Extrasystole kompenzációs szünet nélkül. Teljes és hiányos kompenzációs szünet

Extrasystole (74., 75. ábra), ill rendkívüli szisztolés, a következő feltételek mellett fordul elő: 1) további irritációs forrásra van szükség (az emberi szervezetben ezt a további forrást méhen kívüli fókusznak nevezik, és különböző kóros folyamatok során fordul elő); 2) extrasystole csak akkor következik be, ha további inger lép be az ingerlékenység relatív vagy szupernormális fázisába. Fentebb kimutattuk, hogy a teljes kamrai systole és a diastole első harmada az abszolút refrakter fázisba tartozik, tehát extrasystole következik be, ha a diasztolé második harmadába további inger lép fel. Megkülönböztetni kamrai, pitvariés sinus extrasystoles. Kamrai extrazitol abban különbözik, hogy mindig egy hosszabb diasztolés követi - kompenzációs szünet(hosszú diasztolé). Ez a következő normál összehúzódás elvesztése következtében következik be, mivel az SA csomópontban fellépő következő impulzus akkor kerül be a kamrai szívizomba, amikor még a rendkívüli összehúzódás abszolút refrakter állapotában vannak. A sinus és a pitvari extrasitoidok esetében nincs kompenzációs szünet.

A szív energiája. A szívizom alapvetően csak aerob körülmények között képes dolgozni. Az oxigén jelenléte miatt a szívizom különféle oxidációs szubsztrátokat használ, és a Krebs-ciklusban ATP-ben tárolt energiává alakítja át azokat. Az energiaszükséglethez sok anyagcsereterméket használnak - glükózt, szabad zsírsavakat, aminosavakat, piruvátot, laktátot, ketontesteket. Tehát nyugalomban a glükóz 31%-át a szív energiaszükségletére fordítják; laktát 28%, szabad zsírsavak 34%; piruvát, ketontestek és aminosavak 7%. Edzés közben jelentősen megnő a laktát és zsírsav fogyasztás, csökken a glükóz fogyasztás, vagyis a szív képes hasznosítani azokat a savas termékeket, amelyek intenzív munkájuk során felhalmozódnak a vázizmokban. Ennek a tulajdonságának köszönhetően a szív pufferként működik, amely megvédi a szervezetet a belső környezet elsavasodásától (acidózis).

A szív hemodinamikai funkciójának jellemzői: nyomás- és vértérfogatváltozások a szívüregekben a szívciklus különböző fázisaiban. SOC és IOC. Szisztolés és szívindex. Térfogati sebesség kilökődés. A szívciklus fázisszerkezete, meghatározási módszerek. A billentyűk állapota a szívciklus különböző fázisaiban. A fő interfázis indikátorok: intrasisztolés, myocardialis stressz index.

A vérkeringés biztosítja az összes anyagcsere-folyamatot az emberi szervezetben, ezért a homeosztázist meghatározó különféle funkcionális rendszerek összetevője. A vérkeringés alapja a szívműködés.

A szív (63. ábra) egy üreges, izmos szerv, amely szivattyúként működik a fő erekbe (aortába és tüdőartériába) pumpálva a vért. Ezt a funkciót a kamrai összehúzódás (szisztolé) során hajtják végre. Egy perc alatt átlagosan 4,5-5 liter vér távozik minden kamrából egy felnőttnél - ezt a mutatót percnyi vérmennyiségnek (MOV) nevezik. Testfelület egységére számítva 1 percre. egy felnőtt szíve minden körbe 3 l / m 2 -t dob ki. Ezt a mutatót hívják szívindex. A pumpáló funkción kívül a szív tartályfunkciót is ellát - a kamrák relaxációs (diasztolé) időszakában a vér egy másik része felhalmozódik benne. A maximális vértérfogat a kamrai szisztolé megjelenése előtt 140-180 ml. Ezt a kötetet ún "vég-diasztolés". A szisztolés időszakában 60-80 ml vér távozik a kamrákból. Ezt a kötetet ún szisztolés vérmennyiség(GYÜMÖLCSLÉ). A szisztolés során a kamrákból történő vér kiürülése után 70-80 ml marad a kamrákban ( vége szisztolés vérmennyiség). A végső szisztolés vérmennyiséget általában két külön térfogatra osztják: maradék térfogatés tartalék.

Maradék térfogat az a térfogat, amely a maximális összehúzódás után a kamrákban marad. Tartalék kötet a nyugalmi szisztolés térfogat mellett a kamrákból a legerősebb összehúzódáskor kilökődő vér térfogata. A SOC-t a szakirodalom gyakran úgy emlegeti "lökettérfogat" vagy "szív leállás". Ezt a felület egységére vonatkozó mutatót ún szisztolés index. Általában felnőtteknél ez a szám 41 ml / m 2. Az újszülöttben az SOC 3-4 ml, a pulzusszám pedig 140 ütés / perc, ezért az IOC 500 ml. Néha a vérkeringés indexét használják - ez a NOB és a súly aránya. Általában ez a mutató felnőtteknél 70 ml / kg, újszülötteknél pedig 140 ml / kg. A SOC és az IOC a hemodinamika fő mutatói. A NOB meghatározásának legpontosabb módja a Fick-módszer. Ehhez meg kell határozni az 1 perc alatt elfogyasztott oxigén mennyiségét (általában 400 ml/perc) és az arterio-vénás oxigén különbséget (artériás vérben 200 ml/l, vénás vérben 120 ml/l). . Nyugalomban az arterio-vénás oxigénkülönbség 80 ml / l, vagyis ha 1 liter vér áramlik át a szöveteken, akkor az oxigénfogyasztás 80 ml. Egy perc alatt a testszövetek 400 ml-t fogyasztanak el. Készítünk egy arányt, és találjuk: 400mlx1l / 80ml \u003d 5l. Ez a legpontosabb módszer, de az eljárás a jobb vérvételhez ( oxigénmentesített vér) és balra ( artériás vér) szívkatéterezést igényel, ami meglehetősen nehéz és nem biztonságos a beteg életében. Az IOC és a pulzusszám ismeretében meghatározhatja az SOC: SOC \u003d IOC / pulzusszámot. Az RMS meghatározásának legegyszerűbb módja a számítás. A híres fiziológus, Starr a következő képletet javasolta az SOC kiszámításához: SOC \u003d 100 + ½ PD - 0,6xV - 0,6xDD (PP az impulzusnyomás, DD a diasztolés nyomás, B az életkor években). Jelenleg az emberi test integrális reográfiájának (IRCH) módszere nagy népszerűségre tett szert. Ez a módszer az elektromos árammal szembeni ellenállás változásainak regisztrálásán alapul, ami a szöveti vérellátás szisztolés és diasztolés során bekövetkező változásainak köszönhető.

A szívműködés ciklusa az egyik szisztolés kezdetétől a következő kezdetéig tartó időszak. Normális esetben a szívciklus 0,8-1,0 másodpercig tart. Tachycardia (fokozott szívműködés) esetén a kardiociklus időtartama csökken, bradycardia esetén (csökkent szívaktivitás) nő. A szívciklus több fázisból és periódusból áll (78. ábra). A pitvari szisztolé 0,1 másodpercig tart, a pitvari diasztolé 0,7 másodpercig tart. A nyomás a pitvarban diastole alatt 0 Hgmm, systole alatt pedig 3-5 Hgmm a jobb pitvarban, 5-8 Hgmm a bal pitvarban. (64. ábra). A kamrai szisztolé 0,33 másodpercig tart. és két fázisból és négy periódusból áll. Feszültség fázis (T)- ebben a fázisban a kamrák felkészülnek arra a hasznos főmunkára, hogy a vért a főerekbe juttatják. Ez a fázis 0,07-0,08 másodpercig tart. és két időszakból áll: 1) aszinkron redukciós periódus (AC). Ebben az időszakban a kamrai szívizom különböző részeinek aszinkron (nem egyidejű) összehúzódása következik be, miközben az alak megváltozik, és a kamrák nyomása nem növekszik. Ez az időszak 0,04-0,05 másodpercig tart; 2) izometrikus összehúzódási periódus (ic) . Ez az időszak 0,02-0,03 másodpercig tart. és attól a pillanattól kezdődik, amikor a szárnybillentyűk bezáródnak, de a félholdbillentyűk még nem nyitottak ki, és a szívizom összehúzódása zárt kamrai üregekkel történik, és az izomrostok hossza nem változik, de feszültségük nő. A zárt üregek összehúzódása következtében ebben az időszakban a nyomás megnövekszik, és amikor a bal kamrában 70-80 Hgmm-re, a jobb oldalon pedig 15-20 Hgmm-re válik, az aorta félholdbillentyűi nyitott és pulmonalis artéria. Ettől kezdve kezdődik a második szakasz - vér kilökése (E), amely 0,26 - 0,29 másodpercig tart. és két periódusból áll gyors kilökési periódus (0,12 s). Ebben az időben a nyomás a kamrákban tovább növekszik - a bal kamrában 110-120 Hgmm-ig, a jobb oldalon pedig 25-30 Hgmm-ig. A második periódus - lassú kilökődési periódus (0,13-0,17 s). A száműzetés időszaka addig tart, amíg a kamrák üregeiben a nyomás egyenlővé nem válik és be nem éri fő hajók. Ugyanakkor a félholdas billentyűk még nem zártak be, de a kilökődés leállt, és megkezdődik a kamrai diasztolé, amelyben több fázis és periódus különböztethető meg. A kamrák egyenlő nyomása után csökkenni kezd az aortában és a tüdőartériában uralkodó nyomáshoz képest, és azokból a vér visszaáramlik a kamrákba. Ebben az esetben a vér a félholdas szelepek zsebeibe áramlik - a szelepek bezáródnak. A kilökődés megszűnésétől a félholdas szelepek zárásáig eltelt időt ún. protodiasztolés periódus (0,015-0,02 s). A félholdbillentyűk záródása után zárt üregekkel a kamrák szívizom relaxációja következik be (a szórólap és a félholdbillentyűk zárva vannak) - ezt az időszakot ún. izometrikus relaxáció (0,08 s). Ennek az időszaknak a végére a kamrák nyomása alacsonyabb lesz, mint a pitvarban, a szelepek kinyílnak, és a fázis kamrai töltés (0,35 s), amely három szakaszból áll: 1) gyors passzív töltés időszaka (0,08 s). Ahogy a kamrák megtelnek, a nyomás növekszik bennük, és a telődés sebessége csökken, - 2) lassú passzív töltés időszaka (0,17 s). Ezt az időszakot követi a 3) aktív töltési időszak kamrák, pitvari szisztolával (0,1 s).

Fentebb megjegyeztük, hogy a pitvari diastole 0,7 másodpercig tart. Ebből 0,3 mp. egybeesik a kamrák szisztoléjával, és 0,4 s. - kamrai diasztolával. Így 0,4 másodpercen belül. a pitvarok és a kamrák diasztoléban vannak, ezért a szívciklusnak ezt az időszakát ún általános szünet.

A CCC vizsgálatának módszerei. Elektrokardiogram, fogak, intervallumok, szegmensek, élettani jelentősége. A klinikán használt EKG-vezetékek. Az Einthoven-háromszög fogalma. A szív elektromos tengelye és helyzetei. Szívhangok, eredetük. Auskultáció és fonokardiográfia.

A szív- és érrendszer vizsgálatának minden módszere két csoportra osztható: 1) elektromos jelenségek tanulmányozása (EKG, teleelektrokardiográfia, vektorkardiográfia); 2) a szív mechanikai jelenségeinek vizsgálata - ezek a módszerek szintén két csoportra oszthatók: a) közvetlen módszerek (a szívüregek katéterezése); b) indirekt (FCG, balisztokardiográfia, dinamokardiográfia, echokardiográfia, vérnyomás, flebográfia, polikardiográfia).

Teleelektrokardiográfia– EKG felvétel távolról.

Vektorkardiográfia– a szív elektromos tengelyének irányában bekövetkezett változások rögzítése.

Fonokardiográfia (PCG)- Szívhangok rögzítése. Az egy szívciklus során fellépő hangrezgések (szívhangok) meghallgathatók - ezt auszkultációnak vagy rögzítésnek nevezik - PCG. Vannak IV hangok, amelyek közül kettő (I, II) alap és hallható, a másik kettő (III, IV) pedig csak FCG segítségével érzékelhető. énhangot szisztolésnak nevezik, mivel a kamrai szisztolés során fordul elő. Négy összetevőből áll: 1) a kamrai izomzat feszültsége és a szórólapok ínszálainak feszültsége; 2) csappantyús szelepek zárása; 3) a félholdas szelepek nyitása; 4) a kamrákból kilökődő vér dinamikus hatása és a főerek falának rezgése. A bicuspidalis billentyű záródásának hallgatására a legjobb hely az 5. bordaközi tér balra, a midclavicularis vonaltól 1,5-2 cm-re mediálisan, a tricuspidalis billentyű záródása pedig a xiphoid folyamat tövében van. IIhangot diasztolésnak nevezik, mivel a kamrai diasztolé elején jelentkezik, és csak a félholdbillentyűk záródásának köszönhető. Az aortabillentyűk záródásának meghallgatására a legjobb hely a szegycsont szélén lévő II bordaközi tér, a szegycsont szélén pedig a bal oldali második bordaközi tér a szegycsont szélén. . Ezenkívül az aorta félholdbillentyűinek zárásával kapcsolatos hangrezgések hallhatók a szegycsont bal oldalán a III-IV bordák rögzítésének helyén ( Botkin pont). IIIhangot a kamrák falának rezgése következtében jelentkezik a gyors telődés fázisában, amikor a szelepek kinyílnak. IVhangot a kamrák falának fluktuációjával jár együtt a pitvari szisztolé miatti további telődés fázisában.

Balisztokardiográfia- egy módszer a test térbeli elmozdulásának regisztrálására a kamrák összehúzódása és a vér fő erekbe való kilökődése miatt.

Dynamocardiographia- egy módszer a mellkas súlypontjának eltolódásának rögzítésére a kamrák összehúzódása és a vérnek a kamrákból a főerekbe való kilökődése miatt.

echokardiográfia- a szív ultrahangos vizsgálatának módszere. A visszavert ultrahang jel rögzítésének elvén alapul. Ez a módszer lehetővé teszi a teljes szívizom és annak részlegeinek képének rögzítését, a falak, válaszfalak és szelepek helyzetének változásait a szívműködés különböző fázisaiban. Ezzel a módszerrel kiszámíthatja a szív szisztolés térfogatát.

Szfigmográfia (SG)- artériás pulzusfelvétel. artériás pulzus- ez az artéria falának ingadozása, amelyet az artériák szisztolés nyomásnövekedése okoz. Az artériák funkcionális állapotát és a szív aktivitását tükrözi, az artériás pulzus szondázással (tapintással) és rögzítésével (SG) vizsgálható. A tapintás számos klinikai jellemzőt feltárhat: frekvenciaés sebesség, hatótávés feszültség, ritmusés szimmetria. Pulzusszám jellemzi a szívritmust. Nyugalomban a pulzusszám percenként 60 és 80 között mozog. A pulzusszám csökkenését (60 alatti) bradycardiának, a pulzusszám növekedését (80 feletti) tachycardiának nevezik. A pulzus gyorsasága- ez az a sebesség, amellyel a pulzushullám emelkedése során az artériában a nyomás növekszik, a csökkenése során pedig csökken. Ez a jellemző megkülönbözteti gyorsés lassú pulzus. Gyors pulzus aortabillentyű-elégtelenségben figyelhető meg, amikor a szisztolés vége után az érben a nyomás gyorsan csökken. lassú pulzus az aortanyílás beszűkülésével figyelhető meg, amikor a szisztolés alatt lassan növekszik az érben a nyomás. Impulzus amplitúdója az érfal oszcillációjának amplitúdója. Amplitúdó a szív szisztolés térfogatának nagyságától és az ér rugalmasságától függ: minél kisebb az amplitúdó, annál nagyobb a rugalmasság. E jellemző szerint a pulzus megkülönböztethető alacsonyés nagy amplitúdójú. Impulzusfeszültség(impulzuskeménység) azt az erőt becsülik meg, amelyet az artéria összenyomásához kell kifejteni, amíg az oszcilláció meg nem szűnik. Ez a jellemző megkülönbözteti lágy és kemény pulzus. Pulzus ritmus- az egyik rezgés és a másik közötti távolság jellemzi. Normális esetben a pulzus meglehetősen ritmikus. A légzés fázisaihoz kapcsolódnak enyhe ritmusváltozások: a kilégzés végén a vagus ideg tónusának növekedése miatt csökken a pulzusszám, belégzéskor a frekvencia enyhén emelkedik. azt légúti aritmia. E jellemző szerint ritmikusés szabálytalan pulzus. A szívösszehúzódás erejének csökkenésével előfordulhat pulzushiány, amelyet a pulzusszám és a pulzusszám különbsége határoz meg. Normális esetben ez a különbség nulla. A szív összehúzódási erejének csökkenésével a szív szisztolés térfogata csökken, ami nem hoz létre nyomásnövekedést az aortában, amely elegendő ahhoz, hogy a pulzushullámot a perifériás artériákba továbbítsa.

A vérnyomásmérésen(77. ábra) a következő részeket különböztetjük meg: 1) hullámemelkedés - anacrota. Az anakrot kezdete megfelel a félholdas szelepek nyitásának - a kezdetnek száműzetés fázisai az artériás edényben a nyomás növekedése következtében; 2) a görbe meredekségét ún katakrotát. A katakrózis kialakulása a száműzetés (kamrai szisztolé) fázisára utal. A szisztolé addig tart, amíg a kamrában és az aortában a nyomás egyenlő nem lesz (pont e a vérnyomásmogramon), majd megkezdődik a diasztolé - a kamrákban csökken a nyomás, a vér a kamrákba zúdul és az aortabillentyűk bezáródnak. 3) a visszavert vér másodlagos nyomásnövekedési hullámot hoz létre - dikrotikus emelkedés; 4) incisura- a katakrot és a dikrotikus emelkedés előfordulásának feltételei alakulnak ki.

Flebográfia(93. ábra) - a vénás pulzus rögzítése. A kis és közepes méretű vénákban nincs pulzusingadozás, de a nagy vénákban előfordul. A vénás pulzus eredetének mechanizmusa eltérő. Ha az artériás pulzus az artériák vérrel való feltöltésének eredményeképpen jön létre a szisztolés során, akkor a vénás pulzus oka a vér vénákon keresztüli kiáramlásának időszakos akadályozása, amely a szívciklus során jelentkezik. A phlebogram legvilágosabban a jugularis vénában nyilvánul meg. Meg kell jegyezni, hogy a véna falainak megfelelősége miatt a vénás pulzust nem tapintják, hanem csak rögzítik. A juguláris véna flebogramján három hullámot különböztetnek meg, amelyek mindegyike a vér kiáramlásának nehézsége miatt következik be. Hullám a(pitvar - pitvar) a jobb pitvar szisztolájában jelentkezik, - a jobb pitvar összehúzódása miatt a vena cava szájüregei beszűkülnek, és azokon keresztül a vér kiáramlása átmenetileg akadályozott, a vénák fala, így a nyaki, megfeszülnek. Hullám Val vel(caroticum - carotis artéria) a kamrák szisztoléjában fordul elő, - a nyaki verőér pulzálása miatt egy közeli véna összenyomódik és a vér kiáramlása megnehezül, ami a véna falának megnyúlásához vezet. Hullám v(ventrikulum - kamrák) a jobb kamra szisztolájának végén fordul elő. Ekkor a pitvarok megtelnek vérrel, és a további véráramlás átmenetileg leáll - a vér kiáramlása akadályozott, a vénák fala megfeszül.

Polikardiográfia (PCG) rizs. A 79 három görbe szinkron felvétele: EKG, PCG és SG. A PCG segítségével meg lehet határozni a szívciklus szerkezetének főbb fázisait, periódusait: 1) a szívciklus időtartama az RR intervallum; 2) a szisztolés időtartama: a) az elektromos szisztolé a Q-T intervallum; b) mechanikus szisztolé - ez az intervallum az 1. FCG hang nagy amplitúdójú oszcillációinak kezdetétől (jelzi a szórólapok szelepeinek zárását) a pontig e az SG-n (jelzi a nyomás egyenlőségét a szív fő ereiben és kamráiban); c) a teljes szisztolés a Q EKG elejétől a pontig tartó intervallum e az SG-n; 3) feszültség fázis - a Q EKG kezdetétől a pontig Val vel az SG-n (a félholdas szelepek nyitását jelzi); 4) az aszinkron összehúzódás időszaka (Ac) - a Q EKG kezdetétől az FCG-n lévő I hang nagy amplitúdójú oszcillációinak kezdetéig; 5) az izometrikus összehúzódás időszaka (Ic) - az 1. hang nagy amplitúdójú oszcillációinak kezdetétől az FCG-n az SG c pontjáig; 6) a száműzetés fázisa - a ponttól Val vel lényegre törő e az SG-n; 7) a diastole időtartama - a ponttól e a CG-n az EKG Q pontjáig; 8) proto-diasztolés periódus - az SG e pontjától az f pontig (a dikrotikus emelkedés kezdete); 9) VSP - intrasisztolés indikátor (a száműzetés fázisának aránya a mechanikus szisztoléhoz százalékban); 10) INM - a szívizom feszültségének indexe (a feszültségi fázis és a teljes szisztolé aránya %-ban).

Elektrokardiogram- EKG- a szív membrán akciós potenciáljának rögzítése, amely akkor következik be, amikor a szívizom izgat. Az EKG-n 5 fogat különböztetünk meg: P, Q, R, S, T, 4 intervallumot: P-Q, QRS, Q-T, R-R és három szegmenst: P-Q, S-T, T-P. A P hullám mindkét pitvarban gerjesztést, a Q hullám - a gerjesztés (depolarizáció) kezdetét a kamrákban, az S hullám vége azt tükrözi, hogy a gerjesztést a szívkamrák szívizom összes rostja borítja, a A T-hullám a kamrákban a gerjesztés csökkenésének (repolarizáció) folyamatát tükrözi. A fogak amplitúdója a szívizom ingerlékenységének változását tükrözi. Az intervallumok a szívizom vezetőképességének változását tükrözik – minél rövidebb az intervallum, annál nagyobb a vezetés. A P-Q intervallum azt az időt tükrözi, amely az impulzusok SA-ból a szívkamrákba való vezetéséhez szükséges, értéke 0,12-0,18 s. A QRS-intervallum azt az időt tükrözi, amely szükséges ahhoz, hogy a gerjesztési folyamat lefedje az összes szívizomrostot, értéke 0,07-0,09 s. A Q-T intervallum azt az időt tükrözi, amely alatt a szív kamráiban a gerjesztés folyamata (elektromos szisztolé) megfigyelhető, értéke 0,37 és 0,41 másodperc között van. Az R-R intervallum egy szívciklus időtartamát tükrözi, értéke 0,8-1,0 s. Az R-R érték ismeretében meghatározhatja a pulzusszámot (HR). Ehhez 60-at el kell osztani az R-R intervallum időtartamával. A szegmens az intervallum azon része, amely az EKG izoelektromos vonalán található (ez a vonal azt jelzi, hogy az IVD jelenleg nincs rögzítve). A P-Q szegmens az atrioventrikuláris késleltetés idejét tükrözi. Ebben az esetben az IVD-t nem rögzítik, mivel a pitvarban a gerjesztés véget ért, de a kamrákban nem kezdődött el, és a szívizom nyugalomban van (IVD hiányzik). Az ST szegmens azt az időt tükrözi, ameddig a szívizom összes rostja gerjesztett állapotban van, ezért az IVD nem kerül rögzítésre, mivel az EKG regisztráció extracelluláris módon történik. A T-P szegmens azt az időt tükrözi, amely alatt nincs gerjesztés a kamrákban és a pitvarokban, valamint azt az időt, amely a kamrákban a gerjesztés végétől a pitvarban a gerjesztés kezdetéig (általános szünet) tart.

A szív szabályozása: intrakardiális (intracardialis perifériás reflex és myogén autoreguláció) és extracardialis (szimpatikus, paraszimpatikus és humorális) szabályozási mechanizmusok. A szívidegek központjainak tónusa. Az intrakardiális és extrakardiális mechanizmusok kölcsönhatása. Paradox vagus hatás.

A szív szabályozását a következő mechanizmusok végzik:

intrakardiális (intrakardiális) mechanizmusok. Ez a mechanizmus a szívben található, és kétféleképpen hajtják végre:

miogén autoreguláció(önszabályozás) - a szívizom összehúzódási erejének megváltoztatásával. Ugyanakkor a szívizom összehúzódásának ereje az izomrostok hosszának változása miatt változhat ( heterometrikus típusú miogén autoreguláció), vagy az izomrostok hosszának megváltoztatása nélkül ( homeometrikus miogén autoreguláció típusa).

Heterometrikus MA típus(83. ÁBRA) O. Frank fedezte fel először 1895-ben. Megjegyezte: minél jobban megfeszül a szív, annál erősebben összehúzódik. Ezt a függőséget végül E. Starling ellenőrizte és fogalmazta meg 1918-ban. Jelenleg ezt a függőséget úgy jelölik, mint Frank-Starling törvény: Minél jobban megnyúlik a kamrai izom a feltöltődési fázisban, annál jobban összehúzódik a szisztolés során. Ez a mintázat egy bizonyos nyújtásig megfigyelhető, amelyen túl nem növekszik a szívizom összehúzódási ereje, hanem csökken.

Gomeometrikus MA típusú(84. ábra) az Anrep-jelenséggel magyarázható, - az aorta nyomásának növekedésével a szívizom összehúzódásának ereje növekszik. Úgy gondolják, hogy ennek alapja koszorúér-inotrop mechanizmus. A helyzet az, hogy a szívizomba vért szállító koszorúerek jól feltöltődnek a kamrai diasztolé során. Minél nagyobb a nyomás az aortában, annál erősebben tér vissza a vér a szívkamrákba a diasztolé során. A félholdas billentyűk bezáródnak, és a vér a koszorúerekbe áramlik. Minél több vér van a koszorúerekben, annál több tápanyag és oxigén jut be a szívizomba és minél intenzívebbek az oxidációs folyamatok, annál több energia szabadul fel az izomösszehúzódáshoz. A koszorúerek vérellátásának növekedésével csak a szívizom kontraktilitása nő, azaz inotróp hatás.

Intrakardiális perifériás reflex(87. ábra), melynek íve nem a központi idegrendszerben, hanem a szív intramuralis ganglionjában záródik. A szívizom rostjaiban nyúlási receptorok találhatók, amelyek izgalomba jönnek, amikor a szívizom megnyúlik (amikor a szívkamrák megtelnek). Ebben az esetben a nyújtási receptorok impulzusai egyszerre jutnak be az intramurális ganglionba két neuronba: adrenerg (A)és kolinerg (X). Ezeknek a neuronoknak az impulzusai a szívizomba jutnak. A befejezésekben A kiemelkedik noradrenalin, a végződésekben pedig az X - kiemelkedik acetilkolin. Ezeken a neuronokon kívül van egy gátló neuron (T) az intramurális ganglionban. Az A ingerlékenység jóval nagyobb, mint az X ingerlékenység. A kamrai szívizom gyenge nyújtása esetén csak A gerjesztődik, így a noradrenalin hatására megnő a szívizom összehúzódásának ereje. A szívizom erős megnyúlásával A-tól T-ig terjedő impulzusok visszatérnek A-ba, és az adrenerg neuronok gátlása következik be. Ugyanakkor az X izgatott lenni, és az acetilkolin hatására a szívizom összehúzódásának ereje csökken.

Extrakardiális (nem szív) mechanizmusok, amelyet kétféleképpen hajtanak végre: idegesés humorális. Az idegi extracardialis szabályozást a szimpatikus és paraszimpatikus idegeken keresztül a szívbe jutó impulzusok hajtják végre.

Szimpatikus idegek szívek (86. ábra) a felső öt mellkasi szegmens oldalsó szarvaiban elhelyezkedő neuronok folyamataiból jönnek létre. Ezen neuronok folyamatai a nyaki és a felső mellkasi szimpatikus ganglionokban végződnek. Ezekben a csomópontokban vannak a második neuronok, amelyek folyamatai a szívbe mennek. A szívet beidegző szimpatikus idegrostok többsége a csillag ganglionból távozik. A szimpatikus ideg szívre gyakorolt hatását először a Sion testvérek tanulmányozták 1867-ben. Kimutatták, hogy a szimpatikus ideg irritációja négy pozitív hatást okoz: 1) pozitív bathmotrop hatás- a szívizom fokozott ingerlékenysége; 2) pozitív dromotrop hatás- a szívizom vezetőképességének növekedése; 3) pozitív inotróp hatás- a szív összehúzódási erejének növekedése; négy) pozitív kronotróp hatás- a szívfrekvencia növekedése. Később I.P. Pavlov a szív felé tartó szimpatikus idegek között ágakat talált, amelyek irritációja csak pozitív inotróp hatást vált ki. Ezeket az ágakat nevezték el erősítő ideg szív, amely serkenti az anyagcserét a szívizomban. Megállapítást nyert, hogy a pozitív bathmotrop, dromotrop és inotróp hatások a szimpatikus idegvégződéseken felszabaduló noradrenalin és a szívizom β 1 -adrenerg anyagainak kölcsönhatásából erednek. A pozitív kronotróp hatás annak a ténynek köszönhető, hogy a noradrenalin kölcsönhatásba lép az SA P-sejtekkel, és növeli bennük a DMD arányát.

paraszimpatikus idegek szíveket (85. ábra) a vagus ideg képviseli. Az első vagus neuronok teste a medulla oblongata-ban található. Ezen neuronok folyamatai az intramurális ganglionban végződnek. Itt vannak a második neuronok, amelyek folyamatai az SA, AB és a szívizom felé mennek. A vagus ideg szívre gyakorolt hatását először a Weber fivérek tanulmányozták 1845-ben. Azt találták, hogy a vagus stimulálása lelassítja a szív munkáját, amíg az teljesen le nem áll a diasztoléban. Ez volt az első eset, amikor a szervezetben felfedezték az idegek gátló hatását. A vagus perifériás végeinek irritációja négy negatív hatást okoz. A vagus idegvégződésekben felszabaduló acetilkolin kölcsönhatása miatt a szívizom kolinerg anyagához negatív bathmotrop, dromotrop és inotrop hatások társulnak. A negatív kronotróp hatás az acetilkolin és a CA P-sejtek kölcsönhatásának köszönhető, ami a DMD arányának csökkenését eredményezi. A vagus gyenge irritációjával pozitív hatások figyelhetők meg - ez a vagus paradox reakciója. Ez a hatás azzal magyarázható, hogy a vagus intracardialis perifériás reflexhez kapcsolódik az intramurális ganglion A és X neuronjaival. A vagus gyenge stimulációja esetén csak az A neuronok gerjesztődnek, a noradrenális pedig a szívizomra hatnak, a vagus erős stimulációja esetén pedig az X neuronok, az A neuronok pedig gátolva vannak, ezért az acetilkolin hat a szívizomra.

A szívidegek központjainak tónusa. Ha a vagus ideget elvágják, akkor a pulzusszám 130-140 ütés / percre emelkedik. A szimpatikus ideg átmetszésekor a pulzusszám gyakorlatilag nem változik. Ez a kísérlet azt jelzi, hogy a vagus ideg közepe állandó gerjesztésben van ( hangot), és a szimpatikus ideg közepének nincs hangja. Az újszülöttnek nincs vagus tónusa, így pulzusa eléri a 140 ütés / perc értéket.

Reflex szabályozás. A reflexreakciók lassíthatják és gerjeszthetik a szívösszehúzódásokat. A szívműködést gerjesztő reflexreakciókat ún szimpatikotonikus reflexekés gátolja a szívműködést, vagotóniás reflexek. A szív munkájának szabályozásában különösen fontosak az érrendszer egyes részein elhelyezkedő receptorok. A legjelentősebb szerepet az aortaívben és a közös nyaki artéria elágazó területén található reflexogén zónák játsszák. Itt vannak a baroreceptorok, amelyek izgatottak, ha a nyomás emelkedik. Az ezekből a receptorokból származó afferens impulzusok áramlása növeli a vagus idegek magjának tónusát, ami a szívfrekvencia lelassulásához vezet. A vagotóniás reflexekhez is kapcsolódik Goltz-reflex: a béka gyomrának és beleinek enyhe bizsergése miatt a szív leáll vagy lelassul. Ugyanez a reflex érvényes Ashner szemreflexe: a szívfrekvencia csökkenése percenként 10-20 ütéssel a szemgolyókra nehezedő nyomás mellett. Amikor a bal pitvar megnyúlik, Kitaev reflexe, ami a szívműködés csökkenésében nyilvánul meg. Ha a kamrai receptorokat az izometrikus összehúzódási fázisban megnyújtják, a stretch receptorok aktivitása megnő, ami növeli a vagus tónusát és megfigyelhető. bradycardia. Az aortaívben és a közönséges elágazási területen nyaki ütőér vannak kemoreceptorok is, amelyek gerjesztése (az artériás vér oxigén parciális nyomásának csökkenése miatt) növeli a szimpatikus ideg tónusát, és ezzel egyidejűleg tachycardia is megfigyelhető. A szimpatikotonikus reflex a reflex bainbridge: nyomásnövekedés esetén a jobb pitvarban vagy a vena cava szájánál a mechanoreceptorok gerjesztése következik be. Az ezekből a receptorokból származó afferens impulzusok az agytörzs retikuláris képződményében (kardiovaszkuláris központ) lévő neuronok egy csoportjához jutnak. Ezen neuronok afferens stimulációja az ANS szimpatikus részlegében lévő neuronok aktiválásához vezet, és megtörténik. tachycardia.

A szimpatikotóniás reflexek fájdalmas ingerek és érzelmi állapotok: düh, düh, öröm és izommunka során is megfigyelhetők.

A szív humorális szabályozása. Változások a szív működésében figyelhetők meg, ha számos biológiailag aktív anyag hat rá. Katekolaminok(adrenalin és noradrenalin) növeli az erőt és növeli a pulzusszámot. Ez a hatás a következő tényezők hatására jelentkezik: 1) ezek a hormonok kölcsönhatásba lépnek a szívizom specifikus szerkezeteivel, aminek eredményeként az intracelluláris adenilát-cikláz enzim aktiválódik, ami felgyorsítja a 3,5-ciklusos adenozin-monofoszfát képződését. Aktiválja a foszforilázt, amely az intramuszkuláris glikogén lebomlását és glükóz képződését okozza, amely a szívizom összehúzódásának energiaforrása; 2) a katekolaminok növelik a sejtmembránok permeabilitását a kalciumionok számára, aminek következtében fokozódik a sejtközötti térből a sejtbe jutásuk, és nő a kalciumionok mobilizációja az intracelluláris depókból. A glukagon hatására a szívizomban az adenilát-cikláz aktiválódása figyelhető meg. Angiotenzin(vese hormon) szerotoninés a mellékvesekéreg hormonjai növeli a szívösszehúzódások erejét, és tiroxin(pajzsmirigyhormon) növeli a pulzusszámot.

Acetilkolin, hipoxémia, hypercapniaés acidózis gátolja a szívizom kontraktilitását.

Az érrendszer szerkezeti jellemzői, amelyek befolyásolják működésüket. Hagen-Poiseuille törvény a hemodinamikában. A hemodinamika főbb mutatóinak (térfogati és lineáris sebességek, ellenállás, keresztmetszet, nyomás) változásai az érrendszer különböző részein. Az erek rugalmassága és a véráramlás folytonossága. Az artériás nyomásés az értékét befolyásoló tényezők. BP görbe, hullámainak jellemzői.

Az érrendszer szerkezetének jellemzői biztosítják a funkciójukat. egy) az aorta, a tüdőartéria és a nagy artériák középső rétegükben nagy mennyiségben tartalmaznak rugalmas szálak, amelyek meghatározzák fő funkciójukat - ezeket az ereket ütéselnyelőnek vagy rugalmasan húzónak nevezik, azaz rugalmas típusú edények. A kamrai szisztolé során rugalmas rostok megnyúlnak és kialakulnak "kompressziós kamra"(88. ábra), aminek köszönhetően a szisztolés alatt nincs éles vérnyomás emelkedés. A kamrai diasztolé során a félholdbillentyűk záródása után rugalmas erők hatására az aorta és a pulmonalis artéria helyreállítja lumenét és bennük nyomja a vért, biztosítva folyamatos véráramlás. Így az aorta, a pulmonalis artéria és a nagy artériák rugalmas tulajdonságai miatt a szívből érkező szakaszos véráramlás (szisztolés alatt a kamrákból kilép a vér, diasztoléban nem) folyamatos vérárammá alakul át a szívből. edények (89. ábra). Ezenkívül a vér felszabadulása a „kompressziós kamrából” a diasztolé során hozzájárul ahhoz, hogy a nyomás az érrendszer artériás részében ne csökkenjen nullára; 2) közepes és kis artériák, arteriolák(apró artériák) és prekapilláris sphincterek középső rétegükben nagyszámú izomrost található, így ezek nyújtják a legnagyobb ellenállást a véráramlással szemben - hívják őket rezisztív erek. Ez különösen igaz az arteriolákra, ezért ezek az I.M. Sechenov hívott az érrendszer "csapjai".. A kapilláris vérrel való feltöltése ezen erek izomrétegének állapotától függ; 3) hajszálerek egyetlen réteg endotéliumból áll, aminek köszönhetően ezekben az erekben anyag-, folyadék- és gázcsere történik - ezeket az ereket ún. csere. A kapillárisok nem képesek aktívan megváltoztatni átmérőjüket, amely a kapilláris előtti és utáni záróizom állapota miatt változik; négy) erek középső rétegükben kis mennyiségben tartalmaznak izom- és rugalmas rostokat, ezért nagy a nyújthatóságuk és nagy mennyiségű vért képesek befogadni (a keringő vér 75-80%-a az érrendszer vénás részében van) - ezek hajókat hívják kapacitív; 5) arteriovenosus anasztomózisok (shunt erek)- ezek az érrendszer artériás és vénás részeit összekötő, a kapillárisokat megkerülő erek. Nyitott arteriovenosus anasztomózisok esetén a véráramlás a kapillárisokon keresztül élesen csökken, vagy teljesen leáll. A söntök állapota az általános véráramlásban is tükröződik. Amikor az anasztomózisok kinyílnak, megnő a nyomás a vénás ágyban, ami növeli a szívbe irányuló áramlást, és ennek következtében a perctérfogat nagyságát.

Extrasystole- ez rendkívüli szívösszehúzódás, ami az EKG-n a QRS komplex megjelenésével nyilvánul meg a normál szívverések között.

Az extrasystoles okai:

Fiziológiai - at egészséges emberek, például közben sportedzés, erős tea vagy kávé elfogyasztása után, dohányosoknál.

Neurogén - gyanús és mentálisan gyenge emberek gyakran ideges. Érzelmi stressz során gyakran előfordulhat extrasystole.

Szerves - a szívizom változásaival. Változások lehetnek szívinfarktus, angina pectoris, cardiosclerosis, gyulladás után.

A szívglikozidok túladagolása esetén extraszisztolák jelenhetnek meg a bigemia és trigemenia típusától függően.

Hol extrasystole. Rendkívüli szívösszehúzódás akkor jelenik meg, ha a szív részlegeiből (pitvarok, kamrák és atrioventricularis junction) impulzust kapnak. Attól függően, hogy melyik részlegről érkezett az impulzus, megkülönböztetnek egymástól kamraiés szupraventrikuláris (pitvari) extrasystoles .

Példa az elektrokardiogramra szupraventrikuláris extraszisztolával:

A rendkívüli csökkentés piros színnel van kiemelve

Példa a kamrai elektrokardiogramra:

Az extrasystoles klinikai megnyilvánulásai:

Mellkasi lökésként vagy hirtelen szívleállásként, ürességérzetként érzik. Általában a betegek jól tolerálják ezt a ritmuszavart. Ha az extrasystoles egyedülálló, akkor nem vonzza magukra a figyelmet. És ha egy órán vagy egy percen belül megismétlődnek, akkor a beteg megszakításokat érez a szív munkájában. Az extraszisztolák dupla és hármasak lehetnek. Ezek a bigemenia és a trigemenia típusú extraszisztolák.

Az extrasystoles osztályozása Laun - Wolf szerint:

Ez az EKG eltávolításakor derül ki a Holter monitorozás során.

1 - az extraszisztolák száma egy órán belül nem haladja meg a 30-at

2- az extraszisztolák száma egy órán belül meghaladja a 30-at

3- polimorf extraszisztolák jelenléte

4a-páros extrasystoles (bigeménia)

4b - csoportos extraszisztolák jelenléte, a trigemenia típusától függően vagy több, rövid kamrai tachycardiák vannak

5- az R típusú korai kamrai extraszisztolák megjelenése a T-n

Miért veszélyesek az extrasystoles?

Az extraszisztolák gyakori előfordulása, különösen páros vagy csoportos, a perctérfogat csökkenéséhez vezet. Ebből adódik a félelmetes szövődmények – mintegy 25%-kal csökkent az agyi, szív- és veseáramlás. Ez tele van átmeneti rendellenesség agyi keringés(ájulás és parézis).

A kamrai extrasystoles kamrafibrillációvá alakulhat, amely azonnali figyelmet igényel.

Az extrasystoles diagnózisa:

Elektrokardiográfia. Nagyon nehéz elkapni egy ritmuszavart, ha magányos és ritkán ismétlődik. Az extrasystoles regisztrálásának legoptimálisabb módja a Holter monitorozás. Ez egy napközbeni EKG felvétel.

A szív auszkultációjakor a rárakódást lehet hallani normál hangok szívösszehúzódás.

Az extrasystole kezelése:

Egyszeri extrasystoles anélkül, hogy különösebben kifejezett volna klinikai megnyilvánulásai nem kezelik gyógyszerrel. Neurogén eredetű, a központi idegrendszert stabilizáló gyógyszerek (diazepam) javallt.

A kamrai formát metoprolollal, propafenonnal, amiodaronnal kezelik.

Ne használja ezeket a gyógymódokat önállóan, általános tájékoztatásként szolgálnak, és a szívritmuszavarok kezelésével kapcsolatos minden kérdésben egyeztessen orvosával.

Extrasystoles vegetatív-érrendszeri dystonia esetén

Fő ->VVD tünetei -> Extrasystole és vegetovascularis dystonia

Szó szerinti fordításban extrasystole a szív vagy annak egy bizonyos részének rendkívüli összehúzódását jelenti. Sok „mag” tud erről a problémáról, néhány sportoló, fizikai munkát végzők, valamint vegetovaszkuláris dystóniában szenvedők.

Az extrasystole tünetei

Aki ebben a betegségben szenved, mint megegyezés szerint, a mellkas belsejéből érkező „ütésre”, majd a szív lesüllyedésére panaszkodik, ami után visszaállítja működési ritmusát. Természetesen van pánik, halálfélelem. Ebben a pillanatban zsibbadás, sőt transz van, amikor az ember, függetlenül az extrasystole okától, szó szerint lefagy, fél legalább egy szót kiejteni.

És csak kicsivel később jelenik meg egy bocsánatkérő fintor mosoly és egy nem mindig sikeres magyarázat az állapotára.

Az extrasystole-t bradycardia és tachycardia is kísérheti. Tünete lehet más betegségeknek, például vegetatív-érrendszeri dystonia, melyben a szívizom autonóm szabályozása, az autonóm paraszimpatikus osztódása zavart. idegrendszer.

Ebben az esetben az idegrendszer rendellenességei kerülnek előtérbe: félelem, szorongás, ingerlékenység, és ami a legfontosabb, az irracionális borzalom, amely egyszerűen megbéklyózza az embert, nagyon szenved, és időszakonként kapcsolatba lép az egészségügyi intézményekkel.

Az extrasystole esetén a betegek gyengeségről és kényelmetlenségről, levegőhiányról, "hőhullámokról" panaszkodnak. A szív által kibocsátott vér mennyiségének csökkenése miatt van oxigén éhezés, különösen az agysejtek és ennek következtében szédülés lép fel, ami gyakran ájuláshoz vezet.

Meg kell jegyezni, hogy a VVD-ben az extrasystoles nem szerves, hanem főként funkcionális jellegű, mivel egy neurogén faktor terméke. Funkcionális extrasystole - az extrasystole nem veszélyes, és gyakran nem igényel speciális kezelést. Sportolóknál, nőknél, a menstruáció kezdetekor figyelhető meg. Magától elmúlik, néha nagyon könnyű nyugtatók kinevezésével.

Az extrasystelek okai

A funkcionális extraszisztolákat stressz provokálja. koffeintartalmú italok, kábítószerek, néha, ami nagyon jellemző a VVD-re - hétköznapi nemkívánatos fizikai munka számukra.

Nagyon gyakran provokáló tényezők hiányában a funkcionális extraszisztolát idiopátiásnak nevezik, azaz tisztázatlan okú extrasystolenak.

A fizikai terhelés során jelentkező extrasystole-t anyagcsere- és szívbetegségek (magában a szívben fellépő zavarok) válthatják ki. Ezen túlmenően, furcsa módon, de a fizikai aktivitás gyakran elsöprő hatással van a szív rendkívüli összehúzódásaira, amelyek az autonóm szabályozás megsértése miatt alakultak ki. Vagyis egyetlen extraszisztolával lehetséges fizikai munkát javasolni.

Attól függően, hogy a gerjesztés fókusza melyik területtől függ, megkülönböztetik a kamrai, atrioventrikuláris és a pitvari extrasystoles.

Az extrasystoles képződés gyakoriságától függően jelölik ritka extraszisztolák(akár 5 darab 1 perc alatt), közepes(1 perc alatt 6-15) és gyakori(több mint 15 1 perc alatt).

Létezik egy olyan ritmus is, amelyben a normál szisztolé váltakozik az extraszisztolákkal (bigémia), trihemia- amelyben két normál szisztolé váltakozik egy extraszisztolával. A ritmust akkor is meghatározzák, amikor az extrasystole minden harmadik normál összehúzódást követ.

Az extrasystole diagnosztizálásának objektív módszere az EKG vizsgálat . Ennek az aritmiának a lehetőségét azonban fizikális vizsgálat, valamint beteg személy panaszai alapján fel lehet vetni.

Az extrasystole kezelése során figyelembe kell venni a lokalizáció alakját és területét. Azok az extraszisztolák, amelyeket nem provokál a szívpatológia, különösen az egyszeri extraszisztolák, nem igényelnek specifikus terápiát.

És az extrasystoles, amely a neurogén tényezők alapján keletkezett, nagyon gyorsan leáll a nyugtatók, speciális nyugtató gyógynövény-infúziók kijelölése után. légzőgyakorlatok.

Gyakran előfordul, hogy a vegetatív rendellenességekben szenvedő betegek extrasystole-ja légzőgyakorlatok (kézi energia-utánpótlással történő légzés) után eltűnik.

Az extrasystole megelőzése. a vegetatív rendellenességek hátterében alakult ki, a munka- és pihenőrendszer rendbetétele, a testnevelés megismertetése. a kiegyensúlyozott étrend fenntartása, elkerülése rossz szokások.

De bármilyen típusú extrasystole esetén, beleértve a neurogén extraszisztolát is, nem tud öngyógyítaniés mindig, ha ez a probléma jelentkezik, orvosi intézményben kell segítséget kérni!

Érdekelni fog még:

Kamrai extrasystole

Ha egy személy erős szívritmust, légszomjat és szorongást érez, akkor valószínűleg extrasystole van. Ez egy olyan betegség, amely a szívritmus megváltozását, pontosabban annak megsértését okozza. Ebben az esetben az egyes szívrészek vagy az egész szerv rendkívüli összehúzódásai fordulnak elő. Ezenkívül egy ilyen betegség a perctérfogat csökkenését okozza, ami viszont csökkenti a véráramlást, és angina pectorist és ájulást okozhat. Az extrasystole fő veszélye az, hogy provokálhat pitvarfibrillációés még a hirtelen halált is.

Fontos tudni, hogy egy-egy típusú epizodikus extrasystole még olyan embereknél is nyomon követhető, akiknek nincs egészségügyi problémájuk. A tudósok elektrokardiográfiás vizsgálatot végeztek, amely kimutatta, hogy ez a betegség az 50 év feletti lakosság csaknem 80% -ánál fordul elő.

A betegség jellemzői

A betegség fő oka a fokozott aktivitású méhen kívüli gócok, amelyek a sinus csomóponton kívül helyezkednek el. Ezekben rendkívüli impulzusok keletkeznek, amelyek ezt követően a szívizomban terjednek, és hozzájárulnak a szív korai összehúzódásának megnyilvánulásához. Ebben az esetben az ilyen gócok a vezető rendszer bármely részében kialakulhatnak.

A percnyi keringés térfogatának csökkenése csökkenti az extrasystolés kilökődés mennyiségét a vérben. A betegség kialakulásának időpontjától függ, hogy mekkora vérmennyiséget kísérnek az ilyen kibocsátások. Az ilyen változások különösen veszélyesek azokra az emberekre, akiknek kóros rendellenességei vannak a szív munkájában.

Ennek a betegségnek többféle típusa van, és nemcsak a klinikai mutatókban, hanem a prognózisban is különböznek. Manapság a kamrai extrasystole tekinthető a legveszélyesebbnek, mivel a szív szerves elváltozása következtében fordul elő. Ez a fajta betegség különböző korcsoportokban fordulhat elő, de természetesen az idősebbek fogékonyabbak rá.

Miért fordulhat elő kamrai extrasystole?

Az okok több fő csoportja okozhat ilyen patológiát:

különböző betegségek;
rossz szokások és rossz képélet;
túladagolás gyógyszerek;
feszültség.

A szívinfarktus, kardioszklerózis, magas vérnyomás, szívizomgyulladás, szívelégtelenség, kardiomiopátia és más hasonló betegségek által okozott kamrai extraszisztolát szerves kamrai extrasystolénak nevezik.

Az ilyen betegségek második típusát általában idiopátiásnak vagy funkcionálisnak nevezik. Okozhatja a dohányzás, az alkohol- és koffeinfogyasztás, a kábítószer-függőség stb. Ezenkívül az ízületi betegségek, például a nyaki gerinc osteochondrosisa, valamint a vagotonia vagy dystonia gyakran okozhatják ezt. De érdemes megjegyezni, hogy erős idegi megerőltetés esetén ennek a betegségnek a tünetei rövid távúak lehetnek, és maguktól is elmúlhatnak, ez még teljesen egészséges embereknél is megfigyelhető.

A betegség fenti okai mellett előfordulhat olyan embereknél, akiket a következő gyógyszerekkel kezelnek, mint például:

szívglikozidok;
adrenostimulánsok;
antiaritmiás szerek;
antidepresszánsok;
diuretikumok és így tovább.

Tünetek

Nál nél ezt a betegséget jellegzetes tünete van, és gyakran a szív régiójában erős sokkokban, szívritmus-megszakításokban, néha a szív elhalványulásának érzésében nyilvánul meg. Az ilyen tünetek annak a ténynek tulajdoníthatók, hogy a posztextrasystolés összehúzódás jelentősen fokozódik. A fenti tünetek mellett az ilyen betegséget ingerlékenység, általános rossz közérzet és fáradtság, fejfájás és szédülés kísérheti. Az organikus típusú betegség bonyolultabb szakaszaiban torokfájás, gyengeség, fulladás, sőt ájulás is nyomon követhető.

Az ilyen diagnózisú betegek orvosi vizsgálatakor a nyaki vénák kifejezett pulzálása, amelyet a idő előtti összehúzódások kamrák, az ilyen pulzálást vénás Corrigan hullámoknak is nevezik. Vizsgálatkor minden további szívverés intenzitása alapján megállapítható ez a betegség, de a teljesebb kép érdekében műszeres vizsgálatokat kell végezni.

Hogyan diagnosztizálják a betegséget

Két fő vizsgálati típus létezik, amelyek segítenek a kamrai extrasystolé pontos meghatározásában speciális berendezések segítségével:

Holter EKG monitorozás.

Az elektrokardiogram segítségével láthatjuk a kamrai komplexum munkájában bekövetkezett változásokat, amelyek lehetnek deformációja vagy tágulása, P-hullám hiánya, teljes szünet stb.

Ezenkívül a diagnózis felállításához veloegrometriát vagy futópad-tesztet is használhat, hatékonyságuk annak a ténynek köszönhető, hogy a fizikai aktivitás körülményei között az idiopátiás extrasystole elnyomható, és a szerves, éppen ellenkezőleg, megnyilvánul. Ez azt jelenti, hogy ily módon nemcsak a betegség jelenlétét lehet meghatározni, hanem jelezni is előfordulásának típusát.

Ha a fenti diagnosztika nem segített véglegesen megállapítani a diagnózist, lehetőség van TPECG, rhythmocardiographia, echocardiographia, polycardiographia és sphygmográfia bevonására.

Kezelési módszerek

Azoknál az embereknél, akiknél ez a betegség nyilvánvaló ok nélkül jelentkezik, és nem más patológiák következménye, nincs szükség kezelésre. Az egyetlen dolog, hogy a tünetek teljes eltűnése érdekében ajánlott diéta betartása, dohányzás és alkoholos italok fogyasztása, a koffeinbevitel korlátozása, valamint a sport gyakorlatok elvégzése.

Ha a betegség súlyos kényelmetlenséget okoz a betegnek, vagy a munka megsértése okozza belső szervek, akkor a tünetek megszüntetését és a szövődmények megelőzését célzó speciális kúra alá kell vetni. A kamrai extrasystole kezelésének fő szakasza a gyógyszerek bevitele, de ezeket csak az orvos utasítása szerint szabad alkalmazni.

A kezelés gyakran nyugtatók és adrenerg blokkolók alkalmazásával kezdődik. Ha az ilyen gyógyszerek nem adták meg a kívánt hatást, vagy nem szüntették meg teljesen a problémát, akkor holonolitikus gyógyszerekre lehet szükség, amelyek hatékonyak bradycardiában, megállítják a kamrai extrasystolát. Ha a beteg jóléte jelentősen romlik, és a fenti gyógyszerek nem segítettek megbirkózni ezzel, a kardiológus antiarrhythmiás gyógyszereket írhat fel. De érdemes megjegyezni, hogy az ilyen gyógyszerek kijelölését előzetes diagnosztikával, például elektrokardiogrammal kell érvelni.

Szélsőséges esetekben, ha a betegség nehéz stádiumba lépett, és a többi kezelési módszer sem volt hatékony, rádiófrekvenciás katéteres ablációt írnak elő a betegek számára.

Megelőző intézkedések

A következő szabályok betartásával elkerülheti az olyan betegséget, mint a kamrai extrasystole:

kizárja a különböző típusú mérgezés lehetőségét;

kövesse a diétát, azaz egyen káliumban és magnéziumban gazdag ételeket;

megszabadulni a rossz szokásoktól, különösen a dohányzástól;

ne igyon alkoholt és koffeint;

egészséges életmódot folytatni és rendszeresen mozogni.

Olvas:

A szívizom ingerlékenysége attól függ funkcionális állapot. Tehát a szisztolés (összehúzódás) időszakában az izom nem reagál az irritációra - ABSZOLÚT TŰZÁLLÓ. Ha a diasztolé (relaxáció) során irritálja a szívet, akkor az izom tovább összehúzódik - relatív tűzálló .

Az ilyen rendkívüli összehúzódást ún EXTRASYSTOLE. utána a szívben jön egy hosszabb KOMPENZÁCIÓS SZÜNET(2. ábra) .

2. A szívizom ingerlékenységének elemzése a szívciklus különböző fázisaiban.

Felszerelés: boncoló készlet, küvetta szövettel, kimográf, univerzális állvány Engelmann karral, elektromos stimulátor, Ringer oldat, szívkanül, serfinka.

Tanulmányi tárgy: béka.

EXTRASYSTOLE ÉS KOMPENZÁCIÓS SZÜNET

Extrasystole (74., 75. ábra), vagy rendkívüli szisztolé a következő feltételek mellett fordul elő: 1) további irritációs forrásra van szükség (az emberi szervezetben ezt a további forrást méhen kívüli fókusznak nevezik, és különböző kóros folyamatok során fordul elő); 2) extrasystole csak akkor következik be, ha további inger lép be az ingerlékenység relatív vagy szupernormális fázisába. Fentebb kimutattuk, hogy a teljes kamrai systole és a diastole első harmada az abszolút refrakter fázisba tartozik, tehát extrasystole következik be, ha a diasztolé második harmadába további inger lép fel. Megkülönböztetni kamrai, pitvariés sinus extrasystoles. Kamrai extrazitol abban különbözik, hogy mindig egy hosszabb diasztolés követi - kompenzációs szünet(hosszú diasztolé). Ez a következő normál összehúzódás elvesztése következtében következik be, mivel az SA csomópontban fellépő következő impulzus akkor kerül be a kamrai szívizomba, amikor még a rendkívüli összehúzódás abszolút refrakter állapotában vannak. A sinus és a pitvari extrasitoidok esetében nincs kompenzációs szünet.

Ismétlő kérdések:

1. A szív a következő tulajdonságokkal rendelkezik: 1) automatizmus és összehúzódás; 2) összehúzódás és gerjesztés; 3) ingerlékenység; 4) kontraktilitás és vezetőképesség.

2. Az automatizmus szubsztrátumai: 1) a működő szívizom myocitái; egy) idegsejtek; 3) differenciálatlan izomsejtek; 4) sinoatriális csomópont.

3. Az automatizmus szubsztrátumai: 1) a működő szívizom myocitái; 1) atrioventricularis csomópont; 3) differenciálatlan izomsejtek; 4) sinoatriális csomópont.

4. Az automatizmus természete: 1) izmos; 2) ideges; 3) elektromos; 4) humorális.

5. A működő szívizom a következő tulajdonságokkal rendelkezik: 1) automatizmus és kontraktilitás; 2) vezetőképesség és gerjeszthetőség; 3) automatizmus; 4) kontraktilitás.

6. Egy szívciklus a következőket tartalmazza: 1) szívizom összehúzódás; 2) diasztolé; 3) gerjesztés a sinoatriális csomópontban; 4) szisztolés és diasztolés.

7. Egy szívciklus a következőket tartalmazza: 1) a szívizom összehúzódása és relaxációja; 2) szisztolés; 3) gerjesztés a sinoatriális csomópontban; 4) szisztolés és diasztolés.

8. Egy szívciklus alatt az ingerlékenység lehet: 1) normális; 2) megnövekedett; 3) teljesen hiányzik; 4) a norma alatt van.

9. A szisztolés során az ingerlékenység lehet: 1) normális; 2) megnövekedett; 3) teljesen hiányzik; 4) a norma alatt van.

10. A diasztolé alatt az ingerlékenység lehet: 1) normális; 2) megnövekedett; 3) teljesen hiányzik; 4) a norma alatt van.

11. A szívizom norma feletti ingerlékenységét az alábbiak során észleljük: 1) a szívizomsejtek depolarizációja; 2) szisztolés; 3) diasztolé; 4) gyors repolarizáció.

12. A szívizom normát meghaladó ingerlékenységét észlelték: 1) a sinoatriális csomópont IVD repolarizációja; 2) késői repolarizáció; 3) diasztolé; négy) korai repolarizáció.

13. Normál alatti szívizom ingerlékenység figyelhető meg: 1) szívizomsejtek depolarizációja; 2) szisztolés; 3) diasztolé; 4) gyors repolarizáció.

14. Normál alatti szívizom ingerlékenység figyelhető meg: 1) szívizomsejtek depolarizációja; 2) fennsík; 3) diasztolé; 4) lassú repolarizáció.

15. A szívizom ingerlékenységének normál fázisa megfigyelhető: 1) szívizomsejtek depolarizációja; 2) szisztolés; 3) diasztolé; 4) gyors repolarizáció.

16. A szívizom ingerlékenységének normál fázisa megfigyelhető: 1) szívizomsejtek depolarizációja; 2) fennsík; 3) diasztolé; 4) lassú repolarizáció.

17. A szívizom ingerlékenységének abszolút refrakter fázisa a következők során figyelhető meg: 1) a szívizomsejtek depolarizációja; 2) szisztolés; 3) diasztolé; 4) gyors repolarizáció.

18. A szívizom ingerlékenységének abszolút refrakter fázisa a következők során figyelhető meg: 1) a szívizomsejtek depolarizációja; 2) fennsík; 3) diasztolé; 4) lassú repolarizáció.

19. A szívizom ingerlékenységének relatív refrakter fázisa a következők során figyelhető meg: 1) a szívizomsejtek depolarizációja; 2) szisztolés; 3) diasztolé; 4) gyors repolarizáció.

20. A szívizom ingerlékenységének relatív refrakter fázisa a következők során figyelhető meg: 1) a szívizomsejtek depolarizációja; 2) fennsík; 3) diasztolé; 4) lassú repolarizáció.

21. A szívizomsejtek IVD-jében a következő fázisok különböztethetők meg: 1) depolarizáció; 2) fennsík; 3) lassú diasztolés depolarizáció; 4) késői repolarizáció.

22. A szívizomsejtek IVD-jében a következő fázisok különböztethetők meg: 1) korai repolarizáció és depolarizáció; 2) plató és lassú diasztolés depolarizáció; 3) lassú diasztolés depolarizáció; 4) késői repolarizáció.

23. A sinoatriális csomópont IVD-jében a következő fázisok különböztethetők meg: 1) depolarizáció; 2) fennsík; 3) lassú diasztolés depolarizáció; 4) késői repolarizáció.

24. A sinoatriális csomópont IVD-jében a következő fázisok különböztethetők meg: 1) korai repolarizáció és depolarizáció; 2) plató és lassú diasztolés depolarizáció; 3) lassú diasztolés depolarizáció; 4) késői repolarizáció.

25. A szívizomsejtek depolarizációjának mechanizmusában a következők számítanak: 1) a nátriumionok gyors bejutása; 2) a nátrium lassú bejutása; 3) kloridionok bejutása; 4) kalciumionok felszabadulása.

26. A szívizomsejtek depolarizációjának előfordulási mechanizmusában a következők számítanak: 1) kalciumionok felszabadulása; 2) a nátrium lassú bejutása; 3) kloridionok bejutása; 4) a nátriumszivattyú működése.

27. A szív vezető rendszere a következőket tartalmazza: 1) az Ő kötege; 2) intrakardiális perifériás reflex; 3) vagus ideg; 4) sinoatriális csomópont.

28. A szív vezető rendszere a következőket tartalmazza: 1) His és Purkinje rostok kötege; 2) intrakardiális perifériás reflex; 3) szimpatikus ideg; 4) atrioventricularis csomópont.

29. A szív vezető rendszere a következőket tartalmazza: 1) Purkinje rostok; 2) adrenerg neuron; 3) kolinerg neuron; 4) atrioventricularis csomópont.

30. Az első Stanius-kötés alkalmazásakor a következők fordulnak elő: 1) átmeneti szívmegállás; 2) bradycardia; 3) tachycardia; 4) a pitvarok és a kamrák azonos ritmusban húzódnak össze.

31. Stanius első lekötésének alkalmazásakor a következők fordulnak elő: 1) átmeneti szívmegállás; 2) a kamrák alacsonyabb gyakorisággal húzódnak össze; 3) pitvari letartóztatás; 4) a pitvarok és a kamrák azonos ritmusban húzódnak össze.

32. Stanius I. és II. ligatúrájának alkalmazásakor a következők fordulnak elő: 1) átmeneti szívleállás; 2) pitvari letartóztatás; 3) kamrai leállás; 4) a pitvarok és a kamrák azonos ritmusban húzódnak össze.

33. Az I. és II. Stanius-kötés alkalmazásakor a következők fordulnak elő: 1) átmeneti szívleállás; 2) bradycardia; 3) pitvari letartóztatás; 4) a pitvarok és a kamrák azonos ritmusban húzódnak össze.

34. Az I., II. és III. Stanius ligatúra alkalmazásakor a következők fordulnak elő: 1) átmeneti szívleállás; 2) pitvari letartóztatás; 3) kamrai leállás; 4) a pitvarok gyakrabban húzódnak össze, mint a kamrák.

35. A Stanius ligatúra I., II. és III. alkalmazásakor a következők fordulnak elő: 1) a kamrák gyakrabban húzódnak össze, mint a pitvarok; 2) bradycardia; 3) pitvari letartóztatás; 4) a pitvarok és a kamrák azonos ritmusban húzódnak össze.

36. Az IVD a sinoatrialis csomópontban különbözik az IVD-től az atrioventrikuláris csomópontban: 1) csúcsok gyakorisága; 2) a lassú diasztolés depolarizáció sebessége; 3) méret; négy) kritikus szint depolarizáció.

37. A pulzusszám a következőktől függ: 1) a szívizom ingerlékenysége; 2) szívizom vezetése; 3) DMD arányok a sinoatrialis csomópontban; a szívizomsejtek depolarizációjának mértéke.

38. A sinoatrialis csomópontban a DMD arányának növekedésével a következők fordulnak elő: 1) bradycardia; 2) tachycardia; 3) a szívizom összehúzódási erejének növekedése; 4) növeli a szív automatizmusát.

39. A szívizom további irritációra reagál, ha: 1) a szitola alatt kerül; 2) a diasztolé közepébe esik; 3) a diasztolé elején lép be; 4) a fennsík alatt.

40. A szívizom akkor reagál a további stimulációra, ha az: 1) a korai repolarizáció során kerül be; 2) a diasztolé közepén; 3) késői repolarizáció során; 4) a fennsík alatt.

41. A szívizom további irritációra reagál, ha: 1) a szívizomsejtek depolarizációja során; 2) a diasztolé közepén; 3) késői repolarizáció során; 4) DMD alatt.

42. Extrasitola: 1) szabályos kamrai szisztolé; 2) rendkívüli pitvari szisztolés; 3) DMD; 4) a kamrák rendkívüli szitola.

43. Extrazitolok a következők: 1) pitvari; 2) szisztolés; 3) kamrai; 4) atrioventricularis.

44. Extrazitolok a következők: 1) sinus; 2) diasztolés; 3) kamrai; 4) atrioventricularis.

45. Kamrai extrasitola előfordulhat: 1) a diastole kezdetekor; 2) késői repolarizáció; 3) fennsík; 4) diasztolé

46. Egy működő kardiomiocita a következő tulajdonságokkal rendelkezik:

1) ingerlékenység és vezetőképesség; 2) automatizmus, ingerlékenység, vezetőképesség és kontraktilitás; 3) ingerlékenység és összehúzódás; 4) ingerlékenység, kontraktilitás, vezetőképesség

47. Lassú diasztolés depolarizáció fordul elő: 1) szívizomsejtekben; 2) SA; 3) vázizmok; 4) simaizom

48. A szívizomsejtek PD-jében a következő fázisokat különböztetjük meg: 1) nyomdepolarizáció 2) hiperpolarizáció; 3) lassú diasztolés depolarizáció; 4) korai repolarizáció

49. Az SA csomósejtek PD-jében a következő fázisokat különböztetjük meg: 1) késői repolarizáció; 2) nyom depolarizáció; 3) lassú diasztolés; 4) fennsík

50. A kardiomiciták PD-jében a következő fázisok különböztethetők meg: 1) lassú diasztolés depolarizáció; 2) fennsík; 3) ezt követő depolarizáció; 4) nyomkövetési hiperpolarizáció

51. Az impulzusok az SA csomópontban a frekvenciával együtt keletkeznek. 1) 20-30 imp/perc 2) 40-50 imp/perc; 3) 130-140 imp/perc; 4) 60-80 impulzus/perc

52. A szívizomsejtek és a vázizmok esetében gyakori az. 1) sejtautomatizálás; 2) vezetőképesség és kontraktilitás; 3) ingerlékenység; 4) ingerlékenység, vezetési összehúzódás

53. Az AV-csomó impulzusai frekvenciával lépnek fel. 1) 20 imp/perc 2) 40-50 imp/perc; 3) 60-80 imp/perc; 4) 10-15 impulzus/perc

54. A szívizomsejtek abszolút refrakteritása megfelel a PD következő fázisának. 1) korai repolarizáció és plató; 2) fennsík; 3) késői repolarizáció; 4) depolarizáció

55. A szívizomsejtek relatív refrakteritása megfelel a PD következő fázisának. 1) korai repolarizáció; 2) fennsík; 3) depolarizáció; 4) késői repolarizáció

56. A szívizom ingerlékenysége fokozódik: 1) a szisztolés kezdetén; 2) a szisztolés vége; 3) középdiasztolés; 4) végdiasztolés

57. A szívizom fokozott ingerlékenysége a PD következő fázisának felel meg. 1) fennsík; 2) korai repolarizáció; 3) késői repolarizáció; 4) depolarizáció

58. Extrasystole akkor fordul elő, ha rendkívüli impulzus érkezik: 1) a szisztolés kezdetekor; 2) a szisztolés vége; 3) a diasztolé kezdete; 4) középdiasztolés

59. A kamrai extrasystole után a következő impulzus fázisba lépése miatt meghosszabbodott diastole következik be:

1) fennsík; 2) késői repolarizáció; 3) korai repolarizáció 4) depolarizáció

60. Stanius tapasztalata szerint az 1. ligatúra alkalmazásakor a következők fordulnak elő: 1) pitvari leállás; 2) kamrai leállás; 3) a kamrák összehúzódási gyakoriságának csökkenése; 4) a pitvarok és a kamrák összehúzódási gyakoriságának csökkenése

61. Az 1. és 2. ligatúra kivetésekor Stanius tapasztalata szerint előfordul. 1) pitvari letartóztatás; 2) a vénás sinus összehúzódási gyakoriságának csökkenése; 3) a kamrák és a pitvarok összehúzódási gyakoriságának csökkenése; 4) a kamrai összehúzódások gyakoriságának növekedése

62. A DMD sebesség növekedésével az SA csomópontban: 1) a pulzusszám növekszik; 2) a pulzusszám csökken; 3) a pulzusszám nem változik; 4) az RR intervallum nő

63. A megnyúlt diastole a következő extraszisztolák esetén fordul elő: 1) pitvari; 2) sinus; 3) kamrai; 4) atrioventricularis.

64. A legnagyobb automatizálással rendelkezik. mivel ezekben a sejtekben a legmagasabb a DMD aránya. 1) AV csomópont; 2) SA csomópont; 3) köteg Hiss; 4) Purkinje rostok

65. A legkisebb sebességű DMD in. ezért a vezetőrendszer ezen eleme rendelkezik a legkevesebb automatizálással. 1) AV csomópont; 2) SA csomópont; 3) köteg Hiss; 4) Purkinje rostok

66. Kivetés után. a vénás sinus összehúzódásának gyakorisága nagyobb, mint a pitvarok és a kamrák összehúzódásának gyakorisága:

1) I ligatúrák; 2) II ligatúrák; 3) I és II ligatúrák; 4) III ligatúrák

67. Kivetés után. a pitvarok nem húzódnak össze. 1) I ligatúrák; 2) II ligatúrák; 3) I és II ligatúrák; 4) III ligatúrák

68. Kivetés után. a béka szívének csúcsa nem húzódik össze. 1) I ligatúrák; 2) II ligatúrák; 3) I és II ligatúrák; 4) III ligatúrák

69. Kivetés után. a pitvari összehúzódások gyakorisága nem tér el a kamrai frekvenciától. 1) I ligatúrák; 2) II ligatúrák; 3) I és II ligatúrák; 4) III ligatúrák

70. Nagyítással. tachycardia figyelhető meg: 1) RR intervallum az EKG-n; 2) DDM sebesség az SA csomópontban; 3) afferens impulzusok kemoreceptorokból; 4) efferens impulzusok a nyomástól

az SDC osztálya

71. Csökkenéssel. bradycardia figyelhető meg: 1) RR intervallum az EKG-n; 2) DDM sebesség az SA csomópontban; 3) afferens impulzusok kemoreceptorokból; 4) efferens impulzusok az SDC presszor részlegétől

72. Fázis. A kardiomiociták PD-je abszolút refraktioritásra utal: 1) depolarizáció és késői repolarizáció; 2) plató és késői repolarizáció; 3) polarizáció, korai repolarizáció és plató; 4) késői repolarizáció

73. Amikor további ingert alkalmazunk a fázisra. A PD cardiomyocyta extrasystole-t kaphat: 1) depolarizáció és késői repolarizáció; 2) plató és késői repolarizáció; 3) depolarizáció, korai repolarizáció és plató; 4) késői repolarizáció

74. Az SA csomópont sejtjei rendelkeznek a legnagyobb automatizmussal, mivel ezekben a cellákban a legalacsonyabb a DMD aránya: 1) BBB; 2) VVN; 3) VNN; 4) HHH.

75. A kardiomiociták PD-je platós, mivel a szívizom abszolút refrakter periódusa hosszabb, mint a vázizomé: 1) HBB; 2) VVN; 3)BBB; 4) VNV.

76. Az AV-csomósejtek automatizálása kisebb, mint az SA-sejteké, mivel az AV-ban kisebb a DMD aránya, mint az SA-ban: 1) BBB; 2) VVN; 3) VNN; 4) NVN.

77. A szívizomsejtek AP korai repolarizációjának fázisában a szívizom nem reagál ingerre, mert ez a fázis megfelel az ingerlékenység relatív refrakter fázisának: 1) BBB; 2) HHH; 3) NVN; 4) VNN.

78. A kamrai elektrosisztolé egy további inger hatására a késői depolarizáció fázisában lép fel, mert ebben az esetben a szívizom a relatív refrakteritás fázisában van: 1) VNN; 2) VVN; 3)BBB; 4) VNV.

79. A PD plató az abszolút tűzálló fázisnak felel meg, mert növeli a nátriumionok permeabilitását: 1) ВВН; 2) VNN; 3)BBB; 4) VNV.

80. A PD platója megfelel az abszolút refrakter periódusnak, mivel ebben az esetben a nátriumcsatornák inaktiválódnak: 1) VNV; 2) BBB; 3) NVN; 4) VNN.

81. A szisztolés fázisban extrasystole nem fordulhat elő, mert ebben az esetben az izom relatív refrakter fázisban van: 1) BBB; 2) VNV; 3) VNN; 4) NVN.

82. A diastole fázisában nem mindig fordul elő extrasystole, mert a diasztolé kialakulása a szívizom PD késői repolarizációjának felel meg: 1) BBB; 2) VNN; 3) VNV; 4) NVN.

83. Kamrai extrasystole után megnyúlt diasztolé figyelhető meg, mert ebben az esetben a következő impulzus az SA-csomóból az AP platófázisba kerül: 1) HHH; 2) VNN; 3) VVN; 4) VVV.

84. Az 1. Stanius ligatúra alkalmazásakor a pitvarok és a kamrák kisebb gyakorisággal húzódnak össze, mivel az AV csomóban a DMD aránya kisebb, mint a vénás sinusban: 1) HHH; 2) VNN; 3) VVN; 4) VVV.

85. Az 1. és 2. Stanius ligatúra alkalmazásakor pitvari leállás következik be, mivel a vénás sinusban a DMD aránya nagyobb, mint az AV csomópontban: 1) BBB; 2) VVN; 3) VNN; 4) VNV.

86. Az 1., 2., 3. Stanius ligatúra alkalmazásakor a béka szívének csúcsa nem húzódik össze, mert nincsenek a szív vezetési rendszerének elemei: 1) BBB; 2) VNV; 3) NVV; 4) VNN.

87. A Purkinje rostok a legkevésbé automatizáltak, mivel az ingerlékenység abszolút refrakter periódusa megfelel a szívizom PD platójának: 1) VNN; 2)BBB; 3) VNV; 4) VVN.

88. Az SA csomópont cellái rendelkeznek a legnagyobb automatizmussal, mert itt a legmagasabb a DMD aránya: 1) VVN; 2) VNN; 3)BBB; 4) VNV.

89. Amikor az SA csomópont lefagy, bradycardia lép fel, mivel az SA csomópont cellájában a DMD legmagasabb aránya: 1) VNN; 2) VVN; 3) VNV; 4) VVV.

90. Az SA-csomó lefagyásakor lehetetlen kamrai extraszisztolát előállítani, mert az AV-csomó sejtjeiben alacsonyabb a DMD aránya: 1) HVN; 2) HHH; 3) NVV; 4) VVV.

91. A myocardialis PD platója alatt abszolút refrakter periódus figyelhető meg, mivel a Purkinje rostokban a legalacsonyabb DMD arány: 1) VNN; 2)BBB; 3) VNV; 4) VVN.

92. A szívizom ingerlékenységének szupernormális periódusa a késői repolarizáció végén figyelhető meg, mivel ebben a fázisban kamrai extrasystole alakulhat ki: 1) VNV; 2)BBB; 3) VVN; 4) VNN.

10. A szív hemodinamikai funkciójának jellemzői: nyomás és vértérfogat változása a szívüregekben a szívciklus különböző fázisaiban. SOC és IOC. Szisztolés és szívindex. Térfogati kilökési sebesség. A szívciklus fázisszerkezete, meghatározási módszerek. A billentyűk állapota a szívciklus különböző fázisaiban. A fő interfázis indikátorok: intrasisztolés, myocardialis stressz index.

Extraszisztolés szünet, kompenzációs

Ha a His köteg közös törzséből kiinduló extraszisztoláknál fennáll a retrográd vezetés a pitvarok felé, de a kamrák felé teljes anterográd blokád lép fel, akkor az EKG-n korai P hullámok láthatók a II, III, aVF elvezetésekben, QRS komplexek hiányoznak. A szünet kompenzáló. A kép egy alsó pitvari blokkolt extrasystoléhoz hasonlít, de az alsó pitvari extrasystoléhoz nem kompenzációs szünet társul.

Ritka esetekben az AV csomópontból származó extraszisztolés impulzus gyorsabban retrográd mozgást eredményez a pitvarok felé, mint a kamrákba irányuló anterográd mozgás. A P-hullám az aberráns QRS-komplexum előtt van, amely utánozza az alsó pitvari extrasystolát. Az EKG-n az extrasystolés H-V intervallum megnyúlása észlelhető, míg alsó pitvari extraszisztoláknál a H-V intervallum normális marad, még akkor is, ha nem teljes blokád lép fel. jobb láb.

A rejtett AV extraszisztolák blokkolva vannak antero- és retrográd irányban. R. Langendorf és J. Mehlman (1947) először mutatta ki, hogy ezek az EKG-n fel nem vett szupraventrikuláris extrasystoles teljes AV blokádot imitálhatnak. Ezt követően A. Damato és munkatársai ugyanerre a következtetésre jutottak. (1971), G. Anderson és mtsai. (1981), akik ZPG-t regisztráltak betegeken és kísérletileg állatokon.

A látens AV extraszisztolák által okozott hamis AV-blokád változatai:

A következő sinus komplexben a P-R(Q) intervallum „ok nélküli” megnyúlása (gyakran >0,40 s);

a megnyúlt és normál P-R intervallumok váltakozása (látens szár extrasystolés bigeminia miatt);

AV blokk II. fokú I. típusú;

AV blokk II. fokú II. típusú (szűk QRS komplexek);

AV blokk II fokú 2:1 (szűk QRS komplexek).

A látens AV extrasystole-ról mint lehetséges oka Az AV-blokkolást meg kell fontolni, ha az AV-vezetési rendellenességek az EKG-n az AV-csatlakozásból származó látható extrasystolák mellett vannak.

Az extrasystole az aritmia egyik fajtája. Az EKG-n a szív vagy egyes kamrái korai depolarizációjaként rögzítik. A kardiogramon úgy néznek ki, mint az ST és a T hullám éles változása (úgy tűnik, hogy a vonal hirtelen meghibásodik). Extrasystoles a világ lakosságának 65-70%-ában fordul elő, de előfordulásuk okai eltérőek.

A betegség idegfeszültség vagy fizikai megerőltetés után, illetve különböző szívbetegségek esetén jelentkezhet. Például a kamrai extrasystole a szívizom különböző elváltozásaival együtt járhat.

Az egészséges emberek napi 200 szupraventrikuláris és kamrai extrasystolé-t kaphatnak. Vannak esetek, amikor az abszolút egészséges betegeknek több ezer extrasystoléjuk volt.

Önmagukban teljesen biztonságosak, azonban a szív- és érrendszeri betegségekben az extrasystoles további kedvezőtlen tényező, ezért az extrasystole kezelés kötelező.

Osztályozás

Az előfordulás természete szerint az extraszisztolákat fiziológiásra, funkcionálisra és szervesre osztják. Tekintsük őket részletesebben.

A fiziológiás extrasystole egészséges embereknél fordul elő negatív érzelmek, idegi feszültség, fizikai aktivitás vagy autonóm diszfunkció. Ennek oka a modern élet egyre növekvő üteme, a túlzott követelmények oktatási intézményekés a munkahelyen. Ebben az esetben a betegnek pihenésre és pihenésre van szüksége.

Funkcionális extrasystole figyelhető meg a dohányzókban vagy a koffeintartalmú italok - erős tea és kávé - szerelmeseiben.

Vannak pszichogén extraszisztolák is, amelyek a látens depresszióban szenvedőkre jellemzőek. Hangulati ingadozásokkal, ébredéskor, munkába menet vagy várakozás közben fordulnak elő konfliktushelyzetek. A fiziológiás extrasystoléhoz hasonlóan a betegnek pihenésre, tájváltásra van szüksége, pozitív érzelmekés ha lehet, nyaralni.

A szerves extrasystoles 50 év után jelenik meg, és leggyakrabban más szívbetegségekkel, különféle rendellenességekkel jár endokrin rendszer vagy krónikus mérgezés. Ebben az esetben extrasystoles figyelhető meg után a fizikai aktivitás, nyugalmi állapotban pedig szinte teljesen eltűnnek. A betegek nem éreznek kényelmetlenséget. Az EKG-n ezek az extraszisztolák pitvari, atrioventricularis, kamrai, polytopikus vagy csoportosak. Különösen veszélyes a kamrai extrasystole, mivel gyakran kíséri komoly betegség szívek.

A gócok száma szerint az extraszisztolákat monotípusos és polytopikus csoportokra osztják. Néha a betegek bigeminiában szenvednek - ez az extrasystoles és a kamrák normál összehúzódásának váltakozása. Ha két normál összehúzódás után minden alkalommal extrasystole következik be, ez trigeminia.

Az extraszisztolákat az előfordulás helye szerint is felosztják:

pitvari;
kamrai;
atrioventrikuláris.

Tekintsük őket részletesebben.

A pitvari extrasystoles főként a szív szerves elváltozásaihoz kapcsolódik. A kontrakciók számának növekedésével a beteg szövődményeket tapasztalhat, mint pl paroxizmális tachycardia vagy pitvarfibrilláció.

Másokkal ellentétben ez az extrasystolés aritmia akkor kezdődik, amikor a beteg vízszintes helyzetben van. Az EKG a P-hullám korai, rendhagyó megjelenését mutatja, amelyet közvetlenül követ egy normál QRS-komplexum, hiányos kompenzációs szünetek, és a kamrai komplexumban nincs változás.

A kamrai extrasystoles sokkal gyakoribb, mint mások. Az EKG-n a gerjesztés nem kerül át a pitvarba, ami azt jelenti, hogy nem befolyásolja összehúzódási ritmusukat. Ezenkívül kompenzációs szünetek figyelhetők meg, amelyek időtartama az extrasystoles kezdetétől függ.

A kamrai típusú extraszisztolák a legveszélyesebbek, mert tachycardiává alakulhatnak. Ha a betegnek szívinfarktusa van, akkor az ilyen extrasystoles a szívizom minden pontján előfordulhat, és akár kamrafibrillációhoz is vezethet. Az extrasystole tünetei a mellkasban "elhalványulás" vagy "sokk" formájában nyilvánulnak meg.

Az EKG-n a kamrai extraszisztolákat kompenzációs szünetek kísérik, a kamrai komplexum idő előtt P-hullám nélkül jelentkezik, és a T-hullám az extrasystole QRS-komplexumával ellentétes irányban irányul.

Az atrioventricularis extrasystole rendkívül ritka. Kezdődhetnek a kamrák gerjesztésével vagy a pitvarok és a kamrák egyidejű gerjesztésével.

Okoz

Az extrasystoles okai természetüktől függenek, és a következőkre oszthatók:

szívbetegség: hibák, szívrohamok;
alkohollal való visszaélés;
állandó stressz, idegi feszültség, depresszió;
fizikai aktivitás a testen;
gyógyszerek (gyakran a betegség a bronchiális asztmára felírt gyógyszerek szedésének eredményeként jelentkezik).

A betegség tünetei

Az extraszisztolés aritmia kifejezett tünetek nélkül is áthaladhat. A vegetatív-érrendszeri disztóniában szenvedő betegek rosszabbul tolerálják, mint például az organikus szívbetegségben szenvedők.

A kamrai extrasystole lökésként vagy befújásként érzékelhető mellkas. Ennek oka a kamrák éles összehúzódása egy kompenzációs szünet után. A betegek megszakításokat érezhetnek a szív munkájában, "buborékait". Vannak, akik a kamrai korai szívverések tüneteit a hullámvasúton való utazáshoz hasonlítják.

A funkcionális extrasystolés aritmiát gyakran gyengeség, izzadás, hőhullámok és kellemetlen érzés kíséri.

Az érelmeszesedés jeleit mutató betegeknél szédülés figyelhető meg, és az agyi keringés megsértése esetén ájulás, afázia és parézis léphet fel. Nál nél ischaemiás betegségek a szívverést anginás rohamok kísérhetik.

Kezelés

Az extrasystole kezelését kísérnie kell pontos diagnózis, amely meghatározza az extrasystoles helyét és alakját. Ha az extrasystolés aritmiát nem provokálja semmilyen kóros rendellenesség, vagy nem pszicho-érzelmi jellegű, akkor nincs szükség kezelésre.

Ha a betegséget endokrin, emésztőrendszeri, szív-és érrendszer, az extrasystoles kezelését a megszüntetésüket célzó intézkedésekkel kell kezdeni.

Neurológus segítségére lesz szükség, ha a betegség neurogén tényezők hátterében fordul elő. A páciens nyugtatókat, különféle nyugtató hatású gyógynövénykészítményeket és teljes pihenést ír elő.

A funkcionális kamrai extrasystole nem jelent veszélyt a beteg életére, azonban ha szerves szívelváltozásokkal együtt alakul ki, a hirtelen halál valószínűsége 3-szorosára nő.

A kamrai korai szívveréseket rádiófrekvenciás ablációval kell kezelni. A betegnek káliummal dúsított étrendet írnak fel, tilos a dohányzás, alkoholos italok és kávé fogyasztása. A gyógyszeres kezelést csak akkor írják elő, ha a beteg nem tapasztal pozitív dinamikát: nyugtatók és ß-blokkolók. A gyógyszereket kis adagokban és szigorú orvosi felügyelet mellett kell bevenni.

Ha aggódik az extrasystole tünetei miatt, azonnal forduljon kardiológushoz, és végezzen alapos vizsgálatot. Ne feledje, hogy a funkcionális extrasystole nem veszélyes, azonban a kamrai extrasystolé súlyosabb szívproblémákat jelezhet, amelyek azonnali figyelmet igényelnek.