Klinicky sa prejavuje ketoacidotická kóma. Ketoacidotická kóma

diabetická ketoacidotická kóma- špecifický akútna komplikácia choroby spôsobené absolútnym alebo výrazným relatívnym nedostatkom inzulínu v dôsledku nedostatočnej inzulínovej terapie alebo zvýšenej potreby inzulínu. Výskyt tejto kómy je asi 40 prípadov na 1 000 pacientov a úmrtnosť dosahuje 5-15%, u pacientov starších ako 60 rokov - 20% dokonca aj v špecializovaných centrách.

Čo spôsobuje diabetickú ketoacidotickú kómu:

Faktory vyvolávajúce rozvoj diabetickej ketoacidotickej kómy

• Poddávkovanie alebo vynechanie injekcie inzulínu (alebo perorálneho antidiabetika)
• Neoprávnené vysadenie hypoglykemickej liečby
• Porušenie techniky podávania inzulínu
• Nástup iných chorôb (infekcie, úrazy, operácie, tehotenstvo, infarkt myokardu, mŕtvica, stres atď.)
• Zneužívanie alkoholu
• Nedostatočná sebakontrola metabolizmu
• Užívanie určitých liekov

Je potrebné zdôrazniť, že až 25 % prípadov DKA sa vyskytuje u pacientov s novodiagnostikovaným diabetes mellitus a častejšie sa rozvinie u diabetes mellitus 1. typu.

Patogenéza (čo sa stane?) počas diabetickej ketoacidotickej kómy:

Vývoj DKA je založený na nasledujúcich patogenetických mechanizmoch: nedostatok inzulínu (ako dôsledok nedostatočného príjmu, tak aj zvýšená potreba inzulínu na pozadí absolútneho nedostatku inzulínu u pacientov s diabetom 1. typu), ako aj nadmerná tvorba kontrainzulárnych hormónov (predovšetkým glukagón, ako aj kortizol, katecholamíny, rastový hormón), čo vedie k zníženiu využitia glukózy periférnymi tkanivami, stimulácii glukoneogenézy v dôsledku zvýšeného odbúravania bielkovín a glykogenolýzy, potlačeniu glykolýzy v pečeni a v konečnom dôsledku k rozvoju ťažkej hyperglykémie. Absolútny a výrazný relatívny nedostatok inzulínu vedie k významnému zvýšeniu koncentrácie glukagónu v krvi, hormónu antagonistického inzulínu. Keďže inzulín už neinhibuje procesy, ktoré glukagón stimuluje v pečeni, produkcia glukózy v pečeni (kombinovaný výsledok rozkladu glykogénu a procesu glukoneogenézy) sa dramaticky zvyšuje. Súčasne sa výrazne znižuje využitie glukózy pečeňou, svalmi a tukovým tkanivom v neprítomnosti inzulínu. Dôsledkom týchto procesov je výrazná hyperglykémia, ktorá sa zvyšuje aj v dôsledku zvýšenia sérových koncentrácií iných kontrainzulárnych hormónov - kortizolu, adrenalínu a rastového hormónu.

Pri nedostatku inzulínu sa zvyšuje katabolizmus telesných bielkovín a vznikajúce aminokyseliny sa zapájajú aj do glukoneogenézy v pečeni, čo zhoršuje hyperglykémiu. Masívny rozklad lipidov v tukovom tkanive, spôsobený aj nedostatkom inzulínu, vedie k prudkému zvýšeniu koncentrácie voľných mastných kyselín (FFA) v krvi. Pri nedostatku inzulínu telo získava 80% energie oxidáciou FFA, čo vedie k hromadeniu vedľajších produktov ich rozpadu - ketolátok (acetón, acetooctová a beta-hydroxymaslová kyselina). Rýchlosť ich tvorby vysoko prevyšuje rýchlosť ich využitia a vylučovania obličkami, v dôsledku čoho sa zvyšuje koncentrácia ketolátok v krvi. Po vyčerpaní tlmivej rezervy obličiek je narušená acidobázická rovnováha, dochádza k metabolickej acidóze.

Glukoneogenéza a jej dôsledok – hyperglykémia, ako aj ketogenéza a jej dôsledok – ketoacidóza sú teda výsledkom pôsobenia glukagónu v pečeni v podmienkach nedostatku inzulínu. Inými slovami, prvotnou príčinou tvorby ketolátok pri DKA je nedostatok inzulínu, ktorý spôsobuje zvýšené odbúravanie tuku vo vlastných tukových zásobách. Nadbytok glukózy, stimulujúci osmotickú diurézu, vedie k život ohrozujúcej dehydratácii. Ak pacient už nemôže piť primerané množstvo tekutín, telesná strata vody môže predstavovať až 12 litrov (asi 10-15% telesnej hmotnosti alebo 20-25% celkovej telesnej vody), čo vedie k intracelulárnemu na dve tretiny) a extracelulárnu (jedna tretina) dehydratáciu a hypovolemické obehové zlyhanie. Ako kompenzačná reakcia zameraná na udržanie objemu cirkulujúcej plazmy sa zvyšuje sekrécia katecholamínov a aldosterónu, čo vedie k retencii sodíka a zvyšuje vylučovanie draslíka močom. Hypokaliémia je dôležitou zložkou metabolických porúch pri DKA, ktorá určuje zodpovedajúce klinické prejavy. Nakoniec, keď obehové zlyhanie vedie k zhoršenej renálnej perfúzii, produkcia moču sa zníži, čo spôsobí konečný rýchly nárast glukózy a ketolátok v krvi.

Príznaky diabetickej ketoacidotickej kómy:

Klinicky sa DKA zvyčajne vyvíja postupne v priebehu hodín až dní. Pacienti sa sťažujú na výrazné sucho v ústach, smäd, polyúriu, čo poukazuje na zvýšenie dekompenzácie DM. Dá sa zaznamenať aj úbytok hmotnosti, aj v dôsledku nekompenzovaného priebehu ochorenia v určitom časovom období. S progresiou ketoacidózy sa objavujú príznaky, ako je nevoľnosť a vracanie, ktoré u pacienta s cukrovkou diktujú potrebu povinnej štúdie o obsahu acetónu v moči. Pacienti sa môžu sťažovať na silnú bolesť brucha, vrátane symptómov peritoneálneho podráždenia (tieto prejavy môžu viesť k chybnej diagnóze akútneho brucha a chirurgickému zákroku, ktorý zhorší stav pacienta). Typické klinický príznak rozvíjajúca sa DKA je časté hlboké dýchanie (Kussmaulovo dýchanie), často s pachom acetónu vo vydychovanom vzduchu. Pri vyšetrovaní pacientov sa pozoruje ťažká dehydratácia, ktorá sa prejavuje suchou kožou a sliznicami a poklesom kožného turgoru. Ortostatická hypotenzia sa môže vyvinúť v dôsledku zníženia objemu cirkulujúcej krvi (CBV). Pacienti majú často zmätenosť a zahmlené vedomie, približne v 10 % prípadov sú pacienti prijatí do nemocnice v kóme. Najtypickejším laboratórnym prejavom DKA je hyperglykémia, zvyčajne dosahujúca 28–30 mmol/l (alebo 500 mg/dl), hoci v niektorých prípadoch môže byť hladina glukózy v krvi mierne zvýšená. Stav funkcie obličiek ovplyvňuje aj hladinu glykémie. Ak je vylučovanie glukózy močom narušené v dôsledku zníženia BCC alebo zhoršenia funkcie obličiek, hyperglykémia môže dosiahnuť veľmi vysoké hladiny a môže sa tiež zaznamenať hyperketonémia. Pri stanovení acidobázického stavu sa zisťuje metabolická acidóza, charakterizovaná nízkym pH krvi (zvyčajne v rozmedzí 6,8-7,3 v závislosti od závažnosti ketoacidózy) a poklesom plazmatického bikarbonátu (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно >300 mOsm/kg). Napriek poklesu celkového telesného sodíka, chloridu, fosforu a horčíka nemusia sérové ​​hladiny týchto elektrolytov odrážať tento pokles. K zvýšeniu obsahu močoviny a kreatinínu v krvi dochádza v dôsledku poklesu BCC. Často sa zaznamenáva leukocytóza, hypertriglyceridémia a hyperlipoproteinémia, niekedy sa zistí hyperamylazémia, čo niekedy núti lekárov premýšľať o možnej diagnóze akútnej pankreatitídy, najmä v kombinácii s bolesťami brucha. Detegovateľná amyláza sa však produkuje hlavne v slinných žľazách a nie je diagnostickým kritériom pre pankreatitídu. Koncentrácia sodíka v plazme je znížená v dôsledku riediaceho účinku, pretože osmotický účinok hyperglykémie vedie k zvýšeniu množstva extracelulárnej tekutiny. Pokles sodíka v krvi koreluje s úrovňou hyperglykémie – na každých 100 mg/dl (5,6 mmol/l) sa jeho hladina zníži o 1,6 mmol/l. Ak DKA odhalí normálny obsah sodíka v krvi, môže to znamenať výrazný nedostatok tekutín v dôsledku dehydratácie.

Diagnóza diabetickej ketoacidotickej kómy:

Hlavné diagnostické kritériá pre DKA

• Postupný vývoj, zvyčajne v priebehu niekoľkých dní
• Príznaky ketoacidózy (acetónový zápach z dychu, Kussmaulovo dýchanie, nevoľnosť, vracanie, anorexia, bolesť brucha)
• Príznaky dehydratácie (zníženie turgoru tkaniva, tonusu očnej gule, svalového tonusu a, šľachových reflexov, telesnej teploty a krvného tlaku)

Liečba diabetickej ketoacidotickej kómy:

V liečbe DKA existujú štyri smery:

• inzulínová terapia;
• obnovenie stratenej tekutiny;
• korekcia metabolizmu minerálov a elektrolytov;
• liečba chorôb vyvolávajúcich kómu a komplikácií ketoacidózy.

Inzulínová substitučná liečba je jedinou etiologickou liečbou DKA. Len tento hormón, ktorý má anabolické vlastnosti, dokáže zastaviť ťažké generalizované katabolické procesy spôsobené jeho nedostatkom. Na dosiahnutie optimálnej aktívnej hladiny inzulínu v sére je potrebná jeho kontinuálna infúzia rýchlosťou 4-12 jednotiek/hodinu. Táto koncentrácia inzulínu v krvi inhibuje rozklad tukov a ketogenézu, podporuje syntézu glykogénu a inhibuje produkciu glukózy v pečeni, čím sa eliminujú dve najdôležitejšie väzby v patogenéze DKA. Inzulínový režim využívajúci tieto dávky sa označuje ako "režim nízkej dávky". V minulosti sa používali oveľa vyššie dávky inzulínu. Ukázalo sa však, že terapia nízkymi dávkami inzulínu je spojená s výrazne nižším rizikom komplikácií ako terapia vysokými dávkami inzulínu.

• veľké dávky inzulínu (≥ 20 jednotiek naraz) môžu príliš prudko znížiť hladinu glukózy v krvi, čo môže byť sprevádzané hypoglykémiou, edémom mozgu a množstvom ďalších komplikácií;
• prudký pokles koncentrácie glukózy je sprevádzaný rovnako rýchlym poklesom koncentrácie draslíka v sére, preto sa pri použití veľkých dávok inzulínu prudko zvyšuje riziko hypokaliémie.

Je potrebné zdôrazniť, že pri liečbe pacienta v stave DKA sa má použiť iba inzulín. krátka akcia, kým inzulíny sú stredné a dlhodobo pôsobiace kontraindikované, kým sa pacient nedostane z ketoacidózy. Ľudské inzulíny sú najúčinnejšie, avšak pri liečbe pacientov v kómatóznom stave alebo stave pred kómou je určujúcim faktorom, ktorý určuje potrebu zavedenia akéhokoľvek typu inzulínu, práve trvanie jeho účinku, a nie jeho typ. Odporúča sa zavedenie inzulínu v dávke 10-16 jednotiek. intravenózne prúdom alebo intramuskulárne, potom intravenózne kvapkaním rýchlosťou 0,1 jednotky / kg / h alebo 5-10 jednotiek / h. Zvyčajne sa glykémia znižuje rýchlosťou 4,2-5,6 mmol / l / h. Ak do 2-4 hodín hladina hyperglykémie neklesne, dávka podávaného inzulínu sa zvýši; s poklesom glykémie na 14 mmol / l rýchlosť jeho podávania klesá na 1-4 jednotky / h. Určujúcim faktorom pri výbere rýchlosti a dávky podávania inzulínu je neustále sledovanie hladiny glukózy v krvi. Je žiaduce vykonať krvný test každých 30-60 minút pomocou expresných analyzátorov glukózy. Malo by sa však pamätať na to, že v súčasnosti mnohé rýchle analyzátory glukózy používané na účely vlastného monitorovania môžu pri vysokej hladine cukru v krvi ukazovať nesprávne glykemické čísla. Po obnovení vedomia sa pacientovi niekoľko dní nemá podávať infúzna liečba. Len čo sa stav pacienta zlepší a glykémia je stabilná na ≤ 11-12 mmol/l, mal by opäť začať jesť potraviny nevyhnutne bohaté na sacharidy (zemiaková kaša, tekuté cereálie, chlieb) a čím skôr tým lepšie. Subkutánne sa krátkodobo pôsobiaci inzulín spočiatku predpisuje zlomkovo, každá po 10-14 jednotkách. každé 4 hodiny, upravte dávku v závislosti od hladiny glykémie a potom prejdite na použitie jednoduchého inzulínu v kombinácii s predĺženým účinkom. Acetonúria môže nejaký čas pretrvávať s dobrým výkonom metabolizmus sacharidov. Úplné vylúčenie trvá niekedy ešte 2-3 dni a na tento účel nie je potrebné podávať veľké dávky inzulínu ani podávať ďalšie sacharidy.

Stav DKA je charakterizovaný výraznou rezistenciou periférnych cieľových tkanív voči inzulínu; preto jeho dávka potrebná na odstránenie pacienta z kómy môže byť vysoká, výrazne prevyšuje dávku zvyčajne požadovanú pacientom pred alebo po ketoacidóze. Až po úplnej úprave hyperglykémie a úľave od DKA možno pacientovi podať strednedobo pôsobiaci inzulín subkutánne ako tzv. základná terapia. Bezprostredne po odstránení pacienta zo stavu ketoacidózy sa citlivosť tkanív na inzulín prudko zvyšuje, preto je potrebné kontrolovať a upravovať jeho dávku, aby sa zabránilo hypoglykemickým reakciám.

Vzhľadom na charakteristickú dehydratáciu v dôsledku osmotickej diurézy v dôsledku hyperglykémie je nevyhnutným prvkom terapie u pacientov s DKA obnovenie objemu tekutín. Pacienti majú zvyčajne deficit tekutín 3-5 litrov, ktoré by sa mali úplne nahradiť. Na tento účel sa odporúča podať 2-3 litre 0,9% fyziologického roztoku počas prvých 1-3 hodín alebo rýchlosťou 5-10 ml/kg/h. Potom (zvyčajne so zvýšením koncentrácie sodíka v plazme> 150 mmol / l) je predpísané intravenózne podanie 0,45% roztoku sodíka rýchlosťou 150-300 ml / h na korekciu hyperchlorémie. Aby sa predišlo príliš rýchlej rehydratácii, objem podávaného fyziologického roztoku za hodinu by pri pôvodne výraznej dehydratácii nemal prekročiť hodinovú diurézu o viac ako 500, maximálne 1 000 ml. Môžete tiež použiť pravidlo: celkové množstvo tekutiny zavedenej počas prvých 12 hodín liečby by nemalo presiahnuť 10% telesnej hmotnosti. So systolickým krvným tlakom< 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

Keď hladina glukózy v krvi klesne na 15 – 16 mmol/l (250 mg/dl), je potrebná infúzia 5 % roztoku glukózy, aby sa zabránilo hypoglykémii a zabezpečila sa dodávka glukózy do tkanív, spolu s 0,45 % roztokom chloridu sodného rýchlosťou 100 – 200 ml/h. Zároveň je potrebné pripomenúť, že dosiahnutie stabilnej normoglykémie nie je bezprostredným cieľom liečby pacientov s DKA v prvom štádiu. Ak pacient zostáva dehydratovaný s poklesom glykémie, glukóza sa podáva súbežne s fyziologickým roztokom. Náhrada objemu tekutín spolu so stabilizačným hemodynamickým efektom pomáha znižovať glykémiu (aj bez podávania inzulínu) znížením obsahu katecholamínov a kortizolu v krvnej plazme, ktorých uvoľňovanie nastáva ako odpoveď na pokles BCC.

Je potrebné upraviť obsah minerálov a elektrolytov stratených osmotickou diurézou. Dôležitá je aj korekcia obsahu draslíka v krvnej plazme, ktorého zásoby v tele sú malé. Počas liečby DKA, keď sa glykémia znižuje, draslík vstúpi do bunky vo veľkých množstvách a bude sa tiež naďalej vylučovať močom. Preto, ak bola počiatočná hladina draslíka v normálnom rozmedzí, počas terapie (zvyčajne 3-4 hodiny po jej začatí) možno očakávať výrazný pokles. Pri zachovanej diuréze sa už od začiatku inzulínovej terapie aj pri normálnej hladine draslíka v sére začína s jeho kontinuálnou infúziou so snahou udržať draslík v rozmedzí 4-5 mmol/l. Zjednodušené odporúčania pre jeho podávanie bez zohľadnenia pH krvi vyzerajú takto: pri hladine draslíka v sére< 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

Pri úprave acidózy treba pamätať na to, že metabolická (diabetická) acidóza vzniká zvýšeným príjmom ketolátok do krvi v dôsledku nedostatku inzulínu, preto je etiologickou liečbou tohto typu acidózy inzulínová substitučná liečba, ktorá vo väčšine prípadov pomáha na jej odstránenie. Zavedenie hydrogénuhličitanu sodného, ​​ktorý sa v minulosti tak často používal, je spojené s mimoriadne vysokým rizikom komplikácií:

• hypokaliémia;
• intracelulárna acidóza (hoci pH krvi sa môže súčasne zvýšiť);
• paradoxná acidóza CSF, ktorá môže prispieť k edému mozgu.

Preto v nedávne časy indikácie na použitie hydrogénuhličitanu sodného pri DKA sú výrazne zúžené a dôrazne sa neodporúča jeho rutinné používanie. Hydrogenuhličitan sodný sa môže podávať len pri pH krvi< 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.

Dôležitými smermi v liečbe DKA je identifikácia a liečba sprievodných ochorení, ktoré by mohli vyvolať rozvoj ketoacidózy, ako aj zhoršiť jej priebeh. Preto je potrebné pacienta starostlivo vyšetriť, aby sa diagnostikovali a liečili infekčné choroby, najmä infekcie močových ciest. V prípade podozrenia na infekciu je vhodné predpísať širokospektrálne antibiotiká. Vzhľadom na charakteristické poruchy vedomia u pacientov môže diagnóza meningitídy, mozgovej príhody a infarktu myokardu predstavovať určité ťažkosti. Pri poklese krvného tlaku je napriek pokračujúcemu podávaniu tekutín možné podať transfúziu plnej krvi alebo roztokov nahrádzajúcich plazmu.

Komplikácie DKA: hlboká žilová trombóza, pľúcna embólia, arteriálna trombóza (infarkt myokardu, mŕtvica), aspiračná pneumónia, edém mozgu, pľúcny edém, infekcie, zriedkavo - gastrointestinálne krvácanie a ischemická kolitída, erozívna gastritída neskorá hypoglykémia. Existuje ťažké respiračné zlyhanie, oligúria a zlyhanie obličiek. Komplikácie terapie: edém mozgu, pľúcny edém, hypoglykémia, hypokaliémia, hyponatrémia, hypofosfatémia.

Na záver treba poznamenať, že DKA v žiadnom prípade nie je integrálnou črtou priebehu DM. Tréningom pacientov trpiacich cukrovkou, používaním intenzifikovanej inzulínovej terapie, každodenným selfmonitoringom metabolizmu a samoprispôsobovaním dávky inzulínu možno frekvenciu DKA znížiť takmer na nulu.

diabetická kóma

Nebezpečná komplikácia cukrovka - diabetická kóma. Asi v 1/3 prípadov ide o prvý prejav nerozpoznaného inzulín-dependentného diabetes mellitus.

Existujú nasledujúce varianty diabetickej kómy: ketoacidotická, hyperosmolárna a hyperlaktacidemická. Pri diabetes mellitus sa najčastejšie vyskytuje hypoglykemická kóma.

KETOACIDOTICKÁ KÓMA

Ketoacidotická kóma je komplikácia diabetes mellitus spôsobená otravou organizmu a predovšetkým centrálneho nervového systému ketolátkami, dehydratáciou a posunom acidobázického stavu smerom k acidóze. Mali by sa tiež rozlišovať pojmy „ketoacidóza“ a „ketoacidotický stav“. Ketoacidóza je charakterizovaná iba biochemickými zmenami a ketoacidotický stav je charakterizovaný klinickými (predovšetkým neuropsychiatrickými) poruchami [Prikhozhan V. M, 1973, 1981]. Ketoacidotická kóma sa pozoruje u 1-6% pacientov hospitalizovaných pre diabetes mellitus.

Etiológia. Príčiny diabetickej kómy, najmä ketoacidotickej kómy, môžu byť: a) neskorá diagnóza diabetes mellitus, zle organizované lekárske vyšetrenie, nedostatočná informovanosť zdravotníckeho personálu o diabetes mellitus, nesprávna diagnóza, ignorovanie potreby laboratórnej kontroly, nesprávna alebo neskorá liečba (zrušenie inzulínovej terapie alebo nedostatočné podávanie inzulínu a pod.), chyby príbuzných pacienta, najmä rodičov, ktorí sú poverení dohľadom nad deťmi s diabetom, nedisciplinovanosť pacienta (hrubé porušenie diéty, zrušenie alebo nedostatočné podávanie inzulínu atď.), samoliečba, formálna, povrchná analýza príčiny a následky, nedostatočná a neuspokojivá propagácia elementárnych vedomostí o diabetes mellitus medzi populáciou, nedostatočná informovanosť pacienta a jeho okolia o príznakoch diabetes mellitus, prvých príznakoch kómy, prvkoch prvej pomoci, neskorých návštevách k lekárovi; b) fyzické zranenie (operácia a pod.), popáleniny, omrzliny, otrava jedlom alebo iná otrava, duševná trauma; pristúpenie k diabetes mellitus iných ochorení, ktoré prispievajú k zhoršeniu kompenzácie diabetes mellitus (chrípka, zápal pľúc, infarkt myokardu atď.).

Patogenéza. Patogenéza ketoacidózy a ketoacidotickej kómy je spôsobená zvyšujúcim sa nedostatkom inzulínu v tele. R. Assan (1973) a E. Balasse (1976) ukázali, že pri diabetickej kóme je obsah imunoreaktívneho inzulínu v krvi prudko znížený. Paralelne s nárastom deficitu inzulínu dochádza aj k znižovaniu počtu receptorov a ich citlivosti na inzulín v periférnych tkanivách (svaly, tuk, pečeň a pod.).

Prudký nedostatok inzulínu v tele vedie k zníženiu permeability bunkovej membrány pre glukózu vo svaloch a tukovom tkanive, inhibícii procesu fosforylácie glukózy (znížená aktivita enzýmu hexokinázy) a jej oxidácii, spomaleniu procesov. lipogenézy nadmernej produkcie glukózy v pečeni (zvýšená neoglukogenéza z bielkovín a tukov), ich zvýšené vylučovanie z pečene (zvýšená aktivita enzýmu glukóza-6-fosfatázy). To spôsobuje výraznú hyperglykémiu a glukozúriu (schéma 2). Hyperglykémia je spôsobená nielen nedostatkom inzulínu v tele, ale aj nadmernou sekréciou glukagónu, hlavného hormonálneho antagonistu inzulínu. Ten stimuluje glykogenolýzu a neoglukogenézu a slúži hlavný dôvod zrýchlená produkcia glukózy.

V dôsledku hyperglykémie sa zvyšuje osmotický tlak v extracelulárnej tekutine a rozvíja sa proces intracelulárnej dehydratácie, pretože voda a bunkové

elektrolyty (draslík, fosfor atď.) prichádzajú z buniek do medzibunkových priestorov. V dôsledku dehydratácie tkaniva sa objavuje smäd (polydipsia), je narušený normálny bunkový metabolizmus a zvyšuje sa diuréza (polyúria). Zvýšenie osmotického tlaku moču tiež vedie k polyúrii. To sa vysvetľuje na jednej strane glukozúriou a na druhej strane vylučovaním produktov metabolizmu bielkovín a lipidov (ketolátky atď.), ako aj iónov sodíka, močom. V dôsledku ťažkej polyúrie a zvyšujúcej sa hyperglykémie sa jas krvi zvyšuje v ešte väčšej miere, čo má za následok zníženie objemu cirkulujúcej krvi a nástup kolapsu.

Inhibícia oxidácie glukózo-6-monofosfátu spôsobuje nedostatok redukovaného nikotínamidadenín dinukleotidu (NADP H 2) (cyklus konverzie pentózových sacharidov), čo spôsobuje ťažkosti pri syntéze vyšších mastných kyselín z acetylkoenzýmu A. Porušenie glykolytickej dráhy odbúravanie glukózy tiež vedie k zníženiu tvorby kyseliny alfa-glycerolfosforečnej, potrebnej na syntézu triglyceridov. V dôsledku toho dochádza k inhibícii lipogenézy a resyntéze triglyceridov v tukovom tkanive, pečeni a pľúcnom tkanive, po ktorej nasleduje prevaha jeho lipolytickej aktivity a zvýšená lipolýza.

Porušenie utilizácie glukózy bunkami tela vedie ku kompenzačnému zvýšeniu aktivity hypotalamo-hypofýzo-nadobličkového systému, čo má za následok zvýšenie sekrécie hormónov, ktoré majú tuk mobilizujúci účinok – rastový hormón, ACTH, katecholamíny, ktoré naopak zvyšuje ketoacidózu.

Glukagón tiež prispieva k posilneniu lipolýzy pri ketoacidóze a ketoacidotickej kóme. Pokles obsahu glykogénu v pečeni spôsobuje aj zvýšenie mobilizácie tuku z depa vo forme neesterifikovaných mastných kyselín (NEFA) a triglyceridov s následným jeho vstupom do pečene a vznikom tukovej infiltrácie. v ňom. Zvýšenie obsahu NEFA v krvi pri dekompenzovanom diabetes mellitus je kompenzačná reakcia, ktorá umožňuje využitie NEFA ako energetických látok [Leites SM, 1968].

Príjem tuku v pečeni pri ochudobnení o glykogén je výrazom adaptačných procesov v energetickom metabolizme: pri vyčerpaní jedného zo zdrojov energie v pečeni (glykogénu) vzniká z tuku v pečeni ďalší.

ľahko recyklovateľný materiál – ketónové telieska (S. M. Leites). Ketolátky sú normálne medziprodukty metabolizmu NEFA (normálny obsah je 0,9-1,7 mmol / l, alebo 5-10 mg%, ako je stanovené metódou Leitesa a Odinova). Pri nadmernej akumulácii v krvi majú ketolátky narkotický účinok. Ketónové telieska zahŕňajú kyselinu beta-hydroxymaslovú a acetooctovú, acetón. Asi 65 % ketolátok tvorí kyselina beta-hydroxymaslová, zvyšných 35 % tvorí kyselina acetoctová a acetón.

Pri prudkom nedostatku inzulínu dochádza k stukovateniu pečene v dôsledku súčasného zvýšenia toku tuku do pečene z tukových zásob vo forme NEFA a triglyceridov, ako aj narušenia oxidácie a uvoľňovania tuku z pečene. K rozvoju tukovej infiltrácie pečene napomáha deplécia pečene glykogénom, nedostatok lipotropných nutričných faktorov, nadmerná produkcia somatotropného hormónu hypofýzy (STH), tučná strava, anémia, infekcia a intoxikácia. Mastná infiltrácia pečene vedie k jednej z ťažkých porúch metabolizmu lipidov – ketóze. Bezprostrednými príčinami ketózy je zvýšenie rozkladu NEFA v pečeni, narušenie resyntézy aceto octová kyselina na vyššie mastné kyseliny, nedostatočná oxidácia kyseliny acetoctovej vznikajúcej pri rozklade vyšších mastných kyselín v Krebsovom cykle. Hlavnú úlohu pri vzniku ketózy zohráva zvýšená tvorba kyseliny acetoctovej v pečeni.

Hyperketonémia je často sprevádzaná hypercholesterolémiou. Je to spôsobené tým, že kyselina acetooctová a acetylkoenzým A, ktoré sú surovinami pre tvorbu cholesterolu, ktoré sa tvoria vo zvýšenom množstve, sa v dôsledku narušenia ich resyntézy na vyššie mastné kyseliny a oxidácie intenzívne premieňajú na cholesterol. v cykle di- a trikarboxylových kyselín (Krebsov cyklus). Normálne acetylkoenzým A vstupuje do Krebsovho cyklu za účasti inzulínu a podlieha konečnej oxidácii na CO 2 a H 2 O. Pri ketoacidóze v dôsledku prudkého nedostatku inzulínu klesá oxidácia acetyl koenzýmu A v Krebsovom cykle.

Dôsledkom hyperketonémie a ketonúrie je porušenie metabolizmu voda-soľ - zníženie obsahu sodíka, fosforu a chloridov v krvi. Hladina draslíka v krvi je spočiatku zvýšená a neskôr znížená v dôsledku jeho zvýšeného vylučovania močom [Knyazev Yu. A., 1974]. Počiatočná relatívna prevaha draslíka nad sodíkom v krvi je spôsobená skutočnosťou, že sodík sa nachádza hlavne v extracelulárnej tekutine a draslík v intracelulárnej tekutine. V tomto ohľade sa spočiatku sodík vylučuje močom viac ako draslík. Zvýšené vylučovanie sodíka močom vedie k dehydratácii a zvýšenej polyúrii. Porušenie rovnováhy elektrolytov spôsobuje posun acidobázického stavu smerom k acidóze.

Zvýšenie hladiny ketolátok v krvi vedie k zníženiu pH pod 7,35. To následne vedie k zvýšeniu parciálneho tlaku CO2 a jeho akumulácii vodíkové ióny ktoré zohrávajú hlavnú úlohu pri rozvoji acidózy. Dochádza k metabolickej acidóze, ktorá je okrem nadmernej akumulácie vodíkových iónov v krvi charakterizovaná poklesom koncentrácie hydrogénuhličitanu v krvnej plazme v dôsledku jeho spotreby na kompenzáciu kyslej reakcie a vylučovania z tela vydychovaným vzduchom. a obličky.Akumulácia nadbytočného oxidu uhličitého v krvi (respiračná acidóza) dráždi dýchacie centrum, čo má za následok hlboké Kussmaulovo dýchanie, zamerané na odstránenie oxidu uhličitého na kompenzáciu acidózy. Vylučovanie vodíkových iónov obličkami prebieha ako súčasť chloridu amónneho, vylučovanie ketokyselín močom (vo forme sodných a draselných solí aj vo voľnej forme), zvýšené vylučovanie jedno-"bázických fosfátov.

Zmenšuje sa objem extracelulárnej tekutiny, čo má za následok kolaps s poklesom krvného tlaku v cievach obličiek a mozgu. Strata tekutín organizmom v kóme môže dosiahnuť 10 ° / približne telesnej hmotnosti, t.j. približne 6-7 litrov. Renálny prietok krvi a glomerulárna filtrácia sú znížené. Dochádza k narušeniu uvoľňovania dusíkatých produktov látkovej premeny, v súvislosti s čím sa znižuje vylučovanie vodíkových iónov a vzniká dekompenzovaná acidóza. Prudká ketóza vedie k inhibícii enzýmových systémov mozgu, čo má za následok znížené využitie glukózy mozgovými bunkami. To vedie k nedostatku kyslíka v mozgu. Vysoká koncentrácia ketolátok v krvi tiež inhibuje funkciu retikulohistiocytového systému, čo znižuje ochranné vlastnosti tela.

V dôsledku zvýšenej premeny bielkovín na sacharidy sa vo zvýšenom množstve tvorí amoniak, močovina a iné produkty rozpadu, čo vedie k hyperazotémii, hyperazotúrii. Ten je spôsobený zvýšenou tvorbou amoniaku v pečeni aj v obličkách z glutamínu.

Posilnenie rozkladu tkanivových bielkovín a narušenie ich resyntézy z aminokyselín zhoršujú intoxikáciu tela a vytvárajú podmienky kyslíkového hladovania (hypoxia) pre mozgové tkanivá. To vedie k respiračnej tiesni, kolapsu, zníženému svalovému tonusu, zhoršenému vyššie nervová činnosť. Strata vedomia pri ketoacidotickej kóme je spôsobená znížením využitia glukózy mozgovým tkanivom v kombinácii s intracelulárnou dehydratáciou, acidózou a hladovanie kyslíkom mozog.

Klasifikácia. R.Williams a D.Porte (1974), P.Cryer (1976), K. Alberti a M. Nattras (1977) ponúkajú nasledujúcu klasifikáciu ketoacidózy, hyperosmolárneho syndrómu a laktátovej acidózy.

POLIKLINIKA. Ketoacidotická kóma sa spravidla vyvíja postupne - v období od 12-24 hodín do niekoľkých dní. Existujú štyri štádiá ketoacidotického cyklu. V štádiu I (mierny ketoacidotický stav), slabosť, letargia, zvýšená ospalosť a únava, apatia, nevoľnosť, niekedy vracanie, bolesť hlavy s pulzujúcim, praskavým charakterom, bolesť končatín a trupu (neuromyalgia), zvýšená polydipsia a polyúria, vzhľad zápachu acetónu vo vydychovanom vzduchu. Ospalosť a omráčenie sú charakterizované štádiom II (výrazný ketoacidotický stav). V štádiu III (ťažký ketoacidotický stav) sa pozoruje sopor. So stuporom možno pacienta prebudiť len pomocou silných podnetov. Citlivosť na bolesť, ako aj prehĺtanie, zrenicové a rohovkové reflexy sú zachované. Šľachové reflexy sú stále vysoké.

V období pred kómou môže byť akútna bolesť brucha, ktorá napodobňuje akútne chirurgické ochorenia orgánov. brušná dutina. Príčina falošne akútneho brucha nebola definitívne stanovená. Niektorí autori [Teplitsky B. I., Kaminsky P. M., 1970] spájajú výskyt akútnej bolesti v bruchu s podráždením solar plexu produktmi diabetickej acidózy, iní so stratou bunkového draslíka, čo vedie k paralýze a expanzii žalúdka. G. B. Isaev (1982) sa domnieva, že najpravdepodobnejšie príčiny akútnej bolesti brucha v ketoacidotickom stave sú strata vody a elektrolytov, intracelulárna acidóza a ketóza. Výskyt akútnej bolesti brucha v ketoacidotickom stave sa vysvetľuje aj pylorickým spazmom a spastickou kontrakciou čreva.

Na odlíšenie falošného akútneho brucha od skutočného navrhuje G. B. Isaev (1982) klinické pozorovanie pacienta v ketoacidotickom stave počas 4-6 hodín, pričom sa vykonáva intenzívna terapia zameraná na elimináciu ketoacidózy. Ak po stanovenom čase akútne bolesti brucha neustúpia, treba ich považovať za pravdivé.

Uvádzame vlastné pozorovanie.

Prezentované pozorovanie opäť zdôrazňuje, že v niektorých prípadoch je odlíšenie falošného akútneho brucha od pravého dosť ťažké. To viedlo k nesprávnej diagnóze perforovaný vredžalúdka, zavedený skúseným chirurgom. Tento prípad zároveň naznačuje, že termíny odporúčané G. B. Isaevom (1982) pre diferenciálnu diagnostiku falošného a pravého akútneho brucha sú veľmi ľubovoľné.

Štádium IV ketoacidotického cyklu je charakterizované vývojom kómy, ktorá môže byť povrchná, ťažká, hlboká a terminálna. Pri kóme dochádza k úplnej strate vedomia. Dýchanie je hlučné, s dlhým nádychom a krátkym výdychom. Každému nádychu predchádza dlhá pauza (Kussmaulov dych). Vo vydychovanom vzduchu je cítiť ostrý zápach acetónu (vôňa nakladaných jabĺk). Tvár je bledá, bez cyanózy. Pokožka je suchá, studená, neelastická. Tón očných bulbov a svalov je prudko znížený. Zreničky sú stiahnuté. Existuje konvergentný alebo divergentný strabizmus. Svaly sú spomalené, uvoľnené. Strata šľachových, periostálnych a kožných reflexov. Telesná teplota je pod normálnou hodnotou. Jazyk je suchý, hyperemický. Pulz malý, častý. Krvný tlak klesá. Existuje oligúria a dokonca anúria. V niektorých prípadoch môže dôjsť k gastrointestinálnemu krvácaniu.

Pri ketoacidotickej kóme, flutteri a fibrilácii predsiení možno pozorovať extrasystol. EKG ukazuje pokles zuba T a predĺženie komplexu QRST v dôsledku poruchy vedenia srdcového svalu (hypokaliémia).

Nie je nezvyčajné, že ketoacidotický stav napodobňuje iné typy patológie. V závislosti od prevahy niektorých symptómov sa rozlišujú tieto varianty ketoacidotického stavu: 1) kardiovaskulárny, (prevláda srdcová alebo cievna insuficiencia - kolaps); 2) gastrointestinálny (klinický obraz akútneho brucha, cholera); 3) obličkové (dyzúria, hyperazotémia, proteinúria, cvdshndruria atď., do popredia sa dostáva acetonúria a glukozúria v dôsledku prudkého poklesu glomerulárnej filtrácie); 4) encefalopatické (klinický obraz porušenia cerebrálny obeh).

Laboratórne údaje. Rozhodujúce pri diagnostike ketoacidotickej kómy je stanovenie hladiny cukru v krvi a ketolátok. V období pred kómou hladina cukru v krvi zvyčajne presahuje 16,6 mmol/l (300 mg %). Glykozúria sa prudko zvyšuje. zintenzívňuje

ketóza. So zvýšením obsahu ketolátok v krvi na 2,6-3,4 mmol / l (15-20 mg%) sa objavuje acetonúria.

Pri ketoacidotickej kóme obsah cukru v krvi niekedy dosahuje 55,5 mmol / l (1000 mg%) a dokonca 111 mmol / l (2000 mg%). Ketóza sa prudko zvyšuje, v niektorých prípadoch dosahuje 172,2 mmol / l (1000 mg%) alebo viac, pH krvi klesá na 7,2 a nižšie (norma je 7,35-7,45 pre arteriálnu a kapilárnu krv). Dochádza k prudkému poklesu alkalickej rezervy krvi až na 5% objemu (pri rýchlosti 55-75% objemu). Hladina štandardného bikarbonátu (SB) prudko klesá (norma 20-27 mmol/l). Normálny výkon acidobázický stav sú uvedené v tabuľke: 3. Pri ketoacidotickej kóme je neutrofilná leukocytóza vždy v krvi. Často zvýšené ESR. Množstvo hemoglobínu a počet červených krviniek sú zvyčajne zvýšené. Niekedy v dôsledku intoxikácie môže dôjsť k anémii. Zvyšuje sa osmolarita krvi. V krvi sa zvyšuje hladina NEZhK, triglyceridov cholesterolu, zvyškového dusíka a močoviny.

Hladina draslíka v krvi pred liečbou je buď normálna, alebo mierne zvýšená. Hypokaliémia sa zvyčajne rozvinie 4-6 hodín po začatí inzulínovej terapie (neskorá hypokaliémia). Je to spôsobené zvýšeným príjmom draslíka do buniek v dôsledku zlepšeného metabolizmu sacharidov a bielkovín, zvýšenej priepustnosti bunkové membrány, ako aj parenterálne podávanie roztokov chudobných na draslík. Rozvoj neskorej hypokaliémie uľahčuje aj zlepšenie funkcie obličiek, čo vedie k zvýšenému vylučovaniu draslíka močom. V niektorých prípadoch môže dôjsť k skorej hypokaliémii, ktorá je spojená s masívnou deštrukciou buniek, ich stratou draslíka, neschopnosťou buniek udržať draslík so súčasnou kaliyúriou.

Pri hypokaliémii (obsah draslíka v krvi pod 3,5 mmol / l - 4 mg%) sa objavuje bledosť, svalová a celková slabosť, hyporeflexia až areflexia. Niekedy (s ťažkou a dlhotrvajúcou hypokaliémiou) sa pozoruje letargický stav. Zmeny srdcovo-cievneho systému sa prejavujú vo forme cyanózy, tachykardie, porúch vnútrosrdcového vedenia - supraventrikulárna forma paroxyzmálnej tachykardie, iných porúch rytmu až po fibriláciu komôr, charakteristické zmeny na EKG (pokles alebo sploštenie vlny T, pokles segmentu S-T, predĺženie intervalu R- Q, vzhľad vysokých a špičatých zubov R, ako aj patologický zub C /). V dôsledku parézy dýchacích ciest

asfyxia sa vyskytuje vo svaloch tela. Pri hypokaliémii v dôsledku atónie hladkého svalstva žalúdka a čriev dochádza k porušeniu črevnej motility až po jej paralytický ileus, plynatosť, vracanie, expanzia žalúdka a čriev. Existuje paréza močového mechúra. Dochádza k poklesu duševnej a duševnej aktivity (neprítomnosť mysle, apatia). Malo by sa pamätať na to, že s hypokaliémiou je zvýšená citlivosť na digitalisové prípravky. Nerovnováha elektrolytov sa prejavuje aj vo vývoji ťažkej hyponatrémie a hypochlorémie. Relatívna hustota moču je vysoká, reakcia je kyslá, vyskytuje sa ostrá acetonúria a glukozúria, často proteinúria, cylindrúria, mikrohematúria.

diagnostické testy. Pre expresnú diagnostiku sa zisťuje obsah cukru a ketolátok v krvi, ako aj cukor a acetón v moči.

Hladina cukru v krvi sa zisťuje metódami založenými na redukčných vlastnostiach glukózy (metódy Hagedorna-Jensena, Somoji-Nelsona) alebo na jej farebných reakciách s určitými činidlami (ortotoluidínová metóda Frieda a Hoflmayera atď.). Stanovením obsahu cukru v krvi podľa Hagedorn-Jensenovej metódy sa spolu s glykémiou zisťuje aj obsah ďalších redukujúcich látok (glutatión, kreatinín, kyselina močová, ergotionín, vitamín C atď.). Pri použití tejto metódy sa obsah cukru v kapilárnej krvi v zdravých ľudí nalačno sa pohybuje od 4,4 do 6,7 mmol / l (80-120 mg%). Obsah cukru v kapilárnej krvi, zistený metódou Somoji-Nelson, je 3,3-5,6 mmol / l (60-100 mg%). Metóda glukózooxidázy Natelson je presnejšia (normálna hladina cukru v krvi je 2,8 – 5,3 mmol/l alebo 50 – 96 mg %, ortotoluidínová metóda (normálna 3,3 – 5,5 mmol/l alebo 60 – 100 mg %) vo venóznej krvi normálny obsah cukru je o 0,3-0,83 mmol / l (5-15 mg%) menej ako v arteriálnej a kapilárnej krvi.

Pri stanovení obsahu cukru v krvi je výhodné použiť enzymatické metódy (hexokináza a glukózodehydrogenáza), pretože sú špecifické pre glukózu. Použitie chemické metódy(ortotoluidín, ferrikyanid) stanovenie hladiny cukru v krvi je menej žiaduce, pretože sa môžu získať nafúknuté výsledky. Môže to byť spôsobené akumuláciou znížených substrátov metabolizmu uhľohydrátov v krvi (pri ochoreniach pečene, obličiek atď.) alebo podávaním roztokov obsahujúcich dextrán pacientovi [Petrides P. et al., 1980].

Stanovenie ketolátok v krvi. Na stanovenie ketolátok v krvi (acetón, acetooctová a beta-hydroxymaslová kyselina) sa často používajú jodometrické a kolorimetrické metódy.

Jodometrická metóda (metóda Engfeld-Pinkussen modifikovaná Leitesom a Odinovom) je založená na reakcii acetónu s jódom (ktorého koncentrácia je presne známa) za vzniku jodoformu v alkalickom prostredí a následnom stanovení množstva absorbovaný jód titráciou hyposulfitovým roztokom. U zdravých ľudí sa koncentrácia ketolátok pohybuje od 0,9 do 1,7 mmol / l (5-10 mg%). Pri stanovení ketolátok kolorimetrickou metódou s použitím salicylaldehydu (Natelsonova metóda) u zdravých ľudí koncentrácia ketolátok nepresahuje 0,3-0,4 mmol / l (2-2,5 mg%).

Stanovenie cukru v moči. Nastavte obsah v dennom množstve moču. V moči zdravých ľudí glukóza buď chýba, alebo sa úplne reabsorbuje v tubuloch. Na kvalitatívne stanovenie cukru v moči sa používajú metódy Benedicta, Nylandera a iných, založené na redukčných vlastnostiach cukru. Nylanderov test? Zahrnuté v nasledujúcom texte. Do 2-3 ml prefiltrovaného moču pridajte rovnaký objem činidla, ktoré pozostáva z 2 g dusičnanu bizmutitého, 4 g Rochellovej soli a 100 ml 10 % roztoku hydroxidu sodného. Výsledná zmes sa varí 2 minúty. V prítomnosti cukru celá tekutina sčernie.

Medzi kvalitatívne metódy zisťovania cukru v moči patrí glukózooxidázový test s použitím indikátorových papierikov (byofan G, kliniky atď.) impregnovaných glukózooxidázou a peroxidázou. V prítomnosti glukózy v moči sa kúsok papiera (glukotest vyrábaný domácim priemyslom) zmení na modrý a v jeho neprítomnosti zostane žltý. Táto metóda je veľmi citlivá (asi 0,1 %) a špecifická (nedochádza k žiadnej reakcii s inými cukrami alebo redukčnými látkami).

kvantifikácia cukor v moči sa vyrába pomocou polarimetra. Polarimetrická metóda je založená na vlastnosti cukru otáčať rovinu polarizácie svetla doprava. Sila otáčania sa zvyšuje s množstvom cukru v moči.

Stanovenie acetónu v moči. Na kvalitatívne stanovenie ketolátok v moči sa používa Langeho test alebo jeho modifikácie, ako aj indikátorové tablety, ktoré menia farbu, keď sa na ne aplikujú 1-2 kvapky moču so zvýšeným množstvom ketolátok. Langeho test je založený na vlastnostiach acetónu a kyseliny acetoctovej na získanie fialového sfarbenia s nitroprusidom sodným v alkalickom prostredí. V ZSSR sa na expresnú diagnostiku acetonúrie používajú tablety na stanovenie acetónu v moči.

Na rýchle stanovenie acetónu v moči môžete použiť aj nasledujúcu metódu. Niekoľko kvapiek čerstvo pripraveného roztoku nitroprusidu sodného a 0,5 ml koncentrovanej kyseliny octovej sa pridá do skúmavky k 8-10 ml moču a potom sa niekoľko mililitrov koncentrovaného roztoku amoniaku opatrne navrství pozdĺž steny skúmavky. V prítomnosti acetónu sa v priebehu 3 minút na rozhraní medzi týmito dvoma kvapalinami objaví purpurový kruh. Okrem dekompenzovaného diabetes mellitus možno acetón zistiť v moči pri ťažkých horúčkovitých stavoch, neodbytnom vracaní, dlhotrvajúcom hladovaní a intoxikácii.

Diagnostika a diferenciálna diagnostika. Diagnóza ketoacidotickej kómy sa stanovuje na základe anamnézy (diabetes mellitus) a charakteristického klinického obrazu (Kussmaulovo dýchanie, silný zápach acetónu vo vydychovanom vzduchu, ťažká dehydratácia tkaniva, strata šľachových, periostových a kožných reflexov, hypotenzia, vysoká hyperglykémia, výrazná ketoacidóza, závažná acetonúria a glykozúria atď.).

Ketoacidotickú kómu je potrebné odlíšiť od hypoglykemickej, hyperosmolárnej, hyperlaktacidemickej, pečeňovej, uremickej, apoplexie, hypochloremickej otravy, ako aj od otravy liekmi a salicylátmi. Diferenciálne diagnostické príznaky kómy sú uvedené v tabuľke. 4, 5.

Stav ketoacidózy nie je povinným predzvesťou ketoacidotickej kómy, ako ju možno pozorovať pri dlhotrvajúcom vracaní, masívnej liečbe kortikosteroidmi, intoxikácia alkoholom, nedostatok fibroblastickej koenzým A-transferázy, gastrointestinálne a infekčné ochorenia, monotónna bielkovinová alebo tuková strava (srdcové zlyhanie, peptický vred, ochorenie pečene), ťažké ochorenia

vaniyah, sprevádzaná kachexiou. Ketózu a ketonúriu možno pozorovať aj u zdravých ľudí so sacharidovým alebo celkovým hladovaním. V súvislosti s vyššie uvedeným je úlohou lekára starostlivo okamžite určiť príčinu ketoacidózy, aby sa čo najskôr odstránila.

Predpoveď. Pri ketoacidotickej kóme je prognóza určená včasnosťou diagnostiky a liečby. Najpriaznivejšie je, ak kóma nepresiahne 6 hodín.Bez liečby je ketoacidotická kóma smrteľná. Pri kombinácii diabetickej kómy s infarktom myokardu, cerebrovaskulárnou príhodou je prognóza zlá.

Prevencia. Medzi hlavné opatrenia na prevenciu diabetickej kómy patrí skorá diagnóza diabetes mellitus, adekvátna inzulínová terapia, neustály lekársky dohľad so štúdiom cukru v krvi a moči 1 krát za 10-14 dní, starostlivá kompenzácia narušených metabolických procesov (predovšetkým metabolizmus sacharidov), prísne dodržiavanie predpísanej diéty pacientmi. Pri interkurentnej infekcii, úrazoch sa dávka inzulínu zvyšuje v závislosti od ukazovateľov glykemického profilu. Aby sa zabránilo ketoacidóze, sú tuky vylúčené zo stravy. Požadovaný

Liečba. Ak sa u pacienta rozvinie ketoacidóza, prekóma alebo kóma, je nevyhnutná okamžitá hospitalizácia kvôli neodkladnej lekárskej starostlivosti. Ten je zameraný na odstránenie metabolických porúch (predovšetkým metabolizmu uhľohydrátov a lipidov), boj proti acidóze, dehydratácii, kardiovaskulárnej insuficiencii, obnovenie alkalickej rezervy a elektrolytovej rovnováhy, liečbu sprievodných ochorení a komplikácií, a to ako po kóme, tak aj tých, ktoré vyvolali ketoacidotiku. komu.Ústav experimentálnej endokrinológie

dima dôkladná rehabilitácia aj menšieho zápalového ložiska.

V Ústave chémie a chémie hormónov Akadémia lekárskych vied ZSSR vypracovala pozorovací list pre pacienta s diabetes mellitus v stave ketoacidózy a diabetickej kómy, ktorý sa podáva s malými zmenami a doplnkami.

Pozorovací hárok umožňuje posúdiť nielen dynamiku ukazovateľov pacienta s diabetes mellitus v stave ketoacidózy a diabetickej kómy, ale aj účinnosť predpísanej liečby.

1. Účinnou patogenetickou liečbou ketoacidotickej kómy je použitie jednoduchého rýchlo pôsobiaceho inzulínu. Počiatočná (prvá) dávka inzulínu závisí od veku pacienta, trvania kómy, závažnosti ketoacidózy, úrovne hyperglykémie, veľkosti predchádzajúcej dávky a prítomnosti sprievodných ochorení.

Pri ketoacidotickej kóme, počiatočnej aj rozvinutej, je potrebné okamžite podať 100 - 200 jednotiek inzulínu, z ktorých 50 jednotiek je intravenózna infúzia a zvyšok (50 jednotiek) je intramuskulárne. Inzulín sa podáva intravenózne kvapkaním v izotonickom roztoku chloridu sodného rýchlosťou nepresahujúcou 50 U/30 min. V ťažkom ketoacidotickom stave, sprevádzanom stuporom alebo povrchovou kómou, sa podáva 100 IU inzulínu raz, s ťažkou kómou - 120-160 IU, s hlbokou kómou - 200 IU.

Starším ľuďom trpiacim aterosklerózou alebo inými kardiovaskulárnymi ochoreniami (infarkt myokardu, cievna mozgová príhoda a pod.) sa podáva úvodná dávka inzulínu nepresahujúca 80-100 jednotiek, kvôli riziku akútnej koronárnej insuficiencie alebo zhoršenia iných cievnych porúch s prudkým zníženie hladiny glykémie.

Ak počas prvých 3-4 hodín od prebratia pacienta z kómy neklesne hladina cukru v krvi a stav sa nezlepší, zopakujte intravenózne a intramuskulárne podanie polovičnej dávky inzulínu (50-100 IU ) každé 2 hodiny.Na odstránenie pacienta z kómy, najmä v počiatočných štádiách, by sa mal inzulín podávať skôr intramuskulárne ako subkutánne, pretože hladina prietoku krvi vo svaloch je konštantnejšia. Výsledkom je, že v podmienkach silnej rehydratácie sa inzulín absorbuje rovnomerne. Pri subkutánnom podaní je po prvé ťažké predpovedať rýchlosť absorpcie inzulínu z podkožného tukového tkaniva a po druhé sa môže inzulín ukladať v podkožnom tukovom tkanive s rozvojom hypoglykémie v budúcnosti.

Pri akútnych vaskulárnych poruchách je racionálnejšie použiť metódu inzulínovej terapie, ktorú navrhli J. Sheldon a D. Hand (1968). V súlade s touto technikou je počiatočná dávka inzulínu 10 % glykemickej hodnoty. V tomto prípade sa polovica dávky inzulínu podáva intravenózne a polovica intramuskulárne. Ak 2 hodiny po prvej injekcii inzulínu poklesne glykémia o 25 % a viac, podávanie inzulínu sa zastaví alebo sa dávka zníži adekvátne ukazovateľom glykémie a stavu pacienta. V týchto prípadoch je potrebné konštantné (1 krát za hodinu) stanovenie glykémie. Malo by sa pamätať na to, že zavedenie veľmi veľkých dávok inzulínu je nebezpečné z dôvodu možného rozvoja hypoglykémie, hypokaliémie a edému mozgu.

Aby sa predišlo hypoglykémii u detí, jedna dávka inzulínu v kóme by nemala prekročiť 30 IU (0,7-1 IU / kg). Pri úplnej (hlbokej) kóme možno polovicu prvej dávky inzulínu podať intravenózne a polovicu intramuskulárne. Po zavedení prvej dávky sa inzulín predpisuje prvé 2 dni, 6-8 jednotiek intramuskulárne po 2-3 hodinách pod kontrolou glykémie a glukozúrie,

Odstránenie z diabetickej kómy počas tehotenstva sa vykonáva podľa všeobecné zásady liečbu kómy s prihliadnutím na riziko hypoglykémie v rovnakom rozsahu pre matku a plod. V tomto ohľade sa používajú mierne nižšie počiatočné dávky inzulínu (50-80 IU).

V posledných rokoch sa na prebratie pacienta z kómy používajú aj malé dávky inzulínu, čo má oproti podávaniu inzulínu tradičnou metódou množstvo výhod. Pri podávaní veľkých dávok inzulínu existuje riziko vzniku neskorej hypoglykémie, hypoosmolarity, edému mozgu a hyperlaktacidémie. V krvi sa vytvára koncentrácia inzulínu, ktorá je oveľa vyššia ako fyziologická (500-3000 μU / ml). To stimuluje lipolytický účinok adrenalínu, čo vedie k zníženiu biologického účinku inzulínu. Pri zavádzaní malých dávok inzulínu hladina glykémie klesá pomalšie, čím sa výrazne znižuje riziko neskorej hypoglykémie, hypoosmolarity a mozgového edému. Častá (každú hodinu) intramuskulárna injekcia inzulínu v porovnaní so subkutánnym inzulínom poskytuje rýchlejšiu A rovnomernú absorpciu inzulínu. Rýchlejšie sa dosiahne vysoká a stabilná hladina inzulínu v krvi. Znižuje možnosť neskorej hypokaliémie. Zistilo sa, že keď je obsah inzulínu v krvi 10-20 mcU/ml, glykogenolýza, glukoneogenéza a lipolýza sú potlačené, a keď je koncentrácia inzulínu v krvi G20-200 mcU/ml, je potlačená ketogenéza a dochádza k maximálnemu transportu glukózy a draslíka.Pri podaní inzulínu v dávke 1 jednotka/h v krvi sa dosiahne jeho koncentrácia, ktorá zodpovedá 20 μU/ml.Takže podanie exogénneho inzulínu v dávke 6-10 IU vytvára v krvi takú koncentráciu, ktorá je nevyhnutná na potlačenie ketogenézy. Pri inzulínovej terapii v malých dávkach, v závislosti od závažnosti kómy, sa liek podáva v dávke 15-20 až 50 U / h alebo intravenózne po dlhú dobu (4-8 hodín) alebo periodicky intramuskulárne (jedna injekcie za hodinu) pod kontrolou glykémie.

M. Page a kol. (1974) a iní odporúčajú podávať inzulín intravenózne nepretržite, počnúc z dávky b U / h. V budúcnosti, v závislosti od účinku, môže byť dávka inzulínu zdvojnásobená každú hodinu. S. A. Birch (1976) považuje intramuskulárne podávanie inzulínu za prijateľné, pričom užíva dávky 10-20 U / h (v závislosti od závažnosti stavu) a potom 5-10 U / h. Aby sa zabránilo hypoglykémii, keď hladina cukru v krvi klesne na 16,7-11,1 mmol / l

(300-200 mg%) sa dávka injikovaného inzulínu zníži na 2-4 U / h. Súbežne podávané intravenózne 5,5% roztok glukózy, ku ktorému sa pridáva inzulín rýchlosťou 1 jednotka na 5 g glukózy. Podľa Y. A. Vasyukovej a G. S. Zefirovej (1982) sa v „režime nízkych dávok“ spočiatku predpisuje 16 až 20 jednotiek inzulínu intramuskulárne a potom sa intramuskulárne alebo intravenózne podáva 6 až 10 jednotiek / hodinu. Ak po 2 hodinách od začiatku inzulínovej terapie hladina cukru v krvi neklesne, autori odporúčajú zvýšiť dávku inzulínu na 12 U/h.

Pri odstraňovaní z ketoacidotickej kómy sa deťom predpisuje inzulín v dávke 0,1 U / kg raz a potom 0,1 U / (kg "h) intramuskulárne alebo intravenózne.

Pri výbere "režimu veľkých alebo malých dávok" inzulínu E. A. Vasyukova a G. S. Zefirova (1982) odporúčajú používať malé dávky inzulínu s počiatočnou hladinou glykémie nie vyššou ako 35 mmol / l (630 mg%). Pacientov sme však úspešne vyviedli z kómy pomocou „režimu nízkych dávok“ a pri oveľa vyšších hladinách cukru v krvi – až 50 mmol/l (900 mg %). Pri voľbe „režimu vysokých a nízkych dávok“ inzulínu sa riadime nie tak podľa počiatočnej hladiny cukru v krvi, ale podľa účinnosti inzulínovej terapie v prvých 2-3 hodinách.Ak liečba malými dávkami inzulínu je v tomto období neúčinný, potom prechádzame na „režim vysokých dávok“. V liečbe iba jednoduchým inzulínom s použitím „režimu vysokej a nízkej dávky“ sa pokračuje, kým sa nedosiahne stabilný pokles hladiny glykémie na 14-11,1 mmol/l (250-200 mg%).

Veľmi sľubné je použitie umelého pankreasu "Biostator" vyrábaného Milesom (USA-FRG) pri dekompenzovanom diabetes mellitus a diabetickej kóme [Yudaev N. A. et al., 1979; Spesivtseva V. G. a kol., 1980, atď.]. "Biostatator" pozostáva z automatického analyzátora glukózy, pumpy, počítača a záznamového zariadenia. Reprodukuje prácu normálneho pankreasu a podľa potreby poskytuje intravenózne dávkované podávanie inzulínu a glukózy.

2. Na boj proti dehydratácii a intoxikácii s normálnou osmolaritou krvi sa súčasne so začiatkom inzulínovej terapie intravenózne podáva Ringerov roztok alebo izotonický roztok chloridu sodného v objeme 200 – 500 ml/h, kým príznaky dehydratácie neklesnú. Je vhodnejšie použiť Ringerov roztok, keďže

elektrolytovým zložením (najmä obsahom chloridov), je v blízkosti extracelulárnej tekutiny, v dôsledku čoho rýchlo obnovuje rovnováhu voda-soľ. Izotonický roztok chloridu sodného obsahuje nadmernú koncentráciu chloridov, čo pri parenterálnom podaní veľkého množstva izotonického roztoku chloridu sodného môže prispieť k zvýšenej acidóze. Pri znížení príznakov dehydratácie sa parenterálne podáva 200-300 ml tekutiny za hodinu pod kontrolou osmolarity krvi. Keď je osmol jasu krvi vyšší ako 300 mol / l alebo obsah sodíka v krvnom sére je vyšší ako 155 mmol / l, intravenózne sa vstrekne hypotonický (0,45%) roztok chloridu sodného vo vyššie uvedených objemoch. Pri diabetickej kóme je osmolarita krvi zvýšená u 30 – 50 % pacientov. Normálna osmolarita plazmy je 285-295 mos-mol/l.

Osmolarita krvi sa vypočíta podľa vzorca: osmo
jas plazmy (mosmol/l) = 2-(K++Ha+) (mmol/l)+
+ Glykémia (mmol/l) + Močovina (mmol/l) +
Bielkoviny (g/l) x 0,243
8 "

S normalizáciou osmolarity krvi prechádzajú na parenterálne podávanie Ringerovho roztoku alebo izotonického roztoku chloridu sodného. Na doplnenie intra- a extracelulárneho deficitu tekutín, ktorý predstavuje približne 10 % telesnej hmotnosti, sa 1. deň parenterálne injikuje 4 až 8 litrov tekutín.

V prípade kardiovaskulárnej patológie, edému a u pacientov starších ako 60 rokov sa celkový objem podávanej tekutiny zníži na 1,5-3 litre. V prvých 6 hodinách po odstránení pacienta z kómy sa zvyčajne vstrekne 50%, v nasledujúcich 6 hodinách - 25%, v nasledujúcich 12 hodinách - 25% z celkového množstva tekutiny. Rýchlejšia rehydratácia môže viesť k preťaženiu ľavej srdcovej komory a k edému mozgu. V kvapkaní intravenóznej tekutiny sa pokračuje, kým pacient nenadobudne vedomie. Neprítomnosť diurézy počas rehydratácie je indikáciou pre hemodialýzu.

Aby sa predišlo hypoglykémii, po 3-4 hodinách od začiatku liečby inzulínom sa začne intravenózne kvapkanie 5% roztoku glukózy v izotonickom roztoku chloridu sodného (približne 1 liter každého roztoku).

Intravenózna kvapkacia infúzia 5% roztoku glukózy môže byť predpísaná vo viacerých skoré termíny. To môže byť po 2-3 hodinách od začiatku inzulínovej terapie s výrazným znížením hladiny cukru v krvi, napríklad s

33,3 mmol/l (600 mg %) až 16,55 mmol/l (300 mg %). Pri javoch hypoglykémie (chvenie, kŕče, potenie, kolaps atď.) sa podáva 20-40 ml intravenózne 40% roztok glukózy.

3. Na odstránenie hypokaliémie za neustáleho monitorovania hladiny draslíka v krvi, kaliyúrie a EKG (4-6 hodín po začatí podávania inzulínu a tekutín) sa začína intravenózne podávanie chloridu draselného. Indikáciou pre jeho použitie je hladina draslíka v krvi pod 4,5 mmol / l (18 mg%) a diuréza najmenej 50 ml / h. Chlorid draselný je kontraindikovaný pri oligúrii a anúrii kvôli možnému rozvoju hyperkaliémie v dôsledku porušenia filtračnej funkcie obličiek. Pri hyperkaliémii EKG ukazuje zvýšenie intervalu S – T, vysoko špicatý zub T a znížený hrot R. Ak je pri oligúrii a anúrii obsah draslíka v krvi pod 3,5 mmol/l (14 mg %), možno ho ešte podávať v malých množstvách (1 – 1,5 g na liter podanej tekutiny). Indikácie na vymenovanie prípravkov draslíka po vysadení z kómy sú svalová paréza a charakteristické zmeny na EKG (predĺženie intervalu P – Q, pokles segmentu S – T, rozšírenie a sploštenie zuba T, výrazný patologický zub U).

Pred odstránením pacienta z diabetickej kómy nie je kaliyúria sprevádzaná hypokaliémiou. Počas inzulínovej terapie klesá hladina draslíka v krvi úmerne množstvu podaného inzulínu. Takže pri „režime vysokých dávok“ inzulínu sa potreba draslíka v tele zvyšuje a dosahuje 225 – 343 mmol/deň (225 – 343 meq/deň) a pri „režime nízkej dávky“ je to oveľa menej – 100 -200 mmol / deň (100-200 meq / deň).

Na odstránenie hypokaliémie sa intravenózne podáva chlorid draselný v množstve 2-3 g na liter vstreknutej tekutiny rýchlosťou 500-1000 ml za 3-5 hodín.V prípade normo- alebo hypokaliémie na samom začiatku kómy, prípravky draslíka sa podávajú súčasne so začiatkom inzulínovej terapie a rehydratácie . V tomto prípade sa prípravky draslíka podávajú rýchlosťou najmenej 80-100 mmol / h (80-100 meq / h).

S rozvojom hypokaliemickej krízy sa chlorid draselný podáva intravenózne v dávke 2 g (27 mmol alebo 27 meq) v 5% roztoku glukózy počas 15 minút pod kontrolou EKG.

Aby sa zabránilo rozvoju hypokaliémie, chlorid draselný sa vstrekuje intravenózne v dávke 8-14 mmol / h (8-14 meq / h) počas dňa. Ak je hladina draslíka v krvnom sére nad 5 mmol/l, podáva sa chlorid draselný intravenózne v dávke 8 mmol/l (6 ml 10% roztoku v čaji) a pri hladine pod 5 mmol/l. - v dávke 13-20 mmol / h (13-20 meq / h, t.j. 10-15 ml 10% roztoku za hodinu). Ak môže pacient piť, na prevenciu hypokaliémie sa mu podávajú šťavy bohaté na draslík (citrón, jablko, marhuľa, pomaranč, mrkva).

(20 mmol/l alebo krv
20 meq/l

2pgZ

intravenózne v dávke 8 mmol / l (6 ml 10% roztoku v čaji) a pri hladine pod 5 mmol / l - v dávke 13-20 mmol / h (13-20 meq / h, t.j. 10-15 ml 10% roztoku za hodinu). Ak môže pacient piť, na prevenciu hypokaliémie sa mu podávajú šťavy bohaté na draslík (citrón, jablko, marhuľa, pomaranč, mrkva).

4. Na boj proti acidóze sa používa hydrogénuhličitan sodný. S jeho zavedením sa môže vyskytnúť edém mozgu, ťažká hypokaliémia a hypernatriémia, zníženie pH cerebrospinálnej tekutiny a porušenie disociácie oxyhemoglobínu. V tomto ohľade sa podáva izotonický (2,5%) roztok hydrogénuhličitanu sodného a iba vtedy, keď je pH arteriálnej krvi nižšie ako 7,0. Keď je pH krvi vyššie ako 7,0, podávanie tohto roztoku sa zastaví. Potrebnú dávku hydrogénuhličitanu sodného je možné vypočítať pomocou vzorca: NaHCO 3 (mmol) = telesná hmotnosť (kg) X 0,3 X BE (nedostatok bázy). V tomto vzorci sa odporúča použiť koeficient 0,15 a podávať naraz nie viac ako polovicu vypočítanej dávky. Na výpočet dávky hydrogénuhličitanu sodného možno použiť iný vzorec:

Normálna hladina sodíka – Dostupná hladina bikarbonátu v krvi – bikarbonát

(20 mmol/l alebo krv
20 meq/l

X Objem extracelulárnej tekutiny (15-20 l).

Pri výpočte množstva hydrogénuhličitanu sodného touto metódou sa súčasne nepodáva viac ako polovica vypočítanej dávky. Výpočet hydrogénuhličitanu sodného pomocou tohto vzorca je menej presný.

Izotonický (2,5 %) čerstvo pripravený roztok hydrogénuhličitanu sodného sa podáva intravenóznou injekciou v dávke 100 mmol/h (336 ml/h) pod kontrolou pH krvi. Na každých 100 mmol (100 meq) hydrogénuhličitanu sodného sa má podať 13-20 mmol (13-20 meq, t.j. 10-15 ml 10 % roztoku) chloridu draselného. Ak je to potrebné, intravenózne podanie 2,5 % roztoku hydrogénuhličitanu sodného sa môže opakovať 2pgZ krát denne s odstupom 2 hod. Na zníženie acidózy sa tento roztok (100-150 ml 3x s odstupom 2 hod.) podáva v klystíre alebo sa ním premýva žalúdok. Ak môže pacient piť, podáva sa mu 1-1,5 litra 2% roztoku hydrogénuhličitanu sodného alebo alkalického minerálka(Borjomi atď.). Na boj proti acidóze a neutralizáciu amoniaku je predpísaná kyselina glutámová (1,5-3 g denne).

5. Zlepšiť priebeh oxidačných procesov

100 mg kokarboxylázy, 5 ml 5% roztoku kyseliny askorbovej, 200 μg vitamínu B 12, 1 ml 5% roztoku vitamínu B 6 sa injektuje intravenóznou kvapkou.

6. V prípade neodbytného zvracania sa 4-6 hodín po začatí liečby podáva 200-300 ml plazmy na kompenzáciu nedostatku bielkovín a boj proti hladovaniu. Aby sa zabránilo hypochloremickému stavu, intravenózne sa injikuje 10-20 ml 10% roztoku chloridu sodného.

7. Na prevenciu kardiovaskulárnej insuficiencie alebo na jej odstránenie ihneď po stanovení diagnózy ketoacidotickej kómy subkutánne podanie cordiamínu 2 ml resp. 20% roztok kofeín-benzoátu sodného, ​​1-2 ml každé 3-4 hodiny.Liečba prebieha za stáleho monitorovania pulzu a krvného tlaku. Použitie týchto liekov vyžaduje určitú opatrnosť, pretože vzrušujú nielen vazomotorické, ale aj dýchacie centrum. Keď je dýchacie centrum excitované (ketoacidotická kóma), môže dôjsť k jeho nadmernej excitácii až k prohibičnej inhibícii. Pri pretrvávajúcom nízkom krvnom tlaku sa predpisuje intravenózna plazma, dextrán, plná krv, intramuskulárne 1-2 ml 0,5% roztoku deoxykortikosterónacetátu (DOXA). Pri ťažkej tachykardii sa intravenózne injikuje 0,25-0,5 ml 0,05% roztoku strofantínu alebo 1 ml 0,06% roztoku korglykónu v izotonickom roztoku chloridu sodného.

8. Vo všetkých štádiách odstraňovania pacienta z kómy sa používa oxygenoterapia. Zvlhčený kyslík sa podáva cez nosové katétre rýchlosťou nie vyššou ako 5-8 l/min.

9. Výživa pacienta závisí od závažnosti jeho stavu. Pri ketoacidóze alebo prekóme sa do stravy pridávajú ľahko stráviteľné sacharidy (med) pri vylúčení tukov na 7-10 dní a obmedzení bielkovín. V budúcnosti, keď je ketoacidóza eliminovaná, je predpísaná diéta s nízkym obsahom tuku ešte najmenej 10 dní. Ak príjem potravy nie je možný, podávajú sa parenterálne tekutiny a 5 % roztok glukózy. Keď sa stav zlepšuje, zahŕňajú plnohodnotné ľahko stráviteľné sacharidy (med, džem, ovocný nápoj, pena, krupicová kaša), dostatok tekutín (až 1,5-3 litre denne), alkalické minerálne vody (boržom atď.) . Na 2. deň sa strava rozširuje. V ponuke sú zemiaky, jablkový pretlak, ovsené vločky, chlieb, mlieko a mliečne výrobky - tvaroh bez tuku, kefír, jogurt. Na 1-3 deň po kóme je vhodné obmedziť živočíšne bielkoviny. Je to spôsobené tým, že pri rozklade bielkovín vznikajú ketogénne aminokyseliny, ktoré zhoršujú ketoacidózu. Na 3. deň sa pacientovi zavedie okrem ovsené vločky a zemiaková kaša, mäsový vývar, pyré. V budúcnosti, do týždňa, sa pacient postupne prevedie na svoju obvyklú stravu s miernym obmedzením tuku, kým sa nedosiahne kompenzácia.

10. Osobitná pozornosť by sa mala venovať liečbe sprievodných ochorení a komplikácií, ktoré vyvolali ketoacidotickú kómu (zápal pľúc, furuncle, carbucle, trauma atď.).

Je potrebné pamätať na vytvorenie optimálnych hygienických podmienok pre pacienta, aby sa predišlo infekciám (aspiračná pneumónia, kožná infekcia): dodržiavať hygienu ústnej dutiny, kože a zabrániť stiahnutiu jazyka. Vyhrievacie podložky, koncentrované roztoky jódu, mangánu, intramuskulárna injekcia olejových roztokov, síran horečnatý sú kontraindikované.

11. Pri príznakoch mozgového edému je indikovaná dehydratačná terapia (furosemid atď.).

Ketoacidotická kóma- najhrozivejšia komplikácia diabetes mellitus, je prejavom absolútneho alebo relatívneho nedostatku inzulínu a prudkého poklesu využitia glukózy tkanivami tela. Častejšie sa vyvíja u pacientov trpiacich inzulín-dependentným diabetom, charakterizovaným ťažkým labilným priebehom. Nedostatok inzulínu v organizme, ktorý môže byť spôsobený znížením podávania exogénneho inzulínu (zlá injekčná striekačka, zníženie dávky, zrušenie podávania inzulínu a pod.) alebo zvýšením potreby inzulínu (tehotenstvo, interkurentné infekčné choroby, zranenie, chirurgické operácie atď.), spôsobuje rozvoj kómy.

klinický obraz. Diabetická kóma sa zvyčajne vyvíja pomaly počas niekoľkých dní alebo týždňov. O akútne ochorenia alebo intoxikácie, ketoacidóza môže nastať oveľa rýchlejšie, v priebehu niekoľkých hodín. Z klinického hľadiska možno rozlíšiť tri postupne sa rozvíjajúce a po sebe nasledujúce (bez liečby) štádiá diabetickej ketoacidózy: 1) štádium stredne ťažkej ketoacidózy; 2) štádium prekómy alebo dekompenzovanej ketoacidózy a 3) štádium kómy. Pacient v štádiu stredne ťažkej ketoacidózy má obavy z celkovej slabosti, únavy, letargie, ospalosti, hučania v ušiach, nechutenstva, nevoľnosti, neurčitých bolestí brucha, smädu a častej diurézy. Vo vydychovanom vzduchu sa určuje zápach acetónu.

Pri dekompenzovanej ketoacidóze, alebo diabetickej prekóme sa úplne stráca chuť do jedla, neustála nevoľnosť je sprevádzaná vracaním, zvyšuje sa celková slabosť a ľahostajnosť k okoliu, zhoršuje sa videnie, objavuje sa dýchavičnosť, nepohodlie alebo bolesti v srdci a bruchu, časté nutkanie na močenie , smäd sa stáva neodbytným . Prekomatózny stav môže trvať niekoľko hodín až niekoľko dní. Zároveň je zachované vedomie, pacient je správne orientovaný v čase a priestore, na otázky však odpovedá neskoro, jednoslabične, monotónne, nezreteľným hlasom. Pokožka je suchá, drsná, studená na dotyk. Pysky suché, popraskané, popraskané, niekedy cyanotické. Jazyk je karmínovej farby, po okrajoch zostávajú odtlačky zubov, suché, lemované špinavo hnedým povlakom.

Ak sa neprijmú naliehavé vhodné terapeutické opatrenia, pacient sa stáva čoraz ľahostajnejším k okoliu, na otázky odpovedá s narastajúcim oneskorením alebo nereaguje vôbec a postupne upadá do hlbokej kómy, v ktorej úplne chýba vedomie. Klinické prejavy u pacienta v diabetickej kóme sú rovnaké ako pri prekóme, len výraznejšie. Hlboké, hlučné a zriedkavé dýchanie (typu Kussmaul), ostrý zápach acetónu vo vydychovanom vzduchu, ťažká hypotenzia (najmä diastolická), častý, malý plniaci a tenzný (zvyčajne rytmický) pulz, zadržiavanie moču, napätie, trochu vtiahnutá a obmedzená účasť na akte dýchania brucha. Pred týmto oslabený šľachové reflexy postupne úplne vymiznú (pupilárne a prehĺtacie reflexy zostávajú nejaký čas). Telesná teplota je najčastejšie znížená; aj pri ťažkých sprievodných infekčných ochoreniach je mierne zvýšená.

Je potrebné poznamenať, že ketoacidotická kóma sa môže vyskytnúť vo forme gastrointestinálnej (brušnej), kardiovaskulárnej (kolaptoidnej), obličkovej (nefrotická), pseudocerebrálnej (encefalopatická) alebo dehydratačnej formy. Ten či onen syndróm prevláda len zriedka, pretože diabetická ketoacidóza, ktorá sa začala jedným syndrómom (najčastejšie gastrointestinálnym), sa v budúcnosti často prejaví ďalším zvyčajne dehydratovaným a (alebo) kolaptoidným syndrómom.

Urgentná starostlivosť. Pri diabetickej ketoacidóze sa nepoužíva len inzulín, ale sú potrebné aj ďalšie opatrenia na boj proti dehydratácii a obnovenie metabolických porúch, ktoré vznikajú v dôsledku nedostatku inzulínu, obnovenie a udržanie funkcií iných vnútorných orgánov (srdce, pľúca, obličky atď.). .

Tradičná alebo klasická metóda inzulínovej terapie pozostáva z opakovaných injekcií veľkých dávok jednoduchého (rozpustného, ​​kryštalického) inzulínu. Počiatočná dávka je 50-100 IU intravenózne a rovnaké množstvo subkutánne alebo intramuskulárne. Interval medzi injekciami je 1-2-3 hodiny a závisí od počiatočnej hladiny a dynamiky glykémie. Hladiny cukru v krvi a acetonúria sa monitorujú každé 1-2 hodiny, ak 1 hodinu po prvej dávke inzulínu hyperglykémia neklesá, ba čo viac, ak sa zvyšuje, odporúča sa opätovné podanie (intravenózne 4-subkutánne alebo intramuskulárne ) inzulín v rovnakej alebo vyššej dávke. Ak sa po 1 hodine po prvej injekcii inzulínu objaví tendencia k zníženiu glykémie, potom sa druhá dávka zníži na polovicu. Zvyčajne sa 3-4 hodiny po prvej injekcii inzulínu (jeho maximálny účinok) obnoví vedomie pacienta. Od tohto momentu prechádzajú len na subkutánne podávanie lieku po 3 hodinách za stálej kontroly glykémie, glukozúrie a acetonúrie. Keď glykémia klesne na 11-13 mmol / l (200-250 mg%), dávka inzulínu sa znižuje na 5-20 IU každé 3 hodiny, pretože práve v tomto období sa často vyvíja hypoglykémia. Celková dávka inzulínu potrebná na prebratie pacienta z kómy pomocou tejto metódy je od 200 do 1000 IU.

Už zapnuté prednemocničné štádium pri diabetickej kóme je potrebné zabezpečiť opatrenia na odstránenie dehydratácie, hypovolémie a porúch hemocirkulácie. Infúzna terapia by mala byť intravenózna a dostatočne intenzívna. Odporúča sa vstreknúť najviac 1 liter tekutiny počas prvej hodiny, ďalší 1 liter počas ďalších dvoch hodín a tretí liter do troch hodín. Pri ketoacidotickej kóme sa na rehydratáciu zvyčajne používa 0,9% roztok chloridu sodného.

Pri prudkom poklese krvného tlaku (pod 80 mm Hg) sa odporúča okamžitá transfúzia krvných náhrad a potom sa uskutoční infúzia 0,9% roztoku chloridu sodného rýchlosťou 1 liter počas prvých 30 minút a ďalšia 1 infúzia. liter v nasledujúcej hodine.

Na boj proti kolapsu pri diabetickej kóme by sa nemali používať katecholamíny a iné sympatotonické lieky. Sú kontraindikované nielen preto, že katecholamíny sú kontrainzulárne hormóny, ale aj preto, že u diabetických pacientov je ich stimulačný účinok na sekréciu glukagónu oveľa výraznejší ako u zdravých.

Popri intenzívnej tekutinovej terapii v prednemocničnom štádiu sa vykonávajú aj ďalšie protišokové opatrenia: adekvátna úľava od bolesti (lieky, inhalačné anestetiká, lokálna anestézia), imobilizácia zlomenín, zahrievanie pacienta, oxygenoterapia, v prípade potreby umelá ventilácia pľúc a pod. Hoci pri diabetickej kóme zvyčajne vzniká zmiešaný (vrátane kardiogénneho) hypocirkulačný syndróm, zavedenie digitalisových kardiotonických preparátov je nežiaduce. pretože prispievajú k zvýšeniu existujúceho závažného nedostatku draslíka v myokarde a môžu zhoršiť srdcovú aktivitu. Existujú tiež relatívne kontraindikácie k užívaniu kofeínu, cordiamínu, korazolu a iných analeptík s výrazným stimulačným účinkom na dýchacie centrum, ktoré je pri ketoacidóze nadmerne excitované. Dodatočná stimulácia dýchacieho centra za takýchto podmienok môže spôsobiť jeho prohibičnú inhibíciu a respiračnú paralýzu.

Korekcia acidobázickej rovnováhy sa uskutočňuje intravenóznou infúziou roztoku hydrogénuhličitanu sodného: v prvej hodine sa naleje 400 ml 2% roztoku (asi 90 mmol). Potreba upraviť poruchy elektrolytov (hlavne nedostatok draslíka) nastáva 3-4 hodiny po začiatku rehydratácie a inzulínovej terapie a vykonáva sa v nemocnici. Na tento účel sa intravenózne podáva 20% roztok chloridu draselného rýchlosťou 15-20 mmol / h. Ak pri takejto terapii hladina draslíka v krvi klesne pod 4 mmol / l, potom sa rýchlosť infúzie zvýši na 40 - 50 mmol / h. Pri infúznej inzulínovej terapii v malých dávkach, za predpokladu včasného začatia substitučnej liečby draslíkom rýchlosťou 15-20 mmol / l, diabetická kóma takmer nikdy nie je sprevádzaná rozvojom hypokaliémie a v prvý deň je zriedka potrebné nahradiť viac ako 200 mmol draslíka.

Ambulancia, vyd. B. D. Komárová, 1985

Jedným z najčastejších ochorení endokrinného systému je diabetes mellitus, ktorého dekompenzácia sa môže prejaviť štyrmi typmi kómy:

Ketoacidotická kóma je najčastejším komatóznym stavom pri diabetes mellitus, úmrtnosť na ketoacidotickú kómu je 2-4%.

Možné dôvodyčo vedie k dekompenzácii diabetes mellitus:

• oneskorená liečba (diagnostika) pacienta lekárovi s rozvojom inzulín-dependentného diabetes mellitus;
• chyby v inzulínovej terapii;
• nesprávne správanie pacienta: chyby v strave, zneužívanie alkoholu, nesprávne dávkovanie inzulínu);
• akútne ochorenia, najmä hnisavé infekcie;
• fyzické alebo duševné zranenie;
• tehotenstvo;
• chirurgické zákroky.

V dôsledku nedostatku inzulínu, keď existuje nesúlad medzi produkciou endogénneho inzulínu alebo dodávkou exogénneho inzulínu a potrebami tela, vzniká energetické hladovanie organizmu s nadmernou koncentráciou glukózy v krvi a extracelulárnej tekutine, ktorý je zdrojom energie.

Nevyužitá glukóza, ktorá sa postupne hromadí, vedie k zvýšeniu osmolarity plazmy, v dôsledku čoho časť intersticiálnej a neskôr intracelulárnej tekutiny spolu s mikroelementmi v nej obsiahnutými prechádza do cievneho riečiska, čo spôsobuje vážnu bunkovú dehydratáciu a zníženie v obsahu intracelulárnych elektrolytov a predovšetkým draslíka. Keď sa koncentrácia glukózy zvýši natoľko, že prekročí prah renálnej permeability, rozvinie sa glukozúria s tvorbou ťažkej celkovej dehydratácie. Krv sa zahusťuje, láme sa reologické vlastnosti, dochádza k zvýšeniu tvorby trombu, znižuje sa objem renálnej perfúzie.

Opísaná patologická kaskáda spôsobená vysokou koncentráciou cukru v krvi môže byť podmienene považovaná za prvý článok v patogenéze dekompenzovaného diabetes mellitus.

Druhým podmieneným článkom pri dekompenzácii diabetes mellitus je ketóza (nadmerná akumulácia ketolátok v krvi), ktorá prechádza do ketoacidózy. Ketónové telieska, ktoré majú vlastnosti slabých kyselín, spôsobujú hromadenie vodíkových iónov v organizme a zníženie množstva iónov hydrogénuhličitanu sodného - vzniká metabolická acidóza.

Diabetická ketoacidóza sprevádzaná nedostatkom inzulínu a nadmernou sekréciou kontrainzulárnych hormónov spôsobuje vážne metabolické poruchy, ktoré spôsobujú rozvoj kómy. V súčasnosti sa verí, že príčinou smrti pri ketoacidotickej kóme je dehydratácia mozgových neurónov, ku ktorej dochádza na pozadí hyperosmolarity plazmy.

Príznaky ketoacidotickej diabetickej kómy

Od prvých príznakov ketoacidózy po stratu vedomia prejde niekoľko dní. Existujú tri štádiá diabetickej ketoacidózy:

1. Stredne výrazná (začínajúca) ketoacidóza.
2. Závažná ketoacidóza (prekóma).
3. Ketoacidotická kóma.

V závislosti od komplikácií diabetes mellitus a komorbidít môže byť rôzne možnosti Klinický obraz ketoacidózy:

• gastrointestinálny variant je charakterizovaný bolesťou v bruchu a je pozorovaný pri angiopatii s lokalizáciou v mezentériu a stenách gastrointestinálneho traktu;
• obličkový variant - prejavuje sa proteinúriou, zmenami v močovom sedimente (hematúria, sadry) a pozoruje sa na pozadí diabetickej nefroangiopatie;
• kardiovaskulárny variant - prejavuje sa ťažkým kolapsom a pozoruje sa pri angiopatii s poškodením kardiovaskulárneho systému;
• encefalopatický variant - prejavuje sa hemiparézou, asymetriou reflexov, objavením sa jednostranných pyramídových znakov a pozoruje sa na pozadí angiopatie s poškodením mozgových ciev.

Začínajúca ketoacidóza sa prejavuje ako sucho v ústach, smäd, semi-iria, svrbenie kože, príznaky intoxikácie. Z úst pacienta sa objavuje zápach acetónu, hladina cukru v krvi stúpa nad 16,5 mmol / l, je zaznamenaná vysoká glukozúria, acetón je zistený v moči.

Ak sa adekvátna liečba nezačne včas, patológia postupuje, vzniká dyspeptický syndróm sprevádzaný opakovaným vracaním, ktoré neprináša úľavu, čo môže nadobudnúť nezdolný charakter. Možno vzhľad nešpecifickej bolesti v bruchu, falošný obraz "akútneho brucha". Prejavujú sa príznaky poruchy vedomia – pacienti sú letargickí, apatickí, dezorientovaní v čase a priestore, majú narušený spánok.

Ak sa v tomto štádiu ochorenia nevykoná adekvátna liečba, vzniká kóma.

Núdzová starostlivosť o ketoacidotickú kómu

Pacient s touto patológiou je hospitalizovaný na jednotke intenzívnej starostlivosti, kde dostáva lekársku starostlivosť.

• rehydratácia buniek a extracelulárneho priestoru;
• substitučná liečba jednoduchým inzulínom;
• normalizácia acidobázickej rovnováhy a hladín elektrolytov;
• prevencia predávkovania inzulínom;
• liečba infekčných a zápalových ochorení, ak existujú;
• liečba iných patológií, ktoré spôsobili kómu;
• symptomatická terapia.

Pri ketoacidotickej kóme je najväčším nebezpečenstvom pre život pacienta celková dehydratácia jeho organizmu, najmä mozgových buniek. Preto by prvou pomocou pri ketoacidotickej kóme mala byť infúzia soľných roztokov.

Už v štádiu ambulancie po zmiernení príznakov akútnej kardiovaskulárnej insuficiencie a akút respiračné zlyhanie, ak existuje, by sa malo začať patogenetickej liečby vo forme intravenóznych infúzií 400-500 ml izotonického roztoku rýchlosťou najmenej 15 ml / min sa do prvej injekčnej liekovky roztoku pridá 10-16 jednotiek jednoduchého inzulínu. Infúzie pokračujú počas celej evakuačnej fázy, v tomto štádiu sa neodporúča podávať veľké dávky inzulínu subkutánne.

Základom liečby ketoacidotickej kómy je inzulínová terapia a infúzna liečba.

inzulínová terapia

V súčasnosti je všeobecne akceptovaná metóda inzulínovej terapie metóda kontinuálnej intravenóznej infúzie malých dávok inzulínu, ktorá sa vykonáva pomocou špeciálnych automatických striekačiek. Podstata inzulínovej terapie je nasledovná.

Ak hladina cukru v krvi pacienta nepresiahne 33,3 mmol/l, začnú sa kontinuálne intravenózne infúzie inzulínu rýchlosťou 6-10 jednotiek/hodinu. Ak počiatočná glykémia presiahne 33,3 mmol / l, potom sa inzulín podáva rýchlosťou 12-16 jednotiek / hodinu.

Pracovná dávka inzulín sa nazýva dávka inzulínu, ktorá sa podá do 1 hodiny.

Pri liečbe ketoacidózy existujú 3 štádiá:

• Kým hladina cukru v krvi neklesne na 16,7 mmol/l.
• Kým sa stav pacienta a možnosť perorálneho príjmu potravy nezlepší.
• Pred prechodom pacienta do obvyklého stavu.

Inzulínová terapia sa vykonáva s neustálym monitorovaním hladiny cukru v krvi pacienta každé 1-2 hodiny na pozadí infúznej terapie.

V prípade, že počas prvých 3-4 hodín inzulínovej terapie koncentrácia glukózy v krvi neklesne o 30% oproti počiatočnej hodnote, počiatočná pracovná dávka inzulínu sa zdvojnásobí. Keď hladina cukru klesne na 16,7 mmol / l, pracovná dávka inzulínu sa zníži na 2-4 jednotky / hodinu. Keď hladina cukru klesne na 11-13 mmol / l, prechádzajú na subkutánne podávanie 4-6 jednotiek inzulínu každé 2-4 hodiny, postupne znižujú hladinu cukru v krvi, ale nie menej ako 10-12 mmol / l, takže že u pacienta nevznikne hypoglykémia.

Ak v lekárskej inštitúcii nie sú žiadne špeciálne automatické striekačky, uchýlia sa k nim frakčné podávanie malých dávok inzulínu, ktorá spočíva v tom, že každú hodinu sa intravenózne aplikujú pracovné dávky inzulínu.

Komu frakčné podávanie veľkých dávok inzulínu(opakované podávanie veľkých dávok inzulínu) sa v súčasnosti nepoužíva, kvôli vysokej pravdepodobnosti rozvoja hypoglykémie, edému mozgu, hypokaliémie, čo spôsobilo vysokú úmrtnosť.

Infúzna terapia

V závislosti od stavu pacienta je taktika liečby infúznou terapiou rozdelená do 3 etáp.

1. fáza . Infúzna terapia začína intravenóznym podaním fyziologického roztoku - v prvej hodine sa vstrekne 1 liter tryskou, potom 2, 3, 4 hodiny - každý 0,5 litra; v budúcnosti, keď sú príznaky dehydratácie odstránené, rýchlosť podávania sa znižuje. Fyziologický roztok sa podáva dovtedy, kým hladina cukru v krvi pacienta neklesne na 16,7 mmol/l.

Ak dôjde k počiatočnej plazmatickej hypokaliémii, jej korekcia sa začína najskôr 2-2,5 hodiny po začatí infúznej liečby.

Nešpecifická normalizácia acidobázického stavu začína okamžite od prvých štádií liečby vďaka infúznej terapii v kombinácii s inzulínovou terapiou.

2. fáza Začína po znížení hladiny cukru v krvi na 16,7 mmol / l. Do tejto doby pacient spravidla nadobudne vedomie. Aby sa zabránilo rozvoju hypoglykémie, prechádzajú na intravenózne podávanie 5% roztoku glukózy rýchlosťou 200 ml / hodinu s pridaním 4 jednotiek inzulínu na každý 1 g injekčne podanej glukózy (nezamieňajte si tento inzulín so subkutánnym inzulínom !). Pacientovi sa podáva sladký čaj.

3. fáza . Vykonáva sa na špecializovanom oddelení nemocnice, vrátane subkutánne injekcie inzulín každých 4-6 hodín pod kontrolou hladiny glukózy. Po každej injekcii pacient dostane jedlo obsahujúce 50 g sacharidov. Infúzna terapia sa zastaví, tekutina sa podáva perorálne. Pacientovi je pridelená diéta č. 9 s vylúčením tučných jedál na obdobie acetonúrie a do 10 dní po nej.

Po kóme je pacientovi ukázaný odpočinok na lôžku na týždeň.

POZOR! Informácie poskytuje stránka webovej stránky má referenčný charakter. Správa stránky nezodpovedá za možné Negatívne dôsledky v prípade užívania akýchkoľvek liekov alebo procedúr bez lekárskeho predpisu!

Ketoacidotická kóma je život ohrozujúca komplikácia diabetes mellitus, pri ktorej sú charakteristické metabolické poruchy túto chorobu dosahujú kritický stupeň a sú sprevádzané hlbokými poruchami homeostázy a dysfunkciou orgánov a systémov. Ketoacidotická kóma sa pozoruje u 1-6% pacientov hospitalizovaných s diabetes mellitus a viac ako 16% pacientov trpiacich inzulín-dependentným diabetes mellitus zomiera na ketoacidózu alebo ketoacidotickú kómu. V srdci patogenézy kómy je rastúca nedostatočnosť inzulínu. Predchádza mu diabetická ketoacidóza. Tento stav môže byť spôsobený niekoľkými faktormi:

¨ Pridružené ochorenia – akút zápalové procesy, exacerbácie chronické choroby, infekčné choroby

¨ Chirurgické zákroky a zranenia

¨ Porušenie liečebného režimu: nedostatočné podávanie, zmena lieku, porušenie techniky injekcie inzulínu

¨ Emocionálne stresujúce situácie

¨ Tehotenstvo

¨ Porušovanie diéty, najmä zneužívanie tučné jedlá

¨ Zastavenie podávania inzulínu so samovražedným úmyslom

Vo vývoji diabetickej ketoacidózy existujú tri štádiá, z ktorých posledným je ketoacidotická kóma.

Prvá fáza alebo ketoacidóza prvého stupňa. Vedúcu úlohu v patogenéze, ako už bolo uvedené, zohráva absolútny nedostatok inzulínu, ktorý vedie k zníženiu využitia glukózy tkanivami závislými od inzulínu. V krvi vzniká hyperglykémia a v tkanivách vzniká silný energetický „hlad“. To prispieva k prudkému zvýšeniu hladiny všetkých kontra-inzulínových hormónov v krvi (glukagón, kortizol, katecholamíny, rastový hormón, ACTH), aktivácii lipolýzy, glykolýzy a proteolýzy, čo vedie k tvorbe substrátov pre glukoneogenézu v pečene a obličiek. Glukoneogenéza v kombinácii s poruchou utilizácie glukózy tkanivami je najdôležitejšou príčinou rýchlo sa zvyšujúcej hyperglykémie, zvýšenej osmolarity plazmy, intracelulárnej dehydratácie a osmotickej diurézy. Ďalším povinným faktorom v patogenéze je aktivácia tvorby ketónových teliesok. Nedostatok inzulínu a nadbytok hormónov vedie k intenzívnej lipolýze a zvýšeniu obsahu voľných mastných kyselín, ktoré sú ketogénnym substrátom. Syntéza ketolátok navyše pochádza z „ketogénnych“ aminokyselín (izoleucín, leucín a valín), ktoré sa hromadia v dôsledku nadmernej proteolýzy. Akumulácia acetyl-CoA, acetoacetátu a b-hydroxybutyrátu vedie k vyčerpaniu alkalických zásob krvi a rozvoju metabolickej acidózy. Proces zhoršuje skutočnosť, že periférne využitie a vylučovanie ketolátok močom je znížené v dôsledku dehydratácie a oligúrie, ktorá nahradila polyúriu.

Druhá fáza alebo prekomatózny stav. Zvyšuje sa katabolizmus bielkovín Þ je narušená dusíková rovnováha a vzniká azotémia. Bunková dehydratácia je nahradená najskôr extracelulárnou a potom celkovou dehydratáciou tela. Znížený prietok krvi tkanivom a obličkami, nedostatok elektrolytov - Na +, K +, Cl -. Dehydratácia vedie k hypovolémii, ktorá spôsobuje zníženie cerebrálneho, renálneho a periférneho prietoku krvi. To zvyšuje už existujúcu hypoxiu centrálneho nervového systému a periférnych tkanív. Hypoxia periférnych tkanív prispieva k aktivácii anaeróbnej glykolýzy v nich a akumulácii kyseliny mliečnej, ktorá môže spôsobiť laktátovú acidózu. Závažnosť stavu pacienta je teda spôsobená prudkou dehydratáciou tela, dekompenzovanou metabolickou acidózou, nedostatkom elektrolytov, hypoxiou, hyperosmolaritou.

AT všeobecný pohľad Schéma patogenézy ketoacidotickej kómy môže byť znázornená nasledovne:

Klinicky je prvé štádium charakterizované zvýšenou suchosťou slizníc a kože, bolesťami hlavy a ospalosťou. Polyúria je nahradená oligo- a anúriou, telesná hmotnosť klesá, vo vydychovanom vzduchu sa objavuje zápach acetónu. V druhej fáze sa tieto príznaky zhoršujú. Vyskytujú sa závraty, nevoľnosť, vracanie, ktoré sa čoskoro stane neodbytným. Zvratky sú krvavohnedé. Podráždenie dýchacieho centra protónmi vedie k vzniku charakteristického hlučného a ostrého dýchania (dýchanie Kussmaul). Okrem toho sa v dôsledku postupnej stimulácie lipolýzy v krvi hromadia FFA, cholesterol a triglyceridy, čo zvyšuje viskozitu krvi, narúša jej reologické vlastnosti a zhoršuje mikrocirkuláciu. V tomto období sa rozlišuje takzvaný „abdominálny syndróm“ ketoacidózy, ktorý sa prejavuje klinickým obrazom „akútneho brucha“. V dôsledku hypokaliémie sa pozoruje intestinálna atónia, ktorá sa tiahne a objavuje sa bolesť sprevádzaná leukocytózou a nezdolným vracaním. V závislosti od prevahy určitých symptómov na klinike sa rozlišujú tieto varianty prekomatózneho stavu:

1. Kardiovaskulárna (kolaptoidná) forma.

2. Gastrointestinálna (brušná) forma.

3. Renálna forma.

4. Encefalopatická forma.

Na tomto pozadí je centrálny nervový systém neustále v depresii. Stav omráčenia, ktorý sa vyvíja v druhom štádiu, je charakterizovaný znížením úrovne bdelosti, spomalením vedomých reakcií na podnety a predĺžením období spánku. Stupefakcia je nahradená strnulosťou. Konečným štádiom inhibície CNS je kóma.

Tretia fáza alebo ketoacidotická kóma. Jeho patogenéza zahŕňa hypovolémiu (vedie k hypoxii krvného obehu), poruchu prekrvenia mozgu a obličiek, deficit elektrolytov (následkom je myopatia, slabosť dýchacích svalov a alveolárna hypoxia), zvýšenie obsahu glykovaného hemoglobínu (horšie plní svoju funkciu). Všetky tieto faktory prispievajú k rozvoju kardiovaskulárnej insuficiencie a metabolickej koagulopatie, ktorá sa prejavuje diseminovanou intravaskulárnou koaguláciou (DIC), periférnou trombózou a tromboembóliou. Stav zhoršuje pľúcny edém, asfyxia v dôsledku aspirácie žalúdočného obsahu, porucha perfúzie obličiek.

Klinicky je ketoacidotická kóma charakterizovaná stratou vedomia, dýchaním typu Kussmaul a ostrým zápachom acetónu; koža a sliznice sú suché, tón hladkých svalov a očných bulbov je znížený, chýbajú reflexy, pulz je filiformný, arteriálna hypertenzia je výrazná, pri palpácii je určená hustá zväčšená pečeň. Biochemické ukazovatele krv - nasledujúce: glukóza je 19-33 mmol / l, ketolátky - 17 mmol / l, laktát - 10 mmol / l, pH plazmy menej ako 7,3.

Liečba pacienti v stave ketoacidotickej kómy by mali okamžite začať. Hlavnými cieľmi terapie je boj proti dehydratácii a hypovolemickému šoku, obnovenie normálneho acidobázického stavu, normalizácia rovnováhy elektrolytov, odstránenie intoxikácie a sprievodné ochorenie. Schéma terapeutických opatrení je nasledovná:

Hospitalizácia na jednotke intenzívnej starostlivosti

Výplach žalúdka roztokom hydrogénuhličitanu sodného

Zavedenie močového katétra

Infúzna terapia teplými roztokmi: na obnovenie hladiny inzulínu - jeho zavedenie metódou "malých dávok", na rehydratáciu - zavedenie izotonických soľných roztokov, na úpravu rovnováhy elektrolytov - zavedenie chloridu draselného, ​​na úpravu KOS - zavedenie roztoku hydrogénuhličitanu sodného (v obmedzených množstvách)

Meranie pulzu, frekvencie dýchania, krvného tlaku, EKG a röntgenové snímky

Kontrola obsahu hemoglobínu, leukocytov, hematokritu, ESR, indikátorov systému zrážania krvi. Súčasne sa podáva heparín na prevenciu DIC a na korekciu kardiovaskulárnych porúch- srdcové glykozidy, mezatón, kordiamín.

O úspechu liečby rozhoduje včasnosť starostlivosti, stav kardiovaskulárneho systému, obličiek, vek pacienta a príčina ketoacidózy. Prognosticky nepriaznivými príznakmi sú arteriálna hypotenzia, insuficiencia ľavej komory, hemoragický syndróm, hypokaliémia, zvýšená hladina kyseliny mliečnej v krvi. Zároveň je potrebné poznamenať, že v dôsledku zvýšenia účinnosti opatrení na vymanenie sa z ketoacidotickej kómy sa úmrtnosť na ňu v poslednom čase znížila viac ako trikrát.

Literatúra:

1. Demidova I. Yu. "Ketoacidóza a ketoacidotická kóma". Klinická laboratórna diagnostika. 1997 č. 9, s. 25-32.

2. Potemkin V. V. "Diabetická (hyperketonemická) kóma". Ruský lekársky časopis. 1996 č. 3, s. 28-32.

3. Kholodova E. A., Shokhort E. V. „Ketoacidóza a ketoacidotická kóma u pacientov s diabetes mellitus“. Zdravotníctvo v Bielorusku. 1987 č. 4, s. 38-41.

4. Ado A. D. "Patologická fyziológia". Moskva, 2000