Kontakty

Morgagni-Adams-Stokesov syndróm: symptómy, núdzová starostlivosť a liečba. Morgagni-Adams-Stokesov syndróm: príčiny, symptómy, núdzová starostlivosť a liečba Príčiny patologického stavu

syndrómMorgagni-Adams-Stokes je súbor príznakov prudký pokles srdcový výdaj a cerebrálna ischémia u pacientov so závažnými arytmiami. Prejavuje sa vo forme záchvatov synkopy, kŕčov, ventrikulárnej fibrilácie, asystólie. Diagnóza sa stanovuje na základe prítomnosti charakteristického klinického obrazu, zmien na elektrokardiograme a výsledkov denného monitorovania. Choroba je diferencovaná s epilepsiou, hysterickým záchvatom. Liečba pozostáva z resuscitácia v čase rozvoja symptómov a následného terapeutického zotavenia normálna operácia srdiečka.

ICD-10

I45.9 Nešpecifikovaná porucha vedenia

Všeobecné informácie

Morgagni-Adams-Stokesov syndróm prvýkrát opísal taliansky anatóm a lekár D. Morgagni v roku 1761. V období rokov 1791 až 1878 túto chorobu skúmali írski kardiológovia R. Adams a W. Stokes. S prihliadnutím na prínos všetkých špecialistov bol syndróm pomenovaný po nich. Patológia je bežná u pacientov trpiacich srdcovým ochorením, predovšetkým blokádou intrakardiálneho vedenia a syndrómom chorého sínusu. Častejšie je diagnostikovaná u ľudí nad 45 – 55 rokov, muži tvoria asi 60 % z celkového počtu pacientov. Maximálny počet prípadov je zaznamenaný vo vyspelých krajinách, ktorých obyvatelia sú náchylní k fyzickej nečinnosti a sú vystavení kardiotoxickým látkam. V štátoch „tretieho sveta“ je syndróm pomerne zriedkavý.

Dôvody

Vývoj ochorenia je spôsobený vrodenými organickými zmenami v štruktúre vodivého systému, ako aj poruchami, ktoré sa vyskytujú pod vplyvom vonkajších patogenetických faktorov. Ide o predávkovanie antiarytmickými liekmi (novokainamid, amiodarón), profesionálnu intoxikáciu organochlórovými zlúčeninami (vinylchlorid, tetrachlórmetán), dystrofické a ischemické zmeny v myokarde postihujúce veľké uzliny automatizačného systému (sinatriálne, atrioventrikulárne). Okrem toho môže byť syndróm vytvorený v dôsledku degenerácie AV centra súvisiacej s vekom. Samotný útok má nasledujúce príčiny:

  • blokády vodivosť. Najbežnejšia etiologická forma. Vyvíja sa, keď sa neúplná AV blokáda stane kompletnou. To vedie k disociácii medzi predsieňami a komorami. Prvé sa sťahujú pôsobením impulzov vychádzajúcich z SA uzla, druhé sú excitované AV centrom alebo ektopickými ložiskami. Ako provokujúci faktor môže slúžiť aj čiastočná atrioventrikulárna blokáda na pozadí sínusového rytmu a zvýšená srdcová frekvencia.
  • Poruchy rytmu.Útok sa zistí s nadmerným zvýšením alebo znížením srdcovej frekvencie. Synkopa sa zvyčajne vyskytuje u pacientov so srdcovou frekvenciou vyššou ako 200 alebo menej ako 30 úderov za minútu. V prítomnosti difúznych lézií cerebrálneho cievneho aparátu sa strata vedomia pozoruje už pri pulze 40-45 úderov / min. Patológiu môže potencovať aj fibrilácia predsiení, najmä ak sa vyskytne prvýkrát. trvalé formy arytmie zriedkavo vedú k symptómom MAS.
  • Stratakontraktilnéfunkcie. Vyskytuje sa pri fibrilácii komôr. Svalové vlákna myokardu sa sťahujú nekoordinovane, individuálne, s veľmi vysokou frekvenciou. To znemožňuje vyprázdňovanie krvi, čo vedie k zastaveniu a rozvoju obehu klinická smrť. Môže dôjsť k porušeniu rovnováhy elektrolytov, mať idiopatickú povahu (na pozadí plného zdravia), byť výsledkom vplyvu fyzikálnych faktorov.

Patogenéza

Je založená na prudkom znížení srdcového výdaja, čo spôsobuje spomalenie prietoku krvi, nedostatočné zásobenie orgánov a tkanív krvou, kyslíkom a živinami. Spočiatku nervové štruktúry vrátane mozgu trpia hypoxiou. Práca centrálneho nervového systému je narušená, dochádza k strate vedomia. O niečo neskôr sa vyskytujú kŕčovité svalové kontrakcie, čo naznačuje výrazné hladovanie kyslíkom tkaniny. Dlhodobé záchvaty, najmä tie, ktoré sú spôsobené fibriláciou komôr, môžu viesť k posthypoxickej encefalopatii, zlyhaniu viacerých orgánov. Pri zachovaní minimálneho prietoku krvi (blokáda, arytmie) choroba prebieha ľahšie. Útoky vo väčšine prípadov nevedú k oneskoreným následkom.

Klasifikácia

Pri plánovanej liečbe a výbere preventívnych opatrení sa používa patogenetická systematizácia, berúc do úvahy príčiny a mechanizmy vzniku záchvatu. Pri poskytovaní núdzovej starostlivosti je Morgagni-Adams-Stokesov syndróm vhodnejšie klasifikovať podľa typu poruchy koronárneho rytmu, pretože to umožňuje rýchlo určiť optimálnu taktiku liečby. Existujú nasledujúce typy patológie:

  1. adynamickýTyp. Pozoruje sa pri zlyhaní sinoatriálneho uzla, blokádach III a II stupňa, keď frekvencia kontrakcií komôr klesá na 20-25. Zahŕňa asystóliu - zástavu srdca, ku ktorej dochádza pri prudkom a úplnom porušení vedenia intrakardiálneho impulzu. Pred pripojením alternatívnych ektopických zón prechádza veľa času, čo spôsobuje zastavenie krvného obehu.
  2. TachyarytmickéTyp. Stanovuje sa so zvýšením srdcovej frekvencie na 200 za minútu a viac. Deteguje sa so sínusovou tachykardiou, flutterom, flickerom komôr, paroxyzmálnym supraventrikulárnym TC, fibriláciou predsiení s vedením impulzov do komôr pozdĺž bypassových dráh pri Wolff-Parkinson-White syndróme.
  3. Zmiešané Typ. momenty predsieňovej resp komorová tachykardia striedať s epizódami asystólie. Útok sa vyvíja s rýchlym poklesom srdcovej frekvencie z vysokých frekvencií na bradykardiu alebo dočasné zastavenie srdca. Táto forma je najťažšie diagnostikovateľná a prognosticky nepriaznivá.

Symptómy

Charakteristický je klasický záchvat rýchly rozvoj a určitý sled zmien. V priebehu 3-5 sekúnd od okamihu arytmie alebo blokády sa u pacienta vyvinie stav pred mdlobou. Zrazu sa dostaví závrat, bolesť hlavy, porucha koordinácie, dezorientácia, bledosť. Na koži je hojný studený pot. Palpácia pulzu odhalí výraznú tachykardiu, bradykardiu alebo nepravidelný rytmus.

Druhá fáza trvá 10-20 sekúnd. Pacient stráca vedomie. Znížený krvný tlak, svalový tonus. Akrocyanóza je vizuálne určená, vyvíjajú sa malé klonické kŕče. Pri ventrikulárnej fibrilácii je zaznamenaný Goeringov symptóm - druh bzučania v oblasti xiphoidného procesu hrudnej kosti. Po 20-40 sekundách sa kŕče zintenzívnia, získajú epileptoidnú formu, dochádza k nedobrovoľnému močeniu, defekácii. Ak sa rytmus neobnoví po 1-5 minútach, pozoruje sa klinická smrť s vymiznutím pulzu, dýchania, rohovkových reflexov. Zrenica je rozšírená, krvný tlak nie je stanovený, koža je bledá, mramorovaná.

Abortívny priebeh záchvatu je možný so znížením symptómov na veľmi krátke časové obdobie. Mozgová kôra nemá čas podstúpiť závažnú hypoxiu. Hlavnými príznakmi pozorovanými v tomto variante patológie sú závraty, slabosť, prechodná porucha videnie, zmätok. Prejavy zmiznú za pár sekúnd bez lekársky zásah. Tieto odrody MAS je mimoriadne ťažké diagnostikovať, pretože podobné symptómy sa nachádzajú v mnohých iných stavoch, vrátane cerebrovaskulárnych ochorení.

Komplikácie

Syndróm vedie k množstvu komplikácií, z ktorých hlavnou je klinická smrť. Dlhodobé zastavenie prietoku krvi je faktorom smrti časti buniek mozgovej kôry. Po úspešnej resuscitácii to spôsobuje encefalopatiu, somatické poruchy, zníženie mentálna schopnosť chorý. Komplikácie zahŕňajú zmeny v psycho-emocionálnom pozadí pacienta, ktorý neustále prežíva strach z nástupu novej krízy, čo negatívne ovplyvňuje kvalitu života, produktivitu práce a odpočinku. Počas straty vedomia a pádu na zem môže pacient utrpieť zranenia, ktoré sa označujú aj ako patologické stavy spojené so SMAS.

Diagnostika

Primárnu diagnostiku vykonávajú pracovníci EMS, ktorí sa dostavili na výzvu. Konečnú diagnózu stanovuje kardiológ na základe výsledkov elektrokardiografie a Holterovho monitorovania. Odlišná diagnóza prevedené s epileptickým záchvatom, hystériou. Výrazná vlastnosť pravá epilepsia je zmena tonických kŕčov na klonické, hyperémia tváre a predná aura. Pri hysterickom pôvode patológie nedochádza k strate vedomia, existuje sínus tlkot srdca. Známky ochorenia MAS sa považujú za prítomnosť arytmie jednej alebo druhej povahy, rýchly vývoj klinického obrazu. V procese diagnostického vyhľadávania sa používajú tieto metódy:

  • fyzicképrieskum. Zaznamenávajú sa typické príznaky, stav sa vyvíja rýchlo (v priebehu niekoľkých desiatok sekúnd). V anamnéze sú choroby kardiologického profilu, bezprostredne pred útokom je možná epizóda psycho-emocionálneho vzrušenia, skúseností. Krvný tlak je prudko znížený alebo sa nemeria, srdcový rytmus je nerovnomerný. Typ porušenia možno určiť iba na základe výsledkov EKG.
  • inštrumentálne prieskum. Hlavnou metódou hardvérovej diagnostiky je elektrokardiografia. V čase nástupu symptómov film ukazuje negatívne dilatované T vlny vo zvodoch V4-V2. Prítomnosť deformovaných komorových komplexov je možná. Pri blokádach sa pozoruje disociácia „P“ od „QRS“, šikmá depresia segmentu „ST“ smerom nadol. Fibrilácia sa prejavuje absenciou normálnej aktivity na EKG, výskytom malých alebo veľkých vlnovka. Pomocou denného sledovania je možné odhaliť prechodnú blokádu, proti ktorej dochádza k záchvatu.
  • Laboratóriumprieskum. Vykonáva sa s cieľom určiť príčiny choroby a jej dôsledky. Po epizóde klinickej smrti sa zistí zmena hladiny pH na kyslú stranu, nedostatok elektrolytov a prítomnosť myoglobínu v krvi. Pri koronárnych ochoreniach je možné zvýšenie kardiošpecifických markerov: troponín, CPK MB.

Urgentná starostlivosť

Pomoc pri syndróme MAS zahŕňa okamžitú úľavu od záchvatu a prevenciu relapsu. S rozvíjajúcim sa záchvatom súčasnosť vykonáva záchranné opatrenia zdravotnícky pracovník bez ohľadu na jeho profil a špecializáciu. Vykonávajú sa kombinované resuscitačné opatrenia. Liečba zahŕňa:

  1. Ukončenie fit. Používa sa rovnaký algoritmus ako pri zástave srdca. Odporúča sa vykonať prekordiálnu mozgovú príhodu, nepriamu masáž, pri absencii dýchania - mechanickú ventiláciu metódou z úst do úst alebo pomocou vhodného zariadenia. Pri KF sa vykonáva elektrická defibrilácia. Adrenalín, atropín, chlorid vápenatý, inotropné látky sa injektujú intravenózne. Pri tachyarytmiách, antiarytmické lieky: amiodarón, novokaínamid.
  2. Prevencia fit. Ak sú záchvaty spôsobené paroxyzmami TA, pacient potrebuje lieky na stabilizáciu práce myokardu a vyrovnanie srdcového rytmu. S blokádami medikamentózna terapia neúčinné, je potrebná implantácia asynchrónneho alebo dopytového kardiostimulátora. Pri recipročnej tachykardii je možná chirurgická deštrukcia jednej z vodivých ciest AV uzla.

Prognóza a prevencia

Prognóza je priaznivá s rýchlou úľavou od záchvatu a s jeho abortívnym variantom. Normalizácia srdcovej frekvencie a prívodu krvi do mozgu do 1 minúty od okamihu vytvorenia klinického obrazu nie je sprevádzaná dlhodobými následkami. Dlhšie obdobie asystólie alebo ventrikulárnej fibrilácie znižuje pravdepodobnosť úspešného obnovenia koronárneho rytmu a zvyšuje riziko ischemického poškodenia mozgu. Špecifické preventívne opatrenia neboli vyvinuté. Všeobecné odporúčania k prevencii srdcových chorôb patrí odvykanie od fajčenia a alkoholu, vylúčenie fyzickej nečinnosti, športovanie, dodržiavanie zásad Zdravé stravovanie. Keď sa objavia prvé príznaky porúch v práci srdca, mali by ste sa poradiť s lekárom na vyšetrenie a liečbu.

Morgagni-Adams-Stokesov syndróm (MAS syndróm) je stav, pri ktorom má pacient synkopu spôsobenú akútne sa rozvíjajúcou srdcovou arytmiou a má za následok prudký pokles srdcového výdaja a cerebrálnu ischémiu. Príznaky tejto poruchy sa začínajú prejavovať 3-10 sekúnd po zastavení obehu. Počas záchvatu má pacient stratu vedomia sprevádzanú bledosťou a cyanózou. koža, respiračné zlyhanie a kŕče. Závažnosť, rýchlosť vývoja a závažnosť symptómov záchvatov závisí od celkového stavu pacienta. Môžu byť krátkodobé a prejsť samy o sebe alebo po poskytnutí vhodného zdravotná starostlivosť, ale v niektorých prípadoch môže byť smrteľná. O tom, čo je Morgagni-Adams-Stokesov syndróm, si povieme v tomto článku.

Záchvat syndrómu MAS môže byť vyvolaný nasledujúcimi stavmi:

  • prechod neúplnej atrioventrikulárnej blokády na úplnú;
  • porucha rytmu s prudkým poklesom kontraktility myokardu s paroxyzmálna tachykardia fibrilácia a flutter komôr, prechodná asystólia;
  • tachykardia a tachyarytmia so srdcovou frekvenciou vyššou ako 200 úderov za minútu;
  • bradykardia a bradyarytmia so srdcovou frekvenciou nižšou ako 30 úderov za minútu.

Tieto stavy môžu byť spustené:

  • starnutie, zápalové a fibrózne lézie myokardu s postihnutím atrioventrikulárneho uzla;
  • intoxikácia liekmi (lidokaín, amiodarón, srdcové glykozidy, blokátory vápnikových kanálov, beta-blokátory);
  • neuromuskulárne ochorenia (Kearns-Sayreov syndróm, dystrofická myotónia).

Riziková skupina pre rozvoj MAS syndrómu zahŕňa pacientov s nasledujúcimi ochoreniami:

  • amyloidóza;
  • dysfunkcia atrioventrikulárneho uzla;
  • poškodenie koronárnych ciev;
  • ischémia myokardu;
  • hemochromatóza;
  • Lewova choroba;
  • Chagasova choroba;
  • hemosideróza;
  • difúzne ochorenia spojivové tkanivo vyskytujúce sa pri poškodení srdca (reumatoidná artritída, systémový lupus erythematosus, systémová sklerodermia atď.).


Klasifikácia

MAC syndróm sa môže vyskytnúť v nasledujúcich formách:

  1. Tachykardická: vyvíja sa s paroxyzmálnou komorovou tachykardiou, paroxyzmom supraventrikulárnej tachykardie a paroxyzmom s frekvenciou komorových kontrakcií vyššou ako 250 za minútu s WPW syndrómom.
  2. Bradykardická: vyvíja sa so zlyhaním alebo zastavením sínusový uzol kompletná atrioventrikulárna blokáda a sinoatriálna blokáda s komorovou frekvenciou 20-krát za minútu alebo menej.
  3. Zmiešané: vyvíja sa so striedajúcimi sa obdobiami komorovej asystólie a tachyarytmie.

Symptómy


Útok začína prudkou slabosťou, tinnitom, stmavnutím v očiach a vedie k strate vedomia.

Bez ohľadu na príčinu vývoja je závažnosť klinického obrazu syndrómu MAS určená trvaním život ohrozujúcich arytmií. Vyvolanie vývoja útoku môže:

  • duševné preťaženie (stres, úzkosť, strach, strach atď.);
  • náhla zmena polohy tela z horizontálnej do vertikálnej polohy.

S rozvojom život ohrozujúcej arytmie sa u pacienta náhle objavia príznaky presynkopy:

  • silná slabosť;
  • hluk v ušiach;
  • stmavnutie pred očami;
  • potenie;
  • nevoľnosť;
  • bolesť hlavy;
  • zvracať;
  • bledosť;
  • zhoršená koordinácia pohybov;
  • bradykardia, asystólia alebo tachyarytmia.

Po strate vedomia (mdloby), ku ktorej dochádza asi po pol minúte, má pacient nasledovné príznaky:

  • bledosť, akrocyanóza a cyanóza (s nástupom cyanózy sa zreničky pacienta prudko rozširujú);
  • prudký pokles krvný tlak;
  • znížený svalový tonus s klonickými zášklbami trupu alebo svalov tváre;
  • plytké dýchanie;
  • nedobrovoľné močenie a defekácia;
  • arytmia;
  • pulz sa stáva plytkým, prázdnym a mäkkým;
  • s fibriláciou komôr nad xiphoidným procesom sa určuje Heringov symptóm (počuje sa charakteristické "bzučanie").

Trvanie útoku je niekoľko sekúnd alebo minút. Po obnovení srdcových kontrakcií pacient rýchlo nadobudne vedomie a najčastejšie si nepamätá záchvat, ktorý sa mu stal.

Možnosti zabavenia

  1. Pri netrvajúcich arytmiách môže pacient pociťovať znížené záchvaty, ktoré sa prejavujú krátkodobými závratmi, zhoršením zraku a slabosťou.
  2. V niektorých prípadoch mdloby netrvajú dlhšie ako niekoľko sekúnd a nie sú sprevádzané ďalšími príznakmi typického záchvatu.
  3. Je možné dostať záchvat bez straty vedomia aj pri srdcovej frekvencii okolo 300 úderov za minútu. Takéto prípady záchvatov sa častejšie pozorujú u mladých pacientov bez patológií mozgových a koronárnych ciev. Sú sprevádzané iba nástupom silnej slabosti a letargie.
  4. U pacientov s ťažkými aterosklerotickými léziami mozgových ciev sa záchvat rýchlo rozvíja.

Ak trvanie životodarnej arytmie u pacienta pretrváva 1-5 minút, potom nastáva klinická smrť:

  • nedostatok vedomia;
  • rozšírenie zrenice;
  • zmiznutie rohovkových reflexov;
  • zriedkavé a bublajúce dýchanie (Biotovo alebo Cheyne-Stokesovo dýchanie);
  • pulz a krvný tlak nie sú stanovené.

Diagnostika

Na identifikáciu príčiny vývoja syndrómu MAS po preštudovaní histórie ochorenia a života môžu byť pacientovi priradené nasledujúce typy špeciálnych štúdií:

  • hysografia;
  • biopsia myokardu.

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva pre tieto choroby a stavy:

  • epileptický záchvat;
  • hystéria;
  • (pľúcna embólia);
  • prechodné poruchy cerebrálnej cirkulácie;
  • vazovagálna synkopa;
  • mŕtvica;
  • sférický trombus v srdci;
  • stenóza ústia aorty;
  • Minierova choroba;
  • hypoglykémia.

Urgentná starostlivosť

S rozvojom záchvatu MAS musí pacient naliehavo zavolať sanitku starostlivosť o srdce. Okolie pacienta môže na mieste vykonať za neho opatrenia, ktoré sa využívajú aj pri zástave srdca:

  1. Úder do oblasti dolnej tretiny hrudnej kosti.
  2. Nepriama masáž srdca.
  3. Umelé dýchanie (pri zástave dýchania).

Pred transportom pacienta na jednotku intenzívnej starostlivosti je poskytovaná neodkladná starostlivosť, ktorá zahŕňa opatrenia zamerané na odstránenie príznakov základného ochorenia, ktoré vyvolalo záchvat. V prípade zástavy srdca je pacientovi poskytnutá núdzová elektrická stimulácia a ak ju nie je možné vykonať, intrakardiálne alebo endotracheálne podanie 0,1% roztoku adrenalínu v 10 ml fyziologického roztoku.

Potom sa pacientovi injekčne podá roztok atropíniumsulfátu (subkutánne) a pod jazyk sa podá 0,005-0,01 g Izadrinu. Keď sa stav pacienta zlepší, začnú ho transportovať do nemocnice, pričom zopakujú príjem Izadrinu s poklesom srdcovej frekvencie.

Pri nedostatočnom účinku sa pacientovi podá kvapkacia injekcia 5 ml 0,05% orciprenalín sulfátu (v 250 ml 5% roztoku glukózy) alebo 0,5-1 ml efedrínu (v 150-250 ml 5% roztoku glukózy). Infúzia sa začína rýchlosťou 10 kvapiek/minútu, potom sa rýchlosť podávania postupne zvyšuje, až kým sa neobjaví požadovaná srdcová frekvencia.

V nemocnici je pohotovostná starostlivosť poskytovaná pod neustálym monitorovaním EKG rovnakým spôsobom. Pacientovi sa podávajú roztoky atropín sulfátu a efedrínu subkutánne 3-4 krát denne a pod jazyk sa podávajú každé 4-6 hodiny 1-2 tablety Izadrinu. S neefektívnosťou medikamentózna terapia pacientovi sa podáva transezofageálna alebo iná elektrická stimulácia.

Liečba

S rozvojom MAC syndrómu v dôsledku tachyarytmie alebo parkozizmu tachykardie možno pacientovi odporučiť lieková profylaxia aby sa zabránilo záchvatom. Takýmto pacientom je predpísané trvalé vymenovanie v.

U pacientov s vysokým rizikom rozvoja atrioventrikulárnej alebo sinoatriálnej blokády a zlyhaním náhradného rytmu sa ukazuje implantácia kardiostimulátora. Typ kardiostimulátora sa vyberá v závislosti od formy blokády:

  • pri kompletnej AV blokáde je indikovaná implantácia asynchrónnych, trvalo fungujúcich kardiostimulátorov;
  • s poklesom srdcovej frekvencie na pozadí neúplnej AV blokády je indikovaná implantácia kardiostimulátorov pracujúcich v režime „na požiadanie“.

Zvyčajne sa elektróda kardiostimulátora vloží cez žilu do pravej komory a zaistí sa v intertrabekulárnom priestore. Vo viac zriedkavých prípadoch, s periodickým zastavením sínusového uzla alebo závažnou sinoartikulárnou blokádou, je elektróda upevnená na stene pravej predsiene. U žien je telo zariadenia fixované medzi fasciálnym puzdrom mliečnej žľazy a veľkou fasciou. hrudný sval a u mužov - vo vagíne priameho brušného svalu. Výkon zariadenia je potrebné monitorovať pomocou špeciálne zariadenia každé 3-4 mesiace.

Predpovede

Dlhodobá prognóza syndrómu MAS závisí od:

  • frekvencia vývoja a trvanie záchvatov;
  • rýchlosť progresie základného ochorenia.

Včasná implantácia výrazne zlepšuje ďalšiu prognózu.

N porušenie kontraktility srdca - bežný príznak nejaký patologický proces. Nie vždy srdcového pôvodu.

Existuje v niekoľkých formách: od tachykardie, keď sa frekvencia úderov prudko zvyšuje, až po fibriláciu, extrasystolu, generovanie nesprávnych elektrických impulzov mimo sínusového uzla (prirodzený kardiostimulátor).

MES v medicíne je Morgagni-Adams-Stokesov syndróm, hrubé, okamžité narušenie kontraktility orgánu, v dôsledku toho - hemodynamika a prívod krvi do systémov, čo vedie k strate vedomia.

Stav je naliehavý, priamo ohrozuje život, vyžaduje urgentnú prvú pomoc a hospitalizáciu pacienta, aby sa zistila príčina a naordinovala sa hlavná liečba.

Pozor:

Konzervatívne metódy sú v terapii neúčinné. Pomôcť sa dá len radikálnym spôsobom.

Šancu na kvalitný život dáva len implantácia kardiostimulátora. Umelo vedie rytmus, nedovoľuje vytvárať patologické impulzy.

Prognózy sú pomerne nepriaznivé. Nebezpečný je nielen Morgagniho syndróm, ale aj hlavná diagnóza, ktorá ho priviedla k životu.

Podstata patologického procesu spočíva v akútnej blokáde uzlov, nôh zväzku His a iných štruktúr vodivého systému srdca.

V 80% prípadov, dokonca aj s jediným záchvatom, pacienti majú

Atrioventrikulárny uzol zodpovedný za vedenie impulzu do komôr neplní svoju funkciu.

V dôsledku akútnej poruchy sínusový uzol funguje márne. Komory sa nesťahujú. Kompenzačná činnosť začína v komorách, každá produkuje vlastný elektrický impulz.

Chaotický pohyb vedie k cerebrálnej ischémii, je narušený krvný obeh v celom tele. To môže mať za následok smrť pacienta. v závislosti od intenzity procesu.

Zotavenie je naliehavé, v nemocnici. Mierne epizódy sú zastavené na mieste s použitím liekov.

Klasifikácia

Pre Morgagni-Adams-Stokesov syndróm je typický prevládajúci symptóm, typ poruchy rytmu.

  • Bradyarytmia. Sprevádzaný prudkým poklesom srdcovej frekvencie, menej ako 40 úderov za minútu. Kritické znaky dávajú nepriaznivú prognózu, je potrebná urgentná resuscitácia.

Pacient takmer okamžite stráca vedomie a v tomto stave je až do korekcie, je takmer nemožné ho z tejto polohy dostať. Mozog nedostatočne prijíma živiny a kyslík.

Považuje sa za najviac nebezpečná forma, keďže sa vyskytuje náhle, predstavuje mimoriadnu hrozbu pre zdravie a život.

  • Tachysystola. Sprevádzané zrýchlením srdcovej činnosti. Až 150-200 úderov za minútu. Nie je potrebné opraviť srdcovú frekvenciu, ale hlavný patologický proces. Predtým, ako sa stanete akútny stav na reakciu pacienta je niekoľko minút. Zatmievanie v očiach, dýchavičnosť, nevoľnosť, potenie a iné „čara“ tejto situácie sprevádzajú človeka.
  • Zmiešaná odroda. Najprv tachykardia, potom bradykardia. Zásadné rozdiely v príznakoch, bez klinického obrazu. Potrebujete naliehavú pomoc.

Všetky prezentované klasifikácie sa používajú ex post facto na určenie etiológie (hlavnej príčiny) procesu a vývoj možností liečby.

V prvej fáze je potrebná núdzová korekcia stavu. Až potom je možné stanoviť diagnózu. Lepšie v nemocnici, v prípade recidívy záchvatu.

Dôvody

Vývojových faktorov je viacero. Ale takmer vždy majú správny srdcový pôvod.

  • Vyjadrený. Prejavuje sa tepom 180 a viac. Čím vyššia, tým väčšia je pravdepodobnosť útoku MES. Vyžaduje sa naliehavá lekárska pomoc.
  • Obrátený proces - . Pokles kontrakčnej frekvencie na úroveň 50 alebo menej končí porušením kontraktility, útlmom intenzity generovania bioelektrického impulzu. Je možné spomaliť intraatriálne vedenie ako variant odchýlky od normy.
  • . Generovanie vlastného signálu komorami (komory). Mimo sínusového uzla sa vyskytuje abnormálny zdroj aktivity. Zvyčajne je to výsledok nejakej patológie organického plánu. Menej funkčné. Extrémne život ohrozujúci stav, ktorý môže vyústiť až do zástavy srdca ešte pred vytvorením Morgagni-Adams-Stokesovho záchvatu, alebo ako jeho logický doplnok.

  • Celková atrioventrikulárna blokáda (AV). Je sprevádzaná nemožnosťou pohybu signálu zo sínusového preťaženia do iných štruktúr.

  • Prenesený srdcový infarkt, myokarditída a iné stavy, ktoré vedú k smrti aktívnych srdcových tkanív a ich hrubým zjazveniam ().

Príčiny sa vyhodnocujú v systéme. Eliminácia je postupná. Primárne javy sa zisťujú pomerne jednoducho, v rámci minimálnej diagnostiky pomocou EKG, ECHO a denného monitorovania.

Symptómy

Špecifické sú prejavy Morgagni-Adams-Stokesovho syndrómu. Klinický obraz sa vyvíja podľa rovnakého vzoru s malými rozdielmi.

Na nasadenie úplný zoznam príznaky vyžadujú v priemere 1 až 3 minúty. Niekedy sa počítajú sekundy. Všetky prejavy možno rozdeliť na predchádzajúce a sprievodné.

Predchádzajúce znamenia

  • Dýchavičnosť. Nie je spojené s fyzickou aktivitou. Pacient môže pokojne sedieť na stoličke alebo stáť v rade. Tachypnea sprevádzaná zvýšením počtu pohybov je spôsobená prudkým poklesom intenzity výmeny plynov. Ide o kompenzačný mechanizmus zameraný na obnovenie koncentrácie kyslíka v krvi.
  • Zatemnenie v očiach. Predvída nástup mdloby. Okrem samotného poškodenia zraku je zaznamenaný neznesiteľný tinitus, všetky okolité zvuky sú nepríjemné, bolestivé.
    Slabosť, ospalosť. Pacient nemôže stáť na nohách, svaly strácajú svoj tón.
  • Závraty. Vertigo vedie k neschopnosti navigovať vo vesmíre. Svet ide dookola. Ak si nesadnete, môžete spadnúť a zraniť sa.
  • Silná bolestivá bolesť na hrudníku. Je to pocit, ako keby bol prišitý ťažký kameň. Je to dôsledok porušenia rytmu srdcových štruktúr. špecifické znamenie.
  • Akútna cefalgia. Bolesť v oblasti očí, čela, koruny. Vie stlačiť, potiahnuť, zaklopať.

Pridružené symptómy

  • Bledosť kože na celom tele. Výsledok zúženia periférne cievy, nedostatočný krvný obeh na všeobecnej úrovni. Farba sa mení aj na slizniciach ďasien.
  • Cyanóza nasolabiálneho trojuholníka. Oblasť okolo úst je orámovaná modrastým prstencom. Odtieň je typický pre kútiky pier.
  • Vedomie je trvalo neprítomné. Nastáva hlboké mdloby. Vyviesť pacienta z tohto stavu nebude fungovať ani krupobitím, ani fyzickým vplyvom. Amoniak tiež nemá žiadny účinok. Pri poskytovaní prvej pomoci to treba brať do úvahy a nestrácať čas zbytočnými manipuláciami.
  • Dýchanie sa stáva plytkým. Nedá sa zistiť bez špeciálnych nástrojov. Hrudník sa takmer nehýbe.
  • Pri meraní vitálnych funkcií sa zistí pokles krvného tlaku na kritickú úroveň. Toto je nestabilná úroveň. Potom prichádza rast. Takéto "hojdačky" sú výsledkom kŕčovitých pokusov tela obnoviť svoj vlastný stav. Je potrebné vrátiť krvný tlak do normálu, aby sa nezhoršoval.
  • Žiadny viditeľný pulz. Nie je hmatateľný alebo sa nachádza s veľkými ťažkosťami. Vyžaduje sa hodnotenie stavu pomocou inštrumentálnych metód. Zastavenie srdcovej činnosti - základ pre naliehavú resuscitáciu.
  • Záchvaty. Pohybujú sa svaly rúk a nôh. Ide o spontánne kontrakcie, alarmujúci príznak. Hovorí o prechode štátu do zložitejšej fázy.
  • Vyprázdňovanie močového mechúra, črevá. To isté. Nerovný systém trpí.

Bez kvalifikovanej korekcie môže dôjsť k smrti pacienta. Iba lekár môže zabrániť takémuto výsledku. Zo strany ostatných je potrebná všetka možná pomoc pri normalizácii.

Algoritmus prvej pomoci

Hlavná vec, ktorú musíte urobiť, je zavolať sanitku. Až do príchodu lekára alebo záchranára. Ďalej musíte stabilizovať stav obete. Ak je to možné.

Čo je potrebné urobiť a v akom poradí?

  • Ak je človek v chladnom období vonku, presuňte ho dovnútra alebo v extrémnych prípadoch si pod telo položte niečo teplé.
  • Uvoľnite golier alebo odstráňte šperky z tela. Tlak na karotický sínus, ktorý je v krku, spôsobí reflexný pokles krvného tlaku a srdcovej frekvencie. V tejto pozícii je to istá smrť.
  • Otvorte vetrací otvor alebo okno (v miestnosti), aby ste zabezpečili normálne vetranie. Obnovenie výmeny plynu je potrebné vo všetkých prípadoch, to je dôležité.
  • Zmerajte krvný tlak a srdcovú frekvenciu. Tieto ukazovatele musia byť nahlásené prichádzajúcim lekárom.
  • Osobe v bezvedomí sa drogy nepodávajú.
  • Otočte hlavu nabok a v prípade zvracania uvoľnite jazyk.
  • Neustále monitorujte srdcovú frekvenciu. Pri absencii srdcovej aktivity je indikovaná priama masáž. Dlane sú zložené, rytmicky stlačené hrudník 100-120 krát za minútu.

Zlomené rebro nie je dôvodom na zastavenie resuscitácie. Ak nie sú žiadne skúsenosti v umelé dýchanie, je lepšie to nerobiť. Nebude to mať zmysel.

Po príchode brigády sú všetky činnosti zastavené. Stručne poskytnite informácie o obeti a jej stave. V prípade potreby môžete osobu na oddelenie sprevádzať.

Čo sa určite nedá

  • Nechajte pacienta ležať v chlade. Podchladenie povedie ku spazmu koronárnych artérií, hlbokému zhoršeniu stavu. Pacienta je potrebné presunúť do interiéru. Ochráni aj pred omrzlinami, prietok krvi je už minimálny, je možné poškodenie tkaniva.
  • Podávanie drog, najmä ich násilné vkladanie do úst. Pri vdýchnutí možná asfyxia.
  • Intravenózne podávanie, injekcie sú zakázané. Nie je známe, čo spôsobilo zlomenie stavu. Aj keď existuje lekárske vzdelanie nemôžete to nainštalovať hneď od začiatku.

Možné následky útoku

Závisia od typu patologického procesu, ako aj od okamihu začatia prvej pomoci, kvalifikovanej liečby v nemocnici a odstránenia zo stavu.

Typické komplikácie:

  • Zastavenie srdca ako dôsledok úplnej nevodivosti sinoatriálneho uzla, Hisov zväzok, celková dysfunkcia sínusov. Vo väčšine prípadov je príčinou smrti asystólia. Navyše, recidívy záchvatov sú spojené s vysokým rizikom úmrtia.
  • Infarkt. V dôsledku stenózy koronárnych artérií a nekrózy aktívnych tkanív.
  • Mŕtvica. Tiež možný dôsledok. Považuje sa takmer za klasiku žánru. Sprevádzané akútnou podvýživou mozgových štruktúr. Preto smrť nervových zväzkov. Aj pri obnovení normálnej životnej aktivity zostáva neurologický deficit rôznej závažnosti.
  • Pľúcny edém. V dôsledku nedostatočného odtoku krvi z malého kruhu jeho stagnácia. Obnova sa vykonáva naliehavo.

Výsledkom je minimálne ťažké postihnutie pacienta. Pravdepodobným výsledkom je aj smrť.

Lekári nemusia vždy riešiť len jednu komplikáciu. Vyvíjajú sa práve v tejto chvíli akútny priebeh Morgagni-Adamsov útok.

To predstavuje osobitné ťažkosti pri vyvedení človeka z kritickej situácie a výrazne zhoršuje celkovú prognózu.

Diagnostika

Vykonáva sa v nemocnici. Ale po prvej pomoci. Stav je príliš vážny na to, aby sa oddialil.

Minimálny program zahŕňa vizuálne posúdenie kože, slizníc, meranie krvného tlaku, tepu svalový orgán, auskultácia (počúvanie zvuku srdca).

Nasleduje prvá pomoc. Je možné použiť atropín alebo epinefrín na obnovenie adekvátnej kontrakcie myokardu, elektrokardioverziu, defibriláciu na normalizáciu vedenia štruktúr.

Po dokončení, v stacionárne podmienky je priradená skupina udalostí:

  • Ústne vypočúvanie, preberanie histórie. Aké sťažnosti, ako dávno ste mali, boli predtým nejaké záchvaty, aké závažné, minulé a súčasné ochorenia akéhokoľvek profilu, životného štýlu, rodinnej anamnézy, operácií v minulosti atď.
  • Auskultácia (počúvanie zvuku srdca).
  • Opätovné meranie krvného tlaku a srdcovej frekvencie.
  • Denné sledovanie. Na posúdenie srdcovej frekvencie a krvného tlaku v dynamike, po normálna činnosť pacienta (pokiaľ je to možné).
  • Elektrokardiografia. Normálne nevykazuje žiadne odchýlky. V patológiách sú prítomné zmeny, ktoré môžu viesť k syndrómu MES.
  • Echokardiografia. Posúdiť organický stav tkanív a štruktúr.
  • MRI podľa potreby.
  • Krvný test je všeobecný, biochemický, na hormóny.

V rámci zisťovania deficitných porúch sa vyšetruje neurologický stav.

Liečebné metódy

Vykonáva sa pod dohľadom kardiológa. v perspektíve, medikamentózna terapia je neúčinná, ale používa sa v počiatočnom štádiu, aby sa zabezpečila stabilita stavu pacienta.

Predpísané sú tieto lieky:

  • Antihypertenzíva rôznych typov. Od ACE inhibítorov po antagonisty vápnika a činidlá centrálna akcia. Závisí od hlavnej diagnózy a stupňa odchýlky krvného tlaku od normy.
  • Antiarytmikum. amiodarón. Iné nápoje sú prísne zakázané. Možná provokácia syndrómu.
  • Kardioprotektory. Obnovte normálny metabolizmus v tkanivách srdcových štruktúr. Mildronát.
  • cerebrovaskulárne lieky. Pre dostatočný prietok krvi v mozgu. Piracetam alebo Actovegin ako hlavné.

Podobná schéma sa postupuje až do normalizácie zdravotného stavu, stabilne primeraných ukazovateľov srdcovej frekvencie, krvného tlaku, úľavy od neurologických symptómov.

Nasleduje operácia. Hlavným spôsobom odstránenia syndrómu je implantácia kardiostimulátora. Útoky Morgagni-Adams-Stokes sa prestávajú rozvíjať, pretože vedenie je umelo normalizované. Výnimky sú extrémne zriedkavé (nie viac ako 5% situácií).

Predpoveď

Závisí od kvality prvej pomoci, v momente, keď začnú núdzové opatrenia kvalifikovaného plánu.

Je potrebné zvážiť veľa faktorov: vek, všeobecný stav zdravie, pohlavie, anamnéza ochorenia, šance na radikálnu liečbu a implantáciu kardiostimulátora, zlozvyky, rodinná anamnéza a ďalšie body.

Možnosť operácie je spojená s maximálnym prežitím. Takmer 95 %. Horšiu prognózu má len 5 % pacientov, a to nie v absolútnom vyjadrení. Chce to len ďalšie úpravy. Mŕtvica, srdcový infarkt, iné komplikácie výrazne zhoršujú výsledok.

Otázky takéhoto plánu by ste mali adresovať svojmu vedúcemu lekárovi. Cudzinci nepoznajú pacienta dostatočne, takže je nepravdepodobné, že by niečo povedali. Je tiež nemožné vziať do úvahy všetky nuansy sami.

Konečne

Syndróm alebo záchvat MES je výsledkom výrazného poklesu vedenia srdcových štruktúr zo sínusového uzla do komôr. Existuje abnormálne elektrická aktivita a chaotickú kontraktilitu myokardu. Výsledkom je strata vedomia. Je potrebná naliehavá pomoc, smrť je pravdepodobná.

Jediným spôsobom liečby je implantácia kardiostimulátora. Ako ukazuje prax, takmer 100% pacientov s jednou epizódou do 3 mesiacov má druhú atď. Prognóza sa s opakovaním zhoršuje.

V roku 1855 Chiari popísali pretrvávajúcu laktáciu a amenoreu s atrofiou maternice a vaječníkov po pôrode. Syndróm ďalej podrobne skúmali Frommel, Argonnz A. Del Castillo a Forbes.

Podľa moderných nápady syndróm perzistujúcej laktácie a amenorey treba považovať za syndróm poškodenia hypotalamu hormonálne neaktívnym nádorom alebo iným patologickým procesom.

patologická anatómia . Pitva môže odhaliť chromofóbny adenóm hypofýzy. Maternica je hypoplastická (atrofické zmeny na sliznici maternice), výrazná je atrofia vaječníkov. Makro- a mikroskopický obraz mliečnych žliaz môže byť odlišný v závislosti od stupňa hyperplázie a sekrécie orgánu.

POLIKLINIKA. Chiariho-Frummelov syndróm je charakterizovaný triádou: 1) amenorea, 2) galaktorea, 3) zhoršená funkcia hypotalamus-hypofýza (dysfunkcia hypofýzy). Často sa poruchy laktácie môžu kombinovať s duševnými poruchami, čo potvrdzuje neurogénny pôvod syndrómu. Chiari-Frummelov syndróm možno kombinovať s obezitou alebo podvýživou, diabetes insipidus. S kompresiou alebo klíčením nádorom chiasmy zrakové nervy Vyskytuje sa bitemporálna hemianopsia.

Diagnostika a diferenciálna diagnostika. Diagnóza syndrómu nie je náročná. Podobné príznaky sa pozorujú pri chromofóbnom adenóme, kraniofaryngióme.
Predpoveď závisí od závažnosti ochorenia.

Liečba. efektívna metóda liečba je chirurgické odstránenie nádoru alebo liečba nádoru rádioaktívnymi liekmi (rádioaktívne zlato a pod.). Na zníženie laktácie symptomatická liečba prípravky ženských pohlavných hormónov (dietylstilbestrol atď.).

Morgagni-Stewart-Morelov syndróm

Tento syndróm bol prvýkrát opísaný v roku 1719. Taliansky patológ Morgagni.Ďalším výskumom tohto syndrómu sa zaoberali Ashard a Thiers v roku 1921, Stewart v roku 1928, Morel okolo roku 1930. Syndróm sa pozoruje takmer výlučne u žien v dospelosti (nad 50 rokov), niekedy sa vyskytuje aj u mladších žien - do 30 rokov. .
Etiológia nejasná. Predpokladá sa, že hlavnou príčinou ochorenia sú hypotalamo-hypofyzárne poruchy.

Patogenéza choroba ešte nie je úplne objasnená. Istý význam má zrejme zvýšená produkcia estrogénov, ako aj hormónov produkovaných bazofilnými a eozinofilnými bunkami predného laloka.

patologická anatómia. O histologické vyšetrenie zistilo sa zvýšenie počtu eozinofilných a bazofilných buniek, ako aj mikroadenómov hypofýzy, pozostávajúcich z eozinofilných, bazofilných a chromoforových buniek. Mikroskopické zmeny v iných Endokrinné žľazy(adenómy štítnej žľazy, prištítnych teliesok a kôry nadobličiek), sprevádzajú toto ochorenie.

POLIKLINIKA. Sťažnosti pacientov na silnú a pretrvávajúcu bolesť hlavy sú jednou z prvých sťažností. Bolesť hlavy je pravdepodobne spôsobená hypertenziou a intrakraniálny tlak. Pacienti sú mimoriadne vzrušení, existuje tendencia k depresii. Spánok je slabý, s častým budením. Koža normálnej farby. Obezita pripomínajúca obezitu pri adipózno-genitálnej dystrofii. Často sa vyskytuje pyodermia, mokvavý ekzém, akrocyanóza. Hypertrichóza. Hranice srdca sa rozširujú. Srdcové zvuky sú tlmené. Akcent II tón nad aortou. Často sa pozoruje arteriálna hypertenzia. Pacienti sú náchylní na bronchopneumóniu, akútne respiračné infekcie.

Často môže byť pozorovaný porucha menštruačný cyklus, napriek tomu však niekedy dôjde k otehotneniu, ktoré zhoršuje priebeh ochorenia, ROE sa urýchľuje. Zaznamenáva sa znížená tolerancia na sacharidy. Niekedy sa Morgapy-Stewart-Morelov syndróm kombinuje s diabetes insipidus. Hlavná výmena je premenlivá. Turecké sedlo sa väčšinou nemení. Dochádza k zhrubnutiu vnútornej platničky čelnej kosti.
Zoznámte sa vymazané formy syndrómu, najmä s menopauzou, čo sťažuje stanovenie diagnózy.

Morgagni-Stewart-Morelov syndróm charakterizované Hepshenovou triádou: obezita, rast vlasov mužského typu a zhrubnutie vnútornej platničky čelnej kosti. O odlišná diagnóza V prvom rade by ste mali mať na pamäti adipózno-genitálnu dystrofiu a Itsenko-Cushingovu chorobu, pri ktorých existujú podobné príznaky.

Predpoveď a pracovná kapacita. Pracovná schopnosť pacientov závisí predovšetkým od viacerých príčin, najmä od stupňa obezity. Pri ťažkej obezite sa v dôsledku ukladania tuku v osrdcovníku a myokarde sťažuje práca srdca, čo vytvára podmienky pre rozvoj srdcového zlyhávania a tým „zhoršuje stav pacienta, a to vedie k úplnej invalidite.

Liečba. Pri miernych formách ochorenia je pracovná schopnosť obmedzená. Liečba spočíva v diéte. V prípade komplikácií diabetes mellitus sa liečba uskutočňuje podľa všeobecného liečebného režimu. cukrovka. Odporúča sa strava bohatá na plnohodnotné bielkoviny, minerálne soli a vitamíny. Tuky a sacharidy by mali byť obmedzené. Dodatočný význam má telesná výchova a masáže. S komplikáciami z vnútorné orgány(srdcové zlyhanie, zápal pľúc atď.) liečba je v týchto prípadoch všeobecne akceptovaná.

Morgagni-Stuart-Morelov syndróm(metabolická kraniopatia) – stav spojený s široký rozsah endokrinné problémy, vrátane cukrovky a diabetes insipidus a hyperparatyreóza. Ďalšie príznaky a symptómy zahŕňajú bolesť hlavy, závraty, nadmerné ochlpenie mužského typu, menštruačné problémy, galaktoreu, obezitu, depresiu a epileptické záchvaty. Zahusťovanie vnútorný povrch frontálna časť lebky je zvyčajne počiatočným štádiom ochorenia známeho ako hyperostosis frontalis interna ( Angličtina) .

História objavov

Syndróm prvýkrát opísal v roku 1765 taliansky patológ Giovanni Battista Morgagni a neskôr, v roku 1928, anglický neurológ Douglas Stewart. Švajčiarsky lekár Ferdinand Morel (poľsky) ruský (1888-1957) v roku 1930 pridal do klinického obrazu menštruačné nepravidelnosti a impotenciu. Termín „Morgagni-Stuart-Morelov syndróm“ zaviedol v roku 1937 Folke Henschen sv.

Etiológia a patogenéza

Etiológia ochorenia nie je úplne objasnená, ale je spojená s hypertrofiou kôry nadobličiek v dôsledku hypersekrécie adrenokortikotropného hormónu, ktorého vplyv spôsobuje sekundárne symptómy. Podobné príznaky boli zaznamenané u žien so zvýšeným prolaktínom na pozadí hyperostózy čelnej kosti v 43% prípadov. Množstvo štúdií preukázalo autozomálne dominantnú dedičnosť ochorenia. Ochorenie je typické hlavne pre ženy.

Diagnostika

Diagnóza sa robí na základe sťažností a klinického obrazu; použiť aj histologické metódy výskumu. Röntgen ukazuje zhrubnutie prednej kosti. Morgagni-Stuart-Morelov syndróm sa primárne odlišuje od Itsenko-Cushingovej choroby a adiposogenitálnej dystrofie.

Liečba

Liečba je symptomatická. V zriedkavých prípadoch môže byť zarastené vnútro prednej kosti chirurgicky odstránené.

Páčil sa vám článok? Zdieľaj to