gyakorlati szakemberek) ezt a kifejezést külső tényezők nélküli folyamat kialakulásának értik. Ez egy rendkívül ritka helyzet.
• Másodlagos fajta. Nem kardiális okok hatására alakult ki. A feljegyzett esetek 30%-ában fordul elő.

A tevékenységtől függően az áramlás:

• látens típus. Az esetek 15%-ában határozzák meg. Ez a legtöbb esetben a legenyhébb formája, mert nincsenek tünetei, és nem is fejlődik hosszú időn keresztül. Az ellenkezője is lehetséges, amikor van előremozgás, súlyosbodás is, de a beteg nem érez semmit.
• Akut manifeszt. Súlyos tachycardia rohama vagy a szívfrekvencia gyengülése jellemzi, kifejezett megnyilvánulásokkal a szív struktúráiból, az idegrendszerből. Gyakran lehetetlen megkülönböztetni a sinuscsomó gyengeségének szindrómáját a mozgás közbeni egyéb eltérésektől. Ezenkívül a betegség lefolyását állandó visszaesések határozzák meg.
• krónikus típus. A tünetek mindig jelen vannak. De mint ilyen, nincsenek exacerbációk. A megnyilvánulások intenzitása is minimális. Alapvetően tachycardia érezteti magát.

Az objektív szervi rendellenességek súlyosságától függően:

• kompenzált formában. A szív még mindig megbirkózik a zavarokkal. Az adaptív mechanizmusok aktiválódnak, megfelelő szívizom-összehúzódás figyelhető meg.

Ez az állapot évekig is fennállhat, ilyenkor a beteg nem is sejti, hogy beteg.

Nincsenek tünetek, vagy a klinikai kép minimális. Enyhe szívdobogásérzés, enyhe légszomj vagy bizsergés a mellkasban. Ez minden, ami ennek a típusnak a hátterében felmerül.

• dekompenzált forma. Gyakrabban fordul elő. Ez egy klasszikus lehetőség, amelyben a tünetek kellően hangsúlyosak az egészségügyi problémák meghatározásához. De a megnyilvánulások nem specifikusak. Objektív diagnózis szükséges.

Végül a klinikai kép változatai és az uralkodó tünet alapján:

• bradycardiás megjelenés. A pulzusszám csökken. Néha veszélyes minimum 40-50 ütés/perc. Ritkábban fordul elő. Fenyegetés van akut állapotok mint egy agyvérzés vagy Morgagni-Adams-Stokes támadások. Pacemaker beültetést igényel.
• Vegyes, braditachysystolés típus. A szívritmus gyorsulása és lassulása váltakozik. Lehetőség van más aritmiák összekapcsolására, ami súlyosbítja a prognózist. Ezzel arányosan csökken az életminőség.

A bemutatott osztályozások klinikailag fontosak, mivel lehetővé teszik a diagnózis vektorának meghatározását és a kompetens terápiás taktika kidolgozását.

Az okok

A fejlődési tényezőket két csoportra osztják. Az elsődlegeseket maga a szív, valamint az erek működésének megsértése okozza. Másodlagos - extracardialis pillanatok és betegségek.

Elsődleges

• ischaemiás szívbetegség. 40 év feletti betegeket kísér. Ritka esetekben a jogsértések kialakulása a korai időszakban lehetséges.

A lényeg az, hogy lehetetlen a normális vérellátás maguknak a szívstruktúráknak.

Az állandó hipoxia miatt szervi rendellenességek alakulnak ki: növekszik az izomtömeg, kitágulnak a kamrák. A sinuscsomó gyengesége - lehetséges változata de nem mindig figyelik meg.

• A szív struktúráit és ereit érintő autoimmun patológiák. Vasculitis, reuma, szisztémás lupus erythematosus és mások.

Befolyásolja az izomréteget. A szövetek megsemmisítése hegdarabokkal való helyettesítéséhez és fejlődéséhez vezet.

Nem tudnak összehúzódni, nincs rugalmasságuk, ezért lehetetlen a megfelelő munkavégzés. A vért kisebb intenzitással pumpálják.

Ez több év távlatában teljes többszervi diszfunkcióhoz vagy vészhelyzethez vezethet.

• A szív és a környező struktúrák gyulladása (szívizomgyulladás). Fertőző, ritkábban autoimmun genezis. Gyógyulás a kórház falaiban, antibiotikumok és kortikoszteroidok alkalmazásával. A korai segítségnyújtás szövetkárosodáshoz, minimális súlyos fogyatékossághoz és legfeljebb halálhoz vezet.

• Cardiomyopathia. Az izomréteg növekedésének megsértése vagy a szív kamráinak kiterjesztése. Mindkét állapot potenciálisan végzetes lehet, ha nem kezelik. Radikális kezelés lehetetlen, fenntartó gyógyszerek alkalmazása szükséges a folyamat leállításához. Időtartam jótékony hatása- egész élet.

• Műtétek a szíven. Még az első pillantásra kisebbek is, mint például a rádiófrekvenciás abláció és mások. A szívszerkezeteken nincsenek biztonságos beavatkozások. Mindig fennáll a komplikációk veszélye. Tehát egy nagy terület kauterizálásának hátterében, vagy ha funkcionálisan aktív, egészséges területet kezelnek, nagyobb az aritmia valószínűsége.
• Szívsérülés. Ezek a mellkasi zúzódásokhoz, a bordák töréséhez vezetnek.
  Veleszületett és szerzett szerves eltérések a szívszerkezetek fejlődésében. A természetben többféle. A legjellemzőbbek a mitrális billentyű prolapsus, egyéb, fordított véráramlást okozó állapotok (regurgitáció), aorta elégtelenség és még sok más. A kezdeti szakaszban semmilyen módon nem nyilvánulnak meg. Előfordulhat, hogy a halál kezdetéig nincsenek rendellenességek tünetei.

Ritka esetekben - hipertóniás betegség futó típus.

Másodlagos tényezők

A nem szívproblémák kevésbé gyakoriak:

• Kifejezett mérgezések. Sok oka van az államnak. Az előrehaladott stádiumú rákos folyamatoktól a fémsókkal való mérgezésig, dekompenzált májbetegségekig.
• Autonóm diszfunkció (VGSU) gyakran megjelenik. Talán a sinuscsomó átmeneti gyengülése hányás, köhögés, testhelyzet megváltozása, meteorológiai függőség, sport következtében. A disztónia is szerepet játszik. De ez nem diagnózis, hanem egy betegség tünete.
• Drog túladagolás vérnyomáscsökkentő, kardiostimuláló hatás. Ezen alapok hosszú távú felhasználása hasonló eredményhez vezet.
• anyagcsere folyamatok károsodott kálium- és magnézium-anyagcserével jár.
• Szifilisz, HIV, tuberkulózis. Veszélyes fertőző vagy vírusos folyamatok.
• Életkor 50 évtől. A szervezet elveszíti azon képességét, hogy megfelelően alkalmazkodjon a káros külső és belső tényezőkhöz. Ezért a szívprofil patológiáinak kialakulásának kockázata magasabb.
• Hosszan tartó koplalás, cachexia. Objektív folyamatok (rák, fertőzések, Alzheimer-kór, érrendszeri és egyéb demencia) vagy a táplálék tudatos megtagadása (diéta, anorexia) eredményeként alakul ki.
• Endokrin rendellenességek. Cukorbetegség, pajzsmirigy túlműködés (túlzott hormontermelés pajzsmirigy), a fordított folyamat, hiányos állapotok tekintetében a mellékvesék.

Szerves patológiákra vonatkozó adatok hiányában idiopátiás formáról beszélnek. Ez is gyakori lehetőség.

A gyógyulás a tünetek enyhítésében áll. Egy ilyen intézkedés hatékonysága ellentmondásos, az etiotróp komponens nélkül a cselekvés nem teljes.

Tünetek

A megnyilvánulások a patológiás rendellenességek formájától és súlyosságától függenek. A lehetséges jelek a következők:

• Fájdalom benne mellkas. Az intenzitás változó, az enyhe bizsergéstől a súlyos kellemetlen érzésekig. A kifejezett súlyosság ellenére alapos diagnózis nélkül lehetetlen az eredetről beszélni.
• , lebegés, bömbölő ütem. Ebben az esetben a tachycardiát az ellenkező jelenség váltja fel. Az epizódok 15-40 percig tartanak, vagy kicsit tovább.
• Légszomj. A tüdőszerkezetek hatástalansága a szöveti hipoxia következménye. Ily módon a szervezet megpróbálja normalizálni az oxigén anyagcserét. A kezdeti szakaszban, amikor még nincsenek rendellenességek (a szív mérete normális, az izomréteg is, a rendszerek stabilan működnek), a tünet csak fokozott aktivitás mellett jelentkezik. Még mindig nehéz észrevenni. A későbbi szakaszokban intenzív légszomj jelentkezik még nyugalomban is. A fejlett diagnosztika keretében speciális vizsgálatokat végeznek (például kerékpár-ergometria).
• Más típusú aritmiák. A szív munkájának felgyorsítása mellett csoportos vagy egyszeri extrasystoles.

Egy adott típus veszélyét az EKG és a dinamikus megfigyelés során határozzák meg. A potenciálisan halálos formák valamivel később alakulnak ki a fő kóros folyamat kezdetétől.

Az agyi struktúrák a hemodinamikai zavarok és az agy táplálkozásának csökkenése következtében szenvednek:

• Zaj a fülben, csengés.
• Szédülés. Odáig jut, hogy a páciens általában nem tud navigálni a térben. A belső fül, a kisagy szenved.
• Bizonytalan eredetű cefalgia. A természet a magas vérnyomáshoz vagy a migrénhez hasonlít.
• Ájulás, ájulás. Naponta akár többször is.
• Mentális zavarok. A hosszan tartó depressziós epizódok típusa szerint agresszivitás, fokozott ingerlékenység.
• Kognitív és mnesztikus eltérések. A beteg nem tud fontos dolgokra emlékezni, új információkat kitölteni. A gondolkodás hatékonysága csökken.
• A végtagok zsibbadása, gyengeség, álmosság.

Általános tünetek:

• A bőr sápadtsága.
• A nasolabialis háromszög cianózisa.
• A munkaképesség csökkenése, a mindennapi életben való önkiszolgáló képesség.

A sinuscsomó gyengeségének tüneteit agyi, szív- és általános megnyilvánulások határozzák meg.

Elsősegélynyújtás támadáshoz

Az orvos előtti expozíció módszerei világos algoritmust javasolnak:

• Hívj egy mentőt. Elsősorban azt hajtják végre. Az akut rohamokat kifejezett klinika kíséri, és a tünetek nem specifikusak. Ezek vagy azok az állapotok lehetségesek, akár halálos is.
• Vérnyomás, pulzusmérés. Mindkét mutató az eltérések hátterében felfelé változik. Ritkábban aszimmetria lehetséges (magas vérnyomás, bradycardia).
• Nyisson egy ablakot, egy ablakot a beáramláshoz friss levegő. Tegyen egy darab hideg vízzel átitatott ruhát a fejére és a mellkasára.
• Feküdj le, mozogj a lehető legkevesebbet.

A készítmények nem használhatók, mint ahogy a népi receptekhez sem szabad folyamodni.

A ritmus helyreállítása a pulzusgyorsítás során vagális módszerekkel történik: mély légzés, nyomás szemgolyók(szemészeti állapotok hiányában).

Amikor a szív leáll, masszázs jelenik meg (percenként 120 mozdulat, a szegycsont több centiméterrel történő szorításával).

A beteget ammónia segítségével lehet kihozni az ájulásból. Az ammóniaoldatot nem kell a beteg orra alá helyezni, a légutak égési sérülései lehetségesek.

Nedvesítsen meg egy vattakorongot, és tartsa többször az áldozat elé, kb. 5-7 cm-re.Eszmélethez jutása előtt ajánlott a fejét oldalra fordítani és a nyelvet elengedni.

A mentő megérkezésekor dől el a beteg kórházba szállításának kérdése. Nem szabad megtagadni, meg kell találni a megindult jelenség forrását.

Diagnosztika

A betegeket kardiológusok vizsgálják. A folyamat eredetének meghatározásában a központi idegrendszer patológiáival és hormonális problémáival foglalkozó szakemberek is bevonhatók.

Az események listája:

• Személy szóbeli kihallgatása és anamnesztikus adatok gyűjtése.
• Vérnyomásmérés, pulzusszám számolás.
• Elektrokardiográfia. Alapvető technika. Lehetőséget ad a természet meghatározására funkcionális zavarok rövid távon.
• Napi megfigyelés. A lényeg az, hogy 24 órán keresztül mérje fel a vérnyomást és a pulzusszámot.
• Echokardiográfia. A szív struktúráinak megjelenítése. A szerves hibák korai felismerésének egyik fő módszere.
• MRI a jelzett módon, hogy tiszta képeket kapjon.
• Koronográfia.

Ezenkívül a neurológiai állapot felmérése, a hormonok vérvizsgálata, egy általános, biokémiai vizsgálat. A diagnózist ambuláns, ill álló körülmények. A második esetben gyorsabb.

Jelek az EKG-n

A sinuscsomó gyenge munkájának számos sajátossága van a kardiogramon:

• A P hullámok teljes eltűnése.
• A csúcsok deformációja, a QRS komplex korai megjelenése, hiánya.
• Rendkívüli összehúzódások az extrasystole hátterében, amely gyakran előfordul.
• Bradycardia vagy a szívműködés felgyorsulása.

Sokkal több funkció van. A harmadlagos vagy másodlagos patológiákat blokádok, fibrilláció képviselik. Egyes jelek átfedésben vannak másokkal.

A kezelés módjai

A terápia lényege a mögöttes patológia megszüntetése (etiotróp technika) és a tünetek enyhítése. Gyógyszereket használnak, műtétet ritkábban végeznek.

Előkészületek:

• Antiaritmiás. A megfelelő ritmus helyreállításának részeként.
• Vérnyomáscsökkentő. különböző típusok. A kalciumcsatorna-blokkolóktól az ACE-gátlókig.
• A háttérben vészhelyzetek stimulánsokat használnak (epinefrin, atropin). Nagy odafigyeléssel.

Figyelem:

A szívglikozidokat általában nem alkalmazzák az esetleges szívmegállás miatt.

A sebészi technika magában foglalja a pacemaker beültetését és a szívszerkezeti rendellenességek megszüntetését.

A kezelés nem lesz hatékony, ha bonyolító tényezők vannak jelen. Nemcsak a megfelelő gyógyulást akadályozzák meg, lassítják vagy teljesen kiegyenlítik a hatást, hanem növelik a veszélyes következmények kockázatát is.

• Hagyja fel a rossz szokásokat: dohányzás, alkoholfogyasztás, drogok.
• Nál nél hosszú távú kezelés testi és lelki zavarok esetén a terápiás folyamatot úgy kell módosítani, hogy az ne károsítsa a szívet.
• Teljes pihenés (8 óra alvás éjszakánként).

A ráció nem játszik különösebb szerepet. Javasolt azonban az étlap dúsítása, több kálium-, magnézium- és fehérjetartalmú élelmiszer fogyasztása.

Előrejelzések és lehetséges szövődmények

A folyamat kimenetelét az állapot súlyossága, stádiuma, dinamikája és általában a beteg egészségi állapota határozza meg. A halálozás minimális.

A halált másodlagos vagy harmadlagos betegségek okozzák. Az átlagos túlélési arány 95%.

A fibrilláció hozzáadásával az extrasystoles meredeken 45% -ra csökken. A kezelés javítja a prognózist.

A következmények a következők:

• Szív elégtelenség.
• Szívroham.
• Stroke.
• koszorúér-elégtelenség.
• Kardiogén sokk.
• vaszkuláris demencia.

Végül

A szinuszcsomó olyan sejtek gyűjteménye, amelyek elektromos impulzust generálnak, amely biztosítja az összes szívszerkezet összehúzódását.

Ennek a formációnak a gyengesége a szerv elégtelen aktivitását vonja maga után. Az a képtelenség, hogy nemcsak a távoli rendszereket, hanem saját magát is vérrel látja el.

Az okok változatosak, ami megnehezíti a korai diagnózist.

A kezelést kardiológus vagy speciális sebész végzi. A terápia időtartama évtizedeket is elérhet. Bizonyos esetekben az élethosszig tartó támogatás az egyetlen lehetséges lehetőség.

Beteg sinus szindróma (SSS), sinus diszfunkció szindróma, nem megfelelő sinus mechanizmus, inert sinus csomó szindróma, sinoatrialis syncope, intermittáló bradycardia és tachycardia szindróma

Verzió: Betegségjegyzék MedElement

Beteg sinus szindróma (I49.5)

Általános információ

Rövid leírás

A beteg sinus szindróma (SSS) egy klinikai és patogenetikai fogalom, amely számos, a sinuscsomó funkcionális képességének csökkenése által okozott aritmiát egyesít.
A beteg sinus szindróma bradycardiával / bradyarrhythmiával és általában egyidejű ektópiás aritmiákkal fordul elő.

A valódi SSSU-n kívül, amelyet a sinuscsomó szerves elváltozása okoz, vannak autonóm sinuscsomó-diszfunkció és gyógyszer okozta sinuscsomó-diszfunkció, amelyek teljesen megszűnnek a szív orvosi denervációjával és az olyan gyógyszerek eltörlésével, amelyek elnyomja a sinus impulzus kialakulását és vezetését.

A beteg sinus szindróma klinikai megnyilvánulásai lehetnek enyhék, vagy gyengeségérzés, szívdobogásérzés és ájulás (Morgan-Adams-Stokes szindróma).

A diagnózis EKG adatokon, Holter EKG monitorozáson, stressz tesztek, valamint invazív vizsgálatok - intrakardiális elektrofiziológiai vizsgálatok és transzoesophagealis elektrofiziológiai vizsgálatok.

Osztályozás

A klinikai megnyilvánulás jellemzői szerint megkülönbözteti a sinuscsomó-gyengeség szindróma következő formáit és lefolyásuk változatait:

- látens forma- klinikai és EKG-megnyilvánulások hiánya; a sinuscsomó diszfunkcióját elektrofiziológiai vizsgálatok határozzák meg. Nincsenek munkára vonatkozó korlátozások; pacemaker beültetés nem javasolt.

- Kompenzált forma:

• bradysystolic variáns - enyhe klinikai megnyilvánulások, szédülés és gyengeség panaszai. Előfordulhat foglalkozási fogyatékosság; pacemaker beültetés nem javasolt.
• bradytachysystolés variáns - paroxizmális tachyarrhythmiák adódnak a bradysystolés variáns tüneteihez. A pacemaker beültetése a sinus beteg szindróma dekompenzációja esetén javasolt antiaritmiás terápia hatására.

- Dekompenzált forma:

• bradysystolés variáns - tartós sinus bradycardiát határoznak meg; az agyi véráramlás zavarában (szédülés, ájulás, átmeneti parézis), bradyarrhythmia okozta szívelégtelenségben nyilvánul meg. Jelentős fogyatékosság; Az implantáció indikációi az asystole és a 3 másodpercnél hosszabb szinuszcsomó helyreállítási idő (SAR).
• bradytachysystolés variáns (Short-szindróma) - paroxizmális tachyarrhythmiák (szupraventrikuláris tachycardia, pitvarfibrilláció és flutter) adódnak a dekompenzált forma bradysystolés változatának tüneteihez. A betegek teljesen rokkantak; A pacemaker beültetésre vonatkozó javallatok megegyeznek a bradysystolés változatéval.

- A pitvarfibrilláció tartós bradysystolés formája(korábban diagnosztizált sinus-szindróma hátterében):

• tachysystolés változat - fogyatékosság; A pacemaker beültetésére nincs javallat.
• bradizitolikus változat - fogyatékosság; pacemaker beültetés indikációi az agyi tünetek és a szívelégtelenség.

Attól függően, hogy a a sinuscsomó gyengeségének jeleinek regisztrálása a Holter EKG monitorozás során kioszt:
- látens lefolyás (az SSS jelei nem észlelhetők),
- szakaszos lefolyás (az SSSU jeleit a szimpatikus tónus csökkenésével és a paraszimpatikus tónus növekedésével észlelik, például éjszaka)
- manifesztáló lefolyás (az SSSU jeleit minden napi EKG-monitorozás során észlelik).

Az áramlással:
- Akut lefolyás beteg sinus szindróma gyakran figyelhető meg a szívinfarktusban.
- A visszatérő SSSU lehet stabil vagy lassan progresszív.

Etiológiai tényezők szerint
- elsődleges forma- a sinus-pitvari zóna szerves elváltozásai okozzák,
- másodlagos forma - a sinus-pitvari zóna autonóm szabályozásának megsértése miatt

Etiológia és patogenezis

Etiológia
A szinuszcsomó diszfunkcióját okozó tényezőknek két fő csoportja van.

A tényezők első csoportjába olyan betegségek és állapotok tartoznak, amelyek szerkezeti elváltozásokat okoznak a sinuscsomó sejtjeiben és (vagy) a csomópontot körülvevő pitvari kontraktilis szívizom változásait. Ezeket a szerves elváltozásokat belsőnek nevezzük etiológiai tényezők beteg sinus szindrómát okozva.

A tényezők második csoportjába olyan külső tényezők tartoznak, amelyek morfológiai változások hiányában a sinuscsomó diszfunkciójához vezetnek.

Egyes esetekben belső és külső tényezők kombinációja áll fenn.

Patogenezis
A szinuszcsomó pacemaker sejtek komplexuma; fő funkciója az automatizmus funkciója.

Az automatizmus funkció megvalósításához szükséges, hogy a szinuszcsomópontban generált impulzusok a pitvarokba, azaz a pitvarokba kerüljenek. normál sinoauricularis (SA) vezetés szükséges.

Mivel a szinuszcsomónak a szervezet különféle szükségletei között kell működnie, a megfelelő pulzusszám biztosítása érdekében, különféle mechanizmusok: a szimpatikus és paraszimpatikus hatások arányának változásától magán a sinuscsomóponton belüli automatizmus forrásának változásáig.

Által modern ötletek a szinuszcsomópontban vannak az automatizmus központjai, amelyek a ritmusszabályozásért felelősek az impulzusképzés különböző frekvenciájával, ezért (némileg leegyszerűsített megfontolással) egyes központok felelősek a minimum, mások - a maximális pulzusszám kialakulásáért.

Bizonyos fiziológiás és kóros körülmények között, például amikor a vagus ideget és az autonóm idegrendszer szimpatikus részének rostjait stimulálják, rendellenességek elektrolit anyagcsere, a tartalék pacemaker funkcióját ellátó sejtcsoportok kevésbé kifejezett automatizálási képességgel képesek a szív pacemakereivé válni, ami a P hullámok alakjának kisebb változásával járhat.

Kedvező feltételeket teremt a sinuscsomó diszfunkciójának kialakulásához az impulzusok rendkívül alacsony sebessége az alkotó sejtekben (2-5 cm / s). Azonban az autonóm idegrendszer diszfunkciója vagy a szívizom szerves károsodása miatti bármilyen viszonylag kis vezetési romlás intranodális impulzusblokádot okozhat.

A szinuszcsomó-artéria vagy a jobb koszorúér több proximális szakaszának szűkülete miatt kialakuló ischaemia, gyulladás, infiltráció, valamint nekrózis és vérzés, intersticiális fibrózis és szklerózis kialakulása (például műtéti traumák esetén) szinuszcsomó-sejtek kötőszövettel.

Számos esetben a speciális és működő kardiomiociták disztrófiája a sinuscsomó területén intersticiális fibrózis és szklerózis kialakulásával idiopátiás disztrófia jellegű.

Járványtan

Kor: idős

Prevalencia jele: Ritka

A beteg sinus szindróma gyakoribb az idősek és az időskorúak körében (a csúcsincidencia 60-70 éves korban következik be), ezért gyakoribb a magas átlagos élettartamú országokban. Az Egyesült Államokban végzett epidemiológiai tanulmány kimutatta, hogy 5000 50 év feletti beteg közül 3-ban fordul elő SSSU.

A beteg sinus szindróma gyermekkorban és serdülőkorban is előfordulhat.

A betegség férfiaknál és nőknél egyaránt gyakran fordul elő. Az ilyen típusú aritmia prevalenciája az általános populációban 0,03 és 0,05% között mozog.

Tényezők és kockázati csoportok

A sinuscsomó szerves diszfunkcióját okozó tényezők:

Az idiopátiás degeneratív betegség a leginkább gyakori ok szerves DSU. Az életkor előrehaladtával a környező SU pitvari szívizomot rostos stroma váltja fel. A fibrózis előrehaladtával az SU-sejtek is károsodhatnak. Ennek eredményeként az SU és SA vezetés automatizmusa megzavarodik.

Infiltratív szívizom betegségek (amiloidózis, hemochromatosis);

kardiomiopátia;

artériás magas vérnyomás;

Szisztémás vasculitis;

Veleszületett szívhibák;

Szívműtét és szívátültetés utáni állapot;

myopathiák;

Myocarditis/pericarditis.

A sinuscsomó szabályozási zavarát okozó tényezők:

Az SU működését gátló gyógyszerek:

bétablokkolók;

kalcium antagonisták (diltiazem, verapamil);

szimpatolitikumok (klonidin, metildopa, rezerpin);

Membránstabilizáló antiaritmiás szerek (amiodaron, szotalol, bretilium);

Egyéb csoportok (fenitoin, lítium, fenotiazin).

Vagotonia

elektrolit egyensúlyhiány,

hypothyreosis,
- hipotermia,
- szepszis.

Klinikai kép

A diagnózis klinikai kritériumai

Cardiopalmus; Mellkasi fájdalom; ájulás vagy szédülés; zavartság vagy szédülés; az arc vörössége; Fáradtság.

Tünetek, természetesen

A beteg sinus szindróma klinikai megnyilvánulása eltérő lehet, mivel ez a betegség heterogén rendellenesség.

A korai szakaszaiban a legtöbb beteg tünetmentes. A beteg sinus szindróma lefolyása akár 4 másodperces szünetekkel is tünetmentes lehet. és több. Csak egyes betegeknél a szívritmus csökkenése okozza az agyi vagy a perifériás véráramlás romlását, ami panaszokhoz vezet.

A betegség előrehaladtával a betegek bradycardiával kapcsolatos tünetekről számolnak be. A leggyakoribb panaszok közé tartozik a szédülés, ájulás és ájulás, szívdobogásérzés, mellkasi fájdalom és légszomj. Tachy- és bradycardia váltakozása esetén a betegeket szívdobogás, valamint a tachyarrhythmia spontán megszűnése utáni szünetekben szédülés és ájulás zavarhatja.

Mindezek a tünetek nem specifikusak és átmenetiek.

agyi tünetek.

Az enyhe tünetekkel rendelkező betegek fáradtságra, ingerlékenységre, érzelmi labilitásra és feledékenységre panaszkodhatnak. Idős betegeknél csökkenhet a memória és az intelligencia. Lehetséges ájulás előtti állapotok és ájulás. A betegség előrehaladtával és további keringési zavarokkal az agyi tünetek egyre hangsúlyosabbá válnak. Az ájulás előtti állapotokat éles gyengeség, fülzúgás megjelenése kíséri. A kardiális jellegű ájulást (Morgagni-Adams-Stokes szindróma) az aura hiánya, görcsrohamok jellemzik (kivéve az elhúzódó asystole eseteit).
A bradycardia progresszióját diszcirkulációs encephalopathia tünetei kísérhetik (szédülés megjelenése vagy felerősödése, azonnali memóriazavarok, parézis, szavak "nyelése", ingerlékenység, álmatlanság, memóriavesztés).

Szív tünetek.

A betegség kezdetén a beteg lassú vagy szabálytalan pulzust észlelhet.Retrosternális fájdalom jelentkezhet, ami a szív hypoperfúziójával magyarázható. A menekülési ritmusok megjelenése szívdobbanásként, a szív munkájának megszakításaként érezhető. A kronotrop tartalék korlátozottsága edzés közben gyengeségben, légszomjban nyilvánul meg, krónikus szívelégtelenség alakulhat ki. A későbbi szakaszokban megnő a kamrai tachycardia vagy fibrilláció előfordulása, ami növeli a hirtelen szívhalál kockázatát.

Egyéb tünetek.

Talán az oliguria kialakulása a vese hipoperfúziója miatt. Egyes betegek gyomor-bélrendszeri panaszokat észlelnek, amelyeket a belső szervek elégtelen oxigénellátása okozhat. Időszakos csuklás és izomgyengeség is megfigyelhető volt.

A sinuscsomó gyengeségének szindróma jelenlétében végzett objektív vizsgálat a következő objektív eltéréseket tárhatja fel:

Bradycardia, amely megszűnik vagy súlyosbodik a próbagyakorlással.
- Extrasystole.
- Különféle lehetőségek tachycardia (tachy-brady szindróma).
- Tartós bradycardia esetén (különösen az aorta atherosclerosisban szenvedő betegeknél) hemodinamikus artériás hipertónia alakul ki a szisztolés vérnyomás kifejezett emelkedésével (200 Hgmm-ig és magasabb).

Diagnosztika

A standard EKG-t minden betegnél el kell végezni, de a leginformatívabb a súlyos esetekben.
A DSU főbb megnyilvánulásai az EKG adatok szerint :
-Sinus bradycardia(beleértve a nem megfelelő terhelést a stressztesztek során).
- Sinus letartóztatás(sinusszünet, sinus-leállás), amelyet az SU impulzusok generálásának megszűnése okoz. Az SS megállásának minősíthető szünet minimális időtartamának meghatározásának kritériumai nem kerültek megállapításra. Jellemző, hogy egy ilyen szünet időtartama nem pontosan a normál P-P intervallum többszöröse. A 3 másodpercnél hosszabb intervallumok diagnosztikai értékkel bírnak a DSU esetében. A jól edzett sportolóknál előfordulhatnak 2 másodpercnél hosszabb szünetek.
- SA blokád. Az SU-ban keletkező impulzus nem jut el a pitvarba. A blokád lokalizálható az SU-n belül vagy a periódális zónán belül. Az impulzus generálása az SU-ban normális vagy abnormális. Az SA blokádnak három fokozata van. Az első fokú SA-blokk nem ismerhető fel a hagyományos EKG-n. A második fokú SA-blokádot a P-hullám és a QRST-komplexum eltűnése jellemzi, és ezért az EKG-n a kezdeti P-P intervallum kétszeresével (vagy többszörösével) egyenlő (vagy kisebb) szünet megjelenése. Kétféle másodfokú SA blokk létezik. A teljes SA-blokkot (harmadik fokozat) a sinus P-hullámok hiánya jellemzi, ekkor az EKG-n a helyettesítési ritmusok vagy az asystole rögzítése történik.
- Az SU posztextraszisztolés depressziója. Pitvari extrasystoles után kompenzációs szünetés számos későbbi P-P intervallumok hosszabbnak bizonyul, mint a kezdeti szívciklus, vagy extrasystole után elhúzódó sinus szünetek lépnek fel, amelyeket megszakíthat az automatizmus mögöttes központjaiból kicsúszott összehúzódások
- A pitvarfibrilláció krónikus formája ritka kamrai összehúzódásokkal (SSSU eredményeként).
- Bradycardia-tachycardia szindróma(a DSU-ban szenvedő betegek körülbelül 50%-ánál fordul elő). Jellemző a váltakozó lassú sinusritmus vagy az alárendelt pacemaker lassú üteme és a tachycardia, általában szupraventrikuláris eredetű. A leggyakrabban észlelt pitvarfibrilláció azonban nem ritka a pitvari tachycardia, pitvarlebegés, reciprok atrioventricularis nodal tachycardia. Ritkábban kamrai tachycardia fordulhat elő. A tachycardiás epizód hirtelen spontán megszűnése gyakran az SU túlzott elnyomásával és az alárendelt pacemaker aktivitásával jár együtt, ilyenkor hosszú szünet következik be a szív munkájában.

Holter monitorozás (HM) EKG(24-48 óra) - a leginformatívabb teszt a DSU diagnózisában. Ez a technika lehetővé teszi a DSU és egyéb ritmuszavarok összes EKG-formájának azonosítását is. A HM EKG nemcsak a DSU jellegzetes megnyilvánulásainak diagnosztizálását teszi lehetővé a nap folyamán, hanem a pulzusszám dinamikájának felmérését is. Általában a nappali, éjszakai és napi pulzusszám átlagértékei vezérlik őket. Egészséges ember szinuszritmusának pulzusa a nyugalmi vagy terhelési állapottól, a napszaktól, a kortól, a nemtől és egyéb tényezőktől függően erősen ingadozhat. Szívbetegségben és más jelentős patológiában nem szenvedő betegeknél az átlagos nappali pulzusszám 80-90 ütés / perc, az átlagos éjszakai pulzusszám 55-70 ütés / perc. A DSU fontos jelei a sinus bradycardia epizódjai (több percig vagy tovább), amelyek gyakorisága kevesebb, mint 50 ütés / perc, és még megbízhatóbb - kevesebb, mint 40 ütés / perc.

A HM EKG hátrányai közé tartozik, hogy ezzel a módszerrel szinte lehetetlen megkülönböztetni az SSSU-t a szabályozó DSU-tól. Ha a Holter EKG-monitorozás eredményei szerint naponta normális szinuszritmust rögzítenek, akkor a DSU diagnózisa nem valószínű.

Az EKG-n észlelt változások jelentőségének felmérésére és a sinuscsomó autonóm diszfunkciójának kizárására gyógyszeres vagy stresszteszteket végeznek.

Orvosi vizsgálatok

atropin teszt. Főleg a sinuscsomó autonóm diszfunkciójának diagnózisának megerősítésére szolgál fiatal és középkorú betegeknél. Az atropint intravénásan adják be 0,02 mg/kg dózisban, az eredményeket a gyógyszer beadása után három perccel értékelik. Normális esetben a pulzusszám 90 vagy több ütés / percre, de legalább 25%-ra emelkedik. Az atropin teszt elvégzése értelmetlen, ha a kezdeti ritmus pulzusa meghaladja a 90 ütés / percet.

Az igazán pozitív atropin teszt (a pulzusszám megfelelő növekedésének vagy csökkenésének hiánya) meglehetősen ritka, különösen azért, mert a szívfrekvencia elégtelen növekedése figyelhető meg az autonóm idegrendszer paraszimpatikus kapcsolatának tónusának kifejezett emelkedésével, amikor a gyógyszer beadott adagja nem elegendő annak megszüntetésére. Az ilyen betegeknél egy további adag atropin (további 0,02 mg/kg) bevezetése paradox, gyakran kétszeres szívfrekvencia-növekedéshez vezet.

Fontos hangsúlyozni, hogy a negatív atropin teszt nem zárja ki a sinus sinus szindróma jelenlétét, mivel az atropin adása nem szünteti meg a kompenzációs hypersympathicotonia. Ez az oka annak, hogy a legtöbb sinus-szindrómás betegnél megfelelő, bár nem olyan kifejezett, mint az autonóm diszfunkcióban szenvedő betegeknél, pulzusszám-növekedés figyelhető meg az atropinizálást követően. A sinuscsomó autonóm diszfunkciója esetén a pulzusszám több mint 90 ütés / percre emelkedik.A szinuszcsomó teljes vegetatív blokádjának létrehozása érdekében a valódi gyakoriságának későbbi meghatározásával 0,1 mg / kg obzidánt egymás után intravénásan injektálnak 5 percig vagy 5 mg-ot szájon át, és 10 perc múlva - atropint. A szinuszcsomó belső frekvenciájának kiszámításához a 118,1-(0,57∙ kor) képletet használjuk.

Isoproterenol teszt.
Belép tsya izoproterenol - 2-3 mcg / kg intravénás bolus. Az eljárás és a kritériumok hasonlóak az atropin teszthez.

Minták adenozin-trifoszfát (ATP) gyors intravénás beadásával.
A gyors intravénás ATP-vizsgálatok a gyógyszer kétfázisú hatásán alapulnak: először néhány másodpercig gátolja a sinus csomópont automatizmusát és a sinoatriális vezetést, majd reflex sinus tachycardiát okoz, főként a perifériás értágulat miatt.Az ATP-t tartalmazó minták a kezdeti ritmus hátterében és atropinizálás után is elvégezhetők.Az első esetben lehetővé teszik a sinuscsomó normál és megváltozott működésének elkülönítését. Normális esetben 10, 20 és 30 mg ATP egymást követő beadása után 1 percen belül a maximális RR intervallum értéke nem haladja meg az 1400, 1600 és 1800 ms-ot.Az ATP atropinizálás utáni bevezetése lehetővé teszi a beteg sinus szindróma jelenlétének és hiányának pontosabb megkülönböztetését. Az autonóm diszfunkcióban szenvedő betegek túlzott paraszimpatikus hatásainak megszüntetéséhez vezető atropinizáció nem befolyásolja a kompenzációs hypersympathicotonia. Ezért azoknál a betegeknél, akiknél a sinuscsomó autonóm diszfunkciója megfelelő atropinizálást követően magasabb, a szívfrekvencia magasabb, és az ATP bevezetése által okozott sinus szünetek kisebbek, mint azoknál a betegeknél, akiknél a sinuscsomó normális funkciója van.Normális esetben és autonóm diszfunkció esetén a sinus szünetek értéke 10, 20 mg ATP beadása után az atropinizáció hátterében nem haladja meg az 1000 és 1100 ms-ot, a sinus szünetek nagy értéke gyengeség szindróma jelenlétére utal. a sinus csomópont.A szívfrekvencia növekedése a gyógyszerhatás második fázisában 100 ütés/perc alá csökken, kronotrop elégtelenség jelenlétére utal.

Vizsgálatok fizikai aktivitással
A szinuszcsomó normál működése mellett végzett stressztesztek esetén szubmaximális pulzusszámot kell elérni, ha a vizsgálatokat szívizom-ischaemia kialakulása, vérnyomás-emelkedés, súlyos légszomj vagy a szívizom károsodása miatt nem szakították meg. a pácienst, hogy folytassa a terhelést a fizikai fáradtság miatt.
A beteg sinus szindróma kritériuma a szívfrekvencia elégtelen növekedése: az első szakaszban kevesebb, mint 90 ütés / perc, a 2. szakaszban - kevesebb, mint 100, a 3. és 4. - kevesebb, mint 110-125 (nőknél). , a pulzusküszöb valamivel magasabb) .Az autonóm diszfunkció esetén a szívfrekvencia növekedése normális.

Intrakardiális elektrofiziológiai vizsgálat lehetővé teszi az SA-csomópont helyreállítási idejének meghatározását (igaz és javított), amely az automatizmus mutatója.Ebben az esetben feltételezzük, hogy minél nagyobb a szinuszcsomó automatizmusa, annál kevesebb időre van szükség a funkció helyreállításához, miután a pacemakert gyakori ingerlési impulzusokkal elnyomták.Ha ez az idő meghaladja a szokásos értékeket egészséges emberek, a sinus csomópont gyengeségének szindrómájáról beszélhetünk. Ennek a tesztnek az érzékenysége azonban szindrómábana sinus csomópont gyengesége nem haladja meg a 70%-ot.Tünetmentes sinuscsomó-diszfunkcióban szenvedő betegeknél az EPS nem megfelelő.

Laboratóriumi diagnosztika

A vérvizsgálati adatok ritkán segítenek a DSU diagnosztizálásában. Egyes esetekben az ionogram meghatározása szükséges. A pajzsmirigyhormon-szűrés szükséges a pajzsmirigybetegség kizárásához.

Megkülönböztető diagnózis

A kezelés taktikájának meghatározásához el kell végezni megkülönböztető diagnózis beteg sinus szindróma és a sinuscsomó autonóm diszfunkciója között. A fő kritérium az atropinnal végzett vizsgálat vagy a szív orvosi denervációjával végzett vizsgálat eredménye. Az atropin tesztet az EKG eltávolítása vagy a napi EKG monitorozás hátterében végzik. beteg
intravénásan (vagy szubkután) atropin-szulfát oldatot adunk be 0,025 mg/kg dózisban a beteg testtömegére vonatkoztatva. A szinuszcsomó vegetatív diszfunkciója mellett szól az atropin beadása utáni szívfrekvencia-növekedés és a klinikai tünetek eltűnése. Izopropil-norepinefrin-hidroklorid (izoproterenol, izadrin) intravénás adagolásával szimpatomimetikus tesztet is végeznek. Egészséges embereknél 1 perces infúzió. 2-3 mcg gyógyszer 2-4 perc múlva okoz. megnövekedett pulzusszám 1 perc alatt 90 fölé, SSSU-val ez a szint nem érhető el. Szublingvális vétel 5 mg izadrin egészséges emberben hozzájárul a pulzusszám 10-15-ös növekedéséhez 1 perc alatt 15-30 perccel, ami nem figyelhető meg, ha az SA-csomó sérült. Megbízhatóbb teszt a szív orvosi denervációjával (teljes autonóm blokád) egy transzoesophagealis (vagy intracardialis) elektrofiziológiai vizsgálat során. Kezdetben a páciens határozza meg a sinuscsomó (VVFSU) helyreállítási idejét és a korrigált VVFSU-t. Továbbá a beteg testtömegére vonatkoztatva 0,2 mg/kg propranolol és 0,04 mg/kg atropin-szulfát oldatot adagolunk egymás után intravénásan, majd a szinuszcsomó felépülési idejét ismét elérjük. eltökélt. Ha a szív orvosi denervációja után a VVFSU (az utolsó elektromos ingertől az első megfelelő P-hullámig) több mint 1500 ms, vagy KVVFSU (a VVFSU értéke és a kezdeti kardiociklus átlagos időtartama közötti különbség) több mint 525 ms, akkor a betegnél igazoltan beteg sinus szindróma. Ha ezek az értékek kisebbek a megadott értékeknél, akkor autonóm diszfunkció sinus csomópont.

Komplikációk

Thromboemboliás szövődmények (stroke).

Angina.

Pangásos szívelégtelenség.

Szívritmuszavarok.

Ájulás.

Hirtelen szívhalál.

Külföldi kezelés

Köztudott, hogy szívünknek ritmusai vannak, amelyek megsértése észrevehetően befolyásolja az egészet szív-és érrendszer. Ezeknek a hibáknak különböző okai vannak. Például, ha a ritmuszavart az atriosinus node automatizmus funkciójának megszűnése vagy gyengülése okozza, akkor beteg sinuscsomó-szindróma (SSS) alakul ki. Ez azt jelenti, hogy az impulzus a szinuszcsomóból nem úgy kerül a pitvarba, ahogy kellene. Ez bradycardia formájában nyilvánul meg, vagyis a pulzusszám csökkenésében, amelyet méhen kívüli aritmiák kísérnek. Azok a betegek, akiknél ez a szindróma kialakul, hirtelen szívleállást tapasztalhatnak.

Maga a sinus csomópont pacemaker sejtek komplexéből áll, amelyek fő funkciója az automatizmus. Ennek megvalósításához jó sinoauricularis vezetésre van szükség, vagyis arra, hogy a szinuszcsomóban keletkező impulzusok a pitvarokba kerüljenek. A szinuszcsomónak különböző körülmények között kell működnie, ezért a mindig jó pulzusszám érdekében különböző mechanizmusok alkalmazására van szükség, amelyek magukban foglalják a paraszimpatikus és szimpatikus hatások arányának változását, valamint a szívritmus forrásának változását. automatizmus, valamint más mechanizmusok.

Bizonyos kóros és fiziológiás körülmények között a sejtcsoportok pacemakerekké válnak, amelyek a tartalék pacemaker funkcióját látják el, amely kevésbé kifejezett automatizálási képességgel rendelkezik. Ez enyhe változáshoz vezethet a P fogak alakjában. Ilyen állapotok lehetnek az elektrolittérfogat zavarai, a vagus ideg stimulációja stb.

a szív adduktor rendszere

Ahhoz, hogy a szinuszcsomó-működési zavar fellépjen, az impulzusok nagyon alacsony sebességére is szükség van a sejteken keresztül. Bármilyen, még kismértékű vezetőképesség-romlás is, amely a szívizom szerves károsodásából vagy az idegrendszeri autonóm rendszer diszfunkciójából ered, az impulzusok intranodális blokádjához vezethet. Az olyan jelenségek, mint a nekrózis, ischaemia és így tovább, ahhoz a tényhez vezetnek, hogy a sinuscsomó sejtjeit kötőszövet váltja fel.

Az okok

Szeretném részletesebben megvitatni az SSS-hez vezető okokat, valamint ennek a szindrómának a besorolását. A szinuszcsomó-diszfunkcióhoz két fő tényezőcsoport tartozik.

1. Olyan állapotok és betegségek, amelyek változást okoznak a sejtek szerkezetében vagy a csomópontot körülvevő kontraktilis pitvari szívizomban. Ezeket a vereségeket belső teológiai tényezőknek nevezhetjük. Ezek az elváltozások több formára oszthatók. Például idiopátiás infiltratív és degeneratív betegségek. A szindróma leggyakoribb szervi oka a szklerodegeneratív izolált sinuscsomó fibrózis. Az életkor előrehaladtával a szívizom környező SA-csomóját rostos szövet váltja fel. A fibrózis előrehaladtával az automatizmus csökken, csakúgy, mint a sinoarteriális vezetés. Lehetséges, hogy egyes betegeknél ez az állapot genetikailag meghatározott.

Az IHD is okozhat csomóponti gyengeséget, és az ok lehet krónikus ischaemiás szívbetegség, valamint akut szívinfarktus. Ebben a betegségben a csomóponti diszfunkció akut formában alakul ki trombózissal, amely érinti az artériákat, amelyek ezt a csomópontot táplálják. Ennek eredményeként szívinfarktus akut forma, amely oldalsó vagy alacsonyabb lokalizációjú, bonyolíthatja a csomópont aktivitásának megszűnését ill súlyos bradycardia. Általában ezek az aritmiák átmenetiek.

A kardiomiopátia is az SSSU oka. És ez a különböző formákra vonatkozik. Például gyulladásos nem specifikus kardiomiopátiák fordulnak elő. Az SSS kialakulásának kockázata különösen magas, ha a kardiomiopátiákat szívburokgyulladással kombinálják. A vezetési zavarok gyakran eltűnnek. Érdemes megemlíteni a beszűrődő kardiomiopátiákat is. Tumoros betegségekkel, hemokromatózissal és amiloidózissal alakulnak ki. Más kardiomiopátiák is okozhatják.

SSSU is kialakulhat miatt artériás magas vérnyomás, pajzsmirigy alulműködés, műtéti trauma és a mozgásszervi rendszer rendellenességei.

1. A második csoport a külső tényezők, amelyek a csomópont diszfunkciójához vezetnek, ha nincsenek morfológiai változások. Itt is két csoport különíthető el. Az első csoport olyan gyógyszerek, amelyek csökkentik a csomópont működését. Ide tartoznak a béta-blokkolók, a diltiazem és a verapamil kivételével, a szívglikozidok, az 1C és 1A osztályba tartozó antiaritmiás membránaktív gyógyszerek, valamint a funkciót nem gyakran csökkentő gyógyszerek, például a fenitoin, a cimetidin stb.

A második csoport a sinuscsomó autonóm diszfunkciója. A vagus ideg túl erős aktiválásával jár, aminek következtében a sinus ritmus ritkább lesz, és a csomópont refrakter periódusa meghosszabbodik. A vagus ideg tónusa fiziológiailag emelkedhet, azaz vizeléssel, köhögéssel, székletürítéssel, nyeléssel, Valsalva manőverrel, hányással, hányingerrel és alvás közben. A tónus növekedése kóros is lehet. A szervi betegségekről van szó. emésztőrendszer, garat, húgyúti rendszer és így tovább. Jellemzően ez a külső tényezők csoportja fiatal korban fordul elő, és jelentős neuroticizmussal és mesenchialis dysplasia szindrómával kombinálódik. Edzett sportolókban tartós jellegű sinus bradycardia figyelhető meg, mivel erősen dominál a vagus tónusa. Ez a jelenség nem az SSSU jele.

Tünetek

A beteg sinus szindróma többféleképpen is megnyilvánulhat. Egyes betegeknél a klinikai lefolyás hosszú idő nem lehet kifejezni. Más embereknél nyilvánvaló szívritmuszavarok léphetnek fel, amihez szédülés, fejfájás és Morgagni-Adams-Stokes rohamok társulnak. A hemodinamika károsodhat a perctérfogat és a lökettérfogat csökkenése miatt. Szívasztma, szívkoszorúér-elégtelenség és tüdőödéma is kialakulhat.

A klinikával kapcsolatban két tünetcsoport különíthető el.

1. agyi tünetek. Ha a ritmus nem erősen zavart, ingerlékenység, fáradtság, feledékenység és érzelmi labilitás figyelhető meg. Az idős betegek a memória és az intelligencia csökkenésére panaszkodnak. Ha a szindróma előrehalad, és az agyban a keringési elégtelenség fokozódik, a tünetek is fokozódni kezdenek. Vannak ájulás és állapotok, amelyek megelőzik őket, azaz fülzúgás, összeeső szív érzése, súlyos gyengeség. Bőr sápadt, hideg és izzadt lesz. Élesen csökken artériás nyomás. Ájulás fordulhat elő éles fejfordulás, köhögés vagy szűk gallér miatt. Az ájulás általában magától elmúlik, de ha továbbra is fennáll, segítségre van szükség.

Az explicit bradycardia dyscirculatory encephalopathiához vezethet, amelyet súlyosabb szédülés, azonnali memóriazavarok, ingerlékenység, álmatlanság, parézis, memóriavesztés és szavak nyelése jellemez.

1. kardiális tünetek. A beteg szabálytalan vagy lassú pulzust és retrosternális fájdalmat kezd érezni. Ehhez társulnak a szívműködés megszakadásai, gyengeség, légszomj, szívdobogásérzés, krónikus szívelégtelenség kialakulása. Az almabor előrehaladtával világosabban megnyilvánul, fibrilláció vagy kamrai tachycardia kezd kialakulni, ami növeli a hirtelen halál valószínűségét.

Az SSSU más tünetekkel is jelentkezhet, mint például oliguria, gyomor-bélrendszeri zavarok, izomgyengeség és időszakos claudicatio. A sinus bradycardia megnyilvánul, ami különösen éjszaka észrevehető, még fizikai megterhelés mellett is fennáll.

A klinikai megnyilvánulás jellemzői lehetővé teszik, hogy a szindrómát bizonyos formákra osztjuk.

1. látens forma. Ugyanakkor nincsenek klinikai megnyilvánulások, valamint megnyilvánulások az EKG-n. A csomóponti diszfunkció elektrofiziológiai vizsgálattal kimutatható. A foglalkoztathatóság erre az időszakra nincs korlátozva.
2. kompenzált formában. Két lehetősége van. A bradysystolés változat gyenge megnyilvánulásokkal rendelkezik. Gyengeség és szédülés van. A foglalkoztathatóság szakmai oldalról korlátozott lehet. A bradytachysystolés változatot paroxizmális aritmiák egészítik ki.
3. dekompenzált forma. Ugyanaz a két lehetőség van. A bradysystolés változatot a tartós, súlyos sinus bradycardia határozza meg. Ugyanakkor az agyi véráramlás zavart okoz, ami szédülésben, ájulásban és átmeneti parézisben nyilvánul meg. Szívelégtelenség is kialakul, amit bradyarrhythmia okoz. A bradytachysystolés változatot pitvarlebegés, fibrilláció és supraventricularis tachycardia egészíti ki. Ebben az esetben a beteg nem tud dolgozni.
4. Az állandó jellegű pitvarfibrilláció bradysystolés formája. Ennek a formának a kialakítását a fentiek valamelyike ​​előzi meg.

Diagnosztika

Először a non-invazív módszerekhez kell folyamodni. Ha segítségükkel nem sikerült megerősíteni a diagnózist, de az SSS gyanúja továbbra is fennáll, az EFI-t alkalmazzák. Tehát általában véve számos diagnosztikai módszer létezik.

1. EKG. Először is, ez a vizsgálat tizenkét vezetésben történik. Szükség esetén Holter monitorozást végeznek, amely egy vagy két napig tart. A betegnek naplót kell vezetnie, amely lehetővé teszi panaszainak és EKG-változásainak értékelését. A ritka események regisztrálására hurokrögzítőket használnak, amelyeket több héten keresztül rögzítenek, és zárt szalagon rögzítenek. Rögzítők is használhatók, amelyeket panaszok esetén a beteg maga kapcsol be.

1. Az idegrendszer autonóm rendszerének tanulmányozása. Ez a módszer több módszeren alapul. Ezek közül az első a carotis sinus masszázs. Ebben az esetben a carotis sinus szindróma megkülönböztethető az SSSU-tól. Az első esetben az asystole több mint három másodpercig fordul elő, és a nyomás több mint ötven milliméterrel csökken. A masszázs lényege a sűrű nyomás, amelyet a carotis sinus egyik oldalán végeznek öt másodpercig. Ha minden normális, a masszázs nem állítja meg a sinuscsomót, de lassíthatja annak sebességét és ronthatja az AV-vezetést.

A következő módszer egy ortosztatikus asztalon végzett teszt. Így diagnosztizálható a vasovagal syncope. Ha egy ilyen teszt bradycardiát vált ki, akkor ez valószínűleg az autonóm rendszer rendellenességeinek köszönhető, és a sinuscsomó gyengeségének szindrómája semmi köze ehhez.

Az autonóm rendellenességek és az SSS pontos megkülönböztetése érdekében farmakológiai vizsgálatokat végeznek. A lényeg az atropin és a propranolol bevezetése, amellyel teljes farmakológiai szívdenerváció érhető el. Egy speciális képlet segítségével kiszámítják a páciens ritmusának normál értékét. Ha a tényleges frekvencia alacsonyabb, mint a számított frekvencia, akkor SSAS lehet jelen.

1. EFI. A szinuszcsomó működését általában közvetett mutatókkal értékelik. Közvetlen mérés csomóponti tevékenységet nehéz végrehajtani. Az egyik mérőszám a csomópont helyreállítási ideje. Ez idő alatt a csomópont aktivitása újraindul egy pitvari gyors pacemaker után, amely elnyomta a működését. Patológiának tekintjük az 1400 ms-ot meghaladó időt. A helyreállítási időből le kell vonni a pacemaker előtti RR-intervallum hosszát, amely lehetővé teszi a korrigált csomópont-helyreállítási idő elérését. Ha az érték nagyobb, mint 550 ms, akkor SSS történik.

Egy másik mutató a sinoarteriális vezetés ideje. Kezdetben meghatározzák a pitvari frekvenciát, majd extrastimulusokat adnak. Ezután meg kell határoznia az extrastimulus és az azt követő pitvari spontán impulzus közötti intervallumot.

Kezelés

A sinuscsomó-gyengeség szindróma kezelése különféle intézkedéseket foglal magában, amelyek mennyisége attól függ, hogy a vezetés milyen mértékben zavart, mennyire akut a ritmuszavar stb. Ha az SSSU nagyon kevéssé vagy egyáltalán nem jelenik meg, a kezelés az alapbetegségre irányul. Fontos, hogy egy kardiológus látogassa meg.

A gyógyszeres kezelést akkor végezzük, ha a brady- és tachyarrhythmiák megnyilvánulásai mérsékeltek. Bár el kell ismerni, hogy az ilyen kezelés nem túl hatékony.

Ennek ellenére az SSSU kezelésének fő módszere a folyamatos ingerlés. Ha a klinika kezd kimondani, a VVFSU öt másodpercre meghosszabbodik, és megjelennek a krónikus szívelégtelenség jelei, pacemakert ültetnek be, amely impulzusokat generál, amikor a pulzusszám kritikus szintre esik.

Hatások

A betegség lefolyása általában progresszív. Ezért megfelelő kezelés hiányában a tünetek súlyosbodnak. Szerves szívbetegségek esetén a prognózis még kedvezőtlenebb.

A pitvari tachyarrhythmiák és a sinus bradycardia kombinációja különösen kedvezőtlen. Ha szinuszcsomókkal kombináció van, a helyzet jobb. Kielégítőbb prognózis figyelhető meg, ha izolált sinus bradycardia van.

Fő megelőző intézkedések amelynek célja a betegség kialakulásának időben történő észlelése és a megfelelő kezelés elvégzése. Természetesen az ilyen szívproblémák kockázatának minimalizálása érdekében a legjobb egészséges életmódot folytatni.

Vagy: Szinuszcsomó diszfunkció

• Szédülés, elsötétülés a szemekben, tántorgás, zavartság, ájulás előtti állapot, ájulás.
• Az eszméletvesztés rohamát görcsök kísérhetik.
• Állandó gyengeség, fáradtság, rendkívül alacsony teljesítmény.
• „Hibák” a memóriában, hirtelen szorongás, némi viselkedésbeli elégtelenség, hirtelen esések (főleg időseknél), amelyek gyakran sérüléseket okoznak.
• Ritka pulzus, majd gyors szívverés.

Az okok

Belső tényezők Számos olyan, amely károsítja a sinuscsomót (a szív azon része, amely impulzusokat termel, amelyek szabályozzák a szív normális működését), és beteg sinuscsomó-szindrómához (SSS) vezetnek.

Beteg sinus szindróma

Beteg sinus szindróma a sinus csomópontban - a szív fő "erőművében" - impulzus képződésének megsértése vagy a gerjesztés vezetésének megsértése miatt a pitvarban. Ilyenkor ritka ritmus vagy szünetek lépnek fel a szív munkájában.

Jegyzet. A sinus bradycardia előfordulhat egészséges, jól edzett embereknél, vagy hypothyreosis (csökkent pajzsmirigyműködés) jele lehet, koponyaűri nyomás, egyes fertőző betegségek (tífusz), általános gyengeség a tartós koplalás során.

Az ilyen típusú szívritmuszavarok esetén általában aggaszt:

• általános gyengeség
• szédülés
• zihálás
• gyors fáradékonyság

Súlyos bradycardia esetén:

• eszméletvesztés epizódjai a szemekben
• eszméletvesztéshez közeli állapot („meg akarok kapaszkodni valamibe, hogy ne essek el”)

FIGYELEM! A bradycardia szélsőséges megnyilvánulásai rövid távú eszméletvesztési rohamok (másodpercben) - "séta-séta - a padlón fekve magához tért". Ezt előzheti meg a "hő a fejben" érzése.

Jegyzet. A hosszan tartó eszméletvesztés (5-10 perc vagy több) nem jellemző a bradycardiára.

A beteg sinus szindróma diagnózisa.

Az elsődleges diagnózis a bradycardia klinikai megnyilvánulásainak jelenléte lehet.

A következő lépés az elektrokardiogram regisztrálása.

Gyakran előfordul, hogy a beteg normális élete során éjjel-nappal kell regisztrálni az elektrokardiogramot (Holter-monitoring). Elképzelhető, hogy a napi monitorozás során sem lesz szívritmuszavar.

Ebben az esetben a speciális tanulmányok. lehetővé téve a szünetek megjelenését a szív munkájában.

Ezek tartalmazzák:

A beteg sinus szindróma kezelési módszerei.

Állandó pacemaker beültetése a súlyos bradycardia egyetlen kezelése. Ez a készülék visszaállítja a normál pulzusszámot. Ezzel egyidejűleg normalizálódik a szervekhez szállított vér mennyisége, és megszűnnek a bradycardia tünetei.

Az állandó pacemaker beültetésének fő indikációi beteg sinus szindrómában a következők:

• a bradycardia klinikai megnyilvánulásai (légszomj, szédülés, ájulás)
• pulzusszám

Szív-és érrendszeri betegségek

Általános leírása

A beteg sinus szindróma (SSS) egy szívritmuszavar, amelyet funkcionális aktivitásának csökkenése okoz. Egészséges embereknél ez a csomópont körülbelül 60-90 impulzusokat generál 1 percenként, a fő pacemaker funkcióját ellátva az autonóm idegrendszer irányítása alatt. Az SSU általában a pulzusszám (HR) csökkenésével és az ektopiás tachyarrhythmiák jelenlétével jár. A halálos kimenetelű szívritmuszavarokra utal, mivel az SSU-val szívmegállás lehetséges. Idősek és szenilis korúak szenvednek ebben a betegségben, de fiatalkorban is előfordul.

• a szívizom koszorúér- és nem koszorúér-betegségei;
• veleszületett és szerzett szívhibák;
• mitrális prolapsus;
• szívizom sérülés műtét után;
• szívátültetés;
• szisztémás kötőszöveti elváltozások;
• a kötőszövet veleszületett gyengeségének szindróma;
• az endokrin rendszer betegségei;
• szifilisz;
• hiperkalémia és hiperkalcémia;
• iatrogén (olyan gyógyszerek alkalmazása, amelyek csökkentik a sinuscsomó automatizmusát);
• fokozott tónussal járó állapotok n. vagus;
• serdülőkor és fiatalság;
• profi sport.

Az SSSU tünetmentes formában és hemodinamikai zavarokkal járó manifesztált formában is előfordulhat.

A beteg sinus szindróma tünetei

Ezt a patológiát agyi, szív- és általános jelek jellemzik.

1. Agyi:

• pszicho-érzelmi instabilitás;
• ájulási állapotok;
• elmebaj;
• szédülés;
• zaj a fülben;
• álmatlanság;
• az érzés elvesztése a végtagokban.

2. Szív:

• hirtelen szívmegállás érzése;
• a pulzusszám csökkenése (éjszaka, edzés közben);
• szabálytalan szívverés érzése;
• gyors szívverés;
• fájdalom a mellkas területén;
• a légzés gyakoriságának, mélységének és ritmusának növekedése.

3. Tábornok:

• a bőr sápadtsága;
• hideg végtagok érzése;
• oliguria;
• időszakos claudicatio;
• izomgyengeség.

Diagnosztika

A súlyos bradycardiában szenvedő betegek 3/4-ében SSSU gyanúja merül fel. Ritka esetekben rutin EKG vizsgálattal kimutatható. A leginformatívabbak a 24 órás Holter EKG monitorozás, az atropin teszt és a transzoesophagealis elektromos pitvari stimuláció. A szív patológiás elváltozásainak kimutatására echokardiográfia, MSCT és MRI javasolt.

A beteg sinus szindróma kezelése

Ha nem veszik igénybe a kezelést, nagyon magas a hirtelen halál valószínűsége. Ugyanabban az időben drog terápia nem elég hatékony. A kezelés fő módja a mesterséges pacemaker beültetése, amely jelentősen javíthatja a beteg prognózisát és életminőségét.