Horný laterálny infarkt na EKG. Infarkt Laterálny infarkt

2014-03-01 18:19:25

Ludmila sa pýta:

Ahoj! Kontaktoval som vás, ďakujem za pomoc. Ale mám nové problémy. Kontaktovala som Vás ohľadom extrasystol žalúdka, ktoré sa opakovali niekoľkokrát za minútu, niekedy aj vo dvojici, beriem Concor, Panangin a extrakt z valeriány. ES nezmizlo, ale myslel som si, že to súvisí s mojím žalúdkom, rozhodol som sa jesť v malých porciách, na druhý deň ES odišiel, niekedy sa opakujú raz denne, ale myslím si, že je to normálne. Rozhodol som sa ísť na platenú kliniku a urobiť si elektrokardiogram. Dal som si urobiť kardiogram na elektrokardiografe BIOCFRE ECG-300G Automaticky mi to dalo záver, ktorý ma poriadne rozrušil, len sa neviem dostať do rytmu života, neustále na to myslím a neviem si nájsť miesto pre seba. . Záver: laterálny infarkt myokardu neznámeho trvania nemožno vylúčiť. Môžete veriť tomuto záveru? Veľmi sa obávam. Ako to? Záver na ECHO-kg nič také neprezradil. Tu je záver o ECHO-CG: Plocha tela (m2): 1,63
Ľavá predsieň v mm: 36
Ľavá komora:
CDR v mm: 48,00
TFR v mm: 27,00
EF podľa Teicholtza: 74,87
SV (ml) = 80,50
FU (%) = 43,75
MITRÁLNY VENTIL:
Myxomatózne zmeny v letákoch MV: č
Otvorenie MK: zadarmo
Stupeň regurgitácie na MV: Minimálny
Mierne vloženie MV
AORTICKÝ VENTIL:
AOK: Zmenené
Dvere: zapečatené
Otvorenie AoK: zadarmo
Stupeň regurgitácie na AOC: neurčený
Základňa aorty na úrovni sínusov Valsalva: 27
Pravá predsieň: nezväčšená
Pravá komora v mm: 17
Pľúcna chlopňa: nezmenená
Pľúcna tepna: nie je rozšírená
TRIKUSPIDÁLNY VENTIL:
TK: Nezmenené
Stupeň regurgitácie na TC: Minimálne
Hrúbka IVS v diastole v mm 9
Hrúbka LVAD v diastole v mm: 9
Perikardiálny výpotok v mm pozdĺž zadnej steny v diastole: 4
Zníženie diastolickej funkcie ĽK dopplerovskou metódou? Áno
ZÁVER:

Zariadenie Caris+
Mierny prolaps MV
Minimálna mitrálna regurgitácia.
Minimálna trikuspidálna regurgitácia.
Aorta je zhutnená. Sklerotické zmeny FKAK, FC 2. stupeň
Známky poklesu diastolickej funkcie ĽK pomocou Dopplerovej metódy.
Malé množstvo tekutiny v osrdcovníku, za predpokladu, že je rovnomerne rozložené, asi 60 ml
LVMM 170 g LVMI 104 g/m2 TVR 0,37

Existuje dôkaz z ECHO-CG, že som mal srdcový infarkt?

A toto sú údaje z elektrokardiografu:

Komorový rytmus 80 úderov.min. 8400 supraventrikulárny rytmus
PR interval 0 ms 8570 Komorový extrasystol
QRS Trvanie 112 ms 1514 Laterálne nemožno vylúčiť
infarkt myokardu
neznámy dátum
QT/QTC interval 0/ 0 ms 52 Zmenené T, pravdepodobnosť
subendokardiálna ischémia (V5)
P/QRS/T uhol 0/ 37/ 64 1014 = Atypické EKG =
Amplitúda RV5/SV1 0,23/ 0,61 mE
RV5+SV1 amplitúda 0,84 mE

Veľmi sa obávam infarktu. už neviem čo mám robiť. Budem sa tešiť na vašu odpoveď. Prečo sa výsledky ECHO-CG a elektrokardiografie líšia? Naozaj som dostal infarkt?

Odpovede Bugajev Michail Valentinovič:

Ahoj. Ak nemáte žiadne sťažnosti, srdcový infarkt je nepravdepodobný. Nevenoval by som pozornosť záveru stroja, EKG by mal analyzovať lekár a je lepšie - kardiológ, nie funkčný diagnostik. Myslím, že nemáte dôvod na obavy.

2012-04-03 15:44:12

Julia sa pýta:

Ahoj! Moja mama má 72 rokov. 06.05.2011 mala akútny dolný laterálny infarkt myokardu s Q vlnou. Druhou diagnózou bola akútna trombóza podkolenných, surových žíl a veľkej safény leva. nižšie končatiny. Kŕčové žily lev. nižšie záverečná fáza CVI. Tromboembolizmus segmentálnych a subsegmentálnych vetiev pľúcna tepna. Polysegmentálna infarktová pneumónia, ťažký priebeh. Prevádzka: 20.06.2011 krossektómia=trombektómia vľavo. nižšie samozrejme po prepusteni este berieme tieto lieky: warfarin 2 mg, concor, hartil 2,5 mg, liprimar 10 mg, testy zo 14.3.12 ukázali - fibrinogen -288, ASLo-200, INR-1, 29, PTI-77. Nakoľko je v našom meste ťažké dostať sa k dobrému kardiológovi, prosím, povedzte mi, či ešte musíme užívať tieto lieky, či treba užívať warfarín a v akej dávke, ak klesla z 2,5 na 1,29. Vopred veľmi pekne ďakujem.

Odpovede Bugajev Michail Valentinovič:

Ahoj. Súdiac podľa „množiny“ diagnóz, niektoré z nich boli vyňaté zo vzduchu. Existujú určité indikácie na užívanie antikoagulancií (Warfarín). Medzi nimi je anamnéza pľúcnej embólie. Ak neexistujú žiadne kontraindikácie, warfarín sa má užívať nepretržite. Ale jeho účinok bude len vtedy, ak je INR medzi 2 a 3. 1,29 znamená neúčinnú dávku (sebaklam, liek nemá žiadny účinok).

2011-04-15 08:50:36

Svetlana sa pýta:

Dobrý deň, môj manžel má 46 rokov. 24. apríla 2011 bol hospitalizovaný. Diagnóza ischemickej choroby srdca Predný laterálny infarkt myokardu 3Q. Bola vykonaná koronografia, aspirácia trombu a nepriamy stenting LAD (segment 7), CHF 1, FC2. Prvýkrát bol diagnostikovaný aj diabetes mellitus. Pri prijatí bol cukor 28 mmol. Teraz sa necíti zle, ale stále sa jej nedarí znížiť cukor na normálnu úroveň, aj keď berie inzulín. Ráno je stabilných 12-15 mmol a o 21.00 tiež. Cez deň sa pohybuje od 7,8 do 12 mmol. Teraz sú bolesti v srdci. Existuje bolesť, bodanie a rezanie. Najmä ráno po spánku. Nízky krvný tlak 107/95 až 70/65. Užíva všetky lieky predpísané lekárom. Môže nízky krvný tlak pretrvávať v dôsledku užívania Preductalu? A bolesť srdca je povolená? A čo robiť, aby ste sa týmto bolestiam vyhli? Vopred ďakujem!

Odpovede Bugajev Michail Valentinovič:

Ahoj. Kvôli predproduktu - nie, pozri. Aké ďalšie drogy berie? Bolesť na ľavej strane hrudníka - nie nevyhnutne srdca. Stojí za to robiť každodenné Holterovo monitorovanie EKG a pozerať sa na EKG počas bolesti. Ohľadom cukru navštívte endokrinológa.

2015-08-21 17:08:58

Láska sa pýta:

Mám 58 rokov a pred 1,5 rokom som prekonal transmurálny infarkt myokardu prednej priehradky, apexu a laterálnej steny ľavej komory. Stav po stentovaní.
Sprievodné diagnózy: Arteriálna hypertenzia 2. štádium, riziko 4, diabetes mellitus 2. typu. bronchiálna astma stredný stupeň gravitácia.
Môžem letieť lietadlom do strediska Borovoye na území Altaj?
Ďakujem za vašu odpoveď.

2014-09-08 15:03:51

Julia sa pýta:

Ahoj! môj otec má 49 rokov a mal 2 masívne infarkty. Po vyšetrení úplná diagnóza: IHD: stabilná angína 3 funkčná trieda. po infarkte (s Q vlnovým infarktom myokardu anteroseptálno-apikálno-laterálnej oblasti ľavej komory) kardioskleróza. poinfarktová aneuryzma septálneho apikálneho segmentu ľavej komory. stenotická koronárna skleróza: suboklúzia v proximálnom segmente prednej zostupnej artérie. degeneratívne zmeny hrbolčeky aortálnej a mitrálnej chlopne. Insuficiencia mitrálnej chlopne, stupeň regurgitácie 0-1. zriedkavá supraventrikulárna extrasystolická arytmia; častá polymorfná, polytopická komorová parasytolická arytmia, vr. skupina. HF 2A so zachovanou systolickou funkciou ľavej komory (EF 47 %). musí podstúpiť operáciu aneuryzmy a stentovanie. kolko stoji tato operacia?

Odpovede Bugajev Michail Valentinovič:

Ahoj. Náklady sa budú líšiť v závislosti od centra, v ktorom je operácia plánovaná, preto by sa tieto otázky mali pýtať priamo tam. Operácia je, samozrejme, nevyhnutná.

2013-02-26 07:35:30

Indira sa pýta:

Ahoj. Môj manžel má 39 rokov, pred šiestimi mesiacmi prekonal masívny infarkt. Komplikácie: Killip 2. vrcholovej komory s parietálnym trombom infarkt a ake by to mohlo mat nasledky prosim odpovedzte mi.

Odpovede Bugajev Michail Valentinovič:

Ahoj. Nemôžem povedať, ako dlho bude žiť - nie som veštec. Určite menej, ako keby k infarktu nedošlo. Následky sú nepríjemné, môže zostať invalidný. Je potrebné urobiť koronárnu angiografiu a konzultovať s kardiochirurgom operáciu - bypass koronárnej artérie a pravdepodobne aneuryzmektómiu. Tabletky sú s ním navždy.

2011-08-14 11:50:28

Tatiana sa pýta:

Dobrý deň!
Muž, 51 rokov, od školy až dodnes hrá volejbal, futbal, basketbal (amatér).
Často som trpel lakunárnou tonzilitídou, v roku 1999 som mal opäť lakunárny zápal mandlí (hnisavý) 2x po sebe Robili mi EKG: RR interval 0,8; intervaly PQ 0,16; QRS 0,08; QRSTM 0,36; QRS komplex sa nemení AVF je zubatý. Záver: sínusový rytmus so srdcovou frekvenciou 75 za minútu, normálna elektrická poloha. os srdca, porucha v žalúdku. vodivosti.. V roku 2001 ma trápili tlakové bolesti v oblasti hrudníka (hlavne v kľude, ráno) Bol som na ambulantnej liečbe (10 dní) diagnostikovali mi ischemickú chorobu srdca, anginu pectoris 3 kilá. cl, okrem EKG neboli žiadne vyšetrenia. EKG 2001: známky hypertrofie ĽK so subepinardiálnou ischémiou prednej steny. Porušenie intraventrikulárneho vedenia. Záchvaty neboli dlhotrvajúce do 2 minút a neboli časté, väčšinou bez nitroglycerínu, na konci liečby odmietol, pretože... Mala som silné bolesti hlavy. Znova nešiel do nemocnice, ale zúčastnil sa futbalových a volejbalových súťaží a šiel na ryby 20 km ďaleko. Zároveň mu diagnostikovali vred na dvanástniku, vred liečil ľudovými prostriedkami, ale nebral žiadne lieky na srdce. Do roku 2007 prešli ojedinelé ataky v sede, po ktorých ma už vôbec nič netrápilo a dodnes sa ataky nikdy neopakovali. Tiež vedie aktívny životný štýl, nie je dýchavičnosť, žiadne opuchy, vždy chodí, bolesti hlavy ho neobťažujú. V roku 2008 zase hnisavý zápal mandlí, z t na 41, to nejako stiahol. doma to prudko kleslo na 36,8, ale na druhý deň u lekára to bolo už 38,5.
V roku 2008 bol podľa plánu hospitalizovaný na objasnenie diagnózy
Diagnóza: hypertonické ochorenie 11. CNS o-1, ischemická choroba srdca, angína pectoris 1, PICS? Infekčná endokarditída, remisia?, dvanástnikový vred, remisia
Údaje z vyšetrenia: Ultrazvuk srdca
MV: tlakový gradient – v norme, regurgitácia – subchlopňa, zhrubnutie v. lopatky. AK: priemer aorty (bližšie nie je jasné) - 36 mm, priemer aorty na úrovni ascendentného úseku - 33 mm, steny aorty sú zhutnené, systolická divergencia cípov - 24, tlakový gradient max - 3,6 mm Hg, regurgitácia - nie , formácia d = 9,6 mm v poli RCC-vegetácie?. TC-regurgitácia subchlopne, LA-regurgitácia subchlopne. LV: KDR-50 mm, KSR-36 mm, RV-23 mm, LP-37 mm, MZhP-10,5 mm, ZSLZh-10,5 mm, FV-49. Perikard sa nemení.
EKG test s dávkami. fyzické zaťaženie (VEM) - test negatívna tolerancia v/sterd
Holterovo monitorovanie EKG: denná dynamika srdcovej frekvencie - 63-151 počas dňa, 51-78 v noci, sínusový rytmus. Poruchy rytmu v ide: jednotlivé PVC - spolu 586, jedna PE - spolu 31, blokáda SA s pauzami do 1719 ms - celkovo nebolo zaznamenaných 16 EKG známok ischémie myokardu. Pažerák bol skontrolovaný a diagnostikovaná gastroduodenitída. Ultrazvuk obličiek - nebola zistená patológia obličiek Odporúča sa vyšetrenie v Srdcovom ústave (PE_EchoCG, CVG). Nebrala som predpísané lieky, v roku 2009 som nebola nikde vyšetrená.
2010 - vyšetrenie na Krajskom kardiologickom oddelení Diagnóza: IHD. Angina pectoris 11fk, PICS (nedatované), hypertenzia štádium 11, do stupňa, korekcia na normotenziu, riziko 3. Prechodné W-P-W syndróm, tvorba pravého koronárneho hrbolčeka, CHF 1 (NYHAI FC)
Vyšetrenie:
Núdzové Echo-CG: na pravom koronárnom hrbolčeku sa nachádza zaoblený, zavesený útvar (d 9-10 mm) na stopke (stopka 1¬6-7 mm, hrúbka 1 mm), ktorá vychádza z okraja hrbolčeka
Bežecký pás: Pri 3. kroku záťaže sa nedosiahla správna srdcová frekvencia. Maximálne zvýšenie krvného tlaku! :)/85 mmHg. Počas cvičenia prechodný WPW syndróm, typ B, extrasystol jednej komory. Neboli zistené žiadne zmeny ST, z.T. Tolerancia zaťaženia je veľmi vysoká, doba zotavenia sa neodkladá.
24-hodinové monitorovanie krvného tlaku: Denné hodiny: max SAD-123, max DBP-88, min SAD-101, min DBP 62. Nočné hodiny: max SAD-107, max DBP57, min SAD-107, min DBP-57
Denné monitorovanie EKG: Záver: Sínusový rytmus Srdcová frekvencia 46-127 za minútu (priemer 67 za minútu). Epizódy elevácie a depresie ST segmentu neboli zaznamenané, ventrikulárna ektopická aktivita: jeden VES - 231, Bigeminy (počet VES) - 0, párové VES (páry) - 0, VT behy (3 alebo viac VES) - 0. Supraventrikulárna ektopická aktivita: jeden NVES-450, párový NVES 9 veršov)-15, cykly NVES (3 alebo viac NVES)-0. Pauzy: registrovane-6. Max. trvanie - 1,547s.
Odporúčania: konzultácia v SZ na rozhodnutie o chirurgickej liečbe. Neberie lieky. Pri ďalšej kontrole napísali, že dostali 1 rok práce ako obsluha kompresorovej stanice, potom pre odbornú spôsobilosť
2011 Heart Institute (od 24. mája do 25. mája)
Diagnóza: ischemická choroba srdca, vazospastická angína, poinfarktová kardioskleróza (so zadnou Q vlnou, nedatované)
Echo KG:AO-40 voskh+40 arc 29, S1 22, S2 17, LP-38*49*59, Vlp 53,9, PZh26, hrúbka st.PZh5, KSRLV-, KSO96, KDO164, UO67, FV40-UI3541 ,
SI 2,4, MZhP14, ZSLZh13, PP43-53, NPV17, VTLZh22, Vel/TVI/Pg 0,6/1,4, AK nezmenené, AK (disk.)20, FK25, Vel/TVI/Pg 0, 9/3,2, MC nie zmenené, FC 40, MTD=34mm, plocha 7 cm2, TK nezmenené, LA32,Vel/Pg 0,9/3,3/1,7, P priemerné LA 10. Záver: PPT =1,96 m2, mierna dilatácia RA, mierna LVH, hypokinéza posterolaterálneho, spodné steny na bazálnej úrovni, segment infero-sept. Funkcia LV je znížená, typ LVDD 1
Koronografia (dávka žiarenia 3,7 mSv): žiadne patológie, typ krvného obehu je správny, LVGA je v norme Odporúča sa konzervatívna liečba
18.7.2011 podstúpil Echo-CG bez predloženia diagnózy, stačí sa nechať skontrolovať
Výsledky: Rozmery: KSR-35mm, KDR-54mm, KSO-52ml, KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm, PP-35*49mm, PS-4mm, MZHP-13mm.,ZS-12mm. ,PZh-28mm.,La-26mm,NPV-17mm. Funkcia: EF-62 %., SV-89 ml., FU-32 %. : parasteral- 41;
-Ch-K poloha-51-38; aorta: priemer AO-21; KDR-59;
pravá predsieň: dlhá os - 48 krátka os - 40; pravá komora: parasternálna-25, NVP, % kolapsu-č.; aortálna bunka: plocha-č.;
Záver: aorta nie je dilatovaná, mierne dilatácia ľavých srdcových komôr, symetrická hypertrofia ĽK, porucha diastolickej funkcie 1. typu, LVMI 240 g/m (m na druhú) - nad normou, chlopne nie sú zmenené, žiadne poruchy miestneho kontraktilita myokardu bola identifikovaná, globálna kontraktilita mierne znížená. Ultrazvuk robil lekár najvyššej kategórie.
Výsledky 2. štúdie.
AO-37v-35;S1-17;S2-16;LP-34x42x51;
V lp-45ml;RV-22;LVKSR-44;LVKDR-62;KSO-89;KDO-197;UO-108;FV-55;FU-29;MZhP-12;ZSLZh-12;Myokard im-204; PP-31x43;perikard-č.;AC-nemenené;AC 9otvorený)-27;FK-23;VeI/TVI/Pg-1.0/4.0; regurgitácia - nezistená MK-32; nezistená TK; /2,3; R priemer LA-19,0
Záver: PPT - 1,93 m2, výrazná dilatácia ĽK (index EDV ĽK - 102 ml/m2; výrazná excentrická ĽKH (OTC - 0,39; IM myokardu - 204 g/m2), neboli identifikované významné zóny asynergie ĽK, systolická funkcia ĽK je vyhovujúca , LVDD typ 1, chlopne nemenené, normálny tlak v PA nám robil lekár najvyššej kategórie, primár kardiologického oddelenia Absolvujeme toľko ultrazvukov, aby sme dokázali, že manžel nemal infarkt , lebo vysledky vysetreni to nepotvrdzuju a kvoli diagnoze ho vyhodili z prace 123/80, nedavno mal 130/80, pulz 72, pri odbere lekara bol evidovany ako. 140/82, tep 75. Podali sme žiadosť odbornej komisii o prepracovanie diagnózy Otázky: 1) ako sa interpretujú posledné ultrazvuky srdca (vzhľadom na to, že pri ostatných vyšetreniach je všetko v poriadku? 2) Ak mal. PICS od roku 2001 alebo 2004, mohol by sa cítiť tak skvele bez akýchkoľvek liekov? 3) môže dôjsť k infarktu myokardu s čistými koronárnymi cievami? 4) môže častá angína ovplyvniť zhrubnutie stien (podľa posledného ultrazvuku nám povedali, že má zhrubnutie stien, ktoré si možno pomýlili s poinfarktovou jazvou a ešte predtým, keď podstúpil tzv. lekárska komisia, niektorí lekári videli údajnú jazvu, iní nie a boli veľmi prekvapení, že má ischemickú chorobu srdca a infarkt, pretože sa opäť nič nepotvrdilo, ale vytrvalo sa z roka na rok prepisoval) Jeho rodičia nemá ischemickú chorobu srdca, jeho matka má 78 rokov, má nízky tlak, chcel by som vedieť, aký je váš názor na tohto pána. (MR srdca sa v našich končinách nerobia, lebo robia aj scintigrafiu myokardu). Vopred ďakujem za odpovede!

Odpovede Bugajev Michail Valentinovič:

Ahoj. Bohužiaľ, niekedy je pre nás jednoduchšie nalepiť diagnózu srdcového infarktu, ako ju odstrániť. Funguje zotrvačnosť. Budete musieť urobiť scintigrafiu myokardu, ultrazvuk nedokáže spoľahlivo identifikovať jazvy, nemusíte to robiť tak často.

2011-04-27 15:35:46

Julia sa pýta:

Dobrý deň Manžel, 50 rokov. Na kardiologickom oddelení bola od 20.4.2011 do 26.4.2011.
DIAGNOSTIKA: IHD. Predchádzajúci Q-negatívny infarkt myokardu predného septa, apikálnej oblasti ĽK 21. júla 2010. Paroxyzmálna forma fibrilácie predsiení-flutter. CHF IIA, štádium IIFC. Hypertenzia III stupeň, riziko 4. Obezita III stupeň.
PRESKÚMANIE:
EKG: Sínusový rytmus so srdcovou frekvenciou 67 min. Normálny EOS. Hypertrofia ĽK.
HM EKG: atriálny flutter paroxyzmálna forma s HR 225-240 za 1 min. Pri vykonávaní 2:1 so srdcovou frekvenciou 110-120 za 1 min. Maximálne trvanie epizódy je 6 hodín 35 minút. 3 sek. Fibrilácia predsiení, paroxyzmálna forma, maximálne trvanie epizódy 4 hodiny (podľa kritéria predčasnosti 20 %, jednotlivá 282, párová 26, najkratší spojovací interval 304 ms). Ventrikulárna extrasystológia IV gr. podľa Lowna (single 534, pár 1, najmenší interval spojenia 510 ms.). alebo epizódy zníženého rytmu: 7.
ECHO-KG zo dňa 04.08.2011 je mimoriadne ťažké. Aorta. Vzostupné oddelenie: neroztiahnuté 37 mm (N do 38 mm). Aorta: zhutnená, nedilatovaná 35 mm (N do 38 mm). AK krúžok: s inklúziami vápnika. AK ventily: zhutnené, rozptýlené vápnikom. AC otváracia amplitúda: normálna. Na stenách kĺbu sú hyperechoické vrstvy. Ľavá predsieň: rozšírená v 4-komorovej časti: 52x67 mm. (N až 40x49 mm). Dutina ĽK na hornej hranici normálu je 55 mm (N až 55 mm). Interventrikulárna priehradka je zhrubnutá v bazálnom a strednom segmente o 11-12 mm (N až 10 mm). Zadná stena ĽK nie je zhrubnutá 9 mm. (N do 10 mm). Celková kontraktilita myokardu je znížená o EF asi o 46-47 % (N viac ako 55 %) Lokálna kontraktilita myokardu ĽK: Hypokinéza dolnej steny s akinézou v bazálnom segmente. Ťažká hypokinéza s oblasťami akinézy apikálnych segmentov. Hypokinéza stredných segmentov laterálnej oblasti. Odtlačok zón hypokinézy PS. Endokard ĽK nie je jasne umiestnený po celej dĺžke. Vrchol je trochu rozšírený a zaoblený. Zvýšená trabekularita vrcholu ĽK. Malé trombotické ložiská na trabekulách nemožno vylúčiť. MK Ring MK s inklúziami vápnika. Ventily MC sú zhutnené, rozptýlené vápnikom a na báze MC je kalcifikácia. Existuje antifáza. Dopplerografia MV: Regurgitácia na MV: +(+/++), Prietok na MV s prevahou PPN. Pravá predsieň: rozšírená v 4-komorovej časti 46x57 mm. (N až 40x49 mm). V dutine RA dochádza k zrýchlenému toku z dutej žily. Dutina pravej komory je na hornej hranici normy 30 mm.TK. Ventily sú zhutnené a mierne zahustené. Dopplerografia TK: Regurgitácia na TK: + PA chlopňa bez ťažkej hypertenzie podľa D-flow. Dopplerografia PA: Regurgitácia na PA:+
ZÁVER: Porušenie kontraktility myokardu ĽK. Predsieňová dilatácia. Hypertrofia myokardu ĽK diastolická dysfunkcia. Kalcinóza AK a MK. Ateroskleróza JSC.
Ultrazvuk pleurálnych dutín - Pleurálne dutiny sú na oboch stranách voľné.
TS BCA: steny tepien sú zhrubnuté. KIM OSA vpravo a vľavo 0,8 mm. Priemer VA vľavo je 3,8 mm, LSC 50 cm/sec, ústie je priechodné. Priemer VA vpravo je 2,8 mm (malý priemer tepny), LSV je 40 cm/s, ústie je patentné. Nerovnosť PA na oboch stranách.
RTG pľúcnych polí OGK bez ohnísk a infiltrátov. Korene sú štrukturálne. Sínusy sú voľné. Srdce, aorta bez funkcií.
CAG (21.4.2011) Kalcifikácia koronárnych artérií. Typ krvného zásobenia: pravý. LKA sud: míňame. Stenóza LAD 30% v proximálnej časti, kritická stenóza po oddelení DV1, zmenená v distálnej časti so stenózami 30-40%. OA, RCA: prejazdné. Absorbovaná dávka: 807 mGy.
Laboratórne testy:
UAC: jazero. 8,57x10/l, napr. 5,07x10/l, Hb 146 g/l, trombus. 202 x 10/l. ESR 20 mm/hod.
MOR neg.
TAM: špecifická hmotnosť 1,030, Ph 5,5, proteín bez g/l, glukóza neg.
BAC: glukóza 5,4 mmol/l, močovina 7,66 mmol/l, kreatinín 127 µmol/l, celkový proteín 70,64 g/l, bilirubín: 15,39 mmol/l, AST 31,0 U/l, ALT 43,0 U/l, cholesterol 3,62 mmol/ L, triglyceridy 1,3 mmol/l.
Koagulogram: PTT 17,3 sek, INR 1,84, fibrinogén 5,52 g/l.
Hepatitída B a C nebola 19.4.2011 zistená.
22.04.2011 Operácia: PTCA LAD s implantáciou stentu Xience V 3,5x23 mm. Pri kontrolnej angiografii bol lúmen cievy v mieste implantácie stentu obnovený bez známok disekcie a distálnej embolizácie. Celková absorbovaná dávka (CAG+PTCA): 1107 mGy.
Operáciu vykonali v Krasnodarskom centre pre hrudnú chirurgiu.
Hmotnosť pacienta v čase infarktu bola 195 kg, dnes je to 155 kg.
Plávanie 2-3 krát týždenne. Pešia turistika 1,5-2 km. za deň (začiatok od 100 m) bez zastavenia (ak nedôjde k záchvatom arytmie). Diéta. Dodržiava všetky príkazy lekárov. Veľká túžba vrátiť sa do normálneho života.
Užíva nasledujúce lieky:
Utro-plavix 75, betalok Zok 100-200 mg.
Deň - Atacand 16 mg
Večer – Liprimar 5 mg, Cardiomagnyl 75 mg.
Vyskúšal som tieto antirytmiká: cordaron 3 mesiace (neudržal rytmus), alapinín (1 mesiac, bez účinku). Omacor som bral šesť mesiacov.
Konzultácia s arytmológom bola naplánovaná o 2 mesiace.
otázky:
1. Aká kritická je jeho situácia (vysoké riziko) s arytmiou. Mám počkať ešte 2 mesiace? Dajú sa tieto arytmie odstrániť? Aká je predpoveď? (Komorové extrasystoly takého vysokého stupňa sú veľmi znepokojujúce).
2. Čo očakávať ďalej pri tomto stave koronárnych tepien, keďže je postihnutá najväčšia tepna, ktorá zásobuje srdce?
3. Nie všetky testy sú v norme, zvýšené ESR, kreatinín a koagulogram vyvolávajú obavy. Aký by mohol byť dôvod?

Vďaka za odpoveď!

Elektrokardiogram (EKG) pre infarkt myokardu je dostupná, vysoko presná a rýchla diagnostická metóda. Včasná implementácia takejto inštrumentálnej metódy umožní stanoviť správnu diagnózu v čo najkratšom čase a poskytnúť pacientovi núdzovú pomoc, čím zachráni jeho život. V prípade potreby lekár predpisuje ďalšie inštrumentálne a laboratórne metódy na objasnenie a rozšírenie diagnózy infarktu myokardu.

Indikácie na vykonávanie kardiogramu, možnosti techniky

Kardiogram je schematický obraz, ktorý vám umožňuje presne určiť vlastnosti srdcového svalu. Technika je jednoduchá na implementáciu. Vykonáva sa pomocou špeciálneho prístroja - elektrokardiografu, ktorý vďaka senzorovým zvodom zaznamenáva procesy kontrakcie a relaxácie rôznych častí myokardu, a to aj počas rôzne patológie. Infarkt myokardu je častým dôvodom na objednanie elektrokardiogramu. Je to spôsobené tým, že aj skoré príznaky infarktu myokardu na EKG sú viditeľné celkom jasne.

Stavy, ktoré sú prekurzormi alebo príznakmi stavu, ako je infarkt myokardu, ktorý si bude vyžadovať EKG:

bolesť v oblasti srdca s rôznou intenzitou;
poruchy dýchania;
poruchy srdcového rytmu;
bledá a modrastá koža;
chvenie končatín;

ťažké závraty;
dyspnoe;
nútená poloha tela, pri ktorej príznaky ustupujú;
prítomnosť chronických srdcových a cievnych patológií ako bežné vyšetrenie, ako aj pri vývoji vyššie uvedených symptómov na ich pozadí.

Elektrokardiografická krivka vo forme striedajúcich sa zubov umožňuje určiť nasledujúce odchýlky a poruchy:

funkcie srdcového tepu;
pulz;
metabolické poruchy v srdcovom svale;
oblasti nekrózy myokardu. EKG vám umožňuje určiť prítomnosť a približnú veľkosť mŕtveho tkaniva, čo umožňuje posúdiť rozsah patológie a predpísať správnu liečbu;
prítomnosť mŕtvych oblastí myokardu, ktoré sa objavili skôr (s latentnou formou infarktu a inými patologiami);
chronické degeneratívne zmeny srdcového svalu;
hrúbka svalových stien srdca, oblasti s hypo- alebo hypertrofiou;
správne fungovanie kardiostimulátora.

Ako prebieha štúdia počas srdcového infarktu?

Na vykonanie kardiogramu počas infarktu myokardu je možné použiť stacionárne aj prenosné kardiografy, ktoré vám umožnia vykonať štúdiu v sanitke na ceste na oddelenie. Infarkt myokardu je vždy náhly patologický stav, preto sa nevykonávajú štandardné postupy prípravy na štúdium. Nebojte sa skreslených výsledkov. Vo väčšine prípadov je srdcový infarkt ľahko identifikovateľný na EKG.

Hlavné fázy štúdie:

Odstráňte oblečenie nad pásom a uvoľnite dolných končatín na upevnenie elektród.
Položte pacienta. Ak má pacient nútenú polohu v sede, kardiogram sa môže vykonať v polosede.
Pomocou špeciálneho prípravku namažte miesta, kde sú elektródy pripevnené k povrchu tela pacienta.
Upevnenie elektród na telo pacienta. Na získanie čistého kardiogramu počas srdcového infarktu je dôležité aplikovať elektródy na 12 štandardných zvodov: na horné a dolné končatiny a oblasť hrudníka.
Ak je to možné, udržte pacienta imobilného.
Urobte kardiogram pomocou prístroja, získajte grafický obraz srdca na papieri a monitore.

Štúdia je krátka, čo umožňuje stanoviť správnu diagnózu „infarktu myokardu“ v čo najkratšom čase a poskytnúť núdzová pomoc k obeti.

Normálne hodnoty kardiogramu

Existujú nasledujúce štandardné zuby:

P - zobrazuje vedenie impulzov v predsieni;
Q - označuje vedenie impulzu v medzikomorovom priestore;
R - charakterizuje vedenie a distribúciu impulzov v komorách;
S - zobrazuje konečnú fázu zvyškového impulzu cez komory;
T - charakterizuje proces relaxácie komôr pred ďalšou kontrakciou;
U je slabá vlna, ktorá indikuje stav prevodového systému v srdcových komorách.

Normálne obrázky hlavných vĺn na kardiograme:

vlna P by mala smerovať nahor od osi (kladná);
vlna Q na normálnom EKG smeruje nadol od osi (negatívna);
Vlna R vždy smeruje ostro nahor. Vyniká veľkosťou medzi ostatnými zubami;
vlna S v neprítomnosti patologických procesov v myokarde je negatívna;
T vlna - pozitívna, malá, hladká;
U vlna - slabo pozitívna.

Intervaly medzi zubami nesú dôležité informácie:

S-T - označuje ischémiu myokardu.
P-Q - zobrazuje prítomnosť porúch rytmu.
P-P je dôležitý spôsob diagnostiky rytmu srdcového svalu.
Q-S - zobrazuje trvanie periódy excitácie v komorách.
Q-T - ukazuje trvanie komorovej kontrakcie.
Q-R-S - indikuje prítomnosť srdcových blokov.
P-R - zobrazuje procesy kontrakcie a relaxácie v predsieňach.
T-P - indikuje stav relaxačných procesov v komorách.

Skúsený lekár vždy vyhodnotí indikátory kardiogramu v určitom poradí, aby nevynechal dôležité detaily.

Zmeny v kardiograme počas srdcového infarktu

S rozvojom srdcového infarktu na EKG sa na rozdiel od iných patológií objavujú zmeny v krátka doba, čo umožňuje presnú a rýchlu diagnostiku ochorenia v ktorejkoľvek fáze.

Elektrokardiograf pre túto patológiu poskytuje jasnú predstavu o nasledujúcich patologických procesoch:

miesta tvorby nekrózy;
hĺbka a rozsah nekrózy;
štádium ochorenia a závažnosť prejavov;
prítomnosť jaziev na myokarde, ktoré zostali po minulých srdcových infarktoch alebo chronickej ischémii.

Hlavné EKG príznaky infarktu myokardu sú nasledovné:

Prehĺbenie Q vlny.
Predĺženie S-T segmentu (interval).
Vyhladenie intervalu S-T.
Zvyšovanie segmentu S-T.
Rôzne deformácie R vlny.
Vzhľad negatívnej T vlny.
Nemodifikovaný komplex Q-S-T.

Zmeny EKG sa často líšia v rôznych štádiách ochorenia.

Akútne a akútne obdobia infarktu myokardu sú charakterizované nasledujúcimi zmenami:

vyhladenie (zmiznutie) vlny T;
stúpať S-T segment nad osou;
vyhladenie vlny P.

V subakútnom štádiu s diagnózou „infarkt myokardu“, pri ktorom dochádza k finálnemu zjazveniu, sú zaznamenané nasledujúce abnormality EKG:

zníženie intervalu S-T k osi;
výskyt negatívnej T vlny.

Poinfarktové obdobie infarktu myokardu je charakterizované nasledujúcimi zmenami na EKG:

umiestnenie intervalu S-T na osi;
udržiavanie negatívnej T vlny;
objavenie sa výraznej Q vlny, ktorá môže byť v predchádzajúcich štádiách v niektorých prípadoch vyhladená.

37593 0

V roku 2005 odborníci z pracovnej skupiny Britskej kardiologickej spoločnosti navrhli novú klasifikáciu akútnych koronárnych syndrómov (AKS):

1. AKS s nestabilnou angínou (biochemické markery nekrózy nie sú stanovené);

2. AKS s nekrózou myokardu (koncentrácia troponínu T pod 1,0 ng/ml alebo koncentrácia troponínu I (test AccuTnI) pod 0,5 ng/ml;

3. AKS s klinickými príznakmi infarktu myokardu (IM) s koncentráciou troponínu Ti 0,0 ng/ml alebo koncentráciou troponínu I (test AccuTnI) > 0,5 ng/ml.

Existuje niekoľko klasifikácií IM v závislosti od počiatočných zmien EKG, lokalizácie ohniska nekrózy srdcového svalu alebo v závislosti od času vývoja patológie.

V závislosti od načasovania výskytu a povahy priebehu patológie sa rozlišujú:

primárny MI;
Recidivujúci MI;
Opakované MI.

V závislosti od počiatočných zmien na EKG sa rozlišujú:

Infarkt myokardu bez elevácie ST segmentu;
IM s eleváciou ST segmentu bez patologickej Q vlny;
IM s eleváciou ST segmentu s patologickou Q vlnou.

V závislosti od rozsahu a umiestnenia ohniska nekrózy sa rozlišujú:

Malý ohniskový MI;
Veľký ohniskový MI;
transmurálny MI;
Kruhové (subendokardiálne);
MI prednej steny ľavej komory;
MI laterálnej steny ľavej komory;
MI zadnej steny ľavej komory;
MI dolnej steny ľavej komory (bránicový);
MI pravej komory.

Diagnostické kritériá pre IM:

Prítomnosť typickej angínovej bolesti za hrudnou kosťou („ischemická bolesť“), ktorá trvá viac ako 30 minút;
Typické zmeny EKG;
Zvýšená koncentrácia markerov poškodenia myocytov v krvi (Myoglobín; Troponín - TnI, TnT; CPK - MB frakcia; Transaminázy - AST/ALT; Laktátdehydrogenáza).

Na stanovenie diagnózy „definitívneho“ IM musia byť prítomné 2 z 3 vyššie uvedených kritérií

Klinický obraz infarktu myokardu

Klasické klinické príznaky AIM opísal J.B. Herrick v roku 1912: kompresívna bolesť v oblasti hrudníka s lokalizáciou za hrudnou kosťou, často kombinovaná s rozšírením do krku, ruky alebo chrbta (medzilopatková oblasť) trvajúca viac ako 30 minút, ktorej úľava si vyžiadala použitie opiátov. Bolesť bola často kombinovaná s ťažkosťami s dýchaním, nevoľnosťou, vracaním, závratmi a pocitmi blížiacej sa smrti. Tieto klinické príznaky však v niektorých prípadoch môžu chýbať alebo môžu byť zmenené a úzkosť môže predchádzať objaveniu sa bolesti na hrudníku (prodormálne symptómy).

Klinický obraz IM je rôznorodý a na základe prítomnosti symptómov a charakteru ťažkostí sa rozlišujú klinické varianty nástupu ochorenia.

Anginózna možnosť- typický intenzívny lisovanie bolesti za hrudnou kosťou, trvajúce viac ako 30 minút a neuvoľňujúce sa užívaním tabliet alebo aerosólových foriem organických nitrátov. Bolesť pomerne často vyžaruje do ľavej polovice hrudníka, dolnej čeľuste, ľavá ruka alebo späť, sprevádzané pocitom úzkosti, strachom zo smrti, slabosťou, hojným potením. Tento komplex symptómov sa vyskytuje v 75-90% prípadov.
Astmatický variant- ischemické poškodenie srdca sa prejavuje dýchavičnosťou, ťažkosťami s dýchaním, búšením srdca. Zložka bolesti chýba alebo je mierne vyjadrená. Pri starostlivom výsluchu pacienta však možno odhaliť, že rozvoju dýchavičnosti predchádzala bolesť. Frekvencia tohto klinického variantu IM je zaznamenaná na úrovni 10 % u pacientov v staršej vekovej skupine a s opakovaným IM.
Gastralgický (brušný) variant- bolesť je lokalizovaná v oblastiach hornej polovice brucha, xiphoidný výbežok, často vyžaruje do medzilopatkového priestoru a spravidla sa kombinuje s dyspeptickými poruchami (škytavka, grganie, nevoľnosť, vracanie), príznaky dynamiky črevná obštrukcia (nadúvanie, oslabené peristaltické zvuky). Gatralgický variant sa najčastejšie vyskytuje s nižším IM a nepresahuje 5 % všetkých prípadov srdcovej katastrofy.
Arytmický variant- hlavnou sťažnosťou je pocit „blednutia“, prerušenia činnosti srdca, palpitácie, ktoré sú sprevádzané rozvojom ťažkej slabosti, synkopy alebo iných neurotických symptómov v dôsledku zhoršenia cerebrálny obeh na pozadí nízkeho krvného tlaku. Bolesť chýba alebo nepriťahuje pozornosť pacienta. Frekvencia arytmického variantu sa pohybuje od 1-5% prípadov.
Cerebrovaskulárny variant- závraty, dezorientácia, mdloby, nevoľnosť a vracanie centrálneho pôvodu spôsobené zníženou perfúziou mozgu. Príčinou zhoršenia cerebrálneho obehu je porušenie čerpacia funkcia srdca s poklesom MO v krvi v dôsledku tachyarytmie (záchvaty tachyarytmie) alebo predávkovania nitrátmi. Výskyt cerebrovaskulárneho variantu IM stúpa s vekom pacientov a pohybuje sa od 5 do 10 % z celkového počtu ochorení.
Nízkosymptomatický variant- detekcia IM počas EKG štúdia avšak pri retrospektívnej analýze anamnézy ochorenia v 70 – 90 % prípadov pacienti uvádzajú predchádzajúcu nemotivovanú slabosť, zhoršenie nálady a objavenie sa diskomfortu hrudník alebo zvýšená frekvencia záchvatov angíny sprevádzaná dýchavičnosťou a srdcovým zlyhaním. Tento klinický variant IM sa najčastejšie vyskytuje u starších vekových skupín so sprievodným diabetom 2. typu – od 0,5 do 20 %.

Elektrokardiografické zmeny pri IM

Štandardná elektrokardiografia (12 zvodov) je jednou z hlavných metód na objasnenie diagnózy IM, jeho lokalizácie a rozsahu poškodenia srdcového svalu, prítomnosti komplikácií – charakteru poruchy rytmu srdcovej činnosti a vedenia.

Charakteristickými znakmi MI pri zaznamenávaní EKG sú prítomnosť patologickej Q vlny (šírka - 0,04 sek, hĺbka presahuje 25 % amplitúdy R vlny), pokles napätia R vlny - zóna nekrózy; posunutie ST segmentu nad alebo pod izolínu o 2 cm (elevácia ST segmentu - subepikardiálna vrstva, pokles ST segmentu - subendokardiálna vrstva) - zóna ischemického poškodenia; objavenie sa špicatých, pozitívnych alebo negatívnych „koronárnych“ T vĺn - ischémia (obr. 1).

Ryža. 1.

V súčasnosti sú v klinickej praxi v závislosti od prítomnosti alebo neprítomnosti patologickej Q vlny na EKG „Q-formujúce“ (veľké fokálne alebo transmurálne) a „Q-neformujúce“ (subendokardiálne, subepikardiálne, intramurálne) infarkty myokardu. vyznamenali. Takéto zmeny na EKG zodpovedajú prítomnosti nestabilného aterosklerotického plátu a vzniku trombu na povrchu poraneného plátu s čiastočným alebo úplným uzáverom koronárnej artérie. (obr. 2).

Ryža. 2. Dynamika nestabilného plaku s tvorbou krvnej zrazeniny a charakteristickými zmenami na EKG.

Pre MI v tvare písmena Q sa na EKG zaznamenávajú charakteristické zmeny:

Výskyt patologických vĺn Q alebo komplexu QS (nekróza srdcového svalu);
Znížená amplitúda vlny R;
Vzostup (elevácia) alebo pokles (depresia) segmentov ST zodpovedajúcich oblasti (subepikardiálne, resp. subendokardiálne vrstvy) ischemického poškodenia;
Môže sa vyskytnúť blokáda ľavej vetvy zväzku.

„Q-neformujúci“ IM je charakterizovaný nasledujúcimi zmenami EKG:

Vytesnenie ST segmentov z izolíny: elevácia - subepikardiálna vrstva, depresia - subendokardiálna vrstva;
Znížená amplitúda vlny R;
Bifázickosť alebo inverzia T vlny;
Absencia Q vlny.

Samozrejme, veľký význam pri EKG diagnostike IM má možnosť porovnania s EKG predchádzajúcim predinfarktovému obdobiu a denné sledovanie.

Z praktického hľadiska väčšina skoré príznaky rozvoj IM sú posuny ST segmentu od izolíny o 2 cm alebo viac, ktoré zvyčajne predchádzajú objaveniu sa vlny Q a môžu byť zaznamenané 15-20 minút od začiatku bolesti.

IM je charakterizovaný dynamikou zmien EKG v závislosti od načasovania jeho vývoja a štádií reparačných procesov v zóne nekrózy.

Posuny ST segmentov sa zaznamenávajú na EKG v prvých hodinách ochorenia, môžu pretrvávať až 3-5 dní s následným návratom na základnú líniu a vznikom hlbokej negatívnej alebo dvojfázovej vlny T s rozsiahlym MI, posun ST segmentu môže pretrvávať niekoľko týždňov.

Dlhodobá elevácia ST segmentu s vlnou QS („zamrznuté EKG“) môže odrážať epistenokardiálnu perikarditídu transmurálneho IM a so súčasnou prítomnosťou R aVR (Goldbergerov symptóm) je znakom rozvíjajúcej sa srdcovej aneuryzmy.

Po 3-4 hodinách od začiatku ischemického záchvatu sa na EKG vo zvodoch s posunutým ST segmentom zaznamená Q-vlna (nekróza myokardu). Súčasne sa v opačných zvodoch zaznamená recipročný (nesúhlasný) pokles v segmente ST, čo naznačuje závažnosť patologického procesu.

Vlna Q je pretrvávajúcim znakom nekrózy srdcového svalu alebo jazvy po infarkte v niektorých prípadoch sa však môže znížiť alebo zmiznúť (po niekoľkých rokoch) - v prípadoch kompenzačnej hypertrofie myokardiálnych vlákien obklopujúcich ohnisko nekrózy alebo jazvy.

IM je charakterizovaný tvorbou hlbokej negatívnej symetrickej vlny T („koronárna“) na 3. – 5. deň ochorenia na EKG zvodoch zodpovedajúcich miestu ischemického poškodenia myokardu s paralelným návratom do ST segmentu. izolína. Vytvorená negatívna vlna T môže pretrvávať niekoľko mesiacov, následne sa však u väčšiny pacientov stáva pozitívnou, čo naznačuje, že ide skôr o diagnostický znak ischémie ako poškodenia.

Pre lokálnu diagnostiku IM je informatívna registrácia EKG v 12 štandardných zvodoch: I, II, III, aVR, aVL, aVF a V1-6. Takmer vždy sú susedné oblasti ľavej komory súčasne zapojené do nekrotického procesu počas ischémie myokardu, preto sú zmeny EKG charakteristické pre IM pozorované vo viacerých zvodoch zodpovedajúcich rôznym oblastiam srdca.

Predný MI- zmeny v I, aVL, V 1-3 EKG zvody.

Dolný (bránicový) IM- zmeny v III, aVF EKG zvody.

Apikálno-laterálny MI- zmeny v II, aVL, V 4-6 EKG zvody.

Anteroseptálny IM- zmeny v I, aVL, V 1-4 EKG zvody.

Inferolaterálny IM- zmeny v II, III, aVL, aVF, V 5.6 EKG zvody.

Anteroseptálne-apikálne- zmeny v I, aVL, V 1-4 EKG zvody.

Zadný IM- vzhľad zuba r, R V V 1-2, posunutie prechodovej zóny z V 3.4 V V 2.3, recipročné depresia ST segmentu V V 1-3 vedie

Určité diagnostické ťažkosti vznikajú pri 12 štandardných EKG zvodoch pri posterobazálnom IM. Táto lokalizácia je charakterizovaná objavením sa iba recipročných zmien: objavením sa r, R vlny vo zvodoch V 1,2, depresiou ST segmentu vo zvodoch I, V 1-3 a poklesom amplitúdy R vlny v vedie V 5,6. (obr. 3). Ďalšie informácie o lokalizácii zadného IM je možné získať záznamom zvodov V7-9 (zozadu), v ktorých možno zistiť patologické Q vlny a charakteristickú dynamiku ST segmentu a T vlny možno zaznamenať dosť hlbokú vlnu Q -vlnu (až do 1/3 amplitúdy R-vlny). Patologická vlna 0 vo zvodoch V 7-9 sa považuje za trvanie > 0,03 sekundy.

Ryža. 3.

Registrácia ďalších zvodov vo V 4-6 o dve rebrá vyššie (2-3 medzirebrové priestory vľavo od hrudnej kosti) je potrebná pri podozrení na vysokú anterolaterálnu lokalizáciu IM, keď sa zmeny na štandardnom EKG detegujú len vo zvode aVL.

Podľa povahy zmien vo zvodoch EKG možno nepriamo posúdiť umiestnenie lézie v koronárnych artériách. (Stôl 1).

Tabuľka 1. Oblasť MI v závislosti od miesta oklúzie koronárnej artérie

Lokalizácia MI	Oklúzia koronárnej artérie	Zmeny EKG
Predná proximálna	LCA - nad septálnou vetvou
Predný medián	LCA - medzi septálnymi a diagonálnymi vetvami
Predná distálna	LKA - pod veľkou diagonálnou vetvou
Dolná proximálna	LCA cirkumflex alebo proximálna RCA	STV5.6, II, III, aVF
Dolná distálna	Spodný počítač
Zadný bazálny	Zadný circumflex LCA a spodné časti RCA	Recipročný pokles STV1-3. r, R vo V 1-2
Kruhový subendokardiálny	Poškodenie malých pobočiek LMCA a RCA	Zníženie segmentu ST vo všetkých zvodoch EKG

Najťažší typ IM nastáva, keď sa prietok krvi v proximálnej prednej interventrikulárnej artérii zastaví pred začiatkom prvej septálnej vetvy. Táto lokalizácia oklúzie a zastavenie prívodu krvi do veľkej oblasti srdcového svalu má rozhodujúci význam pri znižovaní srdcového výdaja. Pri takejto lokalizácii ischemického poškodenia myokardu sa elevácie segmentu ST zaznamenávajú na EKG vo všetkých prekordiálnych zvodoch - V 1-6, v štandardnom zvode I a aVL. (Obr.4). Lokalizácia oklúzie v proximálnej časti koronárnej artérie je sprevádzaná porušením prívodu krvi do vodivého systému srdca s poruchou vedenia vzruchu: charakteristický je vývoj ľavého predného polobloku; blokáda ľavice resp pravá noha Jeho zväzok; je možný výskyt atrioventrikulárnej blokády rôzneho stupňa, až po úplnú blokádu strednej časti Hisovho zväzku - Mobitzov blok II (Mobitzov blok I - úplná blokáda na úroveň A-V spojenia).

Ryža. 4. Kritická stenóza proximálneho úseku (pred odchodom septálnej vetvy) prednej interventrikulárnej koronárnej artérie s tvorbou anteroseptálneho IM šíriaceho sa do apexu a laterálnej steny ľavej komory.

Zastavenie prietoku krvi v proximálnej časti interventrikulárnej artérie pod začiatkom prvej septálnej vetvy je sprevádzané rozvojom IM v prednej-strednej časti steny ľavej komory s registráciou elevácie ST segmentu v V. 3-5 a štandardný zvod I, bez porúch vedenia vzruchu v prevodovom systéme srdca. (obr. 5). Predný IM je často sprevádzaný hyperdynamickým typom hemodynamiky - tachykardiou so zvýšeným krvným tlakom (reflexné zvýšenie symptaikotónie).

Ryža. 5. Kritická stenóza v proximálnej prednej zostupnej koronárnej artérii s tvorbou predno-septálno-apikálneho IM

Pri uzávere prednej medzikomorovej tepny pod začiatkom diagonálnej vetvy vzniká predno-dolný IM s rozšírením na apex a laterálnu stenu ľavej komory, čo sa na EKG prejaví posunom segmentu vo zvodoch I, aVL a V 4-6. MI tejto lokalizácie je menej závažný klinický obraz. Tento typ IM môže zahŕňať varianty, ktoré majú malú oblasť poškodenia a vznikajú v dôsledku oklúzie jednej z diagonálnych vetiev ľavej koronárnej artérie, čo vedie k poškodeniu laterálnych častí ľavej komory. Na EKG pri tomto variante IM sú zaznamenané posuny ST segmentu vo zvodoch II, aVL a V 5,6 (obr. 6).

Ryža. 6. EKG známky anterolaterálneho IM s rozšírením na dolnú stenu ĽK

Pravá koronárna artéria zásobuje infero-zadnú a laterálnu stenu pravej komory a posteroseptálnu stenu ľavej komory. Oklúzia pravého a/alebo zadného cirkumflexu ľavých koronárnych artérií je sprevádzaná poškodením vyššie uvedených oblastí, často s rozvojom infarktu myokardu pravej komory. EKG zaznamenáva výskyt vĺn r, R vo V 1-3 s recipročným poklesom segmentov ST v rovnakých zvodoch, s posunom v prechodovej zóne z V 3,4 na V 1,2. (obr. 7). Poškodenie myokardu pravej komory bude indikované prítomnosťou patologickej Q-vlny v prídavných zvodoch VR 1-3 (symetrická vľavo hrudník vedie). Zadný IM je často komplikovaný rozvojom atrioventrikulárnej blokády rôzneho stupňa.

Ryža. 7. Kritická stenóza pravej koronárnej artérie v oblasti pôvodu vetvy tupého okraja s tvorbou posteroinferiorného IM: na EKG - QSh, aVF, elevácia segmentu ST III, aVF, recipročný pokles v ST segment vo zvodoch V1, 2, s posunom prechodovej zóny vo V2.

Zadno-dolný IM je zvyčajne sprevádzaný rozvojom vagotónie, ktorá sa prejavuje bradykardiou a hypotenziou (hypotonický typ hemodynamiky), ktorú možno eliminovať intravenóznym podaním 0,5 ml atropínu.

Takže záznam EKG (najmä v dynamike) umožňuje diagnostikovať IM, jeho lokalizáciu a určiť povahu a úroveň porúch vedenia a srdcového rytmu, ktoré komplikujú priebeh patológie.

Malo by sa pamätať na to, že vyššie opísané zmeny na EKG sa môžu vyskytnúť aj pri iných patológiách: akútna perikarditída, myokarditída, akútna cor pulmonale (masívna pľúcna embólia), syndróm včasnej repolarizácie, hypertrofia myokardu ľavej komory, ischemická alebo hemoragická mozgová príhoda, elektrolyt a endokrinné poruchy atď. d. Infarktové zmeny v Q-vlne alebo patologickom komplexe QRS na EKG sú často zaznamenané pri syndrómoch predčasnej excitácie komôr (WPW, CLC), s disekčnou aneuryzmou ascendentnej aorty, chronickou pneumóniou a bronchiálnou astmou, ťažkými intoxikáciami rôzneho pôvodu.

Enzýmová diagnostika IM

Podľa odporúčaní WHO majú pri diagnostike AIM spolu s klinickými príznakmi a zmenami na EKG veľký význam štúdie kardiálnych špecifických markerov. V súčasnosti je známy dostatočný počet markerov smrti kardiomyocytov, ktoré majú rôzneho stupňašpecifickosť srdcového svalu, ktorá umožňuje posúdiť objem, načasovanie vývoja nekrózy a povahu priebehu ochorenia.

Diagnostická hodnota laboratórna diagnostika IM sa výrazne zvyšuje pri nebolestivých formách a pri opakovanom IM, fibrilácii predsiení a prítomnosti implantovaného umelého kardiostimulátora (PAC), t.j. v situáciách, keď je EKG diagnostika IM obtiažna.

V súčasnosti sa v klinickej praxi najčastejšie využíva stanovenie koncentrácií týchto špecifických markerov poškodenia kardiomyocytov: myoglobín (Mg), kardiotroponíny (TnI, TnT), Kreatínfosfokináza (CPK), Aspartátaminotransferáza (AST), laktátdehydrogenáza (LDH), glykogén fosforyláza (GP)). (obr. 8).

Ryža. 8. Dynamika srdcových špecifických enzýmov pri nekomplikovanom infarkte myokardu.

Špecifické na poškodenie iba kardiomyocytov (nie však myocytov kostrového svalstva) sú myoglobín, izoenzýmy – frakcia CPK-MB, kardiotroponín – TnI, glykogén fosforyláza – GF-BB.

Od 90. rokov 20. storočia sa objavili technické možnosti na identifikáciu a klinické využitie v diagnostike IM dvoch intracelulárnych štruktúrnych proteínov kardiomyocytov, indikujúcich smrť myokardu - myoglobín itroponín.

Myoglobín je najskorší a najcitlivejší na poškodenie kardiomyocytov. Mg je štrukturálny proteín myocytu pri poškodení srdcového svalu sa stanovuje v krvnom sére rádioimunitnou metódou. Myoglobínový test má vysokú senzitivitu a špecificitu, presahujúcu parametre cytozolických izoinzýmov špecifických pre myokard. Zvýšenie koncentrácie Mg v krvnom sére začína 1-3 hodiny od začiatku bolesti, dosahuje maximum po 6-7 hodinách choroby a pri nekomplikovanom priebehu IM sa normalizuje do konca r. Prvý deň patologického procesu.

Druhým štruktúrnym proteínom kardiomyocytov je troponín, ktorý sa podieľa na regulácii funkcie myocytov - kontrakcii-relaxácii, je súčasťou komplexu tropomyozín-troponín a pozostáva z troch polypeptidov (TnC, TnI a TnT). TnT má 3 izoformy: 2 muskuloskeletálne - TnT 2,3 a 1 myokardiálnu - TnT 1. Srdcový TnI je lokalizovaný iba v myokarde a uvoľňuje sa pri nekróze kardiomyocytov. Srdcový troponín TnT sa používa aj ako marker nekrózy myokardu, ale jeho obsah sa môže zvyšovať aj so zväčšujúcou sa hmotou kostrového svalstva. Koncentrácie TnT a TnI začínajú prekračovať normálne hodnoty 5-12 hodín od začiatku ischémie, pričom vrchol dosahujú na konci prvého dňa (po 24 hodinách) - TnI a na konci druhého dňa (48 hodín) - TnT rozvoja MI. Normalizácia týchto markerov špecifických pre srdce končí po 5-10 dňoch.

Enzymatická diagnostika infarktu mytokardu nie je len metódou, ktorá doplňuje klinické príznaky, ale aj samostatným kritériom pri rozhodovaní o trombolytickej liečbe, invazívnej revaskularizácii myokardu v prvých hodinách od vzniku uzáveru aterotrombózou koronárnej artérie pri EKG negatívnych formách MI.

V klinickej praxi sa pri diagnostike IM široko používa stanovenie koncentrácie orgánovo špecifického cytosolického enzýmu kreatínfosfokinázy – CK v krvnom sére. U ľudí sa CPK skladá z dvoch podjednotiek (M a B), ktoré tvoria 3 formy izoenzýmov: MM - svalový typ, BB - mozgový typ, MB - srdcový typ ( KFK spolu = S KFK-MV + KFK-MM + KFK-VV). Aktivita frakcie CPK MB pri infarkte myokardu sa začína zvyšovať po 6 hodinách, dosahuje maximum 24 hodín po nástupe ochorenia a normalizuje sa do konca druhého dňa rozvoja infarktu myokardu. Diagnosticky významné zvýšenie aktivity CPK vo frakcii MB je jedenapol až dvakrát vyššie ako norma akceptovaná v tomto laboratóriu. Tradične sa odporúča stanoviť aktivitu CPK každých 6-8 hodín, aby sa určil objem poškodenia myokardu (oblasť vykreslenej krivky aktivity izoenzýmu) a charakter ochorenia (komplikované, nekomplikované).

Aminotransferázy (aspartátamino- a alanínaminotransferázy) sú univerzálne distribuované intracelulárne (cytoplazmatické a mitochondriálne) enzýmy, ktorých stanovenie aktivity sa tradične používa v klinickej praxi na diagnostiku IM. Ich aktivita sa začala zvyšovať na konci prvého dňa choroby, dosiahla maximum na konci druhého dňa a normalizovala sa koncom tretieho dňa od začiatku IM. Špecifické pre poškodenie srdcového svalu je zvýšenie pomeru AST k ALT 2,5-násobne (De Rites index). Pri aktívnom zavedení a širokom využívaní stanovenia aktivity CPK a Tn – orgánovo špecifických izoenzýmov v klinickej praxi na diagnostiku infarktu myokardu zostáva hlavným motívom stanovenia AST/ALT nízka cena a dostupnosť týchto štúdií.

Ďalším orgánovo špecifickým myokardiálnym enzýmom používaným v diagnostike AIM a koronárnych syndrómov je laktátdehydrogenáza (LDH), ktorá pozostáva z 5 izoenzýmov obsahujúcich 2 typy polypeptidových reťazcov (M a H). Izoenzým, ktorý sa nachádza prevažne v srdcovom svale, obsahuje 4 identické H reťazce a je označený ako LDH1, a izoenzým obsahujúci 4 identické M reťazce je označený ako LDH5. Aktivita izoenzýmov LDH špecifických pre myokard sa začína zvyšovať od konca prvého dňa ochorenia, dosahuje maximum na tretí deň a normalizuje sa na 5. – 6. deň rozvoja IM. Aktivita LDH by sa mala stanovovať denne počas troch dní.

Diagnostická hodnota vyššie opísaných markerov poškodenia kardiomyocytov závisí od načasovania a frekvencie ich stanovenia v dynamike rozvoja AMI. Paognomonické pre IM je zvýšenie aktivity enzýmu nie menej ako 1,5-2-násobok normálnej hladiny, po ktorom nasleduje pokles na normálne hodnoty.

Jednorazové použitie myokardiálnych markerov u pacientov s podozrením na AIM je preto neprijateľné a takmer úplne znehodnocuje diagnostický význam týchto techník.

Klinické a laboratórne štúdie

U mnohých pacientov podstupujúcich IM dochádza k zvýšeniu teploty - horúčke nízkeho stupňa, ktorá je kombinovaná s neutrofilnou leukocytózou až na 12-14 109/l bez posunu tyčinky charakteristického pre pneumóniu. Neutrofilná leukocytóza pri IM je sprevádzaná stredne závažnou eozinofíliou. Keď sa leukocytóza zníži (3-4 dni od začiatku ochorenia), v periférnej krvi sa zistí zrýchlená ESR (príznak „nožnice“), ktorá zostáva zvýšená 1-2 týždne.

MI je charakterizovaný zvýšením hladín fibrinogénu a pozitívnou reakciou C-reaktívneho proteínu.

Pri štúdiu krvného koagulogramu v akútnom období IM sa zaznamenáva tendencia k hyperkoagulácii s výskytom produktov degradácie fibrinogénu (FDP) a zvýšením koncentrácie D-diméru (jeden z fragmentov fibrínového reťazca v krvi zrazenina), čo naznačuje spontánnu aktiváciu fibrinolytického systému ako odpoveď na tvorbu trombu.

Echokardiografické štúdie pri akútnom infarkte myokardu

Od roku 1954, kedy Edler a Hertz predložili prvé správy o použití ultrazvukovej technológie v diagnostike chlopňových lézií a vrodených srdcových chýb, prešla echokardiografia významnými zmenami z časového rozbehu (M-mode) na dvoj- a trojrozmerné ultrazvukové zobrazovanie. anatomické štruktúry a srdcových komôr v reálnom čase.

Dvojrozmerné sektorové ultrazvukové skenovanie umožňuje dynamicky hodnotiť veľkosť komôr, hrúbku a pohyb stien srdca, ako aj poruchy uzáverových funkcií chlopňového aparátu a intrakardiálnych anatomických štruktúr. Prítomnosť zón hypokinézy, akinézy a dyskinézy dáva predstavu o lokalizácii a veľkosti infarktu myokardu a dynamické sledovanie kontrakcie týchto zón poskytuje cenné informácie o vývoji patologického procesu. Posúdenie intrakardiálnej hemodynamiky (srdcovej ejekčnej frakcie) poskytuje predstavu o veľkosti lézie a poruche čerpacej funkcie srdca.

Jednou zo sľubných metód diagnostiky viability myokardu je kontrastná echokardiografia myokardu. Pri intravenóznom podaní kontrastnej látky (fosfolipidy alebo albumín s veľkosťou od 2,5 do 5 mikrónov) sa echový kontrast krvi v dutinách srdca a mikrovaskulárnom riečisku myokardu zvyšuje úmerne objemu prietoku krvi. Moderné ultrazvukové prístroje vybavené novými technológiami umožňujú rýchlo deštruovať mikroštruktúry kontrastnej látky v dutinách srdca a na základe rýchlosti ich následnej reakumulácie a vymývania vypočítať absolútnu hodnotu perfúzie myokardu (v ml). \g\min), ktorý umožňuje nielen identifikovať oblasti zjazveného a životaschopného myokardu. Táto metóda umožňuje posúdiť stupeň „omráčenia“ myokardu a identifikovať oblasti hibernácie srdcového svalu.

Farmakologická záťažová echokardiografia (záťažová echokardiografia) s dobutamínom (5-10 mcg/kg/min) nám umožňuje identifikovať „hibernujúci“ myokard a stupeň jeho „omráčenia“.

Pomocou echokardiografie je teda možné neinvazívne diagnostikovať oblasť poškodenia a stupeň narušenia čerpacej funkcie srdca, na základe čoho vyhodnotiť účinnosť liečby a predpovedať vývoj choroby.

Táto metóda má však obmedzené možnosti pri anatomických znakoch hrudníka (úzky medzirebrový priestor, poruchy anatomických vzťahov orgánov mediastína) a emfysemototických zmenách pľúcne tkanivo zabraňujúce šíreniu ultrazvukového skenovacieho lúča.

Odlišná diagnóza

V niektorých prípadoch je potrebné odlíšiť akútny infarkt myokardu od iných chorôb, pretože intenzívna bolesť na hrudníku môže byť spôsobená rôznymi patologickými procesmi v orgánoch hrudníka, brušných dutín a iné systémy ľudského tela.

1. Choroby kardiovaskulárneho systému:

Hypertrofická kardiomyopatia;
Akútna perikarditída;
Akútna myokarditída;
Pľúcna embólia;
Disekujúca aneuryzma aorty.

2. Choroby pľúc a pohrudnice:

akútna pleuropneumónia;
Spontánny pneumotorax.

3. Ochorenia pažeráka a gastrointestinálneho traktu:

ezofagitída;
Divertikulóza pažeráka:
Pruh prestávka membrány;
Peptický vredžalúdok;
Akútna cholecysto-pankreatitída.

4. Choroby pohybového aparátu:

Osteochondróza cervikotorakálnej chrbtice;
Brachiálna plexitída;
myozitída;
Interkostálna neuralgia (herpes zoster).

Takže hlavné kritériá odlišná diagnóza infarkt myokardu sú:

A - prítomnosť typického záchvatu anginóznej bolesti alebo prítomnosť nepohodlia v hrudníku;

B - charakteristické zmeny na EKG;

B - zvýšenie srdcových špecifických markerov nekrózy srdcového svalu. Dynamické sledovanie vyššie uvedených determinantov je nevyhnutné na posúdenie účinnosti liečby a prevenciu možných komplikácií, na reguláciu taktiky rehabilitačného obdobia a prognózy života pacientov s IM.

Infarkt myokardu. A.M. Shilov

A. Anteroseptálna alebo predná časť medzikomorového septa(V 1 –V 3, menej často I, aVL).

 QS alebo qrS v kombinácii so zmenou ST–T, –T;

nedostatočný rast vlny R z V 1 na V 3;

 vymiznutie vlny q vo V 5, V 6 alebo v I v kombinácii s 2. znamienkom.

B. Infarkt prednej steny ľavej komory(V 3, V 4 a aj v A podľa oblohy, I, aVL).

Elektrografické znaky:

 QS alebo Qr, menej často qrS, QR, QRs v kombinácii so zmenami ST–T, –T;

B. Infarkt myokardu v oblasti prednej priehradky a prednej steny ľavej komory(od V 1.2 –V 4, A pozdĺž oblohy a menej často I, aVL).