Exogén allergiás alveolitis: tünetek és kezelés. Allergiás alveolitis - okok, tünetek, kezelés Az exogén allergiás alveolitis kezelésének új módszerei

Allergiás exogén alveolitisáltalában diffúz kétoldali gyulladás allergiás, autoimmun vagy toxikus okok által okozott tüdő.

Külső irritálóként szerves vagy nem szerves porszemcséket szerves eredetű. A betegséget gyakran a fejlődés kíséri légzési elégtelenség.

Fejlődési mechanizmus és etiológia

Az allergiás alveolitis megjelenésének fő tényezője egy bizonyos méretű antigén anyagok belélegzése a szükséges mennyiségben és hosszú ideig. Az orvosok egyetértenek abban, hogy a 2-3 mikrométeres részecskék elérhetik az alveolusokat és szenzibilizációt okozhatnak. Kívül, nagyon fontos egyéb feltételek is vannak, mint pl.

Az exogén alveolitis patogenezisében a harmadik és negyedik típusú allergiás reakciók nagy jelentőséggel bírnak:

A harmadik típusban a szervezetbe kerülő antigének nem a sejt felszínén, hanem folyékony közegben lépnek kölcsönhatásba az antitestekkel. Ennek eredményeként immunkomplexek képződnek, amelyek káros hatással vannak az intersticiális szövetre. véredényés alveolusok. Mindez aktiválja a komplementrendszert és a makrofágokat, serkenti a gyulladásgátló és mérgező termékek termelését. Ezek a folyamatok a korai szakaszaiban gyulladásos reakció, 4-8 órával az allergénnel való érintkezés után.
A gyulladás kialakulásának későbbi szakaszaiban a negyedik típusú allergiás reakciók aktiválódnak. A T-limfociták és az antigént hordozó makrofágok kölcsönhatásán alapul. Az érintkezés során limfokinek szabadulnak fel a sejtből. Ezenkívül az ilyen típusú reakciók során a makrofágok felhalmozódnak a szövetekben, ami viszont granulomák kialakulásához és intersticiális fibrózis kialakulásához vezet a jövőben.

Szinte minden szerves eredetű idegen részecske a szervezet szenzibilizálódásához vezethet, és exogén alveolitist okozhat. Ezek tartalmazzák:

Ezen kívül számos iparág létezik termelési terület, vajúdási tevékenység, amelyen (antigénnek való kitettség esetén) allergiás alveolitis kialakulását idézheti elő. Például:

fafeldolgozó ipar (fa mechanikai vagy vegyi-mechanikai feldolgozása és feldolgozása, papírgyártás);
mezőgazdasági ipar (gabonafarmokon, baromfitelepeken, állattenyésztési komplexumokban dolgozók);
olyan iparág, amely magában foglalja a szénhidrogénből, ásványi és más típusú nyersanyagokból történő előállítást annak vegyi feldolgozása révén (mosószerek, színezékek gyártása);
élelmiszeripar (tejtermékek gyártása, egyes fajtái alkoholos italok, élesztő);
gyógyszerek fejlesztése és gyártása;
textil- és ruhaipar (szőrmével, lennel foglalkozik).

Osztályozás

Annak a ténynek köszönhetően, hogy bizonyos allergének állandó belélegzése gyakran társul szakmai tevékenység betegek, sokféle exogén alveolitis foglalkozásukról kapta a nevét. Tekintettel a betegség okaira és az antigéneket tartalmazó forrásra, a szakértők a betegség következő típusait különböztetik meg:

A betegség lefolyásától és fejlődési ütemétől függően a betegségnek akut, szubakut és krónikus formája van.

Mindegyik típusnak megvan a maga tüneti képe. Az akut forma már 3-8 órával azután jelentkezik, hogy jelentős mennyiségű allergénnel érintkezett. Krónikus - kis mennyiségű antigén hosszan tartó belélegzésével alakul ki, míg a szubakut típust az allergén anyag alacsonyabb expozíciójával figyelik meg.

Klinikai kép és diagnosztikai módszerek

A tünetek a betegség formájától függően változnak. Tehát az akut exogén alveolitis 3-11 óra elteltével kezd kialakulni, és olyan tünetek jellemzik, mint:

A fenti klinikai megnyilvánulások általában a következő 2-3 napon belül eltűnnek, azonban az allergén anyaggal való másodlagos érintkezés után ismét megjelennek. A fizikai aktivitás során fellépő légszomj, fáradtság és általános gyengeség több hétig is eltarthat.

A szubakut típust az allergéneknek kevésbé intenzív kitettséggel járó fejlődés jellemzi, ami jellemzőbb az otthoni antigénekkel való érintkezésre. Leggyakrabban olyan embereknél fordul elő, akiknek háziállatai vannak. A betegség fő jelei a következők:

légszomj a fizikai aktivitás;
súlyos köhögés köpettermeléssel;
fokozott fáradtság;
magas hőmérséklet lehetséges.

Az allergiás exogén alveolitis krónikus formája az antigén kis dózisaival való hosszan tartó érintkezés esetén fordul elő. Az ilyen típusú betegségek vezető tünete a fizikai aktivitás által kiváltott növekvő légszomj.

Előfordulhat étvágytalanság és fogyás is. Az évek során krónikus alveolitis, intersticiális fibrózis, légzési és szívelégtelenség jelentkezik. A külső vizsgálat során a betegek az ujjak terminális falán belüli elváltozásait "dobverő" formájában, a körmökben pedig "óraszemüveg" formájában figyelhetik meg, ami kedvezőtlen prognózist jelez.

A betegség diagnózisa magában foglalja:

Szintén szükséges megkülönböztető diagnózis kizárni a fertőző jellegű tüdőgyulladás kialakulásának lehetőségét, kezdeti szakaszban sarcoidosis, disszeminált légúti tuberkulózis, idiopátiás fibrózisos alveolitis.

Kezelés és megelőzés

Más allergiás betegségekhez hasonlóan a legtöbb hatékony módszer a kezelés természetesen a páciens antigénnel való érintkezésének teljes kizárása. Az exogén alveolitis professzionális jellege miatt azonban ennek a feltételnek való megfelelés a valóságban gyakorlatilag lehetetlen.

Ilyen helyzetben kötelezővé válik bizonyos számú higiéniai intézkedés betartása a munkahelyen: szűrők, különféle szellőzőrendszerek, légzésvédelem, vagy a munkatevékenység megváltoztatása.

A betegség akut formájában kortikoszteroid gyógyszereket írnak fel a károsodott funkciók helyreállítására. Az ilyen kezelés alapja különféle glükokortikoidok, például a prednizolon. Az alkalmazás módja - 60 mg naponta egyszer 1-2 hétig, majd az adagot 2-4 hétig naponta egyszer 20 mg-ra csökkentik. Ezután az adagot fokozatosan, heti 2,5 mg-mal csökkentik, amíg a gyógyszer alkalmazását le nem állítják.

Ha szubakut vagy krónikus stádium alakult ki, a hormonterápia alkalmazása kétségessé válik, mivel annak hatékonysága alacsony.

Az antihisztaminok és mindenféle hörgőtágító szerek minimális hatással vannak a betegség tüneti megnyilvánulásaira. Ezenkívül nem szabad alternatív vagy hagyományos orvosláshoz fordulni, mivel ezek súlyos szövődményekhez vezethetnek.

A ben foglalkoztatott emberek mezőgazdaság, leggyakrabban a "gazdálkodó tüdő" típusú allergiás alveolitis alakul ki. A betegségek kockázatának csökkentése érdekében automatizálni kell a munkaigényesebb munkaszakaszokat, különösen azokat, amelyek a porszemcsék fokozott termelésével kapcsolatosak. Ez vonatkozik más típusú betegségekre is, amelyek bizonyos fokig nem a földrajzi elhelyezkedéstől, hanem a munkavégzés jellemzőitől függenek.

Az aktív porképződéssel összefüggő iparágakban a munkakörülmények változása mellett a használata különféle eszközökkel légzésvédelem. Tehát a dolgozók porvédő légzésvédővel való felszerelése jelentősen csökkenti az exogén alveolitis kialakulásának valószínűségét. Ezt érdemes megjegyezni megelőző intézkedések Mindenekelőtt a termelési hulladékból származó levegőszennyezés csökkentésére kell irányulniuk.

Válasszon egy rubrikát Allergiás betegségek Az allergia tünetei és megnyilvánulásai Allergiák diagnosztikája Allergiák kezelése Terhes és szoptatós Gyermekek és allergiák Hipoallergén élet Allergia naptár

Az allergiás exogén alveolitis a légzőrendszer allergiás jellegű megbetegedése, amelyben az alsó légutak túlzott kóros reakciója egy irritáló tényező (főleg szakmai jellegű) hatására.

A fogalom meghatározása:

"Exogén"- a betegséget külső tényezők provokálják;
"Allergiás"- a szervezet bizonyos anyagokra vagy állapotokra adott allergiás reakciója okozza;
"Alveolitis"- gyulladás a tüdő belsejében, alveolusok - kis léghólyagok a tüdőben

A tüdő alveolusai (megnagyobbítható)

Vagyis valamilyen szakmával vagy életmóddal kapcsolatos külső tényező hatására, ami a legkisebbeknél allergénként szolgál. szerkezeti egységek tüdő - alveolusok - a gyulladásos folyamat megkezdődik.

Az ilyen allergiás reakciót kiváltó tényezők között szerepelhetnek gombák, élesztőgombák, gyapjú vagy szőrme, és sok más, számunkra ismerős alapanyag.

Az allergiás alveolitis prevalenciája meglehetősen széles, és számos tényezőtől függ. Először is, ez a betegség gyakori a fejlett iparral és különösen az állattenyésztéssel rendelkező régiókban.

A betegségek osztályozása szerint az allergiás alveolitisnek az ICD-10 J.67 szerinti kódja van.

Az allergiás alveolitis okai

Ennek a betegségnek az okai nagyon-nagyon sokak, de mindegyik fel van osztva szakszerűtlen, vagyis a beteg szokásaihoz, életéhez kötődik, ill szakmai a munkatevékenység körülményei vagy típusa okozza.

A madarak (galambok, papagájok) a betegség elterjedésének egyik gyakori oka.

A nem szakmai okok közé tartoznak a következők:

Gyógyszerek;
Étel;
Éghajlati tényezők (például magas páratartalom vagy fordítva, száraz levegő).

A szakmai okok közé tartozik:

gombás mikroorganizmusok;
Kémiai vegyületek;
Munkakörülmények;

Az allergiás alveolitis változatai

Az októl függően ennek a betegségnek több altípusát különböztetjük meg, amelyek közül néhányat meg kell különböztetni a leggyakoribbak közül:

Betegség	Az expozíció forrása
Bagassosis (cukornádat feldolgozó embereknél)	penészes nád
Szuberózis (parafa munkásoknál)	penészdugó
Sequoia (fafeldolgozáskor jelenik meg)	Mahagóni fűrészpor penész
Lycoperdinosis (faipari munkások betegsége)	Pöhegomba spórák
pajtabetegség	szennyezett liszt
Hipofízis porinhalációs betegség (diabetes insipidus miatt kezelt betegeknél)	Sertés és szarvasmarha agyalapi mirigy por
Kávédaráló betegség	Szennyezett kávétermékek
Szaunázók betegsége	Meleg, párás mikroklímában, nedves fán előforduló penész
A sajtmunkások betegsége	sajt penész
Takácsok tüdeje (takácsok köhögnek)	Szövetpor, penészes pamut
Tímárok tüdeje	Penészgomba a juhar kérgén
A madárbarátok tüdeje	A madártollból és ürülékből származó por
bundások tüdő	Por, korpásodás, szőrrészecskék, patkányok és egerek száraz vizelete
A cséplőgépek tüdeje	gombával szennyezett gabona
Új-Guinea lakóinak tüdeje	penészgombák
Tüdő dolgozik gombával	Penészes gombakomposzt
A tüdő malátával dolgozik	Penészes árpa és maláta
Farmer's Lung	Penészes széna, szilázs, gabona
Nyári túlérzékenység Japán tüdőgyulladás	Japán párás éghajlatán virágzó gombaspórák

Az allergiás alveolitis tünetei és lefolyása

Az alveolitis fő szakaszai (növelhető)

A betegség időtartamától függően az alveolitis következő klinikai periódusait különböztetjük meg:

Akut szakasz;
Szubakut szakasz;
krónikus stádium.

Nál nél akut stádium betegségek, amikor az allergén éppen bejutott a légutakba, gyulladásos folyamat lép fel, ami klinikailag általános légúti tünetekkel nyilvánul meg, mint pl.: köhögés, légszomj, láz, ízületi fájdalom.

Nál nél szubakut szakasz az immunrendszer reagálni kezd az ingerekre, és a légzőrendszer egyre több területe vesz részt a folyamatban. A mellhártya és a légzőizmok is érintettek. jellegzetes tünetek ebben a szakaszban a következők jelentkeznek: mellkasi fájdalom, különösen mély lélegzet esetén, általános gyengeség, légszomj kis fizikai erőfeszítéssel.

Mert krónikus stádium az alveolitist a gyulladásos és immunfolyamatok kombinációja, valamint a fertőzés hozzáadása jellemzi.

A betegség lefolyásának jellemzői különböző betegcsoportokban

Az alveolitisnek bizonyos klinikai jellemzői lehetnek a lefolyása során, és nagy a szövődmények kockázata, különösen gyermekeknél és terhes nőknél. Ennek oka a szabálysértés vagy a teljesítmény hiánya immunrendszer, valamint a tüdőszövet fokozott érzékenysége a környezeti tényezőkkel szemben.

Az ilyen betegcsoportokban a betegség akut stádiuma gyorsan fejlődik, minden tünet kifejezett, és a fertőzéses szövődmények magas kockázata is jellemző.

Az allergiás alveolitis diagnózisa

Laboratóriumi és műszeres kutatási módszerek adatai alapján.

A tüdő röntgenképe allergiás alveolitisben (nagyítható)

A leginformatívabb instrumentális módszerek vannak:

röntgenvizsgálat;
A külső légzés működésének felmérése;
Bronchoszkópia;

Az allergiás alveolitisben a röntgenkép jellegzetes megjelenésű

A röntgenkép „mattüvegre” hasonlít, a tüdőszerkezetek tisztasága jelentősen csökken.

Nál nél a külső légzés működésének felmérése attól függően, hogy a tüdő melyik struktúrája vesz részt leginkább a kóros folyamatban, megsérti a tüdő gázcseréjét, csökken az oxigén koncentrációja a tüdőben, és nő a szén-dioxid szintje.

Nál nél bronchoszkópia az alsó légutak lumenének szűkülése, viszkózus köpet jelenléte van. Ez a diagnosztikai módszer a legértékesebb, mert biopsziát (szövetmintavételt speciális eszközökkel) tesz lehetővé.

fő laboratóriumi módszer A diagnózis immunológiai vizsgálat.

A vérben lévő specifikus antitestek szintjének és jelenlétének felmérése lehetővé teszi:

megtudja a betegség okát;
értékelje a folyamat tevékenységét;
meghatározza az immunrendszer állapotát.

Megkülönböztető diagnózis

Lehetővé teszi más, a tünetekben hasonló betegségek kizárását. Előállított olyan betegségekkel, mint a bronchiális asztma, krónikus hörghurut, szarkoidózis, daganatképződmények. Mindezen betegségek hasonló klinikai, radiológiai és laboratóriumi képpel rendelkeznek, amelyet fentebb leírtunk, de vannak jelentős különbségek.

Mert bronchiális asztma jellemző lesz:

a betegség szezonalitása;
fejlődés korai gyermekkorban;
változások a tüdő röntgenképében (tüdőtágulat);
hörgőtágítók hatása;

Mert krónikus hörghurut konkrét változások lesznek:

a betegség elhúzódó lefolyása;
tartós száraz köhögés;
jellegzetes röntgenkép (a tüdőszövet átlátszóságának megváltozása);
anatómiai változások a mellkas szerkezetében (hordó mellkas);

különbség szarkoidózis alveolitisből:

a test szisztémás károsodása a mozgásszervi rendszer érintettségével;
jellegzetes granulomák jelenléte a tüdő röntgenfelvételén;
vereség túlnyomórészt közép- és felső osztályok légutak;

Nál nél tüdődaganatok:

az általános állapot jelentős romlása;
további szövetek vizualizálása röntgenfelvételen;
a mellhártyagyulladás korai megjelenése.

Melyik orvoshoz kell fordulni

A következő orvosok segítenek a betegség kezelésében:

Pulmonológus
terapeuta

Allergiás alveolitis kezelése

Az ilyen betegségek, mint az allergiás alveolitis terápiájának összetettnek és hosszú távúnak kell lennie.

Számos fő elv létezik:

a kórokozóval való érintkezés eltávolítása és kizárása;
a gyulladásos folyamat kezelése;
légzési elégtelenség kompenzációja.

Az első pont teljesítéséhez radikálisan meg kell változtatni a munkakörülményeket, szokásokat, vagy akár a lakóhelyet, hogy kizárják állandó irritáció légúti allergén.

A következő gyógyszercsoportokat használják a légzési elégtelenség és a túlzott immunválasz kezelésére:

hormonális gyógyszerek;
citosztatikumok;
plazmaferézis.

A csoporthoz hormonális gyógyszerek (glukokortikoidok) olyan gyógyszereket tartalmaznak, mint például: prednizolon.

A citosztatikumok közül (sejtosztódás felfüggesztése, allergiás reakció kialakulásának gátlása) a legszélesebb körben használt gyógyszerek a következők: ciklofoszfamid, azatioprin, kuprenil.

Ne feledkezzünk meg arról sem a vér mechanikus tisztítása a kiváltó tényezőtől, amelyet plazmaferézissel érnek el - hatékony és gyors gyógymód, különösen akkor, ha toxikus-allergiás alveolitis alakul ki, a korlátozott folyamat széles körben elterjedtté való átalakulásával és egy másodlagos fertőzés hozzáadásával járó szövődményként.

Betegségmegelőzés

A munkakörülmények megváltoztatása, a védőfelszerelések használata, a saját szokások és életmód megváltoztatása segít megállítani az allergiás alveolitis progresszióját és megelőzni az előfordulását.

A küzdelem minden eszköze a beteg kezében van. Csak akarni kell, és a betegség legyőzhető.

Források

Folyóirat "Főorvos"/ Allergiás alveolitis / Link: http://www.lvrach.ru/1998/04/4526907/
Avdeev S.N., Avdeeva O.E., Chuchalin A.G. Exogén allergiás alveolitis / Orosz orvosi folyóirat. 2007. No. 6. S. 20–32.

Az allergiás alveolitis a hörgők és az alveolusok gyulladása, amelyet belélegzett allergének okoznak. A tünetek főként olyan összetevők, mint a levegőhiány, köhögés, fájdalom a hörgők régiójában. Amikor a betegség akut, az influenzához hasonlít. A betegség diagnosztizálásához el kell végezni a mellkasi terület számítógépes tomográfiáját, röntgenfelvételeket, spirometriát, valamint antitestek kimutatását a vérben és biopsziát kell végezni. tüdőszövet. A kezelés elsősorban a betegséget okozó allergén eltávolításából, illetve bizonyos esetekben glükokortikoszteroid gyógyszerek alkalmazásából áll.

Az előfordulás oka az allergén behatolása a levegővel. Szintén fontos a levegőben lévő részecskék száma, valamint az emberi immunitás és az antigén tulajdonsága. A legtöbb allergén gombaspóra, amely nagyon sok a száraz fűben, humuszban, fakéregben. Nem ritka, hogy a betegség provokátora közönséges háztartási por és gyógyszerek.

Az allergiás alveolitis a következő típusokra oszlik:

"gazdálkodó tüdeje" - a régi szénával való gyakori érintkezés miatt fordul elő
"light birder" - a madarak tenyésztésében és fenntartásában részt vevő embereknél fordul elő
bagassosis a cukornáddal való gyakori érintkezés miatt fordul elő
A "maltatüdő" az árpa finom részecskéivel való gyakori érintkezése miatt fordul elő
"Ember tüdeje, gyakran használt légkondicionáló"
A "sajtkészítő tüdeje" a sajtkészítőknél fordul elő
"gombaszedő tüdő" gombatermesztő embereknél fordul elő
sok más faj, amelyet a káros allergénekkel való érintkezés okoz

A betegség a következő esetekben fordulhat elő:

akut forma
szubakut forma
krónikussá válnak.

A mikrorészecskékkel való érintkezés után 12 órán belül akut szivárgás lép fel idegen testek, a krónikus forma kis mennyiségű idegen test mikrorészecskéinek hosszan tartó belégzése, a szubakut forma a levegőben lévő kis mennyiségű mikrorészecskék következtében jelentkezik.

Az ilyen típusú betegségek tünetei lehetnek:

láz
fejfájás
ízületi fájdalom
hőség
fájdalom a hörgőkben
köhögés váladékkal
légszomj és a végtagok kéksége, valamint a bennük lévő fájdalom.

Az allergén eltávolítása után három napon belül minden tünet eltűnik. Az egész test gyengesége és a nehéz légzés két hétig fennállhat. A szubakut forma leggyakrabban a házi allergéneken található. Eleinte láz, köhögés, fáradtság jelentkezik. A betegség krónikus formája gyakran a másik két forma visszaesése vagy önálló forma. A krónikus formát súlyos légszomj és köhögés, fogyás és rossz egészségi állapot jellemzi. A kéz ujjai megvastagodnak a levegő hiánya miatt. A betegség ezen formájának eredménye destruktív fibrózis, szívelégtelenség kialakulása lehet. A krónikus formában szenvedőknél a krónikus hörghurut tíz évvel később jelentkezik.

Az allergiás alveolitis kialakulását okozó allergén időben történő eltávolításával az eredmény komplikációmentes. Ismételt megbetegedés esetén kialakul a szív- és tüdőelégtelenség. Megelőző intézkedések a betegség kialakulását kiváltó tényezők kizárásából, az orvos által végzett szisztematikus vizsgálatokból áll. A tüdő allergiás alveolitise továbbra is szövődményeket okozhat. Az egész légzőrendszert érinti a betegség, és fokozatosan gyengül. Ez más fertőző betegségek gyors hatásához vezet a szervezetben. Ennek eredménye a legyengült test és a fogyás. Ha a kezelést nem biztosították időben, akkor az akut és szubakut formák összetettebb - krónikus formává válnak. A betegség krónikus lefolyását sokkal nehezebb gyógyítani és megakadályozni mindenféle támadást, amely toxikus-allergiás alveolitist váltott ki. A korai kezelés lehetővé teszi a tüdő működőképességének lassú, de teljes helyreállítását. Ha egy személy nem akar allergiás alveolitist kezelni, akkor az emberi szervezet képes lesz ellenállni a betegséget okozó allergéneknek. Ez a tüdő kötőszöveteinek növekedéséhez vezet, és képes teljes mértékben befolyásolni az alveolusokat. Az ilyen változásokat nem lehet korrigálni.

Exogén allergiás alveolitis

Ez az acinus és a tüdőszövet allergiás disszeminált elváltozása, amely a por intenzív és hosszan tartó belélegzése miatt alakul ki. Több mint háromszáz idegen mikrorészecske lehet az előfordulás oka, csak körülbelül tíz a fő. Ez a betegség az allergénnel való érintkezés túlérzékenységi reakciója. A genetikai hajlamúak hajlamosabbak a szövődményekre, mint például: akut neutrofil alveolitis vagy akut mononeclearis alveolitis, fibrózis is kialakulhat.

A betegség tünetei

Az érzékenységen túli tüdő atipikus gyulladása olyan szindróma, amelyet valamely anyag iránti érzékenység okoz, és köhögésben, légszomjban és általános gyengeségben nyilvánul meg. A tünetek közvetlenül a betegség formájától függenek. Általában az első megnyilvánulások néhány héttel az irritáló anyaggal való érintkezés után kezdődnek. Az akut forma magas hőmérséklettel, nyomásérzéssel a szegycsontban, levegő hiányában nyilvánul meg. Az ilyen tünetek hat órán belül jelentkeznek attól a pillanattól számítva, hogy a személy érintkezésbe kerül az irritáló anyaggal.

A betegség krónikus lefolyása is megfigyelhető, általában azok az emberek, akik napi kapcsolatban vannak az irritálóval, például madarakat nevelnek, érzékenyek erre. A betegség több évig fejlődik, és edzés közben banális légszomjként nyilvánul meg. A páciens súlycsökkenést, gyengeséget stb. is megfigyelhet.

A szubakut forma csak egy átmeneti szakasz az akut formától a krónikus formáig. Ennek a formának a tünetei a fogyás, köhögés, a test gyengesége is. Ez az űrlap több hétig fennmarad.

Diagnosztika

Az exogén allergiás alveolitis diagnosztizálása a betegség lefolyásának, sugárvizsgálatok, mikroszkópos és biopsziás adatok tanulmányozásával lehetséges. A terápiát glükokortizon és prednizolon segítségével végzik, ami lehetővé teszi a betegség első tüneteinek blokkolását. A kezelés során a legfontosabb az allergénnel való érintkezés elkerülése, de sajnos ez nem mindig lehetséges, mivel az allergén gyakran egy személy munkájához kapcsolódik. Ilyen esetekben védőmaszkkal csökkenteni kell az allergén koncentrációját.

Ha ezt a fajta betegséget korai stádiumban észlelik, akkor a szervezetben bekövetkező összes változás normalizálódik. A krónikus forma összetettebb, és komplikációkat okozhat fibrózis formájában.

Allergiás alveolitis gyermekeknél

Az allergiás alveolitis gyermekeknél bármely életkorban kezdődhet. A betegek közel fele iskoláskorú gyermek. Az allergiás alveolitisben szenvedő gyermekek harmada még nem töltötte be a három éves kort. A többi óvodás. A tünetek közvetlenül függenek a betegséget okozó allergéntől, a szervezetre gyakorolt hatás időtartamától, valamint a gyermek immunitásának mértékétől. A tünetek néhány órával az allergénnel való erős érintkezés után jelentkeznek. Az allergiás tüdőgyulladásban szenvedő gyerekek többsége falvakban élt, és állandóan szénával, házimunkával, állat- és ürülék utáni takarítással járt. A betegségnek csak 20%-át okozta a papagáj jelenléte egy gyermekben. Ezenkívül a betegség előfordulhat a lakóhely megváltozásával, valamint a nedves házakban előforduló penészgombával kapcsolatban.

Az első jelek összetéveszthetők az influenzás gyermekeknél gyakran előforduló tünetekkel. Hő test, izomfájdalom, migrén és így tovább. Az érintett tüdő köhögéssel, a gyermek levegőjének hiányával és ziháló légzéssel okozza a betegséget. Az atópiás gyermek asztmaszerű rohamokat tapasztalhat. Az exacerbáció során a neutrophiliás leukociták megnövekednek.

Ha a betegséget okozó allergénnel való interakciót teljesen kizárják, minden tünet egy héten belül eltűnik. Ha az allergénnel való kölcsönhatás helyreáll, akkor a visszaesést nem lehet elkerülni. A betegség kiújulása hosszabb ideig tart és sokkal súlyosabb. Ha az allergénnel való kölcsönhatás nem szűnt meg, akkor idővel a betegség krónikus formát ölt.

A betegség krónikus formája

A betegség krónikus formáját súlyos légszomj, valamint erős köhögés és nyálkahártya jellemzi. Az orvos meghallgathatja a zihálást a tüdőben. A krónikus forma komplikációt okoz a mellkas összenyomódásában, az ujjak szélességének növekedésében, edzés közben a végtagok elkékülnek, letargia, alacsony aktivitás, étvágytalanság és ennek következtében súlyos testvesztés. súly. Az immunkomplexek keringési indexe növekszik az exacerbáció időszakában. A hörgők bélése nem változik. Szinte minden elektrokardiogramon végzett betegnél a szívizom és a tachycardia megváltozik. A betegek körülbelül 15 százaléka túlterhelt a szív jobb oldalán.

A röntgen kis változásokat mutat kis gócok formájában, amelyek a tüdő közepén helyezkednek el. Gyakran megfigyelhető a tüdőszövet alacsony átlátszósága is. Ezenkívül a gyermekek körülbelül tíz százalékánál megváltozik a tüdő mintája. A gyermekek 15 százalékánál megnövekszik a légcső egy része és a tüdőartéria.

A betegség akut formájában a gyógyulás után a szervezetben bekövetkezett összes változás normalizálódik, de azzal krónikus forma A szervezetben bekövetkező változások az allergénnel való érintkezés megszűnése után is folytatódhatnak. De gyermekeknél a krónikus forma kimenetele könnyebb.

Exogén allergiás alveolitis (túlérzékenységi pneumonitis, inhalációs pneumopathia)- kóros folyamat, amely főleg a tüdőszövet légzőszervi részének reakciója bizonyos allergénekre. Az általánosított statisztikai adatok szerint az exogén allergiás alveolitisben szenvedő betegek jelenleg a pulmonológiai betegek 3%-át teszik ki.

A betegség jeleit először mutató emberek etiológiai tényezőinek és szakmáinak sokfélesége miatt a szakirodalomban számos szinonimája létezik az exogén allergiás alveolitisnek: „gazda tüdő”, „baromfitüde”, „famunkás tüdeje” stb. , tekintettel arra, hogy a fenti etiológiai tényezők hatására a tüdőben előforduló klinikai tünetek, a betegség lefolyása, immunológiai és patomorfológiai elváltozások nem alapvető különbségek, ezeknek az "exogén allergiás alveolitis" fogalmával való kombinálása meglehetősen ésszerűnek tűnik.

Patogenezis. Az antigén tulajdonságokkal rendelkező finom részecskék ismételt belélegzése egyes esetekben az I-es típusú (azonnali) túlérzékenység kialakulása során bronchiális asztma kialakulásához, más esetekben pedig III-as (félkésleltetett) típusú allergiás reakcióhoz vezethet. exogén allergiás alveolitis előfordulása.

kóros anatómia. Az alveolitis akut formájában meghatározzák a tüdő intersticiális szövetének ödémáját, az alveolusok és az interalveoláris septák limfociták, plazmasejtek, hisztiociták és eozinofilek általi infiltrációját. Jellemző a sarcoid típusú noncaseating granulomák kialakulása akut lefolyás. A granulomatosus szakasz rövid. A proliferációs folyamatok túlsúlya a sejtes és nem sejtes komponensek növekedéséhez vezet kötőszövetiés így az intersticiális és intraalveoláris fibrózishoz.

Klinika és tanfolyam. Az exogén alveolitis tünetei és lefolyása a kiváltó allergén antigenitásának mértékétől, az antigén hatás masszívságától és időtartamától, valamint a makroorganizmus válaszreakciójának jellemzőitől függ. A betegség akut lefolyását a testhőmérséklet emelkedése, hidegrázás, légszomj, köhögés, mellkasi, izom-, ízületi fájdalom jellemzi, amely 4-6-8 és az antigén szervezetbe kerülése után jelentkezik. Egyes betegeknél légszomj, a vazomotoros rhinitis jelensége támad.

Előfordulhat, hogy kis mennyiségű antigén hatásának kitéve a betegség kialakulása nem olyan mutatós. Ezért a betegek nem mindig keresik egészségügyi ellátás. Ezekben az esetekben beszélgetünk a szubakut formáról, amelyet a következő klinikai tünetek jellemeznek: köhögés kevés nyálkás köpettel, légszomj mérsékelt terhelés esetén, subfebrilis hőmérséklet test, fokozott fáradtság, étvágytalanság. A kiváltó tényezővel való ismételt érintkezés e tünetek súlyosbodását okozza. Az antigén kis dózisainak hosszan tartó és ismételt expozíciója fibrózisos folyamat kialakulásához vezet a tüdőben, amelyet progresszív nehézlégzés, cianózis, testsúlycsökkenés és egyéb szubjektív és objektív jelek kísérnek, amelyek nem különböznek az idiopátiás fibrózisos alveolitis tüneteitől.

Akut lefolyás esetén a tüdő teljes felületén nedves finom buborékok hallhatók. A bronchospasmus tüneteinek jelenlétében - száraz zihálás. Szubakut és krónikus lefolyás esetén a crepitus főként a tüdő alsó részein hallható. A leukocitózis, a leukogram balra tolódása, megnövekedett ESR jellemző a betegség akut és kisebb mértékben a szubakut lefolyására. Az eozinofília mérsékelt vagy hiányzik. Az exogén allergiás alveolitis krónikus formájában szenvedő betegek hemogramja normális lehet, de a fehérjefrakciók vizsgálata dysproteinaemiát tár fel, C-reaktív protein, emelkedett haptoglobinszint. A felsorolt laboratóriumi paraméterek változásai nem specifikusak, és csak a kóros folyamat aktivitásának és súlyosságának értékelése szempontjából vehetők figyelembe.

Diagnosztika. A diagnózis megerősíthető a specifikus kiváltó antitestek kimutatásával a vérben. Azonban nem mindig lehet megtalálni őket. Ennek a tesztnek a diagnosztikai információtartalma lecsökken, mivel gyakran kimutathatók olyan egyedek, akiknél specifikus precipitin van, betegségre utaló jelek nélkül, ritkábban betegségjelekkel, de specifikus precipitine nélkül. Az inhalációs provokatív tesztek nagy jelentőséggel bírnak az alveolitis diagnózisában. Ebben az esetben a teszt akkor tekinthető pozitívnak, ha a megfelelő antigén aeroszoljainak belélegzése után a szubjektív állapot romlik, amit a páciens influenzaszerűnek értékel, emelkedik a testhőmérséklet és a légzésszám, csökken a VC, és a diffúziós kapacitás. a tüdőben csökken. Folytatódik a bőr (intradermális) tesztek diagnosztikai információtartalmának vizsgálata.

Az alveolitis akut lefolyása radiográfiailag a pulmonális mintázat erőfeszítésével nyilvánul meg, elsősorban az intersticiális komponens miatt. Az így létrejövő változások összegzése képes képet alkotni a katonai gócokról. A betegség szubakut stádiumában kis fokális elváltozások észlelhetők. Elég gyakran (akut és szubakut lefolyás esetén is) az infiltratív árnyékolás egyértelmű kontúrok és lokalizáció nélkül észlelhető. A betegség krónikus formába való átmenetét az intersticiális fibrózis röntgenképe kíséri.

A tüdő szellőzőképességének vizsgálata az akut (szubakut) stádiumban gyakran feltárja az obstruktív rendellenességeket, a krónikus lefolyásban - progresszív restrikciós szindrómát, a tüdő diffúziós kapacitásának csökkenését és ennek megfelelően az artériás vér PO2 csökkenését. .

Az öblítőfolyadék vizsgálata: limfocitózis - 15-90% (normál - 5-10%), az összfehérje tartalom 10-40-szeres növekedése, az IgA, G és M szintjének emelkedése.

A tüdő transzbronchiális biopsziája az alveolitis akut és szubakut formáiban savós folyadék jelenlétét tárja fel az alveolusokban, túlnyomórészt az interalveoláris septák és alveolusok limfocita infiltrációját. Szarkoidszerű granulomák is láthatók. Az intersticiális fibrózis stádiumában a transzbronchiális tüdőbiopszia nem informatív.

Megkülönböztető diagnózis. A bakteriális tüdőgyulladás túldiagnosztizálása a leggyakoribb diagnosztikai hiba. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy bakteriális tüdőgyulladás esetén a betegség kialakulása általában hidegtényezővel vagy más betegségek szövődményeként jelentkezik; nincs progresszív restrikciós szindróma, a tüdő diffúziós kapacitásának csökkenése. Antimikrobiális és gyulladáscsökkentő terápiák vannak pozitív hatás tüdőgyulladással, allergiás alveolitissel - hatástalanok.

Az alveolitist meg kell különböztetni az eozinofil tüdőgyulladástól is, amelyet a perifériás vér hipereozinofíliája (40-80%), a köpet, a tüdő infiltratív árnyékolásának volatilitása jellemez, nincs összefüggés a tüdő radiológiai elváltozásainak súlyossága és a mérsékelt klinikai tünetek között. Ezzel együtt az alveolitist meg kell különböztetni a tüdő sarcoidosisától, a bronchioloalveolaris ráktól, a disszeminált tüdőtuberculosistól, a pneumokoniózistól és a tüdő alveoláris proteinózisától.

Az exogén allergiás alveolitis akut formája abban különbözik az idiopátiás fibrózisos alveolitistől, hogy a betegség kezdete bármilyen, antigén tulajdonságú exogén faktor hatásával, az obstruktív szindróma túlsúlya (ami nem jellemző az idiopátiás fibrózisos alveolitisre), kutatási adatok. sejtes összetételöblítőfolyadék (limfocitózis - exogén, neutrofil - idiopátiás fibrózisos alveolitissel), vérmonociták és alveoláris makrofágok magas fagocitaaktivitása, és végül a tüdőszövet biopsziás anyagának szövettani vizsgálatának adatai. Az intersticiális fibrózis stádiumában ez a két betegség szinte megkülönböztethetetlen.

Kezelés. A terápiás intézkedések hatékonysága az alveolitis akut (szubakut) lefolyásában az etiológiai tényezővel való érintkezés időszerűségétől függ. Ezek az intézkedések gyakran elegendőek a beteg teljes gyógyulásához. A klinikai tünetek súlyosságától függően szükség lehet kortikoszteroid gyógyszerek felírására. Leggyakrabban a kezdő adag napi 30 mg (prednizolon alapján). A kezdeti dózis csökkenésének mértéke a fordított dinamika sebességétől függ klinikai megnyilvánulásai betegség és egyéb tünetek. A kortikoszteroidokkal végzett kezelés időtartama a betegség akut formájában általában nem haladja meg az 1, szubakut - 3 hónapot.

Hörgőgörcsös szindróma jelenlétében a teofedrint, az eufillint és más bronchospasmolytikumokat általánosan elfogadott adagokban kell előírni. Az allergiás alveolitis antibiotikumok alkalmazása ellenjavallt, tekintettel a kóros folyamat immunallergiás természetére. A kóros folyamatnak az intersticiális fibrózis stádiumába való átmenetével a terápiás intézkedések gyakorlatilag nem különböznek az idiopátiás fibrózisos alveolitisben alkalmazottaktól.

Ellátó megfigyelés. Az exogén allergiás alveolitis akut vagy szubakut lefolyásában szenvedő betegek első vizsgálatát 1 hónap múlva, a másodikat 3 hónap elteltével kell elvégezni. A klinikai, radiológiai, funkcionális és egyéb mutatók teljes normalizálásával a betegek eltávolíthatók a rendelőből. Progresszív pneumofibrosis esetén az allergiás alveolitisben szenvedő betegek orvosi megfigyelése ugyanúgy történik, mint az idiopátiás fibrózisos alveolitis esetében.

Előrejelzés. Az időben történő diagnózis és a helyes kezelési taktika kedvező prognózist biztosít az akut és szubakut alveolitis számára. A betegség krónikus formába való átmenete intersticiális és intraalveoláris fibrózis kialakulásával, az obliteráló bronchiolitis jelentősen súlyosbítja a prognózist.

Megelőzés. Az allergiás alveolitis megelőzése szempontjából a betartás technológiai folyamatok mezőgazdasági termékek (széna, szalma, gabona, liszt, szilázs, takarmány stb.) előkészítése, tárolása. Ebben a tekintetben a porképződéssel kapcsolatos legmunkaigényesebb folyamatok gépesítése és automatizálása jelentősen csökkentheti az alveolitis kialakulásának kockázatát. Hasonló óvintézkedések fontosak az alveolitis megelőzésében, mint például a "baromfitenyésztő tüdő", "sajtkészítő tüdő" stb., amelyek előfordulása nagyrészt az adott iparágak munkakörülményeivel függ össze. Az alveolitis kockázatát csökkenti a porálló légzőkészülékek és megfelelő védőruházat használata azokban az iparágakban, amelyeknél fokozottan képződik a szerves vagy szervetlen por.

Gyógyszerek (elsősorban antibiotikumok) ésszerű felírása, figyelembevételével allergiás történelem A gyógyszer okozta allergiás alveolitis megelőzésének leghatékonyabb módja a poligyógyszerészet kivételével az önkezelés.

Munkaképesség vizsgálat. Az alveolitis akut vagy szubakut formáján átesett személyeket ésszerűen kell alkalmazni. Krónikus formában a betegek munkaképessége a funkcionális rendellenességek súlyosságától függ.

Az idézethez: Avdeeva O.E., Avdeev S.N., Chuchalin A.G. EXOGÉN ALLERGIÁS ALVEOLITIS // Kr. e. 1997. 17. sz. S. 6

Az exogén allergiás alveolitist (EAA) először 1932-ben írták le. Azóta a betegség lefolyásának különböző változatait azonosították, amelyek kialakulását a különböző antigénekkel való érintkezés okozza. Ezeknek az antigéneknek a forrása lehet a penészes széna, komposzt, madár- és rágcsálószőr, klímaberendezések, párásítók stb.. A funkcionális változások nem specifikusak és hasonlóak más intersticiális tüdőbetegségekhez. A legérzékenyebb változás a tüdő diffúziós kapacitásának csökkenése. A betegség prognózisa nem függ a diagnózis idején fennálló funkcionális állapottól. A kezelés alapja a "bűnös" szerrel való érintkezés kizárása. Talán a kortikoszteroidok kinevezése; komplikációk előfordulásakor tüneti terápiát végeznek.

Az extrinsic allergiás alveolitist 1932-ben írták le először. Mivel a betegség különböző változatait azonosították, amelyeket különböző antigének okoznak. Az antigének forrása lehet penészes széna, komposzt, madár- és rágcsálókorpa, klímaberendezések, párásítók stb. A funkcionális változások nem specifikusak, és hasonlóak a tüdő más intersticiális betegségeihez. A tüdő diffúziós funkciójának csökkenése a legszembetűnőbb változás. A betegség prognózisa nem függ a diagnóziskori funkcionális állapottól. A kezelés alapja a "bűnös" ügynökkel való érintkezés kizárása. Kortikoszteroidok adhatók. Komplikációk esetén tüneti terápiát alkalmaznak.

O. E. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
Pulmonológiai Kutatóintézet, Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztérium, Moszkva
O. Ye. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
Pulmonológiai Kutatóintézet, Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztérium, Moszkva

Bevezetés

Az exogén allergiás alveolitis (EAA) vagy a túlérzékenységi tüdőgyulladás a rokon intersticiális tüdőbetegségek egy csoportját foglalja magában, amelyeket a tüdő parenchyma és a kis légutak túlnyomórészt diffúz gyulladásos elváltozásai jellemeznek, amelyek különböző antigének ismételt belélegzésére alakulnak ki, amelyek baktériumok, gombák, állati fehérjék, néhány alacsony molekulatömegű kémiai vegyület.
A betegséget először 1932-ben J. Campbell írta le öt farmernél, akiknél akut légúti tünetek jelentkeztek, miután nedves, penészes szénával dolgoztak. A betegség ezen formáját "gazdálkodó tüdőnek" nevezik. Ezután az EAA más okokkal összefüggő változatait írták le. Tehát az EAA második legfontosabb formáját - "a madárbarátok tüdejét" - 1965-ben írták le S. Reed és munkatársai. három galambtenyésztő betegnél.
Az EAA eltérő lefolyású és prognózisú lehet: a betegség teljesen visszafordítható, de a tüdő architektonika visszafordíthatatlan károsodásához is vezethet, ami sok tényezőtől függ, többek között az antigénexpozíció természetétől, a belélegzett por természetétől, és a beteg immunválasza. A betegség előfordulási gyakorisága a teljes lakosság 100 ezerére számítva akár 42 eset is lehet. Nagyon nehéz meghatározni, hogy a tettesnek kitett betegek hány százalékában alakul ki EAA. A legtöbb szakértő azonban egyetért abban, hogy az etiológiai ágens magas koncentrációjának kitett egyének körülbelül 5-15%-ánál alakul ki túlérzékenységi tüdőgyulladás. Az EAA prevalenciáját a „bűnös” szer alacsony koncentrációjának kitett emberek körében még nem határozták meg.

Etiológia

Az EEA kialakulása leggyakrabban szakmai tényezőkhöz, hobbihoz kötődik, és lehet környezeti hatások eredménye is. A táblázatban bemutatunk néhány, az EEA kialakulásáért felelős etiológiai ágenst.
Ezen szerek közül a legfontosabbak a termofil aktinomicéták és a madárantigének. A mezőgazdasági területeken a vezető kórokozók a termofil aktinomicéták - 1 mikronnál kisebb méretű baktériumok, amelyek a gombák morfológiai tulajdonságaival rendelkeznek, széles körben megtalálhatók a talajban, a komposztban, a vízben és a klímaberendezésekben. Az EAA-val kapcsolatos termofil aktinomyceták leggyakoribb fajai a Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris, Thermoactinomyces viridis, Thermoactinomyces saccharis, Thermoactinomyces candidum. Ezek a mikroorganizmusok 50-60 ° C hőmérsékleten szaporodnak, azaz olyan körülmények között, amelyeket a fűtési rendszerekben vagy a szerves anyagok bomlása során érnek el. A termofil aktinomicéták felelősek a „gazdálkodó tüdeje”, a bagassosis (a cukornádmunkások tüdőbetegsége), a „gombatermesztők tüdeje”, „a klímaberendezést használók tüdeje” stb.

Az exogén allergiás alveolitis okai

Szindróma	Az antigén forrása	Lehetséges antigén
Farmer's Lung	penészes széna	Termofil Actinomycetes: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris; Aspergillus spp.
Bagassose	Cukornád	Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces sacchari
Gombatermesztők tüdeje	Komposzt	Thermoactinomyces vulgaris, Mycropolyspora faeni
Kondicionálót használó személyek tüdeje	Klímaberendezések, párásítók, melegítők	Thermoactinomyces vulgaris, Thermoactinomyces viridis, Ameba, gombák
Suberosis	parafa kéreg	Penicillum gyakori
Malátafőzők tüdeje	penészes árpa	Aspergillus clavatus
Sajtkészítők betegsége	Sajtszemcsék, penész	Penicillum caseii
kaliforniai óriásfenyő	Sequoia fapor	Ggaphium spp., Pupullaria spp., Alternaria spp.
Tüdőtermelő tisztítószerek	Mosószerek, enzimek	Bacillus subtitus
A madárbarátok tüdeje	Váladék, madárszőr	Madarak tejsavófehérjei
Laboratóriumi dolgozók tüdeje	Vizelet és szőr a rágcsálóktól	Rágcsálók vizeletfehérjék
Tüdőszagló agyalapi mirigy por	agyalapi mirigy por	Sertés- és szarvasmarha-fehérjék
A műanyagok gyártásában alkalmazott tüdő	Diizocianátok	Toluol-diizonát, difenil-metán-diizonát
"Nyári" tüdőgyulladás	Nedves lakóterekből származó por (Japán)	Trichosporon cutaneum

A madárantigéneket főként szérumfehérjék - gamma-globulin, albumin - képviselik. Ezek a fehérjék a galambok, papagájok, pulykák, kanárik és más madarak ürülékében, bőrmirigyeinek váladékában találhatók. Az ezeket a madarakat gondozó emberek leggyakrabban a velük való krónikus érintkezés következtében betegszenek meg. A sertések és tehenek fehérjéi is okozhatják az EEA-t, erre példa az agyalapi mirigyport szippantó diabetes insipidusban szenvedő betegeknél kialakuló betegség – „az agyalapi mirigy porszippantóinak tüdeje”.

Rizs. 1. A "comb" szindróma krónikus EEA-ban.

Az EGT-ben található gomba antigének közül az Aspergillus spp. Az Aspergillus különféle fajait összefüggésbe hozták olyan betegségek kialakulásával, mint a "malátafőző tüdeje", "sajtoló tüdeje", a suberosis (a parafamunkásoknál kialakuló betegség), valamint a "gazdálkodó tüdeje", "légkondicionálók tüdeje". . Az Aspergillus fumigatus alveolitis kialakulását okozhatja városi lakosoknál, mivel gyakori lakója a nyirkos, nem szellőző meleg helyiségeknek.
A reaktogén kémiai vegyületekkel kapcsolatos EAA példája a műanyagok, poliuretánok, gyanták és színezékek gyártásában részt vevő emberek betegsége. A legfontosabbak a diizocianátok, a ftálsavanhidrit.

Rizs. 2. Epithelioid sejt granuloma szubakut EAA-ban (hematoxilin-eozin festés; x 400).

Az EAA okai országonként és régiónként jelentősen eltérőek. Tehát az Egyesült Királyságban az EAA formái között a "papapagáj szerelmeseinek tüdeje" uralkodik, az USA-ban - "a légkondicionálókat és párásítókat használók tüdeje" (az összes változat 15-70%-a), Japánban - az EEA "nyári típusa", amely etiológiailag a Trichosporon cutaneum fajhoz tartozó gombák szezonális növekedéséhez kapcsolódik (az összes változat 75%-a). A nagy ipari központokban (Moszkvában) adataink szerint jelenleg a madár- és gomba (Aspergillus spp.) antigének a vezető okok.

Patogenezis

Az EAA kialakulásának szükséges feltétele egy bizonyos méretű antigénanyag megfelelő dózisban és meghatározott időtartamon belüli belélegzése. Ahhoz, hogy az antigén lerakódjon a kis légutakban és az alveolusokban, az antigénnek 5 mikronnál kisebbnek kell lennie, bár a betegség kialakulása a proximális metszetekben lerakódott nagy részecskékből történő oldható antigének felszívódásával is lehetséges. a hörgőfa. Az antigénanyagnak kitett emberek többsége nem betegszik meg az EAA-val, ami a külső tényezők mellett a betegség kialakulásában való részvételre és a még nem teljesen tisztázott endogén tényezőkre is utal (genetikai tényezők, az immunválasz jellemzői).

Rizs. 3. Sima röntgenfelvétel EAA-val, krónikus lefolyású. Diffúz infiltráció és a tüdőmintázat feldúsulása, főleg a bazális régiókban.

Az EAA méltán tekinthető immunpatológiai betegségnek, melynek kialakulásában a 3. és 4. típusú allergiás reakcióké a főszerep (Gell, Coombs besorolása szerint), szerepet játszik a nem immunrendszerű gyulladás is.
Az immunkomplex reakciók (3. típus) elsődleges fontosságúak az EAA fejlődésének korai szakaszában. Az immunkomplexek (IC) kialakulása in situ történik az interstitiumban az inhalált antigén és az IgG kölcsönhatása során. Az IC helyi lerakódása akut károsodást okoz az interstitiumban és az alveolusokban, amelyet neutrofil alveolitis és fokozott vaszkuláris permeabilitás jellemez. Az IR a komplementrendszer és az alveoláris makrofágok aktiválásához vezet. A komplement aktív komponensei növelik a vaszkuláris permeabilitást (C3a), és kemotaktikus hatást fejtenek ki a neutrofilekre és a makrofágokra (C5a). Az aktivált neutrofilek és makrofágok gyulladást elősegítő és toxikus termékeket termelnek és bocsátanak ki, például oxigéngyököket, hidrolitikus enzimeket, arachidonsav termékeket, citokineket (például interleukin-1-IL-1, tumornekrózis faktor a - TNF-a). Ezek a mediátorok a sejtek és az interstitium mátrix komponenseinek további károsodásához és nekrózisához vezetnek, fokozzák a szervezet akut gyulladásos reakcióját, és limfociták és monociták beáramlását indukálják, ami tovább támogatja a késleltetett típusú túlérzékenységi reakciókat. Az immunkomplex reakciók kialakulásának bizonyítékai az EAA-ban: a gyulladásos válasz időzítése az antigénnel való érintkezést követően (4-8 óra); az IgG osztályú kicsapó antitestek magas koncentrációjának kimutatása a betegek szérumában és bronchoalveoláris folyadékában (BAL); immunglobulin, komplement komponensek és antigének kimutatása a tüdőszövet szövettani anyagában akut EAA-ban, pl. az IC összes összetevője; klasszikus Arthus bőrreakciók EAA-ban szenvedő betegeknél, amelyeket a "bűnös" antigének nagy tisztaságú készítményei okoznak; a neutrofil leukociták számának növekedése a BAL-ban inhalációs provokatív tesztek után.
A T-limfociták által közvetített immunválaszok (4-es típus) közé tartozik a CD4+ T-sejt késleltetett típusú túlérzékenysége és a CD8+ T-sejt citotoxicitás. A késleltetett típusú reakciók az antigénnel való érintkezés után 24-48 órával alakulnak ki. Az immunkomplex károsodása következtében felszabaduló citokinek, különösen a TNF-α adhezív molekulák expresszióját indukálják a leukociták és az endothel sejtek sejtmembránján, ami jelentősen megnöveli a limfociták és monociták későbbi migrációját a gyulladás helyére. A késleltetett típusú reakciók sajátossága a makrofágok aktiválása az aktivált CD4+ limfociták által kiválasztott gamma-interferon által. A folyamatos antigénstimuláció elősegíti a késleltetett típusú reakciók kialakulását, és granulomák kialakulásához és a fibroblasztok növekedési faktorok általi aktiválásához, végső soron pedig túlzott kollagénszintézishez és intersticiális fibrózishoz vezet. A 4. típusú reakciók bizonyítékai: T-memóriás limfociták jelenléte mind a vérben, mind az EAA-ban szenvedő betegek tüdejében; szövettani megerősítés az EAA szubakut és krónikus lefolyásában granulomák, limfomonocita infiltrátumok és intersticiális fibrózis formájában; kísérleti EAA-val végzett állatmodellekben kimutatták, hogy a CD4+ T-limfociták jelenléte szükséges a betegség kiváltásához.

Klinikai kép

A betegség lefolyásának három típusa van: akut, szubakut és krónikus. Akut EAAáltalában egy ismert antigénnek való masszív expozíció után alakul ki otthon, munkahelyen vagy környezetben. A tünetek 4-12 órával később jelentkeznek, köztük láz, hidegrázás, gyengeség, mellkasi szorítás, köhögés, légszomj, valamint izom- és ízületi fájdalom. A betegek köpet ritka, és ha jelen van, akkor csekély, nyálkás. Gyakori tünet frontális fejfájás is. A beteg vizsgálatakor gyakran észlelik a cianózist, a tüdő auscultációjával - crepitus, kifejezettebb a bazális régiókban, néha sípoló légzés is előfordulhat. Ezek a tünetek általában 24-72 órán belül megszűnnek, de gyakran kiújulnak a "bűnös" antigénnel való új érintkezés után. Az erőkifejtés során jelentkező légszomj, gyengeség és általános letargia több hétig is fennállhat. Az akut EAA tipikus példája a "gazdálkodó tüdeje", amikor a tünetek a penészes szénával való érintkezés után órákkal jelentkeznek. Az EAA-t meglehetősen ritkán diagnosztizálják, gyakran feltételezik a vírusos vagy mikoplazmás természetű atipikus tüdőgyulladást, és a helyes diagnózis nagymértékben függ az orvos éberségétől. A gazdálkodóknál az akut EAA differenciáldiagnózisa a pulmonalis mikotoxikózis (vagy szerves por-toxikus szindróma), amely gombaspórák masszív belégzése esetén fordul elő. Az akut EAA-ban szenvedő betegekkel ellentétben szinte minden mycotoxicosisban szenvedő betegnek normál röntgenfelvétele van, a szérumban nincsenek kicsapó antitestek.
Szubakut forma a "bűnös" antigének kevésbé intenzív krónikus expozíciójával alakul ki, ami otthon gyakrabban fordul elő. Tipikus példa a baromfival való érintkezéshez kapcsolódó EAA. A fő tünetek a fizikai terhelés során fellépő légszomj, fáradtság, köhögés nyálkás köpettel, esetenként láz a betegség kezdetén. A tüdőben, általában a bazális régiókban, enyhe crepitus hallható. A differenciáldiagnózis általában szarkoidózissal és más intersticiális tüdőbetegségekkel történik.
Ha por belélegzése történik hosszú időés az inhalációs antigén adagja alacsony, kialakulhat az EAA krónikus formája. A fel nem ismert vagy kezeletlen szubakut EAA krónikussá is válhat. A krónikus alveolitis jellegzetes tünete a fizikai megterhelés során fellépő progresszív nehézlégzés, amely néha étvágytalansággal és jelentős fogyással jár. A betegek ezt követően intersticiális fibrózist, cor pulmonale-t, valamint légzési és szívelégtelenséget alakítanak ki. A tünetek alattomos megjelenése és az akut epizódok hiánya gyakran megnehezíti az EAA megkülönböztetését más intersticiális tüdőbetegségektől, például az idiopátiás fibrózisos alveolitistől. A tachypnea és a crepitus is gyakori a krónikus EAA-ban. A zihálás előfordulhat légúti elzáródás mellett, de nem jellemző a betegségre, de egyes betegeknél téves diagnosztikai következtetésekhez vezethet. Az EAA krónikus lefolyása során gyakran megfigyelhető az ujjak terminális falánjainak változása "óraszemüveg" és "dobrudak" formájában. Sansores (1990) et al. a "dobrudak" tünetét 82 madárbarát tüdőbetegségben szenvedő beteg 51%-ánál találták meg. Meg kell jegyezni, hogy a betegség progresszióját a "dobverő" tünetével rendelkező betegek 35% -ánál figyelték meg, és csak a betegek 13% -ánál, akik nem voltak ilyenek. Így a "dobverő" tünete a krónikus EAA gyakori jele, és kedvezőtlen kimenetel előjeleként szolgálhat.

Röntgen kép

A tüdő röntgenfelvételein látható változások változhatnak az akut és szubakut klinikai formák normál képétől a súlyos pneumoszklerózis és a "méhsejt tüdő" képéig. A radiográfiai kép még hipoxémia, a funkcionális tesztek kifejezett változásai és a szövettani anyag granulomatózus elváltozása esetén is normális lehet (M. Arshad et al., 1987). Egy 93 EAA-esetet elemző tanulmányban S. Monkare et al. megállapította, hogy a radiológiai kép az esetek 4%-ában változatlan, 25,8%-ban pedig minimálisan változott. Ezek a minimális változtatások magukban foglalták a tüdőmezők átlátszóságának némi csökkenését – ez egy „csiszolt üveg” mintázat, amely könnyen „látható” a kezdeti vizsgálat során. A röntgenkép jelentősen eltér a betegség lefolyásának és stádiumának különböző változataiban. Akut és szubakut formákban a leggyakoribb lelet a tüdőmezők átlátszóságának csökkenése formájában jelentkező „csiszolt üveg” típusú, gyakori göbös-háló opacitások. A csomók mérete általában nem haladja meg a 3 mm-t, és a tüdő minden területére kiterjedhet. A tüdő felső része és a bazális szakaszok gyakran mentesek a csomós elváltozásoktól (R. Cook et al., 1988). Az akut EAA röntgensugaras változásai általában 4-6 héten belül megszűnnek a „bűnös” allergénnel való ismételt érintkezés hiányában. A radiográfiai kép javulása általában megelőzi a funkcionális tesztek, így különösen a tüdő diffúziós kapacitásának normalizálását. Krónikus alveolitisben gyakrabban észlelhetők jól körülhatárolható lineáris árnyékok, kifejezett intersticiális változások, göbös opacitások, a tüdőmezők méretének csökkenése, és előrehaladott stádiumban - a "méhsejt-tüdő" képe.
A számítógépes tomográfia (CT) az EAA érzékenyebb képalkotó módszere. A CT lehetővé teszi a göbös opacitások, "csiszolt üveg" zónák, "méhsejt-elváltozások" kimutatását, amelyek a hagyományos radiográfiában nem láthatók. D. Hansell et al. szignifikáns korrelációt mutattak ki a tüdőmezők transzparenciájának CT-adatok és funkcionális indikátorok - a maradék térfogat és a teljes tüdőkapacitáshoz való viszonya - csökkenése között.

Laboratóriumi adatok

Akut EAA-rohamok során a laboratóriumi vérvizsgálatok mérsékelt leukocitózist mutatnak ki, átlagosan 12-15 10 3/1 ml-re. Néha a leukocitózis elérheti a 20-30 10 3-ot 1 ml-enként (D. Emanuel et al., 1964). Gyakran előfordul, hogy a leukocita képlet balra tolódik el. Az eozinofília ritka, és ha jelen van, gyakran kisebb. A legtöbb betegnek normális ESR-értéke van, de az esetek 31% -ában ez a szám eléri a 20-40 mm / órát, és 8% -ában - több mint 40 mm / h (S. Moncare, 1984). Gyakran emelkedett össz-IgG és IgM szinteket mutatnak ki, néha az össz-IgA szintje is emelkedett (C. Aznar et al., 1988). Egyes betegeknél a rheumatoid faktor aktivitásának mérsékelt növekedése is megfigyelhető. Elég gyakran a szint emelkedése teljes LDH, amely a tüdő pirenchyma gyulladásos folyamatának aktivitását tükrözheti (S. Matusiewicz és mtsai, 1993).
Az EAA-ban különösen fontos a „bűnös” antigén elleni specifikus kicsapó antitestek kimutatása. A leggyakrabban alkalmazott módszerek az Ouchterlony szerinti kettős diffúzió, mikro-Ouchterlony, ellen-immunelektroforézis és enzim immunoassay módszerek (ELISA, ELIEDA). A legtöbb betegben kicsapódó antitestek találhatók, különösen a betegség akut lefolyásában. Az antigénnel való érintkezés megszűnése után 1-3 éven belül antitestek jelennek meg a szérumban (Y. Cormier et al., 1985). Krónikus lefolyás esetén a kiváltó antitesteket gyakran nem észlelik. Hamis pozitív eredmények is lehetségesek; Így azoknál a gazdálkodóknál, akiknél nem jelentkeznek EAA-tünetek, az esetek 9-22%-ában mutatnak ki antitesteket (Y. Cormier és mtsai, 1989; E. Tercho és mtsai, 1987), a „madárbarátok” körében pedig 51-ben. % (C McSharry et al., 1984). Az EAA-ban szenvedő betegekben a kiváltó antitestek szintje nem korrelál a betegség aktivitásával, és számos tényezőtől függhet, például dohányzóknál szignifikánsan alacsonyabb (K. Anderson és mtsai, 1988). Így a specifikus antitestek jelenléte nem mindig erősíti meg az EAA diagnózisát, hiányuk pedig nem zárja ki a betegség jelenlétét. A kiváltó antitestek kimutatása azonban segíthet az EAA diagnosztizálásában, ha a klinikai adatok alapján az EAA jelenlétére utalnak, és a „bűnös” ágens jellege nem tisztázott.

Funkcionális tesztek

A funkcionális változások nem specifikusak, és hasonlóak az egyéb intersticiális tüdőbetegségeknél tapasztaltakhoz. A legérzékenyebb funkcionális változás a tüdő diffúziós kapacitásának (LDL) csökkenése, ami egyben jó előrejelzője az oxigéntranszportnak – az LDL csökkenése jól tükrözi az edzés közbeni deszaturáció súlyosságát. A gázcsere zavara általában nyugalmi hipoxémiát tükröz, amelyet a testmozgás súlyosbít, megnövekedett alveoloarteriális P(A-a)O 2 gradiens és normális vagy enyhén csökkent CO 2 parciális nyomás az artériás vérben. A betegség korai szakaszában általában az artériás vérben az O 2 normál feszültsége van, de a telítettség csökkenése az edzés során már megfigyelhető. A tüdőfunkciós tesztek változásai akut EAA esetén általában 6 órával az antigénexpozíció után jelentkeznek, és korlátozó típusú lélegeztetési zavart mutatnak. A külső légzés funkciójában bekövetkező változások néha két fázisban fordulhatnak elő: azonnali változások az obstruktív típusban, beleértve az erőltetett kilégzési térfogat 1 másodpercen belüli csökkenését (FEV 1), a Tiffno-együttható csökkenését (FEV 1 / FVC); ezek a változások körülbelül egy óráig fennállnak, majd 4-8 óra elteltével korlátozó típusú lélegeztetésre váltanak: tüdőtérfogat csökkenés - teljes tüdőkapacitás (TLC), vitális tüdőkapacitás (VC), funkcionális maradékkapacitás (FRC) , reziduális tüdőtérfogat (RLR) . A Tiffno-koefficiens a normál határokon belül van, csökkenhet a maximális átlagos kilégzési áramlás (MSEP 25 - 72), ami a kis légutak szintjén lévő elzáródást tükrözi. Krónikus EAA-ban a legjellemzőbb változás szintén egy restriktív mintázat: a statikus tüdőtérfogat csökkenése, a pulmonalis compliance csökkenése és az LLDL. Időnként krónikus elváltozások esetén a megfelelőség növekedését és az elasztikus visszarúgás csökkenését írják le, ami az emphysema légúti elzáródására jellemző (R. Seal et al., 1989). A betegek körülbelül 10-25%-a a légúti túlérzékenység jeleit mutatja.
Az intersticiális tüdőbetegségben fellépő alveoláris sérülés a DTPA-val jelölt technécium (99m Tc) tüdőből a vérbe való csökkent kiürülését tükrözi. S. Bourke et al. (1990) azt találták, hogy a technécium kiürülési aránya megváltozott 20 nemdohányzó galambtenyésztőnél, akik normál teljesítmény DSL és OEL. Ennek a módszernek az EAA-ban szenvedő betegek nagy mintáján történő további vizsgálatára van szükség ahhoz, hogy megerősítsük a 99m Tc-DTPA clearance teszt szerepét a rutin klinikai gyakorlatban. Eddig nem mutattak ki összefüggést a légzésfunkció változásai és az EAA prognózisa között. A súlyos funkcionális változásokkal rendelkező betegek teljesen felépülhetnek, míg a betegség kezdetén kisebb funkcionális rendellenességekkel rendelkező betegeknél a betegség progresszív lefolyása lehet fibrózis és kis légúti elzáródás kialakulásával.

Provokatív tesztek

Az inhalációs teszteket először J. Williams (1963) végzett a Brompton Clinic-en; képes volt reprodukálni az akut EAA tüneteit. A teszt aeroszolokat penészes szénaporból, penészes szénakivonatokból és penészes szénából izolált aktinomyceták kivonataiból állítottuk elő. A betegség minden esetben „reprodukálódott” azoknál a gazdálkodóknál, akiknek a múltban EAA volt. A "jó széna" kivonataival végzett inhalációs tesztek "gazdatüdős" betegeknél vagy penészes szénakivonatokkal egészséges embereknél nem vezettek a betegség tüneteihez.
Az asztmás betegekkel ellentétben az EAA-ban végzett provokatív tesztek nem okoznak azonnali tüneteket vagy változásokat a tüdőfunkcióban. Azonban 4-6 órával később a pozitív választ adó betegeknél légszomj, gyengeség, láz, hidegrázás, crepitus alakul ki a tüdőben. A légzésfunkció vizsgálata során a VC és a DSL szignifikáns csökkenése derül ki. Ezek a változások általában 10-12 órán belül megoldódnak (J. Fink, 1986). A vizsgálatokhoz használt anyagokat "gyanús" anyagok porából vagy különféle kémiai eljárásokkal nyert antigén anyagok keverékének kivonataiból állítják elő. A belélegzett szerek minden esetben különböző anyagok keverékei, és gyakran tartalmaznak nem specifikus irritáló anyagokat. Jelenleg nincsenek kereskedelmi forgalomban kapható standardizált, nagy tisztaságú, specifikus antigének a provokációs tesztekhez. Ezenkívül nincsenek szabványosított vizsgálati módszerek vagy megbízható dózis-válasz mérések. Érzékeny betegeknél a betegség kifejezett súlyosbodása alakulhat ki a vizsgálat után. Gyakran jelentős hipoxémiát figyelnek meg, ez lehet az oka annak, hogy sok beteg nem hajlandó elmenni a vizsgálatra. A késői tünetek és funkcionális változások, valamint a gyakori spirometriás és diffúziós vizsgálatok szükségessége miatt a kihívásteszt időigényes. Jelenleg a VC csökkenésére, a vér leukociták számának növekedésére és a testhőmérséklet emelkedésére vonatkozó vizsgálatok eredményeit szokás értékelni. Szerencsére az EAA diagnózisa ritkán igényel ilyen eljárásokat, és provokatív teszteket általában csak kutatási körülmények között végeznek. Bizonyos körülmények között azonban, amikor a betegséget kiváltó tényező meggyőző bizonyítékára van szükség (gazdasági vagy társadalmi okok miatt), provokatív tesztek szükségesek. Az ilyen vizsgálatok egyik lehetőségének tekinthető a páciens megfigyelése természetes szakmai vagy otthoni körülményei között. Krónikus EAA-ban szenvedő betegeknél gyakran nincs jelentős változás a tünetekben, kivéve a „bűnös” antigén nagy dózisának való kitettséget, így a természetes expozíció tesztjei miatt a betegek szkeptikusak lehetnek a betegség okát illetően. betegség.

Szövettani kép

Az EAA gyakori tünete a nem okozó granulomák, amelyek az esetek 67-70%-ában megtalálhatók. Ezek a granulomák eltérnek a sarcoidosistól: kisebbek, kevésbé jól körülhatárolhatóak, több limfocitát tartalmaznak, és az alveoláris falak kiterjedt megvastagodásával, diffúz limfocita infiltrátumokkal járnak. A szerves anyagok elemei általában hiányoznak, néha kis idegen részecskék töredékei is kimutathatók. Az óriássejtek és Schauman-testek jelenléte hasznos tulajdonság, de nem jellemző az EAA-ra. A granulómák általában 6 hónapon belül megszűnnek, ha nincs ismételt antigénexpozíció. A betegség másik jellegzetes tünete az alveolitis, melynek fő gyulladásos elemei a limfociták, plazmasejtek, monociták és makrofágok. A luminalis régiókban a habos alveoláris makrofágok dominálnak, pl. az alveolusokban, míg a limfociták az interstitiumban vannak. Az EAA korai stádiumában intraalveoláris fibrines és proteines effúzió észlelhető. Kisebb morfológiai változások is előfordulhatnak légutak. Ide tartoznak az obliteráns bronchiolitis, a peribronchialis gyulladásos infiltrátumok és a nyiroktüszők. A granulomatosis, az alveolitis és a bronchiolitis az úgynevezett morfológiai jellemzők hármasát alkotják az EAA-ban, bár nem mindig található meg a triád minden eleme. A vasculitis az EAA-ban rendkívül ritka, és a betegség végzetes kimenetelével írták le (D. Barrowcliff, 1968). A pulmonális hipertónia kialakulásával az artériák és az arteriolák közegének hipertrófiáját figyelik meg.
Az EAA krónikus lefolyása során fibrotikus változásokat találunk, amelyek különböző mértékben fejeződnek ki. A fibrózis esetenként mérsékelt lymphocytás infiltrációval, rosszul definiált granulomákkal társul, ilyenkor morfológiai vizsgálattal is javasolható az EAA diagnózisa. A krónikus EAA szövettani változásai azonban gyakran nem különböznek más krónikus intersticiális tüdőbetegségek szövettani változásaitól. Az úgynevezett nem specifikus tüdőfibrózis a betegségek károsító tényezőire adott univerzális reakciók végső megnyilvánulása lehet. Messze előrehaladott stádiumban a tüdő parenchyma architektonikájának változásai figyelhetők meg a "méhsejt tüdő" típus szerint.

bronchoalveoláris mosás

A Bronchoalveolaris lavage (BAL) a disztális légutak és az alveolusok sejtösszetételét tükrözi. A BAL legjellemzőbb eredménye az EAA-ban a sejtelemek számának növekedése (körülbelül 5-szörösére), a limfociták túlsúlya mellett, amely az összes BAL sejt teljes számának akár 80%-át is kitevő. A limfocitákat főként T-sejtek képviselik, amelyek többsége viszont CD8 + limfociták (citológiai és szupresszor T-limfociták). A CD8 + /CD4 + arány egynél kisebb, míg sarcoidosisban 4,0-5,0. Leggyakrabban a BAL ilyen képe az EAA szubakut és krónikus lefolyására jellemző. Ha az öblítést a "bűnös" antigénnel való érintkezés után legfeljebb 3 nappal végezzük, akkor a BAL összetétele teljesen másképp nézhet ki - a neutrofilek számának növekedését észlelik egyidejű limfocitózis nélkül. Az EAA-val rendelkező BAL-ban gyakran megnövekedett a hízósejtek tartalma is. Számuk több tucatszor is meghaladhatja a normál szintet. Általános szabály, hogy a hízósejteket az antigén legutóbbi expozíciója során észlelik (legkésőbb 3 hónap). Úgy gondolják, hogy a hízósejtek száma az, amely a legpontosabban tükrözi a betegség aktivitását és a fibrogenezis folyamatok aktiválódási fokát (L. Bjermer et al., 1988). Szubakut EAA esetén plazmasejtek lehetnek jelen a BAL-ban.
A betegség aktivitásának meghatározásában nagy jelentőséggel bír a BAL nem sejtes komponenseinek tartalma, mint például az immunglobulinok, albumin, prokolagén-3-peptid, fibronektin, vitronektin, mucin-antigének (KL-6), felületaktív fehérjék SP- A, SP-D. (Milman N., 1995)

Kezelés

Az EAA kezelésének kulcseleme és alapja a „bűnös” ügynökkel való érintkezés kizárása. Hangsúlyozni kell, hogy egyes betegeknél a betegség remissziója bekövetkezhet az antigénnel való későbbi expozíció ellenére is (S. Bourke et al., 1989). Állatmodelleken kimutatták, hogy a krónikus expozíció érzékenységcsökkenéshez és immuntolerancia kialakulásához vezethet. Az ilyen immunválasz további vizsgálatokat igényel. Ennek ellenére a fő figyelmet a „bűnös” ügynök kiiktatására kell összpontosítani. A megfelelő kontroll eléréséhez munkahelyi higiéniai rendszerre van szükség, amely magában foglalja a maszkok, szűrők, szellőzőrendszerek használatát, a környezet és a szokások megváltoztatását. Az EAA felismerése és korai diagnosztizálása nagyon fontos, mert a betegség progressziója megelőzhető. Ha az antigénnel érintkezik, súlyos és visszafordíthatatlan krónikus betegség alakulhat ki. A betegség akut, súlyos és progresszív formáiban glükokortikoszteroidok kijelölése javasolt. Kezdetben a nagy dózisokat a klinikai hatás elérése után fokozatosan csökkentik. Mivel az EAA prognózisa a betegség kezdeti diagnózisakor szinte megjósolhatatlan, a prednizolont gyakran már a terápia első szakaszában felírják. Az EAA akut lefolyásában elegendő lehet 0,5 mg prednizolon/1 kg-os prednizolon adag 2-4 héten keresztül. A szubakut és krónikus EAA empirikus sémája magában foglalja a prednizolont 1 mg/ttkg dózisban 1-2 hónapig, majd az adagot fokozatosan csökkentik a fenntartó dózisig (5-10 mg/nap). A prednizolont a klinikai javulás elérésekor vagy klinikai és funkcionális válasz hiányában leállítják. Ha a prednizolon dózisának csökkentésének időszakában a betegség lefolyása romlik, akkor vissza kell térnie a terápia előző szakaszához. Jelenleg nincsenek adatok az EAA alternatív terápiájáról. Ha a betegség rezisztens a kortikoszteroidokkal szemben, néha D-penicillamint és kolhicint írnak fel, de az ilyen terápia hatékonysága nem bizonyított. Bizonyított légúti túlérzékenységben szenvedő betegeknél előnyös lehet az inhalációs hörgőtágítók alkalmazása. Biztató eredmények születtek a ciklosporin és lipoxigenáz inhibitorok kísérleti EAA-ban történő alkalmazása állatmodellekben (W. Kopp et al., 1985). Ha szövődmények lépnek fel, tüneti terápiát végeznek: oxigén légzési elégtelenség esetén, antibiotikumok bakteriális hörghurut esetén, diuretikumok pangásos szívelégtelenség esetén stb.

1 Campbell JM. A szénával végzett munka utáni akut tünetek. Br Med. J. 1932;ii:143-4.

2. Reed CE, Sosman AJ, Barbee RA. Galambtenyésztők tüdő - egy újonnan megfigyelt intersticiális tüdőbetegség. JAMA 1965;193:261-5.
3. Hansell DM, Wells AU, Padley SP, Muller NL. Túlérzékenységi pneumonitis: az egyes CT-minták összefüggése a funkcionális rendellenességekkel. Radiology 1996;199(1):123-8.
4. Hendrick DJ, Marshall R, Faux JA, Krall JM. Pozitív "alveoláris" válaszok antigén inhalációs provokációs tesztre. Érvényességük és elismerésük. Thorax 1980;35:145-7.
5. Corrin B. Az intersticiális tüdőbetegség patológiája. Semin Resp Crit Care Med 1994;15:61-76.
6. Selman MR, Chapela Raghu. Túlérzékenységi pneumonitis: klinikai megnyilvánulások, diagnosztikai és terápiás stratégiák. Semin Respir Med 1993;14:353-64.

A hivatkozások teljes listája a szerkesztőségben található