Chatterjeeho syndróm. Najčastejšie a najdôležitejšie EKG syndrómy

Prevádzka kardiostimulátora výrazne mení obraz elektrokardiogramu (EKG). Pracovný stimulátor zároveň mení tvar komplexov na EKG tak, že z nich nie je možné nič posúdiť.

Práca stimulátora môže maskovať najmä ischemické zmeny a infarkt myokardu. Na druhej strane, keďže moderné stimulátory fungujú „na požiadanie“, absencia znakov stimulátora na elektrokardiograme neznamená, že je poškodený. Hoci sa často vyskytujú prípady, keď ošetrovateľský personál a niekedy aj lekári bez náležitého odôvodnenia povedia pacientovi „váš stimulátor nefunguje“, čo pacienta veľmi podráždi. Okrem toho dlhodobá prítomnosť stimulácie pravej komory mení aj tvar vlastných EKG komplexov, niekedy simulujúcich ischemické zmeny. Tento jav sa nazýva „Chaterje syndróm“ (správnejšie, Chatterjee, pomenovaný po slávnom kardiológovi Kanu Chatterjee).

Ryža. 77. Umelá srdcová frekvencia, srdcová frekvencia = 75 za 1 min. Vlna P nie je detegovaná, každému komorovému komplexu predchádza impulz kardiostimulátora. Komorové komplexy vo všetkých zvodoch sú deformované podľa typu blokády ľavej vetvy Hisovho zväzku, t.j. excitácia je zavedená cez vrchol pravej komory.

Teda: interpretácia EKG v prítomnosti kardiostimulátora je náročná a vyžaduje si špeciálne školenie; ak máte podozrenie akútna patológia srdca (ischémia, srdcový infarkt), ich prítomnosť/neprítomnosť treba potvrdiť inými metódami (zvyčajne laboratórnymi). Kritériom správneho/nesprávneho fungovania stimulátora často nie je bežné EKG, ale test programátorom a v niektorých prípadoch denné monitorovanie EKG.

Elektrokardiografické syndrómy a javy

I. Goethe: "Človek vidí len to, čo vie." Tento výraz nemeckého básnika dokonale sedí medicínska veda. Medicína, ako nepresná veda, sa často spolieha na intuitívno-empirickú zložku vedomostí lekára. Lekárska diagnóza nie je vždy jednoznačne stanovená, má často pravdepodobnostný charakter. Príkladom je elektrokardiografia inštrumentálna diagnostika, vyznačujúci sa nízkou špecifickosťou v mnohých klinických situáciách, čo vedie k nezrovnalostiam v interpretácii elektrokardiogramov. V takýchto nejednoznačných situáciách by sa mala považovať za optimálnu syndrómový prístup,čo vám umožní „namodelovať“ taktiku liečby ešte pred nozologickou diagnózou. Ako je známe, syndróm je súbor symptómov spojených spoločnou etiológiou. Okrem toho by sa mal zdôrazniť koncept fenomén, doslova znamená - zriedkavý, nezvyčajný výskyt . V EKG diagnostike fenomén núti lekára venovať pozornosť skutočnosti, ktorá umožňuje s vysokou pravdepodobnosťou tvrdiť prítomnosť vzťahu príčina-následok. EKG syndróm, podobne ako EKG fenomén, však treba poznať zrakom. Práve tomu je venovaná táto časť.

Koechkerov syndróm je reverzia negatívnych T vĺn u pacientov s akútnym infarktom myokardu, ako prejav falošne negatívnej dynamiky EKG.

Koechkerov syndróm sa vyskytuje 2-5 deň po infarkte myokardu; nie je spojená s retrombózou a objavením sa (intenzifikáciou) klinických príznakov zlyhania ľavej komory. Inými slovami, nejde o recidívu infarkt myokardu. Trvanie Koechkerovho syndrómu spravidla nepresiahne 3 dni. Následne sa obraz EKG vráti do pôvodného stavu: vlna T sa stane negatívnou alebo izoelektrickou. Príčiny tohto vzoru EKG nie sú známe. Imponuje mi uhol pohľadu, že ide o prejav episthenocarditis perikarditis; pri tomto syndróme sa však nepozoruje charakteristická perikardiálna bolesť. Správna interpretácia Koechkerovho syndrómu vám umožňuje vyhnúť sa zbytočným lekárskym zásahom: trombolýze alebo PCI. Prevalencia:

1 z 50 prípadov infarktu myokardu.

Chaterrierov fenomén (synonymum: pamäťový fenomén) sú nešpecifické zmeny v konečnej časti komorového komplexu (hlavne vlna T) pri spontánnych kontrakciách, ktoré sa objavujú pri dlhotrvajúcej umelej (umelej) stimulácii pravej komory.

Umelá stimulácia komôr je sprevádzaná porušením geometrie ich kontrakcie. Pri viac či menej dlhodobej stimulácii (od 2-3 mesiacov) sa môžu v mnohých zvodoch EKG objaviť zmeny v komplexe QRS v spontánnych kontrakciách vo forme negatívnych T vĺn. Takáto dynamika simuluje ischemické zmeny. Na druhej strane, v prítomnosti skutočne angínovej bolesti tento jav takmer znemožňuje diagnostikovať malofokálny infarkt myokardu. Správna interpretácia fenoménu Shaterrier umožňuje vyhnúť sa zbytočným hospitalizáciám a neopodstatneným lekárskym zásahom.

Je dôležité pochopiť, že fenomén Shaterier sa môže objaviť nielen na pozadí dlhotrvajúcej umelej stimulácie srdca - to je hlavný dôvod, ale nie jediný. Pri chronickej blokáde ramienka, pri častej komorovej extrasystole alebo pri WPW fenoméne sa môže meniť aj konečná časť komorového komplexu pri normálnych kontrakciách - vznikajú negatívne alebo nízkoamplitúdové T vlny.

Akékoľvek dlhodobé poruchy v geometrii komorovej kontrakcie v dôsledku abnormálneho vedenia intraventrikulárneho impulzu môžu byť teda sprevádzané Shaterrierovým fenoménom.

Syndróm VT1 ˃ VT6. Zistilo sa, že na EKG zdravých ľudí je amplitúda vlny T vo V6 vždy približne 1,5-2 krát väčšia ako amplitúda vlny T vo V1. Navyše na polarite T vlny vo V1 nezáleží. Porušenie tohto vzťahu, keď sa amplitúdy T vĺn vo V1 a V6 „vyrovnajú“ alebo T vo V1 prekročí T vo V 6, je odchýlkou od normy. Tento syndróm sa najčastejšie pozoruje, keď hypertenzia(niekedy je to najskorší príznak hypertrofie myokardu ĽK) a pri rôznych klinických formách IHD. Môže to byť aj skorý príznak intoxikácie digitalisom.

Klinický význam tohto syndrómu: umožňuje mať podozrenie na „abnormalitu“ a v prípade potreby pokračovať v diagnostickom hľadaní „od jednoduchých po komplexné“.

Syndróm nedostatočného rastu vlny R z V1 na V3. Vo väčšine prípadov je amplitúda vlny R v „správnej“ hrudník vedie sa zväčšuje a pri zvode V3 dosahuje aspoň 3 mm. V situáciách, keď je amplitúda vlny R vo V3 menšia ako 3 mm, je rozumné hovoriť o syndróme nedostatočného rastu vlny R z V1 na V3. Tento syndróm možno rozdeliť do 2 kategórií:

1. Na EKG nie sú žiadne iné abnormality.

Variant normy (častejšie s hyperstenickou konštitúciou),

Príznak hypertrofie myokardu ĽK,

Nesprávne umiestnenie hrudných elektród (V1-V3) v medzirebrovom priestore nad ním.

2. Na EKG sú ďalšie abnormality.

Typické pre nasledujúce klinické situácie:

Prebiehajúci infarkt myokardu (v tomto prípade bude EKG dynamika charakteristická pre srdcový infarkt vo zvodoch V1 - V3),

Závažná hypertrofia myokardu ĽK s inými kritériami EKG pre hypertrofiu,

Blokáda LBP (úplná alebo neúplná), blokáda prednej vetvy LBP,

Hypertrofia pravej komory typu S (zriedkavé).

Ťažkosti pri interpretácii syndrómu nedostatočného rastu vlny R z V1 na V3 spravidla vznikajú, ak je diagnostikovaný ako nezávislý asymptomatický obraz EKG a neexistujú žiadne iné abnormality EKG. Pri správne aplikovaných hrudných elektródach a absencii akejkoľvek srdcovej anamnézy je jeho hlavnou príčinou stredne závažná hypertrofia myokardu ĽK.

Fenomén krátke-dlhé-krátke. Ako je známe, predčasná kontrakcia srdce sa nazýva extrasystol. Interval extra excitačnej väzby je kratší ( krátky) interval medzi hlavnými kontrakciami. Potom nasleduje kompenzačná pauza ( dlhý), čo je sprevádzané predĺžením srdcovej refraktérnosti a zvýšením jej disperzie (disperzia refraktérnosti). V tejto súvislosti, bezprostredne po kontrasystolickej kontrakcii sínusu, existuje možnosť ďalšej extrasystoly ( krátky) - „produkt“ disperzie žiaruvzdornosti. Mechanizmus „opakovaného“ extrasystolu: opätovný vstup alebo skorá post-depolarizácia. Príklady:

Fenomén krátky-dlhý-krátky u pacienta s funkčným extrasystolom závislým od brady, ktorý v tomto prípade nemá žiadny osobitný klinický význam:

Fenomén krátky-dlhý-krátky u pacienta s ťažkým syndrómom spánkového apnoe, obezitou a hypertenziou v 3. štádiu. Ako vidíme, po kompenzačná pauza objavil sa párový polymorfný ventrikulárny extrasystol. U tohto pacienta môže fenomén krátky-dlhý-krátky spustiť polymorfnú ventrikulárnu tachykardiu a viesť k náhlej smrti:

Fenomén krátke-dlhé-krátke u pacienta s dlho-krátkym syndrómom QT interval: spustenie VT typu pirueta. Niekedy je pri tomto syndróme fenomén krátky-dlhý-krátky predpokladom pre spustenie komorovej tachyarytmie:

U pacientov s funkčným extrasystolom nemá fenomén krátky-dlhý-krátky klinický význam; len „uľahčuje“ výskyt extrasystoly závislého od brady. U pacientov s ťažkým organickým ochorením srdca a kanálopatiami môže tento jav spustiť život ohrozujúce ventrikulárne arytmie.

Fenomén „medzery“ vo vedení. Tento termín sa vzťahuje na obdobie v srdcovom cykle, počas ktorého sa vedenie predčasného impulzu stáva nemožným (alebo spomaleným), hoci sú vedené impulzy s menej predčasnými impulzmi. Rozdiely v refraktérnosti na rôznych úrovniach srdcového prevodového systému poskytujú elektrofyziologický základ pre tento jav.

Na prvom EKG vidíme skorý predsieňový extrasystol prevedený do komôr bez aberácie. Na druhom EKG je spojovací interval predsieňového extrasystolu dlhší, ale extrasystol je vedený do komôr s oneskorením (aberácia).

S fenoménom „medzery“ sa väčšinou stretávajú špecialisti vykonávajúci elektrofyziológiu srdca.

Ashmanov fenomén je aberácia s krátkym cyklom (3. fázový blok), ktorá vzniká pri zvýšení refraktérnej periódy AV junkcie, v dôsledku náhleho predĺženia intervalu medzi dvoma predchádzajúcimi kontrakciami. Čím dlhší je interval medzi kontrakciami, tým vyššia je pravdepodobnosť aberantného vedenia (alebo blokovania) nasledujúceho supraventrikulárneho impulzu.

Klasický príklad Ashmanovho fenoménu pri fibrilácii predsiení:

Ashmanov fenomén, ktorý vznikol po postextrasystolickej kompenzačnej pauze:

Blokovanie predsieňového extrasystolu, ku ktorému dochádza po spontánnom predĺžení intervalu medzi sínusovými kontrakciami:

Klinický význam Ashmanovho fenoménu: jeho správna interpretácia umožňuje vyhnúť sa nadmernej diagnostike a) ventrikulárneho extrasystolu ab) porúch organického vedenia v AV junkcii.

Fenomén stop-and-restart je kontinuálne recidivujúci priebeh paroxyzmálnej fibrilácie predsiení, kedy po ukončení jedného záchvatu po 1-2 sínusových kontrakciách nastupuje nový záchvat.

Charakteristické pre vagus-dependentnú fibriláciu predsiení. Na jednej strane jav odráža vysokú ektopickú aktivitu svalových spojok pľúcnych žíl, na druhej strane vysokú profibrilačnú pripravenosť predsieňového myokardu.

Fenomén skrytého ventrikuloatriálneho vedenia. Okrem retrográdnej excitácie predsiení existuje možnosť prieniku komorového impulzu do AV junkcie do rôznej hĺbky s jej výbojom (predĺženie refraktérnosti, blokáda). V dôsledku toho budú následné supraventrikulárne impulzy (zvyčajne 1 až 3) oneskorené (aberované) alebo zablokované.

Skryté vedenie VA spôsobené PVC, čo vedie k funkčnému AV bloku 1. stupňa:

Skryté vedenie VA spôsobené PVC, čo vedie k 2. štádiu funkčného AV bloku:

Skryté vedenie VA spôsobené PVC, sprevádzané dodatočne umiestnenou (posunovanou) kompenzačnou pauzou:

Klinický význam skrytého AV vedenia: správna interpretácia tohto javu nám umožňuje rozlíšiť funkčné AV blokády od organických.

D asociácia AV uzla. U väčšiny ľudí je AV uzol homogénny. U niektorých je AV uzol elektrofyziologicky rozdelený na zónu rýchleho a pomalého vedenia (disociovaný). Ak je človek subjektívne zdravý, tento jav nemá klinický význam. U niektorých pacientov je však disociácia AV uzla sprevádzaná rozvojom paroxyzmov nodálnej recipročnej AV tachykardie. Spúšťačom tachykardie je supraventrikulárna extrasystola, ktorá sa vykonáva pozdĺž rýchlej dráhy a pohybuje sa iba retrográdne pozdĺž pomalej dráhy - slučka opätovného vstupu je uzavretá. Fenomén disociácie AV uzla je spoľahlivo stanovený elektrofyziológiou srdca. Pravidelné EKG však niekedy dokáže odhaliť príznaky disociatívneho ochorenia.

Uvažujme o nasledujúcom klinickom prípade. 30-ročná pacientka sa sťažuje na záchvaty nemotivovaného búšenia srdca. Vykonávalo sa denné monitorovanie EKG.

Fragment EKG - normálny variant:

EKG fragment - AV blok 1. štádium. na pozadí sínusová tachykardia- absolútne netypické pre normu:

Fragment EKG - AV blokáda 2. stupňa, typ 1. Všimnite si „rýchle“ predĺženie P-R interval nasleduje strata komorovej vlny:

Náhle zvýšenie P-R intervalu o viac ako 80 ms núti uvažovať o disociácii AV uzla do zón s rôznymi rýchlosťami vedenia impulzov. Toto je to, v čom vidíme v tomto príklade. Následne pacient podstúpil srdcovú elektrofyziológiu: bola overená AV nodálna recipročná tachykardia. Ablácia pomalej dráhy AV uzla bola vykonaná s dobrým klinickým efektom.

Známky disociácie AV uzla na povrchovom EKG (striedanie normálnych a predĺžených intervalov P-R; jednorazové predĺženie intervalu P-R vo Wenckebachovom období o viac ako 80 ms) v kombinácii s arytmickou anamnézou teda umožňujú stanoviť diagnóza s vysokou pravdepodobnosťou ešte pred elektrofyziológiou srdca.

Fenomén extrasystoly zo zväzku Kent. Napriek zdanlivo neuveriteľnej povahe tohto javu nie je taký zriedkavý. Kentov zväzok slúži nielen ako dodatočná dráha na vedenie impulzov z predsiení do komôr, ale je tiež schopný automatizácie (spontánna diastolická depolarizácia). Extrasystola z Kentovho zväzku môže byť podozrivá, keď sa príznaky fenoménu WPW na EKG kombinujú s neskorou diastolickou ektopiou, simulujúc ventrikulárny extrasystol. V tomto prípade rozšírený komorový komplex predstavuje súvislú delta vlnu.

Zvážte nasledujúci klinický príklad. 42-ročná žena sa sťažovala na záchvaty nemotivovaného búšenia srdca. Uskutočnilo sa dvojdňové monitorovanie EKG. V prvý deň štúdie bolo zaznamenaných asi 500 „rozšírených“ komorových komplexov, ktoré sa objavili v neskorej diastole a mizli so zvýšenou srdcovou frekvenciou. Na prvý pohľad neškodný funkčný komorový extrasystol. Avšak neskorý diastolický komorový extrasystol, ktorý je závislý od vápnika, sa objavuje hlavne na pozadí tachysystoly alebo bezprostredne po jej skončení. V tomto prípade sú neskoré komorové komplexy zaznamenané pri normálnej srdcovej frekvencii a s bradykardiou, čo je samo o sebe zvláštne.

Situácia sa úplne vyjasnila na druhý deň sledovania, kedy sa objavili známky intermitentnej komorovej preexitácie. Ukázalo sa, že neskoré diastolické komorové komplexy nie sú ničím iným ako extrasystolom z Kentovho zväzku.

Klinický význam extrasystolu z Kentovho zväzku: správna interpretácia tohto javu nám umožňuje vylúčiť diagnózu komorového extrasystolu a nasmerovať diagnostický a liečebný proces potrebným smerom.

Fenomén skrytého atrioventrikulárneho vedenia. Pozoruje sa pri supraventrikulárnych tachyarytmiách, najmä pri fibrilácii predsiení. Podstatou javu je, že supraventrikulárne impulzy, prichádzajúce často a nepravidelne do AV junkcie, ňou prenikajú do rôznych hĺbok; vypustite ho bez toho, aby ste sa dostali do komôr. V dôsledku toho sa 1) spomalí vedenie následných supraventrikulárnych impulzov, 2) spomalí (vypadne) náhradný ektopický impulz.

Na povrchovom EKG môže byť fenomén skrytého AV vedenia indikovaný na základe nasledujúcich znakov:

Striedanie krátkych a dlhých R-R intervalov pri fibrilácii predsiení:

Absencia únikových komplexov s nadmerne dlhými R-R intervalmi pri fibrilácii predsiení:

Absencia kĺzavých komplexov počas viacsekundovej pauzy počas zotavovania sínusový rytmus:

Keď pravidelný predsieňový flutter prechádza do nepravidelnej alebo predsieňovej fibrilácie:

Klinický význam fenoménu skrytého AV vedenia: má najmä akademický význam, ktorý vám umožňuje „pochopiť neznáme“.

Fenomén kmeňového extrasystolu. Extrasystola z distálnych častí AV junkcie (trup Hisovho zväzku) je typom ventrikulárneho extrasystolu a nazýva sa „trunk“. Tento typ extrasystoly označujem za arytmický jav po prvé pre jeho relatívnu vzácnosť, po druhé pre jeho vonkajšiu podobnosť s typickým parietálnym komorovým extrasystolom a po tretie pre jeho refraktérnosť na tradičné antiarytmické lieky.

Klinické a elektrokardiografické príznaky trunkálnej extrasystoly: 1) QRS komplex má často supraventrikulárny vzhľad alebo je mierne rozšírený v dôsledku sporadickej aberácie alebo v dôsledku blízkosti k proximálnej časti jednej z ramienok zväzku; 2) retrográdna aktivácia predsiení nie je typická; 3) spojovací interval je variabilný, pretože lokalizácia extrasystolického zamerania mozgového kmeňa naznačuje depolarizáciu závislú od vápnika - to znamená abnormálny automatizmus; 4) absolútna refraktérnosť na antiarytmiká triedy I a III.

Pri extrasystole trupu možno dosiahnuť dobrý klinický účinok iba pri dlhodobom používaní antiarytmík triedy II alebo IV.

Fenomén nadnormálnej vodivosti je vedenie impulzu namiesto jeho očakávanej blokády (aberácie).

Pravdepodobný mechanizmus: predsieňový impulz zachytil LAP v jeho nadprirodzenej fáze.

Pravdepodobný mechanizmus: veľkosť spontánneho diastolického potenciálu v His-Purkyňovom systéme je maximálna ihneď po ukončení repolarizácie „sínusových“ kontrakcií (v našom prípade sú rozšírené v dôsledku blokády LBP), preto majú najväčšiu šancu skoré predsieňové impulzy „normálneho“ vedenia.

Príklad č. 3 (obrátený jav Ashman):

Pravdepodobný mechanizmus: fenomén „medzery“ (porucha) vo vedení; skrátenie refraktérnosti pri zmene dĺžky predchádzajúceho cyklu.

Fenomén sínusovej pauzy. Náhle sínusové pauzy na EKG nemožno vždy jednoznačne interpretovať. Niekedy je pre správnu interpretáciu javu okrem dôkladného rozboru samotného kardiogramu potrebné aj komplexné klinické a anamnestické posúdenie. Príklady:

Pauzy počas sínusovej arytmie môžu byť také výrazné, že existuje mylná predstava o prítomnosti SA blokády. Je potrebné mať na pamäti, že sínusová arytmia je asymptomatická; typické hlavne pre ľudí v mladom a strednom veku, vrátane subjektívne zdravých ľudí; objavuje sa (zosilňuje) s bradykardiou (zvyčajne v noci); samotné pauzy nie sú nikdy príliš dlhé, bez toho, aby vyvolávali vznik šmykľavých komplexov; kardioneurotické symptómy sú bežným klinickým satelitom.

Sinoatriálny blok 2. stupňa:

Je potrebné zistiť, aký typ blokády: 1. alebo 2. Toto je zásadná otázka, keďže prognóza je iná. Blokáda SA, štádium 2, typ 1, sa často vyskytuje v pokoji (najmä v noci) u mladých zdravých jedincov; v klasických prípadoch mu klinicky a elektrokardiograficky predchádzajú Wenkibachove periodiká; dĺžka pauzy spravidla nepresahuje dvojnásobok R-R intervalu predchádzajúcich kontrakcií; prítomnosť kĺzavých komplexov nie je typická; Neexistuje žiadna anamnéza synkopy.

SA blokáda, štádium 2, typ 2, sa objavuje náhle bez Wenkibachovej periodicity; často dochádza k sprievodnému organickému poškodeniu myokardu, zistené inštrumentálne; u starších ľudí, bez zjavných zmien na srdci počas ECHO, je hlavnou príčinou kardioskleróza; pauza môže byť dlhšia ako dvojnásobok R-R intervalu predchádzajúcich kontrakcií; často sa vyskytujú šmykľavé komplexy; Typická je synkopálna história alebo ekvivalent.

Blokovaný predsieňový extrasystol:

Spravidla spôsobuje ťažkosti pri diagnostike iba vtedy, ak je počet blokovaných extrasystolov malý a počet bežných (neblokovaných) nepresahuje štatistickú normu - to otupuje pozornosť lekára. Základná starostlivosť pri analýze EKG vám umožní spoľahlivo overiť zablokovaný predsieňový extrasystol. Podľa mojich skúseností extrémne skorá zablokovaná ektopická vlna P vždy deformuje T vlnu do jedného alebo druhého stupňa, čo umožňuje diagnostikovať tento jav bez EPI.

Skrytý kmeňový extrasystol:

Keď v tejto časti spomínam skrytý extrasystol, vzdávam hold extrémnej nevšednosti tohto javu. Hovoríme o kmeňovej extrasystole, ktorej vedenie je blokované antero- a retrográdne. Na povrchovom EKG teda nie je viditeľný. Jeho diagnóza je možná iba pomocou elektrokardiografie s Hisovým zväzkom. Na obrázku vyššie je kmeňový extrasystol vyvolaný umelo: stimul S. Ako vidíme, S stimuly nepresahujú AV junkciu, a preto nie sú na EKG viditeľné. Tretí uložený stimul spôsobuje prechodnú AV blokádu 2. stupňa („falošná“ AV blokáda). Na externom EKG možno predpokladať skrytú extrasystolu mozgového kmeňa, ak ide o kombináciu normálnych (drôtových) AV extrasystolov a náhlych srdcových pauz, ako je AV blokáda 2. stupňa.

Fenomén blokády závislej od brady (aberácia dlhého cyklu, fáza IV). Aberácia so zvyšujúcou sa nedonosenosťou nikoho neprekvapuje – keďže je spojená s rýchlym zvýšením srdcovej frekvencie, keď sa refraktérnosť v prevodovom systéme ešte nestihla skrátiť. Odchýlka vyzerá oveľa neobvyklejšie, keď sa srdcová frekvencia spomalí, keď by sa zdalo, že refraktérna perióda je očividne u konca.

Základom aberácie dlhého cyklu je schopnosť buniek His-Purkyňovho systému spontánnej diastolickej depolarizácie. Ak teda dôjde k prestávke v práci srdca, membránový potenciál v niektorých častiach prevodového systému srdca môže dosiahnuť hodnotu pokojového potenciálu („kritická hypopolarizácia“), čo spomaľuje alebo znemožňuje viesť ďalší impulz. Je potrebné pochopiť, že takáto situácia takmer vždy odráža organickú patológiu prevodového systému, keď sú spočiatku bunky AV junkcie v stave hypopolarizácie ( nízka hodnota maximálny diastolický potenciál). Fenomén brady-dependentnej blokády nie je typický pre zdravé srdce a často predchádza závažnejším poruchám vedenia vzruchu.

Fenomén superfrekvenčného potlačenia („overdrive supresia“) doslova znamená: potlačenie kardiostimulátorov častejšími impulzmi. Tento jav je založený na hyperpolarizácii automatických buniek v dôsledku skutočnosti, že sa aktivujú častejšie ako ich vlastná excitačná frekvencia. Tento fyziologický jav môžeme pozorovať na EKG každého zdravého človeka, kedy si sínusový uzol podmaňuje všetky kardiostimulátory nižšej úrovne. Čím vyššia je frekvencia sínusového rytmu, tým nižšia je pravdepodobnosť heterotopických impulzov, vrátane extrasystoly. Na druhej strane, ak frekvencia impulzov ektopického ohniska prekročí automatickosť sínusového uzla, potom samotný sínusový uzol podstúpi superfrekvenčné potlačenie. Táto skutočnosť často priťahuje lekársku pomoc, pretože pauza po obnovení sínusového rytmu môže byť príliš dlhá. Napríklad:

Pri EPI sa dysfunkcia sínusového uzla deteguje prostredníctvom fenoménu „overdrive supresie“.

Fenomén skorej extrasystolickej kontrakcie. Včasný sa nazýva ventrikulárny extrasystol typu R na T a predsieňový extrasystol typu P na T.

So všetkou pravdepodobnosťou výskytu takýchto extrasystolov u zdravého človeka (najmä predsieňových) je potrebné pamätať na to, že čím kratšia je predčasnosť extraexcitácie, tým menej je typická pre normálny myokard. Preto pri prvom stretnutí s včasnou extrasystolou je potrebné klinicky a inštrumentálne posúdiť prítomnosť variancie refraktérnosti myokardu – teda pravdepodobnosti spustenia tachyarytmie extrasystolom. Včasný predsieňový extrasystol, pochádzajúci zo svalových spojok ústia pľúcnych žíl, sa často začína zisťovať u ľudí v strednom veku. Najčastejšie sa prejavuje reflexným mechanizmom v rámci mimokardiálneho ochorenia nesprávnou životosprávou. A ak sa príčina arytmie neodstráni, potom skôr či neskôr skorý predsieňový extrasystol začne spúšťať fibriláciu predsiení. Kombinácia skorých predsieňových predčasných úderov, dilatácie ľavej predsiene a hypertenzie (alebo latentnej arteriálnej hypertenzie) je najspoľahlivejším klinickým prediktorom budúcej predsieňovej tachyarytmie. U starších ľudí je vo väčšine prípadov zaznamenaný skorý predsieňový extrasystol.

Oveľa väčšia zodpovednosť leží na pleciach lekára pri klinickom rozbore skorého komorového extrasystolu – keďže život ohrozujúce poruchy komorového rytmu sú takmer vždy iniciované fenoménom R on T U zdravého človeka je možné skorý komorový extrasystol zaznamenať iba proti pozadie rýchleho rytmu; keď sa zníži, stane sa stredným diastolickým:

Izolovaný fenomén R on T na pozadí normo- alebo bradykardie je vždy podozrivý z hľadiska jeho špeciálneho elektrofyziologického pôvodu: skorej po depolarizácii. Ako je známe, v zdravom myokarde nie sú podmienky na skoré post-depolarizácie (najmä v komorovom myokarde). Ak sa teda odmietnu zjavné príčiny skorého komorového extrasystolu vo forme akútneho alebo chronického organického poškodenia myokardu, je potrebné vylúčiť iné - vrodené. Pripomínam, že pri takzvanom elektrickom ochorení srdca môže byť včasná komorová extrasystola na dlhú dobu jediným prejavom skrytej patológie.

Fenomén U vlny na EKG. Pokiaľ ide o pôvod vlny U, stále neexistuje konsenzus. Otázka jeho klinického významu zostáva diskutabilná. Existuje niekoľko teórií jeho pôvodu:

1) U vlna je spôsobená neskorými potenciálmi, ktoré sledujú svoje vlastné akčné potenciály.

2) U vlna je spôsobená potenciálmi vyplývajúcimi z naťahovania svalov komôr počas obdobia rýchleho plnenia komôr v skorej fáze diastoly.

3) U vlna je spôsobená potenciálmi indukovanými oneskorenou neskorou repolarizáciou, keď sú steny ľavej komory natiahnuté počas diastoly.

4) U vlna je spôsobená repolarizáciou papilárnych svalov alebo Purkyňových vlákien.

5) U vlna je spôsobená elektrickými osciláciami spôsobenými mechanickou vlnou dostatočnej intenzity v ústí žíl po prechode normálnou arteriálny pulz pozdĺž uzavretého okruhu „tepna-žila“.

Všetky teórie sú teda založené na existencii určitých neskorých oscilácií, ktoré krátkodobo posúvajú transmembránový potenciál myokardu v čase skorej diastoly smerom k hypopolarizácii. Bližšia mi je teória č.2. Stredne hypopolarizovaný myokard má zvýšená excitabilita- ako je známe, vlna U na EKG sa chronologicky zhoduje s takzvanou supernormálnou fázou srdcového cyklu, počas ktorej ľahko vzniká napríklad extrasystola.

Klinický význam U vlny je neistý (a podľa mňa nevýznamný). Normálne je vlna U malá (asi 1,5-2,5 mm na EKG), pozitívna, mierne sa zvažujúca vlna, ktorá nasleduje po vlne T 0,02-0,04 sekundy. Najlepšie je ju vizualizovať vo zvodoch V3, V4. Vlna U sa často nedeteguje vôbec alebo je „navrstvená“ na vlne T a napríklad pri srdcovej frekvencii viac ako úderov za minútu je jej detekcia takmer nemožná z dôvodu prekrytia s predsieňovou vlnou P. Predpokladá sa, že normálne má najväčšiu amplitúdu u zdravých mladých ľudí. Teoreticky sa však môže vyskytnúť v akejkoľvek klinickej situácii so zvyšujúcou sa amplitúdou počas tachysystoly:

Predpokladá sa, že negatívna vlna U nie je pre normu absolútne typická. Negatívna U-oscilácia je takmer vždy spojená s nejakým druhom patológie. Ďalšia vec je, že diagnostická hodnota takejto reverzie môže byť úplne iná:

Fenomén zrýchlených idioventrikulárnych rytmov. O náhradnej („záchrannej“) úlohe komorového rytmu je správne hovoriť iba v prípadoch, keď sa objaví na pozadí zástavy srdca pri „paroxyzmálnej“ SA alebo AV blokáde alebo pri pasívnej AV disociácii. V iných situáciách máme do činenia so zrýchleným idioventrikulárnym rytmom (AVR), ktorý sa javí ako nemotivovaný („aktívny“). Jeho frekvencia nepresahuje jednu minútu, inak je diagnostikovaná komorová tachykardia. Existuje niekoľko dôvodov pre výskyt UIR:

Reperfúzny syndróm s akútny srdcový infarkt myokard,

Známe organické ochorenie srdca so zníženou systolickou funkciou ľavej komory (ako súčasť potenciálne malígnej Biggerovej ektópie),

Idiopatické prípady u zdravých jedincov.

Najčastejšie sa URI objavujú počas akútneho infarktu myokardu v čase úplnej alebo čiastočnej rekanalizácie koronárnej artérie. V takejto situácii dostávajú omráčené kardiomyocyty veľké množstvo vápnik, ktorý posúva transmembránový potenciál na prahovú úroveň (hypopolarizácia buniek); v dôsledku toho získavajú kardiomyocyty vlastnosť automatiky. Je dôležité vedieť, že URI nie je spoľahlivým kritériom úspešnej reperfúzie: rekanalizácia môže byť čiastočná alebo prerušovaná. V kombinácii s inými klinickými príznakmi je však prognostická hodnota UIR ako markera obnovy koronárneho prietoku krvi pomerne vysoká. Prípady „reperfúznej“ ventrikulárnej fibrilácie sú veľmi zriedkavé. Príklady:

S reperfúznym syndrómom sa stretávajú najmä lekári nemocničné štádium, pracujúci v srdcovej intenzívnej starostlivosti; klinickí kardiológovia alebo lekári funkčná diagnostikačastejšie sa zaoberajú inými príčinami UID.

Digitalisová intoxikácia ako príčina UID je v posledných rokoch čoraz menej bežná. Len si to treba zapamätať.

Identifikácia URI u pacientov s organickým srdcovým ochorením na pozadí systolickej dysfunkcie ľavej komory má veľký klinický význam. Akákoľvek komorová ektopia v takejto situácii by sa mala považovať za potenciálne malígnu - určite zvyšuje riziko náhlej srdcovej smrti spustením ventrikulárnej fibrilácie, najmä ak sa objaví počas obdobia zotavenia po cvičení. Príklad:

Len pred niekoľkými rokmi, pri registrácii UID u ľudí bez organického srdcového ochorenia, kardiológovia vyniesli verdikt o „neistej“ klinickej prognóze - takéto subjekty boli pod lekárskym patronátom. Ich dlhodobé pozorovania však ukázali, že URI nezvyšujú riziko náhlej srdcovej smrti av takýchto prípadoch ide o „kozmetickú“ arytmiu. URI u zdravých jedincov je často spojená s inými srdcovými a nekardiálnymi anomáliami: fenomén WPW, akcesorické chordy, syndróm skorej repolarizácie komôr, prejavy syndrómu dysplázie spojivové tkanivo. Klinický význam URI bude určený subjektívnou znášanlivosťou arytmie a jej vplyvom na intrakardiálnu hemodynamiku (pravdepodobnosť rozvoja arytmogénnej dilatácie srdca). Príklady:

Lekár by nemal byť zmätený takými parametrami URI, ako je frekvenčná variabilita a polymorfizmus komorových komplexov. Nepravidelnosť rytmu je určená vnútorným automatizmom ektopického centra alebo blokádou výstupu s Wenckebachovou periodicitou. Zjavná polytopická povaha ektopických komplexov nie je v skutočnosti ničím iným ako aberantným vedením vzruchu. Všeobecný konsenzus je, že mechanizmus URI u zdravých jedincov je abnormálna automatika.

V diferenciálnej diagnostike zrýchlených komorových rytmov treba vylúčiť Ashmanov fenomén, WPW fenomén a tachy- alebo brady-dependentný blok ramienok.

Fenomén myopotenciálnej inhibície je variantom precitlivenosti kardiostimulátora na potenciál kostrových svalov hrudník, ramenného pletenca, brušných svalov alebo bránice. Výsledkom je, že detekčná elektróda, ktorá vníma extrakardiálne signály, vydá príkaz na inhibíciu ďalšieho umelého impulzu – dôjde k srdcovej pauze, ktorá môže mať za následok u pacienta mdloby. Myopotenciálna inhibícia je spravidla vyvolaná nejakým pôsobením, napríklad aktívnou prácou s rukami. Tento jav je typický pre kardiostimulátory s monopolárnou konfiguráciou elektród; V posledných rokoch sa ich implantuje čoraz menej. Príklady:

Možnosti korekcie myopotenciálnej inhibície: 1) zníženie prahu citlivosti elektródy, 2) preprogramovanie systému na bipolárnu verziu snímania, 3) výmena elektródy za novú, s bipolárnym jadrom.

Fenomén pseudo-delta vlny (falošná ∆-vlna). Ako je známe, delta vlna je špecifickým znakom ventrikulárnej preexcitácie v dôsledku prítomnosti ďalšej antegrádnej dráhy vedenia bez impulzového oneskorenia charakteristického pre AV uzol. Známy EKG obraz vo forme delta vlny, rozširujúcej QRS komplex a skrátenie P-Q intervalu v dôsledku preexitácie, sa nazýva WPW fenomén. Niekedy však existuje „pokušenie“ odhaliť delta vlnu tam, kde v skutočnosti neexistuje, ale kde je komorová extrasystola, ktorej začiatok je veľmi podobný preexcitácii. Ide o takzvanú pseudodelta vlnu. Takýto komorový komplex napodobňuje kontinuálnu delta vlnu (synonymá: kontinuálne antidromické vedenie, extrasystol z Kentovho zväzku). Diagnostická ťažkosť nastáva, keď sa na štandardnom EKG zaznamená komorový extrasystol s pseudodelta vlnou. Pri dlhodobej analýze Monitorovanie EKG všetko zapadne na svoje miesto: fenomén WPW s extrasystolom z Kentovho zväzku (pevná delta vlna) Vždy bude kombinovaná s prítomnosťou komorových komplexov so skutočnou delta vlnou. Naopak, pri registrácii komorového extrasystolu s pseudodelta vlnou klasické znamenia fenomén WPW (vrátane prerušovania pred výstupom) sa nezistí. Príklady:

Podľa „šírky“ pseudo-delta vlny možno posúdiť lokalizáciu extrasystolického zamerania: endokardiálne alebo epikardiálne. Algoritmus je nasledovný: 1) ak je pseudodelta vlna väčšia ako 50 ms, potom môžeme hovoriť o epikardiálnom pôvode PVC, 2) ak je pseudodelta vlna menšia ako 50 ms, dávajte pozor do najkratšieho intervalu RS v extrasystole na 12-kanálovom EKG: jeho trvanie menej ako 115 ms naznačuje endokardiálnu lokalizáciu ohniska, zatiaľ čo pri trvaní 115 ms a viac prechádzajú k tretiemu kroku: prítomnosť a q-vlna vo zvode aVL, 3) prítomnosť q-vlny vo zvode aVL indikuje epikardiálny pôvod PVC, jeho absenciu - asi endokard. Napríklad v nižšie uvedenom EKG, aj podľa najhrubších výpočtov, šírka pseudo-delta vlny presahuje 50 ms:

Lokalizácia extrasystolického zamerania je zaujímavá nielen pre invazívnych arytmológov: pri častých epikardiálnych extrasystoloch je riziko vzniku arytmogénnej dilatácie srdca oveľa vyššie.

Post-tachykardický syndróm. S častou srdcovou frekvenciou sa mobilizujú energetické zdroje myokardu. Ak epizóda tachysystoly pokračuje príliš dlho alebo je srdcová frekvencia extrémne vysoká, potom je intracelulárny metabolizmus narušený (nedokáže sa vyrovnať so záťažou) - vytvára sa prechodná dystrofia myokardu. V takomto prípade po skončení tachykardie možno na EKG zistiť nešpecifické zmeny repolarizácie, nazývané posttachykardický syndróm. Teoreticky po akejkoľvek tachykardii (sínusová, supraventrikulárna alebo ventrikulárna) obdobie zotavenia Môžu sa vyskytnúť prejavy posttachykardického syndrómu. Vo svojej klasickej podobe predstavuje prechodný obrat vlny T v prekordiálnych zvodoch. Praktické skúsenosti však ukazujú, že zmeny EKG po tachykardii môžu ovplyvniť aj segment S-T. Preto v klinickej praxi Vyskytujú sa nasledujúce prejavy posttachykardického syndrómu:

šikmo stúpajúca depresia segmentu S-T s konvexnosťou smerom nahor (ako „systolické preťaženie“),

- „pomalá“ šikmo stúpajúca depresia segmentu S-T,

Záporná vlna T.

Trvanie post-tachykardického syndrómu je nepredvídateľne variabilné: od niekoľkých minút po niekoľko dní. Pri pretrvávajúcej sympatikotónii môžu prejavy posttachykardického syndrómu existovať mesiace a roky. Klasickým príkladom je juvenilný typ EKG (negatívne vlny T vo zvodoch V1-V3), charakteristický pre dospievajúcich a mladých ľudí s labilnou psychikou.

Stručne zvážime možnosti syndrómu posttachykardie.

Šikmá depresia segmentu S-T s konvexnosťou smerom nahor po tachykardii sa spravidla vytvára u jedincov s počiatočnými prejavmi hypertrofie myokardu ľavej komory; U takýchto pacientov má štandardné pokojové EKG úplne normálne parametre. Najvýraznejšia depresia sa pozoruje vo zvodoch V5, V6. Jeho vzhľad je známy každému:

Spravidla nie viac ako hodinu po epizóde tachykardie sa EKG vráti do normálu. Ak hypertrofia myokardu progreduje, normalizácia segmentu S-T sa oneskorí o hodiny alebo dokonca dni a následne sa prejavy systolického preťaženia „zafixujú“ v pokoji.

„Pomalá“ šikmo vzostupná depresia S-T segmentu je zriedkavá. Najčastejšie sa objavuje po tachykardii na pozadí funkčných porúch myokardu typu NCD.

Negatívna vlna T je najčastejším variantom posttachykardického syndrómu. Je to extrémne nešpecifické. Uvediem tri príklady.

Negatívne T vlny v prekordiálnych zvodoch u 21-ročného chlapca (možno považovať za juvenilný typ EKG) na pozadí pretrvávajúcej sympatikotónie:

Negatívne T vlny v prekordiálnych zvodoch vytvorených po komorovej tachykardii:

Negatívne T vlny v prekordiálnych zvodoch vytvorených po supraventrikulárnej tachykardii:

Klinický význam posttachykardického syndrómu je veľký! Je častou príčinou zbytočných hospitalizácií a lekárskych vyšetrení. Napodobňovaním ischemických zmien, najmä v kombinácii so syndrómom kardiagie, môže posttachykardický syndróm „napodobňovať“ koronárnu patológiu. Pamätajte si ho! Veľa šťastia s diagnostikou!

B blokáda strednej vetvy ľavej vetvy zväzku. Približne u 2/3 ľudí sa ľavá vetva zväzku vetví nie na dve vetvy, ale na tri: prednú, zadnú a medián. Pozdĺž strednej vetvy sa elektrická excitácia rozširuje na prednú časť IVS a časť prednej steny ľavej komory.

Jeho izolovaná blokáda je extrémne zriedkavý jav. Ak sa to však stane, časť IVS a predná stena ľavej komory sú excitované abnormálne - zo zadnej a bočnej steny ľavej komory. Výsledkom je, že v horizontálnej rovine bude celkový elektrický vektor smerovať dopredu a vo zvodoch V1-V3 sa pozoruje tvorba vysokých R vĺn (komplexy typu qR, R alebo Rs). Túto podmienku je potrebné odlíšiť od:

Hypertrofia pravej komory

Posterobazálny infarkt myokardu,

Normálne EKG detí v prvých rokoch života, kedy z prirodzených príčin prevažujú potenciály pravej komory.

Blokáda strednej vetvy ľavého ramienka sa môže vyskytnúť ako súčasť funkčnej poruchy vedenia a nepriamo odrážať napríklad aterosklerotické lézie prednej descendentnej artérie, ktorá je subklinickým EKG markerom ochorenia koronárnych artérií.

Autor týchto riadkov doslova párkrát počas svojho života odborná činnosť stretli s touto poruchou vedenia. Uvediem jeden taký postreh. U pacienta so silnou bolesťou na hrudníku bol overený nasledujúci obraz EKG (obr. A): šikmá elevácia segmentu S-T vo zvodoch aVL, V2 a V3; predný horný semiblok a blokáda strednej vetvy ľavého ramienka (vlny R s vysokou amplitúdou vo zvodoch V2, V3). Mimo záchvatu sa EKG vrátilo do normálu (obr. B).

Koronarografia odhalila spazmus prednej zostupnej artérie v strednej tretine pacienta, ktorý ustúpil intrakoronárnym podaním nitrátov; koncentrická koronárna ateroskleróza chýbala. Bola diagnostikovaná vazospastická angína. Blokáda strednej vetvy sa teda objavila až v súčasnosti anginózny záchvat odráža „hlbokú“ ischémiu myokardu.

Pseudo-kardiostimulačný syndróm. Ako je známe, kardiostimulačný syndróm môže byť spustený chronicky existujúcim porušením normálnej sekvencie kontrakcií predsiení a komôr, napríklad v dôsledku ventrikuloatriálneho vedenia alebo neprimerane dlhého AV oneskorenia; alebo jeho prejav je spojený s hemodynamickou neekvivalenciou prirodzených (vlastných) srdcových kontrakcií a vynútených. Pseudo-kardiostimulačný syndróm je hemodynamická porucha spôsobená prítomnosťou ventrikuloatriálneho vedenia alebo závažnou AV blokádou 1. stupňa s klinickými prejavmi podobnými kardiostimulátorovému syndrómu, avšak bez kardiostimulácie. Rozvoj tohto „pseudosyndrómu“ najčastejšie pozorujeme pri dlhotrvajúcej AV blokáde 1. stupňa, presahujúcej ms, kedy sa elektrokardiograficky vlna P začína prekrývať. S-T interval predchádzajúci komorový komplex; v tomto prípade sa systola predsiení vyskytuje na pozadí uzavretej mitrálnej chlopne.

Dám literárny postreh. Pacient bol prijatý na kliniku s príznakmi dekompenzovaného CHF 4 roky po implantácii kardiostimulátora v režime DDDR so základnou frekvenciou stimulácie 50 za minútu. EKG odhalilo sínusový rytmus s AV blokádou 1. stupňa. trvanie cca 600 ms:

Celkové percento predsieňovej stimulácie nepresiahlo 5%, ventrikulárne - 7%. V dynamike sa zistilo, že ojedinelé epizódy vnúteného rytmu alebo P-synchrónnej stimulácie komôr boli prerušované komorovou extrasystolou, po ktorej opäť nasledoval sínusový rytmus s výraznou AV blokádou 1. stupňa:

Operačný algoritmus tohto kardiostimulátora bol taký, že po akejkoľvek komorovej kontrakcii sa spustila predsieňová refraktérna perióda 450 ms a vlna P sa objavila približne 200 ms po komorovom komplexe – veľmi skoro, a preto nebola detekovaná. To viedlo k takmer úplnej inhibícii ventrikulárnej stimulácie. V tomto prípade bolo nutné buď skrátiť predsieňovú refraktérnu periódu, alebo vyprovokovať rozvoj kompletnej AV blokády. Tomuto pacientovi boli okrem základnej liečby srdcového zlyhania predpísané vysoké dávky Verapamilu, ktoré inhibíciou AV vedenia viedli k 100% vynúteným komorovým kontrakciám (P-synchrónna stimulácia). Rozhodujúcim faktorom sa ukázala lieková AV blokáda - umožnila odstrániť desynchronizáciu v kontrakcii predsiení a komôr, po ktorej sa zastavili príznaky srdcového zlyhania.

Na tomto príklade vidíme, ako dlhodobo ťažká AV blokáda 1. stupňa. môže spôsobiť rozvoj srdcového zlyhania.

Ventrikulofázická sínusová arytmia je zmena dĺžky intervalu PR pod vplyvom komorovej kontrakcie pri absencii ventrikuloatriálneho vedenia. Tradične sa verí, že k tejto arytmii dochádza, keď počet sínusových vĺn P prekročí počet komorových QRS komplexov – teda pri AV blokáde 2. alebo 3. stupňa. V tomto prípade sa interval P-P, ktorý obsahuje komplex QRS, skráti ako interval P-P bez komorovej kontrakcie:

Súčasne je možné pozorovať ventrikulofázovú sínusovú arytmiu s komorovým extrasystolom, umelou stimuláciou komôr. Napríklad:

Najpravdepodobnejší mechanizmus tohto javu: naťahovanie predsiení počas systoly komôr, čo spôsobuje mechanickú stimuláciu sinoaurikulárneho uzla.

22. február 2018 Bez komentárov

Ashmanov fenomén je aberantné komorové vedenie vyplývajúce zo zmien dĺžky cyklu QRS. V roku 1947 Gua a Ashman zistili, že keď po relatívne dlhom cykle nasledoval relatívne krátky cyklus pri fibrilácii predsiení, rytmus krátkeho cyklu mal často správnu morfológiu vetviaceho bloku ako priamy Hisov zväzok.

Ashmanov fenomén spôsobuje diagnostické poruchy s predčasnými komorovými komplexmi (PVC). Ak dôjde k náhlemu predĺženiu cyklu QRS, následný pulz s normálnym alebo kratším trvaním cyklu môže byť vedený aberantne.

Patofyziológia

Ashmannov fenomén je abnormalita intraventrikulárneho vedenia spôsobená zmenami srdcovej frekvencie. Závisí od rýchlostných účinkov elektrofyziologických vlastností srdca a môže byť modulovaný metabolickými a elektrolytovými poruchami a účinkami liekov.

Aberantné vedenie závisí od relatívnej refraktérnej periódy komponentov prevodového systému distálne od atrioventrikulárneho uzla. Refraktérna perióda závisí od srdcovej frekvencie.

Dĺžka času po výskyte akčného potenciálu na excitabilnej membráne (t.j. refraktérna perióda) sa mení s intervalom RR predchádzajúceho cyklu; kratšie potenciálne trvanie je spojené s krátkym intervalom RR a dlhšie potenciálne trvanie je spojené s dlhým intervalom RR.

Dlhší cyklus predlžuje následnú refraktérnu periódu a ak nasleduje kratší cyklus, ukončenie zdvihu bude pravdepodobne nepravidelné.

Aberantné výsledky vedenia nastávajú, keď supraventrikulárny impulz dosiahne His-Purkyňho systém a jedna z jeho vetiev je stále v relatívnej alebo absolútnej refraktérnej perióde.

To má za následok pomalé alebo zablokované vedenie cez túto vetvu zväzku a oneskorenú depolarizáciu cez svaly komôr, čo spôsobuje konfiguráciu fascikulárneho bloku (tj široký komplex QRS) na povrchu EKG v neprítomnosti patológie zväzku zväzku.

Blokový vzor pravého ramienka je bežnejší ako blokový vzor ľavého ramienka v dôsledku dlhšej refraktérnej periódy pravého ramienka.

Viaceré vedecké štúdie spochybnili citlivosť a špecifickosť sekvencie dlhého krátkeho cyklu. Bolo tiež zdokumentované aberantné vedenie s krátkym dlhým sledom cyklov.

Okrem klasického prípadu, kedy má sekvencia podobu dlhého krátkeho cyklu, sú hlásené prípady aberantného vedenia so sekvenciou krátkeho dlhého cyklu.

Epidemiológia

Cyklus sa zvyčajne pozoruje pri predsieňovej tachykardii, fibrilácii predsiení a predsieňovej extrasystole.

Prevalencia abnormality súvisí so základnou patológiou a je bežným nálezom na EKG v klinickej praxi.

Mortalita/chorobnosť

Ashmanov fenomén je jednoducho elektrokardiografický prejav základného ochorenia; preto morbidita a mortalita súvisia so základným stavom.

– úžasný orgán, vďaka ktorému je možné normálne fungovanie všetkých orgánov a systémov. Sťahovanie srdcového svalu je zabezpečené elektrickými impulzmi, ktoré prechádzajú špeciálnymi dráhami. Ak existujú ďalšie dráhy pre tieto impulzy, dochádza k určitým zmenám, ktoré je možné sledovať pomocou elektrokardiogramu (EKG). Pri zmenách v komorovom komplexe hovoríme o fenoméne WPW (predčasná excitácia komôr). Pre menšie poruchy, charakterizované iba zmenou rýchlosti impulzov medzi komorami a predsieňou, je diagnostikovaný syndróm CLC.

Čo je to choroba

Clerk-Levy-Christesco syndróm alebo CLC je vrodená patológia srdcovej štruktúry, jeden z typov syndrómu predčasnej ventrikulárnej excitácie. Anomália je spôsobená prítomnosťou Jamesovho lúča. Vďaka tomuto zväzku je atrioventrikulárny uzol pripojený k jednej z predsiení. Táto vlastnosť je sprevádzaná prenosom predčasného impulzu do komôr.

Patológiu je možné diagnostikovať pomocou EKG. Syndróm CLC sa často vyskytuje náhodne u úplne zdravých ľudí a pacient nemá žiadne príznaky. Sú známe prípady odhalenia tohto ochorenia u detí.

Dokonca aj pri absencii symptómov by sa nemalo predpokladať, že patológia je neškodná. Syndróm komorovej preexcitácie môže spôsobiť arytmiu. Stav je sprevádzaný zvýšenou srdcovou frekvenciou (niekedy nad 200 úderov za minútu). Pociťujú to najmä starší ľudia, mladí pacienti ľahšie tolerujú arytmiu.

Vlastnosti patológie

Preexcitácia srdcových komôr môže byť asymptomatická, v tomto prípade hovoríme o „fenoméne predexcitácie“. Keď sa u pacienta objavia príznaky patológie, choroba sa klasifikuje ako „preexcitačný syndróm“.

Existuje niekoľko typov ochorení:

Breschenmash (atriofascikulárny) - tu je pravá predsieň spojená s kmeňom Hisovho zväzku;
Maheima (nodoventrikulárna) – v tomto prípade Pravá strana interventrikulárna priehradka je spojená s atrioventrikulárnym uzlom;
Kent (atrioventrikulárny) - tu sú predsiene a komory spojené obchádzajúc atrioventrikulárny uzol;
James (atrionodálny) - impulzy prechádzajú medzi spodnou časťou atrioventrikulárneho a sinoatriálneho uzla.

Dôležité! Niekedy existuje niekoľko ciest abnormálneho vedenia impulzov. Počet takýchto pacientov nie je väčší ako 10% všetkých prípadov ochorenia.

Syndróm CLC je jasne monitorovaný vykonaním elektrokardiogramu

Čo spôsobuje CLC?

Aby ste pochopili, ako vzniká syndróm CLC, mali by ste si zapamätať anatómiu. Na normálne plnenie komôr srdca krvou a ich kontrakciu po kontrakcii predsiení je medzi nimi v štruktúre orgánu umiestnený špeciálny filter. Tento filter sa nazýva atrioventrikulárny uzol. Keď sa impulz prenáša do tohto uzla, excitácia prechádza pomaly, po ktorej sa prenáša do komôr. Vďaka tomuto procesu krv vstupuje do aorty a pľúcneho kmeňa.

Pri niektorých vrodených patológiách môže mať osoba bypassové cesty na vedenie srdcových impulzov. Jamesov lúč a niektoré ďalšie kanály často pôsobia týmto spôsobom. V tomto prípade EKG vykazuje menšie odchýlky od normy alebo závažné poruchy, napríklad s vážnou deformáciou komôr. Syndróm predčasnej excitácie komôr v lekárskej praxi sa nazýva WPW.

Ako choroba postupuje?

Patológia sa môže prejaviť v akomkoľvek veku pacienta. Po dlhú dobu môže choroba prebiehať bez zjavných príznakov a symptómov. Fenomén CLC je sprevádzaný skrátením P-Q intervalu počas EKG. Zároveň nie je narušená pohoda pacienta, človek vedie plnohodnotný životný štýl.

Známky patológie často zahŕňajú záchvaty tachykardie a niektoré ďalšie prejavy

Pri syndróme CLC u mnohých pacientov dochádza k náhlym záchvatom silného srdcového tepu – paroxyzmálnej tachykardii. Pozorujú sa tieto príznaky:

výskyt záchvatu rýchleho srdcového tepu. Srdcová frekvencia je až 220 úderov za minútu. Začiatok útoku je sprevádzaný silným šokom v hrudnej kosti alebo krku;
závraty;
hluk v ušiach;
zvýšené potenie;
nadúvanie;
niekedy sa objaví nevoľnosť sprevádzaná vracaním;
výdatný výtok moč na začiatku alebo na konci záchvatu, niekedy mimovoľné močenie.

Menej často je patológia sprevádzaná fibrilácia predsiení predsiene, zrýchlený tep nepravidelného charakteru.

Prvá pomoc počas útoku

Pacientom so syndrómom CLC, u ktorých sa často vyskytuje záchvat zvýšenej srdcovej frekvencie, sa odporúča, aby počas záchvatu dodržiavali nasledujúce odporúčania:

Vykonajte masáž karotického sínusu. Vplyv na túto oblasť medzi oddelením krčnej tepny externe a externe pomáha normalizovať srdcovú frekvenciu.
Jemne zatlačte na očné buľvy.
Na zmiernenie stavu môžete položiť tvár do nádoby so studenou vodou a zadržať dych na 5 až 10 minút.
Zhlboka sa nadýchnite, napnite, zadržte dych na niekoľko sekúnd, pomaly vydýchnite.
Niekoľkokrát si sadnite a napnite celé telo.

Dôležité! Ak sa záchvaty vyskytujú často, návštevu lekára neodkladajte. Včasná diagnóza patológia pomôže predchádzať komplikáciám a vziať chorobu pod lekársku kontrolu.

Diagnostika

Hlavnou metódou diagnostiky syndrómu CLC je elektrokardiogram. EKG dokáže odhaliť nasledujúce poruchy:

zníženie intervalov P-Q;
D-vlna v prítomnosti vzostupnej časti R-vlny so súčasným poklesom Q-vlny;
vzhľad rozšírenej sady QRS;
odchýlka CT segmentu a T-vlny v opačnom smere od D-vlny.

Veľká pozornosť sa venuje priestorovému vektorovému elektrokardiogramu. Pomocou tejto metódy je možné presne určiť umiestnenie ďalších vodivých kanálov srdca.

Včasná diagnostika syndrómu CLC vám umožňuje vziať patológiu pod lekársku kontrolu a predchádzať jej komplikáciám

Pre podrobnejšiu štúdiu sa používa magnetokardiografia. Metóda vám umožňuje poskytnúť úplné posúdenie aktivity srdcového svalu. Deje sa tak vďaka zariadeniu, ktoré zaznamenáva magnetické zložky v elektromotorickej sile srdca.

Takéto metódy umožňujú presné posúdenie aktivity srdcového svalu inštrumentálny výskum, ako je elektrofyziologické vyšetrenie srdca (EPI), endokardiálne a epikardiálne mapovanie.

Vlastnosti liečby patológie

Pacienti s diagnostikovanou asymptomatickou patológiou nevyžadujú špeciálnu liečbu. Pozornosť je venovaná pacientom, ktorí majú v rodine náhlu smrť. Ohrození sú aj ľudia s ťažkou fyzickou prácou, športovci, potápači a piloti.

Srdcový sval sa sťahuje pod vplyvom elektrického impulzu prechádzajúceho vodivými dráhami. Ak existujú ďalšie cesty na vedenie tohto impulzu v srdci, na elektrokardiograme (EKG) sa zobrazí množstvo zmien. Môžu byť drsné, ak hovoríme o deformácii komorového komplexu, ktorá sa nazýva WPW fenomén alebo syndróm. Alebo môžu byť malé, len so zmenou rýchlosti vedenia medzi predsieňami a komorami, čo naznačuje, že pacient má syndróm CLC alebo LGL.

Čo to je

Clerk-Levy-Christescov syndróm (CLC, LGL) je charakterizovaný skráteným P-Q intervalom (R) spôsobeným prítomnosťou Jamesovho zväzku. Prítomnosť tejto anomálie je možné zistiť iba pomocou EKG, neexistujú žiadne iné špecifické znaky. Absolútne zdravých ľudí môžu v sebe objaviť túto odchýlku, pričom nebude narušená ich životospráva a celková pohoda. Opísaná diagnóza sa vyskytuje aj u detí.

Nemali by sme si však myslieť, že prítomnosť ďalších ciest v srdci je absolútne neškodným faktorom. V prvom rade sa zvyšuje šanca na rozvoj arytmií, v dôsledku čoho môže pulzová frekvencia prekročiť 200 úderov za minútu. Na tieto ukazovatele najviac trpia starší ľudia. Mladí ľudia sa s touto záťažou vyrovnávajú ľahšie.

Pri syndróme CLC je možný vysoký pulz

Klinický obraz

Ako už bolo naznačené v predchádzajúcej časti, tento stav nastáva bez prítomnosti akýchkoľvek príznakov a určuje sa kedy Pomoc EKG. Približne polovica pacientov sa však sťažuje na periodické palpitácie, bolesť na hrudníku, nepohodlie v oblasti srdca, dýchavičnosť, záchvaty strachu a stratu vedomia. Veľmi nebezpečné sú v tomto prípade paroxyzmy, v dôsledku ktorých môže dôjsť k fibrilácii komôr. V tomto prípade sa treba báť náhlej smrti. Najväčšiemu riziku sú vystavení starší muži s anamnézou synkopy.

Ako sa diagnostikuje CLC (LGL)?

Výsledky EKG demonštrujú skrátenie intervalu P-Q a vlny D na vzostupnej časti vlny R alebo zostupnej časti vlny Q na pozadí sínusového rytmu. Prítomný je aj rozšírený komplex QRS. Charakteristická je aj odchýlka ST segmentu a T vlny v opačnom smere od D-vlny a kľúčového smeru QRS komplexu. Pozoruje sa aj skrátený interval P-Q (R), ktorého trvanie nie je dlhšie ako 0,11 s.

EKG pacienta so syndrómom CLC

Z praktického hľadiska je obzvlášť zaujímavá metóda priestorového vektorového elektrokardiogramu, pomocou ktorej možno s vysokou presnosťou určiť polohu prídavných vodičov. Magnetokardiografia poskytuje podrobnejšie informácie v porovnaní s EKG. Najpresnejšie metódy sú intrakardiálne EPI, napríklad endokardiálne a epikardiálne mapovanie. To nám umožňuje určiť oblasť najskoršej aktivácie komorového myokardu, ktorá zodpovedá umiestneniu ďalších abnormálnych zväzkov.

Čo robiť, ak sa zistia príznaky CLC

Najdôležitejšou vecou nie je panika, najmä ak okrem zmien indikátorov EKG nie sú žiadne ďalšie príznaky, to znamená, že pulz nepresahuje 180 úderov, nedošlo k strate vedomia. Tiež sa nemusíte vopred obávať, ak sa u vašich detí zistí syndróm CLC.

Aké následky bude mať CLC v budúcnosti a či vôbec bude mať za následok, je možné predpovedať pomocou núdzového ECS – transezofageálnej srdcovej stimulácie.

Pomocou TPECS môžete určiť schopnosť dodatočne vytvorenej dráhy vodiča viesť vysokofrekvenčný impulz. Napríklad, ak anomálna dráha nie je schopná viesť impulzy s frekvenciou vyššou ako 120 za minútu, nie je dôvod na obavy. Zároveň, ak sa počas TSPEC ukáže, že lúč môže vynechať pulz s frekvenciou vyššou ako 180 za minútu, alebo sa počas štúdie spustí arytmia, je vysoko pravdepodobné, že bude potrebná špeciálna liečba.

Budúce matky, ktorých EKG preukázalo prítomnosť tohto štátu. Aká nebezpečná je takáto odchýlka počas tehotenstva? Kardiológovia vysvetľujú, že keďže CLC je skôr fenomén ako syndróm, neovplyvňuje priebeh tehotenstva a následných pôrodov.

Liečebná terapia

Ak je syndróm asymptomatický, liečba sa zvyčajne aplikuje len u jedincov s rodinnou anamnézou náhleho úmrtia. Medzi pacientov, ktorí vyžadujú liečbu, patria aj športovci a ľudia v nebezpečných profesiách spojených s nadmerným stresom. Ak sú prítomné paroxyzmy supraventrikulárnej tachykardie, používa sa liečebná terapia, ktorej úlohou je eliminovať útoky a predchádzať im pomocou rôznych liekov. Môže sa použiť fyzioterapia.

Dôležitým ukazovateľom je povaha arytmie: ortodromická, antidromická, AF. Pozor si treba dať aj na jeho subjektívnu a objektívnu znášanlivosť, frekvenciu kontrakcií komôr a prítomnosť sprievodných srdcových ochorení.

Adenozín sa považuje za hlavný liek používaný pri liečbe

Hlavným liekom používaným na liečbu je adenozín. Vedľajším účinkom je prechodné zvýšenie predsieňovej excitability. Ďalším liekom voľby je Verapamil a skupina β-blokátorov pôsobí ako liek druhej voľby.

Ak hovoríme o neliekových metódach, potom hovoríme o transtorakálnej depolarizácii a predsieňovej stimulácii. Vo výnimočných prípadoch sa rozhodne o chirurgickom zničení pomocných ciest. TO chirurgická liečba uchýliť sa, ak nie je možné vykonať iné liečebné metódy alebo ak sú neúspešné. Toto rozhodnutie sa prijíma aj vtedy, ak je potrebné vykonať operáciu na otvorenom srdci na odstránenie sprievodného ochorenia.

Syndróm CLC, známy ako Lown-Ganong-Levine syndróm, sa vyskytuje približne u 0,5 % populácie a v 30 % prípadov je príčinou tachykardie, a preto stojí za to naučiť sa, ako diagnostikovať prítomnosť syndrómu a ako zmier sa s tým.

Popis

Syndróm Clerk-Levy-Christesco je špeciálny prípad syndrómu predčasnej excitácie srdcových komôr, ktorý je charakterizovaný vedením vzruchu do komôr pozdĺž ďalších dráh. Ľudské srdce je konštruované tak, že komory sa sťahujú neskôr ako predsiene, je to potrebné, aby boli dostatočne naplnené krvou. Fungovanie tohto mechanizmu je zabezpečené atrioventrikulárnym uzlom, ktorý sa nachádza medzi komorami a predsieňami, v ktorom sa impulz pohybuje oveľa pomalšie, čo zaisťuje oneskorenie kontrakcie komôr. Niektorí ľudia však majú vrodené abnormálne dráhy, ktoré obchádzajú atrioventrikulárny uzol, medzi takéto dráhy patria zväzky Jamesových, Kentových a Maheimových vlákien. Vďaka týmto dráham sa skracuje čas prechodu impulzu a dochádza k fenoménu CLC. Tento mechanizmus možno vidieť analýzou EKG. Samotný jav nijako neovplyvňuje fungovanie srdca a objavuje sa iba na kardiograme. Ale niekedy existujú prípady, keď dôjde k kruhovému priebehu excitácie. K tomu dochádza, keď sa impulz po prechode abnormálnou dráhou vráti cez atrioventrikulárny uzol alebo naopak - po prechode po hlavnej dráhe sa vráti po abnormálnej dráhe. To všetko spôsobuje zmenu rytmu srdcového tepu, tento proces sa nazýva syndróm CLC.

Fenomén a syndróm CLC sú vrodené, presná príčina výskytu týchto anomálií nie je známa. Existujú návrhy, že je to spôsobené poruchami vo vývoji plodu v štádiu tvorby srdca. Netreba tiež vylúčiť, že príčinou môžu byť genetické poruchy.

Kardiogramová analýza

Analýza EKG pomáha identifikovať tento syndróm. Vyznačuje sa skrátením P-R (P-Q) intervalu. Tento interval ukazuje čas, ktorý trvá, kým excitácia dosiahne komorový myokard cez predsiene a atrioventrikulárne spojenie. U osôb starších ako 17 rokov je interval 0,2 s v norme, avšak predpokladom pre diagnózu syndrómu CLC môže byť aj skrátenie tohto intervalu, ktoré môže spôsobiť tachyarytmiu. Keďže príznakom syndrómu Clerk-Levy-Christesco je rovnomenný fenomén, charakterizovaný prechodom impulzu cez abnormálny kanál - Jamesov zväzok, spájajúci predsieň s distálnou časťou atrioventrikulárneho spojenia, čo spôsobuje redukciu v intervale P-R (P-Q).

Okrem skrátenia spomínaného intervalu nedochádza v prítomnosti CLC syndrómu k iným zmenám na EKG. Komorový komplex (QRS komplex je najvýznamnejšou odchýlkou na kardiograme, ktorá ukazuje čas prechodu vzruchu vnútri komôr) nevyzerá abnormálne. Syndróm CLC sa najčastejšie vyskytuje u ľudí, ktorých srdce je normálne.

Symptómy

Fenomén Clerk-Levi-Christesco nemá žiadne prejavy, väčšina ľudí, ktorí majú Jamesove cesty, o nich ani nevie a žije bez nepohodlia.

Medzi príznaky CLC ako syndrómu patria zmeny srdcového rytmu. Pacient pociťuje náhle záchvaty rýchleho srdcového tepu, ktoré môžu byť sprevádzané nadúvaním, mdlobami, závratmi a hlukom v hlave. Niekedy môžete pociťovať zvýšené potenie a nadmerné močenie pred alebo po záchvate. Môže sa vyskytnúť aj zrýchlený, nepravidelný srdcový tep.

Liečba

Vo väčšine prípadov syndróm CLC nevyžaduje špecializovaný zásah. Počas záchvatov búšenia srdca ich môže pacient samostatne zastaviť pomocou špeciálnej masáže, ochladzovaním tváre vodou alebo namáhaním pri inhalácii, teda vykonávaním Ak tieto metódy nepomáhajú, je potrebné zavolať sanitku.

Aj pri záchvatoch tachykardie spôsobených syndrómom CLC sa môžete uchýliť k službám kardiológa, ktorý by mal predpísať špeciálne lieky, napríklad Verapamil alebo Amiodaron.

V prípadoch, keď záchvaty tachykardie výrazne ovplyvňujú život pacienta, vykoná sa operácia na zničenie Jamesových zväzkov, čo zabráni vzniku kruhového priebehu excitácie. Takéto operácie nie sú nebezpečné a pacient sa potom rýchlo zotaví.